Niewydolność wątroby - stawką jest życie! Niewydolność wątroby, objawy u kobiet i mężczyzn Objawy ostrej niewydolności wątroby

Wątroba pracuje przez całą dobę i toleruje nasze słabości, złe nawyki, stres, choroby i otaczający nas świat. Wątroba pełni wiele funkcji: neutralizuje toksyny, trawi pokarm, utrzymuje niezmienność ciała i wykonuje wiele innych prac.

Wraz z degradacją środowiska spowodowaną działalnością człowieka, rozprzestrzenianiem się wirusowego zapalenia wątroby i innych infekcji, alkoholizmem i narkomanią, pogorszeniem jakości żywności, siedzącym trybem życia i rozwojem przemysłu farmaceutycznego znacznie wzrosło obciążenie naszej wątroby . A kiedy to wszystko spada w tym samym czasie i w dużych ilościach, wątroba może sobie nie radzić, a wtedy rozwija się ryzyko rozwoju niewydolności wątroby, co z kolei może prowadzić do nieodwracalnych procesów w organizmie i do śmierć pacjenta.

Więc, niewydolność wątroby- jest to stan patologiczny, zespół charakteryzujący się uszkodzeniem komórek wątroby i zaburzeniem czynności wątroby z utratą jej zdolności kompensacyjnych i podstawowych funkcji, objawiającym się przewlekłym zatruciem organizmu. Niewydolność wątroby może prowadzić do śpiączka wątrobowa, czyli całkowita niewydolność wątroby i rozległe uszkodzenie mózgu przez produkty rozpadu.

Trochę statystyk!

• Od 50 do 80% wszystkich przypadków choroby umiera z powodu niewydolności wątroby.
• Na całym świecie średnio 2000 osób umiera co roku z powodu niewydolności wątroby.
• W 15% przypadków niewydolności wątroby nie można wyjaśnić przyczyny jej rozwoju.
• Najczęstsze przyczyny niewydolności wątroby to uszkodzenie wątroby spowodowane alkoholem, lekami i wirusowym zapaleniem wątroby.

Interesujące fakty!

• Wątroba ma około 500 funkcji, a w ciągu jednej minuty zachodzi w nim ponad 20 000 000 reakcji chemicznych.
• Podczas przeprowadzania eksperymentów na zwierzętach stwierdzono, że po usunięciu wątroby zwierzęta są w stanie normalnym przez 4-8 godzin, a po 1-2 dniach umierają w stanie śpiączki wątrobowej.
• Marskość wątroby zawsze objawia się niewydolnością wątroby.
• Choroba Botkina, czyli wirusowe zapalenie wątroby typu A, u osób powyżej 40 roku życia z historią chorób wątroby i pęcherzyka żółciowego w 40% przypadków prowadzi do niewydolności wątroby. Wirusowe zapalenie wątroby typu A wśród ludzi jest uważane za chorobę wieku dziecięcego, która jest dość łatwo tolerowana (co odpowiada ospie wietrznej, różyczce, szkarlatynie itd.).
• Wirusowe zapalenie wątroby E u kobiet w ciąży 20% kończy się niewydolnością wątroby, natomiast u mężczyzn i kobiet niebędących w ciąży wirusowe zapalenie wątroby typu E może w ogóle się nie pojawić.
• Biorąc tak pozornie zwyczajny lek, jak paracetamol, może prowadzić do rozwoju piorunującej niewydolności wątroby (piorunująca niewydolność wątroby). W wielu krajach zwyczajowo przyjmuje się paracetamol w dużych dawkach na przeziębienia i SARS.
• To z powodu niewydolności wątroby większość ludzi umiera z powodu trujące zatrucie grzybami(perkozy jasne, muchomory i inne).
• W większości przypadków niewydolności wątroby u dorosłych, oprócz innych przyczyn rozwoju zespołu, fakt ten zostaje ujawniony nadużywanie alkoholu.

Anatomia wątroby

Wątroba- niesparowany narząd, który znajduje się w prawej górnej części jamy brzusznej lub w prawym podżebrzu. Wątroba jest największym gruczołem dokrewnym.

Charakterystyka wątroby:

• waga - około 1,5 kg,
• kształt - gruszkowaty
• normalna wielkość wątroby u dorosłych:
  • długość wzdłuż linii skośnej - do 15 cm,
  • długość prawego płata 11,0-12,5 cm,
  • długość lewego płata to 6-8 cm,
  • wzrost - 8-12 cm,
  • grubość - 6-8 cm,
• brzegi wątroby są gładkie,
• tekstura jest miękka
• struktura jest jednolita
• powierzchnie są błyszczące i gładkie,
• kolor brązowy
• pokryta otrzewną - surowiczą błoną, która ogranicza narządy jamy brzusznej.
• posiada zdolność regeneracji (przywracania).

Wyróżnić powierzchnia wątroby:

• powierzchnia przeponowa- odpowiada kształtowi membrany,
• trzewiowy(adresowane do władz) powierzchnia- przyczepiony do okolicznych narządów
• dolna krawędź - pod ostrym kątem
• górna krawędź - pod kątem rozwartym, zaokrąglony.

Za pomocą więzadła sierpowatego wątrobowego, a także dwóch rowków podłużnych i poprzecznych, wątrobę dzieli się na Akcje:

• prawy płat,
• płat lewy,
• kwadratowy udział,
• udział ogona.

Z więzadła sierpowatego wątroby odchodzi więzadło okrężne, które jest przekształconą żyłą pępowinową, która łączyła łożysko z płodem w macicy.

Pomiędzy płatami kwadratowymi i ogonowymi wątroby, w prawej bruździe podłużnej, znajdują się wrota wątroby, do których należą następujące struktury:

• tętnica wątrobowa,
• żyła wrotna,
• przewód żółciowy,
• nerwy i układy limfatyczne.

Regeneracja wątroby

Wątroba jest organem, który po uszkodzeniu może całkowicie odbudować swoją strukturę, czyli jest w stanie się zregenerować. Nawet po pokonaniu 70% komórek wątroby może odzyskać normalną objętość. Ta sama regeneracja zachodzi u jaszczurek, gdy „wyrastają” ogon.

Odzyskiwanie wątroby następuje poprzez proliferację hepatocytów (wzrost i wzrost ich liczby), chociaż naukowcy wciąż nie wiedzą, dlaczego tak się dzieje.

Tempo regeneracji wątroby zależy bezpośrednio od wieku. U dzieci tempo odzyskiwania narządu i jego objętość są większe niż u osób starszych. Regeneracja następuje powoli: u dzieci okres ten wynosi 2-4 tygodnie, a u osób starszych - od 1 miesiąca. Szybkość i wielkość regeneracji zależy również od indywidualnych cech oraz choroby, która spowodowała jej uszkodzenie.

Przywrócenie wątroby jest możliwe tylko wtedy, gdy przyczyny zapalenia wątroby zostaną wyeliminowane, obciążenie jej zostanie zmniejszone, a także gdy do organizmu dostanie się normalna ilość użytecznych składników odżywczych.

Wątroba nie zostaje przywrócona, jeśli występuje w niej aktywny proces zakaźny (z wirusowym zapaleniem wątroby).

Struktura wątroby

1. Surowa membrana- otrzewna.
2. włóknista osłona- kapsułka, z której przechodzą cienkie gałęzie tkanki łącznej. Dzielą miąższ (część narządu, która zawiera specjalne struktury funkcjonalne lub narząd bez błon) wątroby na zraziki.
3. Zraziki wątrobowe- jednostka strukturalna i funkcjonalna wątroby, jej wielkość wynosi około 1 mm, w wątrobie jest ich około pół miliona.
4. komórki Kupffera- makrofagi gwiaździste wątroby, komórki odpornościowe, znajdują się w dużych ilościach w naczyniach włosowatych zrazika wątrobowego. Pełnią funkcję ochronną wątroby.

Struktura zrazika wątrobowego:

• Zrazik centralny wątroby- znajduje się w środku zrazika wątrobowego.
• Hepatocyty- komórki wątroby, które pełnią funkcję wydzielniczą wątroby, cały czas wytwarzają żółć. Komórki wątroby znajdują się w wiązkach wątrobowych - w dwóch warstwach. Hepatocyt znajduje się między kanalikami żółciowymi a kapilarą wewnątrzzrazikową.
• Drogi żółciowe- znajduje się między belkami wątrobowymi, wzdłuż nich żółć z hepatocytów wchodzi do dróg żółciowych.
• wewnątrzzrazikowe naczynia włosowate lub sinusoidy- naczynia krwionośne, przez które związki chemiczne przedostają się do hepatocytów, a przetworzone substancje je opuszczają.

Naczynia krwionośne wątroby

1. Żyła wrotna i tętnica wątrobowa - przez te naczynia krew z narządów wewnętrznych dostaje się do wątroby, a szybkość przepływu krwi w wątrobie znacznie się zmniejsza, co przyczynia się do obfitości narządu;
2. Naczynia międzyzrazikowe wraz z międzyzraziowymi przewodami żółciowymi tworzą międzyzrazikową triadę wątrobową;
3. Wokół naczyń zrazikowych;
4. Naczynia wewnątrzzrazikowe lub sinusoidy;
5. Żyła centralna - zbiera krew z zatok płacika wątrobowego;
6. Kolekcjonerskie lub sublobularne naczynia,
7. Żyła wątrobowa - przenosi krew do żyły głównej dolnej.

Naczynia żółciowe wątroby

• Przewody żółciowe - nie mają błony, znajdują się między hepatocytami, pobierają z nich żółć;
• Międzyzrazikowe drogi żółciowe;
• Wokół zrazikowych dróg żółciowych;
• Zbieranie dróg żółciowych;
• drogi żółciowe;
• Woreczek żółciowy, gdzie żółć wchodzi ze wszystkich dróg żółciowych przez przewód pęcherzykowy, woreczek żółciowy jest tymczasowym rezerwuarem żółci, gdzie osadza się i „dojrzewa”; objętość pęcherzyka żółciowego od 50 do 80 ml;
• Przewód żółciowy wspólny łączy przewód żółciowy i wątrobowy z opuszką dwunastnicy, gdzie żółć jest potrzebna do trawienia pokarmu.

Skład żółci

Ogromna ilość żółci jest wydzielana przez wątrobę dziennie - do 1 litra, co najmniej pół litra.

Główna funkcja żółci- trawienie tłuszczów w jelicie w wyniku emulgacji przez micele żółci.

Micele żółciowe to cząsteczki składników żółci otoczonych przez jony, będące częścią koloidu.

Żółć dzieje się:

• Żółć młoda lub wątrobowa- wydalany bezpośrednio z wątroby, z pominięciem woreczka żółciowego, ma żółtawo słomkowy kolor, przezroczysty.
• Dojrzała żółć lub pęcherzyk żółciowy- wyróżnia się na tle pęcherzyka żółciowego, ma ciemny oliwkowy kolor, jest przezroczysty. W woreczku żółciowym wchłaniany jest płyn z żółci i wydzielany jest śluz (mucyna), dzięki czemu żółć staje się lepka i zagęszczona.
• Żółć podstawowa- mieszanka młodej i dojrzałej żółci, która wchodzi do dwunastnicy, złocistożółta, przeźroczysta.

Co zawiera żółć?

1. Woda - w żółci część wody wynosi około 97%, główne składniki żółci są w niej rozpuszczone.


2. Kwasy żółciowe:
   • kwasy cholowy i chenodeoksycholowy są podstawowymi kwasami żółciowymi,
   • kwasy glikocholowy i taurocholowy (związki z aminokwasami),
   • kwasy deoksycholowy i litocholowy (wtórne kwasy żółciowe powstające w jelicie pod wpływem mikroflory jelitowej).
   Kwasy żółciowe powstają z cholesterolu w hepatocytach. W żółci występują w postaci soli i anionów. Rola kwasów żółciowych jest świetna w trawieniu tłuszczów oraz wchłanianiu kwasów tłuszczowych i trójglicerydów w jelicie. Część kwasów żółciowych jest wchłaniana w jelicie z powrotem do krwi i ponownie dostaje się do wątroby.


3. Pigmenty żółciowe:
   • bilirubina
   • biliwerdyna.
   Pigmenty żółciowe powstają z hemoglobiny w śledzionie i komórkach Kupffera. Wszelkie erytrocyty powstają w czerwonym szpiku kostnym (erytropoeza) i ulegają zniszczeniu w śledzionie, a niewielka ich część w wątrobie. Erytrocyty zawierają hemoglobinę, która przenosi atomy tlenu i dwutlenku węgla, to znaczy przeprowadza wymianę gazową w tkankach. Po zniszczeniu erytrocytów pojawia się pytanie o wykorzystanie hemoglobiny. Pigmenty żółciowe są produktami pośrednimi rozpadu hemoglobiny, za pomocą żółci są wydalane z organizmu.

   Te pigmenty barwią żółć żółtą, zieloną i brązową. A także po związaniu z tlenem lekko plami mocz (urobilinogen) i kał (sterkobilinogen).



4. Fosfolipidy wątrobowe (lecytyny)- powstają w wyniku syntezy fosfolipidów dostarczanych z pożywieniem. Różni się od konwencjonalnych fosfolipidów tym, że nie mają na nie wpływu enzymów trzustkowych, aw postaci niezmienionej wraz z kwasami żółciowymi uczestniczą w trawieniu tłuszczów i są częściowo wchłaniane z powrotem do krwi i wnikają do hepatocytów, a następnie do żółci.


5. Cholesterol- w żółci występuje w postaci wolnej lub w postaci syntetyzowanych z niej kwasów żółciowych. Wchodzi do organizmu z jedzeniem. Uczestniczy w trawieniu tłuszczów w jelitach.


6. Jony:
   • sód,
   • wapń,
   • potas,
   • chlor,
   • wodorowęglany
   Jony dostają się do krwiobiegu i wątroby wraz z pożywieniem. Ich główną rolą jest poprawa przepuszczalności ścian komórkowych, a jony wchodzą w skład miceli w jelicie cienkim. Dzięki nim woda jest wchłaniana z żółci w woreczku żółciowym i jej stężenie, a także poprawia się wchłanianie składników odżywczych w ścianie jelita.

Żółć zawiera również immunoglobuliny, metale ciężkie i obce związki chemiczne pochodzące ze środowiska.

Schematyczne przedstawienie miceli żółciowych.

Główne funkcje wątroby - główne laboratorium organizmu

• tworzenie żółci- żółć wspomaga rozkład i wchłanianie tłuszczu w jelitach.
• Detoksykacja toksyn i innych obcych substancji pochodzące z zewnątrz, przekształcając je w nieszkodliwe substancje, które z kolei są wydalane przez nerki z moczem. Dzieje się to poprzez reakcje chemiczne w hepatocytach (biotransformacja). Biotransformacja odbywa się poprzez łączenie z białkami, jonami, kwasami i innymi chemikaliami.
• Udział w metabolizmie białek- tworzenie mocznika z produktów rozpadu cząsteczek białka - amoniaku. Wraz ze wzrostem ilości amoniaku staje się trucizną dla organizmu. Mocznik z wątroby dostaje się do krwiobiegu, a następnie jest wydalany z nerkami.
• Udział w metabolizmie węglowodanów- przy nadmiarze glukozy we krwi wątroba syntetyzuje z niej glikogen - reakcja glikogenezy. Wątroba, podobnie jak mięśnie szkieletowe, są magazynami glikogenu. Przy braku glukozy w organizmie glikogen przekształca się w glukozę - reakcja glukogenolizy. Glikogen to dostarczanie do organizmu glukozy i energii potrzebnej do funkcjonowania układu mięśniowo-szkieletowego.
• Udział w metabolizmie tłuszczów- przy braku tłuszczu w organizmie wątroba jest w stanie syntetyzować węglowodany (mianowicie glikogen) w tłuszcze (trójglicerydy).
• Wykorzystanie produktów rozkładu hemoglobiny przekształcając go w pigmenty żółciowe i wydalając je z żółcią.
• hematopoeza u płodu w czasie ciąży. Wątroba bierze również udział w tworzeniu czynników krzepnięcia krwi.
• Zniszczenie i wykorzystanie nadmiaru hormonów, witaminy i inne substancje biologicznie czynne.
• Zapas niektórych witamin i pierwiastków śladowych, takie jak witaminy B 12, A, D.

Przyczyny i patogeneza niewydolności wątroby

Mechanizm rozwoju niewydolności wątroby etapami

• Uderzenie niekorzystne (hepatotoksyczne) czynniki na błonie komórek wątroby - hepatocyty.
• Zaczyna się od hepatocytów wydzielają enzymy, które nadal niszczą (trawią) komórki wątroby.
• Układ odpornościowy zaczyna wydzielać przeciwciała autoimmunologiczne do uszkodzonych hepatocytów, które całkowicie je niszczą (martwica tkanki wątrobowej).
• Dystrybucja tego procesu do innych hepatocytów.
• Wraz z porażką rozwija się 70-80% komórek wątroby niewydolność wątroby.
• Pełne lub częściowe utrata funkcji wątroby.
• Z długim procesem - powstają zespolenia(dodatkowe naczynia, które omijając uszkodzone obszary łączą nienaruszone naczynia) między portalem a żyłą główną dolną (zwykle są połączone naczyniami wątroby). Dzięki tym zespoleniom krew krąży bez wchodzenia do wątroby, co zmniejsza szanse na regenerację wątroby.
• kwasica metaboliczna- przedostanie się do krwi toksyn, które nie są przetwarzane przez wątrobę, uszkadzają wszystkie układy i tkanki, ewentualnie uszkodzenie mózgu.
• Naruszenie wszystkich procesów metabolicznych w organizmie, ponieważ wątroba przestaje syntetyzować i magazynować glikogen, tworzyć mocznik i usuwać z organizmu amoniak.
• Naruszenie dróg żółciowych - zastój żółci (lub cholestaza) prowadzi do przedostania się do krwi dużej ilości bilirubiny, która ma reakcję toksyczno-alergiczną na wszystkie układy, narządy i tkanki. W takim przypadku wątroba może się powiększyć.
• Encefalopatia wątrobowa- uszkodzenie przez produkty rozpadu mózgu.
• śpiączka wątrobowa- uszkodzenie dużych obszarów ośrodkowego układu nerwowego jest często procesem nieodwracalnym.

Przyczyny niewydolności wątroby

Choroba, która może prowadzić do zespołu niewydolności wątroby	Przyczyny rozwoju tej choroby	Co dzieje się w wątrobie?
Marskość wątroby	Nadużywanie alkoholu. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby. Pracuj z toksynami, truciznami, chemikaliami, metalami ciężkimi, farbami i lakierami i tak dalej. Przyjmowanie wielu leków (zwłaszcza długoterminowe): Niesteroidowe leki przeciwzapalne(paracetamol, analgin, nimesulid i inne), antybiotyki i leki przeciwwirusowe(aminoglikozydy, tetracykliny, leki przeciwgruźlicze, leki przeciwretrowirusowe do leczenia AIDS i wiele innych), cytostatyki(leki do leczenia chorób autoimmunologicznych i nowotworowych), każdy inne leki. używanie narkotyków, prekursory (składniki do syntezy leków) i leki psychotropowe. Choroby układu żółciowego: zapalenie pęcherzyka żółciowego, dyskineza dróg żółciowych, kamica żółciowa. Częste spożywanie barwników, konserwantów, wzmacniaczy smaku, które znajdują szerokie zastosowanie w przemyśle spożywczym. Nadużywać tłuste, smażone, pikantne, słone lub wędzone potrawy. Jedzenie trujących grzybów(blady perkoz, muchomor i inne). Powszechne choroby zakaźne(sepsa, HIV, grypa i inne). Choroby autoimmunologiczne - choroby, w których układ odpornościowy postrzega swoje własne jako cudze, wpływając na jego własne komórki. Wrodzone patologie wątroby(wrodzone wirusowe zapalenie wątroby, wrodzona gruźlica, atrezja (brak) naczyń krwionośnych lub żółciowych itp.) Inne choroby wątroby w przypadku braku odpowiedniego leczenia, współistniejących chorób i innych czynników obciążających wątrobę, zwłaszcza zaburzeń diety.	Proces rozwoju marskości wątroby jest długi czasami trwają latami. Pod wpływem czynników hepatotoksycznych dochodzi do częściowego niszczenia hepatocytów, ale ze względu na regeneracyjną funkcję wątroby hepatocyty są częściowo przywracane. Przy długotrwałej, ciągłej ekspozycji na czynniki toksyczne, gdy procesy autoimmunologiczne są połączone, zmienia się materiał genowy komórek wątroby. W tym przypadku tkanka wątroby stopniowo zaczyna być zastępowana przez tkankę łączną (która nie pełni wyspecjalizowanych funkcji). Tkanka łączna deformuje się i blokuje naczynia wątrobowe, co powoduje wzrost ciśnienia w żyle wrotnej (nadciśnienie wrotne), w efekcie - pojawienie się zespoleń naczyniowych między żyłą wrotną a żyłą główną dolną, pojawienie się płynu w jamie brzusznej - wodobrzusze , powiększenie śledziony - powiększenie śledziony. W tym samym czasie wątroba zmniejsza się, kurczy i pojawia się zespół niewydolności wątroby.
Dystrofia wątroba (hepatoza): Zwyrodnienie miąższowe wątroby	przejadanie się tłuszczami i węglowodanami, choroby przewodu pokarmowego, niedożywienie, głód, anoreksja, bulimia, jedzenie borsuka, niedźwiedzia, psa, tłuszczu wielbłąda i tak dalej.	Przyjmowanie nadmiaru tłuszczu do wątroby (także zwiększona zawartość węglowodanów w wątrobie, zwiększone spożycie glikogenu) lub trudności w wyprowadzaniu tłuszczów z wątroby (brak białka, naruszenie pracy enzymatycznej wątroby) prowadzą do odkładanie się „nadmiaru” tłuszczu (trójglicerydów) w cytoplazmie hepatocytów. Tłuszcz gromadzi się i stopniowo rozrywa hepatocyt. Tkanka tłuszczowa stopniowo zastępuje tkankę wątrobową, co prowadzi do zespołu niewydolności wątroby.
Miąższowa dystrofia białkowa wątroby	naruszenie metabolizmu białek, wrodzony niedobór enzymów wątrobowych do przetwarzania białka, cukrzyca i inne choroby endokrynologiczne, alkoholizm, Wirusowe zapalenie wątroby, cholestaza (stagnacja żółci w wątrobie), zatrucie w chorobach zakaźnych, hipo- i awitaminoza, zatrucie w wyniku przyjmowania leków, narkotyków, trujących grzybów, trucizn, chemikaliów i tak dalej.	Istnieją trzy rodzaje dystrofii białkowej wątroby: Dystrofia ziarnista wątroba- odkładanie się „nadmiaru” białka w cytoplazmie hepatocytów, podczas gdy wątroba powiększa się w wyniku wzrostu zawartości wody w hepatocytach (cząsteczki białka przyciągają cząsteczki wody przez osmozę). Proces ten jest nadal odwracalny i występuje dość często. Dystrofia hydropiczna wątroby - z powodu braku białka w wątrobie obserwuje się gromadzenie się płynu w cytoplazmie hepatocytów. Nadmiar płynu powstaje w wakuoli cytoplazmatycznej. W takim przypadku wątroba powiększa się. Przy długim procesie hepatocyty ulegają zniszczeniu, rozwija się zwyrodnienie balonowe wątroby i jej martwica, aw rezultacie niewydolność wątroby. Dystrofia kropli hialinowej rozwija się w wyniku alkoholizmu, produkty rozpadu alkoholu z nadmiarem białka tworzą ciała szkliste (ciała Mallory'ego). Ta szklista gromadzi się w hepatocytach. W takim przypadku komórki wątroby tracą płyn i zaczynają wytwarzać tkankę łączną. Na tym etapie możliwy jest rozwój marskości wątroby. Hialina może również niszczyć ścianę hepatocytu, prowadząc do jego martwicy. W każdym razie prędzej czy później rozwija się niewydolność wątroby.
Zwyrodnienie miąższu węglowodanów wątroby	naruszenie metabolizmu glikogenu, cukrzyca, brak enzymów do reakcji z glikogenem, hipo- i awitaminoza, alkoholizm i inne rodzaje zatrucia wątroby.	Glikogen jest zwykle odkładany w cytoplazmie hepatocytów. Wraz z rozwojem degeneracji węglowodanów glikogen gromadzi się nie w cytoplazmie, ale w jądrze hepatocytu. W tym samym czasie hepatocyty znacznie się powiększają. Przy długim procesie dochodzi do śmierci hepatocytów lub rozwija się tkanka łączna (marskość wątroby). Wynik - niewydolność wątroby.
Dystrofia mezenchymalna wątroby lub amyloidoza wątroby	przewlekłe choroby zakaźne (gruźlica, kiła, zapalenie szpiku i inne), choroby układu odpornościowego predyspozycje genetyczne do powstawania amyloidu.	Amyloidoza- choroba ogólnoustrojowa związana z nieprawidłowym funkcjonowaniem układu odpornościowego, charakteryzująca się odkładaniem się amyloidu (białka nierozpuszczalnego) w ścianie naczyń wątrobowych i drogach żółciowych. Amyloid jest produkowany w mutujących komórkach odpornościowych: komórkach plazmatycznych, eozynofilach, immunoglobulinach i tak dalej. Zamknięte naczynia wątroby nie mogą w pełni funkcjonować, w wątrobie występuje stagnacja żółci, nadciśnienie wrotne (podwyższone ciśnienie w żyle wrotnej), a następnie niewydolność wątroby.
Zapalenie wątroby - zapalenie wątroby	wirusowe zapalenie wątroby typu A, B, C, D, E, F. alkoholizm, wpływ na wątrobę substancji i czynników toksycznych.	Patogeneza wirusowego zapalenia wątroby jest dość złożona. Ale główną rolę w pokonaniu hepatocytów odgrywa odporność. Jeśli w wirusowym zapaleniu wątroby typu A i E odporność sprzyja uwalnianiu hepatocytów z wirusa, to w wirusowym zapaleniu wątroby typu B, D i F odporność wpływa na zakażone hepatocyty wraz z wirusem. A kiedy produkowane są specjalne immunoglobuliny, układ odpornościowy nadal usuwa wirusy z komórek wątroby i następuje powrót do zdrowia. Wyzdrowienie z całego wirusowego zapalenia wątroby jest możliwe tylko wtedy, gdy inne czynniki hepatotoksyczne zostaną wyeliminowane, w przeciwnym razie rozwija się przewlekłe zapalenie wątroby, martwica lub marskość wątroby, a wynikiem jest niewydolność wątroby. W przypadku wirusowego zapalenia wątroby typu C (specjaliści nazywają to „łagodnym zabójcą”) eliminacja wirusa nie następuje ze względu na jego zmienność. A wynikiem tej choroby jest przewlekłe zapalenie wątroby, marskość lub rak wątroby, a następnie niewydolność wątroby. Oprócz problemów z wątrobą nadciśnienie wrotne rozwija żylaki w układzie wrotnym, a także przeciążenie układu limfatycznego, które całkowicie przestaje pobierać płyn z jamy brzusznej. Powikłania nadciśnienia wrotnego rozwijają się: wodobrzusze lub nagromadzenie płynu w jamie brzusznej, podczas gdy brzuch powiększa się, a ilość płynu w jamie brzusznej dochodzi do 5-10 litrów; krwawienie z żylaków przełyku - może doprowadzić do śmierci pacjenta; splenomegalia lub powiększenie śledziony, któremu towarzyszy naruszenie jej funkcji.

Może również prowadzić do niewydolności wątroby przyczyny pozawątrobowe:

• hipo- lub awitaminoza,
• przewlekła niewydolność nerek (CRF),
• choroby hormonalne,
• brak tlenu w organizmie, w tym anemia,
• masywna utrata krwi
• transfuzja niezgodnej grupy krwi,
• operacje chirurgiczne w jamie brzusznej.

Rodzaje niewydolności wątroby

Rozróżnij ostrą i przewlekłą niewydolność wątroby.

Ostra niewydolność wątroby

- rodzaj niewydolności wątroby, która rozwija się w wyniku szybkiego uszkodzenia wątroby. Obraz kliniczny tego zespołu rozwija się bardzo szybko (od kilku godzin do 8 tygodni), a także szybko prowadzi do encefalopatii wątrobowej i śpiączki.

Możliwy jest również błyskawiczny rozwój niewydolności wątroby - piorunująca niewydolność wątroby, która często występuje w przypadku zatrucia truciznami, chemikaliami, lekami i tak dalej.

Przyczyny, które mogą prowadzić do ostrej niewydolności wątroby:

W zależności od przyczyn rozwoju istnieją formy ostrej niewydolności wątroby:

• Postać endogenna lub wątrobowokomórkowa- występuje, gdy komórki wątroby są uszkodzone w wyniku ekspozycji na czynniki hepatotoksyczne. Charakteryzuje się szybką martwicą (lub śmiercią) hepatocytów.
• Forma egzogenna- rozwija się w wyniku naruszenia krążenia wątrobowego i / lub pozawątrobowego (w układach portalu i żyły głównej dolnej), najczęściej z marskością wątroby. Jednocześnie krew z substancjami toksycznymi omija wątrobę, wpływając na wszystkie narządy i układy organizmu.
• forma mieszana- w przypadku narażenia zarówno na czynniki wątrobowokomórkowe, jak i naczyniowe dysfunkcji wątroby.

Po rozwoju ostrej niewydolności wątroby wszystkie toksyny, które pochodzą ze środowiska lub powstają w wyniku metabolizmu, mają negatywny wpływ na komórki całego organizmu. W przypadku uszkodzenia mózgu dochodzi do encefalopatii wątrobowej, a następnie śpiączki i śmierci pacjenta.

Ostra niewydolność wątroby to niezwykle poważny stan organizmu, który wymaga natychmiastowej terapii detoksykacyjnej.

Prognoza choroby- w większości przypadków niekorzystna szansa na przywrócenie życiowych funkcji wątroby zależy od zdolności wątroby do regeneracji (jej zdolności kompensacyjnych), czasu przed rozpoczęciem działań terapeutycznych, stopnia uszkodzenia mózgu i eliminacji czynniki hepatotoksyczne. Sama ostra niewydolność wątroby jest procesem odwracalnym. A ze śpiączki wątrobowej wychodzi tylko w 10-15% przypadków.

Przewlekła niewydolność wątroby

Przewlekła niewydolność wątroby to rodzaj niewydolności wątroby, która rozwija się stopniowo wraz z przedłużoną (przewlekłą) ekspozycją na czynniki hepatotoksyczne (od 2 miesięcy do kilku lat).

Charakteryzuje się stopniowym rozwojem objawów na tle zaostrzenia przewlekłych chorób wątroby i dróg żółciowych.

Przyczyny przewlekłej niewydolności wątroby:

Podobnie jak w przypadku ostrej niewydolności wątroby, istnieją formularze:

• forma egzogenna- porażka i martwica komórek wątroby następuje stopniowo, niektóre komórki ulegają regeneracji, ale przy ciągłej ekspozycji na niekorzystne czynniki śmierć hepatocytów trwa.
• forma endogenna- naruszenie krążenia krwi w wątrobie,
• mieszany formularz.

W przewlekłej niewydolności wątroby zdolności kompensacyjne wątroby są bardziej rozwinięte, to znaczy wątroba ma czas na przywrócenie niektórych komórek, które częściowo nadal pełnią swoje funkcje. Ale toksyny, które nie są wykorzystywane w wątrobie, dostają się do krwiobiegu i chronicznie zatruwają organizm.

W obecności dodatkowych czynników hepatotoksycznych dochodzi do dekompensacji (utraty możliwości regeneracji hepatocytów), może rozwinąć się encefalopatia wątrobowa, a następnie śpiączka i śmierć.

Czynniki, które mogą prowadzić do encefalopatii i śpiączki w przewlekłej niewydolności wątroby:

• spożycie alkoholu,
• samoleczenie,
• naruszenie diety, spożywanie dużej ilości białek i tłuszczów,
• stres nerwowy,
• powszechny proces zakaźny (posocznica, grypa, meningokokemia, ospa wietrzna, gruźlica i inne),
• ciąża, poród, aborcja,
• operacja brzucha i tak dalej.

Aktualny - ciężki. Wraz ze wzrostem niewydolności wątroby stan pacjenta stopniowo się pogarsza.

Choroba wymaga pilnego odpowiedniego leczenia i detoksykacji.

Prognoza: niekorzystne, w 50-80% przypadków encefalopatii wątrobowej dochodzi do śmierci pacjenta. Przy wyrównanej przewlekłej niewydolności wątroby możliwe jest przywrócenie wątroby tylko wtedy, gdy wszystkie czynniki hepatotoksyczne zostaną wyeliminowane i zostanie przeprowadzona odpowiednia terapia. Często przewlekła niewydolność wątroby w początkowych stadiach przebiega bezobjawowo, a diagnozę można postawić jedynie na podstawie badań celowanych. To jest powodem późnego rozpoznania i leczenia choroby, co znacznie zmniejsza szanse na wyzdrowienie.

Zdjęcie: przygotowanie wątroby pacjenta z marskością wątroby. Wątroba jest pomarszczona, zmniejszona, następuje rozszerzenie naczyń wątrobowych. Tkanka wątroby jest cała porośnięta tkanką łączną.

Jaka jest różnica między ostrą a przewlekłą niewydolnością wątroby (cechy)?

Kryteria	Ostra niewydolność wątroby	Przewlekła niewydolność wątroby
Oś czasu rozwoju	Od kilku dni do 8 tygodni.	Od 2 miesięcy do kilku lat.
Mechanizm rozwoju	Rozwija się w wyniku szybkiej martwicy tkanki wątroby lub gwałtownego naruszenia krążenia krwi w wątrobie.	Martwica wątroby pojawia się stopniowo, część uszkodzonych komórek ma czas na regenerację, wątroba jest w stanie częściowo zrekompensować swoje funkcje. Może również rozwijać się ze stopniowym naruszeniem krążenia krwi.
Stopień uszkodzenia wątroby	Szybkie uszkodzenie ponad 80-90% wszystkich komórek wątroby.	Stopniowa porażka ponad 80% hepatocytów. Przewlekła niewydolność wątroby prawie zawsze przyczynia się do rozwoju objawów nadciśnienia wrotnego, w przeciwieństwie do ostrej niewydolności wątroby, w której nadciśnienie wrotne nie jest objawem obowiązkowym.
Nasilenie prądu	Przebieg choroby jest niezwykle ciężki, cięższy niż w przewlekłej niewydolności wątroby.	Przebieg jest ciężki, w początkowych stadiach możliwy jest przebieg bezobjawowy.
Prognoza	Rokowanie jest niekorzystne, często rozwija się encefalopatia wątrobowa, a następnie śpiączka. Ale proces ten jest odwracalny dzięki szybkim środkom terapeutycznym i eliminacji czynników hepatotoksycznych.	Rokowanie jest niekorzystne, przy braku szybkiego leczenia i eliminacji czynników prowokujących, prędzej czy później prowadzi do encefalopatii wątrobowej. Przewlekła niewydolność wątroby jest procesem nieodwracalnym. Leczenie ma na celu zapobieganie rozwojowi śpiączki wątrobowej.

Objawy niewydolności wątroby

Grupa objawów	Objaw	Jak to się manifestuje?	Mechanizm pochodzenia
zespół cholestazy	Żółtaczka	Barwienie skóry i widocznych błon śluzowych w odcieniach żółtych: od zielonego i cytrynowego do pomarańczowego. U osób śniadych żółtaczka może być zauważalna tylko na błonach śluzowych, zwłaszcza na twardówce gałek ocznych.	Zespół cholestazy związany z naruszeniem odpływu żółci z wątroby. Wynika to z ucisku dróg żółciowych i niezdolności uszkodzonych hepatocytów do wydalania żółci. Jednocześnie produkt rozpadu hemoglobiny, bilirubina, nie jest wydalany z żółcią i kałem. We krwi znajduje się duża ilość barwników żółciowych (bilirubiny i biliwerdyny), które zapewniają zabarwienie wszystkich tkanek na kolor żółci. Ale kał traci swoje zabarwienie sterkobiliną. Nerki starają się usunąć nadmiar bilirubiny z krwi, podczas gdy w moczu występuje zwiększona zawartość barwników żółciowych, a co za tym idzie, jego intensywniejsze zabarwienie. Zwiększona ilość bilirubiny działa również toksyczno-alergicznie na skórę, co przyczynia się do rozwoju świądu.
	Przebarwienia kału	Kał nabiera jasnego koloru, aż do bieli i beżu.
	Ciemnienie moczu	Kolor moczu staje się ciemniejszy, porównywany z odcieniami ciemnego piwa.
	Swędzenie skóry	Pacjentowi z cholestazą towarzyszy swędzenie całego ciała, podczas gdy wysypka może nie występować.
	Ból w prawym podżebrzu	Nie jest obowiązkowym objawem niewydolności wątroby. Ból może pojawić się po jedzeniu, ma charakter obolały lub spazmatyczny.	Ból w prawym podżebrzu występuje z powodu niedrożności dróg żółciowych. W tym samym czasie żółć rozrywa drogi żółciowe i ściska nerwy zrazikowe.
Zaburzenia dyspeptyczne	Nudności, wymioty, zaburzenia stolca, utrata i zaburzenia apetytu.	Nudności i wymioty są związane z przyjmowaniem pokarmu, mają charakter przerywany lub stały. Zaburzenia stolca w postaci biegunki, więcej niż 3 razy dziennie. Apetyt jest słaby, aż do odmowy jedzenia. Niektórzy pacjenci mają ochotę spróbować niejadalnych (ziemi, kredy, włosów, niekompatybilnej żywności itp.).	Zaburzenia trawienia są związane z niezdolnością wątroby do uczestniczenia w trawieniu tłuszczów. Spadek apetytu może być również oznaką uszkodzenia układu nerwowego i zatrucia, które rozwija się na tle martwicy wątroby.
Objawy zatrucia	Gorączka, osłabienie, złe samopoczucie, bóle stawów (artralgia), utrata apetytu.	Temperatura ciała może wzrosnąć do wysokich wartości lub mieć trwały charakter podgorączkowy (do 38C). Osłabienie i złe samopoczucie są łagodne lub przykuwają pacjenta do łóżka. Bóle stawów w dużych lub wszystkich grupach stawów.	Objawy zatrucia powstają w wyniku przedostania się produktów rozpadu tkanek wątroby do krwiobiegu. W ostrej niewydolności wątroby objawy te są bardziej nasilone niż w postaci przewlekłej. Zatrucie może być również spowodowane wirusowym zapaleniem wątroby, w którym do krwi dostają się nie tylko toksyny zniszczonej wątroby, ale także toksyny uwalniane podczas życia wirusa.
Zmiana wielkości wątroby	Powiększenie wątroby (hepatomegalia)	Te zmiany w wątrobie może określić lekarz za pomocą palpacji brzucha, a także podczas dodatkowych metod badawczych.	Powiększona wątroba jest częstym objawem niewydolności wątroby związanej z zaburzeniami krążenia w naczyniach wątrobowych, cholestazą, obecnością hepatozy, a także guzami, torbielami, ropniami, gruźlicą i tak dalej.
	Skurcz wątroby		Zmniejszenie wątroby obserwuje się w marskości wątroby, gdy tkanka wątroby jest całkowicie zastąpiona tkanką łączną.
zespół nadciśnienia wrotnego	Wodobrzusze	Brzuch znacznie się powiększa, przypominając ciążę.	Wodobrzusze to nagromadzenie płynu w jamie brzusznej. Jego rozwój wiąże się z naruszeniem drożności naczyń limfatycznych, które rozwija się w wyniku ich ucisku w wątrobie przez rozszerzone naczynia wątrobowe. Układ limfatyczny wspomaga drenaż płynów w tkankach miękkich.
	Gwiazdki naczyniowe	Gwiazdki naczyniowe to rozszerzenie naczyń krwionośnych, wyglądają jak meduzy. Pojawiają się na przedniej ścianie brzucha i na ramionach.	Pajączki to rozszerzone naczynia, które odchodzą od żył wrotnych. Na tle nadciśnienia wrotnego rozwijają się zespolenia - dodatkowe (nieprawidłowe) naczynia łączące ze sobą większe żyły. W ten sposób organizm stara się przywrócić zaburzone krążenie krwi.
	Splenomegalia - powiększenie śledziony	Ten objaw można określić przez badanie dotykowe brzucha i instrumentalne metody badawcze.	Splenomegalia rozwija się z powodu zaburzeń krążenia w śledzionie, która jest magazynem krwi. Zaopatrywana jest w krew z układu wrotnego i żyły głównej dolnej. Gdy ciśnienie w tych naczyniach wzrasta, w śledzionie odkłada się więcej krwi. Ponadto śledziona przejmuje niektóre funkcje wątroby, w szczególności niszczenie czerwonych krwinek i utylizację hemoglobiny.
	Krwawienie z rozszerzonych żył przełyku	Występują wymioty krwawej treści (lub "fusy"), czasami resztki krwi są wykrywane tylko w kale (melena). Jest albo ostry, albo przewlekły. Ilość utraconej krwi również różni się w zależności od osoby. Konieczne jest odróżnienie od krwotoku płucnego, gdy wydzielana krew ma jasny szkarłatny kolor, z pęcherzykami powietrza. Aspiracja krwi jest niebezpieczna (krew dostająca się do płuc - uduszenie).	Żyły przełyku rozszerzają się na tle nadciśnienia wrotnego. Ciągle i przez długi czas rozszerzone naczynia tracą swoją ruchliwość i przepuszczalność, dlatego pojawia się z nich krwawienie. Krwawienie przyczynia się również do naruszenia krzepliwości krwi (związanej z zaburzeniami czynności wątroby, z których jednym jest synteza niektórych czynników krzepnięcia).
Encefalopatia wątrobowa	Naruszenie układu nerwowego	Zawroty głowy, letarg, zaburzenia snu, splątanie lub utrata przytomności nieuwaga, utrata pamięci, letarg, „Rozmycie umysłu” zwiększona pobudliwość, delirium, zaburzona koordynacja ruchów, lęk, apatia, depresja i tak dalej.	Produkty metaboliczne i toksyny nie są neutralizowane w wątrobie z powodu jej niewydolności i wpływają na struktury mózgu, rozwija się encefalopatia. Dalsze uszkodzenie mózgu może prowadzić do śpiączki wątrobowej.
Objawy płucne	Duszność, kaszel	Pacjenci mogą skarżyć się na duszność, jej wzrost (ponad 20 na minutę w spoczynku dla dorosłych). Duszność objawia się najpierw podczas wysiłku fizycznego, a następnie podczas odpoczynku, zwłaszcza w pozycji leżącej. Podczas snu mogą wystąpić ataki gwałtownego wzrostu oddychania (pacjent obawia się uduszenia). Aby ułatwić oddychanie, pacjenci przyjmują wymuszoną pozycję siedzącą. Może również wystąpić kaszel z krwawą plwociną z pęcherzami.	Pojawienie się objawów płucnych wiąże się ze wzrostem obrzęku płuc. Obrzęk płuc - wypełnienie naczyń płucnych krwią. Wynika to z naruszenia metabolizmu białek w wyniku uszkodzenia wątroby. Krew zaczyna się po prostu pocić przez ściany naczyń krwionośnych do pęcherzyków płucnych. Rozwój tego objawu zagraża życiu, ponieważ gdy pęcherzyki są całkowicie wypełnione płynem, możliwe jest zatrzymanie oddechu.
Zaburzenia krążenia	Zwiększone ciśnienie krwi, arytmia serca.	Wzrost ciśnienia krwi powyżej 140/90 mm Hg. Sztuka. Nadciśnienie tętnicze zostanie wkrótce zastąpione niedociśnieniem, spadkiem ciśnienia poniżej 90/60 mm Hg. Sztuka. Arytmia serca objawia się najpierw w postaci bradykardii (mniej niż 60 uderzeń na godzinę), a następnie w postaci tachykardii (ponad 90 uderzeń na godzinę).	Naruszenie ogólnego krążenia wiąże się z nadciśnieniem wrotnym. W przypadku obrzęku i wodobrzusza duża ilość płynu opuszcza krwioobieg i dostaje się do tkanek miękkich. To obniża ciśnienie krwi. Z tymi zmianami w krwiobiegu wiąże się również praca serca, pojawia się arytmia.
Amyotrofia	słabe mięśnie	Mięśnie zmniejszają się, stają się zwiotczałe, słabe. Pacjentowi trudno jest wykonywać nawet najprostsze ćwiczenia fizyczne.	Zanik mięśni związany jest z brakiem glikogenu, głównego źródła energii do pracy mięśni. Konwersja glukozy do glikogenu zachodzi w wątrobie, a przy niewydolności wątroby glikogen praktycznie nie jest syntetyzowany. Po zastosowaniu zmagazynowanego glikogenu stopniowo narasta zanik mięśni szkieletowych.
Zaburzenia krzepnięcia krwi	Krwawienie	Krwawienie z rozszerzonych żył przełyku, z naczyń żołądka, krwawienia z nosa, wysypka krwotoczna (np. siniaki) i tak dalej.	Naruszenie krzepliwości krwi następuje z powodu niewydolności wątroby - powstawania czynników krzepnięcia krwi. W takim przypadku krew staje się „płynna”, a krwawienie jest niezwykle trudne do zatrzymania.

Również w przypadku niewydolności wątroby, niedokrwistości, niewydolności serca płuc, ostrej lub przewlekłej niewydolności nerek może rozwinąć się niedowład jelit. Cierpią na tym absolutnie wszystkie narządy i układy ciała.
W niewydolności wątroby charakterystyczny jest specyficzny zapach wątroby z ust.

Zdjęcie pacjenta z żółtaczką.

Ostra niewydolność wątroby, cechy przebiegu klinicznego

Etapy ostrej niewydolności wątroby:

1. Utajony etap encefalopatii wątrobowej - na tym etapie pacjenci nie mają żadnych skarg i nie ma wyraźnych objawów uszkodzenia wątroby. Zmiany można wykryć tylko przez badanie.
2. I etap encefalopatii wątrobowej - precoma. Jednocześnie nasilają się objawy niewydolności wątroby: zespoły cholestazy, nadciśnienie wrotne, objawy zatrucia, pojawiają się pierwsze objawy uszkodzenia układu nerwowego w postaci jego zahamowania.
3. II etap encefalopatii wątrobowej - prekoma. Na tym etapie stan pacjenta ulega pogorszeniu, nasilają się objawy encefalopatii wątrobowej, hamowanie zastępuje pobudzenie układu nerwowego i pojawia się kilka odruchów patologicznych. Objawy zaburzeń krzepnięcia krwi stają się bardziej wyraźne, zatrucie wzrasta, wątroba gwałtownie się zmniejsza, nie można jej wykryć w badaniu palpacyjnym (objaw „pustego podżebrza”). Na tym etapie pojawia się zapach wątroby z ust.
4. Śpiączka- utrata przytomności, pacjent wykazuje odruchy tylko na silniejsze bodźce, występują objawy niewydolności wielonarządowej (jednoczesny przebieg niewydolności wątroby, płuc, serca, nerek, obrzęk mózgu).
5. głęboka śpiączka- pacjent jest nieprzytomny, całkowity brak odruchów na wszelkie bodźce w wyniku obrzęku mózgu, rozwija się niewydolność wielonarządowa. W większości przypadków jest to proces nieodwracalny, dochodzi do śmierci pacjenta.

Główną cechą ostrej niewydolności wątroby jest to, że każdy etap trwa od kilku godzin do kilku dni, rzadziej tygodni.

Korzystnym faktem jest możliwość odwracalności procesu w przypadku terminowej terapii detoksykacyjnej na wczesnych etapach.

Przewlekła niewydolność wątroby, cechy przebiegu klinicznego

Zdjęcie pacjenta z marskością wątroby z zespołem przewlekłej niewydolności wątroby. Występuje znaczny wzrost brzucha z powodu wodobrzusza, rozszerzone naczynia są widoczne na przedniej ścianie brzucha. Skóra jest żółtawa, sucha, mięśnie wiotkie.

Etapy przewlekłej niewydolności wątroby:

1. ja wystawiam - funkcjonalność wątroby jest nadal zachowana. Ten etap charakteryzuje się pojawieniem się zaburzeń dyspeptycznych, łagodnym zatruciem (osłabienie, senność).
2. II etap - wzrost zaburzeń dyspeptycznych, zatrucia, pojawienie się objawów uszkodzenia układu nerwowego w postaci zahamowania, utraty pamięci i upośledzenia koordynacji ruchów. Z ust wydobywa się zapach wątroby. Na tym etapie możliwa jest utrata pamięci krótkotrwałej. Na tym etapie wątroba tylko częściowo spełnia swoje funkcje.
3. III etap - znaczny spadek funkcjonalności wątroby. Pojawiające się wcześniej objawy stają się bardziej wyraźne. Występują objawy cholestazy i nadciśnienia wrotnego, zaburzenia krzepnięcia krwi, pogorszenie stanu układu nerwowego (poważne osłabienie, upośledzenie mowy).
4. IV etap (śpiączka wątrobowa) - wątroba całkowicie umiera i w ogóle nie działa. Następuje utrata przytomności, spadek odruchów, a następnie ich brak. Rozwija się obrzęk mózgu. Wzrasta niewydolność wielonarządowa. Najczęściej jest to proces nieodwracalny, pacjent umiera.

Cechy klinicznych objawów przewlekłej niewydolności wątroby:

• każdy etap rozwija się stopniowo, przez tygodnie, miesiące, lata;
• Obowiązkowe objawy są objawami nadciśnienia wrotnego;
• wszystkie objawy są mniej wyraźne niż w ostrym przebiegu zespołu.
• przewlekła niewydolność wątroby jest procesem nieodwracalnym i prędzej czy później doprowadzi do encefalopatii wątrobowej i śpiączki.

Diagnoza niewydolności wątroby

Badanie pacjenta przez lekarza pierwszego kontaktu, hepatologa lub gastroenterologa, w przypadku śpiączki - przez resuscytatora- określenie historii życia i choroby, rozpoznanie powyższych objawów, określenie wielkości wątroby, ocena stanu skóry, widocznych błon śluzowych.

Laboratoryjne metody badania stanu wątroby

Diagnostyka laboratoryjna pozwala ocenić stan czynnościowy wątroby, stopień jej uszkodzenia.

Wskaźniki	Norma wskaźników *		Zmiany w niewydolności wątroby
bilirubina całkowita	Bilirubina całkowita: 8 - 20 µmol/l, bilirubina pośrednia: do 15 µmol/l, bilirubina bezpośrednia: do 5 µmol/l.			Znaczący wzrost wskaźników pigmentów żółciowych - 50-100 razy lub więcej, do 1000 µmol / l. Encefalopatia wątrobowa występuje, gdy poziom bilirubiny przekracza 200 µmol / l.
ALT(aminotransferaza alaninowa)	0,1–0,68 µmol/l lub do 40 IU			Transaminazy to enzymy uwalniane z niszczących się komórek wątroby lub serca. Im więcej transaminazy, tym wyraźniejszy jest proces martwicy tkanki wątrobowej. W niewydolności wątroby transaminazy zwiększają się dziesięciokrotnie. Przy całkowitym zniszczeniu wątroby następuje gwałtowny spadek transaminaz.
AST(aminotransferaza asparaginianowa)	0,1 – 0,45 µmol/l lub do 40 IU
Próba tymolowa	0 - 5 jednostek - test negatywny.			Test tymolowy – oznaczanie jakościowego stosunku składników białkowych surowicy krwi. Pozytywny test wskazuje na obecność naruszenia metabolizmu białek, prawie zawsze pozytywny w niewydolności wątroby.
Współczynnik de Ritisa	1,3 – 1,4			Współczynnik ten odzwierciedla stosunek AST do Alt. W niewydolności wątroby spowodowanej przewlekłymi chorobami wątroby wskaźnik ten wzrasta o więcej niż 2. A w ostrym procesie wirusowego zapalenia wątroby, przeciwnie, zmniejsza się o mniej niż 1.
GGT(transferaza gamma-glutaminianowa)	6 - 42 IU/l dla kobiet, 10 - 71 IU/l dla dorosłych.			GGT jest enzymem zaangażowanym w metabolizm białek. W niewydolności wątroby liczba ta może wzrosnąć kilkakrotnie, jeśli pacjent ma objawy zastoju żółci. Co ciekawe, GGT jest wykorzystywane przez narkologów w diagnozie alkoholizmu.
Glukoza	3,3 - 5,5 mmol/l			Następuje spadek poziomu glukozy lub, rzadziej, jego wzrost, wynika to z naruszenia metabolizmu węglowodanów, w którym ważną rolę odgrywa wątroba.
Mocznik	2,5 - 8,3 mmol/l			W przypadku niewydolności wątroby obserwuje się spadek poziomu mocznika, wynika to z naruszenia metabolizmu białek, braku syntezy mocznika w wątrobie z amoniaku, produktów rozpadu białek.
Białko całkowite, globuliny, albuminy	Białko całkowite: 65 - 85 g/l, globuliny: 20 - 36 g/l, albuminy: 30 – 65 g/l			Spadek poziomu całkowitego białka, albuminy i globulin następuje z powodu naruszenia metabolizmu białek.
Cholesterol	3,4 - 6,5 mmol/l			Wzrost poziomu cholesterolu obserwuje się przy ciężkim zespole cholestazy, ale przy dalszej martwicy wątroby następuje gwałtowny spadek poziomu cholesterolu.
Żelazo	10 – 35 µmol/l			Wzrost poziomu żelaza we krwi wiąże się z martwicą hepatocytów, w której odkłada się ono w wyniku zniszczenia hemoglobiny.
Fosfatazy alkalicznej	Do 240 U/L dla kobiet i do 270 U/L dla mężczyzn			W niewydolności wątroby następuje 3-10-krotny wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej z powodu zespołu cholestazy, wewnętrzne błony dróg żółciowych są źródłem fosfatazy alkalicznej.
amoniak we krwi	11-32 µmol/l			W przypadku niewydolności wątroby zawartość azotu amonowego we krwi wzrasta do 2 razy, wraz ze wzrostem encefalopatii wątrobowej wzrasta poziom amoniaku.
fibrynogen	2 – 4 g/l			Następuje spadek poziomu fibrynogenu z powodu naruszenia jego powstawania w wątrobie. Fibrynogen jest czynnikiem krzepnięcia krwi, jego niedobór w połączeniu z brakiem innych czynników prowadzi do rozwoju zespołu krwotocznego.
Hemoglobina	120 – 140 g/l			W przypadku niewydolności wątroby zawsze występuje spadek hemoglobiny mniejszy niż 90 g / l. Wynika to z naruszenia metabolizmu białka i żelaza, a także z utraty krwi w zespole krwotocznym.
Leukocyty	4 - 9 * 10 9 /l			Wzrostowi poziomu leukocytów i ESR towarzyszy zespół zatrucia spowodowany martwicą wątroby lub działaniem wirusowego zapalenia wątroby, czyli zapalenia.
ESR(szybkość sedymentacji erytrocytów)	2 – 15 mm/h
płytki krwi	180 - 320*10 9 / l			Następuje spadek poziomu płytek krwi ze względu na zwiększone ich zapotrzebowanie w wyniku zespołu krwotocznego.
Kolor	Słomkowy, jasnożółty			Ciemnienie moczu, kolor ciemnego piwa, wiąże się z pojawieniem się w nim pigmentów żółciowych z powodu cholestazy.
Urobilin	5 – 10 mg/l			Wzrost poziomu urobiliny w moczu związany jest z zespołem cholestazy i upośledzeniem metabolizmu barwników żółciowych.
Białko	Zwykle w moczu nie ma białka			Pojawienie się białka w moczu wiąże się z naruszeniem metabolizmu białka, może wskazywać na rozwój niewydolności nerek.
Sterkobili	Normalnie sterkobilina jest obecna w kale, przyczynia się do zabarwienia kału na żółto-brązowe kolory.			Brak sterkobiliny w kale wiąże się z naruszeniem odpływu żółci.
ukryta krew	Zwykle w kale nie powinno być krwi utajonej.			Pojawienie się krwi utajonej w kale wskazuje na obecność krwawienia z rozszerzonych żył przełyku lub żołądka.
Badanie krwi na wirusowe zapalenie wątroby
Markery wirusowe zapalenie wątroby typu A: Ig M HAV; wirusowe zapalenie wątroby typu B: przeciwciała przeciwko antygenowi HBs; wirusowe zapalenie wątroby typu C: Anty-HCV		Zwykle u osoby, która nie cierpi na wirusowe zapalenie wątroby, markery zapalenia wątroby nie są wykrywane.		Definicja markerów wirusowego zapalenia wątroby wskazuje na ostry lub przewlekły proces.

*Wszystkie wskaźniki są przeznaczone wyłącznie dla osób dorosłych.

Instrumentalne metody diagnozowania chorób wątroby

Za pomocą specjalnego sprzętu można zwizualizować wątrobę, ocenić jej stan, wielkość, obecność w niej dodatkowych formacji, stan naczyń wątroby, dróg żółciowych.

Dodatkowe metody badań niewydolności wątroby

Dodatkowe badanie jest konieczne, aby ocenić stan innych narządów, ponieważ cały organizm cierpi na niewydolność wątroby.

1. Rentgen klatki piersiowej,
2. CT lub MRI mózgu
3. fibrogastroduodenoskopia (badanie przełyku, żołądka, opuszki dwunastnicy),
4. inne, jak wskazano.

Leczenie ostrej niewydolności wątroby

Podstawowe zasady terapii ostrej niewydolności wątroby:

• Co najważniejsze, jeśli to możliwe, wyeliminuj możliwą przyczynę niewydolności wątroby.
• Leczenie musi rozpocząć się natychmiast.
• Konieczna jest hospitalizacja! Ostra niewydolność wątroby jest leczona tylko w szpitalu, z ciężką encefalopatią - na oddziale intensywnej terapii.
• Zabieg ma na celu utrzymanie stanu organizmu i przemiany materii.
• W przypadku wykluczenia przyczyny niewydolności wątroby i pełnego podtrzymania życia pacjenta przez 10 dni następuje regeneracja hepatocytów, co umożliwia przeżycie pacjenta.

Etapy intensywnej opieki w przypadku ostrej niewydolności wątroby

1. Zatrzymaj krwawienie w obecności zespołu krwotocznego:
   • W razie potrzeby leczenie chirurgiczne mające na celu przywrócenie integralności naczyń krwionośnych
   • Wprowadzenie leków hemostatycznych: kwas aminokapronowy (etamsylat), witamina K (vikasol), kwas askorbinowy (witamina C), witamina P (rutyna), fibrynogen i inne.
   • Przy nieskuteczności tych środków możliwe jest przetaczanie produktów krwi dawcy, a mianowicie masy płytek krwi i innych czynników krzepnięcia krwi.
2. Zmniejszenie toksyczności:
   • oczyszczanie jelit,
   • dieta bezbiałkowa,
   • wprowadzenie leków stymulujących ruchliwość jelit (cerukal, metaklopramid i inne),
   • napar z neogemadezu, reosorbilactu w celu detoksykacji.
3. Przywrócenie objętości krwi krążącej: dożylne wstrzyknięcie kroplówki fizycznej. roztwór, inne roztwory soli fizjologicznej pod kontrolą objętości wydalanego moczu.
4. Poprawa ukrwienia wątroby:
   • Maska tlenowa lub wentylacja mechaniczna przy objawach obrzęku płuc,
   • zmniejszenie obrzęku komórek wątroby: wprowadzenie leków osmotycznych (reopoliglyukin, sorbitol),
   • ekspansja naczyń wewnątrzwątrobowych: eufilina, droperydol, tiotriazolina,
   • leki poprawiające zdolność wątroby do postrzegania tlenu: kokarboksylaza, cytochrom C i inne.
5. Uzupełnienie niezbędnych rezerw energetycznych organizmu: wprowadzenie glukozy, albuminy.
6. Zmniejszone wchłanianie jelitowe laktuloza (dufalak, normaza i inne), wyznaczenie antybiotyków w celu zakłócenia mikroflory jelitowej.
7. Przywrócenie funkcji wątroby i promocja jej regeneracji:
   • Arginina, ornityna, Hepa-Merz - poprawiają pracę wątroby, tworzenie mocznika z amoniaku,
   • witaminy P, grupa B,
   • hepatoprotektory z fosfolipidami i kwasami tłuszczowymi: Essentiale, LIV-52, essliver, lipoidem C i innymi,
   • aminokwasy, z wyjątkiem fenyloalaniny, tryptofanu, metioniny, tyrozyny.
8. Korekta mózgu:
   • leki uspokajające (uspokajające),
   • poprawa krążenia krwi w mózgu (actovegin, cerebrolizyna i inne),
   • diuretyki (diuretyki, na przykład lasix, mannitol) w celu zmniejszenia obrzęku mózgu.

Leczenie przewlekłej niewydolności wątroby

Zasady leczenia przewlekłej niewydolności wątroby:

• leczenie chorób, które doprowadziły do ​​rozwoju niewydolności wątroby,
• leczenie objawowe,
• leczenie i zapobieganie powikłaniom niewydolności wątroby.
• Tradycyjna medycyna jest bezsilna w leczeniu tego zespołu!
• Dieta jest jednym z głównych działań mających na celu odbudowę komórek wątroby i ograniczenie powstawania amoniaku w organizmie. Dieta nie zawiera białka.
• Oczyszczanie jelit, ponieważ patogenna mikroflora jelitowa przyczynia się do powstawania amoniaku i jego wchłaniania do krwi, a wątroba utraciła zdolność do wytwarzania mocznika z amoniaku. W tym celu lewatywy oczyszczające są przepisywane 2 razy dziennie.
• Konieczna jest korekta głównych wskaźników metabolizmu zgodnie z biochemicznymi badaniami krwi (elektrolity, lipoproteiny, glukoza itd.).
• Oprócz przyjmowania głównych leków, w przypadku powikłań konieczne jest przeprowadzenie ich leczenia.

Główne leki stosowane w przewlekłej niewydolności wątroby

Rodzaj narkotyków	Przedstawiciele	Mechanizm akcji	Jak to jest stosowane
Laktuloza	Dufalac, Normasa, Powodzenia, Portolac	Laktuloza zmienia kwasowość jelit, hamując w ten sposób patogenną mikroflorę jelitową, która uwalnia azot. Azot jest wchłaniany do krwi i łączy się z atomami wodoru wody, tworząc amoniak. Uszkodzona wątroba nie jest w stanie wytworzyć mocznika z tego amoniaku, dochodzi do zatrucia amoniakiem.	30 - 50 ml 3 razy dziennie z posiłkami. Laktuloza może być używana przez długi czas.
Antybiotyki o szerokim spektrum działania	Neomycyna najlepiej ugruntowany w leczeniu niewydolności wątroby.	Antybiotyki są potrzebne do tłumienia mikroflory jelitowej, która uwalnia amoniak. Możesz użyć dowolnych leków przeciwbakteryjnych, z wyjątkiem tych, które mają działanie hepatotoksyczne.	Tabletki 100 mg - 1-2 tabletki 2 razy dziennie. Przebieg leczenia wynosi 5-10 dni.
Aminokwasy	Kwas glutaminowy	Aminokwasy z tych grup wiążą amoniak we krwi i usuwają go z organizmu. Jest przepisywany na zatrucie amoniakiem, które rozwinęło się w wyniku przewlekłej niewydolności wątroby. Nie stosować z vikasolem (witaminą K), który jest przepisywany w celu zatrzymania krwawienia, na przykład z rozszerzonych żył przełyku.	Wewnątrz 1 g 2-3 razy dziennie. Przebieg leczenia trwa od 1 miesiąca do 1 roku.
	Ornityna (ornicetyl)		Wewnątrz granulek 3 g rozcieńczyć w szklance płynu 2-3 razy dziennie. Do kroplówki dożylnej - 20-40g / dzień na 500 ml glukozy 5% lub soli fizjologicznej.
Terapia infuzyjna detoksykująca	Glukoza 5%	Glukoza przyczynia się do uzupełnienia niezbędnych zapasów energii.	Do 200 - 500 ml dziennie każdego z roztworów kroplówki dożylnej. Całkowite roztwory dziennie można wlewać do 2 - 3 litrów, tylko pod kontrolą objętości wydalanego moczu (diureza).
	0,9% roztwór chlorku sodu (fizyczny roztwór), roztwór Ringera, Lakt	Roztwory elektrolitów uzupełniają objętość krwi krążącej, skład elektrolitów krwi poprawia ukrwienie wątroby.
Preparaty potasowe	Chlorek potasu	Kompensuje brak potasu, który prawie zawsze występuje w niewydolności wątroby. Tylko pod kontrolą poziomu potasu we krwi, ponieważ jego nadmiar może prowadzić do niewydolności serca.	10 ml 4% roztworu rozcieńczonego w 200 ml dowolnego płynu do infuzji.
witaminy	Witamina C	Wiele witamin to przeciwutleniacze, poprawiają stan ścian naczyń krwionośnych, poprawiają krążenie krwi i wspomagają regenerację komórek wątroby.	Do 5 ml dziennie domięśniowo lub dożylnie.
	Witaminy z grupy B (B1, B6, B12)		1 ml dziennie domięśniowo lub dożylnie z roztworami do infuzji
	Witamina PP (kwas nikotynowy)		1 ml na 10 ml wody do wstrzykiwań dożylnie 1 raz dziennie.
Hepatoprotektory	Essentiale forte	Zawiera fosfolipidy, witaminy B1, B2, B6, B12, PP, pantotenian – substancję sprzyjającą eliminacji alkoholu. Fosfolipidy są źródłem struktury hepatocytów, poprawiają ich regenerację.	Roztwór do wstrzykiwań - 5 ml 2-4 razy dziennie, rozcieńczony fizycznie. roztwór lub glukoza. Po 10 dniach zastrzyków możesz przejść na tabletki Essentiale. Do podawania doustnego: 1. miesiąc - 600 mg (2 kapsułki po 300 mg) 2-3 razy dziennie z posiłkami. Dalej - 300 mg (1 kapsułka) 2-3 razy dziennie. Przebieg leczenia trwa od 2-3 miesięcy.
	Heptral	Zawiera aminokwasy, które poprawiają regenerację wątroby, przyczyniają się do neutralizacji kwasów żółciowych.	1 tabletka na każde 20 kg masy ciała pacjenta rano między posiłkami.

Wskazania do zabiegów pozaustrojowych

Metody pozaustrojowe– metody leczenia poza organizmem pacjenta. W ostatnich latach metody te stały się obiecujące w leczeniu niewydolności wątroby.

Hemodializa- oczyszczanie i filtracja krwi przez aparat sztucznej nerki, możliwe jest również przez płat otrzewnej (hemodializa brzuszna). W tym przypadku krew jest przepuszczana przez filtry, uwalniając ją od toksyn.

Plazmafereza - oczyszczanie krwi z substancji toksycznych za pomocą specjalnych filtrów, a następnie powrót osocza z powrotem do krwioobiegu. To właśnie plazmafereza sprawdziła się lepiej w leczeniu niewydolności wątroby.

Wskazania:

• Rozwój niewydolności nerek i wątroby, zwykle występuje na etapie śpiączki wątrobowej;
• Piorunująca niewydolność wątroby, która rozwija się na tle zatrucia truciznami i toksynami;
• Ostra i przewlekła niewydolność wątroby z ciężkim zatruciem amoniakiem, barwnikami żółciowymi, kwasami żółciowymi i innymi substancjami toksycznymi.

Wskazania do przeszczepu wątroby

Przeszczep wątroby występuje po częściowym usunięciu dotkniętego narządu. Wątroba jest przeszczepiana od dawcy odpowiedniego pod wieloma względami. Od dawcy pobiera się tylko część wątroby, dla niego ten zabieg w większości przypadków nie stanowi zagrożenia dla życia, ponieważ wątroba jest stopniowo regenerowana.

Przeszczepiona część wątroby w ciele biorcy (tego, któremu przeszczepiono narząd) zaczyna się stopniowo regenerować do rozmiarów zdrowej wątroby. W tym samym czasie hepatocyty zaczynają pełnić swoje główne funkcje.

Niebezpieczeństwo tej metody jest możliwym odrzuceniem przeszczepionego narządu (czynnika obcego), więc pacjent przez całe życie będzie musiał przyjmować specjalne leki (cytostatyki i hormony).
Kolejnym problemem w stosowaniu tej metody w leczeniu niewydolności wątroby jest jej wysoki koszt i trudności w doborze najodpowiedniejszego dawcy.

Powikłania stanu w postaci zespołu krwotocznego, niewydolności serca, utrudniają przygotowanie takiego pacjenta do trudnej i długotrwałej operacji.

Zasady terapii dietetycznej w przypadku niewydolności wątroby:

• niskobiałkowa, a najlepiej bezbiałkowa dieta;
• dzienna zawartość kalorii w pożywieniu nie powinna być mniejsza niż 1500 kcal;
• jedzenie powinno być smaczne i wyglądać apetycznie, ponieważ pacjenci odczuwają gwałtowny spadek apetytu;
• musisz jeść często, ułamkowo;
• żywność powinna zawierać wystarczającą ilość łatwo przyswajalnych węglowodanów (miód, cukier, owoce, warzywa);
• jedzenie powinno zawierać dużą ilość witamin i minerałów;
• potrzebujesz więcej błonnika
• ograniczenie tłuszczu jest konieczne tylko w przypadku objawów cholestazy;
• po poprawie stanu pacjenta można przywrócić normalną dietę, wprowadzając stopniowo produkty białkowe (jako pokarmy uzupełniające dla dzieci), zaczynając od białka roślinnego (gryka, zboża, rośliny strączkowe), następnie produkty mleczne i, przy dobrej tolerancji białka, mięso;
• jeśli u pacjenta rozwinie się encefalopatia wątrobowa z naruszeniem aktu połykania lub śpiączki wątrobowej, zaleca się żywienie pozajelitowe (wprowadzanie roztworów aminokwasów, węglowodanów, lipoprotein, witamin, mikroelementów przez żyłę).

Reżim dzienny:

• konieczne jest odstawienie alkoholu i innych substancji hepatotoksycznych (zwłaszcza leków bez konsultacji z lekarzem),
• wypij wystarczającą ilość płynu
• odmówić ciężkiego wysiłku fizycznego,
• wysypiaj się, popraw swój stan psychiczny,
• aby zapobiec zaparciom, konieczne jest przeprowadzanie lewatyw oczyszczających 2 razy dziennie,
• jeśli warunki na to pozwalają, więcej przebywać na świeżym powietrzu, unikając otwartego światła słonecznego.

Zadbaj o swoje zdrowie!

Ostra niewydolność wątroby (ALF) jest poważnym powikłaniem wielu chorób i stanów patologicznych. W przypadku opóźnionej diagnozy i przedwczesnej terapii śmiertelność z nią sięga 60-80%.

Główne funkcje wątroby. Wątroba odgrywa bardzo ważną rolę w białko Wymieniać się. Syntetyzuje wszystkie albuminy (12-15 g dziennie). Ponadto transaminacja i deaminacja aminokwasów odbywa się przy udziale enzymów ALT, AST, dehydrogenazy glutaminianowej; tworzenie mocznika, glutaminy, kreatyny. 75-90% -globulin, 50% -globulin jest syntetyzowanych w komórkach wątroby (-globuliny nie są syntetyzowane w wątrobie). W wątrobie syntetyzowane są składniki kompleksu protrombiny (II, VII, IX, X), zależne od witaminy K, a także inne czynniki krzepnięcia (fibrynogen, VI, XI. XII, XIII). Tutaj powstawanie inhibitorów krzepnięcia krwi: antytrombiny i antyplazminy. W wątrobie katabolizm białek odbywa się również przy udziale enzymów katepsyny, kwaśnej karboksypeptydazy, kolagenazy, dipeptydazy; specyficzny metabolizm poszczególnych aminokwasów (90% fenyloalaniny jest przekształcane do tyrozyny, tryptamina, serotonina, kwas chinolinowy powstają z tryptofanu, histamina z histydyny, a etanoloamina, początkowy produkt syntezy choliny, z seryny). Enzymy wątrobowe bezpośrednio rozszczepiają siarkowodór z cząsteczek cysteiny, katalizują utlenianie grup SH aminokwasów zawierających siarkę.

Rola wątroby w metabolizm lipidów polega na utlenianiu acylogliceroli; tworzenie ciał ketonowych (kwas acetooctowy, kwas -hydroksymasłowy); synteza triglicerydów, fosfolipidów, lipoprotein; synteza cholesterolu; tworzenie kwasów żółciowych (cholowego i chenodeoksycholowego) do 0,4 g / dzień. Wątroba bierze udział w rozkładaniu i wchłanianiu lipidów pokarmowych, ponieważ obecność żółci jest niezbędna do hydrolizy i wchłaniania tłuszczów w jelicie. Kwasy żółciowe znajdują się w stałym krążeniu jelitowo-wątrobowym. Przechodzą przez wątrobę i jelita do 10 razy dziennie (dwa razy z każdym posiłkiem). W hepatocytach reabsorbowane kwasy żółciowe są ponownie wiązane do glicyny i tauryny i ponownie wydalane do żółci.

Wątroba jest również zaangażowana w metabolizm węglowodanów. Obejmuje włączenie galaktozy i fruktozy do metabolizmu; glukoneogeneza; synteza i rozkład glikogenu, którego zawartość w wątrobie wynosi 100-300 g; tworzenie kwasu glukuronowego. W ciągu dnia w wątrobie dochodzi do czterokrotnej wymiany zapasów glikogenu.

Znaczenie wątroby w metabolizm pigmentu też trudno przecenić. Zajmuje się: tworzeniem bilirubiny; jego wychwytywanie, koniugacja i wydalanie; metabolizm i ponowne wydalanie urobilinogenów. W ciągu dnia rozpada się 1% krążących erytrocytów, uwalnia się 7,5 g hemoglobiny, powstaje do 100-300 mg bilirubiny. 70-80% bilirubiny jest związane z kwasem glukuronowym, a także z glicyną, kwasem siarkowym i fosforowym. Po dostaniu się do jelita jako część żółci, bilirubina jest redukowana przez dehydrogenazy bakteryjne do bezbarwnych ciałek urobilinogenu - d-urobilinogenu, i-urobilinogenu i 1-urobilinogenu (sterkobilinogenu) w dystalnym odcinku jelita cienkiego oraz w jelicie grubym. Zwykle krążenie jelitowo-wątrobowe urobilinogenów jest minimalne. Są wchłaniane w proksymalnym jelicie cienkim, ponownie wydalane do żółci lub rozkładane w wątrobie. Wraz z porażką hepatocytów zaburzone jest ponowne wydalanie i rozszczepianie urobilinogenów, dostają się do ogólnego krwiobiegu i moczu. Każda frakcja bilirubiny to mieszanina związków chemicznie niejednorodnych (do 8-9 frakcji z jednej surowicy).

Wątroba bierze udział w metabolizmie substancji biologicznie czynnych, regulując zawartość hormonów steroidowych (glukokortykoidy, aldosteron, androgeny i estrogeny). Tworzy rozpuszczalne w wodzie koniugaty z kwasami glukuronowym i siarkowym, następuje inaktywacja enzymatyczna, powstaje również specyficzne białko wiążące glukokortykoidy, transkortyna; hormony niesteroidowe są inaktywowane - insulina, glukagon, hormony tarczycy, hormony somatotropowe, gonadotropowe, antydiuretyczne. Ponadto w wątrobie powstają katecholaminy (z fenyloalaniny powstaje w hepatocytach tyrozyna, prekursor adrenaliny, noradrenalina, dopamina), ich inaktywacja, a także powstawanie serotoniny i histaminy.

Wątroba odgrywa ważną rolę w metabolizm witamin. Wątroba bierze udział w przyswajaniu witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K), do czego potrzebne są kwasy żółciowe. Syntetyzuje witaminę A z karotenu, tworzy biologicznie aktywne formy witamin B1 (fosforan pirydoksalu), kwas foliowy (kwas tetrahydrofoliowy), cholinę (monofosforan cytydyny choliny). Wątroba dokonuje odkładania i wydalania witamin A, D, K, PP, E, Bl, B2, B12, kwasu foliowego.

Wątroba jest również zaangażowana w metabolizm mikroelementów. Oto magazyn żelaza w organizmie (15 mol/kg tkanki u mężczyzn i 4 mol/kg u kobiet) w postaci ferrytyny (23% żelaza). Z nadmiarem powstaje hemosyderyna (37% żelaza). Wątroba syntetyzuje transferynę, która transportuje żelazo do krwiobiegu. Ponadto w wątrobie znajduje się również magazyn miedzi i syntetyzowana jest ceruloplazmina.

Wątroba jest jednym z głównych składniki funkcjonalny systemy detoksykacja. To w nim głównie zachodzi biotransformacja ksenobiotyków i endogennych substancji toksycznych. Wątroba tworzy potężną barierę dla krwi wypływającej z jelit. W jelicie pod wpływem enzymów bakteryjnych białko rozkłada się na produkty toksyczne: fenol, indol, skatol, kadawerynę, putrescynę itp. Wątroba neutralizuje wszystkie te produkty w wyniku procesów utleniania, acetylacji, metylacji, tworzenia par związki z kwasem siarkowym i glukuronowym. Amoniak jest neutralizowany przez przekształcenie go w mocznik. Ponadto wątroba wraz ze śledzioną jest usuwana z płynącej krwi i niszczy do 70-80% drobnoustrojów. Komórki Kupffera wątroby mają nie tylko wyraźną aktywność fagocytarną przeciwko drobnoustrojom, ale także zapewniają oczyszczanie krwi z endotoksyn mikroflory jelitowej, kompleksów antygen-przeciwciało, produktów rozpadu tkanek.

Nie ma jedności w zrozumieniu samej istoty niewydolności wątroby, a także jej znaczenia w tanatogenezie wielu stanów patologicznych.

Niewydolność wątroby należy rozumieć jako stan organizmu, w którym wątroba nie może utrzymać homeostazy oraz zapotrzebowanie organizmu pacjenta na metabolizm, biotransformację toksyn i substancji biologicznie czynnych.

Istnieje sześć grup głównych przyczyn, które determinują rozwój, przebieg i obraz kliniczny niewydolności wątroby:

1) piorunujące i podpiorunujące zapalenie wątroby wywołane przez wirusy, riketsje, krętki i inne infekcje hepatotropowe;

2) toksyczne zapalenie wątroby, zmiany zwyrodnieniowe wątroby, rozwijające się w wyniku toksycznego lub toksyczno-alergicznego działania różnych chemikaliów;

3) niekorzystny przebieg przewlekłego zapalenia wątroby i marskości wątroby;

4) przedłużona i ciężka cholestaza;

5) martwica wątroby lub zniszczenie guza narządu;

6) niedotlenienie miąższu wątroby.

Piorunujące zapalenie wątroby- ostre zapalenie wątroby, powikłane ostrą niewydolnością wątroby z encefalopatią z zaburzeniami świadomości w okresie krótszym niż 2 tygodnie od wystąpienia żółtaczki. piorunujące zapalenie wątroby- ostre zapalenie wątroby, powikłane ostrą niewydolnością wątroby z encefalopatią z zaburzeniami świadomości w okresie od 2 tygodni do 3 miesięcy po wystąpieniu żółtaczki. Po wystąpieniu encefalopatii ostry etap trwa do 7 dni, ostry - do 28 dni, podostry - do 3 miesięcy. Śmiertelność w postaciach piorunujących i subpiorunujących bez przeszczepu wątroby sięga 80%.

Główną przyczyną piorunującego zapalenia wątroby jest hepatotropowa infekcja wirusowa. Poprawa diagnostyki chorób wątroby doprowadziła do rozszerzenia alfabetu wirusów hepatotropowych. Obecnie zidentyfikowano 6 wirusów chorobotwórczych (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, SEN), z których 4 (HBV, HCV, HDV, SEN) mają niewątpliwą zdolność wywoływania przewlekłego zapalenia wątroby (tab. 39.1).

Tabela 39.1

Wirusy hepatotropowe

Nazwa wirusa	chorobotwórczość	Kronika

Notatka: - "?" - nieznany.

Rozwój ostrego i podostrego toksyczne zapalenie wątroby związane z działaniem hepatotoksycznych ksenobiotyków, w tym leków. Mechanizmy bezpośredniego działania hepatotoksycznego to uszkodzenie hepatocytów, blokada procesów oddychania tkankowego, zakłócenie syntezy kwasów nukleinowych. Trucizny hepatotoksyczne występują zarówno w produkcji (czterochlorek węgla, benzen, toluen, FOS, chloroform, barwniki nitro, kwasy, zasady, ołów itp.) jak i w życiu codziennym (trucizna falloidyna zawarta w perkozie jasnym; aflatoksyny zawarte w grzybach pleśniowych; etyl alkohol, nieorganiczne związki arsenu, fosforu, berylu). Jednym z rzadkich powikłań występujących po znieczuleniu jest toksyczne zapalenie wątroby wywołane przez anestetyki wziewne zawierające fluor. Najczęściej występują one po zastosowaniu halotanu, rzadziej przez enfluran i izofluran. Uważa się, że takie uszkodzenie występuje częściej przy wielokrotnym stosowaniu anestetyków lotnych zawierających fluor lub nawet przy pierwszym znieczuleniu, gdy pacjenci ci otrzymują trójjodotyroninę.

Przyczyną rozwoju toksycznego zapalenia wątroby z ALF może być również wiele leków terapeutycznych, wśród których szczególne miejsce zajmują leki rozpuszczalne w tłuszczach. Stąd wysoka hepatotoksyczność inhibitorów monooksydazy, trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (amitryptylina), erytromycyny (nie tylko bursztynianu i propionianu etylu, ale także współczesnego esmolatu), leków przeciwgruźliczych (izoniazyd, ryfampicyna), sulfosalazyna, brufen, paracetamol (możliwość przedawkowania u dzieci ), przeciwdrgawkowy walproinian sodu (szczególnie stosowany w skojarzeniu z fenobarbitalem).

Leki nawykowe - leki przeciwbólowe, aminofilina, leki przeciwarytmiczne (na przykład cordaron) są metabolizowane w wątrobie. U pacjentów z hepatopatią różnego pochodzenia mogą powodować pogłębianie się zaburzeń czynnościowych, aż do śpiączki wątrobowej. W przeciwieństwie do zakaźnego zapalenia wątroby, niszczące działanie pojedynczej dawki ksenobiotyków szybko osiąga maksimum, a następnie ustępuje w różnym tempie. Konieczne jest uratowanie pacjenta intensywnym leczeniem i oczekiwanie na regenerację hepatocytów.

niekorzystny kurs przewlekłe zapalenie wątroby a marskość wątroby prowadzi do rozwoju niewydolności jej funkcji. Marskość wątroby z reguły łączy się z objawami nadciśnienia wrotnego. Niebezpiecznym powikłaniem nadciśnienia wrotnego jest rozwój krwawienia z żylaków przełyku. Progresja ALF w takich okolicznościach może być związana z nadmiernym spożyciem białka pokarmowego, podawaniem barbituranów i opiatów, z infekcją jelit (zwłaszcza salmanellozą), niekontrolowanym podawaniem leków moczopędnych (na tle zasadowicy dochodzi do amoniogenezy w nerkach). zaniepokojony). Istotne mogą być również czynniki lekowe: stosowanie metioniny, wprowadzenie konwencjonalnych, niewyspecjalizowanych mieszanin aminokwasów w celu skorygowania niedoboru białka, który jest powszechny u tych pacjentów. Dla progresji ALF u takich pacjentów ważny jest również stres chirurgiczny, niedotlenienie ogólnoustrojowe, przetoczenie znacznych ilości krwi cytrynianowej późnego przechowywania oraz zatrucie endogenne dowolnego pochodzenia. Niewątpliwie dramatyczny wpływ ma krwawienie z przewodu pokarmowego z drobnoustrojowym rozpadem krwi, która wlewa się do jelita i masywna amoniogeneza. Dlatego przy głębokich zmianach marskości wątroby można spodziewać się zaostrzenia ALF nawet po niewielkich interwencjach chirurgicznych.

Przedłużona i ciężka cholestaza z niedrożnością przewodu żółciowego na różnych poziomach (od dróg żółciowych do brodawki większej dwunastnicy) może powodować ostrą niewydolność nerek z powodu wysokiej żółtaczki. Poprzez etap wewnątrzwątrobowej cholestazy możliwy jest rozwój ALF w posocznicy. Funkcjonalna dekompensacja wątroby spowodowana przewlekłą cholestazą występuje z reguły z tak zwanym stwardniającym zapaleniem dróg żółciowych.

Czynniki sprawcze niedotlenienie miąższu wątroba: szok; utrata krwi i wszelkiego rodzaju hipowolemia, niewydolność serca i układu oddechowego, niewydolność nerek, hemoliza erytrocytów (zatrucie kwasem octowym, siarczanem miedzi), krwawienie z przewodu pokarmowego (gnicie krwi prowadzące do powstania amoniaku, fenolu, indolu), ogólne niedotlenienie, rozległe urazy i oparzenia, stany septyczne, którym towarzyszy masywna inwazja bakteryjna i hemoliza, operacje z zastosowaniem krążenia pozaustrojowego.

Z reguły objawy kliniczne ALF są raczej niespecyficzne i wykrywane w późnych stadiach choroby, dlatego głównymi wyznacznikami jej obecności i nasilenia są kryteria laboratoryjne oraz wyniki testów wysiłkowych. W powstawaniu specyficznego zjawiska patologicznego prowadzącego do rozwoju ALF istotne są różne kombinacje głównych zespołów charakteryzujących jego cechy:

zespół cholestazy,

zespół hepatocytolizy,

zapalny zespół mezenchymalny,

zespół krwotoczny,

Zespół nadciśnienia wrotnego, zespół wątroby,

Zespół encefalopatii wątrobowej.

zespół cholestazy- naruszenie odpływu żółci z gromadzeniem się jej składników w wątrobie i krwi. Żółtaczka jest objawem, który rozwija się z powodu nagromadzenia nadmiaru bilirubiny we krwi. Żółtaczka wątroby jest spowodowana izolowanym lub połączonym naruszeniem wychwytywania, wiązania i wydalania bilirubiny. Zaburzenia wydalania powodują wzrost poziomu bilirubiny sprzężonej we krwi i jej pojawienie się w moczu, co jest spowodowane zmianą przepuszczalności komórek wątroby, pęknięciem dróg żółciowych z powodu martwicy komórek wątroby, zablokowaniem wewnątrzwątrobowe drogi żółciowe z gęstą żółcią w wyniku zniszczenia i stanu zapalnego. W takim przypadku zawracanie żółci następuje z powrotem do zatok. W wątrobie przemiana urobilinogenów zostaje zakłócona, urobilin dostaje się do moczu. Wraz ze wzrostem stężenia bilirubiny powyżej 34,2 µmol/l pojawia się żółtaczkowe zabarwienie skóry i błon śluzowych. Wątroba jest zdolna do metabolizowania i wydzielania bilirubiny do żółci w ilości 3-4 razy większej niż jej produkcja w warunkach fizjologicznych.

Kliniczne objawy cholestazy: swędzenie skóry, drapanie, zaburzenia wchłaniania witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (zaburzenia widzenia w ciemności, krwawienie, ból kości), żółtaczka, ciemny mocz, jasny kał, żółtaki, żółtaczka.

Objawy laboratoryjne: nagromadzenie składników żółci we krwi (cholesterol, fosfolipidy, kwasy żółciowe, fosfataza alkaliczna, transpeptydaza y-glutamylowa, 5-nukleotydaza, miedź, sprzężona frakcja bilirubiny). Przy całkowitym naruszeniu odpływu żółci hiperbilirubinemia osiąga 257-342 µmol/l, w połączeniu z hemolizą i upośledzoną filtracją kłębuszkową w nerkach może osiągnąć 684-1026 µmol/l.

Zespół cytoliza wiąże się z naruszeniem integralności hepatocytów i przepuszczalności błony, uszkodzeniem struktur komórkowych i uwalnianiem składników komórkowych do przestrzeni międzykomórkowej, a także do krwi oraz upośledzeniem funkcji hepatocytów.

Kliniczne objawy cytolizy: żółtaczka, zespół krwotoczny, krwawienie dziąseł, krwawienia z nosa, krwotoczne wysypki skórne, zaburzenia dyshormonalne, objawy wątrobowe (rumień dłoni, gwiazdki Chistovicha, zapach oddechu), utrata masy ciała, zespoły dyspeptyczne i asteniczne, zaburzenia nerwowo-psychiczne.

Objawy laboratoryjne: wzrost aktywności aminotransferazy alaninowej, aminotransferazy asparaginianowej, aldolazy, sprzężonej (bezpośredniej) bilirubiny we krwi, zmniejszenie wskaźnika protrombiny, albuminy, estrów cholesterolu, aktywności cholinesterazy, fibrynogenu, czynników krzepnięcia krwi. Wśród nowych wskaźników cytolizy uwagę zwraca alfa-glutation-S-transferaza, enzym cytoplazmy hepatocytów. Jako wskaźnik cytolizy przewyższa aminotransferazy.

Zapalny zespół mezenchymalny jest wyrazem procesów uczulenia komórek immunokompetentnych i aktywacji układu retikulohistiocytarnego w odpowiedzi na stymulację antygenową.

Objawy kliniczne: gorączka, ból stawów, powiększone węzły chłonne i śledziona, uszkodzenie skóry i nerek.

Objawy laboratoryjne: wzrost ESR, leukocytów, 2 - i -globuliny, immunoglobuliny, dodatni test tymolowy, spadek w teście sublimacyjnym, pojawiają się przeciwciała przeciwko subkomórkowym składnikom tkanki wątroby (oznaczone za pomocą enzymatycznego testu immunologicznego). Ponadto stworzono nowe markery mezenchymalnego zespołu zapalnego i fibrogenezy. Jednym z nowych wskaźników tej klasy jest peptyd prokolagenu-3. Hialuronian to kolejna próbka przedstawiciela tej klasy. Jest składnikiem macierzy zewnątrzkomórkowej. Za jego pomocą po raz pierwszy można było ocenić funkcję elementów śródbłonka wątroby, które odgrywają ważną rolę w stanach normalnych i patologicznych. Hialuronian jest markerem stanu zapalnego i fibrogenezy wątroby.

Zespół krwotoczny. W przypadku ALF następuje zmniejszenie syntezy czynników krzepnięcia krwi. Początkowo zmniejsza się synteza VII, następnie II, IX, X, a przy ciężkiej niewydolności komórek wątrobowych zmniejsza się również synteza czynników I, V, XIII. W przypadku żółtaczki obturacyjnej synteza protrombiny jest upośledzona nie w wyniku uszkodzenia wątroby, ale z powodu ustania przepływu żółci do jelita (acholia). Do syntezy protrombiny potrzebna jest witamina K, która jest rozpuszczalna w tłuszczach i wchłaniana w jelicie podczas normalnego trawienia tłuszczu. Warunkiem koniecznym do tego jest obecność żółci w jelicie cienkim. Dlatego niektórym pacjentom pokazano wprowadzenie witaminy K, chociaż rzadko prowadzi to do eliminacji koagulopatii. Zwiększone zużycie czynników krzepnięcia krwi wynika z faktu, że czynniki tromboplastyczne są uwalniane do krwi z uszkodzonych komórek wątroby, tworzą się zakrzepy płytek krwi i aktywuje się układ fibrynolityczny. Procesy te wymagają zwiększonej ilości czynników I, II, V, VII, IX-XI, co skutkuje koagulopatią konsumpcyjną, czyli tzw. występuje zespół zakrzepowo-krwotoczny. Zespół krwotoczny objawia się krwawieniem, co z kolei prowadzi do rozwoju niedotlenienia hemicznego i pogorszenia odżywiania wątroby. Krwawienie zaostrza hipoproteinemię. Krwawienie częściej występuje w przewodzie pokarmowym, co powoduje fermentację mikrobiologiczną krwi w jelicie, wzrost produkcji amoniaku i nasilenie zatrucia.

Zespół nadciśnienie wrotne, hepatolienalny zespół objawia się połączeniem hepato- i splenomegalii, wzmożonej czynności śledziony. Połączenie uszkodzenia wątroby i śledziony tłumaczy się ścisłym połączeniem obu narządów z układem żyły wrotnej, wspólnością ich unerwienia i dróg drenażu limfatycznego. Oba narządy tworzą jeden aparat siateczkowo-histiocytarny. Rozwój nadciśnienia wrotnego prowadzi do powstania żylaków przełyku (krwawienia), rozwoju wodobrzusza.

Ocenę wydolności czynnościowej wątroby przeprowadza się w trzech obszarach: metabolicznym, wydalniczym, detoksykacyjnym.

Do kontroli przydatności przebiegu procesów metabolicznych stosuje się następujące badania: oznaczanie stężenia protrombiny, albuminy, aktywności cholinesterazy. Bardziej pouczający jest test z dożylnym obciążeniem galaktozą, a także oznaczanie poziomu krótko żyjących prokoagulantów pochodzenia wątrobowego: proakceleryny i prokonwertyny. Kolejna grupa próbek związana jest z procesami wydalniczymi. Ze znanymi zastrzeżeniami obejmuje to również wskaźniki cholestazy - bilirubiny, soli żółciowych, transpeptydazy gamma-glutamylowej (GGTP) surowicy krwi. Ważne jest również określenie typowych wskaźników hepatodepresji – próbek bromsulfaleiny, a zwłaszcza indocyjaniny. Znaczna część testów wysiłkowych związana jest z procesami detoksykacji, a więc z funkcją siateczki śródplazmatycznej gładkiej, a przede wszystkim z pracą cytochromów P450, P448 itd. W tego rodzaju procesach transformacja przeprowadza się substancje lecznicze. Zgodnie z tą zasadą zbudowane są testy wysiłkowe z antypiryną, kofeiną i lidokainą, a także amidopirynowy test oddechowy.

Encefalopatia wątrobowa(PE) to zespół potencjalnie odwracalnych zaburzeń neuropsychiatrycznych, w tym zmiany świadomości, inteligencji i zachowania oraz zaburzenia nerwowo-mięśniowe. Obecnie hipoteza „gleju”, która najpełniej łączy zgromadzoną wiedzę na temat patogenezy encefalopatii wątrobowej, zgodnie z którą endogenne neurotoksyny i zaburzenia równowagi aminokwasowej wynikające z niewydolności wątrobowokomórkowej i (lub) przecieku wrotno-systemowego krwi prowadzą do obrzęków i zaburzeń czynnościowych astroglii. Te ostatnie zmieniają przepuszczalność bariery krew-mózg, aktywność kanałów jonowych, zakłócają proces neuroprzekaźnictwa i zaopatrywania neuronów w związki wysokoenergetyczne. Zmiany te objawiają się klinicznymi objawami encefalopatii wątrobowej. Wśród neurotoksyn endogennych czołowe miejsce zajmuje amoniak.

W ostatnich latach ujawniono pewne mechanizmy neurotoksycznego działania amoniaku, w szczególności: ograniczenie funkcji wahadłowca jabłczan-asparaginian, co skutkuje zmniejszeniem transportu jonów wodorowych i zmniejszeniem syntezy ATP w mózgu . Amoniak wpływa na przepuszczalność bariery krew-mózg, co stymuluje transport kwasów aromatycznych do mózgu, a w efekcie wzmaga syntezę fałszywych neuroprzekaźników i serotoniny. Amoniak zwiększa powinowactwo do postsynaptycznych receptorów serotoninowych, które odgrywają ważną rolę w regulacji snu i zachowania. Rozważana jest możliwość bezpośredniej modulacji aktywności neuronalnej przez amoniak . Do grupy neurotoksyn endogennych należą również merkaptany, krótko- i średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe oraz fenole. Encefalopatia wątrobowa jest więc wynikiem złożonego działania i wzajemnego wzmocnienia kilku czynników: endogennych neurotoksyn, wśród których wiodącą rolę odgrywa amoniak, zaburzenia równowagi aminokwasowej oraz zmian funkcji neuroprzekaźników i ich receptorów.

Nasilenie objawów neuropsychicznych encefalopatii wątrobowej waha się od „0” (postać utajona lub subkliniczna – „LPE”) do „4” (głęboka śpiączka). Objawy neuropsychiatryczne PE obejmują zmiany świadomości, inteligencji, zachowania i zaburzenia nerwowo-mięśniowe. Zidentyfikowane cztery etapy encefalopatii wątrobowej mogą przechodzić jeden w drugi. Jednocześnie większość objawów, które pojawiły się we wcześniejszych stadiach, utrzymuje się w kolejnych. Stopniowanie encefalopatii wątrobowej w zależności od stopnia zaawansowania przedstawiono w tabeli. 39.2. Głównym kryterium określania jego etapu jest stan świadomości. Reszta symptomatologii ma podrzędne znaczenie. Utajona encefalopatia wątrobowa (stadium 0) charakteryzuje się brakiem objawów klinicznych i jest wykrywana tylko przy zastosowaniu dodatkowych metod badawczych - testów psychometrycznych (test połączenia liczb, test linii), elektroencefalografia, potencjały wywołane itp. Częstość LPE u pacjentów z marskość wątroby wynosi 30-70%. W 1. etapie encefalopatii wątrobowej rytm snu jest zaburzony: pojawia się senność w ciągu dnia i bezsenność w nocy. W drugim etapie senność wzrasta i dochodzi do naruszenia świadomości. W trzecim etapie do wymienionych zmian dołącza dezorientacja w czasie i przestrzeni, wzrasta dezorientacja świadomości i zaczyna się czwarty etap - rzeczywista śpiączka. Charakteryzuje się brakiem świadomości i reakcją na bolesne bodźce.

Tabela 39,2

Etapy encefalopatii wątrobowej (według H.O. Sonna, 1979)

	Stan świadomości	Inteligencja	Zachowanie	Zaburzenia nerwowo-mięśniowe
	nie zmieniony	nie zmieniony	nie zmieniony	niewykrywalny klinicznie
1. Światło	zaburzenia snu	zmniejszona uwaga, koncentracja, szybkość reakcji	akcentowanie osobowości, neurastenia, euforia, depresja, gadatliwość, drażliwość	zaburzenia motoryki drobnej, zmiany pisma ręcznego, drżenie drobne;
2. Średni	letarg	brak poczucia czasu, zaburzenia liczenia, amnezja	brak zahamowań, zmiany osobowości, strach, apatia	asterixis, bełkotliwa mowa, hiporefleksja, otępienie, ataksja
3. Ciężkie	dezorientacja, wątpliwości, otępienie	głęboka amnezja, niemożność liczenia	niewłaściwe zachowanie, paranoja, wściekłość	hiperrefleksja, oczopląs, klonus, odruchy patologiczne, spastyczność
	brak świadomości i reakcja na ból	brak funkcji	zakończenie funkcji	arefleksja, utrata tonu

Przebieg endogennej śpiączki wątrobowej jest najczęściej ostry. Dysfunkcja mózgu pojawia się nagle, a ich dynamika postępuje. Często na pierwszych etapach pojawia się pobudzenie i niepokój pacjenta. Rokowanie w endogennej śpiączce wątrobowej jest złe - bez przeszczepu śmiertelność u pacjentów z piorunującą chorobą wątroby sięga 80%.

U większości pacjentów rozwój encefalopatii wątrobowej jest związany z czynnikami prowokującymi: krwawieniem z przewodu pokarmowego (19-26%), infekcją, w tym zapaleniem otrzewnej (9-15%), przyjmowaniem środków uspokajających i uspokajających (10-14%), masywną terapią moczopędną ( 4 - 8%), spożycie alkoholu (5 - 11%), operacja zespolenia porto-caval (6 - 8%), nadmierne spożycie białek zwierzęcych (3 - 7%), operacje innych chorób (2 - 6% ), laparocenteza z usunięciem dużej ilości płynu puchlinowego (2 - 5%).

Po ich wyeliminowaniu i odpowiednim leczeniu ustępuje encefalopatia wątrobowa. Zwiększa się jednak prawdopodobieństwo wystąpienia nowego odcinka. Istotnymi trudnościami w leczeniu są przewlekle postępujący przebieg encefalopatii. Jest rzadki i rozwija się u pacjentów w podeszłym wieku z ciężką krwią pomostową portokawalną po operacji zespolenia portokawalnego. Pojawienie się encefalopatii u pacjenta z marskością wątroby jest niekorzystnym objawem rokowniczym. Wraz z innymi objawami (wodobrzusze, zespół krwotoczny, zwiększona żółtaczka) jego pojawienie się wskazuje na dekompensację marskości.

Klasyfikacja. Biorąc pod uwagę wiele przyczyn prowadzących do rozwoju niewydolności wątroby oraz różnorodność obrazu klinicznego tej patologii, obecnie nie ma jednej klasyfikacji ostrej niewydolności wątroby. Z naszego punktu widzenia, z praktycznego punktu widzenia, klasyfikacja robocza przedstawiona w tabeli 39.3 jest wygodna. Podkreśla wydzielnicze (żółtaczka zaporowa itp.) I komórkowe (marskość wątroby, toksyczne zapalenie wątroby itp.) Ostra niewydolność wątroby, a także dwa stopnie. Zdekompensowany stopień ALF określa się w obecności dwóch lub więcej znaków.

Tabela 39.3

Klasyfikacja niewydolności wątroby

(Lakhin RE, 1999)

oznaki	Stopnie i formy niewydolności wątroby
	Zrekompensowane (zespół wątrobowo-prywatny)		Zdekompensowany
Formy niewydolności wątroby	wydalniczy	komórkowo-wątrobowy	wydalniczy	komórkowo-wątrobowy
Encefalopatia wątrobowa	ŚOI - I etap		2-4 etapy
Bilirubina całkowita, µmol/l	mniej niż 100,6		ponad 100,6
Krwawienie z żylaków przełyku
Albumina, g/l	ponad 30,0	ponad 21,2	mniej niż 30,0	mniej niż 21,2
Indeks protrombiny, %		ponad 72,6		mniej niż 72,6

W przypadku pacjentów z marskością wątroby możliwe jest zastosowanie rozpowszechnionych kryteriów Child-Pugh (tab. 39.4). Stopień dysfunkcji wątroby w tej skali koreluje ze śmiertelnością. Na przykład u pacjentów z marskością wątroby, którzy przeszli przetokę porto-kawalską, liczba ta wynosi odpowiednio 0-10%, 4-31% i 19-76% dla klas A, B i C.

Tabela 39,4

Kryteria Childe-Pugh

Kryterium
bilirubina całkowita	28 µmol/l 1,26 g/100 ml			ponad 67,2
Białko
Indeks prothorombiny
			mały, przejściowy	duży, apatyczny
encefalopatia			czasopismo
Każdy znak
Suma punktów

Intensywna terapia. Ostra niewydolność wątroby jest wskazaniem do umieszczenia pacjentów na OIT. Muszą wykonać cewnikowanie żyły centralnej, utrzymując w przybliżeniu „zerową” hydrobilans. U pacjentów z ALF ważna jest kontrola poziomu glukozy (ryzyko hipoglikemii, jednak lepiej nie podawać 40% roztworu glukozy, preferowane jest powolne podawanie 10% roztworu, pacjenci są bardzo wrażliwi na insulina). Ze względu na predyspozycje pacjentów do infekcji ogromne znaczenie ma intensywna terapia.

Terapia podstawowa:

Poprawa przepływu krwi przez wątrobę (eliminacja hipowolemii, anemii, przepisywanie leków kardiotonicznych, eliminacja niedowładu jelit);

Natlenienie krwi (inhalacja tlenowa, HBO);

Przeciwutleniacze (Solcoseryl, Actovegin do 1000 mg/dzień IV);

Zapobieganie i leczenie ostrej niewydolności oddechowej;

Zapobieganie i leczenie ostrej niewydolności nerek;

Zapobieganie i leczenie powikłań septycznych;

Profilaktyka i leczenie zespołu DIC (+ witamina K);

Zapobieganie i leczenie zaburzeń psychicznych;

Ukierunkowana terapia infuzyjna (skoncentrowane roztwory glukozy z magnezem, insuliną, uzupełnianie strat białka);

Dieta z ograniczeniem spożycia białka, zwłaszcza zwierzęcego (lepiej przyswajalne węglowodany), żywienie pozajelitowe.

specyficzna terapia.

Leczenie etiologiczne ma na celu wyeliminowanie przyczyny rozwoju ALF. . We wstrząsie wymagana jest na przykład hipokrążenie, pilna normalizacja objętości krwi krążącej, pojemności minutowej serca i mikrokrążenia. W przypadku zatrucia truciznami hepatotoksycznymi szczególną uwagę zwraca się na terapię antidotum i usunięcie trucizny z organizmu. W wirusowym zapaleniu wątroby prowadzi się terapię przeciwwirusową, której stosowanie we wczesnych stadiach choroby często zapobiega ostrej niewydolności wątroby. Zastosowanie skojarzonego leczenia autoimmunologicznego zapalenia wątroby za pomocą kortykosteroidów i azatiopryny pozwoliło na osiągnięcie 20-letniego przeżycia 80% pacjentów. Pozostaje jednak znaczna kategoria pacjentów opornych na immunosupresję.

Eliminacja negatywnych skutków amoniaku polega przede wszystkim na zmniejszeniu jego produkcji w wyniku odkażania jelit (niewchłanialne antybiotyki), jego oczyszczenia (lewatywy), stosowania kwasu glutaminowego (roztwór 1% 10,0 ml IV lub w tabeli 1, 0 g 2-3 r/dzień), laktuloza (15-200 ml/dzień, osiągając wzrost stolca do 2-3 razy).

Do utylizacji amoniaku stosuje się chlorowodorek argininy (0,3 - 0,5 g/kg/dzień w 2-3 dawkach), ornicetil (hepa-merz, ornityno-asparaginian), benzoesan sodu, który wiąże amoniak z utworzeniem kwasu hipurowego (10 g / dni).

Ogromnym zainteresowaniem cieszy się stosowanie leków o wąskim działaniu na komórki wątroby - hepatoprotektorów. Dane dotyczące mechanizmu działania tych leków przedstawiono w tabeli. 39.5. Ze względu na to, że jest inny, wskazane jest przepisywanie kilku leków jednocześnie (na przykład heptral + Essentiale + ornityna). Zalecane dawki hepatoprotektorów w leczeniu ALF to:

heptral - 10 - 20 ml (800-1600 mg) dożylnie lub domięśniowo dziennie;

natrosil - 1 łyżeczka 3 razy dziennie;

legalon - 1 czapka (140 mg) 3 razy dziennie;

Essentiale - 10 - 20 ml dziennie lub 2 kaps. 3 razy dziennie w środku;

hofitol - 5 ml 1-2 razy dziennie IM lub IV;

kwas liponowy - 0,5% roztwór do 25 mg / kg / dzień;

lipamid - 0,05 g, 3 r / dzień w środku;

lipostabil - 10 - 20 ml IV 1 raz dziennie lub 2 kapsułki 3 razy dziennie w środku;

ornitsetil - 1-3 butelki (2-6 g) dziennie IM lub IV.

Tabela 39,5

Mechanizm działania hepatoprotektorów

Przygotowania	Zespoły
		Zapalenie komórek mezenchymalnych	Upośledzona funkcja biosyntezy	cholestaza	Niewydolność wątroby
Natrusil (ostropest plamisty)
Niezbędne
Lipostabil
Sirepar (Vitogepar)
Ryboksyna
Bemitil (bemakor)

Ostatnio uważano, że operacją z wyboru w pozaustrojowej detoksykacji jest plazmafereza w trybie wymiany osocza i, w mniejszym stopniu, plazmorpcja. Hemosorpcja na standardowych sorbentach w hiperbilirubinemii jest nieskuteczna, nawet przy zastosowaniu specjalnych metod preperfuzji hemosorbentu. W przypadku żółtaczki zaporowej za niezbędny warunek terapii eferentnej należy uznać wstępne niezawodne zmniejszenie nadciśnienia żółciowego poprzez zewnętrzne odprowadzenie żółci lub wewnętrzny drenaż dróg żółciowych. Czasami pierwszą operację plazmaferezy z wymianą osocza głównie składnikami (osocze rodzime) i produktami krwi (albuminą) wykonuje się bezpośrednio przed operacją, powtarzając ją jeszcze 1-2 razy w odstępie 1-2 dni tuż po operacji. Podobne podejście należy zastosować w przypadku przeprowadzania wystarczająco traumatycznych operacji u pacjentów z początkową ciężką niewydolnością wątroby. Największą skuteczność w leczeniu ALF ma hemodiafiltracja za pośrednictwem albumin według systemu zwrotnej adsorpcji molekularnej oraz zastosowanie technik sorpcyjnych na żywych hepatocytach.

Transplantacja jest uważana za obiecujący kierunek ciężkiej niewydolności wątroby. Dostępne dane sugerują, że roczny wskaźnik przeżycia po przeszczepieniu wątroby wynosi 68%; 5-latek - 62% ogólnej liczby pacjentów operowanych.

Wskaźniki stopnia pilności przeszczepu – kryteria UNOS.

1 stopień. Ostra niewydolność wątroby u dorosłych, ostra lub przewlekła niewydolność u dziecka (w wieku poniżej 18 lat) z przewidywaną długością życia bez przeszczepu wątroby krótszą niż 7 dni na OIT.

2a stopnia. Przewlekła choroba wątroby z przewidywaną długością życia bez przeszczepu wątroby krótszą niż 7 dni podczas pobytu na OIOM-ie.

stopień 2b. Pobyt na oddziale intensywnej terapii przez co najmniej 5 dni w przypadku ostrej niewydolności wątroby.

3 stopnie. Konieczność stałego pobytu w szpitalu.

Naruszenia w pracy tych funkcji wskazują na problemy z wątrobą.

Co to jest niewydolność wątroby

Wirusowe zapalenie wątroby i zatrucia w połączeniu z niekontrolowanymi lekami bardzo szkodzą ludzkiemu organizmowi. Konsekwencją takich zjawisk jest zespół niewydolności wątroby. Chorobie towarzyszy masywna martwica komórek narządu oraz zmiany zwyrodnieniowe w miąższu. EEG, hepatoscyntygrafia, analiza biochemiczna parametrów krwi pomogą zidentyfikować zespół niewydolności wątrobowokomórkowej.

Niewydolność wątroby - klasyfikacja

W zależności od przebiegu choroby rozróżnia się formy ostre i przewlekłe. Ostra encefalopatia wątrobowa ma swoją własną klasyfikację. Dzieli się na małe, ostre i ciężkie. Te rodzaje chorób objawiają się na różne sposoby. W ostrej encefalopatii mniejszej, łagodna cytoliza wątroby i zapalenie pęcherzyka żółciowego są obecne w połączeniu z objawami choroby podstawowej. Pacjent zauważa:

• senność;
• łagodne nudności;
• zmniejszony apetyt.

Jeśli przyczyną choroby był spadek liczby czerwonych krwinek lub rozszerzenie naczyń krwionośnych, u pacjenta zdiagnozowano zaburzenia snu, swędzenie i zmniejszenie objętości moczu. Ciężka encefalopatia rozwija się z powodu wirusowego zapalenia wątroby i raka wątrobowokomórkowego w ciągu trzech dni. W 80% przypadków jest piorunująca i wymaga natychmiastowej opieki. Pacjenci mają osłabienie, niechęć do jedzenia, zmniejszoną zdolność do pracy. Znaki rozwijają się etapami.

Klasyfikacja niewydolności wątroby według postaci choroby obejmuje chorobę endogenną i egzogenną. W postaci endogennej rozpoznaje się masywną komórkową cytolizę wątroby. Choroba egzogenna charakteryzuje się przedostawaniem się substancji toksycznych z organizmu do krwioobiegu. Ostra niewydolność wątroby charakteryzuje się równoczesnym rozwojem tych postaci z hepatargią.

Etapy niewydolności wątroby

Objawy kliniczne choroby powstają stopniowo i zależą od stopnia zatrucia organizmu. Z powodu choroby występują wodobrzusze, zaburzenia dyspeptyczne, żylaki/żółtaczka. W ostatnim stadium choroby rozwija się hepatargia ze śpiączką wątrobową. Istnieją 3 etapy niewydolności wątroby:

Początkowy etap charakteryzuje się bezsennością, osłabieniem, zmianami apetytu. Na wyraźnym etapie pacjent zaczyna wykazywać patologiczne odruchy, obrzęk hipoproteinemiczny. W fazie terminalnej u pacjenta diagnozuje się kacheksję, zmiany dystroficzne w tkankach, utratę przytomności, zeza rozbieżnego, brak reakcji źrenic. Reakcja na ból przy spontanicznych ruchach znika.

Niewydolność wątroby - objawy

Charakter choroby determinują dwa procesy patologiczne: martwica tkanek narządowych i zespół cholestazy. Przy rozległym zniszczeniu wątroby pacjent zaczyna gorączkować, wzrasta ciśnienie, pojawia się tachykardia. Cholestazie towarzyszy żółtaczka. Kolor skóry zmienia się z zielonego na pomarańczowy, określony przez stopień dyskinezy dróg żółciowych. Intensywność objawów zależy od charakteru uszkodzenia tkanki, tempa rozwoju choroby. Typowe objawy niewydolności wątroby:

• letarg lub nadpobudliwość;
• senność;
• mdłości;
• sztywność;
• skurcze / drżenie kończyn.

Zdolność filtracyjna nerek stopniowo maleje, wzrasta ilość produktów rozpadu w organizmie. Wraz z szybko rozwijającą się martwicą wątroby metabolizm komórkowy jest gwałtownie zaburzony. Włókna białkowe są niszczone, co prowadzi do obrzęku płuc, skazy krwotocznej, kamicy żółciowej. Osoba ma odruchy podeszwowe, hepatargia.

Objawy niewydolności wątroby u kobiet

Głównym objawem choroby jest naruszenie cyklu miesiączkowego. Również objawy niewydolności wątroby u kobiet obejmują zaburzenia emocjonalne, zaburzenia snu, zmiany dystroficzne w narządach miednicy i jamie brzusznej. Jeśli pacjentka jest w ciąży, chorobie towarzyszy żółtaczka, marskość wątroby, zapalenie wątroby typu E, stłuszczenie wątroby.

Objawy niewydolności wątroby u mężczyzn

Pierwszym objawem choroby jest gwałtowny spadek libido i niestabilność psychiczna. Zmieniają się preferencje smakowe pacjenta, pojawia się niechęć do alkoholu i nikotyny, twarz staje się szara. Letarg i apatia zostają zastąpione wybuchami zdolności do pracy, skurczami kończyn. Objawy niewydolności wątroby u mężczyzn pojawiają się szybciej niż u kobiet.

Zespół objawów choroby jest taki sam jak u dorosłych. Dziecko staje się nieaktywne, dużo śpi, pojawia się wypaczenie apetytu. Niewydolność wątroby można zdiagnozować u dzieci za pomocą CT, EEG i biochemicznego badania krwi. Po wykryciu choroby dziecku przepisuje się laktulozę, kwas foliowy, antybiotyki, interferon, witaminę D. Dieta jest obowiązkowa.

Leczenie niewydolności wątroby

Terapię prowadzi się w warunkach stacjonarnych. Pacjenci są regularnie przyjmowani do analizy krwi i moczu. Leczenie niewydolności wątroby ma na celu wyeliminowanie choroby podstawowej, która wpłynęła na funkcjonalność narządu, oraz wyeliminowanie encefalopatii. Pacjenci otrzymują codziennie antybiotyki, sterydy anaboliczne, świeże ekstrakty z wątroby, glukozę, insulinę, metioninę, hormony glukokortykoidowe. W przypadku stwierdzenia gwałtownego spadku liczby frakcji białkowych we krwi pacjentom przepisuje się zastrzyki albuminy lub transfuzje osocza.

Niewydolność wątroby - dieta

Menu pacjenta powinno zawierać dużo węglowodanów. Białka z tłuszczami są całkowicie usuwane z diety. Dieta na niewydolność wątroby składa się z dużej ilości warzyw, owoców i produktów mlecznych. Dania marynowane, smażone, pikantne, wędzone są wyłączone z menu. Jeśli po terapii stan organizmu poprawił się, do diety dodaje się 40 gramów białka.

Wideo: niewydolność wątroby - co to jest

Informacje przedstawione w artykule mają charakter wyłącznie informacyjny. Materiały artykułu nie wymagają samoleczenia. Tylko wykwalifikowany lekarz może postawić diagnozę i wydać zalecenia dotyczące leczenia w oparciu o indywidualne cechy konkretnego pacjenta.

Niewydolność wątroby - stawką jest życie!

Klasyfikacja

Charakter ostrej i przewlekłej niewydolności jest różny.

Postać ostra rozwija się w ostrej postaci zapalenia wątroby, zatrucia lub podostrej dystrofii wątroby.

Postać przewlekła jest charakterystyczna dla marskości wątroby, przewlekłego zapalenia wątroby. Obie formy niewydolności mogą zakończyć się śpiączką wątrobową.

Etapy są różne: śpiączka skompensowana, zdekompensowana, dystroficzna i wątrobowa.

Endogenny - jest powikłaniem śmierci lub zwyrodnienia tkanki wątrobowej i jest charakterystyczny dla marskości wątroby, zapalenia wątroby.

Egzogenne to samozatrucie organizmu produktami przemiany materii i substancjami wytwarzanymi przez mikroflorę jelitową. Dzieje się tak, gdy powyższe substancje dostają się do krwi przez ściany jelita i nie przechodzą przez wątrobę, na przykład, jeśli żyła wrotna jest zatkana. Ta forma niewydolności nie powoduje zmian w jakości tkanki wątrobowej.

Powody

Hepatogenne: choroby i zjawiska, które bezpośrednio wpływają na tkankę wątroby.

Pozawątrobowe: procesy, które pośrednio wpływają na czynność wątroby.

• Dystrofia ( zażywanie narkotyków, sulfonamidów, antybiotyków, zatrucie substancjami toksycznymi, alkohol, grzyby)
• Zapalenie wątroby
• Marskość.

Objawy

• Niechęć do jedzenia
• Niechęć do alkoholu u osób, które piły wcześniej)
• Niechęć do nikotyny u byłych palaczy)
• Letarg
• Słabość
• niestabilność nastroju
• Cera staje się szara lub żółtawa
• Pojawia się nocna ślepota
• U kobiet zaburzony jest cykl menstruacyjny, u mężczyzn libido, pojawiają się inne zaburzenia hormonalne
• Ma skłonność do krwawień
• Obrzęk.

Forma egzogenna charakteryzuje się:

• Niestabilność psychiczna o charakterze przejściowym aż do zaburzeń psychicznych
• zły sen
• objawy neurologiczne.

Ostra niewydolność wątroby

Głównym objawem ostrej niewydolności wątroby jest encefalopatia wątrobowa.

Stan powoduje śmierć w 50 do 90% przypadków.

1. Wirusowe zapalenie wątroby

3. Zatrucie truciznami niszczącymi komórki wątroby ( podrabiany alkohol, grzyby)

5. Dystrofia wątroby w czasie ciąży, przechodząca w ostrej postaci.

• Ogólne pogorszenie samopoczucia
• Zażółcenie twardówki, skóry
• Zapach zgniłego mięsa z ust
• Drżenie kończyn
• Obrzęk.

Pilnie udaj się do szpitala.

Diagnostyka

5. Biochemia krwi

6. Analiza alfa-fetoproteiny

7. USG jamy brzusznej

9. Skanowanie radionuklidów

U dzieci

U noworodków w wieku poniżej 15 dni niewydolność wątroby jest często spowodowana niedojrzałością produkcji niektórych enzymów.

Ponadto u niemowląt przyczyną tego stanu może być niedotlenienie i zwiększona ilość białek w organizmie.

Jeśli nie zapewnisz pilnej pomocy dziecku, zapadnie w śpiączkę.

Leczenie dziecka z niewydolnością wątroby odbywa się tylko w szpitalu. W przyszłości, po wypisaniu do domu, dziecko powinno przez długi czas przestrzegać specjalnej diety i przyjmować zwiększone dawki witamin z grupy PLECY.

Leczenie

Niezbędne jest utrzymanie żywotnej aktywności organizmu pacjenta i jednocześnie walka z podstawową dolegliwością, która spowodowała ten stan.

Jeśli przyczyną niedoboru jest zatrucie, toksyny są usuwane z organizmu za pomocą środków przeczyszczających. Aby oczyścić organizm z amoniaku, użyj zastrzyków dożylnych. Kwas glutaminowy dwa lub trzy razy dziennie przez 3-4 dni.

Korzystanie z instalacji tlenowych i poduszek tlenowych jest obowiązkowe.

W przewlekłej postaci niewydolności przepisywane są leki, które łagodzą stan pacjenta, zmniejszają udział białka w pożywieniu, lewatywy oczyszczają jelita, a także od czasu do czasu antybiotyki, witaminy z grupy W w formie zastrzyków witohepat.

Dieta

2. Podstawą diety są pokarmy roślinne ( soki z warzyw i owoców, miód, zupy puree, kompoty z gotowanymi owocami, rosół z dzikiej róży, galaretka, galaretka).

3. Jedz jedzenie raz na 2 godziny w postaci półpłynnej lub płynnej.

4. Całkowicie odrzuć sól.

5. Pij do 1,5 litra płynów dziennie przy braku obrzęku.

Czytaj więcej:

Wystawić opinię

Możesz dodać swoje komentarze i opinie do tego artykułu, zgodnie z Zasadami dyskusji.

Niewydolność wątroby: objawy i leczenie choroby

Nasze ciało to niezwykle złożony mechanizm. Tysiące ustalonych procesów zapewniają stabilną pracę całego organizmu. Awaria jednego z narządów może prowadzić do zakłócenia wszystkich procesów życiowych. Jedną z powszechnych chorób jest niewydolność wątroby, której objawy zależą od rodzaju i charakteru choroby. Martwica tkanki wątroby lub zespół cholestazy.

Dlaczego występuje niewydolność wątroby?

Przyczyn jest wiele. Należy podkreślić najczęstsze z nich:

• ostre i przewlekłe zapalenie wątroby;
• złośliwe formacje;
• choroby serca, naczyń krwionośnych i innych narządów;
• choroba zakaźna;
• zatrucie (żywność, leki);
• przenoszone naprężenia (rozległe oparzenia, poważne obrażenia, wstrząs septyczny, duża utrata krwi).

Rodzaje i objawy

zespół cholestazy. Choroba polega na słabym wydalaniu żółci z tkanek wątroby. Objawy to:

• z funkcjonalną holistazą. Zmniejszenie normalnego ruchu żółci, wody, bilirubiny, kwasów przez kanaliki wątroby;
• z holistazą morfologiczną. Akumulacja związków żółciowych w drogach żółciowych;
• z holistazą kliniczną. Nagromadzenie we krwi składników przekształcanych w żółć. Występuje swędzenie skóry, żółtaczka, wzrost stężenia bilirubiny we krwi.

zespół martwicy. Ta choroba niszczy strukturę wątroby w wyniku różnych czynników. Bardzo niebezpieczna choroba. Często prowadzi do komplikacji i śmierci. Objawy są podzielone w zależności od rodzaju:

• żółty odcień skóry;
• utrata wagi;
• wzrost temperatury;
• swędzenie skóry, pojawienie się sieci naczyniowej;
• biegunka, wymioty, ból wątroby;
• stan niestabilności emocjonalnej;
• wątroba i śledziona są powiększone.

• swędzenie skóry, łuszczenie;
• ciemny mocz;
• nietypowe, lekkie odchody;
• podwyższony poziom cholesterolu i bilirubiny we krwi.

Uwaga! Jeśli masz przynajmniej kilka z tych objawów, natychmiast skonsultuj się z lekarzem.

Ostra niewydolność wątroby

Ciężka choroba wątroby dzieli się na trzy etapy nasilenia:

• światło. Przebiega bez widocznych objawów, można ją wykryć, przechodząc specjalne testy;
• średnio ciężki. Ból wątroby, kolka, żółta skóra i błony śluzowe;
• trudny etap. Może powodować poważne zaburzenia pracy organizmu, prowadzące do śpiączki wątrobowej.

Przewlekła postać choroby

W procesie długotrwałego niszczenia komórek wątroby pod wpływem różnych wpływów dochodzi do przewlekłej postaci niewydolności wątroby. Konsekwencją może być początek encefalopatii, psychiczne zaburzenia zachowania, świadomość.

Objawy:

• nudności, wymioty, biegunka;
• bezsenność lub odwrotnie senność;
• wyprysk;
• obrzęk, wodobrzusze;
• bezpłodność.
• anoreksja;
• zakłócenia w pracy serca;
• ciągłe uczucie pragnienia;
• pogorszenie pamięci.

Niewydolność wątroby u dzieci

Często choroba wątroby występuje u dzieci. W większości przypadków są trudne i wymagają natychmiastowej interwencji specjalisty. Istnieje wiele przyczyn chorób wątroby u dzieci, oto niektóre z nich:

• wrodzone patologie wątroby. Czasami w macicy zaczyna się nieprawidłowy rozwój wątroby. Może to być torbiel wątroby, przepuklina, naruszenie lobulacji wątroby;
• wprowadzenie wirusa zapalenia wątroby podczas transfuzji krwi;
• zatrucie po zatruciu, rozległe oparzenia;
• nadmierne spożycie białka;
• obfita utrata krwi.

Pamiętać! Terminowe leczenie w szpitalu i odpowiednie zachowanie pomogą uratować życie i zdrowie Twojego dziecka.

Leczenie w domu

Jeśli zdecydujesz się na leczenie w domu, przebieg leków jest nadal przepisywany tylko przez lekarza. Proces leczenia niewydolności wątroby zależy bezpośrednio od rodzaju choroby, jej złożoności.

W szczególnie trudnych przypadkach z ciężkim i niebezpiecznym przebiegiem choroby leczenie powinno odbywać się wyłącznie w warunkach szpitalnych. W łagodniejszych postaciach walkę z chorobą można prowadzić w domu, pod ścisłym nadzorem lekarza. W naszych czasach dobre wyniki daje przyjmowanie leków i witamin mających na celu zwalczanie choroby. Przestrzegając przebiegu leczenia i specjalnej diety, możesz na pewien czas pozbyć się choroby.

Ciekawe, aby wiedzieć! Ludzka wątroba ma pół tysiąca funkcji. W ciągu minuty w tym małym narządzie zachodzi 20 milionów reakcji chemicznych.

Używanie narkotyków

Leczenie często przebiega według określonego schematu:

• spożycie przez pacjenta białka i soli kuchennej jest znacznie ograniczone;
• podaje się leki przeciwbakteryjne, takie jak cyprofloksacyna;
• wlewy kroplowe leków, takich jak ornityna, glukoza, chlorek sodu;
• zastrzyki z laktulozy;
• stosowanie witamin z grupy B jest obowiązkowe;
• wapń, magnez;

To tylko przybliżony, prymitywny schemat leczenia. Nigdy nie próbuj samoleczenia. Jest to niezwykle niebezpieczne dla życia i zdrowia. Konsekwencje mogą być nieodwracalne. Tylko specjaliści z jasną wiedzą mogą przepisać właściwe leczenie.

Środki ludowe do leczenia

Podobnie jak w przypadku wielu innych chorób, niektóre środki ludowe mogą pomóc w chorobach związanych z wątrobą. Ich różnorodność jest bardzo duża. Oczywiście nie ma pewności, że takie środki pomogą Ci ze 100% gwarancją. Ponadto stosowanie niektórych metod ludowych może powodować komplikacje i nieodwracalne szkody dla zdrowia. Alergie, spadek ciśnienia i inne zjawiska nie są wykluczone w leczeniu środków ludowych. Pamiętaj, aby skonsultować się z lekarzem przed użyciem jakiejkolwiek recepty. Takie leczenie jest jedynie uzupełnieniem leczenia. Spróbujmy zrozumieć bardziej szczegółowo.

Przepisy na oczyszczanie wątroby

1. Zalej wrzątkiem znamiona kukurydzy (używaj tylko dojrzałych kolb) i gotuj przez 10-15 minut. Zrób wywar rano i wieczorem, 200 gramów.
2. Ziele dziurawca (1 łyżka stołowa) zalać mlekiem (200 gramów). Gotuj przez 10 minut, odcedź, odstaw. Weź 50 gramów 3-4 razy dziennie.
3. Zetrzyj obrane buraki, gotuj w wodzie przez 15 minut. Lekarstwo należy przyjmować w ćwiartce filiżanki 3-4 razy dziennie.

Leczenie marskości

• kurkuma (1 łyżka stołowa) rozpuścić w szklance wody. Dla smaku możesz dodać trochę miodu lub cukru. Pij pół szklanki kilka razy dziennie;
• zmiel ząbek czosnku, wymieszaj ze szklanką kefiru lub jogurtu. Pij codziennie rano przed posiłkami;
• posiekaj dwa ząbki czosnku, zalej wrzącą wodą (jedna szklanka). Pozostaw do zaparzenia na jeden dzień. Pij rano na czczo przed posiłkami;
• Gotuj owies przez godzinę, pozwól mu się zaparzyć. Weź pół szklanki 2-3 razy dziennie;
• cytryna, miód, czosnek. Wymieszaj składniki w proporcji 2:2:1. Weź łyżeczkę 2 razy dziennie;
• weź sok z marchwi w pół szklanki 2 razy dziennie na marskość;
• świeży sok z ziemniaków można przyjmować z marskością w pół szklanki.

Zioła

Już od czasów starożytnych nasi przodkowie zauważyli i docenili niezwykle korzystne właściwości niektórych ziół. Rośliny są w stanie łagodzić stany zapalne, normalizować ciśnienie krwi, energetyzować, odmładzać, łagodzić, leczyć rany i wiele więcej. W dzisiejszych czasach sami lekarze często przepisują leki ziołowe jako terapię wspomagającą wiele dolegliwości.

Aby pomóc w leczeniu chorób wątroby, istnieją następujące przepisy:

• Mieszanka ziele dziurawca, korzeń mniszka lekarskiego, nieśmiertelnik piaskowy w proporcji 2:2:1. Zaparz 500 gramów wrzącej wody. Weź szklankę rano i wieczorem;
• pokrzywa, dzika róża, perz zmieszany w proporcji 1:1:1. Zaparzyć szklankę wrzącej wody, pozostawić na 2-3 godziny. Przyjmuj z marskością 2-3 dawki dziennie;
• liście borówki brusznicy, znamiona kukurydzy, korzeń mniszka lekarskiego, kwiat lipy, ziele serdecznika zmieszane w równych ilościach. Wlać litr wrzącej wody, pozostawić na 5-6 godzin. Weź pół szklanki 2 razy dziennie;
• krwawnik pospolity, ziele dziurawca, owoce jałowca zmieszane w proporcji 2:2:1. Wlej litr wody. Gotuj przez 10 minut, odcedź, pozwól mu parzyć przez 12 godzin. Weź pół szklanki 2-3 razy dziennie;
• mięta trawa, mącznica lekarska, rdest, ziele dziurawca, nasiona kopru, herbata kurylska, wszystko wymieszaj w równych proporcjach, dobrze posiekaj. Gotuj w litrze wody przez minutę, odcedź. Odstawić na godziny. Weź ćwiartkę szklanki 2-3 razy dziennie.

Dieta na niewydolność wątroby

W przypadku chorób wątroby bezwzględnie konieczna jest specjalna dieta. Istnieją produkty, które mogą zaostrzyć przebieg choroby i odwrotnie, stają się pomocnikami w leczeniu.

Pamiętać! Celem każdej diety jest złagodzenie stanu choroby i uniknięcie powikłań.

Zasady żywienia w chorobach wątroby:

• jedzenie powinno być lekkostrawne, lekkie;
• wyklucz pikantne, słone, kwaśne, wędzone, tłuste, smażone;
• owsianka powinna być dobrze ugotowana. Płatki gruboziarniste najlepiej przecierać na sicie;
• włącz do żywności pokarmy, które mają właściwości żółciopędne. Są to oleje kukurydziany, słonecznikowy, arachidowy. Z zieleniny koperek, szpinak, seler. Z owoców pomarańcze, cytryny, grejpfruty. Przydatne suszone morele, kalafior, karczochy;
• ogranicz użycie białek, nie więcej niż gramy dziennie;
• raz w tygodniu zorganizuj dzień postu.

Produkty zabronione:

• grzyby;
• tłuste mięso;
• alkohol;
• cukierki czekoladowe;
• tłuste produkty mleczne;
• mocna czarna herbata;
• rzodkiewka, szczaw;
• chleby żytnie, świeże wypieki.

© 2017 Leczenie środkami ludowymi - najlepsze przepisy

Informacje podane są w celach informacyjnych.

Niewydolność wątroby: objawy i leczenie

Niewydolność wątroby - główne objawy:

• Ból głowy
• Zawroty głowy
• Podniesiona temperatura
• Mdłości
• Utrata apetytu
• Wypadanie włosów
• Ból w prawym podżebrzu
• Ciężkość w prawym podżebrzu
• Zły oddech
• Obrzęk nóg
• Gorączka
• Agresywność
• Zwiększenie objętości brzucha
• Drżenie kończyn
• Flebeurysm
• zażółcenie skóry
• obrzęk twarzy
• Zaczerwienienie dłoni
• Pakiet gwoździ
• Zanik gruczołów sutkowych

Choroba, która charakteryzuje się naruszeniem integralności tkanek wątroby z powodu ich ostrego lub przewlekłego uszkodzenia, nazywana jest niewydolnością wątroby. Choroba ta jest uważana za złożoną, ponieważ po uszkodzeniu wątroby zaburzone są procesy metaboliczne. Jeśli nie podejmiesz odpowiednich środków, aby wyleczyć chorobę, to w pewnych warunkach niewydolność wątroby może szybko i szybko rozwinąć się i prowadzić do śmierci.

Klasyfikacja

Choroba jest klasyfikowana według dwóch kryteriów: charakteru przebiegu i etapów.

W zależności od charakteru kursu rozróżnia się dwa etapy choroby:

Ostra niewydolność wątroby występuje z powodu utraty zdolności wątroby do wykonywania jej funkcji. Choroba objawia się głównie w ciągu kilku dni i charakteryzuje się ciężką postacią przebiegu objawów. Często postać ostra kończy się śmiercią, dlatego bardzo ważne jest poznanie objawów, aby rozpoznać chorobę na wczesnym etapie.

Ostra niewydolność wątroby dzieli się z kolei na większą i mniejszą. Duży jest klasyczną formą manifestacji choroby, co dość wyraźnie widać w badaniach klinicznych i laboratoryjnych. Mała ostra niewydolność wątroby występuje częściej u dzieci na tle poważnych chorób (zatrucie, infekcje jelitowe, zapalenie płuc itp.). Ten podgatunek jest bardzo trudny do zdiagnozowania ze względu na brak objawów choroby. Mały gatunek może rozwijać się zarówno szybko, jak i przez kilka lat.

Przewlekła niewydolność wątroby rozwija się poprzez powolny przebieg choroby. Ze względu na stopniową dysfunkcję wątroby z postępującym przebiegiem przewlekłej choroby miąższu powstaje przewlekła postać choroby. Choroby takie jak marskość wątroby czy przewlekłe zapalenie wątroby są wynikiem przewlekłej niewydolności wątroby. Oba objawy kończą się śpiączką wątrobową, po której następuje śmierć.

Dodatkowo istnieją dwa rodzaje niewydolności wątroby:

Gatunek endogenny charakteryzuje się występowaniem powikłań podczas śmierci lub zmian dystroficznych w tkankach wątroby. Gatunek ten jest charakterystyczny dla marskości wątroby i przewlekłego zapalenia wątroby.

Gatunek egzogenny powstaje w wyniku samozatrucia organizmu, spowodowanego produktami przemiany materii i substancjami wytwarzanymi przez mikroflorę jelitową. Występuje na skutek przedostania się tych substancji do krwi przez ściany jelita, gdy zatrzymują się one w wątrobie. Przyczyną zatrzymania może być zablokowanie żył, w wyniku czego obserwuje się samozniszczenie wątroby.

W zależności od nasilenia rozróżnia się cztery etapy:

1. Początkowy lub wyrównany, który charakteryzuje się bezobjawowym przebiegiem choroby. Na początkowym etapie wątroba zaczyna aktywnie reagować na toksyny.
2. Zdekompensowany. Pojawiają się pierwsze oznaki choroby. Na tym etapie badanie krwi wskazuje na rozwój choroby.
3. Dystroficzny lub terminalny. Etap przedfinałowy, na początku którego pacjent ma poważne naruszenia funkcjonowania wątroby. Na tle którego dochodzi również do naruszenia pracy całego organizmu od ośrodkowego układu nerwowego po metabolizm.
4. Etap śpiączki wątrobowej. Charakteryzuje się pogłębiającym się uszkodzeniem wątroby, które ostatecznie prowadzi do śmierci. Ostatni etap charakteryzuje się złożonością leczenia, ponieważ wątroba przechodzi w stadium śmierci.

Przyczyny choroby

Choroba „niewydolność wątroby” jest diagnozowana zarówno u mężczyzn, jak iu kobiet, ponadto nie ma ograniczeń wiekowych, więc można zachorować zarówno w dzieciństwie, jak iu osób starszych. Przyczyny niewydolności wątroby są zróżnicowane i nieprzewidywalne. Ważne jest, aby je znać, aby móc przedwcześnie postawić diagnozę i przyspieszyć leczenie. Tak więc powody, które mogą wywołać niewydolność wątroby u ludzi, są następujące:

1. Choroby wątroby, które obejmują: nowotwory złośliwe i inne nowotwory, marskość wątroby, ostre i przewlekłe zapalenie wątroby, echinokoki itp. Każdy z tych objawów może służyć jako bodziec do rozwoju śmiertelnej choroby. Marskość i zapalenie wątroby mogą być zarówno przyczyną choroby, jak i jej następstwami.
2. Zatkanie dróg żółciowych, w wyniku czego przewiduje się wzrost ciśnienia nadciśnienia żółciowego. Niewydolność nadciśnienia zaburza krążenie krwi w wątrobie, co powoduje rozwój nieprawidłowości dystroficznych w komórkach tego narządu.
3. Choroby serca, naczyń krwionośnych, infekcje zakaźne organizmu, niewydolność gruczołów dokrewnych, choroby autoimmunologiczne. Każde naruszenie w organizmie może spowodować rozwój poważnej choroby, dlatego o wiele łatwiej jest wyeliminować oznaki nieprawidłowości na wczesnym etapie niż próbować leczyć poważne choroby.
4. Przyjmowanie leków (zwłaszcza przez długi czas) może pozostawić ślad na wątrobie. Jak wiadomo, każdy lek wpływa na wątrobę, dlatego bardzo ważne jest utrzymanie prawidłowych dawek leków i nie naruszanie częstotliwości podawania.
5. Zatrucie różnymi substancjami organicznymi i nieorganicznymi: trujące grzyby, alkohol, tytoń, chemikalia itp.
6. ekstremalne wpływy. Przyczyną śmiertelnej choroby może być nawet niewielkie oparzenie skóry, na które po prostu nie zostaną podjęte odpowiednie środki terapeutyczne. Ponadto: uraz, utrata krwi, alergie, wstrząs septyczny i inne czynniki mogą być przyczyną niewydolności wątroby.
7. Odchylenia w funkcjonowaniu nerek, gruźlica, kamica moczowa, odmiedniczkowe zapalenie nerek, wady wrodzone i wiele innych są przyczyną chorób takich jak złe samopoczucie nerek i wątroby.

Główną przyczyną chorób nerek i wątroby jest brak równowagi między zwężeniem a rozszerzeniem naczyń krwionośnych. Przyczyną braku równowagi może być banalna przyczyna nadużywania alkoholu, a także zatrucia, zarówno pokarmowe, jak i oddechowe. Choroba niewydolności nerkowo-wątrobowej jest nie mniej poważna niż samo uszkodzenie wątroby, ponieważ co roku obserwuje się wzrost śmiertelności z powodu tego typu choroby.

W oparciu o wszystkie przyczyny objawia się kompleks objawów choroby. Jakie są te objawy i ich główne cechy, rozważymy bardziej szczegółowo.

Objawy choroby

Objawy niewydolności wątroby są bardzo zróżnicowane, ale są to pierwsze czynniki, po odkryciu których należy spieszyć się do lekarza. Początkowe stadia choroby objawiają się ogólnym złym samopoczuciem organizmu, pojawieniem się manii i innych zaburzeń motorycznych. Podczas zgięcia / wyprostu palców można zaobserwować objaw drżenia, czyli objawy boczne lub drżenie, które często pojawia się przy nagłych ruchach.

Niewydolności wątroby i jej objawom zawsze towarzyszy rozwój żółtaczki i zapalenia nerwu. Pacjent ma wzrost temperatury do poziomu 40 stopni z zaostrzeniem choroby, a także obrzękiem nóg. Z ust wydobywa się nieprzyjemny, ale specyficzny zapach, wskazujący na początek tworzenia trimetyloaminy i siarczku dimetylu. Występuje zaburzenie układu hormonalnego, dochodzi do wzrostu wypadania włosów, aż do łysienia, spadku libido, u kobiet występuje zanik macicy i gruczołów sutkowych, rozwarstwienie i kruszenie się paznokci. U kobiet niewydolność wątroby w młodym wieku może niekorzystnie wpływać na płodność, to znaczy wywoływać rozwój niepłodności.

Ponadto przez cały okres choroby pacjent ma nasilone bóle głowy, objawy gorączkowe, zawroty głowy aż do omdlenia i stan agresywny. Rozważmy bardziej szczegółowo, jakie objawy są nieodłączne w trzech stadiach choroby.

Etapy przewlekłej niewydolności wątroby

Często przewlekła niewydolność wątroby charakteryzuje się czterema etapami, które mają swoje własne objawy.

1. Skompensowany etap jest często bezobjawowy, ale wewnątrz organizmu obserwuje się następujące negatywne procesy: wzrost ciśnienia w układzie wątrobowym, przepełnienie splotów żylnych na brzuchu, żylaki. Na początkowym etapie można zauważyć niewyraźny wygląd pajączków na ciele pacjenta i zaczerwienienie dłoni. Pacjent odmawia jedzenia z powodu wstrętu. Występuje niewielka utrata wagi.
2. Zdekompensowany etap wynika z nasilenia objawów choroby. Pojawiają się pierwsze oznaki choroby: agresja, dezorientacja w okolicy, niewyraźna mowa, drżenie kończyn. Krewni mogą zaobserwować znaczącą zmianę w zachowaniu danej osoby.
3. Stadium dystroficzne spowodowane jest wystąpieniem otępienia. Pacjent staje się nieadekwatny, bardzo trudno go dobudzić, a w chwilach bezsenności apatię okresowo zastępuje podniecenie. Występują obrzęki twarzy, nóg, nagromadzenie płynu w jamie brzusznej. Pacjent może również pojawić się w porannych lub wieczornych okresach krwawienia z nosa lub przewodu pokarmowego.
4. W końcowej fazie u pacjenta pojawia się śpiączka wątrobowa, w wyniku której pacjent jest nieprzytomny, natomiast nie ma reakcji na zewnętrzne bodźce bólowe. Wizja pacjenta jest zmniejszona, rozwija się zez, dochodzi do obrzęku mózgu i gromadzenia się płynów. Przewlekła niewydolność wątroby rozwija się w każdym indywidualnym przypadku na różne sposoby, często przez dziesięciolecia.

Ostre objawy

Ostra niewydolność wątroby występuje głównie szybko z wyraźnym obrazem objawów. Ten gatunek ma następujące objawy:

• nagły początek osłabienia
• nudności, wymioty i inne objawy podobne do zatrucia;
• wzrost temperatury ciała;
• wzrost żółtaczki, podczas gdy można zaobserwować zmianę koloru skóry na żółty. Gałki oczne pacjenta również stają się żółte;
• zapach z ust;
• zmniejszenie wielkości wątroby, które objawia się objawami bólowymi;
• letarg, lęk i zaburzenia mowy.

Ostra niewydolność wątroby charakteryzuje się zmianą składu krwi: następuje wzrost bilirubiny, co wskazuje na rozkład hemoglobiny i jej spadek, a także spadek wskaźnika protrombiny.

Bardzo ważne jest terminowe przywiezienie pacjenta do kliniki, aby móc zażywać leki. W przeciwnym razie ostra niewydolność wątroby może być śmiertelna w możliwie najkrótszym czasie.

Objawy choroby nerek

Objawy choroby nerek i wątroby są prawie identyczne z powyższymi, jedyną różnicą jest uszkodzenie nerek, co wskazuje na ich ból i manifestację następujących objawów:

1. Obecność bólu najpierw w wątrobie, a następnie w nerkach.
2. Wzrost temperatury.
3. Oznaki żółtaczki.
4. W moczu znajdują się erytrocyty, składniki białkowe i żółciowe.
5. Powstaje skaza krwotoczna, której przyczyną jest zatrucie organizmu.

Głównym niebezpieczeństwem choroby nerkowo-wątrobowej jest zaangażowanie innych narządów i układów w proces patologii: przewodu pokarmowego, ośrodkowego układu nerwowego, narządów oddechowych itp. W postaci przewlekłej zatrzymuje się funkcjonowanie tkanek wątroby, ponieważ w wyniku czego toksyny zaczynają być wydalane przez przewód pokarmowy i płuca. Jest to nienormalny stan, więc organizm jest poddawany silnemu stresowi.

Przed rozpoczęciem leczenia ważne jest prawidłowe zdiagnozowanie choroby. Zobacz następną sekcję, aby dowiedzieć się, co musisz zdiagnozować.

Diagnostyka

W przypadku stwierdzenia wszystkich powyższych objawów należy natychmiast skontaktować się ze szpitalem lub wezwać karetkę pogotowia. Klinika będzie wymagać diagnostyki, aby móc postawić prawidłową diagnozę. Przede wszystkim diagnoza rozpoczyna się od ankiety i badania pacjenta. Często to nie wystarcza do postawienia prawidłowej diagnozy, dlatego lekarz zaleci środki kliniczne.

Działania kliniczne obejmują oddawanie krwi w celu identyfikacji danych biochemicznych dla bilirubiny, alkalicznej fotofazy, LDH, AST i ALT. Zgodnie z tymi wskaźnikami lekarz ujawnia nie tylko obecność objawów choroby, ale także na jakim etapie jest choroba wątroby. Im wyższe wskaźniki, tym aktywniejszy proces rozpadu komórek wątroby.

Dodatkowo może być wymagane USG, na podstawie którego można określić charakter choroby (ostry lub przewlekły), określić wielkość wątroby oraz obecność zmian strukturalnych i dystroficznych.

Następujące środki diagnostyczne nie są wykluczone:

Te dodatkowe analizy i dane dadzą wyobrażenie o tym, w jaki sposób inne narządy i układy człowieka są zaangażowane w proces chorobowy.

Leczenie

Leczenie niewydolności wątroby to dość skomplikowana i długotrwała procedura, która zależy przede wszystkim od stadium choroby.

Ważne miejsce w procesie leczenia zajmuje terapia infuzyjna, dzięki której zapewnione jest odpowiednie odżywienie i detoksykacja organizmu. Niezbędna jest również poprawa mikrokrążenia w wątrobie, normalizacja lub przywrócenie równowagi kwasowo-zasadowej.

Pacjentowi przepisuje się środki przeczyszczające i lewatywy, aby oczyścić przewód pokarmowy z toksyn i pozbyć się zaparć. Codziennie podaje się zakraplacz z roztworem glukozy, witamin B6, B12 i kwasu liponowego.

Jeśli choroba przeszła w stadium śpiączki wątrobowej, uciekają się do intensywnej terapii lekowej. Celem tych środków jest utrzymanie pacjenta przy życiu, tak aby czynność wątroby mogła powrócić do normy. Wprowadzany jest roztwór wodorowęglanu sodu lub potasu i nawilżony tlen jest wdychany przez cewnik donosowy. Jeśli ciśnienie spada, albuminę podaje się dożylnie.

Pacjent musi być hospitalizowany i pod nadzorem pielęgniarek. Oprócz procedur medycznych spełnione są następujące warunki:

• codzienne monitorowanie badania krwi w celu określenia składu albuminy;
• monitorowanie moczu;
• zapobieganie odleżynom;
• ważenie codziennie.

Preparaty o działaniu hipoamonemicznym mogą obniżać poziom amoniaku w organizmie.

Jeśli pacjent ma związek z niewydolnością nerek, konieczna będzie dodatkowa hemodializa w celu usunięcia z krwi amoniaku i innych toksyn, które normalnie są neutralizowane przez wątrobę. W przypadku obrzęku lub wodobrzusza konieczna jest paracenteza, która pomoże usunąć nadmiar płynu z organizmu.

Oprócz wszystkich powyższych, aby znormalizować wątrobę, będziesz musiał utrzymać prawidłowe odżywianie, a raczej dietę.

Dieta

Dieta w leczeniu chorób wątroby jest procedurą obowiązkową, ponieważ wątroba otrzymuje znaczny cios właśnie z niedożywienia. Dieta obejmuje następujące procedury:

1. Obniżenie poziomu białka i tłuszczu do 30 gramów dziennie, a węglowodanów do 300.
2. Preferowane jest spożywanie pokarmów roślinnych, do których należą: owoce, warzywa, miód, kompoty, galaretki.
3. Spożywaj pokarmy wyłącznie w składzie płynnym lub półpłynnym. W tym samym czasie musisz jeść stopniowo, ale co 2 godziny.
4. Całkowicie wyeliminuj sól z diety.
5. Jeśli nie ma obrzęku, należy wypijać około 1,5 litra płynów dziennie.

Dieta odgrywa ważną rolę w leczeniu niewydolności wątroby, dlatego kompleksowy efekt pozwoli pozbyć się objawów choroby i wrócić do poprzedniego zdrowego życia.

Jeśli uważasz, że masz niewydolność wątroby i objawy charakterystyczne dla tej choroby, lekarze mogą Ci pomóc: hepatolog, gastroenterolog, lekarz ogólny.

Proponujemy również skorzystanie z naszego internetowego serwisu diagnostycznego chorób, który na podstawie wprowadzonych objawów wybiera prawdopodobne choroby.

Żółtaczka jest procesem patologicznym, na którego powstawanie wpływa wysokie stężenie bilirubiny we krwi. Chorobę można zdiagnozować zarówno u dorosłych, jak iu dzieci. Każda choroba może powodować taki stan patologiczny i wszystkie są zupełnie inne.

Wirusowe zapalenie wątroby typu B jest zapalną chorobą wirusową, która atakuje głównie tkankę wątroby. Po tym, jak osoba wyzdrowieje z tej choroby, rozwija silną odporność na całe życie. Ale możliwe jest przejście ostrej postaci zapalenia wątroby typu B w przewlekłą postępującą. Możliwe jest również, że nosiciel wirusa.

Plamica małopłytkowa lub choroba Werlhofa jest chorobą występującą na tle zmniejszenia liczby płytek krwi i ich patologicznej tendencji do sklejania się i charakteryzuje się występowaniem wielu krwotoków na powierzchni skóry i błon śluzowych. Choroba należy do grupy skazy krwotocznej, jest dość rzadka (według statystyk choruje na nią 10–100 osób rocznie). Po raz pierwszy został opisany w 1735 roku przez słynnego niemieckiego lekarza Paula Werlhofa, od którego pochodzi jego nazwa. Najczęściej wszystko objawia się w wieku poniżej 10 lat, natomiast dotyka obu płci z tą samą częstotliwością, a jeśli mówimy o statystykach wśród dorosłych (po 10 roku życia), to kobiety chorują dwa razy częściej niż mężczyźni.

Z pomocą ćwiczeń i abstynencji większość ludzi może obejść się bez leków.

Objawy i leczenie chorób człowieka

Przedruk materiałów jest możliwy tylko za zgodą administracji i wskazaniem aktywnego linku do źródła.

Wszystkie podane informacje podlegają obowiązkowej konsultacji przez lekarza prowadzącego!

Pytania i sugestie:

Bardzo często, pomimo doświadczenia, pediatrzy nie biorą pod uwagę pewnych objawów ze strony ciała dziecka. Zwłaszcza jeśli dotyczy to dzieci poniżej pierwszego roku życia, które wciąż nie potrafią mówić i narzekają na jakiś dyskomfort. Dlatego nierzadko zdarza się, że rodzice za późno przyprowadzają dziecko do specjalisty i nie można już zrezygnować z konwencjonalnej terapii.

Oczywiście jest to bardzo smutne, gdy niektórzy pediatrzy, przypisując wszystko niedostatecznemu rozwojowi układu pokarmowego dziecka, pomijają pewne objawy, które po prostu krzyczą o patologii wątroby. Dlatego współczesnym rodzicom zaleca się samodzielne zwracanie uwagi na wszelkie zmiany związane z dzieckiem.

Przede wszystkim kobieta w ciąży musi ocenić ryzyko. Każda przewlekła choroba jednego z rodziców lub krewnych (cukrzyca, problemy z krzepliwością krwi lub metabolizmem), przyjmowanie antybiotyków lub leków toksycznych, „komunikacja” z toksynami na służbie, mieszkanie w pobliżu zakładu chemicznego, spożywanie produktów zanieczyszczających środowisko – wszystko to automatycznie zwiększa „szansę” dziecka na wrodzoną chorobę wątroby i dróg żółciowych.

Ponadto dziecko może zarazić się niebezpiecznym wirusem nawet po wypisaniu ze szpitala.

Dlatego matki i ojcowie powinni zrozumieć pewne zasady monitorowania zdrowia dziecka i natychmiast skonsultować się z lekarzem w celu przeprowadzenia odpowiednich testów i badań, gdy:

. skóra i błony śluzowe, w szczególności oczy, u dziecka nieco starszego niż dwa tygodnie stają się żółtaczkowe (tak, niektórzy lekarze będą wskazywać na fizjologiczne cechy niemowlęctwa, ale nadal trzeba to sprawdzić);

Stolec dziecka staje się bezbarwny, czyli acholowy (podczas normalnego funkcjonowania układu pokarmowego żółć zawierająca bilirubinę musi płynąć z pęcherzyka żółciowego do jelit, aby ułatwić mu trawienie pokarmu, a po spełnieniu tej funkcji zamienia się w barwnik zwany sterkobilina, która barwi masy kałowe na kolor brązowy);

Wizualnie obserwuje się powiększenie wątroby (w stanie normalnym wystaje tylko na centymetr spod prawego łuku żebrowego; w przypadku naruszenia brzuch staje się asymetryczny i widać, że jego prawa strona jest bardzo opuchnięta, bezpośrednio wiszące nad podbrzuszem);

Krew zaczyna słabo krzepnąć (chociaż prawdziwe rany w dzieciństwie są rzadkim zjawiskiem, ale czasami pieluszkowe z ranami mówi o stopniu krzepnięcia krwi; jeśli krwi nie można zatrzymać przez długi czas po usunięciu skorupy, najprawdopodobniej rozpoczyna się proces zakłócenia pracy i śledziony);

Brzuch dziecka równomiernie wzrasta (wskazuje to na pojawienie się wodobrzusza, czyli nagromadzenie płynu w jamie brzusznej; z reguły kolejnym etapem jest niewydolność wątroby i marskość, w której dziecko może żyć maksymalnie trzy lat).

Nie należy odkładać wizyty u specjalisty i rozpoczęcia badań z takimi objawami w nieskończoność. Im szybciej ustali się przyczyna żółtaczki i wzdęć, tym łatwiej będzie ją wyeliminować.

Setki dostawców przywozi leki na zapalenie wątroby typu C z Indii do Rosji, ale tylko SOF.SAFE pomoże Ci kupić sofosbuvir i daclatasvir, podczas gdy profesjonalni konsultanci odpowiedzą na każde Twoje pytanie w trakcie terapii.

Leczenie ostrej niewydolności wątroby

Podstawą leczenia ostrej niewydolności wątroby są działania mające na celu wyeliminowanie czynników etiologicznych (jeśli zostaną wykryte) oraz terapia postsyndromiczna, która pozwala skorygować powikłania.

W przypadku zatrucia paracetamolem płukanie żołądka wykonuje się szeroką sondą. Jeśli w wodzie do mycia znajduje się tabletka, przepisuje się enterosorbenty (na przykład węgiel aktywowany). W przypadku braku tabletki w wodzie do płukania zaleca się podawać acetylocysteinę w dawce 140 mg/kg (jednocześnie przez sondę nosowo-żołądkową), a następnie podawać doustnie 70 mg/kg co 4 godziny przez trzy dni. Acetylocysteina daje największy efekt, gdy jest stosowana w ciągu pierwszych 36 godzin po zatruciu paracetamolem.

Najczęściej zatrucia powodują grzyby z rodzaju Amatia i Galerina Grzyby z rodzaju Amatia zawierają a-amanitynę, która ma działanie toksyczne poprzez nieodwracalne hamowanie polimerazy RNA. Terapia tego schorzenia obejmuje stosowanie sylibininy [doustnie w dawce 20-50 mg/(kg/dzień)] oraz penicyliny G [dożylnie w dawce 1 mg/(kg/dzień) lub 1 800 000 IU/(kg/dzień) dzień)]. Działanie sylibininy opiera się na jej zdolności do zapobiegania wychwytywaniu α-amanityny przez hepatocyty oraz zwiększania aktywności antyoksydacyjnej. Ten lek daje maksymalny efekt w ciągu pierwszych 48 godzin po zatruciu. Penicylina G pomaga zmniejszyć stężenie α-amanityny w żółci poprzez przerwanie krążenia wątrobowo-jelitowego toksyny.

Czynności wykonywane po wykryciu ostrej niewydolności wątroby o dowolnej etiologii:

• Zapewnienie odpowiedniego dotlenienia. Przeprowadzić dostawę dodatkowego tlenu, a jeśli to konieczne - IVL.
• Korekcja zaburzeń metabolicznych, elektrolitów i CBS.
• Monitorowanie parametrów hemodynamicznych.
• Kontrola ICP.
• Pozajelitowe podawanie glukozy w celu skorygowania hipoglikemii.
• Wprowadzenie mannitolu w celu zmniejszenia ICP.
• Pozajelitowe podawanie inhibitorów pompy protonowej lub blokerów receptora histaminowego typu II w celu zapobiegania krwawieniom z przewodu pokarmowego.

Leczenie powikłań ostrej niewydolności wątroby

Encefalopatia wątrobowa

Aby skorygować PE konieczne jest ograniczenie spożycia białka z pożywienia i przepisanie laktulozy w dawce 3-10 g/dobę doustnie (dzieci do 1 roku życia – 3 g/dobę, od 1 do 6 lat – 3- 7 g/dzień, 7-14 lat - 7-10 mg/dzień).

Obrzęk mózgu

Ogólne środki obejmują zapewnienie odpoczynku i określonej pozycji głowy (pod kątem 100 stopni do powierzchni poziomej), zapobieganie niedociśnieniu tętniczemu i hipoksemii. Specyficzna terapia składa się z mannitolu w dawce 0,4 g/kg co godzinę (bolus dożylny) do czasu normalizacji ICP. Należy zauważyć, że stosowanie tego leku jest nieskuteczne w niewydolności nerek i hiperosmolarności surowicy krwi. Wraz z rozwojem śpiączki wątrobowej hiperwentylacja często ma pozytywny wpływ. W leczeniu obrzęku mózgu spowodowanego ostrą niewydolnością wątroby wyznaczenie leków glikokortykosteroidowych jest niepraktyczne (ze względu na brak efektu).

Hipokoagulacja

Przeprowadzić wprowadzenie FFP [kroplówka dożylna w dawce 10 ml/(kgxdzień)] i vikasol [domięśniowo lub dożylnie w dawce 1 mg/(kgxdzień)]. Przy niewystarczającej skuteczności leków stosuje się czynniki krzepnięcia krwi (Feiba TIM-4 Immuno - czynniki krzepnięcia krwi II, VII, IX i X w połączeniu 75-100 jm / kg). Aby zapobiec krwawieniu z przewodu pokarmowego na tle hipokoagulacji, pozajelitowe podawanie inhibitorów pompy protonowej lub blokerów receptora histaminowego typu 2 [na przykład Kvamatel 1-2 mg Dkghsut) przeprowadza się w 2-3 dawkach, ale nie więcej niż 300 mg / dzień] .

Zespół wątrobowo-nerkowy

Środki terapeutyczne obejmują uzupełnienie BCC w przypadku hipowolemii (wlew 5% roztworu glukozy), wyznaczenie dopaminy [w dawce 2-4 μg / (kghh)], a jeśli leki są nieskuteczne, wykonuje się HD. Zaleca się również stosowanie hemofiltracji żylno-żylnej.

Rozwój sepsy jest wskazaniem do stosowania leków przeciwbakteryjnych. Preparaty są przepisywane, biorąc pod uwagę wrażliwość wysiewanej mikroflory. Stosowanie antybiotyków łączy się z bierną immunizacją pentaglobiną. Noworodkom przepisuje się 250 mg / kg, niemowlęta - 1,7 ml / (kghh) kroplówka dożylna. Starszym dzieciom i dorosłym zaleca się podawanie 0,4 ml/(kghh) do osiągnięcia całkowitej dawki 100 ml, następnie w ciągu kolejnych 72 godzin przeprowadza się ciągły wlew pentaglobiny4 [0,2 ml/(kghh)], zwiększając szybkość podawania do 15 ml /(kgh)].

W przypadku niepowodzenia leczenia zachowawczego i braku przeciwwskazań zaleca się przeszczep wątroby. Ustalenie wskazań do przeszczepienia wątroby to niezwykle trudne zadanie. Nawet w ciężkich postaciach ostrej niewydolności wątroby istnieje szansa na wyzdrowienie. Z drugiej strony w każdej chwili mogą wystąpić nieodwracalne zmiany w innych narządach, w tym w mózgu, które są uważane za przeciwwskazanie do przeszczepienia wątroby.

Wraz z rozwojem ostrej niewydolności wątroby rzadko dochodzi do samoistnego wyzdrowienia u pacjentów ze znacznie obniżoną syntetyczną czynnością wątroby (niskie stężenie albumin, ciężka koagulopatia), wysokim poziomem bilirubiny, niską aktywnością ALT, a także z dłuższym okresem między zachorowaniem a początek objawów encefalopatii.

Kryteria ustalania wskazań do przeszczepienia wątroby w rozwoju ostrej niewydolności wątroby (według różnych badań):

• Zwiększenie stężenia bilirubiny o ponad 299 µmol/l.
• Wzrost czasu protrombinowego (ponad 62 s).
• Zmniejszona aktywność ALT poniżej 1288 U/l.
• Leukocytoza (ponad 9 tys.).
• Czas trwania choroby przed rozwojem PE wynosi ponad 10,5 dnia.
• Wiek poniżej dwóch lat.

Źródło: ilive.com.ua