Detatsment ng retina mula sa epithelium ng mata. Exudative (serous) detachment ng retinal pigment epithelium Mga materyales at pamamaraan

5772 0

Ang fibrovascular detachment ng pigment epithelium ay isa sa mga anyo ng latent CNV. Ang purong serous ay ipinakita sa pamamagitan ng isang vesicular elevation ng pigment epithelium dahil sa akumulasyon ng likido sa ilalim ng PE. Sa panahon ng fundus biomicroscopy, ang sinag ng slit lamp ay nagha-highlight ng isang orange na singsing.

Ang serous detachment ng pigment epithelium ay madalas ding sinamahan ng serous detachment ng neuroepithelium sa macular region. Sa fluorescein angiography, ang isang pare-parehong mabilis na akumulasyon ng fluorescein dye ay tinutukoy sa loob ng mga hangganan ng detatsment ng pigment epithelium (Fig. 1-18).

kanin. 1-18. Detatsment ng retinal pigment epithelium.
A. Kulay ng litrato ng fundus. Detatsment ng retinal pigment epithelium na may naipon na submacular fluid, na matatagpuan sa temporal na bahagi ng fovea. Mula sa temporal
gilid ng detatsment may drusen.
B. Mid-phase fluorescein angiogram. Ang hyperfluorescence ay nabanggit na naaayon sa lugar ng napakalaking detatsment ng retinal pigment epithelium.
B. Recirculation phase sa isang fluorescein angiogram. Makikita mo ang akumulasyon ng dye sa ilalim
detatsment ng pigment epithelium at ang fibrovascular component ng detachment sa rehiyon ng central fossa.
D. Sa huling bahagi, ang antas ng pagkalat ng serous at fibrovascular detachment ng retinal pigment epithelium ay makikita. Ang apektadong lugar ay nananatiling hindi nagbabago kumpara sa yugto ng recirculation.

kanin. 1-19. Serous detachment ng retinal pigment epithelium.
A. Kulay ng litrato ng fundus. Ang isang vesicular protrusion ng isang serous detachment ng pigment epithelium ay nakikita (pinalaki na imahe).
B. Fluorescent angiogram. Mayroong isang serous detachment ng pigment epithelium, na matatagpuan sa rehiyon ng fovea, at "serrated" sa gilid ng ilong, na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng choroidal neovascularization.
B. Fundus fluorescein angiogram ng isa pang pasyente na may pigment epithelium detachment na walang "jagged".
D. Angiogram na may indocyanine green. Mayroong lokal na lugar ng hyperfluorescence (arrow) sa loob ng pigment epithelium detachment, na naaayon sa pinaghihinalaang choroidal neovascularization.

Ang fibrovascular pigment epithelium detachment ay maaaring isama sa serous detachment at kadalasang lumilitaw na "tulis" sa fluorescein angiogram (Figure 1-19 A, B); ang "tulis-tulis" na ito ay kumakatawan sa CNV. Sa mga fibrovascular detachment ng pigment epithelium sa likido sa ilalim ng PE, madalas itong may serous-hemorrhagic na karakter. Upang makita ang CNV sa kaso ng detatsment ng pigment epithelium, angiography na may indocyanine green ay ipinapayong (Fig. 1-19, C, D).

S.E. Avetisova, V.K. Sealing wax

19-09-2011, 14:36

Paglalarawan

Kaugnayan ng problema Ang mga sakit ng retina ay nakasalalay sa katotohanan na 90-95% ng impormasyon tungkol sa mundo sa paligid ng isang tao ay natatanggap sa pamamagitan ng organ ng pangitain. Ang anumang mga pathological na pagbabago sa departamento ng photoreceptor ng visual analyzer, na humahantong sa mababang paningin at hindi maibabalik na pagkabulag, ay nagiging isang matinding pagkawala. Sa Russia, ang pangunahing kapansanan bilang resulta ng mga sakit sa retinal ay 15-25%, na nagra-rank sa ika-4-5th sa mga pathologies ng mata.

Ang retina ay bubuo mula sa isang protrusion ng dingding ng anterior cerebral bladder, samakatuwid, ito ang bahaging ito ng utak, na dinadala sa paligid. Sa loob nito, sa pagitan ng mga photoreceptor, ay karaniwang mga selula ng utak. Ang kapal ng retina ay mula 0.05 hanggang 0.1 mm. Sa mikroskopiko, ang retina ay isang kadena ng tatlong neuron. Ang panlabas (katabi ng choroid) - photoreceptor ay may kasamang mga rod at cones. Ang pangalawang neuron ay nag-uugnay, binubuo ng mga bipolar cell at ang kanilang mga proseso. At ang pangatlo ay ang ganglion neuron. Binubuo ito ng mga ganglion cells at ang kanilang mga proseso. Magkasama, ang 3 neuron na ito (3 layers ng retina) ay bumubuo ng 10 layers ng retina.

Ang retinal stroma ay kinakatawan ng neuroglia, boundary membranes at interstitial substance. Ito ay mahalaga sa mga proseso ng metabolic.

Ang nutrisyon ay ibinibigay ng central artery at retinal vein, na siyang terminal branch ng internal carotid artery.

Ito ay lalong mahalaga para sa pangkalahatang practitioner na malaman mga pagbabago sa pathological sa mga sisidlan ng retina, dahil ang mga datos na ito ay maaaring magamit upang makagawa ng konklusyon tungkol sa estado ng buong sistema ng vascular.

Maaaring may mga functional (lumilipas) na pagbabago sa retina sa anyo ng arterial spasm o vein dilation. Ang kondisyong ito ay tinatawag na retinal angiopathy. Maaaring may mga organikong pagbabago sa mga sisidlan na nauugnay sa pampalapot ng arterial wall at ang paglitaw ng mga sintomas ng Salus-Hun, tanso at pilak na kawad. Ang vascular pathology na ito ay tinatawag na retinal angiosclerosis. Ang foci sa anyo ng edema, hemorrhages o pamamaga sa fundus ay tinatawag na retinopathy, at may mga pagbabago sa mga sisidlan, angioretinopathy.

Kapag kasangkot sa proseso ng pathological, bilang karagdagan sa fundus at optic nerve, nagsasalita sila ng neuroretinopathy.

Ang patolohiya ng optic nerve ay nauugnay sa mga kakaibang katangian ng istraktura nito. Ito ay kumakatawan, bilang ito ay, isang solong kabuuan na may utak; bilang karagdagan, ang mga kaluban ng optic nerve ay nagsisilbing pagpapatuloy ng mga lamad ng utak. Ang anumang mga pathological na pagbabago sa utak ay maaaring maging sanhi ng sakit ng optic nerve. Ang pagtaas sa intracranial pressure ay nakakaapekto sa presyon sa optic nerve, at ang pamamaga sa utak ay maaaring magdulot ng pamamaga ng optic nerve. Ang mga elemento ng nerve ng optic nerve, pati na rin ang mga elemento ng nerve ng retina o utak, ay napaka-sensitibo sa mga pagbabago sa pathological. Sila ay halos palaging humahantong sa kanilang bahagyang o kumpletong kamatayan, depende sa lakas at tagal ng proseso ng pathological. Pagkatapos ng pamamaga ng optic nerve o pagwawalang-kilos ng tissue fluid, ang pagkasayang ay nangyayari sa loob nito.

Sa optic nerve, maaaring may mga neoplasma din na malapit na nauugnay sa utak at nagmumula sa glia o lamad. Ang mga ito ay tinatawag na gliomas o meningiomas.

Differential Diagnosis

Ang differential diagnosis ay isinasagawa gamit ang "dry form" ng macular degeneration na may kaugnayan sa edad na may peripherally located drusen, pati na rin sa degeneration na may mataas na kumplikadong myopia. Sa huling kaso, bilang karagdagan sa mga pagbabago sa macula, mayroon ding mga katangian ng atrophic na pagbabago sa paligid ng optic disc, at ang drusen ay wala. Sa "wet form" - na may mataas na kumplikadong myopia (makabuluhang repraktibo na error, barnisan na mga bitak sa posterior pole, myopic na pagbabago sa optic disc); na may traumatic rupture ng retina (ang rupture ay kadalasang nangyayari nang concentrically sa optic disc, kadalasan sa isang mata; isang kasaysayan ng pinsala sa mata); na may mga angioid streak, kung saan, sa magkabilang mata, ang mga hubog na linya ng pula-kayumanggi o kulay-abo na kulay ay subretinaly diverge mula sa optic disc; na may pinaghihinalaang histoplasmosis ng mga mata, kung saan ang maliit na madilaw-dilaw na puting chorioretinal scars ay napansin sa gitnang periphery at sa posterior pole ng retina, pati na rin ang foci ng pagkakapilat sa optic disc, pati na rin sa optic disc drusen; mga bukol ng choroid; Cicatricial foci pagkatapos ng laser coagulation; nagpapaalab na chorioretinal na patolohiya.

Paggamot

Laser surgery. Ang paggamot sa laser ay maaaring mabawasan ang panganib ng karagdagang pagbawas sa visual acuity.

Upang gawin ito, ang subretinal neovascular membrane ay ganap na nawasak sa pamamagitan ng paglalapat ng matinding pagkakalantad sa laser.

Para sa mga extrafoveal lesion, gumamit ng argon laser, at para sa juxtafoveal lesions, gumamit ng krypton red.

Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng paggamot sa laser ay ang pagdurugo, alinman mula sa subretinal neovascular membrane o mula sa isang pagbubutas ng lamad ng Bruch. Kung ang isang pagdurugo ay nangyayari sa panahon ng pagkakalantad, ang lens ay dapat na pinindot laban sa mata upang mapataas ang intraocular pressure at itigil ang pagdurugo. Pinakamainam na ipagpatuloy ang presyon sa mata sa loob ng 15-30 segundo pagkatapos tumigil ang pagdurugo. Sa kaso ng pagdurugo, mahalagang huwag matakpan ang paggamot. Matapos huminto ang pagdurugo, ang lakas ng laser ay nabawasan at nagpapatuloy ang pagkakalantad.

Laser coagulation para sa prophylactic na layunin sa soft drusen. Ang laser coagulation sa paligid ng fovea sa pamamagitan ng uri ng "sala-sala" na may paggamit ng mababang-enerhiya na pagkakalantad ay humahantong sa pagkawala ng drusen. Sa pagsasaalang-alang na ito, isang hypothesis ang iniharap tungkol sa pag-iwas sa paglipat ng pagbagal mula sa paunang yugto hanggang sa advanced. Ang isang kanais-nais na epekto ay ipinakita hindi lamang may kaugnayan sa pagkawala ng drusen, kundi pati na rin sa mga tuntunin ng isang mas malaking posibilidad na mapanatili ang visual acuity sa panahon ng taon. Gayunpaman, sa mga unang taon pagkatapos ng paggamit ng pamamaraang ito, ang bilang ng mga kaso ng pag-unlad ng subretinal neovascular membranes sa mga lugar ng pagkakalantad ng laser ay tumaas. Ang pamamaraan ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.

Photodynamic therapy (PDT) ay naging isang alternatibo sa laser coagulation. Sa paggamot, ginagamit ang verteporfin (Vizudin) - isang derivative ng benzoporphyrin. Ito ay isang photosensitivity (i.e., na-activate ng light exposure) substance. Ang peak ng light energy absorption nito ay nasa pagitan ng 680 at 695 nm. Ang Vizudin ay isang liposomal form at, kapag pinangangasiwaan nang intravenously, mabilis na pumapasok sa sugat at piling nakukuha ng endothelium ng bagong nabuo na mga vessel ng neovascular membrane. Ang pag-iilaw ng neovascularization focus ay isinasagawa gamit ang isang diode laser na may wavelength na 689 nm, na nagbibigay-daan sa enerhiya ng laser na malayang dumaan sa dugo, melanin at fibrous tissue at piling nakakaapekto sa target na tissue nang hindi nakakapinsala sa mga nakapaligid na tisyu. Sa ilalim ng pagkilos ng non-thermal laser radiation, ang verteporfin ay bumubuo ng mga libreng radical na pumipinsala sa endothelium ng mga bagong nabuong vessel. Bilang isang resulta, ang trombosis at pagkawasak ng mga vessel ng subretinal neovascularization ay nangyayari.

Sa isang malaking multicenter na klinikal na pag-aaral, natagpuan na ang isang makabuluhang pagbaba sa visual acuity pagkatapos ng 12 buwan ay wala sa 67% ng mga ginagamot sa Vidin ayon sa karaniwang pamamaraan, sa 39% ng mga tumatanggap ng placebo. Pagkatapos ng isa pang 1 taon, nagpatuloy ang trend na ito.

Pagkatapos ng vascular occlusion, maaaring mangyari ang recanalization, samakatuwid, sa karaniwan, ang mga pasyente ay nangangailangan ng 5.6 PDT session (higit sa kalahati ng mga ito ay ginanap sa loob ng 1 taon pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot). Ang unang muling pagsusuri na may angiographic na pagsusuri ay karaniwang isinasagawa pagkatapos ng 3 buwan. Kung nakita ang pagpapawis, ipinapahiwatig ang muling interbensyon. Kung ang ophthalmoscopic na larawan at ang resulta ng angiography ay nananatiling pareho, walang pagpapawis, pagkatapos ay dapat mong limitahan ang iyong sarili sa dynamic na pagmamasid, humirang ng pangalawang pagsusuri pagkatapos ng isa pang 3 buwan.

Sa isang subfoveal na matatagpuan classical subretinal neovascular lamad;

Na may visual acuity na 0.1 at mas mataas (ang mga naturang pasyente ay hindi hihigit sa 20% ng lahat ng mga pasyente na may kaugnayan sa edad na macular degeneration);

Na may kaugnayan sa edad na macular degeneration na may "nakararami na klasikal" o "nakatago" na subfoveal na matatagpuan choroidal neovascularization;

Sa isang juxtafoveal lesion na matatagpuan upang kapag nagsasagawa ng laser coagulation, ang sentro ng foveal avascular zone ay kinakailangang maapektuhan;

Kung inaasahan ang mabilis na pag-unlad ng sugat, o kung ang visual acuity na walang paggamot ay maaaring mas mababa sa "kapaki-pakinabang" (ibig sabihin, pinapayagan ang pasyente na gawin nang walang tulong sa labas).

Sa "nakatagong" choroidal neovascularization na may focus na higit sa 4 na lugar ng optic nerve head, ang PDT ay inirerekomenda lamang para sa napakababang visual acuity (kung ang focus diameter ay lumampas sa 5400 µm, ang pasyente ay dapat ipaliwanag na ang layunin ng paggamot ay lamang upang mapanatili ang visual field).

Ang therapeutic effect ng PDT ay dapat isagawa sa loob ng isang linggo pagkatapos ng fluorescein angiography, pagkatapos kung saan ang isang desisyon ay ginawa sa pangangailangan para sa interbensyon.

Ang PDT ay isa sa mga pinaka-epektibong pamamaraan - sa 3.6 na ginagamot na mga pasyente sa 1 posible upang maiwasan ang isang malinaw na pagbaba sa visual acuity. Gayunpaman, ang mataas na halaga ng paggamot ay ginagawang hindi katanggap-tanggap mula sa isang pang-ekonomiyang punto ng view. Humigit-kumulang 3% ng mga pasyente ang nakaranas ng pagbaba sa visual acuity sa loob ng 1 linggo pagkatapos ng pagkakalantad. Para maiwasan ang phototoxic reactions, pinapayuhan ang mga pasyente na huwag mabilad sa araw sa loob ng 2 araw at magsuot ng dark glasses.

Kamakailan lamang, may mga ulat sa panitikan tungkol sa pinakamahusay na mga resulta ng paggamot na may kumbinasyon ng PDT at intravitreal na pangangasiwa ng isang corticosteroid (triamcinolone acetonide). Gayunpaman, ang mga benepisyo ng pamamaraang ito ay hindi pa nakumpirma ng mas malalaking klinikal na pag-aaral. Bilang karagdagan, sa ating bansa walang mga paghahanda ng corticosteroid na naaprubahan para sa iniksyon sa vitreous body.

Transpupillary thermotherapy

Ang transpupillary thermotherapy (TTT) ay iminungkahi noong unang bahagi ng 1990s para sa paggamot ng choroidal melanomas. Ang pamamaraan ay isang laser coagulation, kung saan ang enerhiya ng infrared na bahagi ng spectrum (810 nm) ay inihatid sa target na tissue sa pamamagitan ng pupil gamit ang isang diode laser. Ang thermal radiation ay pangunahing nakikita ng melanin ng pigment epithelium ng retina at choroid. Ang eksaktong mekanismo ng mga kapaki-pakinabang na epekto sa macular degeneration na nauugnay sa edad ay nananatiling hindi maliwanag. Marahil, ito ay may isang tiyak na epekto sa choroidal daloy ng dugo.

Ang indikasyon para sa TTT ay occult choroidal neovascularization o occult subretinal neovascular membranes na may kaunting classical component.

Kaya, ang TTT ay maaaring gamitin sa mga pasyente na walang positibong epekto ng PDT. Ang mga resulta ng mga pag-aaral ng piloto ay nakapagpapatibay (sa mga pag-aaral na isinagawa sa ngayon, ang panganib ng pagkasira sa kondisyon ay nabawasan ng higit sa 2 beses). Ang pamamaraan ay simple at medyo mura. Ang kapangyarihan ay 262-267 mW/mm2, ang exposure ay 60-90 s, ang spot diameter ay 500-3000 microns.

Gayunpaman, ang isang malaking porsyento ng mga komplikasyon ay nauugnay, una sa lahat, na may labis na dosis ng enerhiya ng laser (karaniwan, ang epekto ay dapat na subthreshold). Ang mga infarct sa macular zone, occlusion ng retinal vessels, RPE ruptures, subretinal hemorrhages at atrophic foci sa choroid, pati na rin ang mga cataract at ang pagbuo ng posterior synechia ay inilarawan.

Paggamot sa kirurhiko ng macular degeneration na may kaugnayan sa edad

Pag-alis ng subretinal neovascular membranes. Indikasyon - klasikong choroidal neovascularization na may malinaw na mga hangganan. Una, ang vitrectomy ay isinasagawa ayon sa karaniwang pamamaraan, pagkatapos ay ang retinotomy ay ginaganap paramacularly mula sa temporal na bahagi. Ang isotonic sodium chloride solution ay tinuturok sa pamamagitan ng retinotomy opening upang matanggal ang retina. Pagkatapos nito, gamit ang isang pahalang na hubog na rurok, ang lamad ay pinakilos, ang lamad ay tinanggal sa pamamagitan ng pagpasok ng pahalang na hubog na sipit sa pamamagitan ng retinotomy. Ang pagdurugo ay huminto sa pamamagitan ng pag-angat ng vial na may solusyon sa pagbubuhos at sa gayon ay tumataas ang intraocular pressure. Magsagawa ng bahagyang pagpapalit ng likido sa hangin. Sa panahon ng postoperative, ang pasyente ay dapat humiga nang nakaharap hanggang sa ang bula ng hangin ay ganap na hinihigop.

Ang ganitong mga interbensyon ay maaaring mabawasan ang metamorphopsia, magbigay ng mas permanenteng sira-sira na pag-aayos, na madalas na iniulat ng mga pasyente bilang isang subjective na pagpapabuti sa paningin. Sa pamamagitan ng isang maliit na pagbubukas ng retinotomy, kahit na medyo malawak na lamad ay maaaring alisin. Ang pangunahing kawalan ay ang kakulangan ng pagpapabuti sa visual acuity bilang resulta ng interbensyon (sa karamihan ng mga kaso ay hindi ito lalampas sa 0.1).

Medikal na therapy

Sa kasalukuyan, walang mga gamot na napatunayang epektibo para sa macular degeneration na may kaugnayan sa edad. Ang pagkakalantad sa laser at mga surgical na interbensyon na ginagamit sa exudative form, sa isang banda, ay traumatiko, at sa kabilang banda, ay hindi nagbibigay ng inaasahang pagpapabuti sa mga visual function.

Ang macular degeneration na may kaugnayan sa edad ay isang talamak, pangmatagalang progresibong patolohiya, kaya ang mga pasyente ay nangangailangan ng pangmatagalang therapy.

Sa "dry form", ang therapy ng gamot ay naglalayong pigilan ang pagbuo ng mga deposito ng drusen at lipofuscin, at sa exudative form, ito ay idinisenyo upang maiwasan ang pathological angiogenesis.

Ang pag-unlad ng macular degeneration na nauugnay sa edad ay nauugnay sa pagtanda. Ang isang hypothesis ay iniharap tungkol sa papel ng oxidative stress sa pathogenesis ng sakit na ito. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagkakalantad sa sikat ng araw ay nag-aambag sa paglitaw ng mga libreng radical, polyunsaturated fatty acid sa mga panlabas na layer ng retina, sa pigment epithelium at Bruch's membrane. Sa pamamagitan ng pagpapakilala ng mga sangkap na may mga katangian ng antioxidant sa diyeta, ang mga pagtatangka ay ginawa upang bawasan ang mga epekto ng oxidative stress. Kabilang sa mga pinaka-pinag-aralan na antioxidant ang mga bitamina C at E, P-carotene, flavonoids, at polyphenols.

Bilang karagdagan, ang zinc, na isang coenzyme ng carbonic anhydrase, alcohol dehydrogenase, at maraming lysosomal enzymes, kabilang ang mga nasa RPE, ay nakakuha ng espesyal na atensyon ng mga espesyalista.

Kasama sa Age-Related Eye Disease Study (AREDS) ang 3,640 katao. Ang mga pasyente ay binigyan ng mataas na dosis ng antioxidant vitamins (bitamina C 500 mg; P-carotene 15 mg; bitamina E 400 IU) at zinc (80 mg zinc plus 2 mg copper). Ang epekto ng therapy sa pag-unlad ng macular degeneration na may kaugnayan sa edad ay naobserbahan sa average na 6.3 taon.

Ang mga pasyente na may malaking bilang ng medium-sized na drusen o single large drusen sa isa o parehong mga mata, o may advanced na age-related na macular degeneration sa isang mata, ay may pinababang panganib ng makabuluhang pagkawala ng paningin ng humigit-kumulang 25%.

Sa mga unang pagpapakita ng macular degeneration na may kaugnayan sa edad, ang mga nutritional supplement ay hindi nagbigay ng anumang positibong resulta.

Kapag nagrereseta ng mga gamot, dapat isaalang-alang ang mga kontraindiksyon. Kaya, ang P-carotene ay kontraindikado sa mga naninigarilyo dahil sa mas mataas na panganib na magkaroon ng kanser sa baga.

Bilang karagdagan, ang macula ay naglalaman ng mga carotenoid pigment na lutein at zeaxanthin, na kabilang sa klase ng xanthophylls at tumutulong na protektahan laban sa mga nakakapinsalang epekto ng asul na liwanag. Ang mga sangkap na ito ay mga free radical inhibitors din.

Ito ay pinaniniwalaan na ang karagdagang paggamit ng mga antioxidant na bitamina, lutein, zeaxanthin at zinc ay maaaring maiwasan ang pag-unlad at/o pag-unlad ng macular degeneration na nauugnay sa edad.

Ang kumplikadong paghahanda okuvayt lutein ay naglalaman ng 6 mg ng lutein, 0.5 mg ng zeaxanthin, 60 mg ng bitamina C, 8.8 mg ng bitamina E, 20 mcg ng selenium, 5 mg ng zinc. Ito ay inireseta ng 1 tablet 2 beses sa isang araw sa mga kurso ng 1 buwan. Ang gamot ay hindi naglalaman ng P-carotene.

Ang isa pang katulad na gamot, ang lutein complex, ay malawakang ginagamit sa ating bansa. Hindi tulad ng okuvayt lutein, naglalaman ito ng hindi lamang lutein, sink, tanso, bitamina E at C, siliniyum, kundi pati na rin ang blueberry extract, bitamina A, p-carotene, taurine. Ito ay inireseta ng 1-3 tablet bawat araw para sa 2 buwan sa mga kurso. Ang gamot ay naglalaman ng P-carotene, kaya hindi ito dapat inireseta sa mga naninigarilyo.

Sa kasalukuyan, ang isa pang direksyon ng paggamot ay mabilis na umuunlad - ang paggamit ng angiogenesis inhibitors. Ipinakita ng mga eksperimento at klinikal na pag-aaral na ang vascular endothelial growth factor (VEGF) ay ang pinakamalaking kahalagahan sa pagbuo ng neovascularization sa macular degeneration na nauugnay sa edad.

Ang isang aptamer na may aktibidad na anti-UECP, ang pegaptanib (makugen), ay matagumpay na ginamit sa mga pag-aaral ng piloto upang pigilan ang angiogenesis. Ito ay isang maliit na RNA-like molecule na may mataas na affinity para sa VEGF. Sa pamamagitan ng pagbubuklod sa kadahilanan ng paglago na ito, pinipigilan ng pegaptanib ang paglaki ng mga bagong nabuo na mga sisidlan at nadagdagan ang pagkamatagusin ng vascular wall, dalawang pangunahing pagpapakita ng exudative form ng macular degeneration na nauugnay sa edad. Ang gamot ay inilaan para sa intravitreal administration. Ang mga paunang resulta ay nagpapahiwatig na may mas kaunting pagkakataon ng makabuluhang pagkawala ng visual acuity sa Macugen kumpara sa mga kontrol ng placebo.

Ang isa pang corticosteroid na lumilikha ng isang depot, na ngayon ay aktibong ginagamit para sa macular edema ng iba't ibang kalikasan, ay triamcinolone. Ito ay ibinibigay sa intravitreal, kadalasan sa isang dosis na 4 mg. Sa isang pag-aaral ng piloto, ang isang solong intravitreal injection ng corticosteroid na ito ay ipinakita upang mabawasan ang sugat, ngunit hindi nakakaapekto sa posibilidad ng makabuluhang pagkawala ng paningin.

Kaya, hanggang kamakailan lamang, mayroong dalawang napatunayang epektibong pamamaraan para sa paggamot ng subretinal neovascular membrane bilang pangunahing pagpapakita ng exudative form ng macular degeneration na nauugnay sa edad. Ang mga ito ay laser coagulation at photodynamic therapy gamit ang verteporfin.

Bilang isang prophylaxis ng exudative form ng macular degeneration na nauugnay sa edad, maaaring gamitin ang mga kumplikadong nutritional supplement na sumusunod sa mga rekomendasyon ng AREDS (ocuvite lutein, lutein complex, focus).

Sa "dry" na anyo ng macular degeneration na may kaugnayan sa edad, maaari mong gamitin ang vinpocetine 5 mg 3 beses sa isang araw nang pasalita sa mga kurso ng 2 buwan, pentoxifylline 100 mg 3 beses sa isang araw nang pasalita sa mga kurso ng 1-2 buwan.

Bilang isang stimulating therapy, ang Ginkgo biloba extract ay ginagamit din 1 tablet 3 beses sa isang araw pasalita sa mga kurso ng 2 buwan, blueberry extract (halimbawa, Strix, Mirtilene forte) 1 tablet 2 beses sa isang araw pasalita sa mga kurso ng 2-3 linggo, Spirulina algae extract platensis 2 tablet 3 beses sa isang araw pasalita sa mga kurso ng 1 buwan.

Ang paggamit ng mga gamot na may ibang mekanismo ng pagkilos, halimbawa, peptide bioregulators, ay tila nangangako rin.

Ang Retinalamin ay isang paghahanda ng peptide na nakahiwalay sa retina ng mga baka. Inirerekomenda na gamitin ito sa anyo ng mga subconjunctival o intramuscular injection (5 mg 1 oras bawat araw para sa 0.5 ml ng isang 0.5% na solusyon ng procaine, isang kurso ng 10-14 na iniksyon).

Pagtataya. Ang isang makabuluhang pagbaba sa visual acuity sa panahon mula 6 na buwan hanggang 5 taon nang walang paggamot ay maaaring asahan sa hindi bababa sa 60-65% ng mga kaso. Kadalasan, ang sugat ay bilateral at maaaring humantong sa kapansanan sa paningin.

Ang layunin ng mga therapeutic effect sa macular degeneration na may kaugnayan sa edad na may choroidal neovascular membranes ay upang patatagin ang proseso ng pathological, at hindi upang mapabuti ang paningin.

Mga pagbabago sa retina sa collagenoses

Ang mga collagenoses ay sinamahan ng fibrinoid degeneration ng mesenchymal tissue. Sa genesis ng collagenoses, mahalaga ang dysproteinemia. Ang pinakakaraniwang sanhi ng mga pagbabago sa retinal ay rayuma at pangunahing talamak na polyarthritis, kabilang ang talamak na polyarthritis sa pagkabata (Still's disease).

Ang sakit sa retina sa collagenoses ay mahalagang dahil sa isang proseso ng autoimmune.

Ang mga pathological na pagbabago sa retina sa rayuma ay kinabibilangan ng vasculitis, retinovasculitis, at papillitis.

Ang isang kulay-abo na compact clutch ay matatagpuan sa paligid ng mga sisidlan. Sa hinaharap, ang proseso ay umaabot sa kapal ng vascular wall; ang compaction nito at isang makabuluhang pagpapaliit ng lumen ng mga sisidlan ay nabuo. Maaaring takpan ng mga coupling ang ilang mga sisidlan nang sabay-sabay. Ang kulay-abo na proliferative foci at pagdurugo ay matatagpuan sa kahabaan ng mga apektadong sisidlan. Ang matinding retinopathy na may binibigkas na pagbaba sa mga visual function ay posible.

Paggamot Ito ay naglalayong labanan ang pangkalahatang sakit at sa paghinto ng vasculitis. NSAIDs, corticosteroids, antibiotics, rutin, B bitamina, minsan anticoagulants at enzymes ay inireseta.

Mga pagbabago sa retina sa toxicosis ng pagbubuntis

Ang toxicosis ng pagbubuntis ay nangyayari sa anyo ng nephropathy o eclampsia.

Ang toxicosis ay karaniwang nagsisimula sa mga pagbabago sa pagganap sa mga daluyan ng dugo, na nagpapakita ng kanilang sarili sa fundus bilang arterial spasms o vein dilation. Mayroong isang larawan ng retinal angiopathy. Ang isang disorder ng innervation ng vascular wall ay maaaring humantong sa isang pagtaas sa transparency nito at pagpapawis ng likidong bahagi ng dugo at kahit na nabuo na mga elemento. Sa oras na ito, ang retinal edema at hemorrhages (angioretinopathy) ay maaaring makita sa fundus. Sa isang malaking extravasation mula sa mga sisidlan ng choroid, ang likido ay naipon sa pagitan ng retina at choroid at bumubuo ng isang retinal detachment. Sa huling yugto ng pag-unlad ng toxicosis ng pagbubuntis, ang optic nerve ay maaaring kasangkot sa proseso sa anyo ng edema nito, na sinusundan ng pagkasayang ng optic fibers (neuroretinopathy).

Paggamot nauugnay sa napapanahong pagsusuri at mga hakbang na naglalayong bawasan ang toxicosis. Gayunpaman, ang retinal detachment sa panahon ng toxicosis ay nagiging isang indikasyon para sa pagwawakas ng pagbubuntis, at paglahok sa proseso ng optic nerve (neuroretinopathy), bilang karagdagan sa kagyat na pagwawakas ng pagbubuntis, ay nangangailangan ng pagbawas sa edema ng optic nerve at pag-iwas sa pagkasayang nito, at samakatuwid ay pagkabulag.

Mga pagbabago sa retina sa diabetes

Ang mga pagbabago sa fundus ng mata sa diabetes mellitus ay nangyayari sa 90% ng mga pasyente na may tagal ng sakit na higit sa 10-15 taon. Sa bagay na ito, ang diagnosis, at higit pa sa paggamot, ay imposible nang walang patuloy na pagsubaybay ng isang ophthalmologist. Ang retinal hypoxia ay may mahalagang papel sa pathogenesis ng diabetic retinopathy. Ang mga pangunahing dahilan nito ay:

Paglabag sa kakayahan ng mga pulang selula ng dugo na sumipsip ng oxygen bilang isang resulta ng pagbaba sa antas ng 2,3-diphosphoglycerol at isang pagbawas sa plasma inorganic phosphates sa hindi magandang kontroladong diyabetis;

Ang akumulasyon ng sorbitol at fructose dahil sa kakulangan ng insulin, na humahantong sa pagtaas ng osmotic pressure at sa cellular edema, kabilang ang endothelium;

Ang isang pagbabago sa mga elemento ng dugo, na ipinahayag sa isang pagtaas sa konsentrasyon ng mga protina ng plasma, na pinatataas ang pagsasama-sama ng mga pulang selula ng dugo at pinipigilan ang fibrinolysis. Mayroong paglabag sa microcirculation at hypoxia. Ito ay itinuturing na pangunahing sanhi ng mga pagbabago sa retinal ng diabetes;

Bilang resulta ng tissue ischemia, ang endothelial angiogenesis factor ay ginawa, na nag-uudyok sa neovascularization. Ang bagong nabuo na mga sisidlan ay may depekto at humahantong sa hemophthalmos na may kasunod na mga traksyon at retinal detachment. Ang mga bagong nabuo na mga sisidlan ay madaling masira dahil sa kawalan ng mga pericytes sa kanilang mga dingding. Ang mga pericyte ay nawawala at sa mga ordinaryong capillary, ang mga microaneurysm ay nabuo.

Ang larawan ng fundus sa diabetes ay napaka katangian, pabago-bago at may ilang mga yugto. Sa ating bansa, ginagamit ang klasipikasyon ng Katznelson (1974) at Kohner end Porta (1991) na inirerekomenda ng WHO.

I. Non-proliferative form.

II. preproliferative form.

III. proliferative form.

Sa non-proliferative lumilitaw ang mga yugto ng microaneurysms, single hemorrhages, varicose veins.

AT preproliferative ang mga yugto ay nagpapakita ng mas makabuluhang pagbabago.

Ang pagpapalawak ng mga ugat, ang kanilang tortuosity, hindi pantay, beaded na pagpapalawak ng mga ugat, microaneurysms, at isang pagtaas sa lugar ng mga avascular zone ay nabanggit.

Pagkatapos ay idinagdag ang exudation sa retina, lumilitaw ang puting foci sa paligid ng macula, macular edema at pinpoint hemorrhages.

Nang maglaon, maraming mga pagdurugo ang nangyayari sa anyo ng mga bilog na batik, guhitan o dila ng apoy. Ang mga pagdurugo ay maaaring matatagpuan sa gitna at sa paligid.

Sa proliferative retinopathy, ang parehong mga pagbabago ay sinusunod tulad ng sa unang 2 yugto. Bilang karagdagan, ang pag-unlad ng proliferative glial tissue at mga bagong nabuo na mga sisidlan (neovascularization) ay nangyayari. Ang proseso ay madalas na nagtatapos sa traction retinal detachment.

may diabetes Ang retinopathy ay mas karaniwan sa mga kababaihan. Sa type 1 diabetes mellitus, na nangyayari sa pagkabata at pagbibinata, ang pagbabala ay hindi gaanong kanais-nais.

Ang diabetes ay ginagamot sa insulin o mga gamot na antidiabetic. Ang diyeta ay dapat na mataas sa protina, nililimitahan ang mga taba at carbohydrates.

Ang batayan ng pag-iwas Ang diabetic retinopathy ay ang maingat na pagkontrol ng glucose sa dugo. Sa type 1 diabetes, binabawasan nito ang posibilidad na magkaroon ng diabetic retinopathy ng 74%, ang posibilidad ng pag-unlad nito ng 54% at ang paglitaw ng preproliferative at proliferative diabetic retinopathy ng 47%.

Ang symptomatic therapy ay hindi makabuluhang nakakaapekto sa kurso ng sakit.

Mag-apply ng drug therapy na may trental sa loob sa 800-1200 mg / araw. Ang paggamot na may trental ay maaaring pagsamahin o kahalili ng ticlid (ticlopedin) 500 mg/araw o Plavix (clopidogrel) 75 mg/araw sa mga kurso ng 1-1.5 na buwan. Bilang alternatibong paggamot, ang Vessel-Due-F ay ginagamit nang intramuscularly sa unang 20 araw, at pagkatapos ay pasalita sa mga kapsula sa loob ng 1 buwan.

Marahil ang paggamit ng neuropeptide retinalamine 5 mg para-bulbarno o intramuscularly sa isang kurso ng 10-14 na araw.

Ang mga bitamina A, B1, B6, B12, B15 ay ipinapakita, na nakakaapekto sa mga proseso ng metabolic. Ang mga inhibitor ng hyaluronidase, anabolic steroid (nerobol, nerabolil, retabolil) at angioprotectors (prodectin, dicynone) ay inirerekomenda. Sa mga direktang kumikilos na anticoagulants, ang heparin ay ginagamit sa ilalim ng kontrol ng pamumuo ng dugo. Sa mga hemorrhages ng vitreous body at anterior chamber, ang mga intramuscular injection ng chymotrypsin, lidase, hemase, histochrome ay ipinahiwatig.

Ang batayan para sa pag-iwas at paggamot ng proliferative retinopathy ay upang isagawa ang panretinal laser coagulation ng retina sa preproliferative stage, na pumipigil sa mga hemorrhages, retinal hypoxia, neovascularization at proliferation.

Ang mga inhibitor ng endothelial angiogenesis factor ay naging isang bagong promising na direksyon sa paggamot ng diabetic retinopathy.

Pag-iwas Ang diabetic retinopathy ay nakasalalay sa makatwirang therapy ng diabetes mellitus at pagmamasid sa dispensaryo ng mga pasyente. Sa kaso ng mga pagbabago sa diabetic sa retina, ang isang muling pagsusuri ay dapat isagawa tuwing 3 buwan.

Patolohiya ng retina at optic nerve sa hypertension

Ang hypertension, tulad ng lahat ng mga sakit sa vascular, ay may matingkad na pagpapakita sa fundus. Ang pagsusuri ng fundus sa lahat ng yugto ng sakit ay kinakailangan para sa pagsusuri, paggamot at pagbabala ng hypertension. Ang paglipat ng sakit mula sa isang yugto patungo sa isa pa ay sinamahan ng kaukulang mga pagbabago sa retina.

Ang isang pag-uuri ng mga pagbabago sa fundus ay binuo depende sa yugto ng hypertension.

Stage I - hypertensive angiopathy. May mga functional (pagpasa) na mga pagbabago sa fundus, pangunahin ang vascular. May mga varicose veins, ang hitsura ng mga dilat na venules, lalo na sa paligid ng macula, na karaniwang hindi nakikita. Maaaring magkaroon ng pagpapaliit ng mga arterya at pagtaas sa anggulo ng pagkakaiba-iba ng mga ugat ng ika-2 at ika-3 order (sintomas ng tulip). Posible ang bahagyang hyperemia ng optic nerve head. Ang mga phenomena na ito ay nababaligtad at nawawala habang ang pinagbabatayan na sakit ay gumaling. Ang fundus ng mata ay nagkakaroon ng normal na anyo.

II yugto - hypertensive angiosclerosis. Bilang karagdagan sa mga nakalistang sintomas ng stage I, may mga organikong pagbabago sa mga dingding ng mga retinal arteries: ang kanilang pampalapot, isang pagbawas sa lumen. Sa bagay na ito, ang mga sisidlan ay hindi kulay-rosas-pula, ngunit dilaw-pula (isang sintomas ng tansong kawad). Sa hinaharap, ang lumen ng arterya ay ganap na naharang bilang isang resulta ng paglaki ng intima, ang daluyan ay nakakakuha ng isang maputi-puti na tint (sintomas ng pilak na kawad). Ang pagsasama-sama ng arterya sa site ng intersection sa ugat ay humahantong sa compression ng ugat, lumilitaw ang mga sintomas ng vascular decussation (mga sintomas ng Salus-Gunn). Inilarawan ni Salus ang 12 pathological na sintomas ng vascular decussation, ngunit 3 lamang sa mga sintomas nito ang ginagamit sa klinika.

Salus-I - compression ng ugat sa intersection sa arterya. Ang ugat ay thinned sa magkabilang panig, conically narrowed.

Salus-II - ang parehong larawan ay makikita tulad ng sa Salus-I, ngunit mayroong isang baluktot ng ugat sa harap ng decussation.

Salus-III - ang ugat sa ilalim ng arterya sa intersection ay hindi nakikita, at hindi rin nakikita sa mga gilid ng intersection; ito ay manipis, baluktot at lumihis mula sa lugar ng intersection - pinalawak dahil sa isang paglabag sa pag-agos ng venous blood. Ang ugat ay malalim na idiniin sa retina.

Ang hypertensive angiosclerosis ng retina ay tumutugma sa yugto ng matatag na systolic at diastolic na presyon ng dugo at sinusunod sa mga yugto ng PA-PB ng hypertension.

III yugto - hypertensive retinopathy. Sa yugtong ito, bilang karagdagan sa mga pagbabagong inilarawan sa itaas, ang pinsala sa mga tisyu ng retinal ay nabanggit. Ang edema, pagdurugo, maputi-puti at madilaw-dilaw na mga spot, plasmorrhagia ay lumilitaw sa kahabaan ng mga nerve fibers, na bumubuo ng singsing o hugis ng bituin sa paligid ng macula. Nabawasan ang visual acuity. Ang retinopathy ay karaniwang sinusunod sa mga yugto ng III-ShB ng hypertension.

Stage IV - hypertensive neuroretinopathy ay sinamahan ng lahat ng mga pagbabago sa itaas sa fundus na may paglahok ng optic nerve sa proseso. Ang optic disc ay nagiging edematous, tumataas, ang edema ay kumakalat sa nakapaligid na retina.

Ito ang huling yugto, ang pagbabala para sa buhay at pangitain ay hindi kanais-nais.

Retinal disinsertion

Ang retina ay nakakabit sa choroid lamang sa rehiyon ng dentate line at sa rehiyon ng optic nerve head, at sa natitirang haba ito ay katabi lamang ng choroid, kaya maaari itong mahiwalay sa choroid. Ang mga sanhi ng detatsment ay iba-iba, una sa lahat, ito ay isang pagkalagot ng retina bilang resulta ng trauma o pagkatapos ng mga degenerative na pagbabago dito. Ang detatsment ay nangyayari dahil sa pagtagos ng likidong bahagi ng vitreous body sa pamamagitan ng retinal tear.

Halimbawa, ganito ang pagbuo ng retinal detachment na may myopia, na may tumatagos na sugat ng eyeball sa posterior region na may pinsala sa retina.

Posible ang detatsment nang walang retinal break. Sa kasong ito, ang sanhi ay maaaring mga bukol ng choroid, ang akumulasyon ng transudate (toxicosis ng pagbubuntis), ang akumulasyon ng dugo sa pagitan ng choroid at ng retina (eye contusion). Mayroong isang traksyon ng retinal detachment, kapag ang mga connective tissue strands ay nabuo sa vitreous body, na, kapag inayos, hilahin ang retina palayo sa choroid (mga kahihinatnan ng mga nagpapaalab na proseso sa vitreous body at pagkabulok ng vitreous body, hemorrhages sa vitreous katawan, na sinusundan ng pagbuo ng peklat tissue).

Anumang retinal detachment ay humahantong sa visual impairment, kaya ang paggamot ay dapat na napapanahon.

Matukoy ang pagkakaiba sa pagitan ng bago at lumang retinal detachment. Sa pamamagitan ng bagong detachment, nauunawaan ng karamihan sa mga may-akda ang retinal detachment na naganap hindi hihigit sa 1 buwan ang nakalipas, sa pamamagitan ng lumang detachment - higit sa 1 buwan na ang nakalipas. Ang mga resulta ng paggamot ay mas mahusay na may sariwang detatsment. Ang kondisyon ng macular zone ay mahalaga. Ayon sa isang bilang ng mga may-akda, ang detatsment ng macular zone sa loob ng 1 linggo ay hindi nagpapahintulot na makakuha ng magandang resulta sa hinaharap. Kahit na ang retina ay may sarili nitong arterial system (ang gitnang retinal artery, salamat sa kung saan ang hiwalay na retina ay hindi namamatay sa loob ng ilang taon), hindi laging posible na makakuha ng magandang epekto bilang resulta ng paggamot. Ito ay dahil sa mga degenerative na pagbabago, ang pagbuo ng peklat na tissue sa pantog ng hiwalay na retina, na, sa panahon ng kirurhiko paggamot, ay hindi nagpapahintulot na dalhin ang retina na mas malapit sa choroid.

Ang pangunahing prinsipyo ng paggamot ng retinal detachment ay nangyayari laban sa background ng isang rupture ay upang matukoy ang lokalisasyon ng rupture at magsagawa ng cryocoagulation sa paligid ng ruptures diascleally, upang maging sanhi ng aseptiko pamamaga na may kasunod na pagkakapilat. Nagdudulot ito ng pagsasanib ng sclera, choroid at retina sa paligid ng puwang. Pagkatapos ng cryocoagulation, ang isang extrascleral sealing ay ginaganap sa lugar ng rupture, ang layunin nito ay ilapit ang sclera sa retina sa lugar ng rupture. Bilang resulta ng pagharang sa puwang, ang isang unti-unting resorption ng subretinal fluid ay nangyayari, ang retina ay sumusunod, at ang mga nagresultang mga peklat ay naayos ito. Sa ilang mga kaso, ang subretinal fluid ay preliminarily na inilabas. Kung ang puwang ay hindi nakikita at mayroong retinal fibrosis, ang isang pabilog na depresyon ng sclera (circlage) ay ginaganap. Gamit ang isang circling tape, ang eyeball ay hinihila sa kahabaan ng ekwador, tulad ng isang orasa. Kasabay nito, ang mga puwang na hindi nakikita ay naharang, at ang mga intravitreous traction ay humina. Ang tractional retinal detachment ay nangangailangan ng intravitreal intervention. Sa kasong ito, ang isang kumpletong pag-alis ng binagong vitreous body ay ginaganap - vitrectomy, kung kinakailangan, ang mga compound ng perfluorocarbon ay ipinakilala, na may mas mababang density ng kamag-anak kaysa sa tubig, at tumutulong na ituwid ang retina. Ang retina sa lugar ng rupture ay naayos gamit ang endolaser coagulation. Pagkatapos ay ang perfluoro compound ay tinanggal mula sa mata, at ang vitreous body ay pinalitan ng isotonic sodium chloride solution o silicone oil, na nag-aambag sa karagdagang pag-aayos ng retina.

Artikulo mula sa aklat:

Ito ay isang akumulasyon ng likido sa pagitan ng lamad ng Bruch at RPE. Kadalasan, ito ay napansin sa drusen at iba pang mga pagpapakita ng macular degeneration na nauugnay sa edad (kabilang ang choroidal neovascularization). Ang detatsment ay maaaring magkaroon ng iba't ibang laki. Sa kaibahan sa serous detachment ng sensory na bahagi ng retina, ang detachment ng pigment epithelium ay isang bilugan na hugis-simboryo na lokal na pormasyon na may malinaw na mga contour. Maaaring manatiling mataas ang visual acuity, ngunit lumilipat ang repraksyon patungo sa hypermetropia.

Ang serous detachment ng neuroepithelium ay madalas na pinagsama sa detachment ng pigment epithelium. Kasabay nito, mayroong higit na katanyagan ng pokus, mayroon itong hugis na disc at hindi gaanong malinaw na mga hangganan.

Sa panahon ng pag-unlad ng proseso ng pathological, ang pagyupi ng pokus na may pagbuo ng lokal na pagkasayang ng RPE o pagkalagot ng RPE na may pagbuo ng isang subretinal neovascular membrane ay maaaring mangyari.

Ang hemorrhagic detachment ng pigment epithelium o neuroepithelium, bilang panuntunan, ay isang pagpapakita ng choroidal neovascularization. Maaari itong isama sa serous detachment.

Ang Choroidal neovascularization ay ang ingrowth ng mga bagong nabuong vessel sa pamamagitan ng mga depekto sa Bruch's membrane sa ilalim ng pigment epithelium o sa ilalim ng neuroepithelium. Ang pathological permeability ng mga bagong nabuo na mga sisidlan ay humahantong sa tuluy-tuloy na pagtagas, ang akumulasyon nito sa mga puwang ng subretinal at sa pagbuo ng retinal edema. Ang mga bagong nabuong sisidlan ay maaaring humantong sa paglitaw ng mga subretinal hemorrhages, pagdurugo sa retinal tissue, kung minsan ay pumapasok sa vitreous body. Sa kasong ito, maaaring mangyari ang makabuluhang kapansanan sa paggana (1).

Ang mga kadahilanan ng peligro para sa pagbuo ng subretinal neovascularization ay confluent soft drusen, foci ng hyperpigmentation, at extrafoveal geographic atrophy ng RPE.

Ang hinala ng subretinal neovascularization sa ophthalmoscopy ay dapat na sanhi ng macular retinal edema, hard exudates, retinal pigment epithelium detachment, subretinal hemorrhages, at/o retinal hemorrhages. Maaaring maliit ang mga pagdurugo. Ang mga solid exudate ay bihira at kadalasang nagpapahiwatig na ang subretinal neovascularization ay nabuo medyo matagal na ang nakalipas.

Ang mga palatandaang ito ay dapat magsilbi bilang isang indikasyon para sa fluorescein angiography.

Ang pagbuo ng isang discoid scar. Ang mala-disk na cicatricial focus ay ang huling yugto ng pag-unlad ng subretinal neovascularization. Ophthalmoscopically sa ganitong mga kaso, ang isang kulay-abo-puting discoid focus ay tinutukoy, madalas na may pigment deposition. Maaaring iba ang laki ng focus: mula sa maliit, mas mababa sa 1 diameter ng optic nerve head (OND), hanggang sa malaki, na lumalampas sa buong macular area sa lugar. Ang laki at lokalisasyon ng pokus ay may pangunahing kahalagahan para sa pagpapanatili ng mga visual function.

Pag-uuri. Sa praktikal na ophthalmology, ang mga terminong "dry" (o non-exudative, o atrophic) na anyo at "wet" (o exudative, o neovascular) na anyo ng macular degeneration na nauugnay sa edad ay kadalasang ginagamit.

Ang "dry" form ay sinamahan ng dahan-dahang progresibong pagkasayang ng retinal pigment epithelium sa macular zone at ang choroid na matatagpuan sa ibaba nito, na humahantong sa lokal na pangalawang pagkasayang ng photoreceptor layer ng retina. Sa isang "tuyo" na anyo, ang drusen ay matatagpuan sa zone na ito.

Ang "basa" na anyo ay karaniwang nauunawaan bilang ang pagsibol ng mga bagong nabuong sisidlan na nagmumula sa mga panloob na patong ng choroid sa pamamagitan ng lamad ng Bruch patungo sa espasyo sa pagitan ng pigment epithelium at ng retina na wala sa pamantayan. Ang neovascularization ay sinamahan ng exudation sa subretinal space, retinal edema, at hemorrhages.

Kaya, sa isang non-exudative form, tukuyin:

Drusen sa macular area ng retina;

Mga depekto sa retinal pigment epithelium;

muling pamamahagi ng pigment;

Pagkasayang ng RPE at choriocapillary layer.

Ang exudative form ay dumadaan sa mga yugto:

Exudative detachment ng RPE;

Exudative detachment ng retinal neuroepithelium;

Neovascularization (sa ilalim ng PES at sa ilalim ng retinal neuroepithelium);

Exudative-hemorrhagic detachment ng RPE at / o retinal neuroepithelium;

Stage ng pagkakapilat.

Sa mga klinikal na pag-aaral, upang matukoy ang pagbabala at mga taktika ng paggamot, ang choroidal neovascularization ay nahahati sa klasikal, tago at halo-halong.

Ang klasikal na choroidal neovascularization sa macular degeneration na nauugnay sa edad ay ang pinakamadaling makilala at nangyayari sa humigit-kumulang 20% ​​ng mga pasyente. Ang klasikal na choroidal neovascularization ay kadalasang nagpapakita ng clinically bilang isang pigmented o reddish na istraktura sa ilalim ng RPE, at ang subretinal hemorrhages ay karaniwan. Kapag nagsasagawa ng fluorescein angiography (FA), ang hyperfluorescence ay sinusunod sa lugar na ito (para sa higit pang mga detalye sa mga palatandaan ng FAH sa patolohiya na ito, tingnan sa ibaba).

Ang nakatagong choroidal neovascularization ay maaaring pinaghihinalaan sa ophthalmoscopy na may patchy pigment scatter na may retinal thickening na walang malinaw na mga hangganan. Ang ganitong neovascularization ay nailalarawan sa FAH sa pamamagitan ng pagpapawis sa huling bahagi, ang pinagmulan nito ay hindi matukoy (para sa higit pang mga detalye sa mga palatandaan ng FAH sa patolohiya na ito, tingnan sa ibaba).

Fluorescein angiography

Sa maraming mga kaso, ang macular degeneration na nauugnay sa edad ay maaaring masuri (aphor text, tila masuri) batay sa data ng klinikal na pagsusuri. Gayunpaman, ginagawang posible ng fluorescein angiography na mas tumpak na matukoy ang mga pagbabago sa istruktura at suriin ang dynamics ng proseso ng pathological. Sa partikular, tinutukoy ng mga resulta nito ang mga taktika ng paggamot. Maipapayo na gawin ito sa loob ng 3 araw pagkatapos ng unang pagsusuri ng isang pasyente na may pinaghihinalaang subretinal neovascularization, dahil maraming mga lamad ay mabilis na tumataas (kung minsan ay 5-10 microns bawat araw).

Bago ang pag-aaral, ang mga larawang may kulay ng fundus ay isinasagawa. Intravenous injection ng 5 ml ng 10% fluorescein solution.

Kung may katibayan ng subretinal neovascularization sa isang mata, ang mga litrato ng kabilang mata sa gitna at huli na mga yugto ay dapat kunin upang matukoy ang posibleng neovascularization (kahit na hindi ito pinaghihinalaang klinikal).

Ang matigas na drusen ay kadalasang nabubutas, nagbibigay ng maagang hyperfluorescence, pinupuno nang sabay-sabay, at nahuhuli. Walang pagpapawis mula sa druze.

Ang malambot na drusen ay nagpapakita rin ng maagang akumulasyon ng fluorescein nang walang pagpapawis, ngunit maaari ding maging hypofluorescent dahil sa akumulasyon ng mga lipid at neutral na taba.

Sa FAG, ang mga atrophy zone ay nagbibigay ng depekto sa anyo ng isang "window". Ang choroidal fluorescence ay malinaw na nakikita na sa maagang yugto dahil sa kakulangan ng pigment sa kaukulang mga lugar ng RPE. Dahil walang mga istrukturang maaaring mag-trap ng fluorescein, ang depekto ng "window" ay kumukupas kasama ng choroidal background fluorescence sa huling bahagi. Tulad ng sa drusen, ang fluorescein ay hindi naiipon sa panahon ng pag-aaral at hindi lumalampas sa mga gilid ng atrophic focus.

Ang detatsment ng pigment epithelium ay nagreresulta sa isang mabilis at pare-parehong akumulasyon ng fluorescein sa mahusay na tinukoy na mga lokal na bilugan na hugis na dome na pormasyon, kadalasan sa maagang (arterial) na yugto. Ang fluorescein ay nananatili sa foci sa mga huling yugto at sa yugto ng recirculation. Walang pagtagas ng tina sa nakapalibot na retina.

Ang detatsment ng retinal pigment epithelium sa macula ay sanhi ng metabolic disorder, isang pagbawas sa permeability ng Bruch's membrane, na humahantong sa akumulasyon ng likido sa ilalim ng pigment epithelium. Clinically manifested sa pamamagitan ng pagbuo ng isang dome-shaped elevation sa macula na may malinaw o maulap na nilalaman. Ang detatsment ng retinal pigment epithelium ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng serous detachment ng neuroepithelium at karagdagang pag-unlad ng subretinal neovascular membrane (J. Kanski, 2006). Mayroong isang surgical technique na binubuo sa pagsasagawa ng preretinal vitrectomy sa lugar ng macular detachment, na sinusundan ng pagbutas ng hiwalay na neuroepithelium gamit ang isang instrumento. Sa tulong ng masahe, ang subretinal fluid ay inalis sa vitreous cavity, pagkatapos nito ang fluid ay pinatuyo mula sa ilalim ng pigment epithelium sa katulad na paraan, pagkatapos ay ang hangin ay ipinakilala sa vitreous cavity, at ang pasyente ay inilagay nang nakaharap sa isang araw, na bilang isang resulta ay nagsisiguro ng pagbagay ng hiwalay na retina at pagpapapanatag ng mga visual function (G. E. Stolyarenko, 1989). Ang pagbuo ng mga teknolohiya para sa microinvasive endovitreal at laser surgery ay lumilikha ng mga kinakailangan para sa paghahanap ng solusyon sa problemang ito na may pinakamababang halaga ng surgical intervention. Sa partikular, sa mga sitwasyon kung saan ang subretinal neovascular membrane ay hindi pa nabuo, at ang serous detachment ng retinal pigment epithelium ay pinagsama sa posterior vitreous detachment. Ang saklaw ng posterior vitreous detachment ay tumataas sa edad at hanggang 50 taon - 10% ng mga kaso, at pagkatapos ng 70 taon - 63% (R. Y. Foos, N. C. Wheeler, 1982).
Target
Pagbuo ng pinagsamang pamamaraan ng laser-surgical para sa paggamot ng serous retinal pigment epithelium detachment sa macula, na sinamahan ng posterior vitreous detachment, na may kaugnayan sa edad na macular degeneration, na may pinakamababang halaga ng surgical intervention.
Mga materyales at pamamaraan
Ang unang yugto ay transpupillary two-row delimiting laser coagulation ng retina kasama ang hangganan ng detatsment nito. Mga parameter ng radiation ng laser: wavelength - 532 nm, kapangyarihan - 100 mW, pagkakalantad - 100 ms, diameter - 100 μm. Pagkatapos ng 2 linggo, isinasagawa ang YAG-laser retinopuncture sa ibabang gilid ng detachment focus. Mga parameter ng radiation ng laser: haba ng daluyong - 1064 nm, enerhiya - 2-4 mJ, bilang ng mga pulso - 1-2 (bago ang pag-agos ng serous fluid). Bilang resulta ng pagbuo ng isang butas ng paagusan, ang serous fluid ay nagsisimulang dumaloy sa vitreous body. Sa susunod na araw, ang pasyente ay inilipat sa operating room, kung saan ang intravitreal tamponade ay isinasagawa gamit ang perfluoroethane gas (C2F6) na may expansion coefficient na 3.3, microinvasive access sa pamamagitan ng isang port ng 25 G. Ang isang vitreous channel ay nabuo na may vitreotomy na may isang dissection ng posterior hyaloid membrane ng vitreous body at access sa retrohyaloid space. Pagkatapos, sa pamamagitan ng parehong pag-access, ang C2F6 gas ay ipinakilala sa 100% na konsentrasyon sa isang dami na naaayon sa inalis na vitreous body. Ang gas ay ibinibigay sa retrohyaloid space, habang ang karamihan sa vitreous body ay nananatiling buo. Matapos makumpleto ang operasyon, ang pasyente ay nakaharap sa isang araw. Ang pagpapalawak ng maximum na 3 araw, tinitiyak ng gas ang pagpapaalis ng subretinal fluid sa vitreal cavity sa pamamagitan ng pagbubukas ng retinopuncture at ang fit ng retina. Matapos ikabit ang retina, isinasagawa ang transpupillary delimiting laser coagulation sa paligid ng pagbubukas ng retinopuncture.
Ayon sa teknolohiyang inilarawan sa itaas, 3 pasyente na may serous detachment ng retinal pigment epithelium sa macula at posterior vitreous detachment na may kaugnayan sa edad na macular degeneration ang inoperahan. Ang diagnosis ay nakumpirma ng optical coherence tomography at ultrasound B-scan. Ang paunang average na halaga ng naitama na visual acuity ay 0.01.
resulta
Sa loob ng tatlong araw ng tamponade, ang hiwalay na retina sa macula ay sumunod. Sa ika-apat na araw, isinagawa ang pagtatanggal ng laser coagulation sa paligid ng pagbubukas ng retinopuncture. Ang mga pasyente ay pinalabas pagkatapos ng laser coagulation na may mga rekomendasyon na limitahan ang pisikal at visual na aktibidad sa loob ng dalawang buwan. Sa paglabas, ang average na halaga ng naitama na visual acuity ay 0.05, ang retina sa macula ay katabi. Sa panahon ng follow-up na 1 buwan, 6 na buwan, 1 taon, ang mga visual function ay matatag, ang retina sa macula ay nakakabit, walang choroidal neovascularization.
napag-alaman
Ang binuo na pamamaraan ng laser-surgical para sa paggamot ng mga pasyente na may serous retinal pigment epithelium detachment sa macula na may kaugnayan sa edad na macular degeneration, na sinamahan ng posterior vitreous detachment, ay tila hindi gaanong traumatiko at maaasahan. Ang kumbinasyon ng laser retinopuncture at endovitreal surgery sa pamamagitan ng 25 G access ay nagbibigay-daan, na may pinakamababang halaga ng surgical intervention, upang matiyak ang retinal fit sa macula at ang stabilization ng visual functions.

Ang gitnang chorioretinal ay isang degenerative na pagbabago sa retina sa zone ng pinakamahusay na paningin. Sa lugar ng macula, ang mga selula ay hindi tumatanggap ng dugo, kaya unti-unti silang namamatay at pinalitan ng connective tissue. Kung hindi ginagamot, ang isang tao ay ganap na nawawalan ng gitnang paningin. Ang sakit sa mga unang yugto ay asymptomatic, kaya mahirap masuri sa maagang yugto ng pag-unlad. Upang pabagalin ang proseso ng pathological, ang kumplikadong paggamot sa mga gamot, physiotherapy, at operasyon ay isinasagawa.

malamig

Ipadala

Whatsapp

Ano ang central chorioretinal dystrophy?

Ang central chorioretinal dystrophy, o CRDD, ay isang retinal malnutrition sa macula o zone ng pinakamahusay na paningin. Ang isang alternatibong pangalan para sa patolohiya ay senile macular degeneration. Ang sakit ay itinuturing na may kaugnayan sa edad, dahil ito ay madalas na nangyayari sa mga matatandang tao na higit sa 60 taong gulang, pangunahin sa mga kababaihan.

Sa proseso ng pagtanda, ang pagkabulok ng retinal tissue ay sinusunod, na humahantong sa hindi maibabalik na mga pagbabago sa macula zone. Bilang resulta, ang tao ay nawawalan ng malaking bahagi ng gitnang paningin. Ang mga tisyu na malayo sa mga sisidlan ay namamatay at pagkatapos ay peklat - ay pinalitan ng fibrous connective tissue. Ang proseso ng pathological sa karamihan ng mga kaso ay nakakaapekto sa parehong mga mata, ngunit bihirang maaaring umunlad nang mas mabilis sa isa sa mga retina.

Kasabay nito, sa kawalan ng napapanahong paggamot, ang CRRD ay hindi humantong sa kumpletong pagkawala ng paningin. ay hindi umaabot sa peripheral zone ng retina, kaya ang tao ay patuloy na nakakakita ng mga bagay sa mga hangganan ng field of view. Ngunit sa kasong ito, siya ay nagiging incapacitated, dahil nawalan siya ng mga pangunahing kakayahan na nangangailangan ng malinaw na paningin: pagsusulat, pagbabasa, pagmamaneho.

Sa edad, ang panganib ng pagbuo ng patolohiya ay nagdaragdag:

• mula 51 hanggang 64 na taon, ang posibilidad na magkaroon ng CCRD ay 1.6%;
• mula 65 hanggang 74 taong gulang - 11%;
• sa mga taong mas matanda sa 75 taon, ang panganib ay umabot sa 28%.

Ang sakit ay talamak at dahan-dahang umuunlad. Ang CRRD ay hindi humahantong sa retinal detachment. Ang mga dystrophic na pagbabago ay nakakaapekto sa layer ng choriocapillaries, ang pigment layer ng retina at ang Bruch's membrane, o vitreous plate, na matatagpuan sa pagitan nila.

Mga sanhi

Ang chorioretinal dystrophy ay hindi nangyayari para sa isang tiyak na dahilan. Ang pag-unlad ng patolohiya ay hinihimok ng maraming mga kadahilanan:

• namamana na predisposisyon, kung ang sakit ay nagpakita mismo sa isa sa mga magulang o malapit na kamag-anak;
• ang pagkakaroon ng mataas na myopia;
• mga karamdaman sa sirkulasyon sa mga daluyan ng mata, may kapansanan sa microcirculation sa choreocapillaries;
• ang mga epekto ng mga libreng radical at ultraviolet rays sa retina;
• pinsala sa eyeball, matinding pagkalason o impeksyon;
• masamang ugali;
• pagpapahina ng immune system;
• mga sakit ng endocrine system: diabetes mellitus, pinsala sa thyroid;
• mga pathologies ng cardiovascular system: mataas na presyon ng dugo, atherosclerosis, nadagdagan ang clotting ng dugo at isang ugali na bumuo ng mga clots ng dugo;
• hindi balanseng diyeta, labis na katabaan.

Maaaring mangyari ang CCRD bilang congenital disease, minana sa autosomal dominant na paraan, o bilang nakuhang patolohiya. Sa huling kaso, ang retinal dystrophy ay pinupukaw ng pagkalasing, isang malubhang nakakahawang sakit at nagpapasiklab na sakit, o pinsala sa mata.

SANGGUNIAN. Kasama sa pangkat ng panganib hindi lamang ang mga kababaihan, kundi pati na rin ang mga taong may magaan na iris at balat. Ang posibilidad ng pagtaas ng patolohiya sa mga pasyente na kamakailan ay sumailalim sa kirurhiko paggamot ng mga katarata.

Kapaki-pakinabang na video

Ano ang retinal dystrophy?

Mga palatandaan ng sakit

Ang dry form ng CCRD ay nagsisimula sa asymptomatically at nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabagal na kurso, kaya sa una ang pasyente ay hindi nagreklamo ng kakulangan sa ginhawa o sakit. Ang tao ay nagpapanatili ng normal na visual acuity. Sa ilang mga kaso, tandaan ng mga pasyente:

• pagbaluktot ng hugis at sukat ng mga nakikitang bagay;
• pagbaluktot ng mga tuwid na linya;
• bifurcation ng mga bagay;
• ang hitsura ng mga blind spot;
• sa paglipas ng panahon, ang imahe ay lumalabo, na parang ang isang tao ay tumitingin sa isang baso ng tubig;
• dahan-dahang bumababa ang visual acuity.

Ang patolohiya ay maaaring huminto sa anumang yugto at hindi na lilitaw o magpatuloy sa pag-unlad hanggang ang tao ay ganap na mawalan ng gitnang paningin. Sa kasong ito, ang sakit ay unang nakakaapekto sa isang mata. Ang mga pagbabago sa iba ay nagiging kapansin-pansin lamang pagkatapos ng 5-6 na taon.

Mga Posibleng Komplikasyon

Ang mga degenerative na pagbabago sa retina ay humantong sa isang matalim na pagkasira sa paningin, na hindi naibalik pagkatapos sumailalim sa therapy sa droga o operasyon. Sa ilang mga kaso, ang CRRD ay humahantong sa kumpletong pagkawala ng gitnang paningin. Bilang resulta, nakikita lamang ng isang tao ang 2-3% ng mundo sa labas sa periphery ng retina. Kung ang proseso ng pathological ay patuloy na umuunlad at ang retina ay nagsimulang mag-exfoliate sa mga peripheral na lugar, ang kumpletong pagkabulag ay maaaring umunlad.

Sa CRRD, posible ang mga sumusunod na komplikasyon:

• nadagdagan ang intraocular pressure, na nagpapataas ng panganib ng angle-closure glaucoma;
• hemorrhages sa vitreous cavity;
• pag-ulap ng transparent na media ng eyeball.

Ang retinal detachment sa CCRD ay humahantong sa pagbuo ng chorioretinal scars sa junction ng macular zone na may choroid ng fundus. Sa napapanahong paggamot, ang paningin ay hindi naibalik, dahil ang lugar ng pinakamahusay na paningin ay bahagyang tinutubuan ng nag-uugnay na tisyu. Ang isang tao ay nakakakita ng mga madilim na lugar sa harap ng kanyang mga mata.

Pag-iwas

Upang maiwasan ang pag-unlad ng patolohiya, maraming mga prinsipyo ang dapat sundin:

• kumuha ng mga multivitamin complex na naglalaman ng mga bitamina A, B, E, mga biological supplement na may zinc;
• araw-araw na magsagawa ng mga ehersisyo mula sa complex ng gymnastics para sa mga mata;
• balansehin ang diyeta sa pamamagitan ng pagdaragdag nito ng mga sariwang prutas at berry na may mataas na nilalaman ng mga mineral at bitamina;
• protektahan ang mga mata mula sa ultraviolet radiation at sikat ng araw;
• huwag labis na pilitin ang iyong paningin, bigyan ng pahinga ang iyong mga mata;
• tanggalin ang masasamang gawi hangga't maaari.

Sa mga unang yugto, ang sakit ay asymptomatic, kaya dapat kang sumailalim sa isang preventive examination ng isang ophthalmologist nang hindi bababa sa 2 beses sa isang taon bawat 6 na buwan.

Konklusyon

Ang gitnang chorioretinal dystrophy ay nakakaapekto sa retina sa macula. Sa kasong ito, sa pag-unlad ng sakit, ang pasyente ay nakikilala lamang ang mga bagay sa paligid ng paningin. Hindi niya makikita sa harap niya, kaya nawawala ang husay niya sa pagbabasa o pagsusulat.

Upang pabagalin ang pag-unlad ng proseso ng pathological, inireseta ang kumplikadong paggamot. Ang isang tao ay umiinom ng droga at sumasailalim sa physiotherapy. Sa mababang kahusayan ng konserbatibong paggamot, inireseta ang laser coagulation ng retina o isinasagawa ang interbensyon sa kirurhiko.

Anastasia Zharova

Internet journalist, copywriter.

Mga artikulong isinulat

Kung makakita ka ng error, mangyaring i-highlight ang isang piraso ng teksto at i-click Ctrl+Enter.