Показания к назначению фвд и интерпретация результатов. Нарушения функции внешнего дыхания у больных с хронической сердечной недостаточностью Снижение функции внешнего дыхания

14. Понятие о дыхательной недостаточности и причины ее развития.

Дыхательная недостаточность – это патологическое состояние организма, при котором либо не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови, либо он достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая снижает функциональные возможности организма.

Различают следующие типы нарушений функции внешнего дыхания.

1. Вентиляционные нарушения - нарушение газообмена между внешним и альвеолярным воздухом.

2. Паренхиматозные нарушения, обусловленные патологическими изменениями паренхимы легких.

2.1. Рестриктивные нарушения – обусловлены уменьшением дыхательной поверхности легких или снижением их растяжимости.

2.2. Диффузионные нарушения – нарушение диффузии кислорода и CO 2 через стенку альвеол и легочных капилляров.

2.3. Перфузионные или циркуляторные нарушения – нарушение захвата крови из альвеол кислорода и выделение из нее в альвеолы СО 2 вследствие несоответствия интенсивности альвеолярной вентиляции и легочного кровотока.

Причины вентиляционной дыхательной недостаточности.

1. Центрогенная - обусловлена угнетением дыхательного центра при наркозе, мозговой травме, ишемии мозга, длительной гипоксии, инсультах, повышении внутричерепного давления, интоксикации наркотиками.

2. Нервно-мышечная - обусловлена нарушением проведения нервного импульса к дыхательным мышцам и заболевания мышц - поражением спинного мозга, полиомиелит, миастения и т.д..

3. Торако-диафрагмальная - обусловлена ограничением подвижности грудной клетки и легких внелегочными причинами - кифосколиоз, болезнь Бехтерева, асцит, метеоризм, ожирение, плевральные спайки, выпотной плеврит.

4. Обструктивная бронхолегочная - обусловлена заболеваниями органов дыхания, характеризующимися нарушением проходимости дыхательных путей (стеноз гортани, опухоли трахеи, бронхов, инородные тела, ХОБЛ, бронхиальная астма).

5. Рестриктивная дыхательная недостаточность – обусловлено уменьшением дыхательной поверхности легких и снижением их эластичности плеврального выпота, пневмоторакса, альвеолитов, пневмоний, пульмонэктомии.

Диффузионная дыхательная недостаточность обусловлена повреждением альвеолярно-капиллярной мембраны. Это возникает при отеке легких, когда утолщается альвеолярно-капиллярная мембрана за счет пропотевания плазмы, при избыточном развитии соединительной ткани в интерстиции легких – (пневмокониозы, альвеолиты, болезнь Хаммена-Рича).

Для этого типа дыхательной недостаточности характерно возникновение или резкое усиление цианоза и инспираторной одышки даже при небольшой физической нагрузке. При этом показатели вентиляционной функции легких (ЖЕЛ, ОФВ 1 , МВЛ) – не изменены.

Перфузионная дыхательная недостаточность обусловлена нарушением легочного кровотока вследствие тромбоэмболии легочной артерии, васкулитов, спазма ветвей легочной артерии при альвеолярной гипоксии, сдавления капилляров легочной артерии при эмфиземе легких, пульмонэктомии или резекции больших участков легких и др.

15. Обструктивный и рестриктивный типы нарушений функции внешнего дыхания. Методы исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пневмотахометрия, спирография, пикфлоуметрия).

Клиническая картина обструктивного типа дыхательной недостаточности .

Жалобы: на одышку экспираторного характера, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое (при бронхиальной астме – приступообразную); кашель со скудной слизистой или слизисто-гнойной трудно отделяемой мокротой, не приносящей облегчения (после откашливания мокроты остается ощущение затрудненного дыхания в случае развития эмфиземы легких), или уменьшение одышки после отхождения мокроты – при отсутствии эмфиземы легких.

Осмотр. Одутловатость лица, иногда инъекция склер, диффузный (центральный)цианоз, набухание шейных вен во время выдоха и спадение их на вдохе, эмфизематозная грудная клетка. Заметно затрудненное дыхание (в большей степени затруднен выдох). Частота дыхания нормальная или брадипноэ. Дыхание глубокое, редкое, часто слышны хрипы на расстоянии.

Пальпация грудной клетки и перкуссия легких : обнаруживаются признаки эмфиземы легких.

Аускультация легких: выявляют признаки бронхообструктивного синдрома - жесткое дыхание, удлинение выдоха, сухие свистящие, жужжащие или басовые хрипы, более выраженные в фазу выдоха, особенно в положении лежа и при форсированном дыхании.

Спирометрия и пневмотахометрия: уменьшение ОФВ I , индекса Тиффно менее 70%, ЖЕЛ снижена при наличии эмфиземы легких или нормальная.

Клиника рестриктивного типа дыхательной недостаточности.

Жалобы: на одышку инспираторного типа (чувство нехватки воздуха), кашель сухой или с мокротой.

Осмотр: обнаруживается диффузный цианоз, учащенное, неглубокое дыхание (быстрый вдох сменяется таким же быстрым выдохом), ограничение экскурсии грудной клетки, бочкообразная ее форма.

Пальпация грудной клетки, перкуссия и аускультация легких. Данные зависят от заболевания, вызвавшего дыхательную недостаточность.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ и МВЛ.

Методы исследования функции внешнего дыхания.

Спирометрия – измерение объема легких (вдыхаемого и выдыхаемого воздуха) во время дыхания с помощью спирометра.

Спирография - графическая регистрация величины объемов легких во время дыхания с помощью спирометра.

Спирограф создает запись (спирограмму) кривой изменения легочных объемов относительно оси времени (в секундах), когда пациент дышит спокойно, производит максимально глубокий вдох и затем выдыхает воздух максимально быстро и сильно.

Спирографические показатели (легочные объемы) подразделяют на статические и динамические.

Объемные статические показатели:

1. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких вслед за максимальным вдохом.

2. Дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, вдыхаемый за один вдох при спокойном дыхании (норма 500 – 800 мл). Часть дыхательного объема, участвующую в газообмене, называют альвеолярным объемом, остаток (около 30% дыхательного объема) – «мертвым пространством», под которым понимают прежде всего «анатомическую» остаточную емкость легких (воздух, находящийся в проводящих воздухоносных путях).

Роль верхних дыхательных путей и носового дыхания в жизнедеятельности организма

Диссоциированное дыхание

Терминальное дыхание

Периодическое дыхание

Одышка

Нарушения дыхательной функции, сопровождающиеся различными типами нарушения дыхательных движений.

Механизмы нарушения внешнего дыхания (дыхательная недостаточность)

ТЕМА 9 ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВНЕШНЕГО ДЫХАНИЯ

Дыхание – это совокупность процессов, в результате которых происходит потребление кислорода клетками организма и выделение ими углекислого газа . То есть система дыхания в конечном итоге выполняет функцию поддержания газообмена клеток. Система дыхания состоит из следующих звеньев:

I Внешнего дыхания, включающего в себя:

ü вентиляция альвеол внешним воздухом;

ü газообмен между альвеолярным воздухом и кровью капилляров альвеол;

ü транспорт газов кровью;

II. Клеточного дыхания, включающего в себя:

ü обмен (путем диффузии) газами между клетками и капиллярами тканей;

ü потребление кислорода клетками и выделение ими углекислоты.

От состояния функции внешнего дыхания зависит напряжение кислорода и углекислоты в крови,

Основным проявлением нарушенной функции внешнего дыхания служит так называемая дыхательная недостаточность . На XV Всесоюзном съезде терапевтов (1962 г.) это состояние организма было определено как такое, при котором нормальная интенсивность внешнего дыхания недостаточна для обеспечения нормального парциального напряжения кислорода и углекислоты в крови.

Поэтому при дыхательной недостаточности или возникает артериальная гипоксемия и гиперкапния или же газовый состав крови поддерживается за счет перенапряжения аппарата внешнего дыхания.

Различают три вида механизмов нарушения внешнего дыхания :

1. нарушение вентиляции альвеол:

2. нарушение соответствия вентилируемости альвеол и их кровоснабжения (перфузии);

3. нарушение процесса диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану

Рассмотрим детально перечисленные механизмы нарушения внешнего дыхания.

1. Нарушение альвеолярной вентиляции может проявляться в форме:

Ø гиповентиляции , которая может быть обусловлена обструкцией альвеол (обструктивный тип гиповентиляции) и нарушением эластичности легких и костно-мышечного каркаса грудной клетки (рестриктивный тип альвеолярной гиповентиляции) или (рис.1).

ü обструктивный тип гиповентиляции: характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. В основе данного типа патологии лежит возрастание так называемого резистивного, или неэластического, сопротивления воздушному потоку, что приводит к отставанию величины альвеолярной вентиляции от потребностей организма . Обструктивные нарушения имеют свои особенности в зависимости от того, в каком участке дыхательных путей (верхнем или нижнем) они преимущественно локализуются.

Нарушения проходимости верхних дыхательных путей возникают при их частичной или полной обтурации (закупорке), например при попадании инородных тел или рвотных масс в трахею, западении языка, отеке гортани, компрессии опухолью, спазме мышц гортани. В этих случаях развивается так называемое стенотическое дыхание (инспираторная одышка ), характеризующаяся замедлением фазы вдоха.

Главными механизмами нарушения проходимости нижних дыхательных путей являются бронхиоло- и бронхоспазм, спадение бронхиол при утрате легкими эластических свойств, воспалительный отек стенки мелких бронхов, скопления в них крови, экссудата, компрессия мелких бронхов под влиянием повышенного трансмурального давления (например, во время кашля). При обтурации нижних дыхательных путей для осуществления выдоха включаются дополнительные дыхательные мышцы. В результате давление в плевральной полости становится положительным, что приводит к повышению внутрилегочного давления и экспираторному закрытию дыхательных путей на уровне мелких бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов. В конечном итоге наступает переполнение легких воздухом. Такой патогенетический механизм включается при бронхитах, бронхоастматическом состоянии.

Обструктивный тип альвеолярной гиповентиляции может также возникать при утрате легкими эластических свойств , так как ширина просвета мелких воздухоносных путей зависит от эластичности легочной ткани, растягивающей бронхиолы. Такого рода нарушения характерны для бронхиальной астмы и эмфиземы легких. При нарушении проходимости нижних дыхательных путей наблюдается экспираторная одышка , характеризующаяся редким глубоким дыханием с удлинением фазы выдоха;

ü рестриктивный тип гиповентиляции: внешнего дыхания – это вид альвеолярной гиповентиляции, возникающей вследствие ограничения расправления легких . Такого рода нарушения встречаются обычно при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах, опухолях и кистах легких. Диффузное межальвеолярное и перибронхиальное разрастание соединительной ткани , а также снижение синтеза сурфактанта , сопровождающее эти патологии, вызывают уменьшение способности легких растягиваться во время вдоха . Вследствие этого глубина вдоха уменьшается, а частота дыхания увеличивается за счет укорочения выдоха (так называемое короткое или поверхностное дыхание);

ü нарушение регуляции дыхания : вентиляция альвеол снижается также при нарушении нервной регуляции дыхательном мускулатуры .

Нарушения регуляции дыхания, приводящие к альвеолярной гиповентиляции, определяются в основном расстройствами функций дыхательного центра . Эти патологические отклонения деятельности дыхательного центра могут быть связаны со следующими механизмами:

· дефицит возбуждающей афферентации , что лишает дыхательный центр определенного количества стимулирующих воздействий, необходимых для дыхательного ритмогенеза. Подобный механизм лежит в основе синдрома асфиксии новорожденных и синдрома Пиквика (патологическая сонливость независимо от времени суток, сопровождающаяся развитием гиповентиляции;

· избыток возбуждающей афферентации , приводящий к частому и поверхностному дыханию. При этом альвеолы плохо вентилируются за счет увеличения функционального мертвого пространства. Это встречается при термических и болевых воздействиях (ожоговый и болевой шок), раздражении брюшины;

· избыток тормозной афферентации , угнетающий дыхательный центр. Этот механизм включается при раздражении слизистой оболочки верхних дыхательных путей и приводит к рефлекторной (тригемино-вагусный рефлекс) остановке дыхания;

· возникновение хаотической афферентации , приводящей к дезинтеграции автоматической и произвольной регуляции дыхания. Причинами развития подобного нарушения могут быть игра на духовых инструментах, пение, а также возникновение мощных потоков афферентной импульсации различного характера при шоке, остром периоде инфаркта миокарда, висцеральных повреждениях.

Ритм и глубина дыхания страдают, в частности, при расстройствах функций ствола мозга (центров в продолговатом мозгу и варолиевом мосту), а также лимбических и других структур полушарий мозга. Это бывает, например, при энцефалите, опухолях, травмах мозга.

Иннервация дыхательной мускулатуры нарушается и при травмах спинного мозга или при полиомиелите, столбняке, дифтерии, дистрофическом поражении нервной системы (сирингомиелия), а также вследствие поражения периферических нервных стволов, иннервирующих диафрагму и межреберные мышцы.

Поражают мионевральные синапсы, нарушают нервную регуляцию дыхательных мышц, а потому ослабляют (или прекращают) дыхание такие яды, как токсин ботулинуса, кураре, другие миорелаксанты.

1. Снижение мощности выдоха.

2. Снижение ПСВ.

3. Снижение ОФВ1.

4. Снижение индекса Тиффно (индекс Тиффно = (ОФВ1/ЖЕЛ) х 100%, норма – 70-80%).

5. Снижение МВЛ (должная МВЛ=ЖЕЛ Х 35).

Рестриктивный тип ДН

Причины возникновения:

1) фиброз легких (пневмокониозы, склеродермия);

2) эмфизема легких;

3) плевральные сращения;

4) экссудативный плеврит, гидроторакс;

5) пневмоторакс;

6) альвеолиты, пневмонии, опухоли легких;

7) удаление участка легких.

Изменения ФВД при рестриктивном типе ДН

1. Снижение ЖЕЛ.

2. Снижение МВЛ.

Смешанный (обструктивно-рестриктивный) тип ДН

Характеризуется наличием у больного признаков обструктивного и рестриктивного типов в ДН.

Острая ДН

Под термином острой ДН понимают.

1. Внезапное возникновение ДН.

2. Постепенное развитие ДН до критического состояния, требующего интенсивной терапии или реанимации.

Стадии острой ДН

I стадия – начальная.

Характерны:

Вынужденное положение больного – ортопноэ;

Выраженный цианоз кожи и слизистых оболочек;

Возбуждение, беспокойство, иногда бред, галлюцинации;

Учащенное дыхание до 40 в 1 минуту;

Участие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания;

Тахикардия до 120 в 1 минуту;

Умеренная артериальная гипоксемия (Ра О 2 – 60-70 мм. рт. ст.) и нормокапния (Ра СО 2 – 35-45 мм. рт. ст.).

II стадия – глубокой гипоксии.

Характерны:

Состояние больных крайне тяжелое;

Дыхание поверхностное, больные судорожно хватают ртом воздух;

Положение – ортопноэ;

Чередование периодов возбуждения с периодами сонливости;

Частота дыхания превышает 40 в 1 минуту;

Частота сердечных сокращений в минуту выше 120;

В крови выявляют гипоксию (Р а О 2 – 50-60 мм. рт. ст.) и гиперкапнию (Р а СО 2 – 50-70 мм. рт. ст.).

III стадия – гиперкапническая кома.

Характерны:

Сознание отсутствует;

Выраженный диффузный цианоз;

Холодный липкий пот;

Зрачки расширены (мидриаз);

Дыхание поверхностное, редкое, часто аритмичное – типа Чейн-Стокса;

В крови выявляются резкая гипоксия (Р а О 2 – 40-55мм. рт. ст.) - и выраженная гиперкапния (Р а СО 2 – 80-90. мм. рт. ст.).

Стадии хронической дыхательной недостаточности

Стадии	I (компенсированная)	II (выраженная субкомпенсированная)	III (декомпенсированная)
Одышка	При проф. нагрузке	При повседневной нагрузке	В покое
Цианоз	Нет	Появляется при нагрузке	Диффузный постоянный
Участие вспомогательных мышц в акте дыхания	Не участвуют	Заметно участие при нагрузке	Участвуют в покое
ЧД (в 1 мин.)	м.б. норма	Более 20 в покое	Более 20 в покое
ЧСС (в 1 мин.)	норма	Более 90	Более 90
Вентиляционные нарушения	Снижение показателей до 80-50%	Снижение показателей до 50-30%	Снижение показателей ниже 30%

ЛЕКЦИЯ: Симптоматология и диагностика бронхитов и эмфиземы легких

Острый бронхит – это воспалительный процесс в трахее, бронхах и (или) бронхиолах, характеризующийся острым течением и диффузным обратимым поражением преимущественно их слизистой оболочки.

Этиология острых бронхитов

1. Инфекционные факторы - вирусы гриппа, парагриппа, аденовирусы, микоплазмы (т.е. возбудители острых респираторных заболеваний).

2. Физические факторы – горячий воздух и переохлаждение, ионизирующее излучение.

3. Химические факторы - пары кислот, щелочей, токсических веществ (сернистый газ, оксиды азота).

4. Воздействие пылевых частиц.

Предрасполагающие факторы:

Курение;

Алкоголизм;

Сердечно-сосудистые заболевания (левожелудочковая недостаточность);

Нарушения носового дыхания;

Очаги хронической инфекции в носоглотке;

Тяжелые заболевания, снижающие иммунологическую реактивность организма.

Фазы развития острого бронхита

1. Реактивно-гиперемическая или нервно-рефлекторная:

Гиперемия и отек слизистой оболочки;

Повреждение эпителия;

Угнетение мукоциллиарного клиренса;

Увеличение продукции слизи.

2. Инфекционная фаза:

Фиксация на слизистой оболочке бактериальной инфекции;

Развитие гнойного воспаления.

Классификация острых бронхитов

I. Этиологический фактор.

1. Острый инфекционный бронхит.

2. Острый неинфекционный бронхит.

II. Характер воспаления.

1. Катаральный.

2. Гнойный.

3. Гнойно-некротический.

III. Локализация поражения.

1. Проксимальный.

2. Дистальный.

3. Острый бронхиолит.

IV. Функциональные особенности.

1. Необструктивный.

2. Обструктивный.

V. Течение.

1. Острое – до 2 недель.

2. Затяжное – до 4 недель.

3. Рецидивирующее – возникает 3 и более раз в течение года.

Клиника острых бронхитов

Жалобы

1. Кашель.

2. Отделение мокроты.

3. Экспираторная одышка (при синдроме бронхиальной обструкции).

4. Лихорадка.

5. Признаки интоксикации.

Осмотр

1. Признаки лихорадки: гиперемия лица, блеск глаз, потливость.

2. Диффузный цианоз (при бронхообструктивном синдроме).

3. Грудная клетка не изменена.

Перкуссия и пальпация грудной клетки

Патологические изменения не выявляются.

Аускультация легких

1. Жесткое дыхание.

2. Удлинение фазы выдоха (при синдроме бронхиальной обструкции).

3. Сухие хрипы.

Инструментальные методы диагностики острых бронхитов

1. Рентгенологическое исследование легких: усиление легочного рисунка в прикорневых зонах; расширение корней легких.

2. Исследование функции внешнего дыхания.

Для бронхообструктивного синдрома характерны:

Снижение величины индекса Тиффно;

Снижение пиковой скорости выдоха (ПСВ);

Умеренное снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

Лабораторные признаки острого бронхита

1. Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом ядерной формулы нейтрофилов влево; ускорение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: увеличиваются уровни С-реактивного протеина, серомукоида, фибриногена, гликопротеидов, сиаловых кислот.

3. Микроскопическое исследование мокроты: большое количество лейкоцитов с преобладанием нейтрофилов; эпителий бронхов.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - это заболевание, характеризующееся хроническим диффузным воспалением бронхов, проявляющееся кашлем с мокротой и одышкой, ведущее к прогрессирующему нарушению легочной вентиляции и газообмена по обструктивному типу.

Эпидемиологическое определение ХОБЛ (ВОЗ)

Больными ХОБЛ следует считать тех лиц, у которых кашель с выделением мокроты длится не менее 3 месяцев в году в течение 2 лет подряд при условии, что у этих больных исключены другие заболевания, которые могут вызвать те же симптомы (хронические пневмонии, бронхоэктазии, туберкулез и другие).

Этиология ХОБЛ

Факторы риска развития ХОБЛ

Этапы формирования ХОБЛ

I этап – угрозы возникновения болезни.

Наличие экзогенных и эндогенных факторов риска: курение табака; длительное воздействие пыли и других поллютантов (раздражителей); частые ОРЗ (более 3 раз в году); нарушение носового дыхания; генетическая предрасположенность и др.

II этап – предболезни.

Характерны изменения слизистой оболочки бронхов: перестройка секреторного аппарата; замещение мерцательного эпителия бокаловидными клетками; гиперплазия слизистых желез; мукоцилиарная недостаточность.

Клинические проявления: кашель курильщика; затяжное и рецидивирующее течение острых бронхитов.

III этап – клинически сформировавшаяся ХОБЛ.

IV этап – осложнений: эмфизема легких; бронхоэктазы; кровохарканье; дыхательная недостаточность; хроническое легочное сердце.

Патогенез ХОБЛ

Вместе с остаточным объемом, т.е. объемом воздуха, остающегося в легких после самого глубокого выдоха, ЖЕЛ образует общую емкость легких (ОЕЛ). В норме ЖЕЛ составляет около 3/4 общей емкости легких и характеризует максимальный объем, в пределах которого человек может изменять глубину своего дыхания. При спокойном дыхании здоровый взрослый человек использует небольшую часть ЖЕЛ: вдыхает и выдыхает 300-500 мл воздуха (так называемый дыхательный объем). При этом резервный объем вдоха, т.е. количество воздуха, которое человек способен дополнительно вдохнуть после спокойного вдоха, и резервный объем выдоха, равный объему дополнительно выдыхаемого воздуха после спокойного выдоха, составляет в среднем примерно по 1500 мл каждый. Во время физической нагрузки дыхательный объем возрастает за счет использования резервов вдоха и выдоха.

Определяют ЖЕЛ с помощью спирографии (Спирография). Величина ЖЕЛ в норме зависит от пола и возраста человека, его телосложения, физического развития, а при различных заболеваниях она может существенно уменьшаться, что снижает возможности приспособляемости организма больного к выполнению физической нагрузки. Для оценки индивидуальной величины ЖЕЛ на практике принято сравнивать ее с так называемой должной ЖЕЛ (ДЖЕЛ), которую вычисляют по различным эмпирическим формулам. Так, исходя из показателей роста обследуемого в метрах и его возраста в годах (В), ДЖЕЛ (в литрах) можно рассчитать по следующим формулам: для мужчин ДЖЕЛ = 5,2×рост - 0,029×В - 3,2; для женщин ДЖЕЛ = 4,9×рост - 0,019×В - 3,76; для девочек от 4 до 17 лет при росте от 1 до 1,75 м ДЖЕЛ = 3,75×рост - 3,15; для мальчиков того же возраста при росте до 1,65 м ДЖЕЛ = 4,53×рост - 3,9, а при росте свыше 1,65 м -ДЖЕЛ = 10×рост - 12,85.

Превышение должных значений ЖЕЛ любой степени не является отклонением от нормы, у физически развитых лиц, занимающихся физкультурой и спортом (особенно плаванием, боксом, легкой атлетикой), индивидуальные значения ЖЕЛ иногда превышают ДЖЕЛ на 30% и более. ЖЕЛ считается сниженной, если ее фактическая величина составляет менее 80% ДЖЕЛ.

Снижение жизненной емкости легких чаще всего наблюдается при болезнях органов дыхания и патологических изменениях объема грудной полости; во многих случаях оно является одним из важных патогенетических механизмов развития дыхательной недостаточности (Дыхательная недостаточность). Предполагать снижение ЖЕЛ следует во всех случаях, когда выполнение больным умеренной физической нагрузки сопровождается значительным учащением дыхания, особенно если при осмотре выявлено снижение амплитуды дыхательных колебаний стенок грудной клетки, а по данным перкуссии грудной клетки установлено ограничение дыхательных экскурсий диафрагмы или (и) ее высокое стояние. Как симптом определенных форм патологии снижение ЖЕЛ в зависимости от его природы имеет различную диагностическую ценность. Практически важно различать снижение ЖЕЛ за счет возрастания остаточного объема легких (перераспределение объемов в структуре ОЕЛ) и снижение ЖЕЛ вследствие уменьшения ОЕЛ.

За счет увеличения остаточного объема легких ЖЕЛ снижается при бронхиальной обструкции с формированием острого вздутия легких (см. Бронхиальная астма) или эмфиземы легких (Эмфизема лёгких). Для диагностики этих патологических состояний снижение ЖЕЛ не является высокозначимым симптомом, но оно играет существенную роль в патогенезе развивающейся при них дыхательной недостаточности. При этом механизме снижения ЖЕЛ общая воздушность легких и ОЕЛ, как правило, не уменьшены и даже могут быть увеличены, что подтверждается прямым измерением ОЕЛ с помощью специальных методов, а также определяемыми перкуторно низким стоянием диафрагмы и повышением перкуторного тона над легкими (вплоть до «коробочного» звука), расширением и повышением прозрачности легочных полей по данным рентгенологического исследования. Одновременное увеличение остаточного объема и снижение ЖЕЛ значительно уменьшают отношение ЖЕЛ к объему вентилируемого пространства в легких, что приводит к вентиляционной дыхательной недостаточности. Компенсировать снижение ЖЕЛ в этих случаях могло бы учащение дыхания, но при бронхиальной обструкции возможность такой компенсации резко ограничена из-за вынужденного удлиненного выдоха, поэтому при высокой степени обструкции снижение ЖЕЛ приводит, как правило, к выраженной гиповентиляции легочных альвеол и развитию гипоксемии. Снижение ЖЕЛ вследствие острого вздутия легких имеет обратимый характер.

Причинами снижения ЖЕЛ вследствие уменьшения ОЕЛ могут быть либо уменьшение емкости плевральной полости (торакодиафрагмальная патология), либо убыль функционирующей паренхимы легких и патологическая ригидность легочной ткани, что формулирует ограничительный, или рестриктивный, тип дыхательной недостаточности. В основе ее развития лежит уменьшение площади диффузии газов в легких в связи со снижением числа функционирующих альвеол. Вентиляция последних существенно не нарушается, т.к. отношение ЖЕЛ к объему вентилируемого пространства в этих случаях не снижается, а чаще возрастает (за счет одновременного снижения остаточного объема); учащение дыхания сопровождается гипервентиляцией альвеол с признаками гипокапнии (см. Газообмен). Из торакодиафрагмальной патологии снижение ЖЕЛ и ОЕЛ чаще всего обусловливают высокое стояние диафрагмы, например при Асците, ожирении (см. Пиквикский синдром), массивный плевральный выпот (при Гидротораксе, Плеврите, мезотелиоме плевры (Плевра)) и обширные плевральные сращения, Пневмоторакс, выраженный кифосколиоз. Круг болезней легких, сопровождающихся рестриктивной дыхательной недостаточностью, невелик и включает в основном тяжелые формы патологии: фиброзы легких при бериллиозе, Саркоидозе, синдроме Хаммена - Рича (см. Альвеолиты), диффузных заболеваниях соединительной ткани (Диффузные заболевания соединительной ткани), резко выраженный очагово-диффузный пневмоосклероз (Пневмосклероз), отсутствие легкого (после пульмонэктомии) или его части (после резекции легкого).

Уменьшение ОЕЛ - основной и наиболее достоверный функционально-диагностический симптом легочной рестрикции. Однако до измерения ОЕЛ, требующего специальной аппаратуры, редко используемой в поликлиниках и районных стационарах, основным показателем рестриктивных нарушений дыхания является снижение ЖЕЛ как отражение уменьшения ОЕЛ. О последнем следует думать, когда снижение ЖЕЛ выявляется при отсутствии выраженных нарушений бронхиальной проходимости, а также в случаях, когда оно сочетается с признаками уменьшения общей воздушной емкости легких (по данным перкуссии и рентгенологического исследования) и высоким стоянием нижних границ легких. Диагностика облегчается при наличии у больного характерной для рестрикции инспираторной одышки с коротким затрудненным вдохом и быстрым выдохом при повышенной частоте дыхания.

У больных со сниженной ЖЕЛ через определенные промежутки времени целесообразно повторять ее измерения с целью наблюдения за динамикой дыхательных функций и оценки проводимого лечения.

См. также Форсированная жизненная емкость легких (Форсированная жизненная ёмкость лёгких).

показатель внешнего дыхания, представляющий собой объем воздуха, выходящего из дыхательных путей при максимальном выдохе, произведенном после максимального вдоха.

до́лжная (ДЖЕЛ) - расчетный показатель для оценки фактической Ж. ё. л., определяемый по данным о возрасте и росте обследуемого с помощью специальных формул.

форси́рованная (ФЖЕЛ) - Ж. ё. л., определяемая при максимально быстром выдохе; в норме составляет 90-92% Ж. ё. л., определенной обычным способом.

Смотреть значение Жизненная Ёмкость Лёгких в других словарях

1. Способность вместить в себя определённое количество чего-л.; вместимость. Ё. сосуда. Бутыль ёмкостью в три литра. Пища космонавтов упаковывается в тубы ёмкостью.

Толковый словарь Кузнецова

операциях: 1. Общая

сумма страхового покрытия, доступного на определенном рынке (например, в

регионе, стране или в мире) по виду страхования или.

Емкость Документа, Информационная - количество информации, содержащейся в документе, рассчитываемое на основе суммирования весов смысловых дескрипторов - слов и словосочетаний.

скота, которое способно прокормиться на угодье без ухудшения его состояния.

операциях: 1. Потенциальная страховая

емкость по определенному виду страховой деятельности тех страховщиков, которые обычно не специализируются.

объем продаж определенного

товара на рынке в течение заданного

периода, зависящий от

спроса на товар, уровня цен, общей конъюнктуры.

Емкость Рынка Денежная - величина, отражающая количество денег, которое могут поглотить предложенные на рынке

услуги; лимитируется размерами услуг и уровнем производства.

Емкость Складирования (storage Capacity) - Максимально возможное пространство для хранения на производственном складе.

Емкость Страхового Рынка - объем продажи страховых полисов в течение определенного периода времени, обычно за год.

Емкость Товарного Рынка - объем реализуемых на рынке товаров в течение года в натуральном или стоимостном выражении.

Денежная Емкость Рынка - - величина, отражающая количество денег, которое могут поглотить предложенные на рынке товары, ценные бумаги и услуги. Лимитируется размерами услуг и уровнем производства.

Емкость Рынка - Совокупный спрос потребителей на товары в определенных условиях и за определенный промежуток времени (Приказ Минторга от 14 декабря 1995 г. N 80)

Конкретная Жизненная Ситуация - - элемент механизма преступного поведения, включающий пространственно-временные предметные и личностные обстоятельства конкретного преступления.

Большой медицинский словарь

Актиномикоз Легких - (a. pulmonum) форма торакального А., характеризующаяся развитием в легких инфильтратов, которые обычно подвергаются нагноению и распаду с образованием свищей.

Большой медицинский словарь

Аппарат Искусственной Вентиляции Легких - (син.: А. дыхательный, А. искусственного дыхания, респиратор) А. для проведения управляемой или вспомогательной искусственной вентиляции легких путем принудительного.

Большой медицинский словарь

Аспергиллез Легких - (a. pulmonum) висцеральный А. с поражением легких, проявляющийся кровохарканьем, легочными кровотечениями, образованием аспергиллом.

Большой медицинский словарь

Бластомикоз Легких - (b. pulmonum) поражение легких при висцеральной форме бластомикоза Гилкриста, имеющее характер очаговой пневмонии с тенденцией к некрозу и нагноению легочной ткани.

Большой медицинский словарь

Трудная Жизненная Ситуация - - ситуация, объективно нарушающая жизнедеятельность гражданина (инвалидность, неспособность к самообслуживанию в связи с преклонным возрастом, болезнью, сиротство.

Бурое Уплотнение Легких - (induratio fusca pulmonum: син. индурация легких бурая) диффузное разрастание соединительной ткани в легком с очаговыми отложениями железосодержащего бурого пигмента и обилием.

Большой медицинский словарь

Вентиляция Легких Искусственная - (син. дыхание искусственное) метод поддержания газообмена в организме периодическим искусственным перемещением воздуха или другой газовой смеси в легкие и обратно в окружающую среду.

Большой медицинский словарь

Вентиляция Легких Искусственная Автоматическая - Вентиляция легких, при которой автоматически поддерживается заданный уровень напряжения углекислоты в крови.

Большой медицинский словарь

Вентиляция Легких Искусственная Асинхронная - В. л. и., при которой во время фазы вдоха одного легкого происходит фаза выдоха другого легкого.

Большой медицинский словарь

Вентиляция Легких Искусственная Вспомогательная - В. л. и. при сохраненном ритме, но недостаточном объеме естественного дыхания, когда в легкие при вдохе нагнетают дополнительный объем газовой смеси (воздуха).

Большой медицинский словарь

Вентиляция Легких Искусственная Электростимуляционная - В. л. и., при которой вдох вызывается электрическим раздражением диафрагмальных нервов или дыхательных мышц.

Большой медицинский словарь

Вентиляция Легких Максимальная - (мвл) показатель уровня функциональных возможностей дыхания, равный максимальному минутному объему легочной вентиляции (т. е. при наибольшей частоте и глубине дыхательных движений).

Большой медицинский словарь

Посмотреть еще слова:

Посмотреть в Wikipedia статью для Жизненная Ёмкость Лёгких

Онлайн словари и энциклопедии в электронном виде. Поиск, значения слов. Онлайн переводчик текста.

Функция внешнего дыхания при хроническом бронхите

В настоящее время клиническая физиология дыхания - одна из наиболее быстро развивающихся научных дисциплин с присущими ей теоретическими основами, методами и задачами. Многочисленность методов исследования, все большее их усложнение и рост стоимости затрудняют их освоение практическим здравоохранением. Многие новые методы изучения различных параметров дыхания находятся еще в стадии исследования; отсутствуют четкие показания к их использованию, критерии количественной и качественной оценки.

В практической работе наиболее распространенными остаются спирография, пневмотахометрия и методы определения остаточного объема легких. Комплексное использование этих методов позволяет получить достаточно большую информацию.

При анализе спирограммы оценивают дыхательный объем (ДО) - количество вдыхаемого и выдыхаемого воздуха при спокойном дыхании; частоту дыхания в 1 мин (ЧД); минутный объем дыхания (МОД = ДО х ЧД); жизненную емкость легких (ЖЕЛ) - объем воздуха, который человек может выдохнуть после максимального вдоха; кривую форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), которая регистрируется при выполнении полного выдоха с максимальным усилием из положения максимального вдоха при большой скорости записи.

Из кривой ФЖЕЛ определяют объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ 1) максимальную вентиляцию легких (МВЛ) при дыхании с произвольной максимальной глубиной и частотой. Р. Ф. Клемент рекомендует выполнять МВЛ при заданном объеме дыхания, не превышающем объем прямолинейной части кривой ФЖЕЛ, и с максимальной частотой.

Измерение функциональной остаточной емкости (ФОЕ) и остаточного объема легких (OOЛ) существенно дополняет спирографию, позволяя исследовать структуру общей емкости легких (ОЕЛ).

Схематическое изображение спирограммы и структуры общей емкости легких приведено на рисунке.

Схематическое изображение спирограммы и структуры OEЛ

OEЛ - общая емкость легких; ФОЕ - функциональная остаточная емкость; Е вд - емкость воздуха; OOЛ - остаточный объем легких; ЖЕЛ - жизненная емкость легких; РО вд - резервный объем вдоха; РО выд - резервный объем выдоха; ДО - дыхательный объем; ФЖЕЛ - кривая форсированной жизненной емкости легких; ОФВ 1 - односекундный объем форсированного выдоха; МВЛ - максимальная вентиляция легких.

Из спирограммы рассчитываются два относительных показателя: индекс Тиффно (отношение ОФВ 1 к ЖЕЛ) и показатель скорости движения воздуха (ПСДВ) - отношение МВЛ к ЖЕЛ.

Анализ полученных показателей проводится сопоставлением их с должными величинами, которые рассчитываются с учетом роста в сантиметрах (Р) и возраста в годах (В).

Примечание. При использовании спирографа СГ должный ОФВ 1 уменьшается у мужчин на 0,19 л, у женщин на 0,14 л. У лиц в возрасте 20 лет ЖЕЛ и ОФВ, примерно на 0,2 л меньше, чем в возрасте 25 лет; у лиц старше 50 лет коэффициент при расчете должной МВЛ уменьшается на 2.

Для отношения ФОЕ/ОЕЛ установлен общий норматив для лиц обоего пола независимо от возраста, равный 50 ± 6% [Канаев Н. Н. и др., 1976].

Использование приведенных нормативов ООЛ/ОЕЛ, ФОЕ/ ОЕЛ и ЖЕЛ позволяет определить должные величины ОЕЛ, ФОЕ и ООЛ.

При развитии обструктивного синдрома отмечается снижение абсолютных скоростных показателей (ОФВ 1 и МВЛ), превышающее степень уменьшения ЖЕЛ, вследствие чего относительные скоростные показатели (ОФВ/ЖЕЛ и МВЛ/ЖЕЛ) снижаются, характеризуя выраженность бронхиальной обструкции.

В таблице представлены границы нормы и градации отклонения показателей внешнего дыхания, которые позволяют правильно оценить полученные данные. Однако при резких нарушениях бронхиальной проходимости отмечается также значительное снижение ЖЕЛ, что затрудняет интерпретацию данных спирографии, дифференциацию обструктивных и смешанных нарушений.

Закономерное снижение ЖЕЛ по мере усиления бронхиальной обструкции было продемонстрировано и обосновано Б. Е. Вотчалом и Н. А. Магазаником (1969) и связано с уменьшением просвета бронхов вследствие ослабления эластической тяги легких и уменьшения объема всех легочных структур. Сужение просвета бронхов и особенно бронхиол на выдохе приводит к такому повышению бронхиального сопротивления, что дальнейший выдох невозможен даже при максимальном усилии.

Понятно, что чем меньше просвет бронхов при выдохе, тем раньше произойдет спадение их до критического уровня. В связи с этим при резких нарушениях бронхиальной проходимости большое значение приобретает анализ структуры ОЕЛ, выявляющий значительное увеличение ООЛ наряду с уменьшением ЖЕЛ.

Отечественные авторы придают большое значение анализу структуры ОЕЛ [Дембо А. Г., Шапкайц Ю. М., 1974; Канаев Н. Н., Орлова А. Г., 1976; Клемент Р. Ф., Кузнецова В. И., 1976, и др.] Соотношение ФОЕ и емкости вдоха (Е вд) в известной мере отражает соотношение эластических сил легкого и грудной клетки, так как уровень спокойного выдоха соответствует положению равновесия этих сил. Увеличение ФОЕ в структуре ОЕЛ при отсутствии нарушения бронхиальной проходимости указывает на снижение эластической тяги легких.

Обструкция мелких бронхов приводит к изменениям структуры ОЕЛ, в первую очередь увеличению ООЛ. Таким образом, увеличение ООЛ при нормальной спирограмме свидетельствует об обструкции периферических дыхательных путей. Использование общей плетизмографии позволяет выявить увеличение ООЛ при нормальном бронхиальном сопротивлении (R aw) и раньше заподозрить обструкцию мелких бронхов, чем определение ООЛ методом смешения гелия [Кузнецова В. К., 1978; KriStufek P. et al., 1980].

Однако В. J. Sobol, С. Emirgil (1973) указывают на ненадежность этого показателя для ранней диагностики обструктивных заболеваний легких из-за большого колебания нормальных величин.

В зависимости от механизма бронхиальной обструкции изменения ЖЕЛ и скоростных показателей имеют свои особенности [Канаев Н. Н., Орлова А. Г., 1976]. При преобладании бронхоспастического компонента обструкции происходит увеличение ОЕЛ, несмотря на увеличение ООЛ, ЖЕЛ уменьшается незначительно по сравнению со скоростными показателями.

При преобладании коллапса бронхов на выдохе отмечается значительное увеличение ООЛ, не сопровождающееся обычно увеличением ОЕЛ, что приводит к резкому снижению ЖЕЛ наряду с уменьшением скоростных показателей. Таким образом, получаются характеристики смешанного варианта вентиляционных нарушений вследствие особенностей обструкции бронхов.

Для оценки характера нарушений вентиляции применяются следующие правила.

Правила, применяемые для оценки вариантов вентиляционных нарушений [по Канаеву Н. Н., 1980]

Оценку производят по показателю, сниженному в большей мере в соответствии с градациями отклонения от нормы. Первые два из представленных вариантов чаще встречаются при хроническом обструктивном бронхите.

При пневмотахометрии (ПТМ) определяют пиковые (максимальные) скорости воздушного потока, которые называют пневмотахометрической мощностью вдоха и выдоха (М и М в). Оценка показателей ПТМ затруднена, так как результаты исследования очень непостоянны и зависят от многих факторов. Для определения должных величин предложены различные формулы. Г. О. Бадалян предлагает считать должную М выд равной 1,2 ЖЕЛ, А. О. Навакатикян - 1,2 должной ЖЕЛ.

ПТМ не используется для оценки степени нарушений вентиляции, но имеет значение для исследования больных в динамике и проведения фармакологических проб.

По результатам спирографии и пневмотахометрии определяют еще ряд показателей, которые впрочем не нашли широкого применения.

Индекс скорости воздушного потока Генслера: отношение МВЛ к должной МВЛ, %/отношение ЖЕЛ к должной ЖЕЛ, %.

Индекс Аматуни: индекс Тиффно/Отношение ЖЕЛ к ДЖЕЛ, %.

Показатели Мвыд/ ЖЕЛ и Мвыд/ ДЖЕЛ, соответствующие показателям, получаемым при анализе спирограммы ОФВ 1 / ЖЕЛ и ОФВ 1 / ДЖЕЛ [Аматуни В. Г., Акопян А. С., 1975].

Снижение М выд ОФВ 1 , увеличение R характеризуют поражение крупных бронхов (первых 7 - 8 генераций).

«Хронические неспецифические заболевания легких»,

Н.Р.Палеев, Л.Н.Царькова, А.И.Борохов

Выявление изолированной обструкции периферических отделов бронхиального дерева является важной проблемой функциональной диагностики дыхания, так как по современным представлениям развитие обструктивного синдрома начинается именно с поражения периферических бронхов и патологический процесс в этой стадии еще обратим . Для этих целей используется ряд функциональных методов: исследование частотной зависимости растяжимости легких, объема…

На обычной рентгенограмме при хроническом бронхите, как правило, не удается обнаружить симптомы, характеризующие собственно поражение бронхов. Эти негативные рентгенологические данные подтверждаются морфологическими исследованиями, указывающими на то, что воспалительные изменения бронхиальной стенки недостаточны для того, чтобы прежде невидимые на рентгенограмме бронхи стали видимыми . Однако в ряде случаев удается выявить рентгенологические изменения, связанные с…

Диффузное повышение прозрачности легочных полей считается наиболее важным рентгенологическим признаком эмфиземы легких. Б. Е. Вотчал (1964) подчеркивал чрезвычайную ненадежность этого симптома вследствие крайней его субъективности. Наряду с этим могут обнаруживаться крупные эмфизематозные буллы и локально выраженное вздутие отдельных участков легкого. Крупные эмфизематозные буллы диаметром более 3 - 4 см имеют вид ограниченного поля повышенной прозрачности…

При развитии легочной гипертензии и хронического легочного сердца появляются определенные рентгенологические признаки. К важнейшим из них следует отнести уменьшение калибра мелких периферических сосудов. Этот симптом развивается вследствие генерализованного сосудистого спазма, обусловленного альвеолярной гипоксией и гипоксемией, и является довольно ранним симптомом нарушения легочного кровообращения. Позже отмечается уже указанное расширение крупных ветвей легочной артерии, что создает симптом…

Бронхографическое исследование существенно расширяет возможности диагностики хронического бронхита. Частота выявления признаков хронического бронхита при этом зависит от длительности заболевания. У больных с давностью заболевания свыше 15 лет симптомы хронического бронхита определяются в 96,8% случаев [Герасин В. А. и др., 1975]. Бронхографическое исследование не является обязательным при хроническом бронхите, но имеет большое значение в диагностике его…

Спросите доктора!

Болезни, консультации, диагностика и лечение

Функция внешнего дыхания: методы исследования

(ФВД) – одно из основных направлений инструментальной диагностики пульмонологических заболеваний. Оно включает такие методы, как:

В более узком смысле под исследованием ФВД понимают два первых метода, осуществляемых одновременно с помощью электронного аппарата – спирографа.

В нашей статье мы поговорим о показаниях, подготовке к перечисленным исследованиям, интерпретации полученных результатов. Это поможет пациентам с заболеваниями органов дыхания сориентироваться в необходимости той или иной диагностической процедуры и лучше понять полученные данные.

Немного о нашем дыхании

Дыхание –жизненный процесс, в результате которого организм из воздуха получает кислород, необходимый для жизни, и выделяет углекислый газ, образующийся при обмене веществ. Дыхание имеет такие этапы: внешнее (с участием легких), перенос газов эритроцитами крови и тканевое, то есть обмен газами между эритроцитами и тканями.

Перенос газов исследуют с помощью пульсоксиметрии и анализа газового состава крови. Об этих методах мы тоже немного поговорим в нашей теме.

Исследование вентиляционной функции легких доступно и проводится практически повсеместно при болезнях органов дыхания. Оно основано на измерении легочных объемов и скорости воздушных потоков при дыхании.

Дыхательные объемы и емкости

Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) – наибольший объем воздуха, выдыхаемый после самого глубокого вдоха. Практически этот объем показывает, сколько воздуха может «поместиться» в легкие при глубоком дыхании и участвовать в газообмене. При уменьшении этого показателя говорят о рестриктивных нарушениях, то есть уменьшении дыхательной поверхности альвеол.

Функциональная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ) измеряется как и ЖЕЛ, но только во время быстрого выдыхания. Ее величина меньше ЖЕЛ за счет спадения в конце быстрого выдоха части воздухоносных путей, в результате чего некоторый объем воздуха остается в альвеолах «невыдохнутым». Если ФЖЕЛ больше или равна ЖЕЛ, пробу рассматривают как неверно выполненную. Если ФЖЕЛ меньше ЖЕЛ на 1 литр и больше, это говорит о патологии мелких бронхов, которые спадаются слишком рано, не давая воздуху выйти из легких.

Во время выполнения маневра с быстрым выдохом определяют и другой очень важный параметр – объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1). Он снижается при обструктивных нарушениях, то есть при препятствиях для выхода воздуха в бронхиальном дереве, в частности, при хроническом бронхите и тяжелой бронхиальной астме. ОФВ1 сравнивают с должной величиной или используют его отношение к ЖЕЛ (индекс Тиффно).

Снижение индекса Тиффно менее 70% говорит о выраженной бронхиальной обструкции.

Определяется показатель минутной вентиляции легких (МВЛ) – количество воздуха, пропускаемое легкими при максимально быстром и глубоком дыхании за минуту. В норме оно составляет от 150 литров и больше.

Исследование функции внешнего дыхания

Оно используется для определения легочных объемов и скоростей. Дополнительно нередко назначаются функциональные пробы, регистрирующие изменения этих показателей после действия какого-либо фактора.

Показания и противопоказания

Исследование ФВД проводится при любых болезнях бронхов и легких, сопровождающихся нарушением бронхиальной проходимости и/или уменьшением дыхательной поверхности:

Исследование противопоказано в следующих случаях:

дети младше 4 – 5 лет, которые не могут правильно выполнить команды медсестры;
острые инфекционные заболевания и лихорадка;
тяжелая стенокардия, острый период инфаркта миокарда;
высокие цифры артериального давления, недавно перенесенный инсульт;
застойная сердечная недостаточность, сопровождающаяся одышкой в покое и при незначительной нагрузке;
психические нарушения, не позволяющие правильно выполнить инструкции.

Как проводится исследование

Процедура проводится в кабинете функциональной диагностики, в положении сидя, желательно утром натощак или не раньше чем через 1,5 часа после еды. По назначению врача могут быть отменены бронхолитические лекарства, которые постоянно принимает пациент: бета2-агонисты короткого действия – за 6 часов, бета-2 агонисты продленного действия – за 12 часов, длительно действующие теофиллины – за сутки до обследования.

Исследование функции внешнего дыхания

Нос пациенту закрывают специальным зажимом, чтобы дыхание осуществлялось только через рот, с помощью одноразового или стерилизуемого мундштука (загубника). Обследуемый дышит некоторое время спокойно, не заостряя внимания на процессе дыхания.

Затем пациенту предлагают сделать спокойный максимальный вдох и такой же спокойный максимальный выдох. Так оценивается ЖЕЛ. Для оценки ФЖЕЛ и ОФВ1 пациент делает спокойный глубокий вдох и как можно быстрее выдыхает весь воздух. Эти показатели записываются трижды с небольшим интервалом.

В конце исследования проводится довольно утомительная регистрация МВЛ, когда пациент в течение 10 секунд дышит максимально глубоко и быстро. В это время может возникнуть небольшое головокружение. Оно не опасно и быстро проходит после прекращения пробы.

Многим больным назначаются функциональные пробы. Самые распространенные из них:

проба с сальбутамолом;
проба с физической нагрузкой.

Менее часто назначается проба с метахолином.

При проведении пробы с сальбутамолом после регистрации исходной спирограммы пациенту предлагают сделать ингаляцию сальбутамола – бета2 агониста короткого действия, расширяющего спазмированные бронхи. Спустя 15 минут исследование повторяют. Также можно применять ингаляцию М-холинолитика ипратропия бромида, в этом случае повторно исследование проводят через 30 минут. Введение можно осуществлять не только с помощью дозированного аэрозольного ингалятора, но в некоторых случаях с использованием спейсера или небулайзера.

Проба считается положительной при увеличении показателя ОФВ1 на 12% и больше при одновременном увеличении его абсолютного значения на 200 мл и больше. Это означает, что выявленная исходно бронхиальная обструкция, проявившаяся снижением ОФВ1, является обратимой, и после ингаляции сальбутамола проходимость бронхов улучшается. Это наблюдается при бронхиальной астме.

Если при исходно сниженном показателе ОФВ1 проба отрицательная, это говорит о необратимой бронхиальной обструкции, когда бронхи не реагируют на расширяющие их лекарства. Такая ситуация наблюдается при хроническом бронхите и нехарактерна для астмы.

Если же после ингаляции сальбутамола показатель ОФВ1 уменьшился, это парадоксальная реакция, связанная со спазмом бронхов в ответ на ингаляцию.

Наконец, если проба положительная на фоне исходного нормального значения ОФВ1, это говорит о гиперреактивности бронхов или о скрытой бронхиальной обструкции.

При проведении теста с нагрузкой пациент выполняет упражнение на велоэргометре или беговой дорожке 6 – 8 минут, после чего проводят повторное исследование. При снижении ОФВ1 на 10% и больше говорят о положительной пробе, которая свидетельствует об астме физического усилия.

Для диагностики бронхиальной астмы в пульмонологических стационарах используется также провокационная проба с гистамином или метахолином. Эти вещества вызывают спазм измененных бронхов у больного человека. После ингаляции метахолина проводят повторные измерения. Снижение ОФВ1 на 20% и больше свидетельствует о гиперреактивности бронхов и о возможности бронхиальной астмы.

Как интерпретируются результаты

В основном на практике врач функциональной диагностики ориентируется на 2 показателя – ЖЕЛ и ОФВ1. Чаще всего их оценивают по таблице, предложенной Р. Ф. Клемент и соавторами. Приводим общую таблицу для мужчин и женщин, в которой даны проценты от нормы:

Например, при показателе ЖЕЛ 55% и ОФВ1 90% врач сделает заключение о значительном снижении жизненной емкости легких при нормальной бронхиальной проходимости. Такое состояние характерно для рестриктивных нарушений при пневмонии, альвеолите. При хронической обструктивной болезни легких, напротив, ЖЕЛ может быть, например, 70% (легкое снижение), а ОФВ1 – 47% (резко снижено), при этом проба с сальбутамолом будет отрицательной.

Об интерпретации проб с бронхолитиками, нагрузкой и метахолином мы уже поговорили выше.

Используется и другой способ оценки функции внешнего дыхания. При этом способе врач ориентируется на 2 показателя – форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ, FVC) и ОФВ1. ФЖЕЛ определяется после глубокого вдоха при резком полном выдохе, продолжающемся как можно дольше. У здорового человека оба эти показателя составляют более 80% от нормальных.

Если ФЖЕЛ более 80% от нормы, ОФВ1 менее 80% от нормы, а их соотношение (индекс Генцлара, не индекс Тиффно!) менее 70%, говорят об обструктивных нарушениях. Они связаны преимущественно с нарушением проходимости бронхов и процесса выдоха.

Если оба показателя составляют менее 80% от нормы, а их соотношение более 70%, это признак рестриктивных нарушений – поражений самой легочной ткани, препятствующих полному вдоху.

Если значения ФЖЕЛ и ОФВ1 менее 80% от нормы, и их соотношение составляет менее 70%, это комбинированные нарушения.

Чтобы оценить обратимость обструкции, смотрят на величину ОФВ1/ФЖЕЛ после ингаляции сальбутамола. Если она остается менее 70% – обструкция необратимая. Это признак хронической обструктивной болезни легких. Для астмы характерна обратимая бронхиальная обструкция.

Если выявлена необратимая обструкция, необходимо оценить ее тяжесть. для этого оценивают ОФВ1 после ингаляции сальбутамола. При его величине больше 80% от нормы говорят о легкой обструкции, 50 – 79% – умеренной, 30 – 49% – выраженной, менее 30% от нормы – резко выраженной.

Исследование функции внешнего дыхания особенно важно для определения степени тяжести бронхиальной астмы до начала лечения. В дальнейшем для самоконтроля больные с астмой должны дважды в день проводить пикфлоуметрию.

Пикфлоуметрия

Это метод исследования, помогающий определить степень сужения (обструкции) дыхательных путей. Проводится пикфлоуметрия с помощью небольшого аппарата – пикфлоуметра, оснащенного шкалой и мундштуком для выдыхаемого воздуха. Наибольшее применение пикфлоуметрия получила для контроля над течением бронхиальной астмы.

Как проводится пикфлоуметрия

Каждый больной с астмой должен проводить пикфлоуметрию дважды в день и записывать результаты в дневник, а также определять средние значения за неделю. Кроме того, он должен знать свой лучший результат. Снижение средних показателей свидетельствует об ухудшении контроля за течением болезни и начале обострения. При этом необходимо обратиться к врачу или увеличить интенсивность терапии, если пульмонолог заранее объяснил, как это сделать.

График ежедневной пикфлоуметрии

Пикфлоуметрия показывает максимальную скорость, достигнутую в течение выдоха, которая хорошо соотносится со степенью бронхиальной обструкции. Проводится она в положении сидя. Сначала пациент спокойно дышит, затем производит глубокий вдох, берет в губы мундштук аппарата, держит пикфлоуметр параллельно поверхности пола и максимально быстро и интенсивно выдыхает.

Процесс повторяется через 2 минуты, затем еще раз через 2 минуты. В дневник записывается лучший из трех показателей. Измерения делаются после пробуждения и перед отходом ко сну, в одно и то же время. В период подбора терапии или при ухудшении состояния можно проводить дополнительное измерение и в дневные часы.

Как интерпретировать данные

Нормальные показатели для этого метода определяются индивидуально для каждого больного. В начале регулярного использования, при условии ремиссии заболевания, находится лучший показатель пиковой скорости выдоха (ПСВ) за 3 недели. Например, он равен 400 л/с. Умножив это число на 0,8, получим минимальную границу нормальных значений для данного пациента – 320 л/мин. Все, что больше этого числа, относится к «зеленой зоне» и говорит о хорошем контроле над астмой.

Теперь умножаем 400 л/с на 0,5 и получаем 200 л/с. Это верхняя граница «красной зоны» – опасного снижения бронхиальной проходимости, когда необходима срочная помощь врача. Значения ПСВ между 200 л/с и 320 л/с находятся в пределах «желтой зоны», когда необходима коррекция терапии.

Эти значения удобно начертить на графике самоконтроля. Так будет хорошо понятно, насколько контролируется астма. Это позволит вовремя обратиться к врачу при ухудшении состояния, а при длительном хорошем контроле позволит постепенно уменьшить дозировку получаемых лекарств (также лишь по назначению пульмонолога).

Пульсоксиметрия

Пульсоксиметрия помогает определить, сколько кислорода переносится гемоглобином, находящимся в артериальной крови. В норме гемоглобин захватывает до 4 молекул этого газа, при этом насыщение артериальной крови кислородом (сатурация) равно 100%. При снижении количества кислорода в крови сатурация снижается.

Для определения этого показателя применяются небольшие приборы – пульсоксиметры. Они похожи на своеобразную «прищепку», которая надевается на палец. В продаже имеются портативные аппараты этого типа, их может приобрести любой больной, страдающий хроническими легочными заболеваниями, для контроля за своим состоянием. Пульсоксиметры широко используют и врачи.

Когда проводится пульсоксиметрия в стационаре:

во время кислородной терапии для контроля ее эффективности;
в отделениях интенсивной терапии при дыхательной недостаточности;
после тяжелых оперативных вмешательств;
при подозрении на синдром обструктивного апноэ сна – периодической остановки дыхания во сне.

Когда можно использовать пульсоксиметр самостоятельно:

при обострении астмы или другого легочного заболевания, чтобы оценить тяжесть своего состояния;
при подозрении на ночное апноэ – если пациент храпит, у него имеется ожирение, сахарный диабет, гипертоническая болезнь или снижение функции щитовидной железы – гипотиреоз.

Норма насыщения кислородом артериальной крови составляет 95 – 98%. При снижении этого показателя, измеренного в домашних условиях, необходимо обратиться к врачу.

Исследование газового состава крови

Это исследование проводится в лаборатории, изучается артериальная кровь больного. В ней определяют содержание кислорода, углекислого газа, сатурацию, концентрацию некоторых других ионов. Исследование проводится при тяжелой дыхательной недостаточности, кислородной терапии и других неотложных состояниях, преимущественно в стационарах, прежде всего в отделениях интенсивной терапии.

Кровь берется из лучевой, плечевой или бедренной артерии, затем место пункции придавливается ватным шариком на несколько минут, при пункции крупной артерии накладывается давящая повязка, чтобы избежать кровотечения. Наблюдают за состоянием больного после пункции, особенно важно вовремя заметить отек, изменение цвета конечности; пациент должен сообщить медперсоналу, если у него появится онемение, покалывание или другие неприятные ощущения в конечности.

Нормальные показатели газов крови:

Снижение РО 2 , О 2 СТ, SaO 2 , то есть содержания кислорода, в сочетании с повышением парциального давления углекислого газа может говорить о таких состояниях:

слабость дыхательных мышц;
угнетение дыхательного центра при заболеваниях мозга и отравлениях;
закупорка дыхательных путей;
бронхиальная астма;
эмфизема легких;
пневмония;
легочное кровотечение.

Снижение этих же показателей, но при нормальном содержании углекислого газа бывает при таких состояниях:

Снижение показателя О 2 СТ при нормальном давлении кислорода и сатурации характерно для выраженной анемии и снижения объема циркулирующей крови.

Таким образом, мы видим, что и проведение этого исследования, и интерпретация результатов довольно сложны. Анализ газового состава крови необходим для принятия решения о серьезных лечебных манипуляциях, в частности, искусственной вентиляции легких. Поэтому делать его в амбулаторных условиях не имеет смысла.

О том, как проводится исследование функции внешнего дыхания, смотрите на видео.

Недостаточность функции внешнего дыхания.

Классификация дыхательной недостаточности, типы вентиляционных нарушений.

Понятие о легочно-сердечной недостаточности.

Под дыханием понимается сложный непрерывный биологический процесс, в результате которого живой организм потребляет из внешней среды кислород, а в нее выделяет углекислый газ и воду.

Дыхание, как процесс, включает три фазы :

1) внешнее дыхание;

2) транспорт газов кровью;

3) тканевое, внутреннее дыхание, т.е. потреб-

ление тканями кислорода и выделение ими

углекислоты - собственно дыхание.

Внешнее дыхание обеспечивается следующими механизмами:

вентиляцией легких, в результате которой

наружный воздух поступает в альвеолы, и из альвеол выводится наружу;

2) диффузией газов, т.е. проникновением О2 из газовой смеси в кровь легочных капилляров и СО2 из последних в альвеолы (за счет разницы между парциальным давлением газов в альвео-лярном воздухе и их напряжением в крови);

3) перфузией, т.е. кровотоком по легочным капиллярам, обеспечивающим захват из альвеол кровью О2 и выделение из нее в альвеолы СО2.

Типы нарушений внешнего дыхания:

I. вентиляционные;

II. диффузионные;

III. перфузионные (циркуляторные).

Основные легочные объемы и емкости

	дыхательный объем	0,25- 0,5 л (15% ЖЕЛ)
ВФМП	воздух функционального мертвого пространства	0,15 л из ДО
РО выд	резервный объем выдоха	1,5 - 2,0л (42% ЖЕЛ)
РО вд	резервный объем вдоха	1,5 - 2,0л (42% ЖЕЛ)
	Жизненная емкость легких ЖЕЛ = ДО+РОвыд+Ровд	3,5-5,0 л у мужчин, у женщин на 0,5-1,0 л меньше.
	остаточный объем	1,0 - 1,5 л (33% ЖЕЛ)
	общая емкость легких ОЕЛ=ДО+РОвыд+РОвд+ОО	5,0 - 6,0 л

Динамические параметры дыхательного аспекта:

	частота дыхания в покое	14-18 в 1мин
	минутный объем дыхания
	*МОД = ДОЧД**	6 - 8 л/мин
	при ходьбе	до 20 л/мин
	до 50 - 60 л/мин
ФЖЕЛ	форсированная жизненная емкость легких выдоха - разница объемов легких между началом и концом форсированного выдоха	3,5 - 5,0л
	максимальная вентиляция легких. MВЛ это “предел дыхания”, у спортсменов достигает	120 - 200 л/мин

объем форсированного выдоха - показатель бронхиальной проходимости, равный объему выдохнутого за 1 сек воздуха при максимальной скорости выдоха;

проба Вотчала –Тиффно

70 – 85% от ЖЕЛ.

для мужчин 20-60 лет

Индекс Тифф-но

отношение ОФВ1/ЖЕЛ; выражается в процентах и является чувствительным показателем бронхиальной проходимости

норма -

> 70% (82,7)

Пиковая объемная скорость выдоха – максимальный поток в процессе выдоха первых 20% ФЖЕЛ

4-15 л/сек

ПНЕВМОТАХОМЕТРИЯ

используется для определения максимальной объемной скорости (мощности) выдоха и вдоха (Мвыд и Мвд)

Мвыд - 5 л/сек, Мвд - 4,5 - 5 л/сек

Анализируя значение фактической ЖЕЛ и Мвыд и Мвд можно судить о характере нарушений ФВД:

Рестриктивный тип: ЖЕЛ - значительно снижена; Мвыд - N

Обструктивный тип: ЖЕЛ - N, Мвыд значительно снижен

Смешанный тип: ↓ ЖЕЛ, ↓ Мвыд.

I . Патогенез вентиляционных нарушений.

Ведущее значение имеет гиповентиляция альвеол. Причиной ее может быть:

1. ДН центрогенная:

Угнетение дыхательного центра (наркоз, мозговая травма, церебральная ишемия при склерозе сосудов мозга, длительная гипоксия, высокая гиперкапния, прием морфия, барбитуратов и пр.)

2. ДН нерво-мышечная:

1) Нарушения нервного проведения или нервно-мышечной передачи импульса к дыхательным мышцам (поражение спинного мозга, полиомиелит, отравление никотином, ботулизм).

2) Болезни дыхательных мышц (миастении, миозиты).

3. Торакодиафрагмальная:

1) Ограничение движения грудной клетки (выраженный кифосколиоз, окостенение реберных хрящей, болезнь Бехтерева, врожденная или травматическая деформация ребер, перелом ребер, артрозы и артриты реберно- позвоночных сочленений).

2) Ограничение движения легких внелегочными причинами (плевральные сращения, плевральные выпоты, пневмоторакс, асцит, метеоризм, ограничение движения диафрагмы, высокая степень ожирения, синдром Пиквика).

4. ДН Бронхолегочная (при патологических процессах в легких и дыхательных путях)

Вентиляционные нарушения в легких могут возникнуть в результате следующих причин:

уменьшение функционирующей легочной ткани (пневмонии, опухоли легкого,

ателектаз) - рестриктивный тип ДН

уменьшения растяжимости легочной ткани (фиброз, пневмоканиоз, застой в малом круге кровообращения) – рестриктивный тип

нарушения проходимости верхних и нижних дыхательных путей (стеноз, паралич гортани, опухоли гориани, трахеи и бронхов) – обструктивный тип

II . Диффузионная недостаточность

Наиболее частой причиной диффузионной недостаточности является отечность альвеолярно-капиллярной стенки, увеличение слоя жидкости на поверхности альвеол и интерстициальной жидкости между альвеолярным эпителием и стенкой капилляра (при левожелудочковой недостаточности, при токсическом отеке легкого).

Диффузия нарушается также при заболеваниях, ведущих к уплотнению, огрублению коллагена и развитию соединительной ткани в интерстиции легкого:

интерстициальный фиброз Хаммена-Рича.

бериллиоз;

продуктивный гипертрофический альвеолит.

III. Перфузионные нарушения

В норме существует корреляция между объемом вентиляции и легочным кровотоком и каждом участке легкого. Эти величины четко связаны друг с другом определенным отношением, в норме составляющим для легкого в целом 0,8 – 1.

Va/ Q = 4/5 =0.8

Дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца, что приводит к снижению функциональных возможностей организма

Бронхолегочная ДН может быть обструктивной, рестриктивной и смешанной, что проявляется соответствующими изменениями показателей ФВД

Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам:

инородное тело

отек слизистой

бронхоспазм

сужение или сдавление трахеи или крупных бронхов опухолью

закупорка секретом бронхиальных желез.

Рестриктивный тип нарушение вентиляции наблюдается при ограничении способности легких к расширению и спадению:

пневмонии

эмфизема

пневмосклероз

резекции легкого или его доли

гидро- или пневмоторакс;

массивные плевральные спайки;

кифосколиоз;

окостенение реберных хрящей.

Смешанный тип (комбинированный) встречается при длительных легочных и сердечных заболеваниях.

Выделяют острую и хроническую ДН.

Различают три степени тяжести дыхательной недостаточности по Дембо:

1. Скрытая (бессимптомная) ДН

2. Компенсированная ДН

Легочио-сердечиая недостаточность.

Она включает в себя дыхательную недоста-точность и недостаточность кровообращения по правожелудочковому типу, которые возникают вследствие заболеваний, первично поражающих бронхолегочную систему (ХОБЛ, эмфизема легких, бронхиальная астма, туберкулез, легочные фиброзы и гранулематозы и др.), нарушающих подвижность груд-ной клетки (кифосколиоз, плевральный фиброз, окостенение реберных сочленений, ожирение), или первично поражающих сосудистую систему легких (первичная легочная гипертония, тромбозы и эмболия системы легочной артерии, артерииты).

Легочно-сердечная недостаточность как динамичный синдром имеет следующие фазы развития.

1. дыхательная недостаточность;

2. сочетание дыхательной недостаточности с

гиперфункцией и гипертрофией правого сердца, т.е. компенсированное легочное сердце;

3. сочетание дыхательной недостаточности с

недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу, т.е. декомпенсированное легочное сердце, или собственно легочно-сердечная недостаточность.