Изменения фвд при обструктивном типе дн. Нарушения внешнего дыхания Нарушение функции внешнего дыхания по смешанному типу

Исследование ФВД – простой и информативный способ оценки деятельности дыхательной системы. Если у человека есть подозрение на нарушение, то доктор предлагает ему пройти функциональную диагностику.

Что это такое ФВД? В каких случаях его делают взрослому и ребенку?

ФВД – это комплекс исследований, определяющих вентиляционную способность легких. Это понятие включает полный, остаточный объем воздуха в легких, скорость движения воздуха в разных отделах. Полученные значения сравниваются со среднестатистическими, на основании этого делаются выводы о состоянии здоровья пациента.

Обследование проводится с целью получения среднестатистических данных о здоровье населения в регионе, для контроля эффективности терапии, динамического наблюдения за состоянием пациента и прогрессированием патологии.

ФВД легких, что это такое, пациент может узнать при появлении ряда жалоб:

• приступы удушья;
• хронический кашель;
• частая заболеваемость респираторными заболеваниями;
• если появилась одышка, но сердечно-сосудистые патологии исключены;
• цианоз носогубного треугольника;
• при появлении зловонной мокроты с гноем или другими включениями;
• если есть лабораторные признаки избытка углекислого газа в крови;
• появление боли в грудной клетке.

Процедура назначается и без жалоб, у хронических курильщиков и спортсменов. Первая категория приобретает склонность к заболеваниям дыхательной системы. Вторая прибегает к спирометрии, чтобы оценить, каким резервом обладает система. Благодаря этому определяется максимально возможная нагрузка.

Перед оперативным вмешательством ФВД, оценка результатов, помогает получить представление о локализации патологического процесса, степени дыхательной недостаточности.

Если пациента обследуют для присвоения нетрудоспособности, один из этапов – исследование дыхательной системы.

Какие нарушения со стороны дыхательной системы и легких показывает обследование?

Нарушение функции дыхания происходит при воспалительных, аутоиммунных, инфекционных поражениях легких. К ним относятся:

• ХОБЛ и астма, подтвержденные и предполагаемые;
• бронхит, пневмония;
• силикоз, асбестоз;
• фиброз;
• бронхоэктатическая болезнь;
• альвеолит.

Особенности проведения метода ФВД у ребенка

Чтобы проверить функционирование дыхательной системы, система исследования ФВД включает несколько типов проб. Во время исследования пациент должен выполнять несколько действий. Ребенок до 4-5 лет не может в полной мере выполнять все требования, поэтому ФВД назначают после этого возраста. Ребенку объясняют, что он должен делать, прибегая к игровой форме работы. Проводя расшифровку результатов, можно столкнуться с недостоверными данными. Это приведет к ложному объявлению дисфункции легких или верхнего отдела системы.

Проведение исследования у детей отличается от взрослых, поскольку у педиатрического населения анатомическое строение дыхательной системы имеет свои особенности.

На первый план выходит первичное установление контакта с ребенком. Среди методов следует выбирать варианты, наиболее приближенные к физиологическому дыханию, не требующие от ребенка значительных усилий.

Как правильно подготовиться к процедуре: алгоритм действия

Если нужно подготавливаться к тому, чтобы исследовать внешний характер дыхания, не нужно выполнять сложных действий:

• исключить алкогольные, напитки, крепкий чай и кофе;
• за несколько дней до процедуры ограничить количество сигарет;
• покушать перед спирометрией максимум за 2 часа;
• не допускать активной физической нагрузки;
• на процедуру надеть свободную одежду.

Если у пациента есть бронхиальная астма, то соблюдение требований медицинского персонала может привести к приступу. Поэтому подготовкой можно считать также предупреждение о возможном ухудшении самочувствия. Карманный ингалятор для экстренной помощи должен быть у него с собой.

Можно ли перед исследованием есть пищу?

Хотя напрямую пищеварительная система не связана с органами дыхания, но переедание перед исследованием ФВД может привести к тому, что желудок сдавит легкие. Переваривание пищи, ее передвижение по пищеводу рефлекторно воздействует на дыхание, учащая его. С учетом этих факторов воздерживаться от пищи 6-8 часов нет необходимости, но и перед самым обследованием кушать не стоит. Оптимальное время – за 2 часа до процедуры.

Как правильно дышать, когда делается ФВД?

Чтобы результаты обследования функции дыхательной системы были достоверными, нужно привести ее в норму. Пациента укладывают на кушетку, где он лежит 15 минут. Методы исследования ФВД включают спирографию, пневмотахографию, бодиплетизмографию, пикфлоуметрию. Применение только 1 из методов не позволяет в полной мере оценить состояние дыхательной системы. ФВД – комплекс мероприятий. Но чаще всего назначают первые способы обследования из списка.

Дыхание человека во время процедуры зависит от типа исследования. При спирометрии замеряют емкость легких, для чего человек должен сделать обычный вдох и выдохнуть в прибор, как при обычном дыхании.

При пневмотахографии измеряется скорость проведения воздуха по дыхательным путям в спокойном состоянии и после физической нагрузки. Для определения жизненной емкости легких нужно сделать максимально глубокий вдох. Разница между этим показателем и объемом легких – резервная емкость.

Какие ощущения во время исследования испытывает пациент?

За счет того, что при проведении диагностики от пациента требуется задействовать все резервы дыхательных путей, может появиться незначительное головокружение. В остальном исследование не причиняет дискомфорта.

Диагностика органов дыхания методом спирографии и спирометрии

При проведении спирометрии пациент сидит, расположив руки на специальном месте (подлокотники). Регистрация результата производится специальным аппаратом. К корпусу прикрепляется шланг, на конце имеющий одноразовый мундштук. Пациент берет его в рот, медработник при помощи зажима закрывает его нос.

Некоторое время обследуемый дышит, привыкая к измененным условиям. Потом по команде медработника делает обычный вдох и выпускает воздух. Второе исследование предполагает измерение объема выдоха после того, как закончится стандартная порция. Следующее измерение – резервный объем вдоха, для этого нужно набрать воздух максимально полной грудью.

Спирография – спирометрия с записью результата на ленту. Помимо графического изображения, активность системы отображается в материальном виде. Чтобы получить результат с минимальной погрешностью, его снимают несколько раз.

Другие методы исследования ФВД

Другие методики, входящие в комплекс, проводятся реже и назначаются в том случае, когда при помощи спирометрии не удается получить полную картину заболевания.

Пневмотахометрия

Это исследование позволяет определить скорость прохождения потока воздуха через разные отделы дыхательной системы. Оно проводится на вдохе и выдохе. Пациента просят сделать максимальный вдох или выдох в аппарат. Современные спирографы одновременно производят регистрацию показаний спирометрии и пневмотахометрии. Она позволяет установить заболевания, сопровождающиеся ухудшением проведения воздуха через дыхательную систему.

Проба с бронхолитиками

Спирометрия не позволяет определить скрытую дыхательную недостаточность. Поэтому в случае неполной картины заболевания назначают ФВД с пробой. Она предполагает применение бронхолитиков после того, как будут произведены измерения без препарата. Интервал между измерениями зависит от того, какое лекарственное вещество применяется. Если это сальбутамол, то через 15 минут, ипратропиум – 30. Благодаря тестированию с бронхолитиками
удается определить патологию на самой ранней стадии.

Провокационный тест легких

Этот вариант проверки дыхательной системы проводится, если признаки астмы есть, но проба с бронхолитиком отрицательная. Провокация заключается в том, что пациенту ингаляционно вводится метахолин. Концентрация препарата постоянно увеличивается, что провоцирует затруднение проводимости дыхательных путей. Появляются симптомы бронхиальной астмы.

Бодиплетизмография

Бодиплетизмография похожа на предыдущие методы, но она более полно отражает картину процессов, происходящих в дыхательной системе. Суть исследования в том, что человек помещается в герметичную камеру. Действия, которые должен производить пациент, те же, но помимо объемов регистрируется давление в камере.

Проба с вентолином

Это препарат относится к селективным агонистам β2-адренорецепторов, лействующее вещество – сальбутамол. При введении через 15 минут провоцирует расширение бронхов. В диагностике астмы имеет существенное значение: пациенту проводят спирометрию, замеряя параметры циркуляции воздуха до и после препарата. Если вторая проба показывает улучшение вентиляции на 15%, проба считается положительной, от 10% – сомнительной, ниже – отрицательной.

Стресс тесты

Заключаются в измерении показателей работы дыхательной системы в покое и после физической нагрузки. Такой тест позволяет определить заболевание усилия, при котором начинается кашель после упражнений. Часто это наблюдается у спортсменов.

Диффузионный тест

Основная функция дыхания – газообмен, человек вдыхает кислород, необходимый клеткам и тканям, выводит углекислый газ. В некоторых случаях бронхи и легкие здоровы, но нарушается газообмен, то есть процесс обмена газами. Тест показывает это: пациент закрывает нос зажимом, вдыхает смесь газов через маску 3 с, выдыхает 4 с. Аппаратура сразу измеряет состав выдыхаемого воздуха и интерпретирует полученные данные.

Расшифровка результатов ФВД: таблица – нормы показателей у мужчины, женщины и ребенка

Получив заключение аппарата, нужно проанализировать полученные данные, сделать вывод о наличии или отсутствии патологии. Они должны расшифровываться только опытным врачом-пульмонологом.
Разбежка по показателям в норме намного отличается, поскольку у каждого человека свой уровень физической подготовки, ежедневной активности.

Объем легких зависит от возраста: до 25-28 лет значение ЖЕЛ увеличивается, к 50 снижается.

Чтобы расшифровать данные, нормальные показатели сравнивают с теми, что получены у пациента. Для простоты расчета значенияобъема вдоха и выдохавыражаются в % от жизненной емкости легких.

Здоровый человек должен иметь объем ФЖЕЛ (форсированная жизненная емкость легких), ОВФ, индекс Тиффно (ОВФ/ФЖЕЛ) и максимальную произвольную вентиляцию легких (МВЛ) не меньше 80% от значений, указанных как среднестатистические. Если фактические объемы снижаются до 70%, то это фиксируется как патология.

При интерпретации результатов пробы с нагрузкой используется разница в показателях, выраженная в %. Это позволяет наглядно увидеть разницу между объемом и скорость проведения воздуха. Результат может быть положительным, когда после введения бронхолитика состояние пациента улучшилось, или отрицательным. В этом случае проведение воздуха не изменилось, лекарство может повлиять отрицательно на состояние дыхательных путей.

Чтобы определить тип нарушения проводимости воздуха по дыхательным путям, доктор ориентируется на соотношение ОФВ, ЖЕЛ и МВЛ. Когда устанавливается, снижена ли вентиляционная способность легких, обращают внимание на ОФВ и МВЛ.

Какую используют технику и аппараты в медицине для сдачи анализа?

Для проведения разных типов исследований ФВД применяются разные аппараты:

1. Спирометр портативный с термопринтером СМП 21/01;
2. Спирограф КМ-АР-01 «Диамант» – пневмотахометр;
3. Анализатор «Schiller AG», его удобно использовать для проб с бронхолитиками;
4. Спироанализатор «Microlab» имеет сенсорный экран, переключение функций осуществляется при помощи касания к иконке функции;
5. Портативный спирограф «СпироПро».

Это только небольшая часть приборов, регистрирующих функции внешнего дыхания. Компании-производители медицинской техники предлагают учреждениям портативные и стационарные приборы. Они отличаются по возможностям, каждая из групп имеет свои преимущества и недостатки. Для стационаров и поликлиник более актуально приобретение переносного устройства, которое можно перенести в другой кабинет или корпус.

Покажет ли ФВД у ребенка астму и каким образом?

У пациента производят замер основных показателей, затем определяют отношение к норме. У пациента с обструктивными заболеваниями наблюдается снижение показателей ниже 80% от нормы, а отношение ОФВ к ФЖЕЛ (индекс Генслера) ниже 70%.

Астма характеризуется обратимой обструкцией верхних дыхательных путей. Это обозначает, что соотношение ОФВ/ЖЕЛ после введения сальбутамола повышается. Чтобы поставить астму, кроме показателей ФВД, говорящих о патологии, у пациента должны быть клинические признаки нарушения.

Исследование во время беременности и в период грудного вскармливания

При диагностике заболеваний всегда возникает вопрос, можно ли подвергать исследованию беременных и кормящих женщин. Нарушения в функционировании внешнего дыхания и системы в целом могут обнаруживаться во время вынашивания плода впервые. Ухудшение проводимости путей приводит к тому, что плод не получает нужно объема кислорода.

В отношении беременных женщин не действуют нормы, прописанные в таблицах. Это связано с тем, что для обеспечения нужного объема воздуха плоду постепенно увеличивается показатель минутной вентиляции, на 70% к концу гестационного срока. Объем легких, скорость выдоха сокращаются из-за сдавления плодом диафрагмы.

Исследуя функцию внешнего дыхания, важно улучшить состояние пациента, поэтому если требуется бронхолитическая нагрузка, то она проводится. Тесты позволяют установить эффективность терапии, предупредить развитие осложнений, начать своевременное лечение. Метод проводится так же, как и у небеременных пациентов.

Если ранее пациентка не принимала препаратов для лечения астмы, то в период лактации нежелательно применять пробу с бронхолииком. Если это необходимо, то ребенок переводится на искусственное питание на период выведения лекарства.

Какие нормальные показатели ФВД при ХОБЛ и бронхиальной астме?

2 нарушения отличаются тем, что первое относится к необратимым типам обструкции дыхательных путей, второе – к обратимым. Когда проводится дыхательный тест, то специалист сталкивается со следующими результатами при ХОБЛ: ЖЕЛ снижается незначительно (до 70%), но показатель ОФВ/1 составляет до 47%, то есть нарушения резко выражены.

При бронхиальной астме показатели могут быть такими же, поскольку оба заболевания относят к обструктивному типу нарушения. Но после проведения пробы с сальбутамолом или другим бронхолитиком показатели повышаются, то есть обструкция распознается как обратимая. При ХОБЛ этого не наблюдается, тогда измеряют ОФВ за первую секунду выдоха, что дает представление о тяжести состояния больного.

Противопоказания к проведению исследования

Существует перечень состояний, при которых спирометрия не проводится:

• ранний послеоперационный период;
• нарушение питания сердечной мышцы;
• истончение артерии с расслоением;
• возраст старше 75 лет;
• судорожный синдром;
• нарушение слуха;
• нарушение психики.

Исследование создает нагрузку на сосуды, грудные мышцы, может повысить давление в разных отделах и вызвать ухудшение самочувствия.

Возможны ли побочные эффекты, когда проводится ФВД?

Нежелательные эффекты от обследования связаны с тем, что оно требует несколько раз быстро выдохнуть в мундштук. Из-за избыточного притока кислорода появляется покалывание в голове, головокружение, которое быстро проходит.

Если мы исследуем функцию с бронхолитиком, то его введение провоцирует несколько неспецифических реакций: легкий тремор конечностей, ощущение жжения или покалывание в голове или по телу. Это связано с комплексным действием препарата, расширяющего сосуды по всему телу.

Ухудшение экологической обстановки приводит к тому, что возрастает доля бронхолёгочных заболеваний острого и хронического характера. В начале развития они носят скрытный характер, поэтому незаметны. Медицина усовершенствовала метод исследования ФВД, благодаря чему все данные получаются в автоматическом режиме. Подготовка не занимает много времени, а результат пациент получает практически сразу. Каждый человек заинтересован в том, чтобы проходить это исследование. Это может являться гарантией того, что он здоров.

Дыхательная система человека ежедневно подвергается воздействию негативных факторов извне. Плохая экология, вредные привычки, вирусы и бактерии провоцируют развитие заболеваний, которые, в свою очередь, могут приводить к нарушению дыхания. Данная проблема достаточно распространена и не теряет свою актуальность, поэтому о рестрикции лёгких должен знать каждый.

О патологическом состоянии

Рестриктивные нарушения дыхания могут привести к такому серьёзному патологическому состоянию, как дыхательная недостаточность. Дыхательная недостаточность – это синдром, при котором не происходит нормальное обеспечение необходимого газового состава крови, что грозит серьёзными осложнениями, вплоть до летального исхода .

По этиологии она бывает:

• обструктивная (часто наблюдается при бронхитах, трахеитах и в случае попадания инородного тела в бронхи);
• рестриктивная (наблюдается при плеврите, опухолевых поражениях, пневмотораксе, туберкулёзе, пневмонии и др.);
• комбинированная (сочетает обструктивный и рестриктивный тип и в большинстве случаев возникает как следствие длительного течения сердечно-лёгочных патологий).

Обструктивный или рестриктивный тип редко возникают в чистом виде. Чаще наблюдается смешанный тип.

Рестрикция дыхательных путей – это неспособность органов дыхания (лёгких) расширяться по причине потери эластичности и слабости дыхательных мышц. Такие нарушения проявляются в случае уменьшения паренхимы органа (лёгких) и в случае ограничения его экскурсии.

Основа данной болезни – повреждение белков интерстициальной ткани (интерстиция содержит в своём составе коллаген, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны) под воздействием ферментов. Это патологическое явление и становится пусковым механизмом, провоцирующим развитие таких нарушений, как рестрикция.

Причины и симптомы

Выделяют разные причины рестриктивного типа гиповентиляции лёгких:

• внутрилегочные (возникают в результате снижения растяжимости лёгких при ателектазах, фиброзных патологических процессах, диффузных опухолях);
• внелегочные (возникают в результате негативного воздействия плеврита, фиброза плевры, наличия крови, воздуха и жидкости в грудной клетке, оссификации хрящей рёбер, ограничения подвижности суставов грудной клетки и др.).

Причинами внелегочных нарушений могут стать:

• Пневмоторакс. Его развитие провоцирует проникновение воздуха в щелевидное пространство между париетальным и висцеральным листками плевры, окружающими каждое лёгкое (плевральную полость).
• Гидроторакс (развитие данного состояния провоцирует попадание в плевральную полость транссудата и экссудата).
• Гемоторакс (возникает в результате попадания в плевральную полость крови).

Причинами возникновения лёгочных нарушений являются:

• нарушения вязкоэластических свойств ткани лёгких;
• повреждения поверхностно-активного вещества лёгких (снижения его активности).

Пневмония – это достаточно распространённое заболевание, возникающее в результате негативного воздействия на легкие вирусов, бактерий, гемофильной палочки, которое нередко приводит к развитию серьёзных осложнений. Спровоцировать проявление лёгочных рестриктивных нарушений дыхания в большинстве случаев может именно крупозная пневмония , характеризующаяся возникновением уплотнения в одной или нескольких долях лёгкого.

Основные симптомы (клиническая картина при рестриктивных нарушениях):

• одышка (ощущается нехватка воздуха);
• сухой кашель или кашель с мокротой (зависит от основного заболевания);
• цианоз;
• частое и неглубокое дыхание;
• изменение формы грудной клетки (она становится бочкообразной формы) и др.

При появлении любого из вышеперечисленных симптомов, следует обратиться к врачу.

Диагностика

На приёме у специалиста, врач выслушивает жалобы и проводит осмотр. Далее могут быть назначены такие диагностические мероприятия:

Помогает выявить причину рестриктивных нарушений дыхания (наличие вирусной или бактериальной инфекции).

Например, в случае развития пневмонии, будут обнаружены такие изменения показателей крови: увеличение эритроцитов (вследствие обезвоживания при тяжёлом течении), повышение лейкоцитов, повышение СОЭ. При пневмонии, вызванной бактериями, понижается количество лимфоцитов.

Рентгенография

Один из наиболее распространённых методов диагностики, который помогает выявить такие заболевания: пневмония, рак легких, плеврит, бронхит и др. Преимущества данного метода – отсутствие специальной подготовки, доступность. Недостатки – невысокая информативность сравнительно с некоторыми другими методами (КТ, МРТ).

Метод спирометрии

В процессе диагностирования происходит определение таких показателей: дыхательный объем (сокр. ДО), резервный объем вдоха (сокр. РО вд.), жизненная ёмкость лёгких (сокр. ЖЕЛ), функциональная остаточная ёмкость (сокр. ФОЕ) и др.

Также оцениваются динамические показатели: минутный объем дыхания (сокр. МОД), частота дыхания (сокр. ЧД), объем форсированного выдоха за 1 секунду (сокр. ОФВ 1), дыхательный ритм (сокр. ДР), максимальная вентиляция лёгких (сокр. МВЛ) и др.

Основными задачами и целями использования данного диагностического метода являются: проведение оценки динамики заболевания, уточнение степени тяжести и состояния лёгочной ткани, подтверждение (опровержение) эффективности назначенной терапии.

КТ

Это наиболее точный диагностический метод, при помощи которого можно оценить состояние дыхательной системы (лёгких, бронхов, трахеи). Недостатком процедуры КТ является высокая стоимость, поэтому её не каждый может себе позволить.

Бронхография

Помогает более детально оценить состояние бронхов, определить наличие новообразований, каверн в лёгких. Назначение процедуры оправдано, так как рестриктивные нарушения могут возникать также в результате воздействия туберкулёза (для выявления туберкулёза может быть назначена флюорография) и онкологии.

Пневмотахометрия

Может проводиться для выявления пневмосклероза. Помогает оценить: МАХ скорость воздуха, индекс Тиффно, среднюю и пиковую скорость выдоха, жизненную ёмкость легких. Данный метод противопоказан при тяжёлых нарушениях дыхания.

Лечение

Лечение рестриктивных нарушений подбирается в зависимости от основной причины их появлений (заболеваний, которые спровоцировали их возникновение).

Для улучшения состояния, больному могут быть назначены:

Лечебная физкультура (при лёгких расстройствах)

Назначается, если рестриктивные нарушения дыхания спровоцированы пневмонией (как часть комплексного лечения).

ЛФК помогает повысить лёгочную вентиляцию, увеличить внутренний объем лёгких, улучшить экскурсию диафрагмы, восстановить ритм дыхания, нормализовать кашлевой рефлекс. Данный метод не проводится, если у пациента наблюдается гипертермия и (или) ухудшается общее состояние.

Аппаратное дыхание

Экстренная мера, которая показана при апноэ, нарушениях ритма, частоты, глубины дыхания, проявлениях гипоксии и др. Задачи при различных патологиях ставятся разные. Например, при пневмотораксе основными целями являются: увеличение объёма выдоха, уменьшение сопротивления на выдохе и уменьшение пикового инспираторного давления.

Лечение кислородом

При определённых заболеваниях дыхательной системы (в том числе туберкулёзе, пневмонии, астме) назначаются кислородные ингаляции. Основная цель их применения – предотвращение развития гипоксии.

Рациональное питание, поддержание физической формы, отказ от вредных привычек, отсутствие стрессовых ситуаций и депрессивных состояний, правильный режим дня, своевременное обращение к специалистам – основные профилактические мероприятия . Игнорирование болезни или самолечение может привести к нарушению дыхания (обструкции или рестрикции) и к летальному исходу. Поэтому при возникновении хотя бы одного из тревожных симптомов (кашля, одышки, длительной гипертермии), следует обратиться за медицинской помощью во избежание серьёзных осложнений и последствий.

Возникает при нарушении основной функции дыхания – газообмена. Основными причинами возникновения синдрома у больных являются:

1. альвеолярная гиповентиляция (поражение легких):

Нарушение бронхиальной проходимости;

Увеличение «мертвого пространства» (полости, бронхоэктазы);

Циркуляторные расстройства (тромбоэмболия легочной артерии);

Неравномерное распределение воздуха в легких (пневмонии, ателектаз);

Нарушение диффузии газов через альвеолярно-клеточную мембрану;

2. гиповентиляция без первичной легочной патологии:

Поражение дыхательного центра;

Деформация и повреждения грудной клетки;

Нервно-мышечные заболевания с нарушением функции дыхательных мышц, гипотиреоз, ожирение и др.

12.1. Классификация дыхательной недостаточности (ДН) (А.Г. Дембо, 1962)

По этиологии:

1. Первичная (поражение аппарата внешнего дыхания).

2. Вторичная (поражение органов кровообращения, системы крови, тканевого дыхания).

По темпам формирования клинико-патофизиологических проявлений:

1. Острая.

2. Хроническая.

По изменению газового состава крови:

1. Латентная.

2. Парциальная.

3. Глобальная.

12.2. Клиническая картина

Характер и выраженность клинических проявлений зависят от объема поражения.

Жалобы:

Одышка преимущественно инспираторная (уменьшение дыхательной поверхности легких, снижение эластичности легких);

Одышка преимущественно экспираторная (бронхиальная обструкция);

Одышка смешанная.

Физическое исследование:

Наружное исследование:

Одышка (инспираторная, экспираторная, смешанная);

Диффузный (центральный, теплый) цианоз;

Положительная проба Хегглина.

Данные осмотра и пальпации грудной клетки, перкуссии и аускультации легких характерны для заболеваний, приведших к дыхательной недостаточности.

Важнейший клинический признак рестриктивной дыхательной недостаточности - инспираторная или смешанная одышка с преимущественным инспираторным компонентом, обструктивной – экспираторная одышка и наличие сухих хрипов.

12.3. Параклинические данные

1. ФВД: выделяют 3 типа нарушений:

Рестриктивный (вследствие снижения участия легких в акте дыхания). Признаки:

1. уменьшение жизненной емкости легких;

2. максимальной вентиляции легких.

Наблюдается при:

Пневмосклерозе;

Гидро- и пневмотораксе;

Множественных легочных инфильтратах;

Фиброзирующем альвеолите;

Опухолях;

Выраженном ожирении;

Поражении грудной летки.

Обструктивный (вследствие нарушения бронхиальной проходимости). Признаки:

1. выраженное снижение:

Объема форсированного выдоха за первую секунду;

Максимальной вентиляции легких;

Форсированной жизненной емкости легких;

2. снижение:

Индекса Тиффно менее 60% (отношение ОФВ 1 / ФЖЕЛ);

Показателей пневмотахометрии (максимальные скорости вдоха и выдоха);

Пикфлуометрии (пиковая скорость выдоха);

3. незначительное снижение ЖЕЛ.

О степени ДН судят по выраженности одышки, цианоза, тахикардии, толерантности к физической нагрузке. Различают 3 степени хронической ДН :

I степень (скрытая, латентная, компенсированная) – появление одышки при умеренной или значительной физической нагрузке;

II степень (выраженная, субкомпенсированная) – появление одышки при обыденной физической нагрузке, при функциональном исследовании в покое выявляются отклонения от должных величин;

III степень (декомпенсированная, легочно-сердечная декомпенсация) – появление одышки в покое и диффузного теплого цианоза.

Обструктивные вентиляционные нарушения возникают вследствие: 1. сужения просвета мелких бронхов, особенно бронхиол за счет спазма (бронхиальная астма; астматический бронхит); 2. сужения просвета за счет утолщения стенок бронхов (воспалительный, аллергический, бактериальный отек, отек при гиперемии, сердечной недостаточности); 3. наличия на покрове бронхов вязкой слизи при увеличении ее секреции бокаловидными клетками бронхиального эпителия, или слизисто-гнойной мокроты 4. сужения вследствие рубцовой деформации бронха; 5. развития эндобронхиальной опухоли (злокачественной, доброкачественной); 6. сдавления бронхов извне; 7. наличия бронхиолитов.

Рестриктивные вентиляционные нарушения имеют следующий причины:

1. фиброз легких (интерстициальный фиброз, склеродермия, бериллиоз, пневмокониозы и т. д.);

2. большие плевральные и плевродиафрагмальные сращения;

3. экссудативный плеврит, гидроторакс;

4. пневмоторакс;

5. обширные воспаления альвеол;

6. большие опухоли паренхимы легкого;

7. хирургическое удаление части легкого.

Клинические и функциональные признаки обструкции:

1. Ранняя жалоба на одышку при ранее допустимой нагрузке или во время “прстуды”.

2. Кашель, чаще со скудным отделением мокроты, вызывающий после себя на некоторое время ощущение тяжелого дыхания (вместо облегчения дыхания после обычного кашля с отделением мокроты).

3. Перкуторный звук не изменен или вначале приобретает тимпанический оттенок над задне-боковыми отделами легких (повышение воздушности легких).

4. Аускультация: сухие свистящие хрипы. Последние, по Б. Е. Вотчалу, следует активно выявлять при форсированном выдохе. Аускультация хрипов при форсированном выдохе ценна в плане суждения о распространении нарушения бронхиальной проходимости по легочным полям. Дыхательные шумы изменяются в следующей полседовательности: везикулярное дыхание - жесткое везикулярное - жесткое неопределенное (заглушает хрипы)- ослабленное жесткое дыхание.

5. Более поздними признаками являются удлинение фазы выдоха, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры; втяжение межреберных промежутков, опущение нижней границы легких, ограничение подвижности нижнего края легких, появление коробочного перкуторного звука и расширение зоны его распространения.

6. Снижение форсированных легочных проб (индекса Тиффно и максимальной вентиляции).

В терапии обструктивной недостаточности ведущее место занимают препараты бронходилатирующего ряда.

Клинические и функциональные признаки рестрикции.

1. Одышка при физической нагрузке.

2. Учащенное неглубокое дыхание (короткое - быстрый вдох и быстрый выдох, называемый феноменом “ захлапывающейся двери”).

3. Экскурсия грудной клетки ограничена.

4. Перкуторный звук укороченный с тимпаническим оттенком.

5. Нижняя граница легких стоит выше обычного.

6. Подвижность нижнего края легких ограничена.

7. Дыхание ослабленное везикулярное, хрипы трескучие или влажные.

8. Уменьшение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), общей емкости легких (ОЕЛ), снижение дыхательного объема (ДО)и эффективной альвеолярной вентиляции.

9. Часто имеются нарушения равномерности распределения вентиляционно-перфузионных соотношений в легких и диффузные нарушения.

Раздельная спирография Раздельная спирография или бронхоспирография позволяет определить функцию каждого легкого, а следовательно, резервные и компенсаторные возможности каждого из них.

С помощью двухпросветной трубки, вводимой в трахею и бронхи, и снабженной раздувными манжетами для обтурации просвета между трубкой и слизистой бронха, имеется возможность получить воздух из каждого легкого и записать с помощью спирографа кривые дыхания правого и левого легкого раздельно.

Проведение раздельной спирографии показано для определения функциональных показателей у больных, подлежащих хирургическим вмешательствам на легких.

Несомненно, что более четкое представление о нарушении бронхиальной проходимости дает запись кривых скорости воздушного потока при форсированном выдохе (пик-флуориметрия).

Пневмотахометрия - является методом определения скорости движения и мощности струи воздуха при форсированном вдохе и выдохе с помощью пневмотахометра. Испытуемый после отдыха, сидя, делает максимально быстро глубокий выдох в трубку (при этом нос отключен при помощи носового зажима). Данный метод, главным образом, используется для подбора и оценки эффективности действия бронходилататоров.

Средние величины для мужчин - 4.0-7.0 л/л для женщин - 3.0-5.0 л/с При пробах с введением бронхоспазмолитических средств можно отдифференцировать ьронхоспазм от органических поражений бронхов. Мощность выдоха уменьшается не только при бронхоспазме, но также, хотя и в меньшей степени, у больных со слабостью дыхательной мускулатуры и с резкой ригидностью грудной клетки.

Общая плетизмография (ОПГ) - это метод прямого измерения величины бронхиального сопротивления R при спокойном дыхании. Метод основан на синхронном измерении скорости воздушного потока (пневмотахограммы)и колебаний давления в герметичной кабине, куда помещается больной. Давление в кабине изменяется синхронно колебаниям альвеолярного давления, о котором судят по коэффициенту пропорциональности между объемом кабины и объемом газа в легких. Плетизмографически лучше выявляются небольшие степени сужения бронхиального дерева.

Оксигемометрия - это бнскровное определение степени насыщения кислородом артериальной крови. Эти показания оксигемометра можно зарегистрировать на движущейся бумаге в виде кривой - оксигемограммы. В основе действия оксигемометра лежит принцип фотометрического определения спектральных особенностей гемоглобина. Большинство оксигемометров и оксигемографов не определяют абсолютной величины насыщения артериальной крови кислородом, а дают возможность только следить за изменениями насыщения крови кислородом. В практических целях оксигемометрия применяется для функциональной диагностики и оценки эффективности лечения. В целях диагностики оксигемометрия применяется для оценки состояния функции внешнего дыхания и кровообращения. Так, степень гипоксемии определяется с помощью различных функциональных проб. К ним относятся - переключение дыхания больного с воздуха на дыхание чистым кислородом и, наоборот, проба с задержкой дыхания на вдохе и на выдохе, проба с физической дозированной нагрузкой и др.



/ 13
ХудшийЛучший

Состояние организма, при котором система внешнего дыхания не обеспечивает нормального газового состава артериальной крови или его поддержание на нормальном уровне достигается за счет чрезмерного функционального напряжения этой системы. Таким образом, в понятии «дыхательная недостаточность» дыхание рассматривается лишь как внешнее дыхание, т. е. как процесс газообмена между атмосферой и кровью легочных капилляров, в результате которого происходит артериализация смешанной венозной крови. В то же время нормальная по газовому составу артериальная кровь еще не свидетельствует об отсутствии дыхательной недостаточности, так как за счет напряжения компенсаторных механизмов системы дыхания газы крбви долгое время остаются в пределах нормы и декомпенсация наступает лишь при II-III степени дыхательной недостаточности. Термин «легочная недостаточность» иногда употребляют как синоним «дыхательной недостаточности», однако легкое как орган не исчерпывает всех процессов, обеспечивающих внешнее дыхание, и в этом смысле употребление понятия «дыхательная недостаточность», или «недостаточность внешнего дыхания», является более правильным, так как оно охватывает и некоторые внелегочные механизмы недостаточности, например связанные с поражением дыхательной мускулатуры. Дыхательная недостаточность часто сочетается с сердечной недостаточностью. Такое сочетание отражают термины «легочно-сердечная» и «сердечно-легочная недостаточность». Иногда выделяют «рестриктивную» и «обструктивную» формы дыхательной недостаточности. Следует иметь в виду, что рестрикция и обструкция есть типы нарушения вентиляционной способности легких и характеризует лишь состояние аппарата вентиляции. Поэтому правильнее при анализе причин хронической дыхательной недостаточности выделять (по Н, Н. Канаеву) 5 групп факторов, приводящих к нарушению внешнего дыхания:

1 Поражение бронхов и респираторных структур легких:

а) поражение бронхиального дерева: повышение тонуса гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм), отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева, нарушение опорных структур мелких бронхов, снижение тонуса крупных бронхов (гипотоническая дискинезия);

б) поражение респираторных структур (инфильтрация легочной ткани, деструкция легочной ткани, дистрофия легочной ткани, пневмосклероз);

в) уменьшение функционирующей легочной паренхимы (недоразвитие легкого, сдавление и ателектаз легкого, отсутствие части легочной ткани после операции).

2. Поражение костномышечного каркаса грудной клетки и плевры (ограничение подвижности ребер, ограничение подвижности диафрагмы, плевральные сращения).

3. Поражение дыхательной мускулатуры (центральный и периферический паралич дыхательной мускулатуры, дегенеративнодистрофические изменения дыхательных мышц).

4. Нарушение кровообращения в малом круге (редукция сосудистого русла легких, спазм легочных артериол, застой крови в малом круге).

5. Нарушение регуляции дыхания (угнетение дыхательного центра, дыхательные неврозы, нарушение местных регуляторных отношений).

Основным клиническим критерием дыхательной недостаточности является одышка. В зависимости от ее выраженности при различном физическом напряжении принято различать 3 степени дыхательной недостаточности. При I степени одышка возникает при физических нагрузках, превышающих повседневные, цианоз обычно не выявляется, утомляемость наступает быстро, но вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует. При II степени одышка возникает при выполнении большинства привычных повседневных нагрузок, цианоз выражен нерезко, утомляемость выраженная, при нагрузке включается вспомогательная мускулатура дыхания. При III степени одышка отмечается уже в покое, цианоз и утомляемость резко выражены, постоянно в дыхании участвует вспомогательная мускулатура.

Функционально-диагностическое исследование, даже если оно включает лишь общую спирографию и исследование газов крови, может оказать клиницисту существенную помощь в уточнении степени дыхательной недостаточности. При отсутствии нарушений вентиляционной способности легких наличие у больного дыхательной недостаточности маловероятно. Умеренные (а иногда и значительные) обструктивные нарушения чаще всего бывают связаны с дыхательной недостаточностью I степени. Значительная обструкция позволяет предполагать I или II степень, а резкая обструкция - II или III степень дыхательной недостаточности. Рестриктивные нарушения сравнительно мало сказываются на газотранспортной функции системы внешнего дыхания. Значительная и даже резкая рестрикция чаще всего сопровождается лишь дыхательной недостаточностью II степени. Гипоксемия в покое чаще всего свидетельствует о недостаточности дыхания или кровообращения. Умеренная гипоксемия может говорить о I степени дыхательной недостаточности, резкая гипоксемия - свидетельство более тяжелых ее степеней. Стойкая гиперкапния почти всегда сопровождает II-III степень дыхательной недостаточности.

Острая дыхательная недостаточность (ОДН) характеризуется быстрым развитием состояния, при котором легочный газообмен становится недостаточным для обеспечения организма необходимым количеством кислорода. Наиболее частые причины ОДН: закупорка дыхательных путей инородным телом, аспирация рвотных масс, крови или других жидкостей; бронхо - или ларингоспазм; отек, ателектаз или коллапс легкого; тромбоэмболия в системе легочной артерии; дисфункция дыхательной мускулатуры (полиомиелит, столбняк, травмы спинного мозга, последствия воздействия фосфорорганических веществ или миорелаксантов); угнетение дыхательного центра при отравлениях наркотиками, снотворными или при черепно-мозговой травме; массивные острые воспалительные процессы в легочной паренхиме; синдром шокового легкого; резкий болевой синдром, препятствующий нормальному осуществлению дыхательных экскурсий.

В оценке тяжести ОДН, связанной с нарушением вентиляции, важное значение имеет исследование парциального давления СО 2 и О 2 в артериальной крови.

Терапия ОДН требует интенсивных реанимационных мероприятий, направленных иа устранение причин, вызвавших гиповентиля-цию, стимуляцию активного самостоятельного дыхания, анестезию в случаях тяжелых травматических повреждений, искусственную вентиляцию легких (в том числе вспомогательную), оксигенотерапию и коррекцию КОС.

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность (ДН) – неспособность дыхательной системы поддерживать нормальный газовый состав крови в покое либо при нагрузке. ДН характеризуется снижением напряжения кислорода меньше 80 мм.рт.ст. и повышением напряжения углекислого газа больше 45 мм.рт.ст. ДН проявляется респираторной гипоксией, а также респираторным ацидозом. Выделяют комплекс ДН, при котором изменение газового состава крови возникает только при напряжении и декомпенсации, когда изменение газового состава наблюдается в покое, бывает: острое и хроническое.

По патогенезу делят на:

Нарушение альвеолярной вентиляции

Нарушение диффузии газов в легких

Нарушение перфузии крови по сосудам легких

Нарушение перфузионно-вентиляционных соотношений

1.Нарушение альвеолярной вентиляции

Нарушение нервной регуляции .

Возникают:

При повреждении или угнетении дыхательного центра из-за травмы, кровоизлияния, опухоли, абсцессов, под действием биодепрессантов.

При нарушении функции спинальных мотонейронов из-за травм спинного мозга, опухоли, полиомиелита.

При повреждении межреберных и диафрагмальных нервов из-за травм невритов, авитаминозов и т.д.

При нарушении нервно-мышечной передачи, при ботулизме, миастении, действии миорелаксантов.

При повреждении дыхательной мускулатуры – межреберных мышц и диафрагмы.

При данной форме дыхательной недостаточности нарушается работа дыхательной мускулатуры, из-за чего снижаются МОД, ДО, быстро развивается гипоксия и компенсация невозможна, поэтому данная форма ДН приводит к развитию асфиксии.

Обструктивные нарушения

При закупорке дыхательных путей. Может возникнуть на уровне магистральных дыхательных путей и на уровне мелких бронхов.

Обструкция магистральных дыхательных путей возникает при: ларингоспазме, отеке гортани, инородных телах гортани, трахеи и бронхов.

Обструкция мелких бронхов возникает при бронхоспазме, при отеке, при гиперсекреции слизи.

При обструкции в большей степени затрудняется фаза выдоха. Это приводит к развитию экспираторной одышки. При этом глубина дыхания увеличивается, а частота – снижается. При сильной обструкции в легких увеличивается остаточный объем, что может привести к развитию острой эмфиземы.

Компенсация обструктивных нарушений осуществляется за счет усиления работы дыхательной мускулатуры. Однако недостатком данной компенсации является то, что интенсивно работающая дыхательная мускулатура потребляет большое количество кислорода, что усугубляет гипоксию.

Рестрективные нарушения

Рестрикция – это нарушение расширения легких в фазу вдоха. Рестрективные нарушения могут возникать в результате внутрилегочных и внелегочных причин. К первым относятся:

Фиброз легких (развивается в результате туберкулеза, саркоидоза, хронических пневмоний, аутоиммунных заболеваний).

Дистресс-синдром новорожденных (возникает из-за нарушения синтеза сурфактанта – наблюдается чаще всего у недоношенных) и взрослых (развивается при разрушении сурфактанта, что может случиться при шоке, при вдыхании токсических веществ и при воспалительных процессах в легких).

Внелегочные причины: пневмоторакс или скопление воздуха в грудной клетке и плевральной полости – при травмах, гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости – в виде экссудата при экссудативных плевритах.

При рестрективных нарушениях страдает фаза вдоха, развивается инспираторная одышка, До снижается, частота дыхания увеличивается, дыхание становится частым, но поверхностным. Учащение дыхания является компенсаторным механизмом поддержания объема дыхания. Недостатком этой компенсации является то, что в альвеолы попадает мало воздуха, а большая его часть вентилирует анатомически мертвое пространство дыхательных путей.

2.Нарушение диффузии газов в легких

M = KS / LΔ П

M – диффузия, K – коэффициент диффузии газов (зависит от проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны), S – суммарная площадь диффузионной поверхности, L – длина диффузионного пути, Δ П – градиент концентрации кислорода и углекислого газа между альвеолярным воздухом и кровью.

Таким образом причинами нарушения диффузии является увеличение диффузионного пути газа, уменьшение суммарной площади диффузионной поверхности и снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны.

Диффузионных путь состоит из стенки альвеолы, капилляра и интерстициального пространства между ними. Увеличение диффузионного пути возникает при фиброзах легких (туберкулез, саркоидоз), а также при скоплении жидкости в интерстициальном пространстве, что наблюдается при отеке легких. Эти же причины влияют и на снижение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны и на уменьшение суммарной площади диффузной поверхности легких. Возникают при всех вида рестрективных нарушений.

3.Нарушение перфузии крови по сосудам легких

Возникает при нарушении кровообращения в малом круге. Причины:

Недостаточное поступление крови в малый круг кровообращения из-за стеноза клапанов или устья легочного ствола (из-за тромбоэмболии легочных артерий)

Увеличение давления в малом круге кровообращения, из-за чего развивается легочная гипертензия и склерозируются сосуды легких. Это возникает при открытом артериальном протоке (Баталов проток), при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородок

При застое крови в малом круге кровообращения, что возникает при левожелудочковой сердечной недостаточности и приводит к отеку легких.

4.Нарушение перфузионно-вентиляционных соотношений

Развивается при увеличении в легких функционально мертвого пространства (совокупность альвеол, которые хорошо перфузируются, но плохо вентилируются). Это происходит при диффузных поражениях легочной ткани и множественных ателектазах. При этом увеличивается количество перфузируемых альвеол (при хронической эмфиземе, обструктивных и рестрективных заболеваниях).

Одышка

Это субъективные ощущения нехватки воздуха, сопровождающиеся объективным нарушением частоты и глубины дыхания.

1. Инспираторная одышка . Проявляется затруднением фазы вдоха. Наблюдается при рестрективных нарушениях альвеолярной вентиляции.

2. Экспираторная одышка . Проявляется затруднением фазы выдоха. Наблюдается при обструктивных нарушениях фазы вентиляции.

3. Смешанная одышка . Нарушаются фазы вдоха и выдоха.

Основную роль в формировании одышки выполняют проприорецепторы дыхательной мускулатуры, раздражение которых возникает при усилении работы дыхательной мускулатуры. При этом сигнал поступает в дыхательный центр, так же активизируется стресс-реакция, и информация поступает в лимбическую систему, где и формируется ощущение нехватки воздуха либо невозможности осуществлять полноценное дыхание. Кроме того, в формировании одышки играют роль и другие рецепторы: хеморецепторы синокаротидной зоны и дуги аорты, которые реагируют на гипоксию и гипокапнию; рецепторы растяжения бронхов и рецепторы спадения альвеол реагируют на обструктивные и рестрективные нарушения; а также интерстициальные J-рецепторы, которые активизируются при повышении давления в интерстициальном пространстве, что бывает при отеке.

Патологические типы дыхания

Гиперпноэ – глубокое дыхании, которое развивается при обструкции, при повышении тонуса сипматической системы, при ацидозе. Разновидностью гиперпноэ является большое ацидотическое дыхание Куссмауля, которое наблюдается при диабетическом кетоацидозе.

Тахипноэ – это увеличение частоты дыхания. Возникает при рестрективных нарушениях при нарушении тонуса симпатической системы.

Брадипноэ – редкое дыхание. Возникает при обструкции, при угнетении дыхательного центра, при повышении системного артериального давления, при алкалозе.

Апноэ – отсутствие дыхания. Может быть кратковременным при периодических формах дыхания, может быть полная остановка дыхания.

Апнейстическое дыхание – характеризуется длинным судорожным вдохом, прерывается коротким выдохом, возникает при раздражении инспираторного отдела дыхательного центра из-за кровоизлияния.

Агональное дыхание – единичные вдохи, чередующиеся с периодами апноэ разной длительности, возникает при нарушении поступления афферентных импульсов в дыхательный центр и характеризуются остаточно угасающей активностью самого дыхательного центра.

Периодическое дыхание Чейн-Стокса . Характеризуется нарастающими по силе дыхательными движениями, которые чередуются с периодами апноэ. Возникает при гиперкапнии либо при нарушении чувствительности дыхательного центра к углекислому газу.

Дыхание Биота – характеризуется периодами апноэ, после которых следуют одинаковые по амплитуде дыхательные движения, наблюдается при различных поражениях ЦНС.

Асфиксия – удушье, форма дыхательной недостаточности, возникает при тотальной обструкции дыхательных путей, либо при выраженном нарушении нервной регуляции и – дыхательной мускулатуры.

В течение асфиксии выделяют две стадии:

Компенсация (происходит выраженная симпато-адреналовой системы, что сопровождается возбуждением, паникой и страхом, попытками освободить дыхательные пути и совершить дыхательные движения). Характерны: централизация кровообращения, тахикардия и увеличение АД.

Декомпенсация (из-за снижения парциального давления кислорода в крови происходит угнетение ЦНС, что приводит к потере сознания, судорогам, остановке дыхания, падению систолического артериального давления, брадикардии, что приводит к смерти).

Рестриктивный тип (от лат. restrictio - ограничение) гиповентиляции наблюдается при ограничении расправления легких. Причинные механизмы таких ограничений могут лежать внутри легких или вне их.

Внутрилегочные формы обусловлены возрастанием эластического сопротивления легких. Это происходит при обширных пневмониях, пневмофиброзе, ателектазах и других патологических состояниях. Большое значение для развития рестриктивного типа ограничения расправлению легких имеет дефицит сурфактанта. К этому приводят многие факторы, начиная от нарушения легочной гемодинамики, вируса гриппа до повреждающего воздействия табачного дыма, повышенной концентрации кислорода, вдыхания различных газов.

Рестриктивные расстройства дыхания внелегочного происхождения возникают при ограничении экскурсии грудной клетки. Это может быть следствием легочной патологии (плевриты) или грудной клетки (переломы ребер, чрезмерное окостенение реберных хрящей, невриты, сдавление грудной клетки). Поражение костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры препятствует расправлению легких и уменьшает их воздухонаполненность. При этом число альвеол сохраняется таким же, как в норме.

С одной стороны, рост сопротивления растяжению во время вдоха требует большей работы дыхательных мышц. С другой - для поддержания должного объема МОД при уменьшение величины вдоха необходимо увеличить частоту дыхательных движений, что происходит за счет укорочения выдоха, то есть дыхание становится более частым и поверхностным. В развитии поверхностного дыхания принимают участие и различные рефлексы. Так, при раздражении ирритантных и юкстамедуллярных рецепторов может быть тахипное, но уже за счет укорочения вдоха. Такой же эффект может быть и при раздражении плевры.

Гипервентиляция

Выше рассматривались нарушения дыхания гиповентиляционного типа. Они чаще всего приводят лишь к уменьшению поступления кислорода в кровь. Значительно реже при этом происходит недостаточное выведение углекислого газа. Это обусловлено тем, что СО 2 более чем в двадцать раз легче проходит через аэрогематический барьер.

Другое дело гипервентиляция. При начале ее происходит лишь некоторое увеличение кислородной емкости крови за счет небольшого роста парциального давления кислорода в альвеолах. Но зато возрастает выведение углекислого газа и может развиваться респираторный алкалоз . Для его компенсации может изменяться электролитный состав крови со снижением в крови уровня кальция, натрия и калия.

Гипокапния может привести к снижению утилизации кислорода, так как при этом кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается влево. Это скажется в первую очередь на функции тех органов, которые забирают большее количество кислорода из протекающей крови: на сердце и головном мозге. Кроме того не следует забывать, что гипервентиляция осуществляется за счет интенсификации работы дыхательных мышц, которые при резком ее усилении могут потреблять до 35% и больше всего кислорода.

Результатом гипервентиляционной гипокапнии может быть повышение возбудимости коры головного мозга. В условиях продолжительной гипервентиляции возможны эмоциональные и поведенческие расстройства, а при значительной гипокапнии может наступить потеря сознания. Одним из характерных признаков выраженной гипокапнии, при снижении РаСО 2 до 20-25 мм рт.ст., является появление судорог и спазма скелетных мышц. Это обусловлено во многом нарушением обмена кальция и магния между кровью и скелетными мышцами.

Обструктивный бронхит . В генезе обструкции бронхов ведущая роль принадлежит отеку слизистой в результате воспаления и чрезмерной секреции слизи. При бронхитах происходит изолированное нарушение проходимости дыхательных путей. Неоднородность механических свойств легких выступает в качестве одного из наиболее характерных проявлений обструктивной патологии. Зоны с различным бронхиальным сопротивлением и величиной растяжимости имеют разные временные характеристики, поэтому при одном и том же плевральном давлении процесс их опорожнения и заполнения воздухом происходит с различной скоростью. В результате неизбежно нарушается распределение газов и характер вентиляции в различных отделах легких.

Вентиляция зон с низкими временными характеристиками при учащении дыхания значительно ухудшается и вентилируемый объем уменьшается. Это проявляется снижением растяжимости легких. Прилагаемые больным усилия, ускоряя и учащая дыхание, приводят к еще большему увеличению вентиляции хорошо вентилируемых зон и к дальнейшему ухудшению вентиляции плохо вентилируемых отделов легких. Возникает своего рода порочный круг.

При дыхании невентилируемые зоны подвергаются компрессии и декомпрессии, на что уходит значительная доля энергии дыхательной мускулатуры. Возрастает так называемая неэффективная работа дыхания. Сдавление на выдохе и растяжение на вдохе "воздушного пузыря" приводят к изменению объема грудной клетки, который не обеспечивает возвратно-поступательного движения воздуха в легкие и из них. Постоянная хроническая перегрузка дыхательной мускулатуры приводит к снижению их сократительной способности и нарушению нормального режима функционирования. Об ослаблении дыхательной мускулатуры у таких больных свидетельствует также снижение способности развивать большие дыхательные усилия.

Из-за одновременно происходящего сокращения кровеносных сосудов снижается общий кровоток через спавшуюся часть легкое. Компенсаторной реакцией этого является направление крови в вентилируемые отделы легких, где происходит хорошее насыщение крови кислородом. Зачастую через такие отделы легких проходит до 5/6 всей крови. В результате суммарный коэффициент вентиляционно-перфузионного соотношения падает весьма умеренно, и даже при полном выпадении вентиляции целого легкого в аортальной крови наблюдается лишь незначительное уменьшение насыщения кислородом.

Обструктивный бронхит, проявляя себя сужением бронхов (а это приводит к увеличению бронхиального сопротивления), обусловливает снижение объемной скорости выдоха за 1 секунду. При этом ведущее значение в патологическом затруднении дыхания принадлежит обструкции малых бронхиол. Эти участки бронхов легко закрываются при: а) сокращении гладких мышц в их стенке, б) накоплении воды в стенке, в) появлении слизи в просвете. Существует мнение, что хроническая форма обструктивного бронхита формируется только тогда, когда возникает стойкая обструкция, длящаяся не менее 1 года и не ликвидирующаяся под влиянием бронхолитических средств.

Нервно-рефлекторные и гуморальные механизмы регуляции мышц бронхов. В связи с относительно слабой иннервацией бронхиол со стороны симпатической нервной системы рефлекторное влияние их (при выполнении мышечной работы, при стрессах) не велико. В большей мере может проявляться влияние парасимпатического отдела (n. vagus). Их медиатор ацетилхолин приводит к некоторому (относительно умеренному) спазму бронхиол. Иногда парасимпатическое влияние реализуется при раздражении некоторых рецепторов самих легких (см. далее), при окклюзии малых легочных артерий микроэмболами. Но парасимпатическое влияние может быть более выраженным при возникновении бронхоспазма при некоторых патологических процессах, например, при бронхиальной астме.

Если влияние медиатора симпатических нервов НА не столь значимо, то гормональный путь, обусловленный воздействием через кровь А и НА надпочечников, через β-адренорецепторы вызывает расширение бронхиального дерева. Биологически активные соединения, образующиеся в самих легких, такие как гистамин, медленнодействующая анафилактическая субстанция, высвобождающиеся из тучных клеток при аллергических реакциях, являются мощными факторами приводящими к спазму бронхов.

Бронхиальная астма . При бронхиальной астме в обструкции бронхов ведущую роль играет активное сужение вследствие спазма гладкой мускулатуры . Поскольку гладкомышечная ткань представлена главным образом в крупных бронхах, то бронхоспазм выражается преимущественно их сужением. Однако это не единственный механизм бронхиальной обструкции. Большое значение имеет аллергический отек слизистой бронхов, который соп­ровождается нарушением проходимости бронхов более мелкого калибра. Нередко наблюдается скопление в бронхах вязкого, трудно отделяемого стекловидного секрета (дискриния), при этом обструкция может приобретать чисто обтурационный характер. Кроме того нередко присоединяется и воспалительная инфильтрация слизистой с утолщением базальной мембраны эпителия.

Бронхиальное сопротивление повышается как при вдохе, так и при выдохе. При развитии астматического приступа нарушения дыхания могут нарастать с угрожающей стремительностью.

У больных бронхиальной астмой чаще, чем при другой патологии легких, наблюдается альвеолярная гипервентиляция как проявление нарушений центральной регуляции дыхания. Она имеет место, как в фазу ремиссии, так и при наличии даже выраженной бронхообструкции. Во время приступа удушья нередко бывает фаза гипервентиляции, которая при нарастании астматического состояния сменяется фазой гиповентиляции.

Уловить этот переход чрезвычайно важно, поскольку выраженность дыхательного ацидоза является одним из важнейших критериев тяжести состояния больного, что и определяет врачебную тактику. При повышении РаСO 2 выше 50-60 мм рт.ст. возникает необходимость проведения экстренной интенсивной терапии.

Артериальная гипоксемия при бронхиальной астме, как правило не достигает тяжелой степени. В фазу ремиссии и при легком течение может возникать умеренно выраженная артериальная гипоксемия. Лишь во время приступа РаО 2 может снижаться до 60 мм рт.ст. и ниже, что также оказывается важным критерием в оценке состояния больного. Основным механизмом развития гипоксемии является нарушение вентиляционно-перфузионных отношений в легких. Поэтому артериальная гипоксемия может наблю­даться и при отсутствии гиповентиляции.

Слабые движения диафрагмы, перерастяжение легких и большие колебания внутриплеврального давления приводят к тому, что во время приступа существенно страдает и кровообращение. Кроме тахикардии и выраженного цианоза на вдохе может резко снижаться систолическое давление.

Как было указано ранее при астме диаметр бронхиол при выдохе становится меньше, чем при вдохе, что происходит от спадения бронхиол вследствие усиления выдоха, сдавливающего дополнительно бронхиолы снаружи. Поэтому больной может вдыхать без затруднения, а выдыхать с большим трудом. При клиническом обследовании можно обнаружить наряду с уменьшением объема выдоха и снижение скорости максимального выдоха.

Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ). Главной особенностью ХНЗЛ является преимущественно бронхогенный генез их развития. Именно это и определяет тот факт, что при всех формах данной патологии ведущим синдромом являются нарушения бронхиальной проходимости. Обструктивными болезнями легких страдают 11-13% людей. В так называемых развитых странах смертность от данного типа патологий за каждые 5 лет удваивается. Основная причина данной ситуации заключается в курении и загрязнении окружающей среды (см. раздел "Экология").

Характер ХНЗЛ, выраженность их, также как и другие механизмы нарушений внешнего дыхания, имеют свои особенности.

Если в норме отношение альвеолярной вентиляции к минутному объему дыхания составляет 0,6-0,7, то при тяжелом хроническом бронхите оно может снижаться до 0,3. Поэтому для поддержания должного объема альвеолярной вентиляции необходимо значительное увеличение минутного объема дыхания. Кроме того наличие артериальной гипоксемии и обусловленного этим метаболического ацидоза требует компенсаторного усиления вентиляции легких.

Увеличение растяжимости легких объясняет сравнительно редкое и глубокое дыхание, склонность к гипервентиляции у больных эмфизематозного типа хронического бронхита. Напротив, при бронхитическом типе снижение растяжимости легких обусловливает менее глубокое и более частое дыхание, что с учетом увеличения мертвого дыхательного пространства создает предпосылки для развития гиповентиляционного синдрома. Не случайно, что из всех показателей механики дыхания наиболее тесная корреляция РаСО 2 установлена именно с растяжимостью легких, тогда как с бронхиальным сопротивлением такая связь практически отсутствует. В патогенезе гиперкапнии при этом значительное место, наряду с нарушениями механики дыхания, принадлежит снижению чувствительности дыхательного центра.

Своеобразные различия отмечаются и со стороны кровообращения в малом круге. Бронхитическому типу свойственно раннее развитие легочной гипертензии и "легочного сердца". Несмотря на это, минутный объем кровообращения, как в состоянии покоя, так и при нагрузке значительно больше, чем при эмфизематозном типе. Это объясняется тем, что при эмфизематозном типе из-за малой объемной скорости кровотока, даже при меньшей выраженности артериальной гипоксемии тканевое дыхание страдает больше, чем при бронхитическом, при котором, даже при наличии артериальной гипоксемии, но достаточном объемном кровотоке, значительно лучше происходит обеспечение тканей организма O 2 . Следовательно, эмфизематозный тип можно определить как гипоксический, а бронхитический - как гипоксемический.

При наличии бронхиальной обструкции закономерно отмечается увеличение ООЛ и его отношения к ЖЕЛ. ЖЕЛ чаще всего остается в пределах нормы, хотя могут отмечаться ее отклонения, как в сторону снижения, так и увеличения. Как правило, возрастает неравномерность вентиляции. Диффузионные нарушения обычно наблюдаются примерно в половине случаев. Несомненна в ряде случаев роль снижения диффузионной способности легких в патогенезе артериальной гипоксемии при данном заболевании, однако ведущее значение в ее развитии принадлежит нарушениям вентиляционно-перфузионных отношений в легких и анатомическому шунтированию венозной крови в артериальное русло, минуя легочные капилляры.

На ранних стадиях заболевания выраженность артериальной гипоксемии невелика. Наиболее характерным сдвигом кислотно-основного состояния крови является метаболический ацидоз, обусловленный прежде всего интоксикацией организма. Гиповентиляция, дыхательные нарушения кислотно-основного состояния крови и выраженная артериальная гипоксемия свойственны далеко зашедшей стадии патологического процесса, в клинической картине которой доминируют уже не бронхоэктазы, а тяжелый бронхит.

Хронический бронхит. Наиболее распространенной формой бронхолегочной патологии среди ХНЗЛ является хронический бронхит. Это периодически обостряющийся хронический воспалительный процесс, протекающий с преимущественным поражением дыхательных путей диффузного характера. Одним из частых проявлений этого заболевания является генерализованная бронхиальная обструкция.

Углубленное функциональное исследование позволяет у больных необструктивным бронхитом выявить начальные нарушения дыхания. Методы, используемые для этих целей, можно разделить на 2 группы. Одни позволяют оценить показатели механической негомогенности легких: снижение объемных скоростей воздушного потока, при форсированном выдохе второй половины ЖЕЛ, снижение растяжимости легких по мере учащения дыхания, изменение показателей равномерности вентиляции и др. Другая группа позволяет оценить нарушения легочного газообмена: снижение РаO 2 , рост альвеолярно-артериального градиента РO 2 , капнографические нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и др. Именно это и обнаруживается у больных с умеренно выраженной патологией легких (необструктивный бронхит, бронхит курильщика) и сочетаются с увеличением ОО легких и емкости экспираторного закрытия воздухоносных путей.

Ателектазы . Основные причины появления их две: обструкция бронхов и нарушение синтеза сурфактантов . При обструкции бронхов в неаэрируемых альвеолах в связи с поступлением из них в кровоток газов развивается их коллапс. Снижение давления способствует поступлению в альвеолы жидкости. Результатом таких изменений является механическое сдавление кровеносных сосудов и снижение кровотока через данные отделы легких. К тому же развивающаяся здесь гипоксия со своей стороны приводит к развитию вазоконстрикции. Результатом возникающегося перераспределения крови между интактным легким и пораженным ателектатическими процессами будет улучшение газотранспортной функции крови.

Усиливается ателектаз и вследствие снижения образования сурфактантов, которые в норме препятствуют действию сил поверхностного натяжения легких.

Назначение сурфактанта, покрывающего – внутреннюю поверхность альвеол и снижающего в 2-10 раз поверхностное напряжение, обеспечивает сохнанение альвеол от спадения. Однако при некоторых патологических состояниях (не говоря уже о новорожденных недоношенных детях) количество сурфактанта снижается настолько, что поверхностное натяжение альвеолярной жидкости оказывается в несколько раз выше нормы, что приводит к исчезновению альвеол – и в первую очередь самых маленьких. Это происходит не только при, так называемой, болезни гиалиновых хрящей , но и при длительном нахождении рабочих в запыленной атмосфере. Последнее приводит к появлению ателектазов легких.

4.1.16. Нарушения дыхания при туберкулезе легких .

Эта патология чаще всего развивается в верхних долях легких, там где обычно снижена и аэрация, и кровообращение. Нарушения дыхания выявляются у большинства больных активным туберкулезом легких, у значительного числа больных в неактивной фазе и у многих лиц, излеченных от него.

Непосредственными причинами развития нарушений дыхания у больных активным туберкулезом легких являются специфические и неспецифические изменения легочной ткани, бронхов и плевры, а также туберкулезная интоксикация. При неактивных формах туберкулеза и у излеченных лиц в качестве причины нарушений дыхания выступают специфические и, главным образом, неспецифические изменения легочной ткани, бронхов и плевры. Неблагоприятное влияние на дыхание могут оказывать и нарушения гемодинамики в малом и большом кругах кровообращения, а также регуляторные расстройства токсического и рефлекторного происхождения.

Среди проявлений дыхательных нарушений у больных наиболее часто отмечается снижение вентиляционной способности легких, частота и выраженность которой нарастают по мере увеличения распространенности туберкулезного процесса и степени интоксикации. Примерно в одинаковой степени встречаются 3 типа нарушений вентиляции: ограничительный, обструктивный и смешанный.

В основе рестриктивных нарушений лежит уменьшение растяжимости легочной ткани, обусловленное фиброзными изменениями легких и снижением поверхностно-активных свойств легочных сурфактантов. Большое значение имеют также свойственные туберкулезному процессу изменения легочной плевры.

В основе обструктивных вентиляционных нарушений лежат анатомические изменения бронхов и перибронхиальной легочной ткани, а также функциональный компонент бронхообструкции - бронхоспазм. Возрастание бронхиального сопротивления возникает уже в первые месяцы заболевания туберкулезом и прогрессирует по мере увеличения его продолжительности. Наиболее высокое бронхиальное сопротивление определяется у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом и у пациентов с обширными инфильтратами и диссеминацией в легких.

Бронхоспазм выявляется примерно у половины больных активным туберкулезом легких. Частота его обнаружения и выраженность нарастают при прогрессировании туберкулезного процесса, увеличении длительности заболевания и возраста больных. Наименьшая выраженность бронхоспазма отмечается у больных свежим ограниченным тубер­кулезом легких без распада. Большая выраженность характерна для пациентов со свежими деструктивными процессами, а наиболее тяжелые нарушения бронхиальной проходимости встречаются при фиброзно-ка­вернозном туберкулезе легких.

В целом при туберкулезе легких ограничительные нарушения вентиляции имеют большее значение, чем при неспецифических заболеваниях. Частота и выраженность обструктивных нарушений, напротив, несколько меньше. Тем не менее, доминирующим является нарушения бронхиальной проходимости. Они обусловлены, главным образом, метатуберкулезными неспецифическими изменениями бронхов, которые закономерно возникают при длительно существующем специфическом процессе. Кроме того, у ряда больных туберкулез легких развивается на фоне длительно текущего неспецифического воспалительного процесса, чаще всего, хронического бронхита, который и определяет характер и выраженность имеющихся нарушений дыхания.

Рост эластического и неэластического (преимущественно бронхиального) сопротивления дыханию приводит к увеличению энергетической стоимости вентиляции. Увеличения работы дыхания не отмечено только у больных с очаговым туберкулезом легких. При инфильтративном и ограниченном диссеминированном процессе работа дыхания, как правило, увеличена, а при распространенном диссеминированном и фиброзно-кавернозном процессах еще более возрастает.

Другим проявлением возникающих при туберкулезе поражений легочной паренхимы, бронхов и плевры является неравномерность венти­ляции. Она обнаруживается у больных, как в активной, так и в неактивной фазе заболевания. Неравномерность вентиляции способствует возникновению несоответствия между вентиляцией и кровотоком в легких. Избыточная относительно кровотока вентиляция альвеол приводит к увеличению функционального мертвого дыхательного пространства, снижению доли альвеолярной вентиляции в общем объеме вентиляции легких, увеличению альвеолярно-артериального градиента РO 2 , что наблюдается у больных с ограниченным и распространенным туберкулезом легких. Зоны с низким отношением вентиляция/кровоток ответственны за развитие артериальной гипоксемии, что является веду­щим механизмом снижения РаO 2 у больных.

У преобладающего числа больных гематогенно-диссеминированным и фиброзно-кавернозным туберкулезом легких обнаруживается снижение диффузионной способности легких. Ее снижение прогрессирует с увеличением распространенности рентгенологически выявляемых изменений в легких и выраженности вентиляционных нарушений по ограничительному типу. Снижение диффузионной способности легких происходит в связи с уменьшением объема функционирующей легочной ткани, соответствующим уменьшением поверхности газообмена и нарушением проницаемости для газов аэрогематического барьера.

Артериальная гипоксемия у таких больных выявляется преимущественно при физической нагрузке и значительно реже - в условиях покоя. Выраженность ее колеблется в широких пределах, у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких насыщение артериальной крови O 2 может снижаться до 70 % и менее. Наиболее выраженная гипоксемия наблюдается при хронических процессах большой протяженности, сочетающихся с обструктивным бронхитом и эмфиземой легких, при развитии резко выраженных и прогрессирующих вентиляционных нарушений.

Среди причин развития артериальной гипоксемии ведущую роль играет вентиляционно-перфузионные нарушения. Другой причиной возможного развития гипоксемии является нарушение условий диффузии O 2 в легких. В качестве третьего возможного механизма артериальной гипоксемии может быть внутрилегочное шунтирование сосудов малого и большого кругов кровообращения.

Для того чтобы легкие человека могли нормально работать, необходимо соблюдение нескольких важных условий. Во-первых, возможность свободного прохождения воздуха по бронхам до самых маленьких альвеол. Во-вторых, достаточное количество альвеол, которые могут поддерживать газообмен и в-третьих, возможность увеличения объёма альвеол во время акта дыхания.

По классификации принято выделять несколько типов нарушения вентиляции легких:

• Рестриктивный
• Обструктивный
• Смешанный

Рестриктивный тип связан с уменьшением объёма легочной ткани, что случается при следующих заболеваниях: плеврит, пневмофиброз, ателектаз и других. Возможны также внелегочные причины нарушения вентиляции.

Обструктивный тип связан с нарушением проводимости воздуха по бронхам, что может случиться при бронхоспазме или при другом структурном поражении бронха.

Смешанный тип выделяют при сочетании нарушений по двум вышеуказанным типам.

Способы диагностики нарушения вентиляции легких

Для диагностики нарушения вентиляции легких по тому или иному типу проводят целый ряд исследований для оценки показателей (объёма и ёмкости), которые характеризуют вентиляцию легких. Прежде чем остановиться подробнее на некоторых исследованиях, рассмотрим эти основные параметры.

• Дыхательный объём (ДО) – количество воздуха, которое поступает в легкие за 1 вдох при спокойном дыхании.
• Резервный объём вдоха (РОвд) – такой объём воздуха, который можно максимально вдохнуть после спокойного вдоха.
• Резервный объём выдоха (РОвыд) – количество воздуха, которое можно дополнительно выдохнуть после спокойного выдоха.
• Емкость вдоха – определяет способность легочной ткани к растяжению (сумма ДО и РОвд)
• Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - объём воздуха, который можно максимально вдохнуть после глубокого выдоха (сумма ДО, РОвд и РОвыд).

А также ряд других показателей, объёмов и емкостей, на основании которых доктор может сделать вывод о нарушении вентиляции легких.

Спирометрия

Спирометрия – такой вид исследования, который основывается на выполнении ряда дыхательных тестов при участии пациента, для того чтобы оценить степень различных легочных расстройств.

Цели и задачи спирометрии:

• оценка степени тяжести и диагностика патологии легочной ткани
• оценка динамики заболевания
• оценка эффективности используемой терапии заболевания

Ход процедуры

Во время выполнения исследования пациент в положении сидя вдыхает и выдыхает воздух с максимальной силой в специальный аппарат, кроме этого фиксируются показатели вдоха и выдоха при спокойном дыхании.

Все эти параметры регистрируются с помощью компьютерных устройств на специальной спирограмме, которую расшифровывает доктор.

На основании показателей спирограммы можно определить, по какому типу - обструктивному или рестриктивному, произошло нарушение вентиляции легких.

Пневмотахография

Пневмотахография – метод исследования, при котором записывают скорость движения и объёма воздуха на вдохе и выдохе.

Запись и интерпретация этих параметров позволяет выявить заболевания, которые сопровождаются нарушением проходимости бронхов на ранних стадиях, например бронхиальную астму, бронхоэктатическую болезнь и другие.

Ход процедуры

Пациент сидит перед специальным прибором, к которому его подключают при помощи загубника, как и при спирометрии. Затем пациент делает несколько последовательных глубоких вдохов и выдохов и так несколько раз. Датчики регистрируют эти параметры и строят специальную кривую, на основании которой у пациента выявляют нарушения проводимости по бронхам. Современные пневмотахографы помимо этого оснащены различными устройствами, с помощью которых можно регистрировать дополнительные показатели функции дыхания.

Пикфлоуметрия

Пикфлоуметрия - метод, с помощью которого определяют, с какой скоростью пациент может выдохнуть. Этот способ применяется для того, чтобы оценить насколько сужены воздухоносные пути.

Ход процедуры

Пациент в положении сидя выполняет спокойный вдох и выдох, после этого глубоко вдыхает и максимально выдыхает воздух в загубник пикфлоуметра. Через несколько минут он повторяет эту процедуры. Затем происходит запись максимального из двух значений.

КТ легких и средостения

Компьютерная томография легких – метод рентгенологического исследования, который позволяет получить послойные срезы-картинки и на их основе создать объёмное изображение органа.

С помощью этой методики можно провести диагностику таких патологических состояний как:

• хроническая эмболия легких
• профессиональные заболевания легких, связанные с вдыханием частиц угля, кремния, асбеста и других
• выявить опухолевые поражения легких, состояние лимфатических узлов и наличие метастазов
• выявить воспалительные заболевания легких (пневмония)
• и многие другие патологические состояния

Бронхофонография

Бронхофонография – метод, который основан на анализе дыхательных шумов, записанных во время дыхательного акта.

Когда меняется просвет бронхов или упругость их стенок, тогда нарушается бронхиальная проводимость и создается турбулентное движение воздуха. В результате этого образуются различные шумы, которые можно зарегистрировать с помощью специальной аппаратуры. Такой способ часто применяют в детской практике.

Кроме всех вышеперечисленных методов для диагностики нарушения вентиляции легких и причин, которые вызвали эти нарушения, используют также бронходилатационные и бронхопровокационные тесты с различными препаратами, исследование состава газов в крови, фибробронхоскопию, сцинтиграфию легких и другие исследования.

Лечение

Лечение таких патологических состояний решает несколько основных задач:

• Восстановление и поддержка необходимой для жизни вентиляции легких и оксигенации крови
• Лечение болезни, которая явилась причиной развития нарушения вентиляции (пневмония, инородное тело, бронхиальная астма и другие)

Если причиной послужили инородное тело или закупорка бронха слизью, то эти патологические состояния достаточно просто устранить с помощью фибробронхоскопии.

Однако более частыми причинами такой патологии являются хронические заболевания легочной ткани, например хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма и другие.

Такие заболевания лечатся длительно с применением комплексной медикаментозной терапии.

При выраженных признаках кислородного голодания проводят кислородные ингаляции. Если пациент дышит самостоятельно, то при помощи маски или носового катетера. Во время коматозного состояния выполняется интубация и искусственная вентиляция легких.

Помимо этого выполняются различные мероприятия для улучшения дренажной функции бронхов, например антибиотикотерапия, массаж, физиотерапия, лечебная физкультура при отсутствии противопоказаний.

Грозным осложнением многих нарушений является развитие дыхательной недостаточности различной степени тяжести, которая может приводить к летальному исходу.

Для того чтобы предупредить развитие дыхательной недостаточности при нарушениях вентиляции легких, необходимо попытаться во время диагностировать и устранить возможные факторы риска, а также держать под контролем проявления уже имеющейся хронической патологии легких. Только своевременная консультация специалиста и грамотно подобранное лечение поможет избежать негативных последствий в будущем.

Вконтакте

Оценка функции внешнего дыхания (ФВД) - это наиболее простой тест, характеризующий функциональные возможности и резервы дыхательной системы. Метод исследования, который позволяет оценить функцию внешнего дыхания, носит название спирометрия. Эта методика в настоящий момент получила в медицине большое распространение как ценный способ диагностики вентиляционных нарушений, их характера, степени и уровня, которые зависят от характера полученной при исследовании кривой (спирограммы).

Оценка функции внешнего дыхания не позволяет поставить окончательный диагноз. Однако проведение спирометрии существенно облегчает задачу по постановке диагноза, дифференциальной диагностике различных заболеваний и др. Спирометрия позволяет:

• выявить характер вентиляционных нарушений, которые привели к определенным симптомам (одышка, кашель);
• оценить степень тяжести хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), бронхиальной астмы;
• проводить с помощью определенных тестов дифференциальную диагностику между бронхиальной астмой и ХОБЛ;
• проводить мониторинг вентиляционных нарушений и оценивать их динамику, эффективность лечения, оценить прогноз заболевания;
• оценить риск оперативного вмешательства у больных с наличием вентиляционных нарушений;
• выявить наличие противопоказаний к определенным физическим нагрузкам у пациентов с вентиляционными нарушениями;
• проводить проверку наличия вентиляционных нарушений у пациентов из группы риска (курильщики, профессиональный контакт с пылью и раздражающими химическими веществами и др.), не предъявляющих жалоб в настоящий момент (скрининг).

Обследование проводится после получасового отдыха (например, в постели или в удобном кресле). Помещение должно быть хорошо проветренным.

К проведению обследования не требуется сложной подготовки. За сутки до спирометрии необходимо исключить курение, прием алкоголя, ношение тесной одежды. Нельзя переедать перед исследованием, не стоит принимать пищу менее чем за несколько часов до спирометрии. Желательно исключить применение бронхолитиков короткого действия за 4-5 часов до исследования. Если это невозможно, необходимо сообщить медицинскому персоналу, проводящему анализ, время последней ингаляции.

В ходе исследования проводится оценка дыхательных объемов. Инструктаж о том, как правильно осуществлять дыхательные маневры, проводится медицинской сестрой непосредственно перед исследованием.

Противопоказания

Методика не имеет четких противопоказаний, кроме общего тяжелого состояния или нарушений сознания, не позволяющих сделать спирометрию. Поскольку для осуществления форсированного дыхательного маневра необходимо прилагать определенные, иногда значительные усилия, не следует проводить спирометрию в первые несколько недель после перенесенного инфаркта миокарда и операций на грудной и брюшной полости, офтальмологических оперативных вмешательств. Отсрочить определение функции внешнего дыхания следует и при пневмотораксе, легочном кровотечении.

При подозрении на наличие у обследуемого туберкулеза необходимо соблюсти все нормы безопасности.

По результатам исследования компьютерной программой автоматически создается график - спирограмма.

Заключение по полученной спирограмме может иметь следующий вид:

• норма;
• обструктивные нарушения;
• рестриктивные нарушения;
• смешанные нарушения вентиляции.

Какой вердикт вынесет врач функциональной диагностики, зависит от соответствия/ несоответствия показателей, полученных в ходе исследования, нормальным значениям. Показатели ФВД, их нормальный диапазон, значения показателей по степеням вентиляционных нарушений представлены в таблице^

Показатель	Норма, %	Условно норма, %	Легкая степень нарушений, %	Среднетяжелая степень нарушений, %	Тяжелая степень нарушений, %
Форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ)	≥ 80	-	60-80	50-60	< 50
Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1)	≥ 80	-	60-80	50-60	< 50
Модифицированный индекс Тиффно (ОФВ1/ФЖЕЛ)	≥ 70 (абсолютная величина для данного пациента)	-	55-70 (абсолютная величина для данного пациента)	40-55 (абсолютная величина для данного пациента)	< 40 (абсолютная величина для данного пациента)
Средняя объемная скорость экспираторного потока на уровне 25-75% от ФЖЕЛ (СОС25-75)	Свыше 80	70-80	60-70	40-60	Менее 40
Максимальная объемная скорость на уровне 25% от ФЖЕЛ (МОС25)	Свыше 80	70-80	60-70	40-60	Менее 40
Максимальная объемная скорость на уровне 50% от ФЖЕЛ (МОС50)	Свыше 80	70-80	60-70	40-60	Менее 40
Максимальная объемная скорость на уровне 75% от ФЖЕЛ (МОС75)	Свыше 80%	70-80	60-70	40-60	Менее 40

Все данные представляются в процентах от нормы (исключение - модифицированный индекс Тиффно, который является абсолютной величиной, одинаковой для всех категорий граждан), определенной в зависимости от пола, возраста, веса и роста. Наиболее важно именно процентное соответствие нормативным показателям, а не абсолютные их величины.

Несмотря на то что в любом исследовании программа автоматически вычисляет каждый из этих показателей, наибольшую информативность несут первые 3: ФЖЕЛ, ОФВ 1 и модифицированный индекс Тиффно. В зависимости от соотношения этих показателей и определяется тип вентиляционных нарушений.

ФЖЕЛ - это наибольший объем воздуха, который можно вдохнуть после максимального выдоха или выдохнуть после наибольшего вдоха. ОФВ1 - это часть ФЖЕЛ, определяемая за первую секунду дыхательного маневра.

Определение типа нарушений

При снижении только ФЖЕЛ определяют рестриктивные нарушения, т. е. нарушения, ограничивающие максимальную подвижность легких при дыхании. К рестриктивным вентиляционным нарушениям могут приводить как легочные заболевания (склеротические процессы в паренхиме легких различной этиологии, ателектазы, скопление газа или жидкости в плевральных полостях и др.), так и патология грудной клетки (болезнь Бехтерева, сколиоз), приводящая к ограничению ее подвижности.

При снижении ОФВ1 ниже нормальных величин и отношения ОФВ1/ФЖЕЛ < 70% определяют обструктивные нарушения - патологические состояния, приводящие к сужению просвета дыхательных путей (бронхиальная астма, ХОБЛ, сдавление бронха опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, облитерирующий бронхиолит и др.).

При совместном снижении ФЖЕЛ и ОФВ1 определяют смешанный тип нарушений вентиляции. Индекс Тиффно при этом может соответствовать нормальным значениям.

По результатам спирометрии нельзя дать однозначное заключение. Расшифровку полученных результатов должен проводить специалист, обязательно соотнося их с клинической картиной заболевания.

Фармакологические пробы

В некоторых случаях клиническая картина заболевания не позволяет однозначно определить, что у больного: ХОБЛ или бронхиальная астма. Оба этих заболевания характеризуются наличием бронхиальной обструкции, но сужение бронхов при бронхиальной астме является обратимым (кроме запущенных случаев у пациентов длительно не получавших лечения), а при ХОБЛ - обратимым лишь частично. На этом принципе основана проба с бронхолитиком на обратимость.

Исследование ФВД проводится до и после ингаляции 400 мкг сальбутамола (Саломола, Вентолина). Прирост ОФВ1 на 12% от исходных значений (около 200 мл в абсолютных величинах) говорит о хорошей обратимости сужения просвета бронхиального дерева и свидетельствует в пользу бронхиальной астмы. Прирост менее 12% больше характерен для ХОБЛ.

Меньшее распространение получила проба с ингаляционными глюкокортикостероидами (ИГКС), назначаемыми в качестве пробной терапии в среднем на 1,5-2 месяца. Проводится оценка функции внешнего дыхания до назначения ИГКС и после. Прирост ОФВ1 на 12% по сравнению с исходными показателями свидетельствует об обратимости сужения бронхов и большей вероятности у больного бронхиальной астмы.

При сочетании жалоб, характерных для бронхиальной астмы, с нормальными показателями спирометрии проводят тесты для выявления бронхиальной гиперреактивности (провокационные тесты). Во время их проведения определяются исходные значения ОФВ1, затем проводится ингаляция веществ, провоцирующих бронхоспазм (метахолин, гистамин) или проба с физической нагрузкой. Снижение ОФВ1 на 20% от исходных значений свидетельствует в пользу бронхиальной астмы.