Обтурационная кишечная непроходимость возникает при заку­порке просвета кишки опухолями, исходящими из стенки кишки; рубцовыми сужениями просвета кишечника после заживления язв или хирургических вмешательств; желчными камнями, перфориро­вавшими стенку желчного пузыря и кишки; копролитами; клубками аскарид; проглоченными инородными телами. Обтурационная не­проходимость может развиваться также вследствие закрытия про­света кишки извне при сдавлении ее спайками, опухолями или боль­шими кистами, исходящими из соседних органов.

Странгуляционная непроходимость кишечника с нарушением кровообращения в сосудах брыжейки возникает в результате заво­рота кишечной петли вокруг своей оси, образования узла между несколькими петлями кишок, ущемления кишечных петель в гры­жевых воротах при наружных и внутренних грыжах, ущемления кишки с брыжейкой спайками.

К сочетанной механической непроходимости кишечника относят инвагинацию - внедрение одной кишки в другую. При этом вне­дрившаяся кишка закупоривает просвет другой кишки (имеет место обтурация). Наряду с закупоркой просвета кишки происходит также и сдавление сосудов брыжейки, инвагинировавшейся петли (странгуляция).

Ряд авторов выделяют спаечную кишечную непроходимость. При этом подчеркивается только этиологический момент возникно­вения непроходимости - наличие спаек в брюшной полости, ко­торые могут быть результатом хирургических вмешательств или воспалительных заболеваний органов брюшной полости. Спаечная непроходимость кишечника может протекать по обтурационному или странгуляционному типу.

Динамическая непроходимость кишечника характеризуется либо стойким спазмом, либо стойким парезом кишечника. В основе функ­циональных расстройств, ведущих к динамической непроходимости, лежат острые воспалительные процессы в брюшной полости (холе­цистит, панкреатит, аппендицит, перитонит) и забрюшинной клет­чатке (паранефрит и др.); травмы и травматические операции, ин­токсикация, острые нарушения кровообращения в органах брюшной полости (тромбоз брыжеечных сосудов, инфаркт селезенки), забрюшинные гематомы и др. Метаболические нарушения (диабетиче­ская, уремическая кома), интоксикация (свинцовая морфином) также могут привести к развитию динамической кишечной непро­ходимости.

Причины и патогенез кишечной непроходимости

В этиологии острой непрохо­димости кишечника выделяют две группы факторов: предраспола­гающие и производящие.

Предрасполагающие факторы: врожденные и приобретенные анатомические изменения в брюшной полости, нарушения двига­тельной функции кишечника.

К врожденным анатомо-морфологическим изменениям относят различные пороки развития или аномалии: общая брыжейка слепой и подвздошной кишки, долихосигма, мальротация, дефекты в ди­афрагме и брюшине, способствующие образованию карманов и ще­лей в брюшной полости.

Приобретенными патологоанатомическими изменениями являют­ся спайки, рубцовые тяжи, сращения в результате предшествовав­шего воспалительного процесса или травмы; воспалительные ин­фильтраты, гематомы, исходящие из стенки кишки и окружающих органов; опухоли, инородные тела, желчные и каловые камни.

К производящим факторам относят внезапное повышение внутрибрюшного давлений, в результате чего происходит перемещение кишечных петель; перегрузку пищеварительного тракта и др.

Общие патофизиологические нарушения при острой кишечной непроходимости вызваны в основном потерей большого количества воды, электролитов, белка, ферментов, расстройствами кислотно-щелочного состояния, интоксикацией и действием бактериального фактора. Выраженность этих нарушений зависит от вида и уровня непроходимости, а также от сроков, прошедших от начала забо­левания.

При обтурационной непроходимости основными факторами, определяющими тяжесть общего состояния больных, являются по­тери большого количества воды, электролитов и белка как со рвотными массами, так и депонирование их в просвете желудочно-кишечного тракта.

Известно, что в течение суток у здорового человека в просвет желудка и кишечника выделяется от 8 до 10 л пищеварительных соков, содержащих большое количество ферментов, белка и элек­тролитов. В нормальных условиях большая их часть реабсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта.

При острой обтурационной непроходимости в кишках выше мес­та препятствия начинают скапливаться газы, происходит вздутие кишечных петель и нарушаются процессы всасывания. В связи с этим реабсорбции пищеварительных соков не наступает, возника­ет так называемая «секвестрация» жидкости в «третье» простран­ство, и они выключаются из обменных процессов. Секвестрация жидкости в «третьем» пространстве обусловлена застоем кишечного содержимого в приводящей петле, сдавлением сосудов в подслизистом слое кишки с отеком и пропотеванием плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость. В приводящей петле кишки в резуль­тате брожения и гниения образуются осмотически активные веще­ства, усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение биогенных аминов (гистамин, триптамин, серотонин).

За сутки при непроходимости в «третьем» пространстве может депонироваться до 8-10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к тяжелой дегидратации, а с другой - создает тяжелую механическую нагрузку на кишечную стенку, сдавливая сосуды подслизистого слоя, в первую очередь - вены. Если не бу­дет произведена своевременная декомпрессия, в стенке кишки раз­виваются некробиотические изменения и может произойти перфора­ция. Последняя в связи с особенностями строения сосудов стенки кишки наиболее часто развивается в участках противолежащих месту вхождения брыжеечных сосудов.

В ответ на механическую нагрузку желудка и кишечника га­зообразным и жидким содержимым наступает раздражение рвотно­го центра и появляется многократная рвота. Рвота при высокой (тонкокишечной) непроходимости наступает в более ранние сроки, чем при низкой непроходимости.

В результате «секвестрации» в просвет кишечника и потерь со рвотой развивается тяжелая дегидратация. Последняя происходит за счет уменьшения объемов внеклеточного (главным образом) и внутрисосудистого секторов. Установлено, что в раннем периоде острой непроходимости уменьшение объема внеклеточной жидкости может достигать 50% и более.

Потеря воды и электролитов (наблюдаемая уже в первые 24 ч) приводит к гемодинамическим расстройствам, снижению клубочковой фильтрации в почках и к уменьшению диуреза.

В ответ на остро развившуюся дегидратацию, уменьшение объе­ма внеклеточного сектора и потерю ионов натрия наступает уси­ленная продукция и секреция альдостерона. В результате этого уменьшается экскреция ионов натрия и хлора с мочой, происходит задержка их в организме. Однако параллельно с указанным про­цессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую дей­ствие альдостеронового механизма не распространяется. Потеря ионов калия со рвотными массами и с мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитию гипокалиемии.

Калий - основной клеточный катион, функциональное значение которого для организма чрезвычайно велико. Калий участвует во всех окислительно-восстановительных процессах, входит в состав всех ферментативных систем, принимает участие в синтезе белков, гликогена, влияет на функциональное состояние нервной и мышечной системы. В условиях гипокалиемии развиваются тяжелые патофизиологические нарушения. Важнейшие из них: мышечная гипотония, ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, сердечно-сосудистые расстройства (снижение артериально­го давления, нарушения ритма), понижение тонуса кишечной мус­кулатуры, парезы кишечника.

Для поддержания гомеостаза и восстановления нормальной кон­центрации калия в плазме крови и во внеклеточной жидкости орга­низм начинает расходовать калий клетки. При этом происходит перемещение калия из клетки во внеклеточную жидкость, а ионов натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. В связи с перемещением указанных ионов в организме изменяется кислотно-щелочное состояние, которое заключается в развитии внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза.

При низкой (толстокишечной) непроходимости рвота в раннем периоде заболевания не является характерной. В связи с этим по­тери воды, электролитов и белка происходят в меньшем объеме, чем при высокой непроходимости. Вот почему при этом виде непро­ходимости в раннем периоде не наблюдается тяжелых сердечно­сосудистых расстройств, нарушений электролитного баланса и изме­нений кислотно-щелочного состояния.

В дальнейшем вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процесса всасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Вслед за гликогеном для покрытия энергетических затрат начинают расходоваться жиры и клеточные белки.

При сгорании белков и жиров в организме накапливаются кис­лые продукты обмена и высвобождается эндогенная вода (при сго­рании 1 г жира высвобождается 1 мл эндогенной воды). Меняется кислотно-щелочное состояние. Внеклеточный алкалоз, имевшийся в раннем периоде непроходимости, сменяется ацидозом. Последний в связи с неизбежным снижением диуреза становится декомпенсированным.

Распад клеточных белков приводит также и к высвобождению большого количества клеточного калия. При олигурии калий, как и кислые метаболиты, задерживается в организме, и в поздние сроки непроходимости гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. По­следняя для организма также весьма опасна. В условиях гиперка-лиемии страдает сердечно-сосудистая деятельность и нарушается функциональное состояние центральной и периферической нервной системы. Появляются аритмия, сердечные блокады, фибрилляция предсердий, судороги и кома.

Различия в расстройствах метаболизма при высокой и низкой непроходимости кишечника, которые наблюдались в раннем перио­де, в более позднем периоде стираются.

При острой странгуляционной непроходимости кишечника возни­кают такие же метаболические расстройства, как и при острой обтурационной непроходимости.

Однако при странгуляции наступает более значительное умень­шение объема циркулирующей крови. Вследствие сдавления и по­вреждения брыжеечных сосудов (в первую очередь тонкостенных вен) в просвете ущемленной кишки, в ее стенках и в брюшной по­лости при тяжелых видах странгуляционной непроходимости (узел, заворот или ущемление нескольких кишечных петель) может ско­питься более 38% всей циркулирующей в сосудах крови.

В патогенезе общих расстройств при странгуляции имеют значе­ние ответные реакции на болевое раздражение, обусловленное сдавлением или перекрутом нервных сплетений брыжейки кишки, а также некробиотические изменения в стенке кишки с последующимперитонитом и интоксикацией.

Патологическая анатомия изменений при острой кишечной непрходимости

Наиболее выраженные изменения происходят при странгуляционной непроходимости ки­шечника. Они характеризуются нарушениями кровообращения и лимфооттока, альтеративно-деструктивными процессами и воспали­тельными реакциями. Степень изменений стенки кишечника зави­сит от сроков странгуляции, однако четкого соответствия здесь нет. Это может быть связано с различной степенью компрессии венозных сосудов в зоне странгуляции. Наиболее выражены изменения в отделах кишки, подвергшейся странгуляции, на месте локализации странгуляционных борозд и в приводящем отделе кишки. Кишечные петли отводящего отдела подвергаются патологическим изменениям в меньшей степени.

Изменения в странгулированной петле кишки см. раздел «Ущемленные грыжи ».

В кишечных петлях приводящего отдела в первые часы заболе­вания отмечается усиленная перистальтика и расширение просвета кишечных петель. В стенках кишки возникает полнокровие вен, переходящее в стаз крови. Развивается отек всех слоев стенки кишки. На слизистой оболочке появляются некрозы. В слизистом и подслизистом слоях возникают кровоизлияния, которые имеют различную форму и размеры. В поздние сроки непроходимости на приводящей петле кишечника появляются перфорации. Некротиче­ские изменения более резко выражены в слизистой оболочке, они распространяются проксимальнее видимой при внешнем осмотре зоны некроза на 40-60 см.

Изменения во внутренних органах при острой непроходимости кишечника неспецифичны и отражают явления гиповолемического шока, метаболических расстройств и перитонита.

Хирургические болезни. Кузин М.И., Шкроб О.С.и др, 1986г.

ГЛАВА 4 РЕГИДРАТАЦИЯ, ВОСПОЛНЕНИЕ ОБЪЁМА ЖИДКОСТИ И ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ

ГЛАВА 4 РЕГИДРАТАЦИЯ, ВОСПОЛНЕНИЕ ОБЪЁМА ЖИДКОСТИ И ПЕРЕЛИВАНИЕ КОМПОНЕНТОВ КРОВИ

Матиас Эберхардт (Matthias Eberhardt), Торстен Майер (Torsten Meier)

Торстен Майер (Torsten Meier)

4.1. Инфузионная терапия

4.1.1. Физиология и патофизиология баланса жидкости в организме

Физиологические основы

Доля воды в общей массе тела человека составляет примерно 60% у взрослых и зависит от возраста, пола и ожирения (рис. 4-l).

2 / 3 всей воды организма находится во внутриклеточном пространстве и 1 / 3 - во внеклеточном (см. рис. 4-1).

Удержанию жидкости в сосудистом русле способствует коллоидно-осмотическое давление (в плазме в норме - 24-28 мм рт.ст.) белков плазмы, 80% из него за счёт альбуминов (табл. 4-1).

Осмолярность плазмы при нормальном уровне глюкозы плазмы крови и мочевины = (Na + +K +)x2. В норме - 285-295 мосм/л.

В поддержании постоянства объёма жидкости и концентрации электролитов участвует нервная и гуморальная система (ренинангиотензин-альдостероновая система), АДГ, предсердный натрийуретический фактор, эритропоэтин, симпатоадреналовая система.

Таблица 4-1. Общий объём крови

Рис. 4-1. Распределение воды (60% массы тела) по отдельным компартментам .

Дегидратация

Изотоническая дегидратация

Недостаток жидкости во внеклеточном пространстве

Этиология: рвота, диарея, кишечная непроходимость, свищи,

дренажи, зонды, перитонит, приём диуретиков, полиурия, ожоги,

кровопотеря.

Клинические проявления: утомляемость, апатия, кома, олигурия, снижение тургора кожи, АД, тахикардия.

Диагностика: Na+ - 135-145 ммоль/л, осмолярность плазмы - 270-290 мосм/л, гематокритТ.

Лечение: введение сбалансированных растворов электролитов в объёме 1,5-2,4 л/м 2 поверхности тела в сутки.

Гипертоническая дегидратация

Недостаток жидкости во внутри- и внеклеточном пространстве Этиология: недостаточное потребление жидкости, потеря гипотонической жидкости при диарее, чрезмерное потоотделение, осмо- тический диурез (глюкоза плазмы крови Т, мочевина Т), сахарный диабет II типа.

Клинические проявления: апатия, судороги, кома (дегидратация клеток мозга), снижение тургора кожи, нарушение глотания, жажда, олигурия.

Диагностика: Na+ >145 ммоль/л, осмолярность плазмы >290 мосм/л, гематокрит Т.

Лечение: введение 5% раствора глюкозы* с чистой водой; снижать концентрацию Na + нужно медленно, со скоростью около 0,5 ммоль/(лхч) .

Гипотоническая дегидратация

Недостаток натрия

Этиология: поступление чистой воды для компенсации потоотде- ления, потери через ЖКТ; потеря электролитов при осмотическом диурезе (глюкоза плазмы крови Т, мочевина Т), надпочечниковая недостаточность, полиурия, длительный приём диуретиков, ЧМТ.

Клинические проявления: апатия, судороги, кома, шок (отёк клеток мозга), снижение тургора кожи, гипотония, тахикардия, олигурия.

Диагностика: Na+ <135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит Т.

Лечение: сбалансированное введение 0,9% раствора натрия хлорида

дефицит Na + = (Na + должный - Na + реальный x 0,2 x масса тела (кг).

Внимание: при быстрой компенсации недостатка натрия существует опасность нарушения функций ствола мозга [максимальная скорость введения 0,5 ммоль/(лхч)]. Гипергидратация

Изотоническая гипергидратация

Избыток жидкости во внеклеточном пространстве

Этиология: избыточный приём растворов электролитов, сердечная, почечная, печёночная недостаточность, гипопротеинемия.

Клинические проявления: отёки, выпот, прибавка массы тела.

Диагностика: в основном задержка натрия, осмолярность плазмы 270-290 мосм/л, гематокрит ↓

Лечение: диуретики, гемофильтрация, диализ, ограничение жидкостей.

Гипертоническая гипергидратация

Избыток натрия

Этиология: болезнь Конна, болезнь Кушинга, приём глюкокорти- коидов, избыточное поступление натрийсодержащих растворов.

Клинические проявления: беспокойство, судороги, кома (дегидратация клеток мозга), гипертермия, отёки.

Диагностика: Na + >145 ммоль/л, осмолярность плазмы >290 мосм/л, гематокрит i.

Лечение: введение 5% раствора глюкозы; снижать концентрацию Na + нужно медленно, со скоростью около 0,5 ммоль/(л х ч); диуретики, гемофильтрация, диализ.

Гипотоническая гипергидратация

Избыток жидкости

Этиология: избыточное поступление воды в организм, гиперсекреция антидиуретического гормона или АДГ (паранеопластический синдром, ЧМТ, действие фармакологических препаратов), трансуретральная резекция предстательной железы, гистероскопические вмешательства, сердечная, печёночная недостаточность.

Клинические проявления: апатия, судороги, кома, шок (отёк клеток мозга), рвота, тошнота, АД Т, отёки.

Диагностика: Na + <135 ммоль/л, осмолярность плазмы <270 мосм/л, гематокрит ↓.

Лечение: диуретики, гемодиализ, гемофильтрация, 5,85% раствор натрия хлорида - возмещение концентрации натрия до 130 ммоль/л.

4.1.2. Пред- и интраоперационный баланс жидкости в организме

Предоперационный дефицит

Причины: дефицит жидкости из-за воздержания от пищи, патологическая потеря жидкости (например, при лихорадке, рвоте, диарее, кишечной непроходимости, панкреатите, шоке).

Лечение: компенсация дефицита за счёт повышения объёма инфузии в 3-4 раза.

Наблюдение: для лучшей оценки дефицита жидкости у пациентов в критическом состоянии используют расширенный мониторинг ещё до поступления средств для наркоза (измерение АД, давление заклинивания лёгочной артерии и ЦВД). Вазодилатация в связи с применением наркотических препаратов и анестезии

Причины: симпатолитическое действие наркотических средств.

Лечение

Перед началом анестезии, в ходе которой может быть оказано воздействие на спинной мозг (→ симпатолитическое действие), проводят инфузионную терапию в достаточном объёме (например, эпидуральная анестезия в акушерстве).

Влияние сосудорасширяющих и угнетающих сердечную деятельность препаратов для наркоза компенсируют, возмещая объём жидкости (из расчёта примерно 5-7 мл/кг кристаллоидов к моменту введения пациента в наркоз).

Пациентам с ИБС, сердечной недостаточностью, атеросклерозом необходимо компенсировать дефицит объёма перед началом наркоза (реакция сердечно-сосудистой системы может быть очень выраженной). Интраоперационная потеря объёма

Причины: потеря жидкости, например крови, асцитической жидкости, плеврального выпота, жидкостей ЖКТ, мочи, пота (зависит

от температуры), потери жидкости при ИВЛ.

Лечение: инфузионная терапия во время операции зависит от объёма вмешательства и должна быть сбалансированной (табл. 4-2). ! Любая потеря жидкости должна быть зафиксирована анестезиологом и компенсирована. (Нельзя забывать о потерях с операционными салфетками и на полу операционной!) Пациент может хорошо перенести кровопотерю, если поддерживать ОЦК на постоянном уровне. При нормоволемии и сохранных резервах сердца содержание Hb 7,5 г/л переносимо (мониторинг: S v O 2 , тест-полоски). Секвестрация жидкости в «третьем пространстве»

При повреждении тканей из-за обширных травм, ожогов и при большом объёме операции (абдоминальная хирургия) несколько воз- растает секвестрация жидкости в «третьем пространстве» (системная воспалительная реакция).

4.1.3. Послеоперационная инфузионная терапия Диагностика

Точный сбор анамнеза: неврологические нарушения (беспокойство, сонливость, кома, судорожные припадки), жажда, приём лекарственных препаратов (например, диуретики, инсулин, глюкокортикоиды, бета-адреноблокаторы), заболевания (почечная, сердечная недостаточность, сахарный диабет, печёночная недостаточность), эндокринные нарушения (надпочечниковая недостаточность, недостаточность передней доли гипофиза).

Симптомы

Дефицит жидкости, например, сухие слизистые, рвота, диарея, выраженное потоотделение, нерасправляющиеся складки кожи, неврологические нарушения.

Избыток жидкости, например, отёки, повышенное кровенаполнение яремных вен, звонкие хрипы над лёгкими, асцит, неврологические симптомы.

Показатели гемодинамики: изменение ЧСС, АД, шоковый индекс >1, кривая АД («вариабельность систолического давления», «качели», рис. 4-2), ЦВД, давление заклинивания лёгочной артерии, секреция мочи.

Рис. 4-2. «Вариабельность систолического давления» отражает разницу между максимальным и минимальным систолическим давлением в течение одного цикла ИВЛ. Увеличение «вариабельности систолического давления» может указывать на усиление гиповолемии .

Лабораторные данные: концентрация электролитов, альбумина, общего белка, мочевины, креатинина, глюкозы в плазме крови, гематокрит, газовый состав крови, осмолярность мочи и плазмы. Потребность в жидкости во время операции

Адекватная инфузионная терапия - основа для поддержания достаточной перфузии органов. Уравнение Фика отражает значение МОС для обеспечения кислородом. Потери/дефицит жидкости, вазодилатация, угнетение сердечной деятельности лекарственными препартами снижают сердечный выброс и уменьшают обеспечение тканей кислородом.

Уравнение Фика:

Потребление кислорода (VO 2) = СИ x (Hb x 13) χ (S a O 2 - S V O 2). СИ = МОС: площадь поверхности тела.

Расчёт объёма интраоперационной инфузии

Объём, необходимый для поддержания перфузии:

+ компенсация предоперационного дефицита;

+ компенсация вазодилатации, связанной с введением наркотиков;

+ компенсация потерь жидкости;

+ компенсация секвестрации в «третьем пространстве».

Объём, необходимый для поддержания перфузии тканей

Можно рассчитать по правилу 4-2-1: на первые 10 кг массы тела - 4 мл, на вторые 10 кг - 2 мл, на каждый последующий килограмм - по 1 мл жидкости. Таким образом, пациент с массой тела 70 кг нуждается в 110 мл жидкости в час (см. табл. 4-2).

У пациентов с сердечной недостаточностью или на гемодиализе слишком быстрая компенсация дефицита жидкости может привести к отёку лёгких.

Дети очень чувствительны к потере жидкости: воздержание от приёма жидкости в течение суток у детей и младенцев может привести к снижению массы тела на 10% (последствия: нестабильность гемодинамики, ацидоз, почечная недостаточность, см. 10.4.6) (табл. 4-3).

Интраоперационное ведение

При оперативных вмешательствах с предполагаемой большой потерей жидкости или продолжительностью более 3 ч необходимо установить мочевой катетер. Достаточное мочеотделение [(мл/(кг х ч)] при здоровых почках служит лучшим индикатором адекватной инфузионной терапии.

Лечение острой кровопотери (ступенчатая схема)

Расчёт предположительной кровопотери при помощи формулы гематокрита

Предположительная кровопотеря = [(Гематокрит (истинный) - Гематокрит (целевой)) : Гематокрит (средний)] х общий объём крови.

Гематокрит (средний) = Гематокрит (истинный) + Гематокрит (целевой) : 2 (см. табл. 4.1).

Кровопотерю <30% (<1000 мл) компенсируют при помощи коллоидных кровезамещающих жидкостей с дополнительным введением кристаллоидных растворов.

Потеря ОЦК >40% (<2500 мл) требует в зависимости от клинической картины дополнительной трансфузии эритроцитарной массы (Hb <9 г/дл).

Потеря жидкости >70% (<4500 мл): дополнительно необходимо возмещение посредством вливания свежезамороженной плазмы.

Потеря жидкости >80% (>4500 мл): необходимо назначить инфузию тромбоцитарной массы.

Неправильная оценка интраоперационного баланса жидкости может иметь фатальные последствия при лечении тахикардии: например, приём β-адреноблокаторов или антиаритмических средств в условиях гиповолемии может привести к развитию острой сердечной недостаточности.

4.1.4. Инфузионные растворы

Кристаллоидные растворы

По осмолярности: изотонические (270-310 мосм/кг), гипертонические (>300 мосм/кг), гипотонические (<280 мосм/кг).

По содержанию электролитов: полные (120-160 ммоль/л катионов), 2 / 3 (90-120 ммоль/л катионов), 1 / 2 (60-90 ммоль/л катионов), 1 / 3 (<60 ммоль/л катионов) растворы.

Показания: дегидратация, начальное возмещение объёма, разведение лекарственных средств, профилактика тромбирования венозных катетеров (табл. 4-4).

Для возмещения жидкости при помощи кристаллоидов необходимо введение объёма, в 3-4 раза превышающего фактическую кровопотерю. В течение нескольких минут происходит равномерное распределение введённой жидкости между внутрисосудистым и межклеточным пространством. Физиологический раствор (0,9% раствор натрия хлорида) Изотоничен плазме, содержит 154 ммоль/л Na + и 154 ммоль/л Cl - (не соответствует физиологической концентрации в плазме).

Показания: гипонатриемия, гипо-, изо-, гипертоническая деги- дратация, гипохлоремия (при продолжительной потере желудочного сока, у детей при пилороспазме); также назначают пациентам с риском гиперкалиемии (например, терминальная стадия почечной недостаточности, ожоговая болезнь).

Противопоказания: изотоническая гипергидратация; при введении большого объёма только физиологического раствора есть опасность развития гиперхлоремического ацидоза.

Раствор Рингера*

Раствор физиологичен; по сравнению с 0,9% раствором натрия хлорида содержит меньше Na+, при этом дополнительно присут- ствуют K+ и Ca 2 +. Катионы: Na+ - 130 ммоль/л, K+ - 4 ммоль/л, Ca 2 + - 6 ммоль/л; анионы: Cl - -109 ммоль/л, лактат - 28 ммоль/л (по составу раствор Рингера * более физиологичен, чем 0,9% раствор натрия хлорида). Нельзя смешивать раствор Рингера * с фосфатами. Механизм действия: слаборегулируемые качества. Показания: потеря внеклеточной жидкости, начальное замещение объёма, гипо-, изо-, гипертоническая дегидратация, лёгкий гипохлоремический алкалоз.

Побочные эффекты: при передозировке развивается гиперволемия с сердечной недостаточностью, отёком лёгких, гиперкалиемией при почечной недостаточности.

При сохранной функции печени лактат превращается в бикарбонат. При введении больших количеств или при длительном применении раствор Рингера * необходимо чередовать с 0,9% раствором натрия хлорида. Осторожно назначают при печёноч- ной недостаточности (вероятен лактат-ацидоз). 5% раствор глюкозы*

В 1000 мл раствора содержится 50 мг глюкозы; раствор гипотонический и не содержит электролитов.

Механизм действия: в процессе метаболизма образуется «чистая» вода.

Показания: парентеральное питание (калорийность низкая), потеря воды (гипертоническая дегидратация), гипертоническая гипергидратация, гипогликемия.

Противопоказания: изотоническая потеря жидкости.

Побочные эффекты: вследствие введения большого количества раствора уменьшается концентрация Na + в плазме и опасность гипотонической гипергидратации и образования отёков.

Коллоидные растворы

Гомологичные или чужеродные, не содержащие форменных элементов коллоидные растворы повышают коллоидно-осмотическое давление плазмы и тем самым удерживают жидкость в сосудистом русле («plasma expander») либо обладают такими же коллоидноосмотическими свойствами, как и плазма (заменители плазмы). Эти растворы обычно имеют чётко определённую молекулярную массу, не способны к свободной диффузии через мембраны и не проникают через мембрану клубочков почек.

Натуральные плазмозаменители: например, альбумин человека.

Искусственные плазмозаменители: например, производные крахмала, желатина.

Преимущества перед препаратами крови: возможность неограниченного изготовления, нет риска инфицирования (при сегод- няшнем уровне знаний), низкая стоимость, длительное время хранения.

Недостатки по сравнению с препаратами крови: опасность ана-

филаксии, кумуляции, отрицательное влияние на свёртывание крови.

Идеальный коллоидный плазмозамещающий раствор должен:

улучшать обусловленное гиповолемией состояние гемодинамики, особенно в микроциркуляторном русле;

поддерживать гомологичные механизмы регуляции;

находиться в сосудистом русле до тех пор, пока не произойдёт стабилизации гемодинамики;

уменьшить и исключить гипергидратацию;

не быть аллергогенным.

Альбумин человека (5, 20% раствор)

Альбумины представляют собой существенную часть белковой фракции плазмы, влияют на резерв аминокислот, транспорт лекар- ственных препаратов, буферную ёмкость и онкотическое давление.

Растворы содержат относительно высокую долю натрия (130- 160 ммоль/л) и калия (<2,5 ммоль/л).

Фармакокинетика: продолжительность действия (сильно зависит от клинической картины) в норме до 16 ч, при гипоальбуминемии (ожоговая болезнь, перитонит) значительно короче (3-4 ч). Объёмный эффект 5% раствора альбумина человека соответствует 70%.

Показания: гиповолемический шок, для лечения которого недоста- точно кристаллоидных и синтетических коллоидных растворов либо достигнута максимальная доза синтетических коллоидных растворов, из-за чего их дальнейшее введение невозможно.

5% раствор альбумина человека: потеря белков из сосудистого русла при одновременном дефиците объёма жидкости.

20% раствор альбумина человека: манифестная гипоальбуминемия, гиперонкотическая терапия.

Заболевания печени с нарушением синтеза альбуминов, нефротический синдром, заместительная терапия при сепарации плазмы, снижение концентрации альбуминов при ЧМТ, возмещение белка при ожоговой болезни.

Режим дозирования: в зависимости от клинической картины. Побочные эффекты: аллергические реакции редки, нет риска инфицирования, но необходимо тщательно документировать введение препарата (закон о трансфузии 7/98), так как альбумин производят из крови и остаётся некоторый риск заражения прионами.

Следует строго устанавливать показания из-за высокой стоимости (не относится к препаратам первого ряда для возмещения объёма).

При заболеваниях печени и нефротическом синдроме не следует добиваться нормальной концентрации сывороточного альбумина (достаточно, чтобы она была больше 20 г/л).

Введение раствора альбумина человека не снижает смертности пациентов с повышенной проницаемостью капиллярной стенки, в частности, при острой лёгочной недостаточности (острое ранение лёгких, респираторный дистресс-синдром взрослых), но повышает опасность интерстициального отёка.

Альбумин человека в качестве раствора, возмещающего объём за счёт разжижения крови, уменьшает концентрацию факторов свёрты- вания и гемоглобина.

Гидроксиэтилкрахмал

Синтетический коллоид. В продаже есть различные растворы (см. табл. 4-4), различающиеся степенью гидроксиэтилирования и молекулярной массой. Концентрация натрия - 154 ммоль/л.

Таблица 4-4. Дозы, влияние на объём и продолжительность действия кровезаменителей

Препарат	Максимальная доза, мл/(кг х сут)	Максимальное влияние на объём,%	Эффективная продолжитель- ность действия, ч
3% раствор желатина	Нет
10% гидроксиэтилкрахмал 200:0,5
6% гидроксиэтилкрахмал 200:0,62
6% гидроксиэтилкрахмал 200:0,5
6% гидроксиэтилкрахмал 130:0,4
6% гидроксиэтилкрахмал 70:0,5
10% раствор декстрана 40*
6% раствор декстрана 60*
Альбумин человека 5%	Нет
Раствор Рингера*	Нет

Фармакокинетика: разрушается амилазой. Временно накапливается в ретикулоэндотелиальной системе и выводится почками.

Показания: гиповолемия, гиповолемический шок, центральные и периферические нарушения кровообращения (→ гемодилюция → снижение вязкости крови и агрегация эритроцитов с низкомолекулярными препаратами), острая нормоволемическая гемодилюция.

Режим дозирования: 20, 33 или 66 мл/кг (10, 6 и 3% раствор гидрок- сиэтилкрахмала) соответствует 1,5-2,0 г/кг, при шоковом состоянии дозировка зависит от клинической картины. (Внимание: свёртывание крови!) Дозу уменьшают при почечной недостаточности.

Побочные эффекты: анафилактоидные реакции (наиболее редко среди всех коллоидных растворов), зуд (лечение: 0,05% мазь с кап- саицином* местно либо налтрексон внутрь по 50 мг/сут однократно; антигистаминные средства не эффективны), гиперамилаземия, торможение синтеза альбуминов, нагрузка натрием, изменение свёртываемости крови (возможно удлинение АЧТВ, влияние на агрегацию тромбоцитов, например, при введении десмопрессина на фоне кровотечения вместе с гидроксиэтилкрахмалом), уменьшение высвобождения медиаторов при травме, синдром системного ответа на воспаление и сепсис (уменьшение отёка тканей и лёгких).

Нельзя применять для интраоперационного возмещения объёма при трансплантации почек, почечной недостаточности. Нужно использовать другие растворы.

При введении гидроксиэтилкрахмала необходимо следить за одновременным поступлением жидкости.

Повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), амилазы и холестерина плазмы.

Из-за небольшого количества побочных эффектов для лечения предпочтительны низко- и среднемолекулярные препараты (например, гидроксиэтилкрахмал 70:0,5; 130:0,5; 200:0,5).

10% раствор декстрана 40*, 6% раствор декстрана 60 и 70*

Высокомолекулярный полисахарид, число (х1000) после названия отражает молекулярную массу.

Механизм действия: коллоидная субстанция, способная удерживать жидкость в сосудистом русле (гиперонкотическая). Изначальная эффективность повышения объёма - приблизительно 120% (6% раствор декстрана 60-70 *) и 175% (10% раствор декстрана 40 *).

Фармакокинетика: продолжительность действия зависит от молекулярной массы: 10% раствор декстрана 40 * - 3-4 ч, 6% раствор декстрана 60-70 - 4-6 ч. Выводится почками (≤50 тыс.), небольшая часть - ферментативно (декстраназа) и через ЖКТ.

Показания: различаются, зависят от молекулярной массы.

10% раствор декстрана 40: лечение и профилактика нарушений микроциркуляции, профилактика тромбозов, возмещение объё- ма, снижение слуха, периферические и центральные нарушения кровообращения.

6% раствор декстрана 60 и 75: лечение и профилактика гиповолемического шока, острая нормоволемическая гемодилюция.

Режим дозирования: не более 1,5 г/кг массы тела в сутки. Побочные эффекты: анафилактические и анафилактоидные реакции; опасность острой перегрузки объёмом; нефротоксичность; склонность к кровотечениям, особенно после введения большого количества низкомолекулярных декстранов («укутывают» эритроциты и тромбоциты). Наиболее сильно из всех искусственных коллоидов влияет на свёртывание крови. Может влиять на результаты лабораторных исследований (глюкоза, СОЭ, жирные кислоты, холестерин, фруктоза, удельный вес мочи).

Во избежание анафилактических и анафилактоидных реакций рекомендуется заранее ввести моновалентный гаптен-декстран (промит?) в дозе 3 г/л декстрана (20 мл). Тем не менее даже это не гарантирует полной защиты. В последние годы показания были значительно сокращены из-за угрожающих побочных эффектов при отсутствии терапевтических преимуществ перед другими коллоидными растворами. Кровезаменители на основе желатина

Полипептид сетчатого строения, из бычьего коллагена. Молекулярная масса 35; концентрация 3,0-5,5%, концентрация натрия 145 ммоль/л.

Фармакокинетика: продолжительность действия 1,5 ч; выводится преимущественно через почки, небольшая часть - ферментативно и через ЖКТ.

Механизм действия: коллоидный изоволемический раствор. Показания: гиповолемия (шок), компенсация угнетения симпатической нервной системы (например, при спинальной и эпидураль-

ной анестезии), острая нормоволемическая гемодилюция.

Режим дозирования: в дозе, достаточной для того, чтобы компенсировать недостаток объёма (в 1,5-2 раза больше объёма потери жидкости); максимальной дозы не существует, поскольку на свёрты- вание крови препарат влияет незначительно.

Побочные эффекты: анафилактоидные реакции, высвобождение гистамина, снижение синтеза альбумина, увеличение диуреза, нагрузка натрием.

Лекарственные взаимодействия: сердечные гликозиды (усиление действия за счёт большой концентрации кальция).

После начальной компенсации недостатка объёма желатин лучше заменить другими препаратами (продолжительность его циркуляции в крови короче, чем у других коллоидов).

Преимущество инфузионных растворов на основе желатина заключается в очень небольшом влиянии на свёртывание крови и в отсутствии нефротоксичности (быстрое выведение почками).

Матиас Эберхардт (Matthias Eberhardt)

4.2. Переливание крови и её компонентов

4.2.1. Гемотрансфузионные среды

Таблица 4-5. Свойства и показания к применению различных гемотрансфузионных

сред

Препарат	Описание	Показания
Аферезная, обеднённая лейкоцитами эритроцитарная масса	Осаждённые центрифугировани- ем эритроциты, с гематокритом примерно 70%, объёмом около 250 мл; хранить при температуре 4?2 ?С, срок хранения согласно инструкциям производителя. С помощью специальных методов фильтрации во время подготовки на 99% сокраща- ется количество лейкоцитов и тромбоцитов. Препарат считают безопасным в отношении цитомегаловирусной инфекции, если в распоряжении нет цитомегаловирус-отрицательной эритроцитарной массы	Рутинные трансфузии при острой и хронической кровопотере, постгеморрагическая анемия; приводит к повышению концентрации гемоглобина примерно на 10 г/л. Иммунизация против лейкоцитарных антигенов (система HLA) маловероятна, но возможна; изредка развивается гипертермическая негемолитическая реакция
Отмытая эри- троцитарная масса	Посредством неоднократного «отмывания» и добавления 0,9% раствора натрия хлорида удаляют белки плазмы; приготовление требует времени, следует заранее обсудить это с трансфузиологами	Явления непереносимости плазменных белков вместо введения эритроцитов без buffy-coat (с удалённым лейкотромбослоем) или эритроцитарной массы, обед- нённой лейкоцитами; антитела к IgA или другим белкам плазмы

Облучённая эритроцитар- ная масса	Обеднённую лейкоцитами эритроцитарную массу перед трансфузией облучают в дозе 30 Гр. Необходимо отдельное требование, возможно лишь кратковременное хранение	Трансплантация костного мозга, тяжёлый иммунодефицит, внутриматочная трансфузия, химиотерапия высокими дозами, недоношенные дети (<37 нед беременности), донорство род- ственников
Пул тромбо- цитарной массы	Получают путём соединения в стерильных условиях тромбоцитарных масс от 4-8 совместимых по группе крови доноров (одна доза донорской тромбоцитарной массы содержит примерно 5-8 х 10 10 тромбоцитов минимум в 50 мл плазмы). Температура хранения 22?2 ?С при постоянном перемешивании (повреждаются при охлаждении). Срок хранения максимум 5 сут после сдачи крови	При операциях, спинальной или эпидуральной пункциях концентрация тромбоцитов должна составлять >50 х 10 9 /л. При больших по объёму или особенно рискованных операциях (на глазах, мозге) >80 х 10 9 /л. Введение тромбоцитарной массы, полученной от 4-6 доноров, повышает концентрацию тромбоцитов на 20-30 х 10 9 /л. Выбор делают исходя из совместимости по системе АВ0, принимая во внимание резус-фактор
Аферезная тромбоцитар- ная масса	Тромбоцитарная масса от одного донора с высоким содержанием тромбоцитов (примерно 2-4 x 10 11 в 300 мл плазмы), получаемая при помощи клеточной сепарации. Температура хранения 22?2 ?С при постоянном перемешивании (повреждаются при охлаждении). Срок хранения максимум 5 сут после сдачи крови. Поры фильтра при трансфузии должны быть около 200 мкм в диаметре	Низкий риск сенсибилизации; возможен выбор донора (например, HLA-признаки; кровь, отрицательная по цитомегаловирусной инфекции); профилактика иммунизации при необходимости длительного лечения (например, при хронической аплазии); пред- шествующая иммунизация при трансфузии или беременности; иммунная тромбоцитопения; осложнения кровотечения у молодых резус-отрицательных женщин
Свежезамороженная плазма	Различные методы изготовления (метиленовая синяя плазма, растворённая и очищенная плазма, плазма с кварантаном); 200-250 мл свежезамороженной плазмы содержит также лабильные факторы свёртывания V+VIII с сохранением их свойств. Температура и срок хранения: при -40?3 ?С - 24 мес; от -40 до -30?3 ?С - 12 мес. Размораживают компоненты крови при помощи специальных приборов при температуре 30 ?С (например, «Plasmatherm, Fa», «Barkey»)	Экстренная терапия. Клинически значимая склонность к кровотечениям или манифестные кровотечения при нарушениях системы гемостаза (например, тяжёлые поражения печени, ДВС- синдром), обменная трансфузия, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Не применяют для возмещения объёма как источник альбумина и аминокислот для парентерального питания или замещения lg. Режим дозирования: 1 мл свежезамороженной плазмы/кг повышает содержание факторов свёртывания на 1-2%. Противопоказание - непереносимость плазмы

Подготовительные мероприятия и проведение трансфузии

Компоненты крови и дериваты плазмы - препараты, подлежащие обязательному учёту, правила их изготовления и применения описаны в «Постановлении о получении крови и её составных частей и применении продуктов крови (гемотерапии)» (Deutscher rtzteverlag, Kln, April, 2005). Закон о трансфузии принят в начале июля 1998 г.

Требование

Требование на получение препаратов крови и дериватов плазмы должен оформлять компетентный врач. Необходимо указать имя, фамилию, дату рождения пациента, клинический диагноз, трансфузионный анамнез, результаты серологического исследования на группу крови, степень срочности, дату трансфузии, количество препарата.

Лабораторные исследования

Определение группы крови и тест на антитела: необходимо пациентам, у которых во время плановых вмешательств возможно развитие осложнений, требующих немедленной трансфузии. Определение группы крови по системе АВ0, определение резус-фактора, тест на антитела и проведение пробы на совместимость производят в лаборатории больницы (табл. 4-6).

Положительный результат теста на антитела должен быть уточ- нён заранее.

Холодовые антитела (анти-H при группе крови A 1 , анти-Р1, -Le(a), -Le(b), -M, -N при отсутствии IgG-антител) должны быть приняты во внимание при плановых профилактических вмешательствах. В экстренных случаях ими можно пренебречь для максимально быстрого оказания помощи пациенту. Препараты собственной крови должны быть сначала затребованы.

Таблица 4-6. Схема совместимости при переливании крови неидентичной группы

Пробирки для забора крови должны быть разборчиво надписаны (имя, фамилия, дата рождения, номер штрих-кода или наклейка пациента). Подписавший требование врач несёт ответственность за идентичность группы крови.

Консервированные препараты

К каждому препарату прилагается сопроводительный документ.

При дальнейших трансфузиях серологическую пробу на совместимость нужно провести с новой порцией крови не позднее чем через 72 ч, чтобы охватить значимые для трансфузии антитела, которые могли образоваться после трансфузии в течение последних 4 нед.

Трансфузия

Контроль: перед проведением трансфузии ответственный врач обязан лично проверить, предназначен ли препарат данному реци-

пиенту, соответствует ли группа крови на наклейке препарата ранее определённой группе крови реципиента, совпадает ли номер препарата с номером в сопроводительном документе. Помимо этого, следует проверить срок годности, целостность пакета и действительность пробы на совместимость.

Тест на совместимость по АВ0 (у постели больного): ответственный врач должен провести непосредственно перед трансфузией (нужно письменно зафиксировать!). Нет необходимости самостоятельно определять группу крови эритроцитарной массы, но следует ещё раз её проверить (исключение - препараты собственной крови!).

Техника выполнения: компоненты крови переливает ответственный врач через безопасный венозный доступ (например, венозный катетер 17G, жёлтый).

Через систему для трансфузии с фильтром (заполненной до половины) непрерывно переливают 50 мл.

Наблюдают за состоянием пациента во время и после трансфузии (самочувствие доступного контакту пациента, АД, пульс, температура, изменения кожи).

Препараты крови нагревают только по специальным показаниям (массивная трансфузия, трансфузия у новорождённых, пациентов с холодовыми антителами) при помощи сертифицированных аппаратов (например, Plasmatherm, Barkey). Внимание: применение водяной бани недопустимо!

! Массивная трансфузия (операция) (табл. 4-7)

Минимум два венозных доступа большой пропускной способности (например, венозный катетер 14G коричневый, 16G серый) .

Инфузия под давлением специальной манжеты.

Основное правило: после введения пяти доз эритроцитарной массы вводят свежезамороженную плазму (например, одна доза свежезамороженной плазмы на две дозы эритроцитарной массы).

Таблица 4-7. Препараты крови, необходимые для плановой операции

Внимание

Необходимо обратить внимание на недостаток факторов свёртыва- ния, тромбоцитов; ацидоз (стабилизатор).

В препараты крови и плазмы нельзя добавлять никакие лекарства или инфузионные растворы.

Чтобы предотвратить перегрузку объёмом (прежде всего при сердечной и почечной недостаточности), следует продлить время трансфузии до 3-4 ч; в противном случае вводят диуретики внутривенно.

При подведении баланса жидкости необходимо учитывать рассчитанный объём.

Пустой пакет от препарата крови должен храниться в холодильнике в течение 24 ч (уточнение возможных трансфузионных реакций). Экстренная трансфузия

Показания: ограничивается жизненными показаниями. Организационные сложности и упущения сами по себе оправдывают отсутствие требования в экстренных ситуациях. Требование консервированной крови для плановой операции, непосредственно перед которой пациент госпитализируется в стационар, нельзя считать экстренным случаем (см. табл. 4-5).

Требование должно быть декларировано ответственным лечащим вра- чом с указанием (предварительного) диагноза с пометкой «экстренный случай». В критических ситуациях возможен заказ по телефону.

Требование эритроцитарной массы, совместимой по группе крови: проводят определение группы крови. Только после этого выдают консервированную кровь той же группы или наиболее совместимую кровь. Затрата времени примерно 15 мин.

Требование крови группы 0(I), Rh- длянемедленногопереливания: консервированную кровь выдают немедленно до определения группы и перекрёстной пробы. Затрата времени максимум 5 мин.

Подготовка

Нужно немедленно провести определение группы крови с пригодным материалом для исследования (выполняют, даже если у пациента есть удостоверение о группе крови).

Пробу крови для иммунологических исследований следует по возможности взять до начала инфузии либо через второй доступ (искажение результатов исследований).

Необходимо сообщить о нарушениях свёртывания крови, таких, как лечение антикоагулянтами или переливание плазмозаменителей.

Подтверждение идентичности (проба крови <-> пациент)особенно важно. Ни в коем случае нельзя уклоняться от общепринятой последовательности действий! Тест на совместимость по АВ0 с кровью пациента необходимо проводить и в экстренном случае и фиксировать в медицинской документации.

Специфический риск массивной и экстренной трансфузии (по Kretschmer et al.): несвоевременная трансфузия, гипо- и гиперволемия, ошибочное переливание, гипотермия, нарушения гемостаза, сдвиг кривой связывания кислорода влево, ацидоз, гиперкалиемия, гипокальциемия (реакция с цитратом), нарушения перфузии лёгких, гемолиз.

! Все требования, которые декларируют как экстренный случай не в клинической неотложной ситуации, а из-за организационных упущений, мешают оказанию помощи пациентам, действительно находящимся в опасности. Применение так называемых универсальных препаратов [эритроци- тарная масса группы 0(I) Rh- и свежезамороженная плазма IV(AB)] допустимо только в экстренных случаях в минимальных количествах, так как эти препараты находятся в постоянном дефиците.

Определение резус-фактора

Через 2-4 мес после переливания Rh(D)-несовместимой крови рекомендуется провести серологические исследования, чтобы выявить возможно образовавшиеся антитела. Обнаружив указанные антитела, следует уточнить ситуацию и провести разъяснительную беседу с пациентом!

Последующие исследования на образование антител крайне необходимы. Производят их не ранее 8 нед и не позднее 4 мес после переливания резус-несовместимой крови. В выписке нужно отметить необходимость проведения исследования на образование антител и опасность отсроченного гемолиза со снижением концентрации гемоглобина.

Удостоверение о группе крови (для экстренных ситуаций): при выявлении антител пациенту необходимо получить соответствующее удостоверение в отделении трансфузиологии и гематологии.

Переливание тромбоцитов Показания

! Крайняя потребность в тромбоцитах (при концентрации <10 9 /л) из-за опасности кровотечения!

Нарушения образования тромбоцитов: при лейкемии, химиотерапии; при кровотечении, если концентрация тромбоцитов меньше 20 9 /л. При концентрации тромбоцитов менее 10 9 /л без кровотечения. Показания расширяют при наличии факторов риска (возраст старше 60 лет, септическая лихорадка, кровотечения в анамнезе).

Острая кровопотеря или коагулопатия потребления: начиная от концентрации тромбоцитов <50 9 /л; только после того, как стабилизируется потенциал ингибиторов факторов свёртыва- ния (при необходимости AT III), и после введения гепарина в малых дозах.

! Противопоказания: иммунная тромбоцитопения, например болезнь Верльгофа. Не следует вводить в качестве профилактики. Введение возможно только при местном, не поддающемся остановке кровотечении или операции (нужно уточнить время кровотечения).

Подготовка: HLA-типирование (HLA - human leucocyte antigens) у всех пациентов, получающих хроническое замещение перед первой трансфузией.

Контроль за эффективностью лечения: увеличение концентрации тромбоцитов при стандартной дозировке (шесть доз обычной тромбоцитарной массы или одна доза сепарированной тромбоцитарной массы) на (20-30) 9 /л через 1 и 24 ч после трансфузии. (Внимание: ацетилсалициловая кислота и гепарин угнетают функции тромбоцитов.)

Индуцированная гепарином тромбоцитопения

Тромбоцитопения (с кровотечением или без него) и тромбоэмболические осложнения обычно появляются вместе.

Этиология: обусловленная эффектами гепарина, опосредованная иммунными комплексами активация тромбоцитов.

Лечение: следует отменить введение гепарина и заменить его другими антикоагулянтами, например данапароидом (Orgaran ?) или произведённым при помощи генной инженерии гирудином.

При трансфузии тромбоцитарной массы возможно ухудшение состояния.

4.2.2. Посттрансфузионные реакции Введение и этиология

Гипертермическая негемолитическая реакция (повышение температуры тела >1 ?С): при попадании в кровь реципиента внутриклеточного содержимого лейкоцитов и/или тромбоцитов (например, цитокинов) или при наличии ранее сформировавшихся антител к лейкоцитам, тромбоцитам и белкам плазмы; бактериальное обсеменение тромбоцитарной или эритроцитарной массы (редко).

Крапивница: неспецифические аллергические реакции.

Посттрансфузионная пурпура: связана с антитромбоцитарными антителами (чаще всего анти-PLA I - plasminogen activator).

Ассоциированная с трансфузией острая дыхательная недостаточность (некардиогенный отёк лёгких): антитела к гранулоцитам, перелитые вместе с донорской плазмой.

Реакция «трансплантат против хозяина»: у пациентов с подавленным иммунитетом, при родстве донора и реципиента из-за способности лимфоцитов к пролиферации.

Анафилактоидные реакции: у пациентов с врожденной недостаточностью IgA.

Реакции несовместимости: внутрисосудистый гемолиз при несовместимости по группе крови. При несовместимости по АВ0 - ранние фульминантные реакции (летальность до 20%), при несовместимости по резус-фактору и другим антигенам отсроченные реакции в течение недели после трансфузии.

Интоксикация цитратом: после переливания свежезамороженной плазмы у недоношенных детей и новорождённых, у пациентов с выраженным нарушением функции печени.

Связанная с трансфузией гиперкалиемия: у недоношенных детей, пациентов с анурией, при экстренной и массивной трансфузии.

Трансмиссивные инфекции (например, HBV, HCV, ВИЧ) передаются при переливании инфицированных компонентов крови (эритроцитарной, тромбоцитарной массы). Клинические проявления

Начальные симптомы

Пациент в сознании: жгучая боль в вене, через которую проводится трансфузия, беспокойство, чувство скованности, тошнота, озноб и лихорадка, холодный пот, тахипноэ, головная боль, боль в пояснице, груди, суставах.

Во время наркоза: гемолиз, гематурия, падение АД, тахикардия.

При дальнейшем течении процесса: шок (см. 8.3.1), коагулопатия потребления с профузными кровотечениями, тромбоцитопения,

недостаток фибриногена с признаками образования продуктов его распада; патологически изменяются время свёртывания, величина Квика, АЧТВ, тромбиновое время. Лечение

Необходимо остановить трансфузию, упаковать препараты

крови в стерильных условиях. ! Интенсивное наблюдение при всех тяжёлых трансфузионных

реакциях.

Лечение шока: инфузионная терапия (коллоидные растворы) и катехоламины: например, эпинефрин в дозе 0,05-0,2 мг внутривенно, допамин через перфузор в дозе 10 мг/(кгхмин) (см. 8.3.1).

Диурез: фуросемид по 20 мг (например, лазикс*) и 125-250 мл 20% раствора маннитола со скоростью более 100 мл/ч.

Мониторинг: расширенный мониторинг гемодинамики, венозные катетеры с большой пропускной способностью, регулярный анализ газового состава крови и концентрации электролитов.

Доставка кислорода: адаптируют к потребности (повышение лёгоч- ного шунтирования крови).

Антикоагулянты: гепарин натрия в дозе 20 тыс. МЕ/сут для профилактики коагулопатии потребления.

Глюкокортикоиды: в больших дозах, например, метилпреднизолон по 0,5-1 г внутривенно (урбазон*). Внимание: обладают отдалённым эффектом.

Подщелачивание мочи (спорно). Диагностика

Препараты крови: стерильно упакованные препараты крови вместе с 10 мл цельной крови и 5 мл крови с добавлением этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА) немедленно отправляют в банк крови вместе с сопроводительным документом и данными о количестве уже перелитой крови.

Лабораторные исследования: общий анализ крови, состояние свёр- тывающей системы, включая фибриноген и продукты его распада; также концентрация билирубина, мочевины, гаптоглобина, прямая реакция Кумбса.

Моча: концентрация гемоглобина и исследование осадка. ! Пробы крови и мочи следует взять до начала лечебных мероприятий.

Наиболее частая причина - путаница при проведении пробы на совместимость. Всегда следует проводить пробу у постели больного.

Реакции несовместимости у пациента в наркозе распознают позже, предпочтительнее послеоперационная трансфузия.

4.2.3. Переливание крови свидетелям Иеговы

Напряжённый вопрос о праве пациента на самоопределение и врачебном принципе свободы при выборе лечения.

Суть проблемы: религиозные убеждения свидетелей Иеговы исключают возможность парентерального введения цельной крови, форменных элементов и плазмы. Также отвергается заготовление препаратов собственной крови для последующего переливания, так как эта кровь на длительное время покинет тело. Правда, многие

свидетели допускают экстракорпоральное кровообращение, если вне тела кровообращение замкнуто (реинфузия крови, изоволемическая гемодилюция), или введение компонентов плазмы (факторы свёрты- вания, человеческий альбумин, Ig).

Правовые основы

Взрослые: трансфузия взрослым свидетелям Иеговы, исходя из права на самоопределение и права на неприкосновенность собственного тела, запрещена Конституцией.

Дети: поскольку сами они не имеют права дать согласие на лечение, по закону необходимо запросить разрешение суда на трансфузию против воли родителей (?1666 Гражданского кодекса Германии). Если необходимы срочные меры и нет возможности ждать решения суда, врач имеет право произвести переливание крови в соответствии со своей обязанностью оказывать помощь и против воли родителей. В противном случае ему будет предъявлено уголовное обвинение в неоказании помощи.

Возможное решение: во время предоперационной консультации врачу и пациенту следует обсудить альтернативные методы (например, предоперационный приём высоких доз эритропоэтина, интраоперационное введение апротинина для уменьшения кровопотери) и способы, позволяющие уменьшить потерю крови (применение аппарата искусственного кровообращения и системы шлангов малого наполнения, повторное использование крови из дренажей). Низкую величину гематокрита следует рассматривать как обычную.

Более подробная информация - в Службе информации

больницы для свидетелей Иеговы: Am Steinfels, 65618 Selters/

Niederselters, тел.: (06483)/41-29-91 или 41-0.

4.2.4. Правовые аспекты

Решение? 6 судебной коллегии Германии по гражданским делам

Верховного Суда (17.12.1991).

Разъяснение: пациента перед плановой операцией, во время или после которой может понадобиться трансфузия, следует проинформировать о риске инфицирования гепатитом и ВИЧ при переливании чужой крови. Кроме того, он должен знать о возможности переливания собственной крови как об альтернативе трансфузии чужой крови.

Функции анестезиологов в области трансфузиологии

Установление показаний для трансфузии.

Организация своевременной доставки необходимого количества препаратов крови перед большим по объёму оперативным вмешательством.

Проведение теста на совпадение группы крови и наблюдение за трансфузией.

Планирование и проведение мероприятий по сохранению крови.

4.2.5. Реинфузия крови и аутогемотрансфузия

Cell-saver (аппарат для реинфузии крови).

Принцип: подготовка крови с операционного поля или из кровоточащего отверстия и немедленное переливание обратно пациенту.

Преимущества

Полная иммунологическая совместимость получаемой крови.

Меньшая потребность в донорской крови, небольшая опасность передачи инфекционных заболеваний, меньше разведение крови при вмешательствах с использованием экстракорпорального кровообращения.

Легко доступна в экстренных ситуациях.

! В целом допускается и свидетелями Иеговы. Показания: на сегодняшний день применяют при хирургических вмешательствах с массивной кровопотерей (>1000 мл) .

Сердечно-сосудистая хирургия: вмешательства с использованием экстракорпорального кровообращения, при аневризме грудной и брюшной аорты, висцеральная сосудистая хирургия, реконструкция периферических сосудов.

Общая хирургия и экстренные ситуации: хирургия печени и жёлчных путей, трансплантация органов, травмы живота и груди.

Гинекология: внематочная беременность, гистерэктомия.

Нейрохирургия: операции при доброкачественных опухолях мозга, аневризмах.

Урология: простатэктомия (только при доброкачественных опухолях).

Ортопедия: тотальная артропластика бедренного и коленного суставов, операции на позвоночнике.

! Противопоказания: онкологические вмешательства, бактериальное обсеменение (сепсис). Внимание: недостаточное выведение антикоагулянтов и у пациентов с коагулопатией.

Техника выполнения

Излившуюся во время операции кровь собирают специальным аппаратом в стерильную одноразовую ёмкость, фильтруют, промывают и вслед за этим переливают обратно пациенту. Кровь собирают хирургическим аспиратором, гепаринизируют и затем с помощью вакуумного насоса перемещают в резервуар, где через фильтры очищают от загрязнения и пузырьков воздуха, попадающих в систему при использовании аспиратора. Цикл подготовки крови начинается, как только в ёмкости накапливается количество крови, достаточное для того, чтобы наполнить вращающийся колокол.

Ход работы

Фаза наполнения: кровь перемещают из резервуара в колокол, где после центрифугирования компоненты крови осаждаются соразмерно своей массе. Составные части большей массы оказываются снаружи, в то время как более мелкие осаждаются по внутреннему диаметру; это происходит в определённом порядке: эритроциты, лейкоциты, тромбоциты и плазма.

Фаза отмывания: отмывание концентрированных эритроцитов раствором поваренной соли. В результате повторного разбавления и центрифугирования из крови удаляются нежелательные примеси, в частности: фрагменты клеток, свободный гемоглобин, антикоагулянты, активированные клеточные ферменты и ферменты плазмы, остаточные фрагменты белковых молекул, продукты распада фибриногена и бактерии.

Фаза опорожнения: отмытая кровь из колокола попадает в ёмкость для реинфузии.

Гепарин

Приготовление раствора гепарина: руководствуясь тем, что 3 ME гепарина натрия достаточно, чтобы предотвратить коагуляцию 1 мл крови, 30 тыс. МЕ гепарина натрия разводят в 1 л 0,9% раствора натрия хлорида.

Перед началом сбора крови: «подготовить» резервуар для крови с помощью 250 мл такого раствора гепарина.

Во время сбора крови: скорость примерно 60-100 капель в минуту; кроме того, инфузионную систему следует иногда встряхивать, чтобы избежать оседания гепарина натрия на стенках ёмкости. Чаще всего достаточно 50 мл раствора названной концентрации (т.е. 1,5 тыс. МЕ гепарина натрия), чтобы предотвратить коагуляцию 500 мл крови.

Скорость потока: чем больше скорость потока аппарата «Cellsaver», тем ниже гематокрит. Именно поэтому в фазе наполнения скорость должна быть как можно меньше, чтобы сохранить наивысший возможный гематокрит (табл. 4-8).

Получение отмытых собственных эритроцитов зависит от тщательности выполнения аспирации и модели вакуум-аспиратора (аспирация под тягой 30-60 мм рт.ст.). Реинфузия: проводят в течение 6 ч (опасность контаминации). Внимание: при реинфузии следует помнить о необходимости подключения фильтра с диаметром пор 40 мкм.

Таблица 4-8. Зависимость гематокрита от скорости потока «Cell-saver»

Консервация собственной крови для аутогемотрансфузии

Предоперационная консервация собственной крови требует больших организационных усилий. Она строго связана с пред- полагаемым сроком операции и требует сотрудничества между задействованными отделениями (анестезиология, хирургия, трансфузиология).

Показания: плановые оперативные вмешательства (см. выше).

Противопоказания

Абсолютные: тяжёлые сердечно-сосудистые заболевания, дыхательная недостаточность, гематокрит <34%, патология свёрты- вающей системы крови, острые инфекционные заболевания.

Относительные: ИБС, компенсированная сердечная недостаточность, респираторные нарушения средней тяжести, беременность, пожилой и старческий возраст.

Необходимо принимать во внимание

Оценка потребности в собственной крови (можно приготовить 2-4 дозы препаратов крови, по 500 мл каждая).

Следует учитывать скорость регенерации крови.

Срок хранения препаратов крови, в зависимости от стабилизатора, 39-45 сут.

Нужно разборчиво надписывать препараты крови (во избежание ошибок).

Интервал между сдачами крови - 7-10 сут.

Необходимо стимулировать эритропоэз с помощью железа сульфата* по 300 мл/сут внутрь (например, цеферро*), в особых случаях возможно назначение эритропоэтина* (эрипро*).

Разделение на компоненты крови (эритроцитарная масса, свежезамороженная плазма) - стандарт в трансфузиологии, но не обязательное условие для переливания.

Последовательная фильтрация цельной крови необходима во всех случаях, когда невозможно разделение на компоненты.

Серологические исследования крови (антитела к ВИЧ, HB S Ag, анти-HCV).

Предоперационная гемодилюция Суть метода

Получение собственных эритроцитов с помощью предоперационного забора крови, возмещение объёма крови коллоидными растворами.

Во время операции происходит потеря крови, обеднённой эритроцитами.

Реинфузия препаратов собственной крови после кровопотери. Предпосылки: нормоволемия, нормальное функционирование

сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Показания: невыполнимость других мероприятий по консервации крови; в качестве дополнения к другим методам; при полицитемии.

Противопоказания

Абсолютные: анемия (Hb <11,5 г/л, гематокрит <35%), нарушения системы свёртывания, заболевания сердца (сердечная недостаточность, ИБС), масса тела менее 35 кг.

Относительные: гиповолемия, патология лёгких, пожилой возраст, тяжёлые нарушения функций печени.

Проведение: сроки определяют индивидуально (до/после введения в наркоз, перед началом операции) параллельно с прекращением введения коллоидных растворов. Необходим контроль за концентрацией гемоглобина и гематокрита по окончании гемодилюции. Ретрансфузию проводят в обратном порядке.

Чёткая идентификация препаратов крови (имя пациента, дата рождения, группа крови, ответственный врач, дата).

Проба у постели больного, если ретрансфузия проводится другим врачом или в другой операционной.

Мониторинг во время операции: АД, ЭКГ (ЧСС), гематокрит, диурез, ЦВД.

Оценка

Преимущества: улучшение микроциркуляции при уменьшении вязкости крови, профилактика тромбоэмболии у пациентов с периферической артериальной недостаточностью, повышение мочеотделения, уменьшение кровопотери и сопутствующего ей вреда.

Недостатки: опасность послеоперационной перегрузки внеклеточной жидкостью, отёка лёгких, риск более частого интра-

операционного снижения АД, возможные нарушения электролитного баланса.

Оптимальная величина гематокрита

Назначение гематокрита, который в отсутствие артериальной гипоксемии из-за разжижения крови или повышения текучести обеспечивает оптимальную транспортную ёмкость по кислороду. Величина лежит в диапазоне 25-30%.

1. Кузин М.И. Хирургические болезни. 3-е изд., перераб. и доп. М: Медицина 2002; 784.
2. Савельев B.C. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости. М: Издательство "Триада-Х", 2004; 640.
3. Хирургические болезни: учебник. В 2 т. Савельева В.С., Кириенко А.И., ред. Изд. 2-е, испр. М: ГЭОТАР-Медиа 2006. Т. 2; 400.
4. Справочник врача общей практики. В 2 т. Палеева Н.Р., ред. Т. 2. М: "ЭКСМО-пресс" 2000; 991.
5. Ермолов А.С., Рудин Э.П., Оюн Д.Д. Выбор метода хирургического лечения обтурационной непроходимости при опухолях ободочной кишки. Хирургия 2004; 2: 4-7.
6. Кочнев О.С. Экстренная хирургия желудочно-кишечного тракта. Казань: Казан. ун-т 1984; 288.
7. Парфенов А.И. Энтерология: Руководство для врачей. 2-е изд., перераб. и доп. М: ООО "МИА" 2009; 880.
8. Muñoz M.T., Solís Herruzo J.A. Chronic intestinal pseudo-obstruction. Rev Esp Enferm Dig 2007; 99 (2): 100-111.
9. Maglinte D.D.T., Heitkamp E.D., Howard J.T., Kelvin M.F, Lappas C.J. Current concepts in imaging of small bowel obstruction. Radiol Clin N Am 2003; 41: 263-283.
10. Dedouit F., Otal P. Images in clinical medicine. Small-bowel obstruction. N Engl J Med 2008; 358 (13): 1381.
11. Thompson W.M., Kilani R.K., Smith B.B., Thomas J., Jaffe T.A., Delong D.M., Paulson E.K. Accuracy of abdominal radiography in acute small-bowel obstruction: does reviewer experience matter? AJR Am J Roentgenol 2007; 188 (3): W233-W238.
12. Maras-Simunic M., Druzijanic N., Simunic M., Roglic J., Tomic S., Perko Z. Use of modified multidetector CT colonography for the evaluation of acute and subacute colon obstruction caused by colorectal cancer: a feasibility study. Dis Colon Rectum 2009; 52 (3): 489-495.
13. Маев И.В., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н., Пенкина Т.В., Сенина Ю.С. Вариант течения холангиокарциномы: обзор литературы и собственное клиническое наблюдение. Совр онкол 2012; 3: 69-76.
14. Romano S., Bartone G., Romano L. Ischemia and infarction of the intestine related to obstruction. Radiol Clin North Am 2008; 46 (5): 925-942.
15. Топузов Э.Г., Плотников Ю.В., Абдулаев М.А. Рак ободочной кишки, осложненный кишечной непроходимостью (диагностика, лечение, реабилитация). СПб 1997; 154.
16. Lim J.H. Ultrasound Examination of Gastrointestinal Tract Diseases. J Korean Med Sci 2000; 15: 371-379.
17. Lasson A., Loren I., Nilsson A., Nilsson P. Ultrasonography in gallsone ileus: a diagnostic challenge. Eur J Surg 1995; 161 (4): 259-263.
18. Ogata M., Imai S., Hosotani R., Aoyama H., Hayashi M., Ishikawa T. Abdominal sonography for the diagnosis of large bowel obstruction. Surg Todey 1994; 24 (9): 791-794.
19. Hefny A.F., Corr P., Abu-Zidan F.M. The role of ultrasound in the management of intestinal obstruction. J Emerg Trauma Shock 2012; 5 (1): 84-86.
20. Маев И.В., Самсонов А.А., Дичева Д.Т., Андреев Д.Н. Обстипационный синдром. Мед вестн МВД 2012; 59 (4): 42-45.
21. Zielinski M.D., Bannon M.P. Current management of small bowel obstruction. Adv Surg 2011; 45: 1-29.
22. Batke M., Cappell M.S. Adynamic ileus and acute colonic pseudo-obstruction. Med Clin North Am 2008; 92 (3): 649-670.
23. Harold B. Urgent treatment of patients with intestinal obstruction. Emerg Nurse 2011; 19 (1): 28-31.
24. Sule A.Z., Ajibade A. Adult large bowel obstruction: a review of clinical experience. Ann Afr Med 2011; 10 (1): 45-50.

4370 0

Непроходимость кишечника (НК) — тяжелое и опасное для жизни состояние, возникающее в результате закупорки просвета кишечника, а также сдавления его брыжейки и приводящее к частичному или полному нарушению продвижения содержимого по желудочно-кишечному тракту (ЖКТ). НК включает в себя все патологические процессы, которые приводят к нарушению пассажа по кишечнику содержимого, и характеризуется различным клиническим течением и морфологическими изменениями пораженной части кишечника. Среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости НК по частоте занимает 3-4 место и составляет 1,2-9,4%. Наиболее часто НК наблюдается у лиц в возрасте 40-60 лет. У мужчин она бывает несколько чаше (66,4 %), чем у женщин (33,6 %) [И.Д. Танаенко и др., 1980; А.Т. Астапенко и др., 1981; М.М. Мамакеев, 1994].

Несмотря на достигнутые в последние годы успехи, летальность при этом заболевании продолжает оставаться высокой и достигает 9-10%, а по данным некоторых авторовдоходит даже до 26% [Ю.М. Дедерер, 1972; В.И. Русаков, 1982; 1997; Неbеrmuth, 1982]. Это значительно больше, чем при остальных острых хирургических заболеваниях органов брюшной полости, вместе взятых [АЛ. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987]. Несмотря на предпринятые меры, летальность при острой НК не проявляет заметной тенденции к снижению [Н.Н. Кузнецов, 1978; М.Ф. Мазурик и др., 1981; М.А.Алcеев, 1996; Л.С. Розенштраух, 1999].

Основными причинами летальных исходов являются перитонит, интоксикация, обезвоживание, тяжелые нарушения центральной и периферической гемодинамики, гипопротеинемия, нарушение электролитного обмена, пневмония и др. Среди этих причин на перитонит приходится около 50 % [И.М. Шаповалов, 1970; Ю.М. Дедерер, 1972].

Высокая летальность при НК обусловлена также многими нерешенными вопросами патогенеза этого тяжелого и многоликого по происхождению и клиническому течению заболевания [В.И. Русаков и соавт., 1985; Б.С. Брискин, 1999].

Этиология

Для возникновения НК определенную роль играет имеющийся до нее ряд факторов. К ним относятся различные анатомо-морфологические изменения в кишечнике, брыжейке, брюшине и связочного аппарата кишечника.

Причиной НК могут стать как нарушения функции кишечника (функциональная или динамическая НК), так и морфологические нарушения (механическая НК). Функциональная НК встречается относительно редко (в 10-12% случаев), а механическая — часто (88-89 %). Причиной заболевания у 80 % больных является спаечный процесс в брюшной полости [М.М. Ковалев и В.П. Рой, 1981; В.П. Петров и соавт, 1989].

В этиологии НК выделяют две группы факторов: предрасполагающие и производящие.. Предрасполагающие факторы: врожденные и приобретенные анатомические изменения в брюшной полости, нарушения двигательной функции кишечника, аномалия развития кишечника (дивертикул подвздошной кишки, долихосигма, подвижная сигмовидная ободочная кишка (ОК), различные окна, щели, карманы в брюшной полости, куда могут внедряться петли кишечника), внутрибрюшные спайки, тяжи, рубцовые изменения брыжейки, изменяющие расположение петель кишечника (перекруты, сдавления, «двустволки»), различные образования, располагающиеся в просвете или в стенке кишки (желчные камни, глисты, опухоли, гематомы) и в соседних органах, возрастные изменения длины всей толстой, в особенности сигмовидной ободочной кишки.

В механизме развития НК также играют роль травма живота, воспалительные процессы, изменение моторной функции кишечника, вызванное нарушением пищевого режима, приемом обильной, грубой пищи.

К производящим факторам относят внезапное повышение внутрибрюшного давления, в результате чего происходит перемещение кишечных петель, перегрузку ЖКТ и др.

Патогенез

Изучая литературу по патогенезу НК и анализируя результаты наших наблюдений за этими больными, мы обратили внимание на общность нейрорефлекторных реакций при этом заболевании и шока.

В начальном периоде развития НК, когда клиническая картина обусловлена раздражением эфферентных приборов брыжейки и преобладают болевые явления, заболевание протекает с симптомами, характерными для травматического (болевого) шока. Развивающиеся нарушения водно-солевого обмена, дегадратация, дефицит жидкости в организме, понижение объема циркулирующей крови (ОЦК) (гиповолемия), а также нарушение электролитного баланса (гипонатриемия, гилохлоремия, гипокалиемия), являющиеся неизбежными при большинстве форм острой НК, усугубляют картину шока. Секвестрация жидкости, накопление ее в просвете, брыжейке и стенке ЖКТ приводят к понижению ОЦК и артериального давления (АД). Нарушается функция сердечно-сосудистой системы. Все это, вместе взятое, усугубляет явления шока, возникающего на фоне выраженной болевой импульсации.

В поздние периоды НК, когда вступают в силу выраженная интоксикация и явления перитонита, начинают играть роль элементы септического и эндотоксического шока [М.И. Лыткин и соавт., 1982; В.И. Русаков и соавт, 1985].

Функциональные и органические изменения в нервной системе при НК носят фазный характер. В первой фазе происходит активация, а в торпидной — нарастающее угнетение секреции нейронов и выделение биологически активных нейрогормонов в общее кровообращение. Интенсивность реакции нейросекреторной системы зависит от силы и продолжительности действия стрессорных факторов. При длительном действии раздражителей большой силы в нейросекреторных нейронах гипоталамуса возникают своеобразные фазные состояния. Исходом феномена патологической фазности нейронов гипоталамуса является их гибель, совпадающая с гибелью организма .

Во все периоды развития патологического процесса отмечаются нарастание концентрации нейрогормонов в плазме и высокая функциональная активность гипоталамо-антидиуретической системы в терминальном периоде.

В первой стадии острой НК кратковременное возрастание функциональной активности надпочечников и инсулярного аппарата поджелудочной железы (ПЖ) сменяется, в терминальном периоде, глубоким угнетением и выключением их функций [В.И. Русаков и соавт, 1982].

Уже на начальных этапах острой НК в тканях отмечаются ускоренные реакции липопереокисления и нарастание ферментативной активности. Последняя особенно повышается в кишечных петлях, охваченных патологическим процессом (приводящий отдел кишечника). Это явление достигает максимума к 24 ч после начала НК . Ферментативная перегрузка портальной системы в более поздней стадии НК усиливает развитие гепатоцеллюлярных повреждений и вскоре приводит к функциональной декомпенсации печени, снижению ее барьерной функции и потере способности к удалению лизосомальных ферментов, перекисей, токсинов и других биологически активных веществ. К функциональным нарушениям вскоре присоединяются и морфологические изменения в печени, развивается тяжелая почечная недостаточность (ПН).

На более поздних этапах НК (более 24 ч) в связи с нарушением барьерной функции кишки лизосомалъные ферменты начинают попадать в свободную брюшную полость, проявляя там cвое деструктивное действие. Последнее усиливается еще в связи с тем, что оно обладает способностью отщеплять от белков вазоактивные вещества, которые оказывают большое влияние на гемодинамику [Д.И.Доренский, 1977].

Резкое возрастание патогенной афферентации при ущемлении брыжейки кишечника с последующим обильным потоком импульсов в виде различных раздражений конвергирует на центральную нервную систему (ЦНС) и вызывает грубые функциональные и структурные изменения в нейронах.

Достаточно быстро при этом возникают местные расстройства кровообращения в стенке кишки, что сопровождается возрастанием проницаемости. Следствием этого является массивное поступление тканевых и микробных токсинов в общую циркуляцию. Ущемление брыжейки кишечника при завороте ее с последующим самопроизвольным или выполненным хирургом разворотом может осложниться другой разновидностью шоковой реакции — турникетным шоком, для которого свойственна депрессия артериального притока и венозного оттока в сосудах брыжейки.

Выраженная эндотоксемия, нарастающая в связи с усиленным поступлением в кровоток тканевых токсинов, напоминает так называемый синдром длительного раздавливания тканей. Возникающий при НК перитонит тоже можно рассматривать как своеобразную модель септического шока.

Массивные раздражения афферентных рецепторов париетального и висцерального листков брюшины осложняются развитием висцерального шока, который служит атрибутом отдельных форм острой НК, а по механизму развития является типичным шоком [В.И. Русаков и соавт., 1985]. Нарушение микроциркуляции в стенке кишки, изъязвление ее слизистой оболочки (СО), поражение сосудов подслизистого слоя, большая потеря воды способствуют развитию гиповолемии.

Формирование адаптивных реакций в условиях развития острой НК чрезвычайно затруднено, поскольку возникает не простая суммация патогенных раздражений, а наслаивание их на измененную реактивность основных защитных систем — нервной, эндокринной, иммунной, обменной и т.д.

В механизме развития болезни и осуществления защитных реакций происходит смена стрессорных воздействий, в котором каждое последующее реализуется в новых условиях гомеостаза, измененных под действием предыдущего стрессора. При отсутствии своевременного хирургического вмешательства необратимые изменения в этой патогенной цепи могут произойти на любом этапе.

Время возникновения необратимых изменений зависит от самых разнообразных причин, среди которых можно назвать уровень и вид острой НК, возраст, применение своевременной интенсивной терапии, предшествующее состояние больного, в том числе и первоначальное [В.И. Русаков и соавт., 1985].

Патогенетический механизм острой НК схематически представляется следующим образом. К сильной болевой импульсации вскоре присоединяется воспаление в кишечной стенке и брыжейке, что приводит к плазмопотере и интоксикации. Развивающиеся нейроэндокринные сдвиги, микроциркуляторные нарушения и гипоксия приводят к ацидозу, энергетической недостаточности и глубоким метаболическим нарушениям в тканях кишки. Усиливается перекисное окисление липидов, нарушается проницаемость биомембран, в результате чего из поврежденных клеток высвобождаются лизосолеальные гидролазы, а от белков отщепляются вазоактивные вещества.

В результате усиленного перекисного окисления липидов высвобождаются в кровоток гидролазы и токсины, которые, в свою очередь, приводят к частичному гемолизу и повышению активности ферментных систем. Все это, вместе взятое, приводит к развитию метаболических, функциональных, а затем и глубоких морфологических изменений в печени, почках и других жизненно важных органах. При НК шок вначале носит травматический характер, обусловленный сильной болевой имлулъсацией, а в последующем по мере нарастания интоксикации, гиповолемии, нарушения центральной и периферической гемодинамики он приобретает характер эндотоксического, гиповолемического шока.

При НК в верхних отделах пищеварительного тракта многочисленные железы, участвующие в пищеварении, выделяют секрет (слюна — 1500 мл, желудочный сок (ЖС) — 2200 мл, секрет тонкой кишки (ТК) — 3000 мл, желчи — 700 мл, панкреатический сок — 700 мл и др.) при поступлении пищи. В процессе пассажа химуса они почти полностью реабсорбируются, особенно в дистальных отделах кишечника.

Вследствие нарушения пассажа по ЖКТ реабсорбционная способность кишечника резко понижается, так как отделы кишечника ниже препятствия не участвуют в абсорбции. Поэтому при высокой НК эти нарушения более выражены, так как верхние отделы кишечника обладают наибольшей способностью к реабсорбции, а также потому, что и в верхних отделах кишечника вырабатывается много секрета, а нижние отделы обладают наибольшей способностью к реабсорбции.

Далее задержка газов и секрета ведет к повышению давления в просвете кишечника и вместе с тем к нарушению венозного кровотока, отеку стенки и брыжейки кишечника, застойной гиперемии, петехиальным кровоизлияниям, а также к нарушению реабсорбции в престенотическом участке кишечника.

При дальнейшем развитии НК вследствие недостающего дефицита жидкости в организме наступает и гиповолемический шок. Последний вначале бывает компенсированным, а позднее наступает декомпенсация. Картина осложняется по мере развития перитонита.

В связи с переполнением и отеком приводящего отдела кишки сократительная способность мышечной оболочки ослабевает, перистальтика исчезает, увеличивается растяжение кишки. Распространенный на брыжейку отек увеличивает застой, что влечет за собой пропотевание жидкости вначале в просвет кишки, а затем в брюшную полость. Выпот в брюшной полости в условиях нарастающей патологической проницаемости кишечной стенки инфицируется с последующих развитием перитонита. Количество жидкости в стенке и просвете кишечника нарастает в зависимости от продолжительности НК. Эта жидкость состоит из пиищеварительных соков, пищевых масс и транссудатов, поступающих в просвет кишки вследствие нарушения кровообращения в ее стенке и повышения сосудистой проницаемости. Всасывание содержимого кишечника при высокой НК резко нарушено. В приводящем отделе всасывание содержимого кишечника в начале развития НК даже несколько усиливается. Однако в дальнейшем оно резко ослабевает. При низкой НК всасывание мало нарушается. В отводящих отделах нарушения всасывания из кишечника не происходит.

Накапливающийся выпот в брюшной полости обусловлен также сдавлением сосудов брыжейки и возникшим застоем крови и плазмы. По своему составу он близок к сыворотке крови и содержит до 5% белка. Вначале транссудат бывает прозрачным, желтоватого оттенка. В дальнейшем при более глубоком нарушении кровообращения в стенке кишки и брыжейке транссудат приобретает геморрагический характер. По мере нарушения кровообращения, развития некробиотических процессов и нарастания проницаемости стенки кишки в транссудат проникают не только форменные элементы крови, но и бактерии и их токсины.

Транссудат становится мутным, приобретает темно-бурую окраску и неприятный гнилостный запах. Это свидетельствует о тяжелых необратимых изменениях в кишечнике и является реальной предпосылкой развития перитонита и тяжелой интоксикации. Пусковым моментом развивающегося пареза ЖКТ является нервнорефлекторное влияние с присоединением в дальнейшем гуморальных факторов — потеря калия, активация хининовой системы, нарушение синтеза макроэргических соединений.

При механической НК происходит поступление и скопление большого количества жидкости и электролитов в просвет кишечника выше уровня непроходимости с одновременным резким угнетением реабсорбции в этом участке кишки. Это приводит к растяжению кишечной стенки и усиленной секреции ею жидкости, а нарушение кровообращения в СО, возникающее при растяжении кишечника, — к нарушению реабсорбции. Проксимальная часть кишки (выше уровня непроходимости) постепенно теряет способность всасывать натрий, калий и воду. Развивающийся стаз кишечного содержимого благоприятствует росту микроорганизмов, повышенному скоплению газов в кишечнике, которые не могут всасываться, и вызывает сильное растяжение кишечной стенки.

Вздутие и растяжение желудка и кишечника вызывают раздражение рвотного центра, антиперистальтику и рвоту, с которой больной теряет большое количество жидкости, электролитов и белков. Величину потерь жидкости нетрудно представить, если учесть, что в течение суток у человека выделяется 8-10 л пищеварительных соков, содержащих большое количество белков, электролитов и ферментов.

В патогенезе НК важную роль играет растяжение кишки. Она обусловливает значительное напряжение гладкой мускулатуры кишечной стенки, что увеличивает ее потребность в кислороде. Недостаточное поступление кислорода способствует энергетической недостаточности мышц кишечной стенки. Доставка кислорода тканям ухудшается из-за отека кишечной стенки. Одновременно возникают стаз крови в мелких сосудах, агрегация эритроцитов и тромбоцитов и быстро ухудшается снабжение тканей кислородом .

Вследствие повышенных энергетических затрат и нарушения процесса всасывания имеющиеся запасы гликогена в организме быстро исчезают. Для покрытия энергетических затрат организм при этом расходует жиры и клеточные белки. При сгорании белков и жиров в организме накапливаются промежуточные (кислые) продукты обмена и высвобождается эндогенная жидкость, меняется КОС. Внеклеточный алкалоз, имеющийся в раннем периоде НК, сменяется ацидозом, который в связи со снижением диуреза становится декомленсированным. Изменения КОС зивисят от уровня препятствия: при высоких обтурационных формах НК обычно развивается алкалоз, при низких — ацидоз.

Вследствие сдавления и повреждения брыжеечных сосудов (в первую очередь тонкостенных вен) в просвете ущемленной кишки, в ее стенках и в брюшной полости при тяжелых видах странгуляционной НК может скопиться более 38 % всей циркулирующей в сосудах крови. Помимо указанных расстройств в патогенезе странгуляционной НК играют роль и ответные реакции на некробиотические изменения в стенке кишки с последующим перитонитом и интоксикацией. При этом возникают расстройства и со стороны ЦНС вследствие болевых рефлексов, а возможно, и интоксикации. Это, в свою очередь, приводит к нарушению функции сердца, печени, почек, надпочечников.

В поздние периоды НК резкое увеличение внутрикишечного давления приводит к еще большему сдавлению капилляров и вен кишечной стенки.

В результате нарушения интерстициального кровообращения развиваются дистрофические процессы, а иногда и очаговые некробиотические изменения. Эти изменения при странгуляционных видах НК более многообразны, чем при обтурационных формах. Все те патогенетические факторы, которые имеют значение при обтурационной НК, имеют место и при странгуляционной форме. Однако они действуют значительно быстрее, поскольку к процессам, происходящим в петле кишки, расположеной выше места препятствия, присоединяются потери жидкости, электролитов и белков в просвет странгуляционной петли и в брюшную полость. Количество жидкости, пропотевающей в брюшную полость и странгуляционную петлю кишки, иногда доходит до 2-3 л, причем эта жидкость содержит значительно больше белка, чем жидкость, теряемая при обтурационной НК. Теряется белок преимущественно из плазмы, что быстро приводит к расстройству гемодинамики.

Вследствие резкого усиления процессов катаболизма при страгуляционной НК имеют значение и потери клеточного белка. Нарушение ее кровообращения приводит к некробиозу или тотальному некрозу кишки уже в начальные периоды заболевания. В результате этого кишечная стенка становится проницаемой для находящихся в се просвете токсических продуктов белкового распада, микробных токсинов и микроорганизмов (в первую очередь Е. Coli и различных видов клостридий). Микроорганизмы и их токсины проникают в брюшную полость, всасываясь брюшиной, попадают в кровь, вызывая тяжелую интоксикацию, степень которой зависит от выраженности некробиотических процессов в кишечнике.

Важную роль в патогенезе острой НК играют тяжелые нарушения функции ЦНС, вызванные мощным потоком нервных импульсов, исходящих из многочисленных интерорецепторов пораженного отдела кишечника, его брыжейки. Последние влекут за собой вторичные нарушения функции органов и систем, усугубляющие тяжелое состояние больных, ухудшающие усилия обеспечения регулирующей функции ЦНС. Одним из важных звеньев в патогенезе острой НК является развивающаяся недостаточность гипофизарно-надпочечниковой системы. При острой НК в организме возникает состояние напряжения этой системы. Функция надпочечников мобилизуется, выделяется в кровь дополнительное количество кортикостероидов. Утилизация их продолжается и наконец наступает истощение.

Таким образом, острая НК вызывает целый ряд очень тяжелых общих нарушений, определяющих в дальнейшем тяжесть течения самого заболевания. Даже после устранения НК нередко состояние больного продолжает прогрессивно ухудшаться и наступает смерть.

Характер и степень происходящих при НК патофизиологических сдвигов наряду с общими закономерностями имеют специфические особенности, обусловленные главным образом формой НК, ее уровнем, сроком заболевания, состоянием компенсаторных и защитных реакций организма.

В механизме патофизиологических реакций большую роль играют нарушения водно-электролитного обмена. Они проявляются изменениями ОЦК и интерстициальной жидкости, состава (буферные соединения, электролиты, белки, гемоглобин), концентрации калия, натрия, хлора и распределения (секвестрация жидкости в кишечнике, брюшной полости). Возникшие изменения приводят к нарушению соотношения между внеклеточным и внутриклеточным водными секторами вплоть до развития общей гипогидратации.

При острой НК, особенно в первые часы с начала заболевания, за счет потери воды развивается клеточная дегадратация. При поздних стадиях НК, особенно при высоком ее уровне, увеличивается потеря электролитов, уменьшается давление интерстициальной жидкости, снижается ОЦК, развивается внеклеточная гипогидратация с гипергидратацией клеток. При острой НК всасывание из кишечника резко нарушается. В его просвете, стенках, а также в брюшной полости накапливается большое количество жидкости в виде геморрагического транссудата за счет убыли ее в других органах. Это резко отражается на состоянии других органов и систем, на течении обмена веществ.

При всех формах НК просходит потеря калия с развитием гипокалиемического синдрома (адинамия, нарушение сократительной способности миокарда и внутрисердечной проводимости, метаболический алкалоз, парез ЖКТ).

В результате скопления выше места препятствия газов, застоя кишечного содержимого в приводящей петле, сдавления сосудов в подслизистом слое кишки с отеком и пропотеванием плазмы в стенку кишки, ее просвет, брюшную полость, повышения внутрикишечного давления, нарушения оттока крови и транссудации жидкости в просвет кишки и нарушения процессов реабсорбции пищеварительных соков возникает так называемая «секвестрация» жидкости и эритроцитов в «третье» пространство (уменьшение ОЦК), и они выключаются из обменных процессов и кровообращения.

Возникает порочный круп чем больше растягивается расположенный выше места препятствия участок кишки, тем сильнее нарушается всасывание и увеличивается транссудация, что приводит к еще большему перерастяжению. Постепенно весь отдел ЖКТ выше места препятствия оказывается переполненным пищеварительными соками, транссудатом и газами. Рвота, являясь компенсаторным процессом, не в состоянии, однако, предотвратить прогрессирование перерастяжения кишечника. В результате нарушения реабсорбции, брожения и гниения жидкого содержимого приводящей петли образуются осмотически активные вещества, усиливающие секвестрацию жидкости, чему способствует также выделение биогенных аминов (гистамин, триптамин, серотонин).

За сутки при НК в «третьем» пространстве может депонироваться до 8-10 л пищеварительных соков, что, с одной стороны, ведет к резкой дегидратации, а с другой — создает тяжелую нагрузку на кишечную стенку, сдавливая сосуды под-слизистого слоя, в первую очередь — вены [М.И. Кузин, 1988].

В результате «секвестрации» в просвет кишечника и потерь с рвотой развивается тяжелая дегидратация. Последняя вначале развивается за счет уменьшения объемов внеклеточного, а затем и внутрисосудистого сектора.

В результате сдавления брыжейки при странгуляционной НК и находящихся в ней вен происходит депонирование крови в кишечной стенке, а затем выхождение эритроцитов в просвет кишечника и в брюшную полость. Жидкость, скапливающаяся в брюшной полости при странгуляционной НК, как правило, имеет розовато-красный, иногда даже коричневый цвет и содержит гемоглобин.

Потеря жидкости и электролитов приводит к гемодинамическим расстройствам, снижению клубочковой фильтрации в почках и к уменьшению диуреза. При дегидратации, уменьшении объема внеклеточного сектора и потерь ионов натрия наступает усиленная секреция альдостсрона, в результате чего уменьшается экскреция ионов натрия и хлора с мочой, происходит задержка их в организме. Параллельно с указанным процессом идет усиленная экскреция с мочой калия, на которую действие альдостеронного механизма не распространяется. Потеря ионов калия с рвотными массами и мочой очень быстро приводит к дефициту калия в организме и развитию гипокалиемии. В условиях гипокалиемии развиваются тяжелые гипотонии, ослабление сухожильных рефлексов, резкая слабость, апатия, сердечно-сосудистые расстройства, понижение тонуса кишечной мускулатуры, парезы кишечника.

В целях поддержания гомеостаза и восстановления нормальной концентрации калия в плазме крови и во внеклеточной жидкости организм начинает расходовать калий клетки, при этом происходит перемещение калия из клетки во внеклеточную жидкость, а ионов натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. В связи с этим в организме изменяется КОС, развивается внеклеточный алкалоз и внутриклеточный ацидоз.

В патогенезе указанных нарушений также главное значение имеет уровень препятствия, состояние секреторной активности и всасывающая способность кишки. Чем выше препятствие, тем быстрее она развивается. Это объясняется тем, что основное количество пищеварительных соков попадает в верхний отдел кишечника, поэтому чем меньше поверхность всасывания, тем быстрее развиваются описанные процессы. Высокая НК (вблизи двенадцатиперстной кишки (ДПК)) приводит к смерти уже через 1-2 сут.

При низкой НК потери воды, электролитов и белка происходят в меньшем объеме, чем при высокой. В связи с этим в раннем периоде не наблюдается тяжелых сердечно-сосудистых расстройств, нарушений электролитного баланса и изменений КОС. При обтурационной НК потери жидкости бывают значительно меньше и не сопровождаются существенными нарушениями внутренней среды, и лишь в поздних стадиях заболевания могут возникать серьезные нарушения.

Дегидратации при обтурационной форме НК обычно свойственно некоторое преобладание потерь электролитов по сравнению с жидкостью. Потеря с рвотой пищеварительного сока приводит к внеклеточной дегидратации, что сопровождается сгущением и уменьшением ОЦК. В более поздние сроки, когда потеря жидкости обусловливается преимущественно транссудацией, потери жидкости и электролитов происходят параллельно. В поздние сроки определенное значение приобретают и потери воды с дыханием, испарением, потом.

При высокой НК, сопровождающейся рвотой, происходит потеря желудочного, панкреатического и дуоденального соков, а также желчи и тонкокишечного сока. Жидкость, скапливающаяся в просвете кишечника и теряемая с рвотой, обычно имеет такой же электролитный состав, как и плазма, поэтому в начальный период заболевания происходит преимущественно обезвоживание организма за счет потерь из внеклеточного пространства без существенных изменений электролитного состава крови. При этом наблюдается уменьшение ОЦП и сгущение крови. Значительных нарушений КОС не наблюдается, поскольку происходит потеря как кислого желудочного, так и щелочного дуоденального и кишечного содержимого. При низкой НК длительно наблюдается лишь обезвоживание организма без изменений электролитного состава плазмы.

В более поздних стадиях НК распад клеточной массы сопровождается освобождением большого количества калия, который вследствие олигурии задерживается в организме, вызывая гиперкалиемию. В условиях гиперкалиемии страдает сердечно-сосудистая деятельность (аритмия, сердечные блокады, фабриляция предсердий) и нарушается функциональное состояние ЦНС.

Гемодинамическое нарушение наступает главным образом вследствие перераспределения жидкости и скопления ее в брыжейке и просвете кишечника, в кишечной стенке и париетальной брюшине, а также вследствие дальнейшей потери жидкости (экссудация, рвота, истечение секрета желез, желудочно-кишечное зондирование, воздержание от приема жидкости) или потери крови и плазмы (гиперемия серозных оболочек). Характер и степень этих нарушений зависят от количества и химического состава теряемых жидкостей.

Значительное уменьшение количества жидкости приводит к «сморщиванию» внеклеточного пространства, особенно интерстициальной ткани (резерв для восполнения объема крови) [И.Ф. Березин, П. Нурмедов, 1971].

В тех случаях, когда пораженная часть ТК превышает 1/3 всей ее длины, уже через несколько часов после начала заболевания объем крови, выключенной из циркуляции, достигает 40% и более. При обширной странгуляции эти потери и транссудация в брюшную полость могут превышать 50% ОЦК [Ю.М. Дедерер, 1971; Welch, 1958].

Возникающая в результате потерь жидкости гиповолемия вызывает активацию симлатико-адреналовой системы, проявляющуюся спазмом гладкой мускулатуры сосудов, особенно в бассейне верхней брыжеечной артерии, в почках и коже. Это приводит к вазоконстрикции, спазму пре- и посткапиллярных сфинктеров, что в сочетании с повышенным внутрикишечным давлением вызывает тяжелые нарушения микроциркуляции в стенке кишки. В результате этого нарастает периферическое сопротивление, возникает стаз крови, увеличиваются потери жидкости и белка в просвете кишки. Прогрессирующая гипоксия тканей приводит к переключению обмена веществ на анаэробный гликолиз, к накоплению кислых метаболитов.

Растяжение и гипоксия кишечной стенки приводят к снижению ее сократительной способности. Повышенное образование лактата и освобождение катехоламинов изменяют соотношение вне- и внутриклеточного содержания калия и приводят к дальнейшему снижению возбудимости мышц кишечной стенки.

Длительное повышение внутрикишечного давления приводит к тяжелому нарушению кровоснабжения, изменению микроциркуляции, развитию некроза, изъязвлению СО, возникновению перфорации кишки. Более выраженно это проявляется при странгуляционной НК. Кроме внутрикишечного повышается и внутрибрюшное давление, что способствует скоплению жидкости и газов в кишечнике. Это приводит к высокому стоянию диафрагмы и ухудшению дыхания.

НК характеризуется также повышением вязкости, реологических и агрегационных свойств крови и микроциркуляторными нарушениями.

Кроме того, вследствие изменения давления во внеклеточном пространстве изменяется также состояние внутриклеточного пространства. Это отличает шок, развивающийся при НК, от шока при геморрагии.

Дефицит калия ведет к атонии кишечника, а атония, в свою очередь, увеличивает дефицит калия.

При НК наблюдается как метаболический ацидоз, так и алкалоз. Главными причинами развития метаболического алкалоза, в частности, может служить потеря кислого ЖС, особенно при высокой НК.

Развившийся метаболический ацидоз может быть обусловлен потерей гидрокарбоната (потеря кишечных и других секретов) или повышенным образованием органических и неорганических кислот.

Подсчеты потерь жидкости у больных с НК показали, что наибольшее количество жидкости за короткие сроки теряется при странгуляциях обширных отделов кишечника. Дефицит жидкости у этих больных уже в первые сутки может составить 5-6 л и более. Дегидратация средней степени развивается при странгуляциях небольших участков кишечника. Потери жидкости к концу суток при этом составляют в среднем 2-3 л [Ю.М. Дедерер, 1972].

У больных с илеоцекальной и толстокишечной инвагинациями, заворотами сигмовидной кишки (протекающими без нарушения кровоснабжения кишечной стенки) потери жидкости в первые сутки составляют не более 1 -1,5 л. Это объясняется тем, что закупорка просвета кишки при илеоцекальной и толстокишечной инвагинациях бывает не полной, поэтому перерастяжение кишки выше места препятствия не происходит рвота отсутствует, или, если она есть, количество рвотных масс бывает незначительным. Количество транссудата в брюшной полости при этих формах также обычно невелико.

При странгуляциях обширных отделов кишечника тяжелая дегидратация развивается уже через несколько часов после начала заболевания.

При обтурационной НК транссудация жидкости в брюшной полости почти не бывает, и жидкость теряется главным образом с пищеварительными соками, скапливающимися в просвете кишки выше места препятствия и входящими в состав рвотных масс. Объем потерянной жидкости будет тем больше, чем меньше остается всасывательной поверхности кишки, т.е. чем выше расположено место препятствия.

У больных, поступивших в поздние сроки (3-4-е сут), большое значение приобретают «незаметные» потери жидкости с дыханием, испарением и потоотделением. К концу четвертых суток они достигают 6 л и более [Ю.М. Дедерер, 1971].

В поздней стадии НК (через несколько суток) развиваются тяжелые нарушения ионного равновесия. Сгущение крови и падение АД ведут к ухудшению кровотока в почках и снижению их фильтрационной способности. В результате увеличения количества остаточного азота развивается почечный ацидоз с одновременным увеличением щелочных резервов.

В последних стадиях НК этот резерв крови всегда уменьшается. Метаболический ацидоз может усиливаться в результате гипоксии при гиповентиляции, при длительном падении АД, которое также приводит к гипоксии и нарушениям гемомикроциркуляции.

Наблюдается азотемия, которая объясняется не только ухудшением функции почек, но и увеличением распада белков [К.С. Симонян, 1971].

Величина резервной щелочности крови зависит от уровня препятствия: при высокой НК массивная потеря кислого ЖС вначале может компенсироваться развивающимся метаболическим ацидозом.

Наблюдаются и нарушения белкового обмена, особенно при страшуляционной НК, в результате потерь внеклеточного белка (потеря плазмы, транссудация жидкости в брюшную полость), а затем и распада внутрикишечного белка. Повышается активность крови, развивается гипоальбуминемия, снижается онкотическое давление крови, особенно при высокой НК. Появляется диспротеинемия, происходит интенсификация белкового обмена, сопровождающегося усиленным распадом белка. Гипоальбуминемия связана и с нарушением белковообразовательной функции печени, распадом плазменных белков, нарушением всасывания белков из кишечника.

Причем если содержание в плазме мелкодисперсной фракции белков-альбуминов обычно бывает уменьшенным, то содержание грубодиспсрсных белков-глобулинов бывает увеличенным [К.С. Симонян, 1961].

Гипоальбуминемия при НК обусловлена задержкой альбуминов в печени и потерей их с транссудатом вследствие проницаемости сосудистого русла (К.С. Симонян, 1971; АЛ. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987]. При острой НК потери белка могут достигать 250-300 г.

Гипоальбуминемия при НК обусловлена задержкой альбуминов в печени и потерей их с транссудатом вследствие проницаемости сосудистого русла [К.С. Симонян, 1971; АЛ. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1987]. При острой НК потери белка могут достигать 250-300 г.

Чем тяжелее течение НК и более выражены воспалительно-некротические изменения со стороны вовлеченных в процесс петель, тем изменения белкового обмена выражены резче. Падение концентрации альбумина в плазме резко снижает ее КОД и способность удерживать воду (гилопротеинемический отек), так как наибольишй вклад (85 %) в коллоидно-осмотическое давление (КОД) плазмы вносит альбумин. При странгуляционной НК количество белка в транссудате колеблется в пределах 2,5—5%, причем оно возрастает параллельно с увеличением процентного содержания в транссудате гемоглобина. Определенное количество белков плазмы депонируется и в стенке странгуляционной петли кишки. Следовательно, при интенсивной геморрагической окраске транссудата больше требуется компенсации потерь.

Установлено, что у больных с НК количество циркулирующего белка снижается ниже нормы на 20-30%.

Потери белка зависят как от формы заболевания, так и его длительности. При большей потери белка регуляторные механизмы быстро переходят в состояние декомпенсации, что является одной из причин шока, возникающего при тяжелой форме НК.

Быстрая потеря белков, как это имеет место при странгуляционной форме НК, приводит к снижению онкотического давления, выхождению жидкости из сосудистого русла в ткани, уменьшению ОЦК и тяжелым гемодинамическим расстройствам.

Таким образом, различают следующие возможные пути потерь внеклеточного белка вследствие процессов транссудации: 1) в просвет странгуляционной или обтурированной петли кишки; 2) с обычной жидкостью в стенку кишечника; 3) с транссудатом в брюшную полость; 4) в другие органы вследствие увеличения проницаемости капилляров. Если транссудат брюшной полости не содержит или содержит мало гемоглобина, количество белка в транссудате и кишечном содержимом составляет около 2 %, те. в 4 раза меньше, чем в плазме.

Потери белка при обтурации обычно колеблются в пределах 50-100 г/сут, при заворотах ТК — 100-170 г, спаечной НК—100-150 г,узлообразования—до 300 г. В эвакуированном кишечном содержимом среднее содержание белка составляет 1-2% [Ю.М. Дедерер, 1971].

При острой НК, как правило, уменьшается количество альбуминов и увеличивается процентное содержание глобуминов (К.С. Симонян, 1961; A.C. Сыновей, 1966), особенно при странгуляционных формах. При транссудации внеклеточного белка в первую очередь за пределы сосудистого русла уходят альбумины. Значение потерь альбуминов определяется их ролью в поддержании КОД плазмы крови. Хотя относительное количество альбуминов от количества остальных белков плазмы составляет 55-60 %, на их долю приходится 80 % онкотического давления, а на долю глобуминов только 20% (СМ. Раппопорт, 1965). Поэтому потеря альбуминов быстро ведет к уменьшению онкотического давления и ОЦК.

При тяжелых формах НК изменяется и аминокислотный состав [М.Д. Подильчук, 1968]. Это в основном связано с нарушением функции печени. Одной из причин количественных нарушении белкового обмена и усиленного распада клеточного белка является возрастание протеолитической активности сыворотки крови.

При нарушении кровоснабжения кишечной стенки из ее просвета в кровеносное русло могут попадать протеолитические и другие ферменты как из пищеварительных соков, так и бактериального происхождения. В связи с этим при странгуляционной НК наблюдается значительное возрастание активности про-тсолитических ферментов [Кrynicki, 1967 и др.].

Количество выключенной из кровообращения крови достигает высоких значений (от 38 до 57 %) и составляет около 47 % первоначального ОЦК.

Углеводный обмен при НК страдает в меньшей степени. Однако несмотря на это несомненно, что оно также может иметь определенное значение в изменении внутренней среды организма, следствием чего являются тяжелые нарушения деятельности внутренних органов. Высокая НК характеризуется более быстрым и значительным нарастанием содержания сахара в крови. В поздние сроки оно может достигать весьма высоких показателей (400-500 мг%). Как при обтурационной, так и при странгуляционной форме НК наблюдается уменьшение количества гликогена в печени и мышцах и соответственно этому повышение уровня сахара в крови.

Отмечено, что у этих больных в результате нарастания ауголитических процессов тканевой гипоксии, накопления кислых метаболитов и интоксикации, усиления перекисного окисления липидов образуется дополнительное количество перекисей [В.И. Русаков и соавт., 1982], которые ведут к образованию альдегидов и кетонов. Наиболее токсичны не сами перекиси, а продукты их дальнейших превращений — альдегиды и кетоны. Эти соединения взаимодействуют с функциональными группами белков, в частности с сульфгидрильными, вызывая тем самым полимеризацию белков и снижение уровня SН-групп крови [Л.А. Ким, 1974]. Окисление SН-группы белков мембран перекиси водорода (катализы и пероксидазы), эритроцитов продуктами разложения может стать причиной гемолиза [Э.Ф. Самарин и соавт., 1970].

Выход гемоглобина в плазму, в свою очередь, вызывает дальнейшую интоксикацию липопереокисления в мембранах эритроцитов, так как свободный гемоглобин является мощным прооксидантом [А.И. Лукаш и соавт., 1976].

Кроме того, повышение проницаемости сосудов при НК может способствовать переходу гемоглобина и продуктов его деструкции в другие органы и ткани и вызывать в силу их прооксидантных свойств перекисное повреждение плазматических и внутриклеточных мембран.

Возможно, это является одной из основных причин значительного увеличения активности кислых гидролаз в жизненно важных органах [В.И. Русаков и соавт., 1982]. Показана взаимосвязь обнаруженных метаболических нарушений с динамикой развития НК. В силу необратимых изменений в организме даже самое тщательное оперативное вмешательство не исключает летального исхода.

По мере развития острой НК интенсивность перекисного окисления липидов особенно нарастает в тканях мозга, печени и кишечнике, т.е. в тех органах, которые относительно больше реагируют на тггокстошпо. В результате этих сдвигов наступают структурные нарушения в мембранах лизосом, что приводит к освобождению и выводу в кровеносное русло высоких концентраций гадролаз, обладающих мощным деструктивным действием. В терминальных стадиях НК в результате развития некробиотических изменений и аутолитических процессов в стенке кишки нарушается ее барьерная функция. Освобожденные в результате этого кислые лизосомальные гидролазы начинают попадать в свободную брюшную полость и оказывать там деструктивное влияние. Вместе с освобождением лизосомальных гадролаз вышедшие из-под контроля пероксидазы могут участвовать в инактивации ферментов, полупептидных гормонов и других патологически активных соединений, могут способствовать необратимым изменениям в организме [В.И. Русаков и соавх, 1982; МЛ. Алиев, ЮЛ. Шальков, 1996].

Возникающие уже в первые часы НК тяжелые гемодинамические нарушения приводят к выключению из гемоциркуляции определенного объема крови, депонированию плазмы и эритроциров в стенке и просвете кишки, нарушению микроциркуляции, снижению кислородного обеспечения тканей и органов, особенно кишки и печени, возникновению в них энергетической недостаточности. Тканевая гипоксия в первую очередь приводит к накоплению кислых метаболитов и развитию метаболического ацидоза. Эти первичные нарушения метаболизма, а также нарастающая интоксикация приводят к интенсификации процессов структурных нарушений в мембранных лизосомах и высвобождению гидролаз, обладающих мощным деструктивным потенциалом. Метаболические и функциональные нарушения, а вслед за ними и структурные изменения в различных органах и тканях усиливают проницаемость клеток.

Таким образом, нарушается их гистогематогенный барьер с последующим проникновением в клетку кислых гидролаз и разрушением внутриклеточных структур. Это существенно влияет на развитие и течение деструктивного процесса в брюшной полости и может быть важным патогенетическим звеном в развитии системных поражений, приводящих к необратимым изменениям. Вследствие разрушения мембран эритроцитов и высвобождения продуктов их деструкции, а также повышения проницаемости сосудов указанные продукты переходят в другие органы и ткани и вызывают в них повреждение мембран клеток. Таким образом, в патологический процесс вовлекаются все новые и новые системы.

Кроме освобождения лизосомных гидролаз, пероксидазы, вышедшие из-под контроля клеток, могут участвовать в инактивации ферментов, полипептидных гормонов, кининов и других биологически активных соединений и тем самым способствовать необратимым изменениям в организме [В.И. Русаков и др., 1982; 1997].

Нарушения гемодинамики, возникающие вследствие нервнорефлекторных, гуморальных и метаболических изменений, проявляются нарушением центральной и периферической гемодинамики с развитием синдромов гипердинамики, особенно у больных с тяжелыми формами НК, поздно поступивших в стационар. Гиповолемия, нарушение микроциркуляции, повышение вязкости крови, агрегация форменных элементов приводят к недостаточности органного кровообращения в легких, почках, печени, тромбозу мелких сосудов, сладж-синдрому. Присоединяющаяся респираторная и циркуляторная гипоксия усугубляет нарушения функции почек и печени и ухудшает прогноз.

Изменения волемических показателей при НК обусловлены нарушениями основных водоудерживаюших структур системы «белок—вода—электролиты». Эти нарушения носят фазовый характер и отражают состояние компенсаторных механизмов, направленных на сохранение постоянства внутренней среды.

Объективная оценка волемического состояния основывается на учете ОЦП, общего циркулирующего альбумина, циркулирующих а-глобулинов, общего циркулирующего натрия и калия в плазме.

При НК значительно страдает функция жизненно важных органов, что объясняется главным образом двумя моментами: 1) нарушением состава внутренней среды организма (дегидратация, потеря белков, изменения электролитного состава) и 2) наличием интоксикации, сопровождающейся некрозом кишечной стенки. Кроме того, могут иметь место рефлекторные нарушения, в первую очередь вследствие мощного потока болевых импульсов из брюшной полости.

Вначале НК АД повышается, а венозное — снижается. Может наблюдаться некоторое урежение пульса и дыхания, уменьшение скорости кровотока. В дальнейшем в разные сроки в зависимости от формы НК наступает фаза декомпенсации. Падает АД, уменьшается минутный объем сердца. Количество крови, протекающей через кишечник, уменьшается не только в области обтурированной петли, но и в области, расположенной ниже места препятствия. В результате активации кининовой системы развивается микроциркуляторный стаз и увеличивается проницаемость капилляров.

Декомпенсация деятельности сердечно-сосудистой системы в определенной степени зависит от ухудшения деятельности мышцы сердца, развития в ней дистрофических изменений, что связано с нарушениями состава внутренней среды организма и в некоторых случаях с интоксикацией.

Однако наиболее выраженные и быстро развивающиеся темодинамические расстройства связаны обычно с резким уменьшением ОЦК вследствие потерь белков плазмы и нарушений водао-электролитного равновесия.

При НК, сопровождающейся шоком, уменьшение ОЦК и рефлекторные нарушения кровообращения ведут к нарушению кровоснабжения тканей, в котором не последнюю роль играет развивающаяся недостаточность микроциркуляции. Последняя может быть причиной тяжелых, иногда необратимых изменений во внутренних органах.

Прямым следствием нарушения мнкроциркуляции и развивающейся в связи с этим гипоксии являются интравазальная агрегация эритроцитов, увеличение вязкости крови, замедление циркуляции и как результат — микроинфаркты печени, почек, легких. Развивается порочный круп нарушение михроциркуляции усиливает гипоксию и метаболический ацидоз, а последний усиливает нарушения микроциркуляции.

Причинами поражения печени при НК являются, по-видимому, не только интоксикация, нарушение водно-электролитного равновесия и другие факторы, о которых упоминалось выше, но и значительное уменьшение кровотока в системе воротной вены (ВВ), связанное с перерастяжением кишечника.

При острой НК уже через 10-12 ч после ее возникновения резко возрастает токсичность кишечного содержимого, главным образом вследствие размножения микроорганизмов. Однако интоксикация при НК может возникнуть только в случае нарушения жизнеспособности кишечной стенки: неизмененная стенка кишки токсических веществ не пропускает. В наибольшей степени интоксикация выражена при гангрене и перфорации кишечника.

Если в процесс вовлекается брыжейка кишечника в результате венозного застоя сдавленных кишечных петель, невсасывания содержимого кишечника и напряжения их стенок быстрее развивается эндогенная интоксикация. Из застойных сосудов выходит жидкая часть крови и накапливается как в брюшной полости, так и в просвете кишечника. Это также приводит к обезвоживанию организма и сгущению крови. В организме происходят глубокие биохимические изменения. Вместе с потерей большого количества жидкости уменьшается количество хлоридов, появляется гипогликемия, в печени отсутствует (исчезает) гликоген, резко снижается количество белков, нарушается КОС и т.п.

Если не устраняется непроходимость, заболевание переходит во вторую — нейротрофическую — фазу. При этом усиливается действие накопленных в организме токсических веществ, которое приводит к еще большему нарушению метаболизма, развитию дистрофических изменений в жизненно важных органах, резкому нарушению их функции и гибели организма.

Патогенез острой кишечной не­проходимости сложен и до конца не изучен, что подтверждает­ся существованием более 20 теорий, сторонники которых рас­сматривают все возможные патофизиологические изменения, возникающие в организме при данном заболевании. Эти измене­ния представляют собой динамический процесс, начинающийся с момента прекращения пассажа содержимого по кишечнику, со­провождающийся выраженным расстройством микроциркуляции в стенке кишки, глубоким нарушением ее функции, дисбактерио­зом, эндогенной интоксикацией, нарушением всех видов обмена веществ, функционального состояния систем организма и закан­чивающийся перитонитом с полиорганной недостаточностью. Значимость указанных нарушений в патогенезе различных форм кишечной непроходимости неоднотипна. Так, при обтурации ве­дущая роль в развитии патофизиологических сдвигов отводится кишечному стазу и последующим глубоким нарушениям водно­электролитного и белкового обмена, при странгуляции — ущемле­нию сосудов брыжейки и более существенному уменьшению ОЦК.
В качестве основного локального фактора патогенеза кишеч­ной непроходимости рассматривается изменение регионарного кровообращения в кишке на уровне микроциркуляторного русла, которое обусловлено сокращением артериального притока и за­труднением венозного оттока за счет компрессии сосудов брыжейки (странгуляционная форма непроходимости) или внутри­стеночных сосудов (обтурационная форма непроходимости). При странгуляции нарушение регионарного кровообращения развивается быстро и характеризуется значительной глубиной. У боль­ных с обтурационной кишечной непроходимостью оно нарастает постепенно, менее выражено и сопровождается перераспределением кровотока между слизистой и мышечной оболочками в приво­дящей кишке до соотношения 1:4 (в норме оно составляет 2:1).

В ответ на возникшую ишемию развивается первичный сим­патический рефлекс, приводящий к спазму прекапиллярных сфинктеров, снижению объемной скорости кровотока, открытию артериовенозных анастомозов, стазу и агрегации форменных элементов. Парез микроциркуляторного русла усиливается при­соединением действия недоокисленных продуктов и субстратов. Однако ведущим патогенетическим звеном нарушения регионар­ной гемодинамики при острой кишечной непроходимости явля­ется редукция кровотока — переход пульсирующего кровотока в непрерывный. Одновременно под влиянием высвобождающихся тканевых кининов и гистамина повышается проницаемость сосу­дистой стенки с появлением интерстициального , пропотеванием крови в свободную брюшную полость, просвет кишечника. Этот процесс усугубляется нарушением коллоидно-осмоти­ческого и ионно-электролитных взаимоотношений плазмы и ин­терстициальной жидкости. Наибольшее уменьшение ОЦК, не­редко достигающее 30-40 %, наблюдается при острой .

Исходом прогрессирования ишемии тонкой кишки является некроз стенки с перфорацией и перитонитом.

Развивающиеся циркуляторные нарушения приводят к гипок­сии интрамурального нервного аппарата стенки кишки и сниже­нию в ней уровня метаболизма. Они вместе с гипертонусом сим­патической нервной системы, обусловленным наличием в брюшной полости патологического болевого очага, а также непосред­ственным влиянием на сократительную активность мышечных волокон эндотоксинов микроорганизмов, замедляют моторную функцию кишечника. Расстройство двигательной активности кишечного тракта угнетает полостное и пристеночное пищеваре­ние, изменяет соотношение процессов фильтрация — реабсорбция в капиллярном ложе кишечника. В их основе лежат связанные с тканевой гипоксией и действием биогенных аминов дегенера­тивные процессы в слизистой оболочке — ее истончение упло­щение энтероцитов, поражение щеточной каемки, усиление оттор­жения энтероцитов ворсин, замедление их регенерации из эпителия крипт. Одновременно пищеварительная функция кишечника усу­губляется снижением секреторной активности желудка, поджелу­дочной железы, печени, обусловленных расстройством микроцир­куляции и эндотоксикозом, снижением функционального состоя­ния АПУД-системы тонкой кишки, являющейся источником серотонина, мотилина, нейротензина и других гормонов.

Вследствие угнетения обычного пищеварения в кишечнике развивается микробное ферментативное расщепление под дейст­вием активно размножающейся в застойном кишечном содержи­мом микрофлоры (симбиотное пищеварение). Его исходом является накопление в кишечном химусе продуктов неполноценного гидролиза белков — полипептидов, обладающих токсическими свойствами. Они легко проникают через поврежденную слизи­стую оболочку в общий кровоток, способствуя интоксикации ор­ганизма. Кроме того, микроорганизмы начинают усиленно раз­множаться. Микрофлора из дистальных отделов кишечника проникает в проксимальные. Активация микробного фактора связана с расстройством у больных кишечной непроходимостью сложной системы противоинфекционной защиты. По мнению Bishop (1985), она включает: 1) кислую среду в проксимальных отделах желудочно-кишечного тракта; 2) секреторную активность тонко­го кишечника: слизь, лизоцим, пищеварительные ферменты; 3) моторную функцию кишечника, препятствующую фиксации микробов на его стенке; 4) иммунный механизм кишечной стен­ки (продукция В-лимфоцитов, IgА, блокирующих образование антигенных комплексов микробов, и т. д.; нормальное состояние кишечной микробной экосистемы).

В результате происходящих процессов в приводящей петле прогрессируют явления брожения и гниения. Микробный фактор оказывает энтеротоксическое действие за счет выделения экзо- и эндотоксинов. Экзотоксины реализуют свое влияние при фикса­ции микроорганизмов к поверхности слизистой оболочки кишки. Они нарушают метаболизм клеток слизистой оболочки, разру­шают их мембраны, что приводит к нарушению функционально­го состояния энтероцитов, прежде всего процессов фильтрации и реабсорбции. Экзотоксины способствуют и инвазии микробов в ки­шечную стенку, а затем и в брюшную полость с развитием перито­нита. Эндотоксины образуются при гибели микроорганизмов, про­никших в стенку кишки. Их патологическое действие заключается в усугублении нарушений микроциркуляции и метаболизма, сниже­нии моторики кишечника, расстройствах со стороны ЦНС.

Изменение процессов фильтрация-реабсорбция заключается в повышении фильтрации и резком снижении реабсорбции. В ре­зультате этого в просвете кишечника скапливается большое ко­личество жидкого содержимого («секвестрация» жидкости в «третьем» пространстве). Известно, что в норме за сутки в просвет желудочно-кишечного тракта поступает с пищей и питьем и выделяется железами пищеварительного тракта 10- 11л жидкости. 8,5-9 л из них всасываются обратно. При узлообразовании потеря жидкости уже в первые сутки составляет 5-6 л, при обтурации и — 2-3 л и более. Ее накопление в просвете желудочно-кишечного тракта приводит к повышению внутрикишечного давления, нередко осложняющегося перфорацией ки­шечной стенки. Однако наиболее часто механическое растяже­ние желудочно-кишечного тракта осложняется появлением мно­гократной рефлекторной рвоты. С ней из организма выводятся значительное количество пищеварительных соков, богатых электролитами, белки, витамины и т. д. Описанные выше патологиче­ские изменения вкладываются в такое понятие, как «острая ки­шечная недостаточность”.

Секвестрация жидкости, рвота сопровождаются тяжелой де­гидратацией организма за счет уменьшения объема внеклеточно­го (прежде всего) и внутрисосудистого секторов, потерей ионов натрия, калия и хлора. Это проявляется расстройством гемоди­намики со снижением клубочковой фильтрации в почках и уменьшением диуреза. Для нормализации водно-электролитного баланса в организме усиленно образуется альдостерон. Под его влиянием экскреция ионов натрия и хлора с мочой уменьшается, но потеря калия прогрессирует, так как действие на него альдостеронового механизма не распространяется. Постепенно концентрация калия в плазме и во внеклеточной жидкости снижает­ся и возникает гипокалиемия. У больных наблюдаются мышеч­ная слабость, снижение сухожильных рефлексов, гипотония, на­рушение сосудистого ритма, парез кишечника.

Восстановление нормальной концентрации калия в плазме и во внеклеточной жидкости осуществляется за счет перемещения во внеклеточную жидкость ионов калия, содержащихся в клетке, в обмен на ионы натрия и водорода из внеклеточной жидкости в клетку. Это в свою очередь приводит к сдвигу КЩС с развитием внеклеточного алкалоза и внутриклеточного ацидоза.

При прогрессировании острой кишечной непроходимости вследствие покрытия энергетических затрат организма жирами и клеточными белками происходит накопление кислых продуктов обмена и высвобождается эндогенная вода. Внеклеточный алкалоз сменяется ацидозом, а так как на этой стадии непроходимости кишечника часто отмечается снижение диуреза, то ацидоз становится декомпенсированным.

Одновременно повышенное разрушение белков клетки сопро­вождается накоплением в организме большого количества кле­точного калия, т. е. развивается гиперкалиемия. У больных появ­ляются серьезные отклонения в функциональном состоянии сер­дечно-сосудистой и нервной систем в виде , судорог, а в тяжелых случаях — комы.

Состояние больных при острой кишечной непроходимости усугубляется появлением эндотоксикоза . Его источником является кишечник, где в результате нарушения процесса пищеварения, дисбактериоза, угнетения факторов секреторного иммунитета накапливается большое количество микробных токсинов, промежуточных и конечных продуктов метаболизма. Вследствие на­рушения барьерной функции кишечной стенки (изменение мик­роциркуляции и тканевая гипоксия) они устремляются в общий кровоток и свободную брюшную полость. Первоначально эндо­токсикоз устраняется детоксицирующим влиянием печени, обес­печивающимся микросомальной окислительной системой гепатоцитов. Однако постепенно детоксицирующая функция печеии снижается из-за способности эндотоксинов бактерий и токсиче­ских продуктов обмена веществ инактивировать основной компо­нент микросомальной окислительной системы — цитохром Р-450.

Вместе с этим эндогенная интоксикация нарастает вследствие

• появления перитонита;
• усиления оттока токсинов от кишеч­ника не через кровеносные, а через лимфатические сосуды;
• развития и прогрессирования под влиянием эндотоксикоза на­рушения микроциркуляции;
• дегенеративно-деструктивных из­менений в других клетках и тканях организма.

Последние стано­вятся источником интоксикации за счет каликреин-кининовой системы, лизосомальных и протеолитических ферментов. Преж­де всего страдает сердечно-сосудистая система. Переполняются кровью, становятся полнокровными сосуды паренхиматозных органов (почки, печень, легкие, поджелудочная железа). В них появляются очаги кровоизлияний, деструкции и атрофии. Нару­шение микроциркуляции, тканевая гипоксия, метаболический алкалоз при острой кишечной непроходимости усугубляются ак­тивацией перекисного окисления липидов и угнетением антиоксидантной системы. Это в свою очередь ведет к повреждению мембран, в том числе лизосом с высвобождением кислых гидролаз, обладающих мощным деструктивным потенциалом.

Таким образом, в патогенезе острой кишечной непроходимости созда­ется порочный круг: нарушение микроциркуляции приводит к изменению метаболизма на всех уровнях, нарастанию эндоген­ной интоксикации, которую усугубляют волемические и гемодинамические нарушения, ведущие к деструкции и некрозу кишеч­ной стенки.

Патологическая анатомия. У больных острой ки­шечной непроходимостью патоморфологические изменения раз­виваются прежде всего в приводящем отделе кишечника. Он имеет цианотичную окраску, значительно увеличен в объеме. Отмечаются отек всех слоев стенки кишки, полнокровие вен, очаги тромбоза сосудов, периваскулярные кровоизлияния и лейкоцитарная инфильтрация. Нарушена структура интрамуральных нервных ганглиев. Слизистая оболочка изъязвлена. Нередко в кишке есть перфорационное отверстие. Дегенеративно-дистрофические процессы в стенке приводящей петли распространяют­ся проксимальнее уровня обструкции на 40-60 см, а в стенке от­водящей петли — на 15-20 см дистальнее. Наибольшая степень вы­раженности структурных изменений кишечной стенки наблюдается при странгуляционной кишечной непроходимости и особенно в местах расположения ущемляющей борозды. Некротические из­менения в заинтересованной кишечной петле при данном виде не­проходимости развиваются по типу геморрагического или ишеми­ческого инфаркта с образованием выпота в брюшной полости.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург