Скачать презентацию по микробиологии холера. Холера презентация к уроку на тему. Холера алгидная форма

История Слово «холера» означает излияние желчи. Возбудитель холеры V. cholerae впервые был выделен и изучен Р. Кохом в 1882 г. В Египте. Ф. Готшлих в 1906 г. На карантинной станции Eltor (в Египте) выделил из кишечника паломников вибрион, отличающегося от вибриона Коха гемолитическими свойствами. Как в последствии оказалось V.Eltor также вызывает холеру.

Общая характеристика бактерий Имеет форму изогнутой палочки, напоминающей запятую, размерами 1,5-3,0 х 0,5 мкм Грамотрицательные Спор не образуют Имеется капсула Один полярно расположенный жгутик По дыханию – аэроб Вирулентные штаммы высокоадгезивны, авирулентные – слабо. Имеют липидные компоненты Хитиназа фосфатазы

Резистентность микроба Более устойчивы к действию факторов действию окружающей среды вибрионы биовара Eltor. Вибрионы (биовар Коха) гибнут при действии ряда факторов: При высушивании, УФ, действии дезинфектантов (3% раствор карболовой кислоты, HCI, спирт). Температурное воздействие: 100 С несколько секунд, 60 С 30 минут, при температуре ниже +15С холерный вибрион практически не жизнеспособен, 4С - 1,5 мес., 0С – 1 год. Вибрионы длительно сохраняются в продуктах с щелочной рН и высокой влажностью, а также одежде и постельном белье, загрязненной испражнениями больных.

Экология Обитатель кишечника Эпидемические очаги: Индия, Африка, в умеренном климате активность приобретает когда вода прогревается выше +20С Источник Контаминированная вода Больные, вибрионосители Африканские мухи Восприимчивость Сниженная кислотность желудочного сока У лиц с первой группой крови Низкий социальный уровень жизни Летальность без лечения – 30%

Факторы патогенности Экзотоксин, эндотоксин, ферменты, низкомолекулярные метаболиты,гемолизины, лецитиназа,гиалуронидаза, муциноза, токсин-ко регулируемые пили адгезии, ЛПС Холероген белок с М. 84 кД, состоящий из одной субъединицы А и пяти одинаковых субъединиц В. Часть А вызывает в организме активацию аденилатциклозы, часть В связывается с ганглиозидом Gm1 мембран эпителиоцитов. Свойство: Разворот «Водяного насоса» в энтероцитах. холероген Стойкая активация аденилат циклозы Повышение концентрации цАМФ (в мукозальных клетках) Интенсивное выделение из клеток воды Обильная диарея Ионов Na и CIнарушение поступление К внутрь клеток

Патогенез Токсикоинфекция. Токсины и бактерии в кровь не поступают, воспалительная реакция не развивается. Инфицированные холерным вибрионом пища и вода Гибель в желудке (HCI) Избегание HCI желудка Адгезия жгутиками к тонкому кишечнику Колонизация тонкого кишечника (размножение между ворсинками) Продукция экзотоксина Связывание экзотоксина энтероцитами – Стимуляция клеточных ферментов Обильная диарея(потеря до 20 л жидкости в сутки) дегидратация Повышение вязкости крови Сердечная недостаточность ОПНИшемия, ацидоз Экспрессия тканевого фактора ТГС деминерализация

Клиника Инкубационный период в среднем 2-3 дня (от нескольких часов до 5 дней) Начало заболевания с диареи Лихорадка (у 70% больных) в течении 1-6 дней Рвота без тошноты, «фонтаном» Диарея. Стул профузный, водянистый, бесцветный с хлопьями, «рисовый отвар». Эксикоз без токсикоза. Последствия дегидратации:гиповолемия, гемоконцентрация. Усиливающаяся жажда, сухость кожи. «Лицо Гиппократа» Миалгии Цианоз кожи Гипотония Олигоурия Тахикардия Одышка Проявления гиповолемического шока у 30% больных

Иммунитет Постинфекционный, непродолжительный. Повторное заболевания наблюдаются уже через 3-6 мес. Факторы защиты в слизистой кишечника: комплемент «-», фагоцитоз «-» холерный токсин ингибирует ПОЛ в макрофагах, АК- КЗЦ «-», АГ-ЗКЦ «-», Ig A блокирует белки адгезии

Профилактика 1. Неспецифическая: Использование энтеросорбентов Пероральное введение ганглиозида Gm1, связывающего холерный токсин. Для экстренной профилактики используют тетрациклин Противоэпидемические мероприятия (локализация, ликвидация очагов, борьба с загрязнением водоемов) 2. Специфическая: Активная иммунизация (вакцинация) Живая для применения через рот Корпускулярная убитая (введение сначала парентерально, затем перорально) Синтетическая Антитоксическая вакцина Пассивна иммунизация Употребление детьми грудного молока, содержащие высокие титры секреторного IgA против ЛПС холерного вибриона и его токсина.

Лечение 1. Этиологическое Антибиотикотерапия (стрептомицин, тетрациклин, доксициклин) 2. Патогенетическое Устранение дегидратации (регидратация) Введение солевых растворов Внутривенное вливание изотонических полигонных кристаллоидных растворов 3. Симптоматическое Высокобелковая диета кислого характера

Диагностика 1. Клиническая диагностика Руки перчатки Брадикардия Стул в виде «рисового отвара» и др. 2. Лабораторная диагностика I. Материал: Испражнения, рвотные массы, промывные воды желудка Продукты, смывы рук Материл следует доставлять в лабораторию не позже 2 часов II. Ускоренная и экспресс диагностика ПЦР ИФМ Выявление подвижности (в висячей капле) Окраска по Грамму Реакция иммобилизации О1-антисывороткаой ИФА РПГА Биохимические тест-системы III. Среды: Щелочная пептонная вода Среда Олькеницкого (трехсахарный агар с мочевиной) Щелочной МПА

Метод Ермоловой 3 пробирки: 1. С щелочным МПБ, рост в виде пленки на поверхности 2. + АТ к О1, хлопья при добавлении антисыворотка О1 (блокировка подвижности антисывороткаой) 3. + крахмал, Холерные вибрионы крахмал расщепляют холерный вибрион (О1) холероподобный вибрионы (О2-…) +О1- Крахмал+ +О1- Крахмал АТ (светлая АТсинеет пробирка) Массовое скрининговое обследование. Биохимические свойства Г+, М-т+, М+, С+, Л-, гликоген+, крахмал+ с образованием кислоты Ферментация маннозы, сахарозы, арабинозы(т.н. триада Хейберга) Холерные вибрионы разлагают только маннозу и сахарозу Серологическая диагностика ИФМ РА РНТФ РНГА торможение размножения вибрионов в присутствии антител к ним (микробы +плазма больного)

Слайд 1

Описание слайда:

Слайд 2

Описание слайда:

Слайд 3

Описание слайда:

Слайд 4

Описание слайда:

Слайд 5

Описание слайда:

Слайд 6

Описание слайда:

Слайд 7

Описание слайда:

Слайд 8

Описание слайда:

Слайд 9

Описание слайда:

Слайд 10

Описание слайда:

Слайд 11

Описание слайда:

Слайд 12

Описание слайда:

Слайд 13

Описание слайда:

Слайд 14

Описание слайда:

Слайд 15

Описание слайда:

Слайд 16

Описание слайда:

Слайд 17

Описание слайда:

Слайд 18

Описание слайда:

Слайд 19

Описание слайда:

Слайд 20

Описание слайда:

Специфическая профилактика: Специфическая профилактика: холерные фаги вакцина холерная бивалентная химическая таблетированная представляет собой смесь холерогена-анатоксина, полученного из инактивированных формалином бульонной культуры холерного вибриона 569В или 569 (КМ - 76) серовара Ина-ба, и О-антигенов, полученных из бульонных культур холерного вибриона 569В или 569 (КМ - 76) серовара Инаба и М-41 Огава. Одна прививочная доза состоит из трех таблеток. Доза для вакцинации взрослого населения составляет 3 таблет-ки, для подростков 11-17 лет 2 таблетки, для детей 2-10 лет - 1 таблетка. Таб-летки принимают внутрь за 1 ч до еды, не разжевывая, запивая кипяченой водой. Это обеспечивает антибактериальный, антитоксический и местный кишечный иммунитет длительностью до 6 месяцев. Ревакцинация через 6-7 месяцев. Планируется регистрация в РФ: вакцина Дюкорал фирмы Авентис Пастер, Франция (оральная убитая рекомбинантная В-субъединичная/цельноклеточная холерная вакцина) Специфическое лечение - не используется.

Слайд 23

Описание слайда:

Патогенез: Проходя через ЖКТ, часть холерных вибрионов погибает в кислой среде желудка, часть проникает в тонкий кишечник, где щелочная среда и продукты распада белков способствуют их размножению.

ХВ колонизируют слизистую оболочку кишки, не проникая в энтероциты. Накапливаясь в большом количестве, ХВ вырабатывают экзотоксин. Механизм действия холерного токсина заключается в превращении аденилатциклазы энтероцитов в постоянно активную форму, что нарушает реабсорбцию ионов натрия и хлора и повышает секрецию хлорид-ионов. Вслед за увеличением осмотического давления кишечного содержимого в просвет кишечника устремляется вода.

Профузная диарея обусловливает нарастающее обезвоживание организма, потерю калия и натрия.

Нарушается баланс электролитов, развивается гиповолемия.

ХОЛЕРА

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Потеря жидкости, достигающая 8-10% от веса тела больного, а также солевой дефицит приводят к развитию алгида (от лат. algidus – холодный).

В клиническом отношении алгид характеризуется падением артериального давления (вплоть до его

исчезновения), снижением температуры тела до 34 ° С , резкой одышкой (до 55-60 дыханий в мин), выраженным общим цианозом кожных покровов, судорогами мышц конечностей, живота, лица, афонией. Резко снижается тургор кожи, отмечается симптом «руки прачки».

Но в основном отмечаются случаи средней тяжести и легкого течения холеры, проявляющиеся диарейным синдромом с частотой стула от 5 до 20 раз в сутки и дегидратацией. Стул водянистый, с примесью слизи, напоминает рисовый отвар.

ХОЛЕРА

Стадии развития:

1. Холерный энтерит

2. Холерный

гастроэнтерит

3. Алгидный период

ХОЛЕРА

Холерный энтерит:

1. Отек и полнокровие слизистой оболочки

2. Гиперсекреция бокаловидных клеток

3. Очаговые кровоизлияния в слизистой оболочке

Холерный гастроэнтерит:

1. Вакуолизация эпителиальных клеток и потеря ими микроворсинок

2. Десквамация эпителия

3. Серозно-геморрагический энтерит и гастрит

ХОЛЕРА Алгидная форма

1. Раннее и резко выраженное трупное окоченение. Труп имеет вид, напоминающий «позу борца или боксера».

2. Запавшие щеки и глаза, подсохшая роговица, резко выступающий рот и подбородок.

3. Кожа землистого цвета, синюшна на кончике носа, пальцах рук, мочках уха. Трупные пятна багрово-фиолетового цвета. На разрезе кожа, подкожная клетчатка, мышцы сухие.

4. Кровь темная, густая, напоминает «смородиновое желе».

5. Серозные оболочки (брюшина, плевра, перикард) - полнокровны, с точечными кровоизлияниями, сухие. Серозная оболочка тонких кишок может иметь «мраморный вид» (неравномерно полнокровная). Возможен слизистый выпот на серозном покрове брюшины и кишечника.

6. В тонком кишечнике значительное количество содержимого хлопьевидного характера, без цвета и запаха, напоминающего «рисовый отвар», иногда с примесью крови или желчи.

ХОЛЕРА Алгидная форма

7. Слизистая оболочка тонких кишок набухшая, полнокровная, отекшая, с мелкоочаговыми кровоизлияниями и отрубевидным налетом.

8. Лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки набухшие, нередко окружены венчиком кровоизлияний.

9. Лимфоузлы у корня брыжейки увеличены, плотные, на разрезе сочные.

В целом изменения в тонком кишечнике обозначают как острейший серозный или серозно-геморрагический энтерит . 10. В желудке острый серозно-геморрагический гастрит. Слизистая набухшая, гиперемирована, с очаговыми кровоизлияниями.

11. Толстый кишечник чаще без видимых изменений. Могут иметь место полнокровие и отек слизистой, мелкие кровоизлияния.

ХОЛЕРА Алгидная форма

12. Желчный пузырь растянут мутноватой или светлой водянистой желчью («белая желчь»). В других случаях содержимое густое, черного цвета. Слизистая пузыря полнокровна, с кровоизлияниями.

13. В печени дистрофические изменения жирового и белкового характера.

Снижение тургора кожи

Холерный тифоид

- Осложнение, возникающее в результате присоединения вторичной, в основном бактериальной микрофлоры.

- Исчезают признаки обезвоживания, менее резко выражено трупное окоченение, нет морщинистости кожи, цианоза, кровь в сосудах жидкая.

- Изменения в тонком кишечнике м.б. лишь на ограниченных участках в виде очагов дифтеритического воспаления.

- На месте пейеровых бляшек слизистая оболочка некротизирована до слизистого слоя.

- В просвете кишок жидкое или полужидкое содержимое обычного цвета и запаха.

- Основные изменения развиваются в тонком кишечнике в виде фибринозного, чаще дифтеритического воспаления слизистой оболочки с серовато-зелеными наложениями и возможным образованием язв, напоминающие изменения при дизентерии. Возможны катаральные изменения слизистой оболочки толстой кишки.

Холерный тифоид

- Почки увеличены, капсула напряжена, легко снимается. Корковое вещество расширено, в мозговом – полнокровие пирамид, слизистой лоханок.

- Печень с признаками зернистой и жировой дистрофии.

- Селезенка обычно увеличена, иногда с инфарктами.

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия – острое инфекционное заболевание,

характеризующееся местным фибринозным воспалением, чаще всего слизистых оболочек рото- и носоглотки, а также явлениями общей интоксикации, поражением сердечно- сосудистой, нервной и выделительной систем.

Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae

Источник инфекции : больной дифтерией, реконвалесцент и бактерионоситель.

Механизм передачи : преимущественно воздушно-капельный, но возможно и контактно-бытовым путем (через инфицированные предметы).

Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать экзотоксин . Дифтерийный токсин относится к сильнодействующим ядам, уступая лишь ботулитическому и столбнячному.

Профузная диарея обусловливает нарастающее обезвоживание организма, потерю калия и натрия.

Нарушается баланс электролитов, развивается гиповолемия.

ХОЛЕРА

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

В клиническом отношении алгид характеризуется падением артериального давления (вплоть до его

ХОЛЕРА

Стадии развития:

1. Холерный энтерит

2. Холерный

гастроэнтерит

3. Алгидный период

ХОЛЕРА

Холерный энтерит:

1. Отек и полнокровие слизистой оболочки

2. Гиперсекреция бокаловидных клеток

3. Очаговые кровоизлияния в слизистой оболочке

Холерный гастроэнтерит:

1. Вакуолизация эпителиальных клеток и потеря ими микроворсинок

2. Десквамация эпителия

3. Серозно-геморрагический энтерит и гастрит

ХОЛЕРА Алгидная форма

1. Раннее и резко выраженное трупное окоченение. Труп имеет вид, напоминающий «позу борца или боксера».

2. Запавшие щеки и глаза, подсохшая роговица, резко выступающий рот и подбородок.

4. Кровь темная, густая, напоминает «смородиновое желе».

ХОЛЕРА Алгидная форма

8. Лимфатические фолликулы и пейеровы бляшки набухшие, нередко окружены венчиком кровоизлияний.

9. Лимфоузлы у корня брыжейки увеличены, плотные, на разрезе сочные.

ХОЛЕРА Алгидная форма

13. В печени дистрофические изменения жирового и белкового характера.

Снижение тургора кожи

Холерный тифоид

- Осложнение, возникающее в результате присоединения вторичной, в основном бактериальной микрофлоры.

- Изменения в тонком кишечнике м.б. лишь на ограниченных участках в виде очагов дифтеритического воспаления.

- На месте пейеровых бляшек слизистая оболочка некротизирована до слизистого слоя.

- В просвете кишок жидкое или полужидкое содержимое обычного цвета и запаха.

Холерный тифоид

- Печень с признаками зернистой и жировой дистрофии.

- Селезенка обычно увеличена, иногда с инфарктами.

ДИФТЕРИЯ

Дифтерия – острое инфекционное заболевание,

Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae

Источник инфекции : больной дифтерией, реконвалесцент и бактерионоситель.

1 слайд

2 слайд

Холера - это острая антропонозная кишечная инфекция, вызываемая холерным вибрионом и характеризующаяся водянистой диареей с последующим присоединением рвоты, развитием дегидратации, деминерализации и ацидоза.

3 слайд

4 слайд

Клиника Инкубационный период длится 1-5 дней. На этот срок (5 дней) накладывается карантин. Периоды заболевания: Холерный энтерит Гастроэнтерит (рвота) Алгидный период - нарушение микроциркуляции приводит к тому, что кожные покровы становятся холодными. Варианты развития заболевания: 1. Выздоровление происходит тогда, когда достаточно выражена защитная функция организма. 2. Когда большое количество микробов попадает в организм и недостаточно выражена защитная функция, развивается асфиксическая форма холеры, то есть нарушение дыхания, нарушение центральной нервной деятельности (кома) и в конечном итоге смерть.

5 слайд

Классификация академика Покровского (по степени обезвоживания): 1 - дефицит массы тела больного 1-3% 2 - дефицит 4-6% 3 - дефицит 7-9% 4 - 10% и более. Четвертая степень является гиповолемическим дегидратационным шоком.

6 слайд

Так же отмечают типичные и атипичные формы заболевания. Типичные формы это когда имеется энтерит, с последующим присоединением гастрита, имеется обезвоживание. Атипичная форма, когда изменения незначительные, стертые, обезвоживание практически не развивается. Атипичными так же считаются такие резко выраженные формы как молниеносная, сухая холера (резкое обезвоживание, но без частой диареи, имеется резкая гипокалиемия, парез кишечника, жидкость в плевральной полости).

7 слайд

Начало заболевания острое. Первый симптом - это жидкий стул. Позывы носят императивный характер. Особенности диарейного синдрома: Температура не повышается (максимум повышения температуры в первые сутки 37,2 -37,5) Отсутствует болевой синдром.

8 слайд

Первые порции кала носят полуоформленный характер, а в последующем теряют каловый характер, отсутствуют примеси, испражнения напоминают вид рисового отвара (белесоватый, иногда с желтоватым оттенком, с хлопьями, водянистый стул). В последующем присоединяется рвота. Первый период - это период энтерита. Через несколько часов иногда через 12 часов - 24 часа присоединяется рвота (проявление гастрита). В результате проявлений гастроэнтерита быстро наступает обезвоживание и деминерализация. Потеря жидкости приводит к гиповолемии, а потеря солей приводит к судорожному синдрому. Чаще это мышцы, кистей рук, стоп, жевательные мышцы, мышцы голени.

9 слайд

При неблагоприятном течении заболевания нарастает частота стула, снижается АД, наблюдается резкая тахикардия, появляется распространенный цианоз, тургор и эластичность кожи снижаются, отмечается симптом “рука прачки”. Гиповолемия приводит к снижению диуреза. Развивается олигоурия, а в последующем анурия. При развитии гиповолемического шока (4 степень обезвоживания) наблюдается диффузный цианоз. Черты лица заостряются, глазные яблоки глубоко западают, само лицо выражает страдание. Это носит название facies cholerica. Голос вначале слабый, тихий, а затем исчезает (афония) при 3-4 степени обезвоживания.

10 слайд

Температура тела в разгар заболевания снижается до 35-34 градусов. Тоны сердца при тяжелом течении заболевания не прослушиваются, АД не определяется, нарастает одышка до 60 дыханий в минуту. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Затруднение при дыхании обусловлено так же судорогами мышц, в том числе и диафрагмы. Судорожным сокращением диафрагмы объясняется икота у этих больных. Терминальный период: быстро теряется сознание и больные погибают в состоянии комы.

11 слайд

Диагностика Учитывается комплекс субъективных данных включая эпиданамнез, динамику развития заболевания, смену энтерита гастроэнтеритом, быстрое обезвоживание. Объективное обследование: снижение тургора, эластичности кожи, контроль АД, контроль диуреза.

12 слайд

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА: Основные показатели: удельный вес плазмы крови, контроль за гематокритом, электролитами специфическая диагностика: 1. микроскопия испражнений - характерный вид возбудителей (располагаются параллельно в виде стаек рыб, подвижны). Это позволяет поставить предварительный диагноз. 2. Классическое исследование на первом этапе предусматривает посевы на 1% щелочную пептонную воду с последующим снятием пленочки и постановкой развернутой реакции агглютинации с противохолерной 0-1 сывороткой. Когда получена положительная реакция с О-1 сывороткой ставится типовая реакция агглютинации с сыворотками Инаба и Агава. Это позволяет определить серотип. Определение биотипа вибриона (классический или Эль-Тор). Используются фаги (типовые) фаг Эль-Тор 2 и фаг Инкерджи 4. Классический биотип, когда подвергается лизабельность к фагам Инкерджи. Эль-Тор, когда вибрионы лизируются под действием фагов Эль-Тор2.

13 слайд

УСКОРЕННЫЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ Метод макроагглютинации вибрионов после подращивания на пептонной воде (ответ через 4 часа) Метод микроагглютинации иммобилизации вибрионов. При добавлении сыворотки вибрионы теряют подвижность (иммобилизируются). Ответ через несколько минут. Метод флюресцеирующих антител (при наличии люминесцентного микроскопа). Ответ через 2 часа. Серологические методы - выявление виброцидных и антитоксических антител. Эти методы имеют меньшее значение.

14 слайд

Лечение Обязательно госпитализация. Случаи заболевания требуют сообщения в ВОЗ. На первом этапе - патогенетическая терапия: восполнение потери жидкости - регидратация, выполняется в два этапа: Первичная регидратация - в зависимости от степени обезвоживания (у человека 70 кг, 4 степень обезвоживания(10%) - переливается 7 л.) Коррекция продолжающихся потерь (те, которые происходят уже в клинике).

15 слайд

Первичная регидратация осуществляется внутривенным введением жидкости в 2-3 вены. Используют раствор Филипса 1 или раствор трисоль. Необходимо подогреть эти растворы до температуры 37 градусов. Даже если возникают пирогенные реакции в ответ на введение растворов необходимо дальнейшее введение под прикрытием введения пипольфена, димедрола и гормонов. После первичной регидратации, когда улучшается самочувствие, повышается АД, диурез переходят на раствор Филипса 2 или раствор дисоль (натрия хлорид к гидрокарбонату 6 к 4, калия хлорида нет), так как при первичной регидратации развивается гиперкалиемия).

16 слайд

В первые часы в клинике жидкость вводят внутривенно струйно (скорость 1-2 литра в час). В последующем частота капель становится обычной - 60-120 в минуту. Легкая степень заболевания - используются оральная регидратация (регидрол, глюкосоран). Специфические препараты - тетрациклины. Тетрациклины назначаются по 300 мг 4 раза в сутки. Курс лечения 5 дней. Левомицетин - 500 мг 4 раза в сутки. Если нет эффекта от этих препаратов получают хороший эффект от доксициклина (полусинтетический тетрациклин). В первый день по 1 таб. 2 раза в день. На 2-3-4 дни по 1 таб. 1 раз в сутки. Таблетки по 0.1 . Имеются работы, где указывается на хороший эффект фурадонина в дозировке 0.1 4 раза в сутки. В питание необходимо включать продукты богатые калием (курага и др.).

17 слайд

Антибактериальная терапия назначается перорально. Если у больного тяжелый гастроэнтерит, рвота, то пероральная терапия будет неэффективной. Назначается левомицетина сукцинат 1 г. 3 раза в день внутримышечно. Выписка больных производится после их выздоровления и трехкратного отрицательного бактериологического исследования кала. Исследование делается через 7 дней после лечения антибиотиками троекратно с интервалом в 24 часа (посев на 1% щелочные среды). Если это декретированный контингент (медики, работа с детьми, работники пищеблоков) то необходимо получить отрицательный посев желчи.

18 слайд

ТИПЫ ГОСПИТАЛЕЙ, РАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯ ПРИ ВСПЫШКЕ ХОЛЕРЫ Холерный госпиталь - больные с подтвержденным бактериологическим диагнозом холеры. Провизорный госпиталь - у больных с диареейным синдромом; бактериологическое исследование еще не проведено. Проводят бактериологическое исследование. Если есть холерный вибрион переводят в холерный госпиталь, если это сальмонеллез переводят в обычное инфекционное отделение. Обсервационный госпиталь - госпитализируются все контактные лица на 45 дней. Проводится бактериологическое исследование, наблюдение.

19 слайд

Профилактика Профилактические меры направлены на предупреждение заноса возбудителя холеры из-за рубежа и распространения его на территории страны, что регламентируется «Правилами по санитарной охране территории». Вторым предупредительным мероприятием является исследование на наличие холерного вибриона воды открытых водоемов в зоне водозаборов, местах купания ниже сброса сточных вод. По показаниям производят специфическую вакцинацию корпускулярной вакциной и холероген-анатоксином.

20 слайд

В очаге холеры проводят комплекс ограничительных мероприятий, включающих ограничение въезда и 5-дневную обсервацию выезжающих, с медицинским наблюдением и бактериологическим обследованием. Осуществляют мероприятия по контролю за водоисточниками, обеззараживанию воды, контролю за предприятиями общественного питания, санитарно-профилактическую работу и т.д. После госпитализации больного проводят заключительную дезинфекцию, выявление и провизорную госпитализацию контактных лиц, их обследование и химиопрофилактику тетрациклином, рифампицином и сульфатоном.