Geometria i wirusy Taka ścisła symetria, którą widzieliśmy w architekturze cząstek TMV, jest typowa dla wszystkich innych wirusów. Pośrednim dowodem na to jest struktura wirusów krystalicznych, wykryta za pomocą specjalnego aparatu rentgenowskiego, który:

Rak i wirusy W 1911 roku amerykański biolog F. Raus zwrócił uwagę na ciekawy fakt. Komórki z guzów kurcząt, przeniesione do zdrowych ptaków, wywoływały typowe objawy raka. Biorąc ekstrakt z guza zamiast komórek, Routh ponownie spowodował u zarażonych przez siebie kurczaków

Atak wirusów Zwierzęta domowe nie są również odporne na infekcje wirusowe, a niektóre z nich mogą być przenoszone na ludzi, inne powodują ogromne szkody w rolnictwie.Najgroźniejszą chorobą zwierząt domowych są różne formy pryszczycy, które są bardzo zaraźliwe i

Kleszcze i wirusy Wirusologia pojawiła się jako niezależna dyscyplina dopiero w połowie XX wieku, kiedy zgromadzono wystarczającą ilość wiedzy i doświadczenia w biologii i innych dziedzinach pokrewnych. Ale gdy tylko uruchomiono mechanizm jej rozwoju, stało się…

Dziwne wirusy Był czas, kiedy słowa „wirusy nowotworowe” budziły sceptycyzm wielu naukowców, tak było w przypadku eksperymentów Duńczyków Elermana i F. Banga, którzy w 1908 roku udowodnili, że wirusy mogą powodować złośliwe nowotwory. Tak było z

Należy do rodziny Picornaviridae, rodzaju enterowirusów.

Są to stosunkowo małe wirusy o symetrii dwudziestościennej. Średnia wielkość cząstek wirusa to 22–30 nm. Odporny na działanie rozpuszczalników tłuszczowych. Genom składa się z niesegmentowanej cząsteczki +RNA. Wyekstrahowany RNA pozostaje zakaźny nawet po usunięciu cząsteczki białka przez działanie proteaz.

Każda cząsteczka wirusa składa się z kapsydu zbudowanego z 60 podjednostek i zawierającego 4 polipeptydy jednej cząsteczki VPg połączonej z RNA.

Replikacja odbywa się w cytoplazmie; procesy rozrodcze zwykle trwają nie dłużej niż kilka godzin i są odporne na działanie inhibitorów syntezy komórkowego RNA. Pierwszym etapem (po deproteinizacji) jest synteza +RNA i białek wirusowych, które są tłumaczone na pojedynczą nić polipeptydową. W cytoplazmie odbywa się również składanie komórek gospodarza i wypełnianie kapsydu. Uwolnieniu wirusa towarzyszy liza komórek.

Wirusy są kwasoodporne i stosunkowo stabilne przy niskim pH, co pozwala im przetrwać w kwaśnym środowisku żołądka, a brak otoczki czyni je odpornymi na działanie kwasów żółciowych.

Struktura antygenowa wirusów polio jest stabilna, możliwe są jedynie rzadkie odmiany serologiczne.

Patogeny są wysoce zaraźliwe, szczególnie w obecności dużego tłumu ludzi i naruszeń elementarnych zasad sanitarnych i higieny. Głównym mechanizmem transmisji jest fekalno-ustna.

Wszystkie wirusy polio wywołują poliomyelitis, ostrą infekcję, która atakuje neurony w rdzeniu przedłużonym i rogach przednich rdzenia kręgowego.

Pierwotne miejsce lęgowe zlokalizowane jest w nabłonku jamy ustnej, gardła, jelita cienkiego, a także w tkankach limfatycznych pierścienia Pirogova i kępkach Peyera. Możliwa wtórna penetracja wirusa z nabłonka błon śluzowych do tkanek limfoidalnych i krwiobiegu (wiremia pierwotna), a następnie do różnych narządów, z wyłączeniem ośrodkowego układu nerwowego.

W obecności antygenów surowicy dalsze rozprzestrzenianie się patogenu zatrzymuje się (infekcja nieudana), w przeciwnym razie rozwija się wtórna wiremia i patogen wchodzi do ośrodkowego układu nerwowego. Neurony rogów przednich rdzenia kręgowego, rdzenia przedłużonego i mostka varolii przenoszą receptory dla wirusów polio.

Diagnostyka laboratoryjna:

1) izolacja patogenu w pierwotnych hodowlach tkankowych lub hodowlach komórkowych HeLa, Hep-2, SOC; wskazanie patogenu odbywa się zgodnie z efektem cytopatycznym i jego neutralizacją typową antysurowicą;

2) badania serologiczne obejmują oznaczenie antygenów w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym; wykrycie wysokich mian IgM wskazuje na obecność infekcji.

Leczenie: brak specyficznej terapii przeciwwirusowej; prowadzić leczenie objawowe i zapobiegać rozwojowi wtórnych infekcji bakteryjnych.

Konkretna profilaktyka:

1) żywa (atenuowana) szczepionka;

2) zabita szczepionka wirusowa.

Należą do rodziny Picornaviridae, rodzaju enterowirusów.

Struktura wirionu jest taka sama jak wirusa polio.

Wirusy ECHO są izolowane w specjalnej grupie wirusów jelitowych ze względu na całkowity brak patogennego wpływu na zwierzęta laboratoryjne. Przydziel 34 serotypy; rozdział opiera się na właściwościach specyficznego antygenu kapsydu wirusa, który jest neutralizowany przez antygeny specyficzne dla danego typu. 12 serotypów jest zdolnych do hemaglutynacji, niektóre serotypy eluują się spontanicznie.

Nie ma antygenu specyficznego dla grupy. Niektóre antygeny specyficzne dla typu mają pewną reaktywność krzyżową.

Zakażenie wirusami ECHO następuje drogą fekalno-oralną, rzadziej drogą inhalacyjną. Z reguły czynnik sprawczy nie rozprzestrzenia się z ogniska pierwotnej infekcji; rzadziej rozprzestrzenia się hematogennie, aw ciężkich postaciach można go wyizolować z zaatakowanego narządu.

Wirusy ECHO powodują:

1) SARS i gorączka niewiadomego pochodzenia;

2) aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (występuje stosunkowo łatwo i nie powoduje powikłań);

3) paraliż wstępujący i zapalenie mózgu, przypominające zmiany wywołane przez wirusy polio;

4) stan gorączkowy, któremu towarzyszą wysypki odropodobne.

Po chorobie powstaje typowa odporność humoralna, której czas trwania zmienia się w różnych granicach.

Diagnostyka laboratoryjna:

1) izolację patogenu przeprowadza się poprzez zainfekowanie komórek nerki małpy materiałem z płynu mózgowo-rdzeniowego i kału;

2) serodiagnostyka - wykrywanie antygenów (w sparowanych surowicach pobranych na początku choroby i po 2-3 tygodniach); do wykrywania wykorzystuje się reakcje PH, RSK i RTGA.

Leczenie i profilaktyka: nie ma możliwości leczenia i skutecznego zapobiegania infekcjom wirusowym ECHO; leczenie zmian jest objawowe.

Wirusy Coxsackie są typowymi pikornawirusami.

Zgodnie z właściwościami biologicznymi rozróżniają:

1) wirusy grupy A. Powodują rozlane zapalenie mięśni z zapaleniem i ogniskową martwicą mięśni poprzecznie prążkowanych;

2) wirusy grupy B. Powodują uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (ogniskowe zwyrodnienie, paraliż), martwicę mięśni szkieletowych, a czasem mięśnia sercowego, zmiany zapalne śledziony itp.

Każda grupa obejmuje serowary: grupa A - 24, grupa B - 6. Podział oparty jest na właściwościach antygenu specyficznego dla typu. Serotypy nie zawierają antygenu specyficznego dla grupy.

Niektóre wirusy Coxsackie mogą powodować hemaglutynację ludzkich erytrocytów.

Główne mechanizmy transmisji to kałowo-ustna i kontaktowa (poprzez wyładowanie nosogardzieli).

Procesowi zakaźnemu wywołanemu przez wirusy Coxsackie towarzyszy synteza antygenów specyficznych dla typu znajdujących się w surowicy tydzień po wystąpieniu choroby.

Diagnostyka laboratoryjna:

1) infekcja hodowli komórkowej i myszy ssące; materiał - wymazy i wymazy z nosogardzieli, treść jelitowa;

2) warianty hemaglutynujące wykrywa się za pomocą RTGA, który charakteryzuje się specyficznością typu;

3) przynależność do serotypów określa się w RSK lub RN za pomocą antysurowic specyficznych dla typu.

Nie ma specyficznej profilaktyki.

Terapia etiotropowa jest nieobecna.