Альвеолярный эпителий. Альвеолы: анатомия и функции. Виды эпителиальных тканей

Этот вид опухоли некоторое время может не сигналить о своем присутствии. Поскольку чем раньше выявляется проблема, тем легче ее устранить, то при образовании непонятных узелков на коже или дискомфорта в носоглотке следует обратиться к специалистам для диагностики, и если это необходимо, лечения.

Понятие

Если образование имеет доброкачественную природу и в его состав входят волокна соединительной и сосудистой ткани, то специалисты дают определение этому явлению – ангиофиброма.

Опухоль такого вида, в числе других патологий, считается редко встречаемой. Обычно развивается с одинаковой частотой у мужчин и у женщин.

Чаще патология выявляется после сорока лет. У мальчиков в момент полового развития также может возникать юношеская ангиофиброма. В этих случаях образование иногда исчезает, когда юноша достигает периода зрелости.

Опухоль дислоцируется:

в редких случаях на лице, в области дыхательных путей на слизистых оболочках, на кожной поверхности, чаще в зоне конечностей, в почке.

Опухоль, которая образуется в области носоглотки, часто выбирает такую дислокацию:

глоточная фасция, клиновидная кость, решетчатая кость.

Причины заболевания

Ангиофиброма на кожных покровах встречается в основном у пациентов зрелого возраста. Специалисты считают, что появление описываемой патологии на коже происходит потому, что дерма претерпевает фотостарение.

На фото изображены множественные ангиофибромы на лице у юноши

Опухоль в области носоглотки наблюдается у юношей, когда у них происходит половое созревание.

Считается, что этот процесс оказывает влияние на мутацию клеток в зоне носоглотки. А основой для начала заболевания служат остатки эмбриональной ткани, которые сохранились в этой области в неразвитом состоянии.

Клиническая картина

При появлении образования в области носоглотки картина болезни может претерпевать четыре стадии:

На первом этапе наблюдается присутствие локализированной опухоли. Второй этап -патология начинает разрастаться в зону пазух носа. Кости носа могут иметь признаки искривления. Третий этап характеризуется тем, что опухолевый процесс захватывает область глазницы и приближается к головному мозгу. Происходит разрастание образования в головной мозг.

Симптомы ангиофибромы кожи

Внешне образование представляет собой выпуклый одиночный узел. Поверхность имеет цвет:

бурый, бледно розовый, бледно желтый.

Верхний покров опухоли выглядит прозрачным. Под кожицей проглядываются капилляры. На ощупь образование плотной консистенции, но при этом сохраняет эластичность.

Патология не вызывает особого беспокойства. Признаком ангиофибромы служит небольшой зуд в области образования.

Признаки ангиофибромы носоглотки

При появлении ангиофибромы в области носоглотки в зависимости от направления ее распространения могут проявляться один или несколько симптомов из нижеперечисленных пунктов:

глазное яблоко претерпевает смещение, эта ситуация может повлиять на остроту зрения; наблюдается заложенность носа хронического характера, лицо становится ассиметричным, ткани лица выглядят отечными, дыхание через нос затруднено, появляются признаки недостаточного кровоснабжения мозга, часто беспокоят головные боли, обоняние ослаблено, возле опухоли костная ткань претерпевает деформацию, гнусавость, появляются носовые кровотечения, наблюдается снижение слуха, нервные окончания попадают в ситуацию сдавливания растущей опухолью.

Диагностика

Чтобы исследовать новообразование на коже, имеющее сходство с ангиофибромой, производят такие действия:

Визуальный осмотр опухоли. Для детального изучения узла пользуются дерматоскопом. Приспособление дает увеличение объекта в сотни раз. Для определения природы новообразования в отношении злокачественности делают забор материала для гистологического обследования. Анализ крови общего характера покажет состояние организма и определит, есть ли анемия.

В случае дислокации образования в носоглотке проводятся еще такие исследования:

Магнитно-резонансная томография позволяет изучить опухоль до мельчайших подробностей. Компьютерная томография то же может дать много информации об образовании: какое распространение опухоли, определить точные границы новообразования, уточнить локализацию патологии. Рентгенография проводится с целью определить, какое пространство занимает патология и ее размеры. Метод не является точным и совершенным. Иногда получается только подтвердить наличие опухоли, подробную информацию лучше получать другим способом. Риноскопия проводится передняя и задняя – дает возможность увидеть поверхность опухоли и ее цвет. Также при задевании зондом ангиофиброма начинает кровоточить, что важно в определении диагноза. Эндоскопия носа позволяет выполнить детальный осмотр состояния носоглотки и выявить существующие проблемы. Проводится с применением анестезии.

Лечение новообразования

Эффективным методом решения проблемы при обнаружении ангиофибромы является ее удаление при помощи лазера. Также применяется метод иссечения новообразования. Удаление опухоли производят до здоровых тканей. В области носоглотки доступ к новообразованию затруднен физиологическими особенностями места локализации патологии. Кроме этого, зона носоглотки имеет большое количество кровеносных сосудов, располагающихся в виде сетки. Применяют такие виды операций: Интраназальный эндоскопический метод является наиболее современным и атравматичным. Из традиционных способов: если патология получила развитие не выше второй стадии – боковое рассечение, при распространении опухоли более второй стадии – подвисочное рассечение.

Чтобы избежать кровотечения во время оперативного вмешательства часто выполняют перед операцией перевязку сонной артерии. Если все же кровопотеря произошла, возможно, восполнение объема крови в организме путем введения донорского материала.

Оперативное вмешательство имеет постоперационный период. Делаются назначения:

часто после операции проводят лучевую терапию, чтобы снять опасность инфицирования применяют антибиотикотерапию, проводятся мероприятия, чтобы повысить свертываемость крови. Радиотерапия – это облучение патологии при помощи специального оборудования. Метод применяют с осторожностью. Специалисты рекомендуют затрагивать облучением только область с патологическими клетками и применять точно выверенную дозу радиации. Такой подход носит название стереотаксическая методика. Гормонотерапия использует для лечения патологии тестостерон. Исследования показали, что такой метод приводит к остановке роста опухоли и уменьшению размеров образования почти в два раза.

Осложнения после удаления

Когда патология имеет прорастание в соседние ткани, при ее иссечении возникают трудности, которые способны привести к некоторым последствиям:

ткани, окружающие опухоль, могут быть травмированными; возможно кровотечение.

Лучевая терапия тоже чревата последствиями, может случиться:

атрофия кожи, потеря аппетита, уменьшение в крови эритроцитов и лейкоцитов, проявление дерматита и отека кожи.

Прогноз

После удаления опухоли ее возобновление происходит редко. Также нечасто случается, что рецидив ведет к тому, что образовавшаяся опухоль приобретает признаки злокачественного образования.

Обычно хирургическое вмешательство приводит к излечению пациента. Такое лечение обязательно имеет комплексный характер: операция и облучение места патологии.

Новообразование из соединительных тканей и кровеносных сосудов считается довольно редкостным заболеванием. В онкологической практике очень часто ангиофиброма рассматривается в сочетании с дерматофибромой. Локализацией данной доброкачественной опухоли являются кожные покровы и область носоглотки.

Причины и эпидемиология заболевания

Ангиофиброма носоглотки была впервые описана Гиппократом в V веке до н. э. Но данным термином заболевание начали называть после 1940 г. Мутация клеток носоглоточного пространства преимущественно диагностируется у пациентов мужского пола в возрасте 7-14 лет, что очевидно связано с периодом полового созревания.

Ангиофиброма кожи развивается с одинаковой частотой, как у мужчин, так и у женщин. Это поражение кожных покровов является результатом фотостарения дермы. Именно поэтому наиболее подверженной категорией считаются люди старшего возраста.

Ангиофиброма гортани: клиническая картина

Симптомы заболевания включают следующие признаки:

Хроническая заложенность носа, которая проявляется в 80-90% онкобольных на ранних стадиях злокачественного процесса. Периодические носовые кровотечения. Кровяные выделения, как правило, носят односторонний и интенсивный характер. Такой симптом наблюдается в 45% клинических случаев. Частые головные боли, которые провоцируются постоянной заложенностью околоносовых пазух. Отечность лицевых тканей. Юношеская ангиофиброма при значительном распространении может провоцировать нарушение слуховой и зрительной функций.

Симптомы ангиофибромы кожи

Патологический очаг имеет вид плотного узла, размер которого не превышает 3 мм в диаметре. Цвет опухоли может варьироваться от светлого до темно-бурого. Такое уплотнение эпидермиса в большинстве случаев не вызывает субъективных жалоб у пациента и может длительное время находиться в стабильном состоянии.

Диагностика заболевания

Атипичное разрастание дермальных тканей диагностируется на основании визуального осмотра, который может улучшаться дермотоскопией. Окончательный диагноз при этом устанавливается по результатам гистологического анализа. Для проведения биопсии у пациента изымается небольшой участок онкологического очага и проводится лабораторный анализ биоптата.

Ювенильная ангиофиброма выявляется с помощью таких методик:

Инструментальный осмотр носовой полости и глотки. Компьютерная и магнитно-резонансная томографии. Послойное радиологическое сканирование атипичного участка тела идентифицирует границы, локализацию и распространение новообразования. Биопсия. Цитологический тест биоптата необходим для уточнения диагноза и вида опухоли.

Дифференциальная диагностика

Кожная форма патологии имеет очень схожую клиническую картину с дерматофибромой и меланомой.

Ангиофиброма у ребенка дифференцируется с полипозным разрастанием, гайморитом и раком носоглотки.

Ангиофиброма носоглотки: лечение

Терапия ангифибромного поражения носоглоточного пространства проводится следующими методиками:

Гормонотерапия

Медикаментозное лечение включает использование тестостерона, который блокирует опухолевый рост и вызывает уменьшение новообразования на 44%.

Радиотерапия

Некоторые онкологические центры сообщают о позитивном результате радиологического облучения в 80% онкобольных. Применение лучевой терапии имеет некоторые ограничения в силу высокой частоты радиологических осложнений. В этом плане онкологи рекомендуют использовать стереотаксическую методику, которая заключается в высокоточном и дозированном поведении радиации к пораженному участку тела.

Хирургическая операция

Удаление ангиофибромыочень часто осложняется наличием густой сетки кровеносных сосудов. Операционный доступ к патологическому очагу носоглотки осуществляется в зависимости от особенностей локализации онкологии. Так, например, боковое рассечение носа показано для опухолей на 1 и 2 стадии; подвисочный путь используется при значительном расширении ангиофибромы. В последнее время широкое применение получила интраназальная эндоскопическая операция, с помощью которой хирург иссекает новообразование с минимальным травмированием близлежащих здоровых тканей.

Последствия и осложнения после удаления

Несмотря на ключевое значение хирургического удаления опухоли, радикальное иссечение противопоказано в 10% клинических случаев в силу прорастания доброкачественного новообразования в костные структуры основания черепа. Основные осложнения такого лечения связаны с рецидивов онкологии (30% частота), операционным кровотечением и травматическим повреждением соседних тканей.

Последствия лучевой терапии заключаются в следующем:

Развитие радиологического воспаления слизистых оболочек, в частности, стоматита ротовой полости. Снижение концентрации лейкоцитов и эритроцитов в крови. Кожные осложнения в виде дерматита, зуда и отека. Системные проявления радиационной интоксикации (бессонница, потеря аппетита).

Отдаленные последствия радиотерапии включают атрофию кожных покровов, асимметрию лицевого скелета, прогрессирующий остеопороз и формирование вторичной раковой опухоли.

Прогноз жизни

Прогноз болезни, как правило, благоприятный. Своевременная хирургическая операция в сочетании с лучевой терапией, приводят к полноценному излечению онкобольного.

В редких случаях негативный результат противоракового лечения наблюдается в форме рецидива или малигнизации новообразования. По статистике, ангиофиброма после резекции подвергается раковой трансформации на втором или третьем году реабилитационного периода. Для своевременной диагностики терапевтических осложнений пациентам рекомендуется проходить ежегодные осмотры у отоларинголога.

У детей в период гормональной перестройки (во втором десятилетии жизни) иногда возникают доброкачественные и злокачественные новообразования, которые формируются из самых разнообразных тканей. Ангиофиброма относится к тем доброкачественным опухолям, основу которых составляют соединительная ткань (фиброма) и сосудистая ткань различной зрелости (ангиома). Если такая опухоль располагается в области свода носоглотки, то она носит название ангиофиброма носоглотки.

Причины появления ангиофибромы носоглотки

По характеру процесса такая опухоль считается доброкачественной, но особенностью своего роста и развития напоминает злокачественный процесс. Эта болезнь отличается тем, что встречается больше у мальчиков в возрасте от 9-10 до 16-18 лет, именно поэтому она носит другое название –юношеская ангиофиброма (ювенильная). В возрасте от 20 лет она обычно претерпевает обратные изменения и регрессирует. Гораздо реже заболевание встречается у молодых мужчин в возрасте до 28-30 лет.

В настоящее время нет конкретного мнения о том, почему возникает ангиофиброма носоглотки, но многие ученые сходятся во мнении, что основная причина развития опухоли – это остатки неразвитой эмбриональной ткани, которые расположены в носоглотке. Основу опухоли составляют сосуды разной величины и толщины, которые располагаются в хаотичном порядке, а также соединительная ткань. Питается сосудистая опухоль из наружной сонной артерии. Юношеская ангиофиброма располагается в следующих местах носоглотки:

Основа клиновидной кости (тело). Задняя стенка решетчатой кости. Глоточная фасция.

Из этих анатомических образований носоглотки опухоль может прорастать в органы, расположенные по соседству, а именно в носовые ходы, глазницы, решетчатый лабиринт, клиновидную и решетчатую пазухи, доставляя немало проблем и неприятных ощущений. Это заболевание склонно к рецидивированию или повторению развития патологического прорастания опухоли в окружающие ткани даже после терапии.

Клиническая картина и диагностика ангиофибромы носоглотки

Как визуально выглядит ангиофиброма носоглотки

Клиника заболевания довольно характерная и отличается целым рядом выраженных признаков. Это происходит по причине быстрого роста опухоли в соседние ткани. Клиническая картина во многом зависит от места, куда прорастают сосудистая и соединительная ткани. К симптомам ангиофибромы носоглотки относятся:

Резкое снижение слуха (на одном или на обоих ушах). Затруднение дыхания через нос. Носовые кровотечения, усиливающиеся по мере роста опухоли. Заложенность носа. Сильные головные боли, напоминающие мигрень. Деформация мягких и твердых тканей лица и черепа. Выпячивание (экзофтальм) или смещение глазного яблока. Асимметрия лица и опущение верхних век.

Диагностика заболевания ставится на основании следующих анализов и данных:

Осмотр больного и сбор жалоб. Артериография (ангиография) сонных артерий. Компьютерная (магнитно-резонансная) томография области носа или черепа. Биопсия ткани (при эндоскопическом исследовании полости носа).

Обязательно проводят дифференциальную диагностику с такими заболеваниями, как аденоиды у детей , опухоль мозга, хоанальные полипы, саркома, папиллома. Анализ на биопсию тканей стараются проводить только в стационаре (в операционном блоке), потому что после взятия бипсии может возникнуть кровотечение из сосудов носа.

Лечение ангиофибромы носоглотки

Учитывая тот факт, что заболевание часто приводит к рецидивам, лечение всегда хирургическое и, если имеется такая возможность, радикальное. Заболевание может прогрессировать в течение нескольких лет, но в некоторых случаях проявляет себя как злокачественное новообразование, то есть отличается быстрым ростом. Поэтому при подозрении на ангиофиброму носоглотки и установленном диагнозе проводят хирургическую операцию как можно раньше.

Во время операции может возникнуть носовое кровотечение, поэтому часто перед операцией перевязывают сонную артерию (наружную). Обычно используют общий наркоз и, в зависимости от расположения опухоли, выбирают один из следующих подходов:

Эндооральный, когда доступ в носовую полость осуществляется через рот. Эндоназальный - доступ проводится через носовые ходы. Трансаксиллярный доступ, при котором нужен эндоскопический контроль.

Во время операции в некоторых случаях, когда имеется массивная кровопотеря, проводят переливание донорской крови. В периоде после операции назначаются следующие медикаменты:

Переливание растворов, улучшающих реологию крови и восполняющих кровопотерю. Антибиотикотерапия (снижает риск инфицирования). Терапия, направленная на повышение свертываемости крови.

Для снижения количества рецидивов многие врачи лор-онкологи советуют принять курс лучевой терапии после оперативного вмешательства. В редких случаях заболевание может перерасти в злокачественное новообразование, но в основном прогноз благоприятный.

Тема 22. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

В состав дыхательной системы входят различные органы, выполняющие воздухопроводящую и дыхательную (газообменную) функции: полость носа, носоглотка, гортань, трахея, внелегочные бронхи и легкие.

Основной функцией дыхательной системы является внешнее дыхание, т. е. поглощение из вдыхаемого воздуха кислорода и снабжение им крови, а также удаление из организма углекислого газа (газообмен осуществляется легкими, их ацинусами). Внутреннее, тканевое дыхание происходит в виде окислительных процессов в клетках органов при участии крови. Наряду с этим органы дыхания выполняют ряд других важных негазообменных функций: терморегуляцию и увлажнение вдыхаемого воздуха, очищение его от пыли и микроорганизмов, депонирование крови в обильно развитой сосудистой системе, участие в поддержании свертываемости крови благодаря выработке тромбопластина и его антагониста (гепарина), участие в синтезе некоторых гормонов и в водно-солевом, липидном обмене веществ, а также в голосообразовании, обонянии и иммунологической защите.

Развитие

На 22 – 26-й день внутриутробного развития на вентральной стенке передней кишки появляется респираторный дивертикул – зачаток органов дыхания. Он отделяется от передней кишки двумя продольными эзофаготрахеальными (трахеопищеводными) бороздами, вдающимися в просвет передней кишки в виде гребней. Эти гребни, сближаясь, сливаются, и формируется эзофаготрахеальная перегородка. В результате передняя кишка разделяется на дорсальную часть (пищевод) и вентральную часть (трахею и легочные почки). По мере отделения от передней кишки респираторный дивертикул, удлиняясь в каудальном направлении, формирует структуру, лежащую по средней линии, – будущую трахею; она заканчивается двумя мешковидными выпячиваниями. Это легочные почки, наиболее дистальные части которых составляют респираторный зачаток. Таким образом, эпителий, выстилающий зачаток трахеи и легочные почки, имеет энтодермальное происхождение. Слизистые железы воздухоносных путей, являющиеся производными эпителия, также развиваются из энтодермы. Хрящевые клетки, фибробласты и ГМК происходят из спланхической мезодермы, окружающей переднюю кишку. Правая легочная почка делится на три, а левая – на два главных бронха, предопределяя присутствие трех долей легкого справа и двух слева. Под индуктивным воздействием окружающей мезодермы ветвление продолжается, в итоге формируется бронхиальное дерево легких. К концу 6-го месяца насчитывают 17 ветвлений. Позднее происходит еще 6 дополнительных ветвлений, процесс ветвления заканчивается после рождения. К рождению легкие содержат около 60 млн первичных альвеол, их количество интенсивно увеличивается в первые 2 года жизни. Затем скорость роста замедляется, и к 8 – 12 годам количество альвеол достигает приблизительно 375 млн, что равно количеству альвеол у взрослых.

Стадии развития . Дифференцировка легких проходит следующие стадии – железистую, канальцевую и альвеолярную.

Железистая стадия (5 – 15 недель) характеризуется дальнейшим ветвлением воздухоносных путей (легкие приобретают вид железы), развитием хрящей трахеи и бронхов, появлением бронхиальных артерий. Эпителий, выстилающий респираторный зачаток, состоит из цилиндрических клеток. На 10-й неделе из клеток цилиндрического эпителия воздухоносных путей появляются бокаловидные клетки. К 15-й неделе формируются первые капилляры будущего респираторного отдела.

Канальцевая стадия (16 – 25 недель) характеризуется появлением выстланных кубическим эпителием респираторных и терминальных бронхиол, а также канальцев (прообразов альвеолярных мешочков) и подрастанием к ним капилляров.

Альвеолярная (или стадия терминальных мешочков (26 – 40 недель)) характеризуется массовым преобразованием канальцев в мешочки (первичные альвеолы), увеличением числа альвеолярных мешочков, дифференцировкой альвеолоцитов типов I и II и появлением сурфактанта. К концу 7-го месяца значительная часть клеток кубического эпителия респираторных бронхиол дифференцируется в плоские клетки (альвеолоциты типа I), тесно связанных кровеносными и лимфатическими капиллярами, и становится возможным газообмен. Остальные клетки сохраняют кубическую форму (альвеолоциты типа II) и начинают вырабатывать сурфактант. В течение последних 2 месяцев пренатальной и нескольких лет постнатальной жизни число терминальных мешочков постоянно увеличивается. Зрелые альвеолы до рождения отсутствуют.

Легочная жидкость

К рождению легкие заполнены жидкостью, в большом количестве содержащей хлориды, белок, некоторое количество слизи, поступающей из бронхиальных желез, и сурфактант.

После рождения легочная жидкость быстро резорбируется кровеносными и лимфатическими капиллярами, а небольшое ее количество удаляется через бронхи и трахею. Сурфактант остается в виде тонкой пленки на поверхности альвеолярного эпителия.

Пороки развития

Трахеопищеводный свищ возникает в результате неполного расщепления первичной кишки на пищевод и трахею.

Принципы организации дыхательной системы

Просвет воздухоносных путей и альвеол легкого – внешняя среда . В воздухоносных путях и на поверхности альвеол – расположен пласт эпителия. Эпителий воздухоносных путей осуществляет защитную функцию, которая выполняется, с одной стороны, самим фактом присутствия пласта, а с другой стороны, за счет секреции защитного материала – слизи. Ее продуцирует присутствующие в составе эпителия бокаловидные клетки. Кроме того, под эпителием находятся железы, также секретирующие слизь, выводные протоки этих желез открываются на поверхность эпителия.

Воздухоносные пути функционируют как установка юнирования воздуха . Характеристики внешнего воздуха (температура, влажность, загрязненность частицами разного сорта, наличие микроорганизмов) варьируются весьма значительно. Но в респираторный отдел должен поступать воздух, отвечающий определенным требованиям. Функцию доведения воздуха до необходимых кондиций играют воздухоносные пути.

Посторонние частицы осаждаются в находящейся на поверхности эпителия слизистой пленке. Далее загрязненная слизь удаляется из воздухоносных путей при ее постоянном перемещении по направлению к выходу из дыхательной системы с последующим откашливанием. Такое постоянное движение слизистой пленки обеспечивается за счет направленных к выходу из воздухоносных путей синхронных и волнообразных колебаний ресничек, находящих на поверхности эпителиальных клеток. Кроме того, перемещением слизи к выходу предупреждается ее попадание на поверхность альвеолярных клеток, через которые происходит диффузия газов.

Кондиционирование температуры и влажности вдыхаемого воздуха осуществляется при помощи крови, находящейся в сосудистом русле стенки воздухоносных путей. Этот процесс происходит главным образом в начальных отделах, а именно в носовых ходах.

Слизистая оболочка воздухоносных путей участвует в защитных реакциях . В составе эпителия слизистой оболочки присутствуют клетки Лангерханса, тогда как собственный слой содержит значительное количество различных иммунокомпетентных клеток (Т– и В-лимфоциты, плазматические клетки, синтезирующие и секретирующие IgG, IgA, IgE, макрофаги, дендритные клетки).

Тучные клетки весьма многочисленны в собственном слое слизистой оболочки. Гистамин тучных клеток вызывает бронхоспазм, вазодилатацию, гиперсекрецию слизи из желез и отек слизистой оболочки (как результат вазодилатации и увеличения проницаемости стенки посткапиллярных венул). Кроме гистамина, тучные клетки наряду с эозинофилами и другими клетками выделяют ряд медиаторов, действие которых приводит к воспалению слизистой оболочки, повреждению эпителия, сокращению ГМК и сужению просвета воздухоносных путей. Все вышеперечисленные эффекты характерны для бронхиальной астмы.

Воздухоносные пути не спадаются . Просвет постоянно изменяется и регулируется в связи с ситуацией. Спадение просвета воздухоносных путей предотвращает присутствие в их стенке плотных структур, образованных в начальных отделах костной, а далее – хрящевой тканью. Изменение величины просвета воздухоносных путей обеспечивают складки слизистой оболочки, активность гладких мышечных клеток и структуры стенки.

Регуляция тонуса ГМК. Тонус ГМК воздухоносных путей регулируют нейромедиаторы, гормоны, метаболиты арахидоновой кислоты. Эффект зависит от присутствия соответствующих рецепторов в ГМК. ГМК стенки воздухоносных путей имеют М-холинорецепторы, рецепторы гистамина. Нейромедиаторы секретируются из терминалей нервных окончаний вегетативного отдела нервной системы (для блуждающего нерва – ацетилхолин, для нейронов симпатического ствола – норадреналин). Бронхоконстрикцию вызывают холин, вещество Р, нейрокинин А, гистамин, тромбоксан ТХА2, лейкотриены LTC4, LTD4, LTE4. Бронходилатацию вызывают VIP, адреналин, брадикинин, простагландин PGE2. Сокращение ГМК (вазоконстрикцию) вызывают адреналин, лейкотриены, ангиотензин-II. Расслабляющий эффект на ГМК сосудов оказывают гистамин, брадикинин, VIP, простагландин PG.

Поступающий в дыхательные пути воздух подвергается химической экспертизе . Ее осуществляют обонятельный эпителий и хеморецепторы в стенке воздухоносных путей. К таким хеморецепторам относятся чувствительные окончания и специализированные хемочувствительные клетки слизистой оболочки.

Воздухоносные пути

К воздухоносным путям дыхательной системы относят носовую полость, носоглотку, гортань, трахею и бронхи. При продвижении воздуха происходит его очищение, увлажнение, приближение температуры вдыхаемого воздуха к температуре тела, рецепция газовых, температурных и механических раздражителей, а также регуляция объема вдыхаемого воздуха.

Кроме этого, гортань принимает участие в звукообразовании.

Полость носа

Она делится на преддверие и собственно носовую полость, состоящую из дыхательной и обонятельной областей.

Преддверие образовано полостью, находится под хрящевой частью носа, покрыто многослойным плоским эпителием.

Под эпителием в соединительно-тканном слое имеются сальные железы и корни щетинковых волос. Щетинковые волосы выполняют очень важную функцию: они задерживают пылевые частицы из вдыхаемого воздуха в носовой полости.

Внутренняя поверхность собственно носовой полости в дыхательной части выстлана слизистой оболочкой, состоящей из многорядного призматического реснитчатого эпителия и соединительно-тканной собственной пластинки.

Эпителий состоит из несколько видов клеток: реснитчатых, микроворсинчатых, базальных и бокаловидных. Между реснитчатыми клетками располагаются вставочные клетки. Бокаловидные клетки являются одноклеточными слизистыми железами, выделяющими свой секрет на поверхность мерцательного эпителия.

Собственная пластинка слизистой оболочки образована рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью, содержащей большое количество эластических волокон. В ней залегают концевые отделы слизистых желез, выводные протоки которых открываются на поверхности эпителия. Секрет этих желез, как и секрет бокаловидных клеток, увлажняет слизистую оболочку.

Слизистая оболочка носовой полости очень хорошо кровоснабжается, что способствует согреванию вдыхаемого воздуха в холодное время года.

Лимфатические сосуды образуют густую сеть. Они связаны с субарахноидальным пространством и периваскулярными влагалищами различных частей мозга, а также с лимфатическими сосудами больших слюнных желез.

Слизистая оболочка носовой полости имеет обильную иннервацию, многочисленные свободные и инкапсулированные нервные окончания (механо-, термо– и ангиорецепторы). Чувствительные нервные волокна берут начало из полулунного узла тройничного нерва.

В области верхней носовой раковины слизистая оболочка покрыта особым обонятельным эпителием, содержащим рецепторные (обонятельные) клетки. Слизистая оболочка околоносовых пазух, в том числе лобных и верхнечелюстных, имеет ту же структуру, что и слизистая оболочка дыхательной части носовой полости, с той лишь разницей, что собственная соединительно-тканная пластинка в них значительно тоньше.

Гортань

Сложный по строению орган воздухоносного отдела дыхательной системы, участвующий не только воздухопроведении, но и в звукопроизведении. Гортань в своей структуре имеет три оболочки – слизистую, фиброзно-хрящевую и адвентициальную.

Слизистая оболочка гортани человека, кроме голосовых связок, выстлана многорядным реснитчатым эпителием. Собственная пластинка слизистой оболочки, образованная рыхлой волокнистой неоформленной соединительной тканью, содержит многочисленные эластические волокна, не имеющие определенной ориентировки.

В глубоких слоях слизистой оболочки эластические волокна постепенно переходят в надхрящницу, а в средней части гортани проникают между поперечно-полосатыми мышцами голосовых связок.

В средней части гортани имеются складки слизистой оболочки, образующие так называемые истинные и ложные голосовые связки. Складки покрывает многослойный плоский эпителий. В слизистой оболочке залегают смешанные железы. Благодаря сокращению поперечно-полосатых мышц, заложенных в толще голосовых складок, происходит изменение величины щели между ними, что влияет на высоту звука, производимого воздухом, проходящим через гортань.

Фиброзно-хрящевая оболочка состоит из гиалиновых и эластических хрящей, окруженных плотной волокнистой соединительной тканью. Эта оболочка является своеобразным каркасом гортани.

Адвентициальная оболочка состоит из волокнистой соединительной ткани.

Гортань отделена от глотки надгортанником, основу которого составляет эластический хрящ. В области надгортанника происходит переход слизистой оболочки глотки в слизистую оболочку гортани. На обеих поверхностях надгортанника слизистая оболочка покрыта многослойным плоским эпителием.

Трахея

Это воздухопроводящий орган дыхательной системы, представляющий собой полую трубку, состоящую из слизистой оболочки, подслизистой основы, волокнисто-хрящевой и адвентициальной оболочек.

Слизистая оболочка при помощи тонкой подслизистой основы связана с подлежащими плотными частями трахеи и благодаря этому не образует складок. Она выстлана многорядным призматическим реснитчатым эпителием, в котором различают реснитчатые, бокаловидные, эндокринные и базальные клетки.

Реснитчатые клетки призматической формы мерцают в направлении, противоположном вдыхаемому воздуху, наиболее интенсивно при оптимальной температуре (18 – 33 °С) и в слабощелочной среде.

Бокаловидные клетки – одноклеточные эндоэпителиальные железы, выделяют слизистый секрет, который увлажняет эпителий и создает условия для прилипания попадающих с воздухом пылевых частиц, удаляемых при откашливании.

В слизи содержится иммуноглобулины, выделяемые иммунокомпетентными клетками слизистой оболочки, которые обезвреживают многие микроорганизмы, попадаемые с воздухом.

Эндокринные клетки имеют пирамидальную форму, округлое ядро и секреторные гранулы. Они встречаются как в трахее, так и в бронхах. Эти клетки выделяют пептидные гормоны и биогенные амины (норадреналин, серотонин, дофамин) и регулируют сокращение мышечных клеток воздухоносных путей.

Базальные клетки – камбиальные клетки, имеющие овальную или треугольную форму.

Подслизистая основа трахеи состоит из рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани, без резкой границы переходящей в плотную волокнистую соединительную ткань надхрящницы незамкнутых хрящевых полуколец. В подслизистой основе располагаются смешанные белково-слизистые железы, выводные протоки которых, образуя на своем пути колбообразные расширения, открываются на поверхности слизистой оболочки.

Волокнисто-хрящевая оболочка трахеи состоит из 16 – 20 гиалиновых хрящевых колец, не замкнутых на задней стенке трахеи. Свободные концы этих хрящей соединены пучками гладких мышечных клеток, прикрепляющихся к наружной поверхности хряща. Благодаря такому строению задняя поверхность трахеи оказывается мягкой, податливой. Эта свойство задней стенки трахеи имеет большое значение: при глотании пищевые комки, проходящие по пищеводу, расположенному непосредственно позади трахеи, не встречают препятствия со стороны ее хрящевого скелета.

Адвентициальная оболочка трахеи состоит из рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани, которая соединяет этот орган с прилежащими частями средостения.

Кровеносные сосуды трахеи так же, как в гортани, образуют в ее слизистой оболочке несколько параллельно расположенных сплетений, а под эпителием – густую капиллярную сеть. Лимфатические сосуды также формируют сплетения, из которых поверхностное находится непосредственно под сетью кровеносных капилляров.

Нервы, подходящие к трахее, содержат спинномозговые (цереброспинальные) и вегетативные волокна и образуют два сплетения, ветви которых заканчиваются в ее слизистой оболочке нервными окончаниями. Мышцы задней стенки трахеи иннервируются из ганглиев вегетативной нервной системы.

Легкие

Легкие представляют собой парные органы, занимающие большую часть грудной клетки и постоянно изменяющие свою форму в зависимости от фазы дыхания. Поверхность легкого покрыта серозной оболочкой (висцеральной плеврой).

Строение . Легкое состоит из разветвлений бронхов, входящих в состав воздухоносных путей (бронхиального дерева), и системы легочных пузырьков (альвеол), выполняющих роль респираторных отделов дыхательной системы.

В состав бронхиального дерева легкого входят главные бронхи (правое и левое), которые делятся на внелегочные долевые бронхи (крупные бронхи I порядка), а затем на крупные зональные внелегочные (по 4 в каждом легком) бронхи (бронхи II порядка). Внутрилегочные бронхи сегментарные (по 10 в каждом легком) подразделяются на бронхи III – V порядков (субсегментарные), которые по своему диаметру относятся к средним (2 – 5 мм). Средние бронхи подразделяются на мелкие (1 – 2 мм в диаметре) бронхи и конечные бронхиолы. За ними начинаются респираторные отделы легкого, выполняющие газообменную функцию.

Строение бронхов (хотя и неодинаково на протяжении бронхиального дерева) имеет общие черты. Внутренняя оболочка бронхов – слизистая – выстлана подобно трахее реснитчатым эпителием, толщина которого постепенно уменьшается за счет изменения формы клеток от высоких призматических до низких кубических. Среди эпителиальных клеток, помимо реснитчатых, бокаловидных, эндокринных и базальных, в дистальных отделах бронхиального дерева встречаются у человека и животных секреторные клетки (клетки Клара), каемчатые (щеточные), а также безреснитчатые клетки.

Секреторные клетки характеризуются куполообразной верхушкой, лишенной ресничек и микроворсинок и заполненной секреторными гранулами. Они содержат округлое ядро, хорошо развитую эндоплазматическую сеть агранулярного типа, пластинчатый комплекс. Эти клетки вырабатывают ферменты, расщепляющие сурфактант, покрывающий респираторные отделы.

Безреснитчатые клетки встречаются в бронхиолах. Они имеют призматическую форму. Их апикальный конец несколько возвышается над уровнем смежных реснитчатых клеток.

В апикальной части содержатся скопления гранул гликогена, митохондрии и секретоподобные гранулы. Функция их не ясна.

Каемчатые клетки отличаются овоидной формой и наличием на апикальной поверхности коротких и тупых микроворсинок. Эти клетки встречаются редко. Полагают, что они выполняют функцию хеморецепторов.

Собственная пластинка слизистой оболочки бронхов богата продольно направленными эластическими волокнами, которые обеспечивают растяжение бронхов при вдохе и возвращение их в исходное положение при выдохе. Слизистая оболочка бронхов имеет продольные складки, обусловленные сокращением косоциркулярных пучков гладких мышечных клеток, отделяющих слизистую оболочку от подслизистой соединительно-тканной основы. Чем меньше диаметр бронха, тем относительно толще оказывается мышечная пластинка слизистой. В слизистой оболочке бронхов, особенно крупных, встречаются лимфатические фолликулы.

В подслизистой соединительной основе залегают концевые отделы смешанных слизисто-белковых желез. Они располагаются группами, особенно в местах, которые лишены хряща, а выводные протоки проникают в слизистую оболочку и открываются на поверхности эпителия. Их секрет увлажняет слизистую оболочку и способствует прилипанию, обволакиванию пылевых и других частиц, которые впоследствии выделяются наружу. Слизь обладает бактериостатическими и бактерицидными свойствами. В бронхах малого калибра (диаметром 1 – 2 мм) железы отсутствуют.

Фиброзно-хрящевая оболочка по мере уменьшения калибра бронха характеризуется постепенной сменой незамкнутых хрящевых колец у главных бронхов хрящевыми пластинками (долевыми, зональными, сегментарными, субсегментарными бронхами) и островки хрящевой ткани (в бронхах среднего калибра). В бронхах среднего калибра гиалиновая хрящевая ткань сменяется эластической хрящевой тканью. В бронхах малого калибра фиброзно-хрящевая оболочка отсутствует.

Наружная адвентициальная оболочка построена из волокнистой соединительной ткани, переходящей в междолевую и междольковую соединительную ткань паренхимы легкого. Среди соединительно-тканных клеток обнаруживаются тканевые базофилы, принимающие участие в регуляции состава межклеточного вещества и свертываемости крови.

Конечные (терминальные) бронхиолы имеют диаметр около 0,5 мм. Слизистая оболочка их выстлана однослойным кубическим реснитчатым эпителием, в котором встречаются щеточные клетки и секреторные клетки Клара. В собственной пластинке слизистой оболочки этих бронхиол расположены продольно идущие эластические волокна, между которыми залегают отдельные пучки гладких мышечных клеток. Вследствие этого бронхиолы легко растяжимы при вдохе и возвращаются в исходное положение при выдохе.

Респираторный отдел . Структурно-функциональной единицей респираторного отдела легкого является ацинус. Он представляет собой систему альвеол, расположенных в стенке респираторной бронхиолы, альвеолярных ходов и мешочков, которые осуществляют газообмен между кровью и воздухом альвеол. Ацинус начинается респираторной бронхиолой I порядка, которая дихотомически делится на респираторные бронхиолы II, а затем III порядка. В просвет бронхиол открываются альвеолы, которые в связи с этим носят название альвеолярных. Каждая респираторная бронхиола III порядка, в свою очередь, подразделяется на альвеолярные ходы, а каждый альвеолярный ход заканчивается двумя альвеолярными мешочками. В устье альвеол альвеолярных ходов имеются небольшие пучки гладких мышечных клеток, которые на поперечных срезах видны в виде пуговчатых утолщений. Ацинусы отделены друг от друга тонкими соединительно-тканными прослойками, 12 – 18 ацинусов образуют легочную дольку. Респираторные бронхиолы выстланы однослойным кубическим эпителием. Мышечная пластинка истончается и распадается на отдельные, циркулярно направленные пучки гладких мышечных клеток.

На стенках альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков располагается несколько десятков альвеол. Общее количество их у взрослых людей достигает в среднем 300 – 400 млн. Поверхность всех альвеол при максимальном вдохе у взрослого человека может достигать 100 м 2 , а при выдохе она уменьшается в 2 – 2,5 раза. Между альвеолами лежат тонкие соединительно-тканные перегородки, по которым проходят кровеносные капилляры.

Между альвеолами существуют сообщения в виде отверстий диаметром около 10 – 15 мкм (альвеолярные поры).

Альвеолы имеют вид открытого пузырька. Внутренняя поверхность выстлана двумя основными видами клеток: респираторными альвеолярными клетками (альвеолоцитами I типа) и большими альвеолярными клетками (альвеолоцитами II типа). Кроме того, у животных существуют в альвеолах клетки III типа – каемчатые.

Альвеолоциты I типа имеют неправильную, уплощенную, вытянутую форму. На свободной поверхности цитоплазмы этих клеток имеются очень короткие цитоплазматические выросты, обращенные в полость альвеол, что значительно увеличивает общую площадь соприкосновения воздуха с поверхностью эпителия. В их цитоплазме обнаруживаются мелкие митохондрии и пиноцитозные пузырьки.

Важным компонентом аэрогематического барьера является сурфактантный альвеолярный комплекс. Он играет важную роль в предотвращении спадения альвеол на выдохе, а также в предохранении их от проникновения через стенку альвеол микроорганизмов из вдыхаемого воздуха и транссудации жидкости из капилляров межальвеолярных перегородок в альвеолы. Сурфактант состоит из двух фаз: мембранной и жидкой (гипофазы). Биохимический анализ сурфактанта показал, что в его состав входят фосфолипиды, белки и гликопротеиды.

Альвеолоциты II типа несколько крупнее по высоте, чем клетки I типа, но цитоплазматические отростки их, наоборот, короткие. В цитоплазме выявляются более крупные митохондрии, пластинчатый комплекс, осмиофильные тельца и эндоплазматическая сеть. Эти клетки называются также секреторными из-за их способности выделять липопротеидные вещества.

В стенке альвеол также обнаруживаются щеточные клетки и макрофаги, содержащие захваченные инородные частицы, избыток сурфактанта. В цитоплазме макрофагов всегда находится значительное количество липидных капель и лизосом. Окисление липидов в макрофагах сопровождается выделением тепла, которое обогревает вдыхаемый воздух.

Сурфактант

Общее количество сурфактанта в легких крайне невелико. На 1 м 2 альвеолярной поверхности приходится около 50 мм 3 сурфактанта. Толщина его пленки составляет 3% общей толщины аэрогематического барьера. Компоненты сурфактанта поступают в альвеолоциты II типа из крови.

Возможен также их синтез и хранение в пластинчатых тельцах этих клеток. 85% компонентов сурфактанта используется повторно, и только небольшое количество синтезируется вновь. Удаление сурфактанта из альвеол происходит несколькими путями: через бронхиальную систему, через лимфатическую систему и при помощи альвеолярных макрофагов. Основное количество сурфактанта вырабатывается после 32-й недели беременности, достигая максимального количества к 35-й неделе. До рождения образуется избыток сурфактанта. После рождения этот избыток удаляется альвеолярными макрофагами.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных развивается у недоношенных детей вследствие незрелости альвеолоцитов типа II. Из-за недостаточного количества сурфактанта, выделяемого этими клетками на поверхность альвеол, последние оказываются нерасправленными (ателектаз). В результате развивается дыхательная недостаточность. Из-за ателектаза альвеол газообмен осуществляется через эпителий альвеолярных ходов и респираторных бронхиол, что приводит к их повреждению.

Состав . Легочный сурфактант – эмульсия фосфолипидов, белков и углеводов, 80% составляют глицерофосфолипиды, 10% – холестерол и 10% – белки. Эмульсия образует на поверхности альвеол мономолекулярный слой. Главный поверхностно активный компонент – дипальмитоилфосфатидилхолин, ненасыщенный фосфолипид, составляющий более 50% фосфолипидов сурфактанта. Сурфактант содержит ряд уникальных белков, способствующих адсорбции дипальмитоилфосфатидилхолина на границе двух фаз. Среди белков сурфактанта выделяют SP-A, SP-D. Белки SP-B, SP-C и глицерофосфолипиды сурфактанта ответственны за уменьшение поверхностного натяжения на границе воздух – жидкость, а белки SP-A и SP-D участвуют в местных иммунных реакциях, опосредуя фагоцитоз.

Рецепторы SP-A имеются в альвеолоцитах типа II и в макрофагах.

Регуляция выработки . Образованию компонентов сурфактанта у плода способствуют глюкокортикостероиды, пролактин, гормоны щитовидной железы, эстрогены, андрогены, факторы роста, инсулин, цАМФ. Глюкокортикоиды усиливают синтез SP-A, SP-B и SP-C в легких плода. У взрослых продукцию сурфактанта регулируют ацетилхолин и простагландины.

Сурфактант – компонент защитной системы легких. Сурфактант предотвращает непосредственный контакт альвеолоцитов с вредными частицами и инфекционными агентами, попадающими в альвеолы с вдыхаемым воздухом. Циклические изменения поверхностного натяжения, происходящие при вдохе и выдохе, обеспечивают зависимый от дыхания механизм очистки. Обволакиваемые сурфактантом пылевые частицы транспортируются из альвеол в бронхиальную систему, из которой они удаляются со слизью.

Сурфактант регулирует количество макрофагов, мигрирующих в альвеолы из межальвеолярных перегородок, стимулируя активность этих клеток. Бактерии, проникающие в альвеолы с воздухом, опсонизируются сурфактантом, что облегчает их фагоцитоз альвеолярными макрофагами.

Сурфактант присутствует в бронхиальном секрете, покрывая реснитчатые клетки, и имеет тот же химический состав, что и сурфактант легких. Очевидно, сурфактант необходим для стабилизации дистальных воздухоносных путей.

Иммунная защита

Макрофаги

Макрофаги составляют 10 – 15% всех клеток в альвеолярных перегородках. На поверхности макрофагов присутствует множество микроскладок. Клетки формируют довольно длинные цитоплазматические отростки, которые позволяют макрофагам мигрировать через межальвеолярные поры. Находясь внутри альвеолы, макрофаг с помощью отростков может прикрепляться к поверхности альвеолы и захватывать частицы. Альвеолярные макрофаги секретируют?1-антитрипсин – гликопротеин из семейства сериновых протеаз, защищающий эластин альвеол от: расщепления эластазой лейкоцитов. Мутация гена?1-антитрипсина приводит к врожденной эмфиземы легких (поражению эластического каркаса альвеол).

Пути миграции . Нагруженные фагоцитированным материалом клетки могут мигрировать в различных направлениях: вверх по отделам ацинуса и в бронхиолы, где макрофаги попадают в слизистую пленку, постоянно смещающуюся по поверхности эпителия по направлению к выходу из воздухоносных путей; внутрь – во внутреннюю среду организма, т. е. в межальвеолярные перегородки.

Функция . Макрофаги фагоцитируют микроорганизмы и пылевые частицы, попадающие с вдыхаемым воздухом, обладают антимикробной и противоспалительной активностью, опосредованной кислородными радикалами, протеазами и цитокинами. У макрофагов легких антигенпредставляющая функция выражена слабо. Более того, эти клетки вырабатывают факторы, ингибирующие функцию Т-лимфоцитов, что снижает иммунный ответ.

Антигенпредставляющие клетки

Дендритные клетки и клетки Лангерганса относятся к системе мононуклеарных фагоцитов, именно они являются главными антигенпредставляющими клетками легкого. Дендритные клетки и клетки Лангерганса многочисленны в верхних дыхательных путях и трахее. С уменьшением калибра бронхов число этих клеток уменьшается. Как антигенпредставляющие легочные клетки Лангерганса и дендритные клетки экспрессируют молекулы МНС класса 1. Эти клетки имеют рецепторы Fc-фрагмента IgG, фрагмента С3b-компонента комплемента, ИЛ-2, синтезируют ряд цитокинов, включая ИЛ-1, ИЛ-6, фактор некроза опухоли, стимулируют Т-лимфоциты, проявляя повышенную активность в отношении антигена, впервые оказавшегося в организме.

Дендритные клетки

Дендритные клетки находятся в плевре, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной соединительной ткани, в лимфоидной ткани бронхов. Дендритные клетки, дифференцируясь из моноцитов, довольно подвижны и могут мигрировать в межклеточном веществе соединительной ткани. В легких они появляются перед рождением. Важное свойство дендритных клеток – их способность стимулировать пролиферацию лимфоцитов. Дендритные клетки имеют удлиненную форму и многочисленные длинные отростки, неправильной формы ядро и в изобилии типичные клеточные органеллы. Фагосомы отсутствуют, поскольку клетки практически не обладают фагоцитарной активностью.

Клетки Лангерганса

Клетки Лангерганса присутствуют только в эпителии воздухоносных путей и отсутствуют в альвеолярном эпителии. Клетки Лангерганса дифференцируются из дендритных клеток, причем такая дифференцировка возможна только в присутствии эпителиальных клеток. Соединяясь с цитоплазматическими отростками, проникающими между эпителиоцитами, клетки Лангерганса образуют развитую внутриэпителиальную сеть. Клетки Лангерганса морфологически сходны с дендритными клетками. Характерной чертой клеток Лангерганса является наличие в цитоплазме специфических электроноплотных гранул, имеющих пластинчатую структуру.

Метаболическая функция легких

В легких метаболизирует ряд биологически активных веществ.

Ангиотензины . Активация известна только в отношении ангиотензина I, который конвертируется в ангиотензин-II. Конверсию катализирует ангиотензинконвертирующий фермент, локализованный в эндотелиальных клетках капилляров альвеол.

Инактивация . Многие биологически активные вещества частично или полностью инактивируются в легких. Так, брадикинин инактивируется на 80% (при помощи ангиотензинконвертирующего фермента). В легких инактивируется серотонин, но не с участием ферментов, а путем выведения из крови, часть серотонина поступает в тромбоциты. С помощью соответствующих ферментов в легких инактивируются простагландины PGE, PGE2, PGE2a и норадреналин.

Плевра

Легкие снаружи покрыты плеврой, называемой легочной (или висцеральной). Висцеральная плевра плотно срастается с легкими, эластические и коллагеновые волокна ее переходят в интерстициальную ткань, поэтому изолировать плевру, не травмируя легкие, трудно. В висцеральной плевре встречаются гладкие мышечные клетки. В париетальной плевре, выстилающей наружную стенку плевральной полости, эластических элементов меньше, гладкие мышечные клетки встречаются редко.

Кровоснабжение в легком осуществляется по двум системам сосудов. С одной стороны, легкие получают артериальную кровь из большого круга кровообращения по бронхиальным артериям, а с другой – в них поступает венозная кровь для газового обмена из легочных артерий, т. е. из малого круга кровообращения. Ветви легочной артерии, сопровождая бронхиальное дерево, доходят до основания альвеол, где они образуют капиллярную сеть альвеол. Через альвеолярные капилляры, диаметр которых колеблется в пределах 5 – 7 мкм, эритроциты проходят в 1 ряд, что создает оптимальное условие для осуществления газового обмена между гемоглобином эритроцитов и альвеолярным воздухом. Альвеолярные капилляры собираются в посткапиллярные венулы, которые, сливаясь, образуют легочные вены.

Бронхиальные артерии отходят непосредственно от аорты, питают бронхи и легочную паренхиму артериальной кровью. Проникая в стенку бронхов, они разветвляются и образуют артериальные сплетения в их подслизистой основе и слизистой оболочке. В слизистой оболочке бронхов происходит сообщение сосудов большого и малого круга путем анастомозирования разветвлений бронхиальных и легочных артерий.

Лимфатическая система легкого состоит из поверхностной и глубокой сетей лимфатических капилляров и сосудов. Поверхностная сеть располагается в висцеральной плевре. Глубокая сеть находится внутри легочных долек, в междольковых перегородках, залегая вокруг кровеносных сосудов и бронхов легкого.

Иннервация осуществляется симпатическими и парасимпатическими нервами и небольшим количеством волокон, идущих от спинномозговых нервов. Симпатические нервы проводят импульсы, вызывающие расширение бронхов и сужение кровеносных сосудов, парасимпатические – импульсы, обусловливающие, наоборот, сужение бронхов и расширение кровеносных сосудов. Разветвления этих нервов образуют в соединительнотканных прослойках легкого нервное сплетение, расположенное по ходу бронхиального дерева и кровеносных сосудов. В нервных сплетениях легкого встречаются крупные и мелкие ганглии, от которых отходят нервные ветви, иннервирующие, по всей вероятности, гладкую мышечную ткань бронхов. Нервные окончания выявлены по ходу альвеолярных ходов и альвеол.

Из книги 100 китайских исцеляющих упражнений. Вылечи себя сам! автора Син Су

Из книги Лучшее для здоровья от Брэгга до Болотова. Большой справочник современного оздоровления автора Андрей Моховой

Из книги Как оставаться молодым и жить долго автора Юрий Викторович Щербатых

Из книги Здоровый мужчина в вашем доме автора Елена Юрьевна Зигалова

Из книги Баня и сауна для здоровья и красоты автора Вера Андреевна Соловьева

Из книги Скандинавская ходьба. Секреты известного тренера автора Анастасия Полетаева

На стенках альвеолярных ходов и альвеолярных мешочков располагается несколько десятков альвеол. Общее количество их у взрослых людей достигает в среднем 300 – 400 млн. Поверхность всех альвеол при максимальном вдохе у взрослого человека может достигать 100 м2, а при выдохе она уменьшается в 2 – 2,5 раза. Между альвеолами лежат тонкие соединительно-тканные перегородки, по которым проходят кровеносные капилляры.

Между альвеолами существуют сообщения в виде отверстий диаметром около 10 – 15 мкм (альвеолярные поры).

Сурфактант

Общее количество сурфактанта в легких крайне невелико. На 1 м2 альвеолярной поверхности приходится около 50 мм3 сурфактанта. Толщина его пленки составляет 3% общей толщины аэрогематического барьера. Компоненты сурфактанта поступают в альвеолоциты II типа из крови.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных развивается у недоношенных детей вследствие незрелости альвеолоцитов типа II. Из-за недостаточного количества сурфактанта, выделяемого этими клетками на поверхность альвеол, последние оказываются нерасправленными (ателектаз). В результате развивается дыхательная недостаточность. Из-за ателектаза альвеол газообмен осуществляется через эпителий альвеолярных ходов и респираторных бронхиол, что приводит к их повреждению.

Состав. Легочный сурфактант – эмульсия фосфолипидов, белков и углеводов, 80% составляют глицерофосфолипиды, 10% – холестерол и 10% – белки. Эмульсия образует на поверхности альвеол мономолекулярный слой. Главный поверхностно активный компонент – дипальмитоилфосфатидилхолин, ненасыщенный фосфолипид, составляющий более 50% фосфолипидов сурфактанта. Сурфактант содержит ряд уникальных белков, способствующих адсорбции дипальмитоилфосфатидилхолина на границе двух фаз. Среди белков сурфактанта выделяют SP-A, SP-D. Белки SP-B, SP-C и глицерофосфолипиды сурфактанта ответственны за уменьшение поверхностного натяжения на границе воздух – жидкость, а белки SP-A и SP-D участвуют в местных иммунных реакциях, опосредуя фагоцитоз.

Альвеолы – самые мелкие структуры легких, но благодаря им возможен процесс дыхания, обеспечения всех функций жизнедеятельности. Эти микроскопические пузырьки, которыми заканчиваются бронхиолы, отвечают за осуществление газообмена в организме. Оба легких содержат порядка 700 миллионов альвеол, размер каждой из них не превышает 0,15 микрон. Благодаря им ткани всех без исключения органов и систем получают необходимое для нормального функционирования количество кислорода. Строение альвеол отличается сложностью.

Анатомия

Альвеолы имеют вид мешочков, располагаются гроздьями на конце терминальных бронхиол, соединяясь с ними альвеолярными протоками. Снаружи оплетены сетью мелких капиллярных сосудов. Основными структурами, благодаря которым осуществляется газообмен, являются:

Один слой эпителиальных клеток, располагающийся на базальной мембране. Это пневмоциты 1–3 порядков.

Слой стромы, представленный интерстициальной тканью.
Эндотелий мелких капиллярных сосудов, непосредственно примыкающих к альвеолам; стенка одного капилляра соприкасается с несколькими альвеолами.
Слой сурфактанта – специального вещества, которым выстланы альвеолы изнутри. Он образуется клетками из плазмы крови, способствует поддержанию постоянного объема дыхательных мешочков, препятствует их слипанию. Благодаря этому специальному веществу обеспечивается основная функция альвеол – газообмен.

Сурфактант полностью «созревает» к моменту рождения ребенка, что позволяет новорожденному дышать самостоятельно. Именно поэтому у недоношенных детей имеется высокий риск развития респираторного дистресс-синдрома, обусловленного невозможностью самостоятельного дыхания.

Все указанные структуры образуют так называемый аэрогематический барьер, через который осуществляется поступление кислорода и удаление углекислого газа. Кроме указанных структурных элементов есть особенные, необходимые для поддержания гомеостаза:

Хеморецепторы, улавливающие колебания изменений газообмена или выработки сурфактанта клетками. Получив сигнал о малейших отклонениях, они способствуют выработке специальных активных пептидов, участвующих в восстановлении измененных функций.
Макрофаги – обладают антимикробным действием, защищают альвеолы от повреждения патогенными микроорганизмами.

Благодаря коллагеновым и эластическим волокнам, поддерживается форма и изменяется объем альвеолярных мешочков в процессе дыхания.

Функции

Самой важной задачей, которую выполняет альвеолярный эпителий – осуществление обмена газами между капиллярами и легкими. Выполнение ее возможно благодаря большой площади дыхательной поверхности альвеол, составляющей более 90 квадратных метров и такой же по размерам площади капиллярной сети, образующей малый (легочной) круг кровообращения.

Кроме того, альвеолярная часть легких, как важнейшая структурная единица, участвуют в выполнении функций:

Экскреторной. Через легкие из кровеносного русла удаляются газообразные вещества, образовавшиеся в организме, и поступают внутрь из окружающей среды: углекислый газ, кислород, метан, этанол, наркотические вещества, никотин и другие.
Регуляции водно-солевого равновесия. С поверхности альвеол происходит испарение воды, достигая до 500 мл/сутки.
Теплообмена. До 15% вырабатываемой организмом тепловой энергии выделяется при помощи альвеолярного аппарата легочной ткани. Прежде, чем попасть в кровяное русло, поступающий воздух согревается альвеолами примерно до 37 градусов.
Защитной. Из окружающего пространства через вдыхаемый воздух проникают вирусы и болезнетворные микробы. Слаженная работа макрофагов, хеморецепторов, благодаря выработке лизоцима и иммуноглобулинов, чужеродные агрессивные агенты обезвреживаются и удаляются из организма.

Фильтрации и гемостаза. Мелкие тромбы или эмболы из малого круга кровообращения разрушаются при помощи вырабатываемых эпителием альвеол фибринолитических ферментов.
Депонирования крови. До 15% объема циркулирующей крови может оставаться и заполнять капиллярную сеть малого круга кровообращения, насыщаясь при этом кислородом, обеспечивая резервные возможности организма во время критических ситуаций.
Метаболической. Принимают участие в образовании и разрушении биологических активных соединений: гепарина, полисахаридов, сурфактанта. Альвеолярный эпителий осуществляет процессы синтеза белковых молекул, коллагеновых, эластиновых волокон.

Легкие являются местом депонирования серотонина, гистамина, норадреналина, инсулина и других активных веществ, что обеспечивает быстрое поступление их в кровь при возникновении острых стрессовых ситуаций. Именно такой механизм является основой развития шоковых реакций.

Как происходит газообмен?

Вдыхаемый кислород, проходя через тонкий слой альвеолярного эпителия и стенку капилляра, попадает в кровяное русло. Насыщение крови происходит благодаря низкой скорости кровотока. Кроме того, размер эритроцита значительно превышает диаметр капилляра. Под давлением форменный элемент претерпевает деформацию, протискиваясь в просвет сосуда, что обеспечивает увеличение площади соприкосновения его с альвеолярной стенкой. Такой механизм способствует максимальному насыщению гемоглобина кислородом.

В обратном направлении происходит диффузия углекислого газа. Осуществление процесса происходит за счет разницы давления по обе стороны аэрогематического барьера.

Возраст, образ жизни, заболевания приводят к тому, что легочная ткань претерпевает изменения. К моменту взросления, количество альвеол возрастает более, чем в 10 раз по сравнению с их количеством у новорожденного. Увеличению дыхательной поверхности способствуют занятия спортом.

С возрастом и при некоторых заболеваниях легких, из-за курения табака, вдыхания токсических веществ, происходит постепенное разрастание соединительнотканных волокон, уменьшающее дыхательную поверхность альвеолярных структур. Подобные состояния являются причиной возникающей дыхательной недостаточности.

Снижение высоты эпителиального пласта слизистой (от многорядного цилиндрического до двухрядного, а затем - однорядного в бронхах малого калибра и однорядного кубического в терминальных бронхиолах) с постепенным снижением количества, а затем и исчезновением бокаловидных клеток. В дистальных участках терминальных бронхиол реснитчатые клетки отсутствуют, но имеются бронхиолярные экзокриноциты.

Уменьшение толщины слизистой оболочки .

Возрастание количества эластических волокон .

Возрастание количества ГМК , так что с уменьшением калибра бронхов мышечный слой слизистой оболочки становится более выраженным.

Уменьшение размеров пластинок и островков хрящевой ткани с последующим её исчезновением.

Уменьшение количества слизистых желёз с их исчезновением в бронхах малого калибра и в бронхиолах.

Респираторный отдел

Респираторный отдел системы органов дыхания образован паренхиматозными органами - легкими. Респираторный отдел лёгкого осуществляет функцию внешнего дыхания - газообмен между двумя средами - внешней и внутренней. С понятием респираторный отдел связаны представления об ацинусе и лёгочной дольке.

Ацинус

Респираторный отдел представляет собой совокупность ацинусов.Ацинус начинается респираторной бронхиолой первого порядка, которая дихотомически делится на респираторные бронхиолы второго, а затем третьего порядков. Каждая респираторная бронхиола третьего порядка, в свою очередь, подразделяется на альвеолярные ходы, переходящие в преддверие и далее - в альвеолярные мешочки. В просвет респираторной бронхиолы и альвеолярных ходов открываются альвеолы. Преддверие и альвеолярные мешочки фактически являются пустотами, образованными альвеолами. Легкие обеспечивают функцию внешнего дыхания - газообмен между кровью и воздухом. Структурно функциональной единицей респираторного отдела есть ацинус, который являет собой конечное разветвление терминальной бронхиолы. 12-18 ацинусов составляют дольку легких. Дольки разделены между собой тонкими соединительнотканными прослойками, имеют форму пирамиды с верхушкой, через которую входят бронхиолы и кровеносные сосуды, которые их сопровождают. По периферии долек расположены лимфатические сосуды. Основа дольки обращена наружу, к поверхности легких, покрытой висцеральным листком плевры. Терминальная бронхиола входит в дольку, разветвляется и дает начало ацинусам легких.

Лёгочный ацинус . Лёгочные ацинусы составляют респираторный отдел лёгких. От терминальных бронхиол отходят респираторные бронхиолы первог порядка,которые дают начало ацинусам. Бронхиолы делятся на респираторные бронхиолы второго и третьего порядка. Каждая из последних разделяется на два альвеолярных хода. Каждый альвеолярный ход через преддверие переходит в два альвеолярных мешочка. В стенках респираторных бронхиол и альвеолярных ходов имеются мешковидныевыпячивания - альвеолы. Альвеолы образуют преддверия и альвеолярные мешочки. Между ацинусами имеются тонкие прослойки соединительной ткани. В состав лёгочной дольки входит 12–18 ацинусов.

Лёгочная до лька

Лёгочная долька состоит из 12–18 ацинусов, разделённых тонкими прослойками соединительной ткани. Неполные фиброзные междольковые перегородки отделяют друг от друга соседние дольки.

Лёгочная долька . Дольки лёгкого имеют форму пирамид с вершиной, через которую входит кровеносный сосуд и терминальная бронхиола. Основание дольки обращено наружу, к поверхности лёгкого. Бронхиола, проникая в дольку, ветвится и даёт начало респираторным бронхиолам, являющимся частью лёгочных ацинусов. Последние также имеют форму пирамид, обращённых основанием наружу.

Альвеолы

Альвеолы выстланы однослойным эпителием, расположенным на базальной мембране. Клеточный состав эпителия - пневмоциты типов I и II. Клетки образуют между собой плотные контакты. Альвеолярная поверхность покрыта тонким слоем воды и сурфактанта.Альвеолы - мешковидные пустоты, разделённые тонкими перегородками. Снаружи к альвеолам вплотную примыкают кровеносные капилляры, образующие густую сеть. Капилляры окружены эластическими волокнами, оплетающими альвеолы в виде пучков. Альвеола выстлана однослойным эпителием. Цитоплазма большинства эпителиальных клеток максимально уплощена (пневмоциты типа I). В ней присутствует множество пиноцитозных пузырьков. Пиноцитозные пузырьки в изобилии имеются также в плоских эндотелиальных клетках капилляров. Между пневмоцитами типа I располагаются клетки кубической формы - пневмоциты типа II. Для них характерно наличие в цитоплазме пластинчатых телец, содержащих сурфактант. Сурфактант секретируется в полость альвеолы и образует на поверхности тонкого слоя воды, покрывающего альвеолярный эпителий, мономолекулярную плёнку. Из межальвеолярных перегородок в просвет альвеол могут мигрировать макрофаги. Перемещаясь по поверхности альвеолы, они образуют многочисленные цитоплазматические отростки, с помощью которых захватывают посторонние частицы, поступающие с воздухом.

Пневмоциты типа I

Пневмоциты типа I (респираторные пневмоциты) покрывают почти 95% альвеолярной поверхности. Это плоские клетки с уплощёнными выростами; выросты соседних клеток перекрывают друг друга, смещаясь при вдохе и выдохе. По периферии цитоплазмы имеется много пиноцитозных пузырьков. Клетки не способны делиться. Функция пневмоцитов типа I - участие в газообмене. Эти клетки входят в состав аэрогематического барьера.

Пневмоциты типа II

Пневмоциты типа II вырабатывают, накапливают и секретируют компоненты поверхностноактивного вещества - сурфактанта. Клетки имеют кубическую форму. Они встроены между пневмоцитами типа I, возвышаясь над последними; изредка образуют группы из 2–3 клеток. На апикальной поверхности пневмоциты типа II имеют микроворсинки. Особенностью этих клеток является присутствие в цитоплазме пластинчатых телец диаметром 0,2–2 мкм. Окружённые мембраной тельца состоят из концентрических слоёв липидов и белков. Пластинчатые тельца пневмоцитов типа II относят к лизосомоподобным органеллам, накапливающим вновь синтезированные и рециклированные компоненты сурфактанта.

Межальвеолярная перегородка

Межальвеолярная перегородка содержит капилляры, заключённые в сеть эластических волокон, окружающих альвеолы. Эндотелий альвеолярного капилляра - уплощённые клетки, содержащие в цитоплазме пиноцитозные пузырьки. В межальвеолярных перегородках имеются небольшие отверстия - альвеолярные поры. Эти поры создают возможность для проникновения воздуха из одной альвеолы в другую, что облегчает воздухообмен. Через поры в межальвеолярных перегородках происходит также миграция альвеолярных макрофагов.

Паренхима лёгкого имеет губчатый вид из-за наличия множества альвеол (1), разделённых тонкими межальвеолярными перегородками (2). Окраска гематоксилином и эозином.

Аэрогематический барьер

Между полостью альвеолы и просветом капилляра происходит газообмен путём простой диффузии газов в соответствии с их концентрациями в капиллярах и альвеолах. Следовательно, чем меньше структур между полостью альвеолы и просветом капилляра, тем эффективнее диффузия. Уменьшение пути диффузии достигается за счёт уплощения клеток - пневмоцитов типа I и эндотелия капилляра, а также за счёт слияния базальных мембран эндотелия капилляра и пневмоцита типа I и формирования одной общей мембраны. Таким образом, аэрогематический барьер образуют: альвеолярные клетки типа I (0,2 мкм), общая базальная мембрана (0,1 мкм), уплощённая часть эндотелиальной клетки капилляра (0,2 мкм). В сумме это составляет около 0,5 мкм.

Респираторный обмен CO 2. СО 2 транспортируется кровью преимущественно в виде иона бикарбоната НСО 3 – в составе плазмы. В лёгких, где pО 2 = 100 мм рт.ст., комплекс дезоксигемоглобин–Н + эритроцитов крови, поступаемой в альвеолярные капилляры от тканей, диссоциирует. HCO 3 – транспортируется из плазмы в эритроциты в обмен на внутриклеточный Cl – при помощи специального анионообменника (белка полосы 3) и соединяется с ионами Н + , образуя СО 2  Н 2 О; дезоксигемоглобин эритроцита связывает O 2 , образуя оксигемоглобин. СО 2 выделяется в просвет альвеол.

Аэрогематический барьер - совокупность структур, через которые диффундируют газы в лёгких. Газообмен происходит через уплощённую цитоплазму пневмоцитов типа I и эндотелиальных клеток капилляров. В состав барьера также входят базальная мембрана, общая для эпителия альвеолы и эндотелия капилляра.

Интерстициальное пространство

Утолщённый участок стенки альвеолы, где не происходит слияния базальных мембран эндотелия капилляра и альвеолярного эпителия (так называемая «толстая сторона» альвеолярного капилляра) состоит из соединительной ткани и содержит коллагеновые и эластические волокна, создающие структурный каркас альвеолярной стенки, протеогликаны, фибробласты, липофибробласты и миофибробласты, тучные клетки, макрофаги, лимфоциты. Такие участки называют интерстициальным пространством (интерстицием).

Сурфактант

Общее количество сурфактанта в лёгких крайне невелико. На 1 м 2 альвеолярной поверхности приходится около 50 мм 3 сурфактанта. Толщина его плёнки составляет 3% общей толщины аэрогематического барьера. Основное количество сурфактанта вырабатывается у плода после 32-й недели беременности, достигая максимального количества к 35-й неделе. До рождения образуется избыток сурфактанта. После рождения этот избыток удаляется альвеолярными макрофагами. Удаление сурфактанта из альвеол происходит несколькими путями: через бронхиальную систему, через лимфатическую систему и при помощи альвеолярных макрофагов. После секреции на тонкий слой воды, покрывающий альвеолярный эпителий, сурфактант подвергается структурным перестройкам: в водном слое сурфактант приобретает сетчатую форму, известную как тубулярный миелин, богатый апопротеинами; затем сурфактант перестраивается в непрерывный монослой.

Сурфактант регулярно инактивируется и конвертируется в мелкие поверхностно-неактивные агрегаты. Примерно 70–80% таких агрегатов захватывается пневмоцитами типа II, заключается в фаголизосомы, а затем катаболизируется или используется вновь. Альвеолярные макрофаги фагоцитируют остальной пул мелких агрегатов сурфактанта. В результате в макрофаге формируются и накапливаются окружённые мембраной пластинчатые агрегаты сурфактанта («пенистый» макрофаг). Одновременно происходит прогрессирующее накопление внеклеточного сурфактанта и клеточных обломков в альвеолярном пространстве, возможности для газообмена уменьшаются, развивается клинический синдром альвеолярного протеиноза.

Синтез и секреция сурфактанта пневмоцитами типа II - важное событие внутриутробного развития лёгких. Функции сурфактанта - снижение сил поверхностного натяжения альвеол и повышение эластичности лёгочной ткани. Сурфактант предотвращает спадение альвеол в конце выдоха и позволяет раскрываться альвеолам при пониженном внутригрудном давлении. Из фосфолипидов, входящих в состав сурфактанта, крайне важен лецитин. Отношение содержания лецитина к содержанию сфингомиелина в амниотической жидкости косвенно характеризует количество внутриальвеолярного сурфактанта и степень зрелости лёгких. Показатель 2:1 или выше - признак функциональной зрелости лёгких.

В течение последних двух месяцев пренатальной и нескольких лет постнатальной жизни число терминальных мешочков постоянно увеличивается. Зрелые альвеолы до рождения отсутствуют.

Лёгочный сурфактант - эмульсия фосфолипидов, белков и углеводов; 80% составляют глицерофосфолипиды, 10% - холестерин и 10% - белки Примерно половину белков сурфактанта составляют белки плазмы (преимущественно альбумины) и IgA. Сурфактант содержит ряд уникальных белков, способствующих адсорбции дипальмитоилфосфатидилхолина на границе двух фаз. Среди белков

Респираторный дистресс-синдром новорождённых развивается у недоношенных детей вследствие незрелости пневмоцитов типа II. Из-за недостаточного количества сурфактанта, выделяемого этими клетками на поверхность альвеол, последние оказываются нерасправленными (ателектаз). В результате развивается дыхательная недостаточность. Из-за ателектаза альвеол газообмен осуществляется через эпителий альвеолярных ходов и респираторных бронхиол, что ведёт к их повреждению.

Альвеолярный макрофаг . Бактерии в альвеолярном пространстве покрываются плёнкой сурфактанта, что активизирует макрофаг. Клетка образует цитоплазматические выросты, с помощью которых фагоцитирует опсонизированные сурфактантом бактерии.

Антигенпредставляющие клетки

Дендритные клетки и внутриэпителиальные дендроциты относятся к системе мононуклеарных фагоцитов, именно они являются главными Аг-представляющими клетками лёгкого. Дендритные клетки и внутриэпителиальные дендроциты наиболее многочисленны в верхних дыхательных путях и трахее. С уменьшением калибра бронхов число этих клеток уменьшается. Как Аг-представляющие, лёгочные внутриэпителиальные дендроциты и дендритные клетки. экспрессируют молекулы MHC I и MHC II.

Дендритные клетки

Дендритные клетки находятся в плевре, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной соединительной ткани, в лимфоидной ткани бронхов. Дендритные клетки, дифференцируясь из моноцитов, довольно подвижны и могут мигрировать в межклеточном веществе соединительной ткани. В лёгких они появляются перед рождением. Важное свойство дендритных клеток - их способность стимулировать пролиферацию лимфоцитов. Дендритные клетки имеют удлинённую форму и многочисленные длинные отростки, неправильной формы ядро

и в изобилии - типичные клеточные органеллы. Фагосомы отсутствуют, поскольку дендритные клетки практически не обладают фагоцитарной активностью.

Антигенпредставляющие клетки в лёгком . Дендритные клетки в паренхиму лёгких поступают с кровью. Часть из них мигрирует в эпителий внутрилёгочных воздухоносных путей и дифференцируется во внутриэпителиальные дендроциты. Последние захватывают Аг и переносят его в региональную лимфоидную ткань. Эти процессы контролируют цитокины.

Внутриэпителиальные дендроциты

Внутриэпителиальные дендроциты присутствуют только в эпителии воздухоносных путей и отсутствуют в альвеолярном эпителии. Эти клетки дифференцируются из дендритных клеток., причём такая дифференцировка возможна только в присутствии эпителиальных клеток. Соединяясь цитоплазматическими отростками, проникающими между эпителиоцитами, внутриэпителиальные дендроциты образуют хорошо развитую внутриэпителиальную сеть. Внутриэпителиальные дендроциты морфологически сходны с дендритными клетками. Характерной чертой внутриэпителиальных дендроцитов является наличие в цитоплазме специфических электронно-плотных гранул в форме теннисной ракетки, имеющих пластинчатую структуру. Эти гранулы участвуют в захвате Аг клеткой для последующего его процессирования.

Макрофаги

Макрофаги составляют 10–15% всех клеток в альвеолярных перегородках. На поверхности макрофагов присутствует множество микроскладок Клетки формируют довольно длинные цитоплазматические отростки, которые позволяют макрофагам мигрировать через межальвеолярные поры. Находясь внутри альвеолы, макрофаг с помощью отростков может прикрепляться к поверхности альвеолы и захватывать частицы.

Заполните таблицу для самоконтроля:

Альвеолярные макрофаги происходят из моноцитов крови или гистиоцитов соединительной ткани и перемещаются вдоль поверхности альвеол, захватывая инородные частицы, которые поступают с воздухом, разрушены эпителиальные клетки. Макрофаги, кроме защитной функции, также принимают участие в иммунных и репаративних реакциях.

Возобновление эпителиального выстелки альвеолы осуществляется за счет альвеолоцитов II типа.

Во время изучения плевры выясните, что висцеральная плевра плотно срастается с легкими и отличается от париетальной количественным содержанием эластичних волокон и гладких миоцитов.