Mga isyu ng diagnosis: concentric remodeling ng kaliwang ventricle. Mga uri ng left ventricular remodeling sa mga pasyente na may arterial hypertension: relasyon sa edad, metabolic syndrome at sikolohikal na kalagayan

Ang kahulugan ng "myocardial remodeling" ay nagsimulang gamitin noong huling bahagi ng 70s. Nakatulong ito upang makilala ang mga pagbabago sa istruktura sa puso ng tao, pati na rin ang mga paglabag sa geometry nito pagkatapos ng myocardial infarction. Ang remodeling ng puso ay nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng mga negatibong kadahilanan - mga sakit na humahantong sa katawan sa pagbuo ng mga physiological at anatomical disorder.

Kung pinag-uusapan natin ang tungkol sa left ventricular myocardial remodeling, kung gayon ang mga tampok ng pagpapakita nito ay direktang nauugnay sa mga kadahilanan kung saan ito nabuo. Halimbawa, kapag na-overload sa mataas na presyon ng dugo, na maaaring maobserbahan sa hypertension o, ang mga sumusunod na karamdaman ay sinusunod:

isang pagtaas sa bilang ng mga sarcomeres;
isang pagtaas sa kapal ng cardiomyocytes;
pagtaas sa kapal ng pader;
pagbuo ng concentric remodeling ng LV myocardium.

Ang konsepto ng sira-sira remodeling, na sanhi ng labis na dami ng myocardium, ay kilala rin. Ito ay sinamahan ng pagpahaba ng mga cardiomyocytes, isang pagbawas sa kapal ng pader.

Ang functional remodeling ay nakikilala din, kung saan ang isang paglabag sa LV contractility ay lilitaw sa sarili nitong at hindi nakasalalay sa mga geometric na pagbabago. Ang huli ay tinutukoy bilang structural remodeling, na nangangahulugan ng mga pagbabago sa hugis at laki ng kaliwang ventricle.

Concentric remodeling ng left ventricular myocardium

Ang pinakakaraniwang uri ay itinuturing na concentric remodeling, na nasuri sa mga taong may hypertension. Nagsisimula ito sa hypertrophy ng kaliwang ventricle, na ipinakita sa pamamagitan ng pagtaas ng kapal ng dingding nito. Kadalasan ay sinamahan ng mga pagbabago sa septum. Ang panloob na espasyo ay nananatiling walang mga pathology.

Myocardial hypertrophy - remodeling

Kawili-wiling malaman! Ang hypertrophy ay lalong nasuri sa mga kabataan na dumaranas ng arterial hypertension kahit na kasingdalas ng mga matatanda. Samakatuwid, ang isyu ng napapanahong pagsusuri at pag-iwas sa pag-unlad ng mga kahihinatnan ay napakalubha.

Sa kabila ng katotohanan na kadalasang nabubuo ang LVH sa mga tao laban sa background ng hypertension, maaari rin itong lumitaw sa ilalim ng impluwensya ng patuloy na pisikal na pagsusumikap, na negatibong nakakaapekto sa gawain ng puso. Ang mga atleta, loader, atbp. ay nasa mas mataas na panganib. Ang pagkarga sa puso, na karaniwan para sa mga taong may kadalasang laging nakaupo, gayundin sa mga naninigarilyo at mahilig sa alak, ay mapanganib din.

Upang maiwasan ang karagdagang pag-remodeling ng puso, kinakailangan upang matukoy ang napapanahong hypertension, LVH, na siyang pangunahing mga kadahilanan na pumukaw sa paglala ng mga pagbabago. Nagpapakita sila ng mga sumusunod na sintomas:

patuloy na nakataas ang presyon ng dugo, ang sistematikong pagtalon nito;
sakit ng ulo;
pagkagambala sa mga ritmo ng puso;
pagkasira sa pangkalahatang kagalingan,
sakit sa puso.

Ang isang cardiogram ay makakatulong sa pag-diagnose ng sakit sa puso, na dapat gawin sa pagkakaroon ng mga sintomas sa itaas. Ginagawa ito gamit ang mga espesyal na kagamitan - isang electrocardiograph. Dito makikita ang pagtaas ng ST segment. Maaaring may pagbaba o kumpletong pagkawala ng R wave. Ang ganitong mga tagapagpahiwatig ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng concentric remodeling ng kaliwang ventricular myocardium, ay maaaring magpahiwatig ng isang nakaraang myocardial infarction. Ang huli ay magpapalala lamang sa mga pagbabago sa istruktura at geometriko sa puso, dahil ang mga patay na seksyon ng kalamnan ng puso ay papalitan ng nag-uugnay na tissue, nawawala ang kanilang mga orihinal na katangian at pag-andar.

Bilang isang resulta, mayroong isang mataas na panganib ng mga komplikasyon, ang pinaka-seryoso ay ang talamak na pagpalya ng puso. Ito ay makabuluhang pinatataas ang posibilidad ng kamatayan.

Anong mga salik ang nakakaimpluwensya sa proseso ng remodeling

Ang remodeling ay maaaring magkaroon ng iba't ibang mga kaliskis, ang pagpapakita nito ay nakasalalay sa ilang mga kadahilanan. Ang una ay neurohormonal activation. Ito ay nangyayari pagkatapos ng atake sa puso. Ang kalubhaan ng tumaas na pag-activate ng neurohormones ay direktang nauugnay sa lawak ng pinsala sa kalamnan ng puso bilang resulta ng MI. Sa una, ito ay naglalayong patatagin ang gawain ng puso at presyon ng dugo, ngunit sa paglipas ng panahon, ang karakter nito ay nagiging pathological. Bilang isang resulta, ang acceleration ng remodeling, ang pagkuha nito ng isang mas pandaigdigang sukat, ang pag-unlad ng CHF.

Ang pangalawang kadahilanan ay ang pag-activate ng sympathetic nervous system. Ito ay nangangailangan ng pagtaas sa LV tension, bilang isang resulta - isang pagtaas sa pangangailangan ng kalamnan ng puso para sa oxygen.

Pathophysiology ng myocardial remodeling pagkatapos ng MI

Dahil sa ang katunayan na ang modernong gamot ay naging posible upang mapababa ang threshold ng dami ng namamatay sa MI, isang malaking bilang ng mga tao pagkatapos ng isang pag-atake ay may pagkakataon na bumalik sa isang halos buong buhay pagkatapos sumailalim sa isang kurso ng rehabilitasyon. Ngunit ang concentric remodeling ng kaliwang ventricle sa kasong ito ay pinalubha lamang, na nagdaragdag ng panganib ng mga komplikasyon: CHF, mga circulatory disorder. Kaya, pagkatapos magdusa ng isang pag-atake, mahalagang sundin ang lahat ng mga rekomendasyon ng doktor tungkol sa rehabilitasyon at pag-iwas sa pagbabalik nito.

Pagkatapos ng MI, ang pagbabago sa istruktura sa myocardium ay nagpapakita ng sarili tulad ng sumusunod. Ang hugis ng LV ay nagbabago. Noong nakaraan, ito ay elliptical, ngayon ito ay nagiging mas malapit sa isang spherical na hugis. Mayroong pagnipis ng myocardium, ang pag-uunat nito. Ang lugar ng patay na bahagi ng kalamnan ng puso ay maaaring tumaas, kahit na walang paulit-ulit na ischemic necrosis. Mayroon pa ring maraming mga pathological disorder na humahantong sa mga komplikasyon na nagpapataas ng posibilidad ng kanilang paglitaw.

Tulad ng nakikita natin, mayroong isang malakas at hindi maalis na kadena, kung saan nagkakaroon ng pagbabago sa istruktura sa kalamnan ng puso. Nagsisimula ang lahat sa isang sistematikong pagtaas ng presyon ng dugo, ang pag-unlad ng hypertension. Bilang tugon sa patuloy na pagtaas ng presyon sa mga sisidlan, sinusubukan ng puso na umangkop sa gayong mga kondisyon. Ang kapal ng pader ng ventricle ay tumataas. Nangyayari ito sa proporsyon sa pagtaas ng presyon ng dugo. Kaya, ang masa ng kalamnan ng puso ay tumataas, at ang iba pang mga pagbabago na katangian ng estado na ito ay nagsisimula.

Sa pakikipag-ugnayan sa

Ang myocardial remodeling ay nagpapahiwatig ng mga hindi maibabalik na proseso na sumisira o nagbabago sa mga katangian ng isang organ bilang tugon sa mga negatibo, nakaka-stress na salik na kumikilos mula sa labas. Ang ganitong mga pathologies ay kadalasang nauugnay sa mga pagbabago sa istruktura ng cardiovascular, halimbawa, pagpalya ng puso, hypertrophy.

Para sa impormasyon! Ang konsepto ng "myocardial remodeling" ay unang ipinakilala sa klinikal na kasanayan noong 70s ng huling siglo. Ang panukalang ito ni N. Sharp ay partikular na sinadya ang pagtatalaga ng mga geometric at structural na pagbabago na malamang na mangyari pagkatapos ng pag-atake ng acute infarction.

Sa simula pa lang, ang terminong ito ay nangangahulugan lamang ng pangkalahatan, ang geometry, hugis at timbang nito, pagkaraan ng ilang sandali ay nagsimula itong magamit nang mas malawak, na may kaugnayan kung saan, lumitaw ang mga interpretasyon tulad ng pag-aayos ng kaliwang ventricular. Ito ay nagsasalita na ng isang mabilis na nagaganap, hindi maibabalik na proseso kung saan ang mga phenomena tulad ng pagbabago sa kapal ng pader, pampalapot ng mga cardiomyocytes, pagtaas ng mga sarcomeres, at pamamaga ng necrotic tissue ay sinusunod. Ang iba pang mga konsepto ay lumitaw, tulad ng electrical modeling, electrophysiological. Gayundin, ang mga pathologies na ito ay nagsimulang nahahati sa mga form, halimbawa, functional at structural.

Mga uri ng myocardial remodeling

Ang pinakakaraniwang pag-uuri ng mga uri ng remodeling sa modernong medikal na kasanayan ay itinuturing na iminungkahi noong 1992 ni A. Ganau, na batay sa pagpapasiya ng mass index ng ventricle at ang kamag-anak na kapal ng mga pader nito, na nagresulta sa apat na pangunahing mga uri:

sira-sira hypertrophy (ang kapal ng pader ay normal, ang ventricular mass index ay nadagdagan);
concentric hypertrophy (ang parehong mga tagapagpahiwatig ay nadagdagan);
concentric left ventricular remodeling (nadagdagan ang kapal ng pader, normal ang ventricular mass index);
normal na laki ng kaliwang ventricle.

Ang panganib na magkaroon ng mga komplikasyon pagkatapos ng mga sakit sa cardiovascular ay depende sa kanilang uri. Halimbawa, ang concentric hypertrophy ay may pinakamababang prognosis ng mga komplikasyon, kung saan ang panganib ng mga sakit na ito sa loob ng 10 taon ay humigit-kumulang 30%, habang ang eccentric hypertrophy at concentric remodeling ay nagbibigay ng hindi hihigit sa 25% bawat isa. Tulad ng para sa ventricle, na may mga normal na sukat, ang panganib ng mga komplikasyon ay hindi lalampas sa 9%.

Ang concentric remodeling ng left ventricular myocardium, na nasuri sa mga taong may mataas na arterial hypertension, ay kinikilala na ngayon bilang ang pinakakaraniwang uri. Nagsisimula ito sa ventricular hypertrophy, na nangyayari pangunahin laban sa background ng isang pagtaas sa kapal ng mga pader nito, kung minsan nangyayari na ang septum ay nagpapalapot. Karaniwang walang mga pathology sa panloob na espasyo.

Interesting! Ang pag-unlad ng hypertrophy ay kadalasang nangyayari laban sa background ng hypertension, ngunit maaaring resulta ng labis na pisikal na pagsusumikap sa katawan. Para sa kadahilanang ito, ang mga atleta ay nasa listahan ng mga una kung kanino ito nagbabanta, na sinusundan ng mga loader, mga mason. Ang mga aktibong naninigarilyo at ang mga namumuno sa isang laging nakaupo ay nasa panganib din.

Myocardial remodeling sa halimbawa ng mga pagbabago pagkatapos ng atake sa puso

Para sa isang mas malinaw na pag-unawa sa proseso ng pathological, maaari nating isaalang-alang ang mga pangunahing punto ng pathophysiology ng myocardial remodeling, gamit ang halimbawa ng pagbabago sa istruktura nito pagkatapos ng atake sa puso. Una sa lahat, nagbago ang hugis ng kaliwang ventricle. Kung kanina ay ellipse ang hugis nito, ngayon ay parang sphere na. Ang pagnipis at pag-inat ng myocardium ay napakalinaw na sinusunod, ang lugar ng nekrosis ng lugar ng kalamnan ng puso ay madalas na tumataas (kahit na sa mga kaso kung saan walang paulit-ulit na ischemic necrosis). Mayroon ding maraming iba pang mga pathological disorder na maaaring humantong sa hindi kasiya-siyang mga kahihinatnan.

Ang ugnayan ng mga proseso kung saan ang isang pagbabago sa istruktura ay bubuo sa kalamnan ng puso ay halata: una, ang presyon ay tumaas, ang puso ay sumusubok na umangkop bilang tugon dito, bilang isang resulta kung saan, sa direktang proporsyon, ang ventricular wall ay lumalapot, at sa parehong oras, ang bigat ng kalamnan at ilang iba pa ay tumataas, naaayon sa estado na ito, ay nagbabago.

Ang halimbawang ito ay nagpapaliwanag kung paano nangyayari ang myocardial remodeling at kung bakit ito ay maaaring mapanganib, nagpapalala sa sitwasyon, na nagdaragdag ng panganib ng mga komplikasyon pagkatapos ng atake sa puso. Iyon ang dahilan kung bakit, pagkatapos ng isang pag-atake, ang pasyente ay sumasailalim sa isang mahabang panahon ng rehabilitasyon, siya ay inireseta ng mga espesyal na gamot (ang ilan sa kanila ay permanenteng paggamit), bilang isang pag-iwas sa pagbabalik.

Paano ito nasuri at maaaring itigil ang patolohiya?

Ang diagnosis ng sakit na ito ay isinasagawa sa pamamagitan ng pagkuha ng electrocardiogram ng puso. Dito, sa kaso ng pagbabago sa geometry ng kaliwang ventricle ng myocardium, magkakaroon ng pagtaas sa ST at pagbaba sa R wave.

Posible upang maiwasan ang pag-unlad ng myocardial remodeling kung ang hypertension ay nasuri sa isang napapanahong paraan (ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas na pagtaas ng presyon ng jump, pananakit ng ulo, pagkasira sa pangkalahatang kalusugan).

Ang modernong gamot ay nagpapatunay na kahit na ang patolohiya na lumitaw na ay maaaring mabawasan sa tulong ng mga gamot at hindi lamang. Ang pagbabawas ng kapal ng pader at pagbabawas ng masa ng kaliwang ventricle ay posible sa tulong ng mga antihypertensive na gamot.

Pinipigilan ng mga beta-blocker ang remodeling at pagpapabuti ng geometry ng kaliwang ventricle ng myocardium. Bilang karagdagan, sa unang araw pagkatapos ng atake sa puso, ang angiotensin-converting enzyme inhibitors ay inireseta upang maiwasan ang pagpalya ng puso at maiwasan ang pagbabalik. Ang mga nitrates, gayundin ang mga calcium antagonist, ay epektibo sa paglilimita sa maagang postinfarction remodeling (nagbibigay sila ng mahabang kurso ng therapy).

Gayundin, mahalaga na bawasan ang pagkonsumo ng asin at atsara, sundin ang isang espesyal na idinisenyong diyeta at kontrolin ang iyong sariling timbang (upang maiwasan ang pagbuo ng labis na mga kilo).

Ang terminong "cardiac remodeling" ay iminungkahi ni N. Sharp noong huling bahagi ng 70s ng huling siglo upang sumangguni sa mga pagbabago sa istruktura at geometriko pagkatapos ng acute myocardial infarction (AMI). Pagkatapos ay nakatanggap ito ng mas malawak na interpretasyon. Ang ischemic remodeling ay isang pabago-bago, nababaligtad na proseso ng pagbabago ng kapal ng myocardium, ang laki at hugis ng mga silid ng puso, dysfunction ng kaliwang ventricle (LV).

Kaliwang ventricular hypertrophy - ang unang yugto ng remodeling sa arterial hypertension (AH), ay hindi nakasalalay sa antas ng presyon ng dugo - hemodynamic overload, ngunit sa aktibidad ng RAAS. Ang panganib na magkaroon ng talamak na pagpalya ng puso (CHF) ay tumataas ng 15 beses. Ang LVH ay bubuo ayon sa concentric type (pagdaragdag ng mga sarcomeres sa loob ng cardiomyocyte). Pinasisigla ng A11 ang paglaki ng mga fibers ng kalamnan, binabago ng aldosterone ang intracellular matrix na may pagbuo ng diastolic dysfunction - DD. Ang DD ay isang maagang yugto ng LV remodeling, isang marker ng myocardial fibrosis.

Ang pagpapahinga ay ang pinaka-nakadepende sa enerhiya na proseso; ang LVH ay naghihirap una sa lahat. Ang LA ay nakakaranas ng pinakamalaking hemodynamic overload sa DD. Ang pagdilat ng LA ay nagdudulot ng mitral regurgitation. Ang isang mahalagang yugto ay ang paglipat mula sa concentric LVH hanggang sa sira-sira. Sa systolic pressure overload ay idinagdag ang diastolic volume overload. Ang LV dilatation ay sinamahan ng systolic dysfunction. At ito ay nagpapataas ng mortalidad ng 50%. Ang CHF ay lumilipat sa yugto ng pagtatapos. Ang mga inhibitor ng ACE ay nagdudulot ng regression ng concentric hypertrophy, na binabawasan ang kapal ng mga dingding ng kaliwang ventricle; gawing normal ang diastole. Bumababa ang dami ng fibers ng kalamnan at myocardial fibrosis.

Sa yugto ng eccentric hypertrophy, pinipigilan ng mga inhibitor ng ACE ang myocardial thinning, bawasan ang myocardial stress. Ang mga inhibitor ng ACE ay nagpapataas ng EF, binabawasan ang dami ng LV, pinapabuti ang lokal na contractility - binabawasan ang index ng asynergy. Acute MI Sa unang 72 oras ng AMI, nangyayari ang maagang remodeling - pag-uunat at pagnipis ng myocardium, dilatation at spherification ng kaliwang ventricle. Sa malawak na transmural MI, nangyayari ang isang seryosong restructuring ng arkitektura, na tumutukoy sa pagbabala ng sakit.

Pagkatapos ng pinsala at pagkamatay ng bahagi ng cardiomyocytes, kapwa sa normal at nasira na zone, ang proseso ng sclerosis ay nagaganap. Myocytes hypertrophy, nagbabago ang kanilang pag-aayos sa isa't isa; ang ratio: "base / top" ay nilabag. Ang mga proseso ng pagpapanatili ng cardiac output at pag-normalize ng tensyon ng LV wall ay isinaaktibo. Ang radius ng curvature ng mga pader ng LV ay nagbabago, kung saan nakasalalay ang iba't ibang higpit ng mga pader ng LV at ang pamamahagi ng intraventricular volume.

Ang mekanismo para sa pagpapanatili ng cardiac output at pag-normalize ng LV wall tension ay natanto sa pamamagitan ng RAAS at hypertrophy ng hindi napinsalang myocardial segment. Pagpapalawak ng infarct Noong 1978, inilarawan ni G. Hutchius at B. Bulkley ang proseso ng matinding pagpapalaki at pagnipis ng infarct zone nang walang karagdagang myocardial necrosis. Sa mga unang oras pagkatapos ng pagkamatay ng myocytes, ang edema at pamamaga ay naglo-localize sa infarction zone. Dagdag pa, ang paglaganap ng mga fibroblast at ang pagpapalit ng lugar na ito ng collagen ay sinusunod. Ang infarction zone ay maaaring maging thinner at lumawak. Ang haba ng sariomere ay hindi nagbabago. Kaya, ang isang pagtaas sa dami ng LV ay nangyayari dahil sa muling pagsasaayos ng myofibrils nang wala ang kanilang pag-uunat.

Ang pader ay nagiging mas manipis dahil sa pag-slide ng mga fibers ng kalamnan na may kaugnayan sa isa't isa bilang isang resulta ng pagpapahina ng mga koneksyon sa pagitan ng mga myocytes sa infarction zone. Sa ECHO KG, ang isang pagtaas sa zone ng akinesia na walang enzymatic shift ay natutukoy. Ang pagpapalawak ay malamang sa transmural MI at nagtatapos sa CHF, aneurysm, at myocardial rupture. Ang anterior-apical na rehiyon ay mas mahina, dahil ito ang pinaka-kurba. Posibleng pagluwang ng hindi apektadong zone na may kabuuang pagpapalawak ng kaliwang ventricle.

Post-infarction LV remodeling (PRLV)

Ang isang matalim na pag-uunat ng mabubuhay na myocardium ayon sa batas ng Frank-Starling, ang pagtaas ng mga epekto ng chrono-inotropic sa panahon ng pagpapasigla ng mga adrenoreceptor ay nagpapanatili ng pag-andar ng pumping sa mga kondisyon ng pagbaba sa contracting na bahagi ng myocardium. Kung higit sa 20% ng mass ng LV ang apektado, hindi sapat ang kabayaran. Ang pagpapalaki ng LV cavity ay nakakatulong upang maibalik ang SO laban sa background ng pagbaba sa EF. Ang pagluwang ay nagdaragdag ng myocardial stress, isang mabisyo na bilog ay nakumpleto. Bilang isang kabayaran, ang myocyte hypertrophy ay nangyayari: hanggang sa 78% ng paunang dami. Ang hypertrophy ay maaaring concentric nang walang paglaki ng cavity at sira-sira na may dilatation Ang hypertrophy ay maaaring ibalik ang LV wall tension Sa malawak na MI, ang dilatation ay hindi proporsyonal sa myocardial mass gain

Ang papel ng mga cytokine

Ang mga cytokine ay mga marker ng CHF. Ang pag-unlad ng CHF ay sinamahan ng isang pagtaas sa pro-inflammatory cytokines - interleukin - - 1.6; sa plasma ng dugo at sa myocardium. Walang pagtaas sa mga anti-inflammatory cytokine, na nagreresulta sa pagtaas ng pamamaga. Ang pagpapahayag ng mga cytokine at ang kanilang mga receptor sa mga lamad ng cardiomyocytes ay nagpapatunay sa sentral na papel ng mga cytokine sa pathogenesis ng CHF. Ang antas ng tumor necrosis factor (TNF) ay direktang nakasalalay sa FC ng CHF. Ang mga immunomodulators ay nagpapataas ng antas ng mga anti-inflammatory mediator.

Ang intravenous administration ng pentoxifylline, immunoglobulin ay nagpapataas ng EF at binabawasan ang TNF - alpha Sodium - uretic peptide - (NP) Karaniwang ginagawa ng atrial cardiomyocytes at kinokontrol ang balanse ng tubig-asin at binabawasan ang presyon ng dugo. Sa pagbaba ng cardiac output sa mga pasyente na may asymptomatic LV dysfunction at FC I CHF, ang synthesis ng NP sa ventricles ng puso ay tumataas. Hinaharang nito ang aktibidad ng circulating link ng RAAS at binabayaran ang kondisyon ng mga pasyente. Ang pag-unlad ng CHF ay nagpapagana sa RAAS. Ang tugon ng sodium-uretic sa paglago ng aktibidad ng NP ay bumababa. Ito ay humahantong sa sodium at water retention, systemic at renal vasoconstriction.

Postinfarction LV aneurysm

Ang klasikong variant ng post-infarction LV remodeling ay post-infarction LV aneurysm (LA), na bubuo sa 8-34% ng mga kaso ng transmural myocardial infarction: ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng akinesia o dyskinesia ng LV wall. Ang geometry, dami at masa ng kaliwang ventricle ay nagbabago. Clinically manifested sa anyo ng CHF sa 50% ng mga pasyente o higit pa, ventricular arrhythmias, thromboembolic syndrome. Ang surgical treatment ay myocardial revascularization at left ventricular plasticy. Ang mga maagang aneurysm sa anterior MI ay hindi kanais-nais na prognostically. Mga kadahilanan sa peligro: - higit sa 2 MI sa kasaysayan; - pag-atake ng cardiac asthma - III, IY FC ayon sa NYHA; - FV<25%; - КДД >24 mm. rt. Art.; - stenosis ng LCA trunk; - ang pagkatalo ng tatlong pangunahing basin ng coronary arteries.

PROGNOSIS LV remoderation Ang nakikitang radiologically na pagpapalaki ng LV ay hindi kanais-nais at nagpapataas ng mortalidad ng 3 beses, hinuhulaan ang pagbuo ng CHF. Bumangon mula sa. ST na may pagbaba o kawalan ng h. Ang R sa ECG ay tumutulong hindi lamang sa pag-diagnose ng MI, upang matukoy ang laki nito, ngunit din upang magmungkahi ng LV remodeling. Ang mga compensatory na proseso ay nakasalalay sa estado ng coronary blood flow ng surviving myocardium; na may hindi sapat na suplay ng dugo, ang pagluwang ay mas malaki, at ang dami ng namamatay ay mas mataas. Nililimitahan ng arterial stenosis ang compensatory myocardial hypertrophy at pagtaas ng workload. Ang pagluwang ng lukab ay direktang nauugnay sa panganib ng nakamamatay na arrhythmias.

ugnayan ng HDI

Ang pangunahing pag-iwas ay walang pag-aalinlangan: ito ang pinakamaagang at pinaka-sapat na pagpapanumbalik ng perfusion sa mga pasyenteng may ACS. Ang pag-iwas sa CHF ay nagsisimula sa mga unang oras ng AMI. Kinakailangan na limitahan ang lugar ng nekrosis: thrombolytics, nitrates. BAB, mga ahente ng antiplatelet.

Surgical myocardial revascularization

1. Ang epekto ng ACE inhibitors ay napatunayan na: ang mga matagal na paghahanda at ang mga kumikilos sa tissue ACE ay mas gusto. Ang mortalidad mula sa CHF ay makabuluhang nabawasan, EF - tumataas. Ang mga inhibitor ng ACE ay mas epektibo sa anterior MI. Ang ACE inhibitor therapy ay inireseta sa unang araw ng MI.

2. Ang mga BAB ay hindi lamang may antiarrhythmic effect, ngunit pinipigilan din ang pagbabago ng LV. Hindi napansin ni K. Shiono ang epekto ng atenolol. Ang Metoprolol ay nagiging sanhi ng pagbawas ng dami at pagbabalik ng LV mass; nagpapabuti ng LV geometry.

3. Ang mga kaltsyum antagonist ay epektibo: ampodipine, diltiazem at isoptin, ngunit ang paggamot ay dapat na mahaba.

4. Nililimitahan ng nitrates ang maagang postinfarction LV remodeling. 5 Ang digoxin, bilang resulta ng inotropic stimulation sa anterior MI, ay maaaring magpapataas ng LV infarction nang hindi binabawasan ang collagen content. 6 L-carnitine sa talamak at huli na panahon ng MI nabawasan ang LV dilatation (S. Iliceto).

Output ng koleksyon:

MGA URI NG LEFT VENTRICLE REMODELING SA MGA PASYENTE NA MAY ARTERIAL HYPERTENSION: ASSOCIATION WITH AGE, METABOLIC SYNDROME, AT PSYCHOLOGICAL STATUS

Bobylev Yury Mikhailovich

cand. honey. Sci., Associate Professor, Perm State Medical Academy na pinangalanang V.I. ak. E.A. Wagner, Russian Federation, Perm

MGA URI NG LEFT VENTRICULAR REMODELING NG PUSO SA MGA PASYENTENG MAY HYPERTENSION: KAUGNAY SA EDAD, MATABOLIC SYNDROME AT PSYCHOLOGICAL STATUS

Yuri Bobylev

kandidato ng Medical Science, Associate Professor, Perm State Medical Academy na ipinangalan sa akademikong E.A. Vagner, Russia, Perm

ANNOTASYON

Ang mga tampok ng left ventricular remodeling sa mga kababaihan na may arterial hypertension (AH) depende sa edad, ang pagkakaroon ng metabolic syndrome (MS) at sikolohikal na kalagayan ay pinag-aralan. Ang nakuha na mga resulta ay nagpakita na sa mga pasyente ng matatanda at senile age, ang concentric hypertrophy ng kaliwang ventricle (CHLH) ay nananaig. Ipinakita na ang left ventricular hypertrophy (LVH) ay nangyayari na may parehong dalas sa mga pasyenteng may MS at walang MS, gayunpaman, ang LVH ay mas karaniwan sa mga pasyenteng may MS. Ang pinakamataas na antas ng reaktibo at personal na pagkabalisa ay sinusunod sa mga pasyente na may CHLV.

ABSTRAK

Ang mga kakaiba ng left ventricular remodeling sa mga kababaihan, na may hypertension depende sa edad, metabolic syndrome at psychological status ay nasa ilalim ng pag-aaral. Ang mga nakuhang resulta ay nagpapakita na ang concentric hypertrophy ng kaliwang ventricle ay nananaig sa mga pasyente ng matatanda at katandaan. Ipinakita na ang kaliwang ventricular hypertrophy ay nangyayari na may parehong dalas sa pasensya na may kawalan at pagkakaroon ng metabolic syndrome; gayunpaman, ang concentric hypertrophy ng kaliwang ventricular ay kadalasang nangyayari sa pasensya na may metabolic syndrome. Ang mas mataas na antas ng reaktibo at trait na pagkabalisa ay sinusunod sa mga pasyente na may concentric hypertrophy ng kaliwang ventricular.

Mga keyword: arterial hypertension; puso; remodeling; edad; metabolic syndrome; pagkabalisa; depresyon.

mga keyword: hypertension; puso; remodeling; edad; metabolic syndrome; pagkabalisa; depresyon.

Panimula. Ang arterial hypertension (AH) ay nananatiling isa sa mga pinakamabigat na problema sa kalusugan. Ito ay dahil sa mataas na prevalence ng sakit at mataas na panganib ng mga komplikasyon nito - coronary heart disease (CHD), cerebral stroke, heart at kidney failure. Ito ay kilala na ang hypertension ay humahantong sa pagbuo ng cardiac remodeling. Ang remodeling ng puso sa mga pasyenteng may hypertensive ay pangunahing nakikilala sa kaliwang ventricular myocardial hypertrophy, na isang independiyenteng kadahilanan ng panganib para sa cardiovascular disease (CVD) at biglaang pagkamatay. Ang klasipikasyon ng left ventricular remodeling sa mga pasyenteng may AH ay kinabibilangan ng 4 na uri ng geometric na modelo depende sa relatibong kapal ng left ventricular (LV) na pader at ang LV myocardial mass index. Ayon sa panitikan, ang pangunahing pagpapakita ng mga pagbabago sa istruktura at pagganap sa kaliwang ventricle sa mga pasyente na may AH ay concentric remodeling at concentric LV hypertrophy, habang ang pinakamataas na rate ng CVD na panganib at dami ng namamatay ay sinusunod sa mga pasyente na may HFLC.

Ang layunin ng pag-aaral na ito ay pag-aralan ang mga tampok ng istruktura at functional na mga parameter ng puso sa mga babaeng may AH.

Mga materyales at pamamaraan. Ang pag-aaral ay kinasasangkutan ng 74 kababaihan na may edad na 31 hanggang 80 taon, ibig sabihin ay edad 61.64±1.83 taon na may AH stage I-II ayon sa klasipikasyon ng WHO, na may iba't ibang tagal ng sakit.

Sa panahon ng pag-aaral, ang anamnesis ay pinag-aralan, ang anthropometric data ay nasuri - taas, timbang, body mass index (BMI), waist circumference (WC), presyon ng dugo (BP) ay sinusukat. Ayon sa klasipikasyon ng WHO (1997), ang BMI 25-29.9 ay tinasa bilang sobra sa timbang, 29.9-34.9 - bilang obesity ng I degree, 35.0-39.9 - ng II degree, at higit sa 40 bilang obesity ng 3rd degree.

Sa blood serum na kinukuha nang walang laman ang tiyan sa umaga, kabuuang kolesterol (TC), high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), low-density lipoprotein cholesterol (LDL-C), very-low-density lipoprotein cholesterol (VLDL- C), at triglycerides (TG) ay natukoy.

Natukoy ang antas ng glucose, ayon sa mga indikasyon, isang karaniwang glucose tolerance test (GTT) ang isinagawa. Antas ng glucose sa plasma sa 120 min. Ang GTT mula 7.8 hanggang 11.0 mmol/l ay itinuturing na may kapansanan sa glucose tolerance (IGT).

Ang MS ay nasuri ayon sa pamantayan ng US National Cholesterol Education Program sa pagkakaroon ng anumang tatlo o higit pang pamantayan (ATR III): WC> 88 cm, BP ≥130 mm Hg. Art., ADD ≥ 85 mm Hg. Art., HDL cholesterol< 1,3 ммоль/л, ТГ ≥ 1,7 ммоль/л, глюкоза ≥ 6,1 ммоль/л.

Ang lahat ng mga pasyente ay sumailalim sa isang echocardiographic study (EchoCG) ayon sa karaniwang pamamaraan gamit ang Vivid 3 Pro apparatus. Ang mga sumusunod na structural-geometric at functional na mga parameter ng kaliwang ventricle ay kinakalkula: mga sukat ng end-diastolic (EDS, cm) at end-systolic (EDS, cm), kapal ng posterior wall ng kaliwang ventricle (TZSLV, cm) at kapal ng interventricular septum (ATV, cm) sa diastole, LV ejection fraction (EF %). Ang masa ng kaliwang ventricular myocardium (LVML) ay kinakalkula ng formula ng R. Devereux at N. Reicheck. Ang LVMI index (LVMI) ay tinutukoy ng Dobios formula. Ang pamantayan ng Framingham - LVMI para sa mga kababaihan na higit sa 110 g/m2 ay kinuha bilang pamantayan para sa pag-diagnose ng LVH. Ang kamag-anak na kapal ng pader ng kaliwang ventricle (RTW) ay kinakalkula bilang (TLV+TMZhP)/RLVV. Apat na uri ng remodeling ang nakilala batay sa mga halaga ng LVMI at OTS. Mga pasyente na may normal na LV geometry (LVH): (LVMI<110 и ОТС<45), больные с признаками КГЛЖ: (ИММЛЖ>110 at OTS>0.45); mga pasyente na may mga palatandaan ng concentric LV remodeling (CRLV): (LVMI<110 и ОТС>0.45); mga pasyente na may mga palatandaan ng eccentric left ventricular hypertrophy (EHLH): (LVMI>110 at OTS<0,45).

Ang pagpoproseso ng data ng istatistika ay isinagawa gamit ang STATISTICA 6.0 software package. Mga pagkakaiba sa p<0,05.

resulta at diskusyon

Ayon sa echocardiography, ang LVH ay nakita sa 56 (75.7%) na mga pasyente, habang depende sa LVMI at OHT, ang mga pasyente ay nahahati sa mga sumusunod na grupo. 18 (24.3%) na mga pasyente na may normal na LV geometry, 23 (31.1%) na mga pasyente na may LVH, 12 (16.2%) na mga pasyente na may LVH, at 21 (28.4%) na mga pasyente na may LVH ) na pasyente (Talahanayan 1).

Talahanayan 1.

Echocardiographic na pamantayan para sa pag-remodel ng kaliwang ventricular sa mga pinag-aralan na pasyente (M±m)

Mga tagapagpahiwatig	Normal na geometry	CLW	EGLV	KGLW
Edad, taon


TZSLZH, cm



LVMI, g/m2

Tandaan: *p<0,05 по сравнению с нормальной геометрией ЛЖ и КГЛЖ, # р<0,05 по сравнению с КРЛЖ и ЭГЛЖ

Ang edad ay may malaking epekto sa dalas ng LVH sa mga sinusuri na pasyente. Kung sa mga bata at nasa katanghaliang-gulang na mga pasyente ang dalas ng LVH ay 71.9%, kung gayon sa mga pasyenteng senile ito ay 80.0%, na tumutugma sa data ng mga may-akda na nag-aral ng mga proseso ng remodeling sa AH. Kasabay nito, ang edad ay may makabuluhang epekto sa myocardial mass, natagpuan namin ang isang malapit na kaugnayan sa pagitan ng edad at LVML (r = 0.41, p<0,05), а так же связь возраста и ТЗСЛЖ (r=0,41, р<0,05), связь возраста и ТМЖП (r=0,34, р<0,05).

Ang mga nasuri na pasyente ay may mga sumusunod na uri ng LV remodeling depende sa edad (Talahanayan 2).

Talahanayan 2.

Mga uri ng left ventricular remodeling depende sa edad

Tulad ng makikita mula sa Talahanayan 2, sa mga kabataan at nasa katanghaliang-gulang na mga tao, nanaig ang LVH, sa kaibahan sa data ng iba pang mga may-akda, na nagpapakita ng pamamayani ng LVH sa edad na ito. Ang dalas ng LVH, na kung saan ay ang pinaka-hindi kanais-nais na uri ng remodeling, ay nagsisimula na mangibabaw sa mga matatanda at senile na mga pasyente, na nagpapahiwatig ng pinakamataas na antas ng panganib sa cardiovascular.

Ayon sa aming data, sa mga pasyente na may CLLV, ang pinakamalaking masa ng myocardium nito ay natukoy (Talahanayan 1), na tumutugma sa obserbasyon ng iba pang mga may-akda. Ang ejection fraction ay nagbibigay-daan sa iyo upang masuri ang estado ng LV systolic function. Ayon sa aming data at data ng iba pang mga mananaliksik, ang pagbaba sa EF ay ang pinakamahalaga sa mga pasyente na may EGLV kumpara sa mga pasyente na may normal na LV geometry at CVLV (p<0,05). Это говорит о том, что на величину ФВ левого желудочка выраженность гипертрофии его существенно не влияет.

Kasunod nito, hinati namin ang mga pasyente sa dalawang grupo: pangkat 1 - 29 na mga pasyente, ibig sabihin edad 61.14 ± 2.17 taon na walang MS, pangkat 2 - 45 na pasyente, ibig sabihin edad 61.60 ± 1.79 taon na may MS (Talahanayan 3).

Talahanayan 3

Mga tagapagpahiwatig ng left ventricular remodeling sa mga pasyente na may at walang metabolic syndrome (M± m)

Ang mga tagapagpahiwatig ng systolic function, lalo na ang EF ay hindi naiiba nang malaki sa pagitan ng mga pasyente na may kawalan at pagkakaroon ng MS (57.38±1.22 at 58.30±0.52%, ayon sa pagkakabanggit). Ang mass ng LV myocardium ay bahagyang mas mataas sa mga pasyente na may MS kaysa sa mga pasyente na walang MS, ngunit walang nakitang makabuluhang pagkakaiba.

Sa 1st group, ang LVH ay nakita sa 75.9% ng mga pasyente, sa 2nd group - sa 75.5% ng mga pasyente, ibig sabihin, ang LVH ay nangyari na may parehong dalas, kapwa sa mga pasyente na walang MS at sa mga pasyente na may MS. Sa pangkat ng mga pasyente na walang MS (Talahanayan 4), ang CRLV ay ang pinakakaraniwan, sa pangkat ng mga pasyente na may MS, sa kaibahan sa data ng iba pang mga may-akda, ang CRLV at CVLV ay naganap na may parehong dalas, at ang porsyento ng ELVH ay nabawasan. mula 27.3% sa 1st group hanggang 17.6% sa mga pasyenteng may MS.

Talahanayan 4

Uri ng left ventricular remodeling depende sa kawalan at pagkakaroon ng metabolic syndrome

Ang pagkalat ng pagkabalisa at mga sintomas ng depresyon sa mga pinag-aralan na pasyente ayon sa sukat ng HADS. Ang average na marka sa scale ng pagkabalisa sa mga pasyente ng AH na walang LV hypertrophy ay 8.33±1.21, sa scale ng depression - 5.13±0.79, sa mga pasyente na may LVH - 7.91±0.61 sa scale ng pagkabalisa at 6. 02±0.52 sa scale ng depression. Kapag tinatasa ang kalubhaan ng pagkabalisa at mga sintomas ng depresyon, natagpuan na sa pangkat ng mga pasyente na may normal na geometry ng LV, ang subclinical at klinikal na antas ng pagkabalisa ay 11.44±0.91, ang antas ng depresyon ay 8.75±0.48. Sa pangkat ng mga pasyente na may LVH, ang subclinical at klinikal na antas ng pagkabalisa at depresyon ay 10.56±0.58 at 9.65±0.51, ayon sa pagkakabanggit. Walang makabuluhang pagkakaiba sa kalubhaan ng pagkabalisa at mga sintomas ng depresyon sa pagitan ng dalawang grupo ng mga pasyente.

Ang isang pagsusuri ay ginawa ng kalubhaan ng pagkabalisa at mga sintomas ng depresyon ayon sa sukat ng HADS, depende sa uri ng LV remodeling (Talahanayan 5).

Talahanayan 5

Mga tagapagpahiwatig ng sukatHADSdepende sa uri ng LV remodeling (M± m)

Kasabay nito, ang subclinically na ipinahayag na pagkabalisa ay naobserbahan sa mga pasyente na may CRLV, at ang klinikal na ipinahayag na pagkabalisa ay naobserbahan sa mga pasyente na may ELVH at CLLV. Ang depresyon sa lahat ng tatlong uri ng remodeling ay tumutugma sa subclinical na antas. Kaya, ang pagkabalisa ay nagsisilbing prodromal sign ng depression.

Ang mga indicator ng Spielberger-Khanin anxiety level self-assessment scale ay ipinapakita sa Talahanayan 6.

Talahanayan 6

Mga parameter ng Spielberger-Khanin questionnaire depende sa uri ng LV remodeling (M± m)

Tandaan: *<0,05 по сравнению с КРЛЖ

Ang mga resulta ng pag-aaral ng antas ng pagkabalisa sa Spielberger-Khanin scale ay nagpakita. Ang isang mataas na antas ng reaktibong pagkabalisa (RT), bilang isang reaksyon sa sakit, ay naobserbahan sa mga pasyente na may HLH; sa iba pang mga uri ng remodeling, ang antas ng RT ay tumutugma sa isang katamtaman. Ang antas ng personal na pagkabalisa (PT) ay din ang pinakamataas sa mga pasyente na may CHLV.

Mga konklusyon:

Sa mga matatanda at senile na pasyente na may AH, nangingibabaw ang CLHF, na nagpapahiwatig ng mataas na antas ng panganib sa cardiovascular. Ang isang makabuluhang ugnayan sa pagitan ng edad at LVML, TZSLV, at VTRV ay ipinahayag.

Ang pagbaba sa EF ay pinaka-binibigkas sa mga pasyente na may EGLV, gayunpaman, ang LVMM ay mas malaki sa mga pasyente na may CVLV, na nagmumungkahi na ang kalubhaan ng LVH ay hindi nakakaapekto sa halaga ng EF.

Sa grupo ng mga pasyente na may at walang MS, ang LVH ay nangyayari na may parehong dalas, gayunpaman, sa mga pasyente na may MS, ang dalas ng CLLV, ang pinaka-hindi kanais-nais na uri ng remodeling, ay tumataas.

Dapat pansinin na mayroong isang malapit na komorbididad ng pagkabalisa at depressive na estado sa mga pasyente na may AH, kapwa sa kawalan at sa pagkakaroon ng LVH, na pinaka-binibigkas sa mga pasyente na may CLHF. Ang pinakamataas na antas ng reaktibo at personal na pagkabalisa ay sinusunod sa mga pasyente na may CHLV.

Bibliograpiya:

Zimin Yu.V., Kozlova I.L., Rodomanchenko T.V. Mga pagbabago sa istruktura at functional sa myocardium, systolic at diastolic function ng kaliwang ventricle ng puso sa mga pasyente na may metabolic variant ng hypertension // Kremlin medicine. Klinikal na Bulletin. - 1999. - Hindi. 2. - S. 5-8.
Konradi A.O., Zhukova A.V., Vinnik T.A. Structural at functional na mga parameter ng myocardium sa mga pasyente na may hypertension depende sa timbang ng katawan, uri ng labis na katabaan at ang estado ng metabolismo ng karbohidrat. // Arterial hypertension. - 2002. - T. 8. - No. 1. - S. 12-15.
Preobrazhensky D.V., Sidorenko B.A., Alekhin M.N. Hypertrophy ng kaliwang ventricle sa hypertension. Bahagi II. Prognostic na halaga ng kaliwang ventricular hypertrophy. //Cardiology. - 2003. - Hindi. 11. - S. 98-101.
Khozyainova N.Yu., Tsareva V.M. Structural-geometric remodeling at structural-functional restructuring ng myocardium sa mga pasyente na may arterial hypertension depende sa kasarian at edad. // Russian Journal of Cardiology. - 2005. - Hindi. 3. - S. 20-24.
Khromtsova O.M., Arkhipova M.V. Structural at functional na mga tampok ng kaliwang ventricle ng puso at ang kanilang kaugnayan sa pang-araw-araw na profile ng presyon ng dugo sa mga pasyente na may arterial hypertension // Rational pharmacotherapy sa cardiology. - 2009. - Hindi. 1. - S. 46-50.
Kannel W. Risk stratification sa hypertension: mga bagong insight mula sa Framingham Study // Am.J. Hyper. - 2000. - V. 13 (pt. 2). - P. 3-10.
Krumholz H.M., Larson M., Levy D. Prognosis ng left ventricular geometric patterns sa Framingham Heart Study // J. Am. Sinabi ni Coll. cardiol. - 1995. - Vol. 25. - P. 885-887.

Myocardial remodeling - muling pagsasaayos ng umiiral na istraktura at progresibong dysfunction ng myocardium bilang tugon sa matagal na nakakapinsalang labis na karga o pagkawala ng bahagi ng gumaganang myocardium (E.

Braunwald).

Mga opsyon para sa muling pagsasaayos ng istraktura ng myocardium (remodeling):

myocardial hypertrophy;

Mga pagbabago sa geometry ng ventricles (paglabag sa hugis ng ellipsoidal at pagtaas ng sphericity);

Pagluwang ng mga cavity ng puso;

myocardial fibrosis.

Talahanayan 3

Mga variant ng hemodynamic ng myocardial remodeling

Pangmatagalang mekanismo ng intracardiac. Sa matagal na stress sa puso (halimbawa, may mga depekto sa valvular, pangunahing arterial hypertension), nagkakaroon ng compensatory hyperfunction ng puso

(CHS) (ayon kay F. Z. Meyerson) ay myocardial remodeling, na batay sa hypertrophy ng ilang bahagi ng kalamnan ng puso, na nangyayari upang mabayaran ang pangmatagalang pagkarga sa mga cardiomyocytes. Ang KGS ay may mga sumusunod na yugto ng pag-unlad:

1) emergency;

2) nakumpleto ang hypertrophy at medyo matatag na hyperfunction;

3) unti-unting pagkahapo at progresibong cardiosclerosis.

Ang yugto ng emerhensiya ay bubuo kaagad pagkatapos ng pagtaas

load at nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga pathological at compensatory-adaptive na pagbabago sa myocardium (paglaho ng glycogen, pagbaba sa antas ng creatine phosphate, pagbaba sa intracellular potassium at pagtaas sa sodium content, activation ng glycolysis at akumulasyon ng lactate) kasama ang pagpapakilos ng mga reserba ng myocardium at ng katawan sa kabuuan. Nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa intensity ng paggana ng mga istruktura (IFS) (ito ay isang pagkarga sa bawat yunit ng mass ng kalamnan ng puso), ang akumulasyon ng mga under-oxidized metabolic na mga produkto, na humahantong sa pag-activate ng genetic apparatus ng mga cell, isang pagtaas sa synthesis ng mga nucleic acid at protina, isang pagtaas sa unang masa ng mga istrukturang bumubuo ng enerhiya (mitochondria), pagkatapos ay gumaganang mga istruktura (myofibrils) at ang pagbuo ng myocardial hypertrophy sa loob ng ilang linggo.

Ang yugto ng nakumpletong hypertrophy at medyo matatag na hyperfunction. Sa yugtong ito, ang proseso ng hypertrophy ay nakumpleto, ang masa ng myocardium ay nadagdagan at hindi na lumalaki. Ang IFS ay malapit sa normal. Ang pagkonsumo ng oxygen, pagbuo ng enerhiya, nilalaman ng macroerg ay hindi naiiba sa mga normal na halaga. Normal na antas ng aktibidad ng genetic apparatus. Na-normalize ang mga parameter ng hemodynamic. Ang hypertrophied na puso ay umangkop sa mga bagong kondisyon ng pagkarga at maaaring mabayaran ang mga ito sa loob ng mahabang panahon.

Ang mga sumusunod na tampok ng hypertrophied myocardium ay dapat tandaan:

1) dysregulation ng isang hypertrophied na puso dahil sa isang lag sa paglago ng mga nerve endings mula sa isang pagtaas sa mass ng cardiomyocytes;

2) isang pagbawas sa suplay ng vascular ng myocardium bilang isang resulta ng pagkahuli sa paglaki ng mga arterioles at capillary mula sa isang pagtaas sa laki at masa ng mga selula ng kalamnan, i.e. ang pagbuo ng kamag-anak na kakulangan sa coronary;

3) pagtaas sa masa bawat yunit ng lugar ng ibabaw ng mga myocardial cells. Isinasaalang-alang na ang sarcolemma ay naglalaman ng mga enzyme para sa transportasyon ng mga cation, metabolic substrates, at receptor proteins, ang mga pagbabagong ito ay nagdudulot ng pag-unlad ng ionic imbalance, mga kaguluhan sa metabolismo ng mga cardiomyocytes at ang regulasyon ng kanilang mga function;

4) isang pagbawas sa antas ng supply ng enerhiya ng mga myocardial cells dahil sa isang lag sa pagtaas ng masa ng mitochondria kumpara sa masa ng myofibrils;

5) paglabag sa mga proseso ng plastik sa cardiomyocytes bilang isang resulta ng isang kamag-anak na pagbaba sa bilang ng mitochondria, isang pagbawas sa ibabaw na lugar ng mga cell, ang dami ng microvasculature, at isang kakulangan ng enerhiya at mga substrate na kinakailangan para sa biosynthesis ng mga istruktura;

6) pagbaba sa contractile function ng puso.

Ang yugto ng unti-unting pagkapagod at progresibong cardiosclerosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng malalim na mga kaguluhan sa metabolismo at istraktura ng myocardium, ang pagbuo ng isang "hypertrophic heart wear complex" - ang pagbuo ng isang malaking halaga ng connective tissue sa myocardium, pagkawala ng pagkalastiko sa pamamagitan ng myofibrils, pagkasira sa mga kondisyon ng regulasyon ng puso, na humahantong sa isang paglabag sa mga katangian ng contractile ng kalamnan ng puso. Ang pangunahing dahilan para sa pag-unlad ng "wear complex" ay ang lag sa paglago ng mitochondria mula sa paglaki ng myofibrils sa proseso ng hypertrophy, bahagi ng myocardium ay nagiging energetically unsupplied, bilang isang resulta kung saan ang mga contractile elemento ay namatay at pinalitan ng connective tissue, at ang gumaganang mga fibers ng kalamnan ay nagbabago ng bilang ng kanilang mga katangian ng physicochemical at hindi maaaring isagawa ang mga proseso ng pagbabago ng enerhiya ng ATP sa enerhiya ng actomyosin. Ang progresibong pag-ubos ng compensatory reserves ng puso ay humahantong sa pagpalya ng puso, at kalaunan sa circulatory failure.