Органические непсихотические расстройства, сопровождающиеся когнитивными нарушениями. Органические непсихотические расстройства Клиническая картина психических расстройств, связанных со стрессом

К пограничным формам психотических расстройств, или пограничным состояниям, как правило, относят разлицные невротические нарушения. Такое понятие не является общепризнанным, но все же его применяют многие рофессионалы в области здравоохранения. Как правило, его используют для объединения нерезко выраженных нарушений и отделения их от психотических расстройств. При этом пограничные состояния в основном не являются начальными, промежуточными, или буферными фазами или стадиями основных психозов, а представляют особую группу патологических проявлений, имеющих в клиническом выражении свое начало, динамику и исход, зависящие от формы или вида болезненного процесса.

Характерные расстройства для пограничных состояний:

преобладание невротического уровня психопатологических проявлений на всем протяжении за болевания;
ведущая роль психогенных факторов в возникновении и декомпенсации болезненных нарушений;
взаимосвязь собственно психических расстройств с вегетативными дисфункциями, нарушениями ночного сна и соматическими заболеваниями;
взаимосвязь болезненных расстройств с личностно-типологическими особенностями больного;
наличие в большинстве случаев «органической предиспозиции» для развития и декомпенсации болезненных нарушений;
сохранение больным критического отношения к своему состоянию и основным патологическим проявлениям.
Наряду с этим при пограничных состояниях может полностью отсутствовать психотическая симптоматика, прогредиентно нарастающее слабоумие и личностные изменения, характерные для эндогенных психических заболеваний, например, и .

Пограничные психические нарушения могут возникать остро или развиваться постепенно, их течение может иметь разный характер и ограничиваться кратковременной реакцией, относительно продолжительным состоянием или хроническим течением. С учетом этого, а также на основе анализа причин возникновения в клинической практике выделяют различные формы и варианты пограничных расстройств. При этом используют неодинаковые принципы и подходы (нозологическая, синдромальная, симптоматическая оценка), а также анализируют течение пограничного состояния, его остроту, стабилизацию, динамическую взаимосвязь различных клинических проявлений.

Клиническая диагностика

В силу неспецифичности многих симптомов, наполняющих синдромальную и нозологическую структуры пограничных состояний, внешние, формальные различия астенических, вегетативных, диссомнических и депрессивных расстройств незначительны. Рассматриваемые в отдельности, они не дают оснований ни для дифференциации нарушений психики при физиологических реакциях здоровых людей, оказавшихся в стрессовых условиях, ни для всесторонней оценки состояния больного и определения прогноза. Ключом для диагностики становится динамическая оценка того или иного болезненного проявления, обнаружение причин возникновения и анализ взаимосвязи с индивидуально-типологическими психологическими особенностями, а также другими психопатологическими нарушениями.

В реальной врачебной деятельности зачастую нелегко ответить на важнейший для дифференциально-диагностической оценки вопрос: когда началось то или иное расстройство; является ли оно усилением, заострением личностных особенностей или принципиально ново в индивидуальном своеобразии психической деятельности человека? Ответ на этот на первый взгляд банальный вопрос требует, в свою очередь, решения ряда задач. В частности, необходимо оценить типологические и характерологические особенности человека в доболезненный период. Это позволяет видеть индивидуальную норму в предъявляемых невротических жалобах или не связанные с преморбидными особенностями качественно новые уже собственно болезненные нарушения.

Уделяя большое внимание доболезненной оценке состояния человека, пришедшего на прием к врачу в связи с имеющимися у него невротическими проявлениями, необходимо учитывать особенности его характера, претерпевающие динамическое изменение под влиянием возрастных, психогенных, соматогенных и многих социальных факторов. Анализ преморбидных особенностей позволяет создать своеобразный психофизиологический портрет больного, ту точку отсчета, которая необходима для дифференциальной оценки болезненного состояния.

Оценка наличествующих симптомов

Имеет значение не сам по себе отдельно взятый симптом или синдром, а его оценка во взаимосвязи с другими психопатологическими проявлениями, их видимыми и скрытыми причинами, темпом нарастания и стабилизацией общеневротических и более специфических психопатологических расстройств невротического уровня (сенестопатии, навязчивости, ипохондрия). В развитии указанных расстройств имеют значение как психогенные, так и физиогенные факторы, чаще всего их разнообразное сочетание. Причины невротических нарушений далеко не всегда видны окружающим, они могут крыться в личных переживаниях человека, обусловленных прежде всего несоответствием идейно-психологической установки и физических возможностей реальной действительности. Это несоответствие может рассматриваться следующим образом:

с точки зрения отсутствия заинтересованности (в том числе моральной и экономической) в той или иной деятельности, в непонимании ее целей и перспектив;
с позиции нерациональной организации целенаправленной деятельности, сопровождающейся частыми отвлечениями от нее;
с точки зрения физической и психологической неподготовленности к выполнению деятельности.

Что включают в пограничные расстройства

С учетом многообразия различных этиопатогенетических факторов к пограничным формам психических расстройств относятся невротические реакции, реактивные состояния (но не психозы), неврозы, акцентуации характера, патологическое развитие личности, психопатии, а также широкий круг неврозоподобных и психопатоподобных проявлений при соматических, неврологических и других заболеваниях. В МКБ-10 указанные расстройства рассматривают, как правило, в качестве различных вариантов невротических, связанных со стрессом и соматоформных нарушений, поведенческих синдромов, обусловленных физиологическими нарушениями и физическими факторами, и расстройств зрелой личности и поведения у взрослых.

В число пограничных состояний обычно не включают эндогенные психические заболевания (в том числе вялотекущую шизофрению), на определенных этапах развития которых преобладают и даже определяют клиническое течение также неврозо- и психопатоподобные расстройства, в значительной мере имитирующие основные формы и варианты собственно пограничных состояний.

Что необходимо учитывать при диагностике:

начало заболевания (когда возникли невроз или неврозоподобное состояние), наличие или отсутствие его связи с психогенией или соматогенией;
стабильность психопатологических проявлений, их взаимосвязь с личностно-типологическими особенностями больного (являются ли они дальнейшим развитием последних или не связаны с доболезненными акцентуациями);
взаимообусловленность и динамика невротических расстройств в условиях сохранения травмирующих и значимых соматогенных факторов либо субъективного снижения их актуальности.

Максутова Э.Л., Железнова Е.В.

НИИ психиатрии МЗ РФ, Москва

Эпилепсия относится к числу распространенных нервно– психических заболеваний: показатель ее распространенности в популяции находится в диапазоне 0,8–1,2%.

Известно, что психические нарушения являются существенным компонентом клиники эпилепсии, усложняющим ее течение. По данным A. Trimble (1983), A. Moller, W. Mombouer (1992), существует тесная зависимость между тяжестью болезни и психическими нарушениями, которые встречаются значительно чаще при неблагоприятном течении эпилепсии.

В последние несколько лет, как показывают статистические исследования, в структуре психической заболеваемости отмечается рост форм эпилепсии с непсихотическими расстройствами. Одновременно снижается удельный вес эпилептических психозов, что отражает очевидный патоморфоз клинических проявлений болезни, обусловленных влиянием ряда биологических и социальных факторов.

Одно из ведущих мест в клинике непсихотических форм эпилепсии занимают аффективные нарушения, которые нередко обнаруживают тенденцию к хронификации. Это подтверждает положение, что несмотря на достигнутую ремиссию припадков препятствием к полноценному восстановлению здоровья пациентов являются нарушения эмоциональной сферы (Максутова Э.Л, Фрешер В., 1998).

При клинической квалификации тех или иных синдромов аффективного регистра принципиальным является оценка их места в структуре болезни, особенностей динамики, а также взаимоотношений с кругом собственно пароксизмальных синдромов. В этой связи условно можно выделить два механизма синдромообразования группы аффективных расстройств – первичного, где указанные симптомы выступают как компоненты собственно пароксизмальных расстройств, и вторичного – без причинно–следственной связи с приступом, а имеющего в основе различные проявления реакций на болезнь, а также на дополнительные психотравмирующие влияния.

Так, по данным исследований больных специализированного стационара Московского НИИ психиатрии, установлено, что феноменологически непсихотические психические расстройства представлены тремя типами состояний:

1) депрессивное расстройство в виде депрессий и субдепрессий;

2) обсессивно – фобические расстройства;

3) другие аффективные расстройства.

Расстройства депрессивного спектра включают в себя следующие варианты:

1. Тоскливые депрессии и субдепресии наблюдались у 47,8% больных. Преобладающим в клинике здесь был тревожно–тоскливый аффект со стойким снижением настроения, нередко сопровождающийся раздражительностью. Больные отмечали душевный дискомфорт, тяжесть в груди. У некоторых больных прослеживалась связь указанных ощущений с физическим недомоганием (головной болью, неприятными ощущениями за грудиной) и сопровождались моторным беспокойством, реже – сочетались с адинамией.

2. Адинамические депрессии и субдепрессии наблюдались у 30% больных. Этих больных отличало течение депрессии на фоне адинамии и гипобулии. Они большую часть времени находились в постели, с трудом выполняли несложные функции по самообслуживанию, характерными были жалобы на быструю утомляемость и раздражительность.

3. Ипохондрические депрессии и субдепрессии наблюдались у 13% больных и сопровождались постоянным ощущением физического ущерба, болезнями сердца. В клинической картине болезни ведущее место занимали ипохондрически окрашенные фобии с опасениями, что во время приступа может наступить внезапная смерть или им вовремя не окажут помощь. Редко трактовка фобий выходила за рамки указанной фабулы. Ипохондрической фиксацией отличались сенестопатии, особенностью которых была частота их интракраниальной локализации, а также различные вестибулярные включения (головокружения, атаксия). Реже основу сенестопатий составляли вегетативные нарушения.

Вариант ипохондрической депрессии был более характерен для межприступного периода, особенно в условиях хронификации указанных расстройств. Однако транзиторные их формы нередко отмечались в раннем постиктальном периоде.

4. Тревожные депрессии и субдепрессии имели место у 8,7% больных. Тревога, как компонент приступа (реже межприступного состояния), отличалась аморфной фабулой. Больные чаще не могли определить мотивы тревоги или наличия каких–либо конкретных опасений и сообщали, что испытывают неопределенный страх или беспокойство, причина которого им непонятна. Кратковременный тревожный аффект (несколько минут, реже в пределах 1–2 часов), как правило, свойственен варианту фобий, как компоненту припадка (в рамках ауры, самого приступа или постприпадочного состояния).

5. Депрессии с деперсонализационными нарушениями наблюдались у 0,5% больных. При этом варианте доминирующими были ощущения измененности восприятия собственного тела, нередко с чувством отчужденности. Изменялось также восприятие окружающего, времени. Так, больные наряду с чувством адинамии, гипотимии отмечали периоды, когда «изменялась» окружающая обстановка, «ускорялось» время, казалось, что увеличиваются голова, руки и т.д. Указанные переживания, в отличие от истинных пароксизмов деперсонализации, характеризовались сохранностью сознания с полной ориентировкой и носили отрывочный характер.

Психопатологические синдромы с преобладанием тревожного аффекта составили преимущественно вторую группу больных с «обсессивно–фобическимми расстройствами». Анализ структуры указанных расстройств показал, что прослеживаются их тесные связи практически со всеми компонентами припадка, начиная с предвестников, ауры, собственно приступа и постприпадочного состояния, где тревога выступает как компонент указанных состояний. Тревога в форме пароксизма, предшествующая или сопровождающая приступ, проявлялась внезапно возникающим страхом, чаще неопределенного содержания, которую больные описывали, как «надвигающуюся угрозу», усиливающую беспокойство, рождающую желание что–то срочно предпринять или искать помощи у окружающих. Отдельные пациенты часто указывали на страх смерти от приступа, страх наступления паралича, сумасшествия и т.д. В нескольких случаях имели место симптомы кардиофобий, агорафобий, реже отмечались социофобические переживания (страх упасть в присутствии сотрудников на работе и т.д.). Нередко в интериктальном периоде указанные симптомы переплетались с расстройствами истерического круга. Отмечалась тесная связь обсессивно–фобических расстройств с вегетативным компонентом, достигая особой остроты при висцеро–вегетативных припадках. Среди других обсессивно–фобических расстройств наблюдались навязчивые состояния, действия, мысли.

В отличие от пароксизмальной тревоги тревожный аффект в ремиссиях приближается по форме к классическим вариантам в виде немотивированных опасений за свое здоровье, здоровье близких и т.д. У ряда пациентов отмечается склонность к формированию обсессивно–фобических расстройств с навязчивыми опасениями, страхами, поступками, действиями и т.д. В некоторых случаях имеют место защитные механизмы поведения со своеобразными мерами противодействия болезни, типа ритуалов и т.п. В плане терапии наиболее неблагоприятным вариантом является сложный симтомокомплекс, включающий обсессивно–фобические расстройства, а также депрессивные образования.

Третий тип пограничных форм психических расстройств в клинике эпилепсии составили аффективные нарушения, обозначенные нами, как «другие аффективные расстройства».

Будучи феноменологически близкими, здесь имели место незавершенные или абортивные проявления аффективных расстройств в виде аффективных колебаний, дисфорий и т.д.

Среди этой группы пограничных расстройств, выступающих как в форме пароксизмов, так и пролонгированных состояний, чаще наблюдались эпилептические дисфории. Дисфории, протекающие в форме коротких эпизодов, чаще имели место в структуре ауры, предшествуя эпилептическому приступу или серии припадков, однако наиболее широко они были представлены в интериктальном периоде. По клиническим особенностям и тяжести в их структуре преобладали астено–ипохондрические проявления, раздражительность, аффект злобы. Нередко формировались протестные реакции. У ряда больных наблюдались агрессивные действия.

Синдром эмоциональной лабильности отличался значительной амплитудой аффективных колебаний (от эйфорий до гнева), однако без заметных нарушений поведения, свойственных дисфориям.

Среди других форм аффективных расстройств, преимущественно в виде коротких эпизодов, имели место реакции слабодушия, проявляющиеся в форме недержания аффекта. Обычно они выступали вне рамок оформленного депрессивного или тревожного расстройства, представляя самостоятельный феномен.

По отношению к отдельным фазам приступа частота ассоциированных с ним пограничных психических расстройств представлена следующим образом: в структуре ауры – 3,5%, в структуре приступа – 22,8%, в постприпадочном периоде – 29,8%, в интериктальном – 43,9%.

В рамках так называемых предвестников приступов общеизвестны различные функциональные расстройства, преимущественно вегетативного характера (тошнота, зевота, озноб, слюнотечение, усталость, нарушение аппетита), на фоне которых возникает тревога, снижение настроения или его колебания с преобладанием раздраженно–угрюмого аффекта. В ряде наблюдений в этом периоде отмечены эмоциональная лабильность с эксплозивностью, склонностью к конфликтным реакциям. Эти симптомы крайне лабильны, непродолжительны и могут самокупироваться.

Аура с аффективными переживаниями – нередкий компонент последующего пароксизмального расстройства. Среди них наиболее часто встречается внезапно возникающая тревога с нарастающим напряжением, ощущением «дурноты». Реже наблюдаются приятные ощущения (подъем жизненных сил, чувство особой легкости и приподнятости настроения), сменяющиеся затем тревожным ожиданием приступа. В рамках иллюзорной (галлюцинаторной) ауры в зависимости от ее фабулы может наступать либо аффект страха и тревоги, либо отмечаетсч нейтральное (реже возбужденно–приподнятое) настроение.

В структуре самого пароксизма наиболее часто синдромы аффективного ряда встречаются в рамках так называемой височной эпилепсии.

Как известно, мотивационно–эмоциональные нарушения являются одним из ведущих симптомов поражения височных структур, в основном медиобазальных образований, входящих в лимбическую систему. При этом аффективные расстройства наиболее широко представлены при наличии темпорального очага в одной или обеих височных долях.

При локализации очага в правой височной доле депрессивные расстройства встречаются чаще и имеют более очерченную клиническую картину. Как правило, для правосторонней локализации процесса характерны преимущественно тревожный тип депрессии с различной фабулой фобий и эпизодами возбуждения. Указанная клиника вписывается полностью в выделяемое «правополушарное аффективное расстройство» в систематике органических синдромов МКБ–10.

К пароксизмальным аффективным расстройствам (в рамках приступа) относятся внезапно возникающие и длящиеся в течение нескольких секунд (реже минут) приступы страха, безотчетной тревоги, иногда с ощущением тоски. Могут иметь место импульсивные кратковременные состояния усиления полового (пищевого) влечения, ощущения подъема сил, радостного ожидания. При сочетании с деперсонализационно–дереализациоными включениями, аффективные переживания могут приобретать как положительные, так и отрицательные тона. Следует подчеркнуть преимущественно насильственный характер указанных переживаний, хотя отдельные случаи произвольной их коррекции условно–рефлекторными приемами свидетельствуют о более сложном их патогенезе.

«Аффективные» припадки встречаются либо изолированно, либо входят в структуру других приступов, в том числе судорожных. Наиболее часто они включаются в структуру ауры психомоторного припадка, реже – вегетативно–висцеральных пароксизмов.

К группе пароксизмальных аффективных расстройств в рамках височной эпилепсии относятся дисфорические состояния, продолжительность которых может колебаться от нескольких часов до нескольких дней. В ряде случаев дисфории в виде коротких эпизодов предшествуют развитию очередного эпилептического припадка или серий приступов.

Второе место по частоте аффективных расстройств занимают клинические формы с доминирующими вегетативными пароксизмами в рамках диэнцефальной эпилепсии. Аналогами распространенного обозначения пароксизмальных (кризовых) расстройств как «вегетативных приступов» являются широко употребляемые в неврологической и психиатрической практике понятия типа «диэнцефального» приступа, «панических атак» и других состояний с большим вегетативным сопровождением.

Классические проявления кризовых расстройств включают внезапно развившиеся: отдышку, ощущение нехватки воздуха, дискомфорт со стороны органов грудной полости и живота с «замиранием сердца», «перебоями», «пульсацией» и др. Эти явления сопровождаются, как правило, головокружением, ознобом, тремором, различными парестезиями. Возможно учащение стула, мочеиспускания. Наиболее сильные проявления – тревога, страх смерти, страх сойти с ума.

Аффективная симптоматика в виде отдельных нестойких опасений может трансформироваться как в собственно аффективный пароксизм, так и в перманентные варианты с колебаниями тяжести указанных расстройств. В более тяжелых случаях возможен переход в стойкое дисфорическое состояние с агрессией (реже аутоагрессивными действиями).

В эпилептологической практике вегетативные кризы встречаются преимущественно в сочетании с другими видами (судорожных или бессудорожных) пароксизмов, обусловливая полиморфизм клиники болезни.

Касаясь клинической характеристики так называемых вторично–реактивных нарушений, следует указать, что к ним нами отнесены многообразные психологически понятные реакции на болезнь, возникающие при эпилепсии. При этом побочные явления как ответ на терапию, а также ряд профессиональных ограничений и другие социальные последствия болезни включают как транзиторные, так и пролонгированные состояния. Они чаще проявляются в форме фобических, обсессивно–фобических и других симптомов, в формировании которых большая роль принадлежит индивидуально–личностным особенностям пациента и дополнительным психогениям. При этом клиника затяжных форм в широком плане ситуационных (реактивных) симптомов в значительной мере определяется характером церебральных (дефицитарных) изменений, что придает им ряд особенностей, связанных с органической почвой. На клинике формирующихся вторично–реактивных расстройств отражается и степень личностных (эпитимных) изменений.

В рамках реактивных включений у больных эпилепсией нередко возникают опасения:

развития припадка на улице, на работе

получить увечье или умереть во время припадка

сойти с ума

передачи болезни по наследству

побочного влияния противосудорожных средств

вынужденной отмены препаратов или несвоевременного завершения лечения без гарантий на рецидивы приступов.

Реакция на появление припадка на работе обычно бывает значительно тяжелее, чем при его возникновении дома. Из–за страха, что случится припадок, отдельные больные прекращают учебу, работу, не выходят на улицу.

Следует указать, что по механизмам индукции страх возникновения припадка может появиться и у родственников больных, что требует большого участия семейной психотерапевтической помощи.

Страх наступления припадка чаще наблюдается у больных с редкими пароксизмами. Больные же с частыми приступами при длительной болезни настолько свыкаются с ними, что подобного страха, как правило, почти не испытывают. Так, у больных с частыми припадками и большей давностью заболевания обычно отмечаются признаки анозогнози и некритичность к поведению.

Страх телесных повреждений или страх смерти во время припадка легче формируется у пациентов с психастеническими чертами личности. Имеет значение и то, что ранее у них уже были несчастные случаи, ушибы в связи с припадками. Некоторые больные опасаются не столько самого приступа, сколько вероятности получить телесные повреждения.

Иногда страх возникновения припадка в значительной мере обусловлен неприятными субъективными ощущениями, которые появляются во время приступа. К этим переживаниям относятся устрашающие иллюзорные, галлюцинаторные включения, а также расстройства схемы тела.

Указанное разграничение аффективных расстройств имеет принципиальное значение при определении дальнейшей терапии.

Принципы терапии

Основным направлением терапевтической тактики в отношении отдельных аффективных компонентов самого приступа и тесно связанных с ним постприпадочных эмоциональных нарушений, является адекватное использование противосудорожных препаратов, обладающих тимолептическим эффектом (кардимизепин, вальпроат, ламотриджин).

Не являясь противосудорожными препаратами, многие транквилизаторы обладают противосудорожным спектром действия (диазепам, феназепам, нитразепам). Их включение в терапевтическую схему оказывает положительное воздействие как на сами пароксизмы, так и на вторичные аффективные расстройства. Однако целесообразно ограничить время их применения до трех лет в силу риска привыкания.

В последнее время широко используется противотревожный и седативный эффект клоназепама, который высоко эффективен при абсансах.

При различных формах аффективных нарушений с депрессивным радикалом наиболее эффективны антидепрессанты. При этом в амбулаторных условиях предпочтительны средства с минимальными побочными эффектами, такие как тианептил, миаксерин, флуоксетин.

В случае преобладания в структуре депрессии обсессивно–компульвивного компонента оправдано назначение пароксетина.

Следует отметить, что ряд психических нарушений у больных эпилепсией может быть обусловлен не столько самой болезнью, сколько многолетней терапией препаратами фенобарбиталового ряда. В частности, этим можно объяснить проявляющиеся у части больных медлительность, ригидность, элементы мыслительной и двигательной заторможенности. С появлением в последние годы высокоэффективных антиконвульсантов появилась возможность избежать побочных явлений терапии и отнести эпилепсию к курабельным заболеваниям.

Э пилепсия относится к числу распространенных нервно- психических заболеваний: показатель ее распространенности в популяции находится в диапазоне 0,8-1,2%.

В последние несколько лет, как показывают статистические исследования, в структуре психической заболеваемости отмечается рост форм эпилепсии с непсихотическими расстройствами . Одновременно снижается удельный вес эпилептических психозов, что отражает очевидный патоморфоз клинических проявлений болезни, обусловленных влиянием ряда биологических и социальных факторов.

Одно из ведущих мест в клинике непсихотических форм эпилепсии занимают аффективные нарушения , которые нередко обнаруживают тенденцию к хронификации. Это подтверждает положение, что несмотря на достигнутую ремиссию припадков препятствием к полноценному восстановлению здоровья пациентов являются нарушения эмоциональной сферы (Максутова Э.Л, Фрешер В., 1998).

При клинической квалификации тех или иных синдромов аффективного регистра принципиальным является оценка их места в структуре болезни, особенностей динамики, а также взаимоотношений с кругом собственно пароксизмальных синдромов. В этой связи условно можно выделить два механизма синдромообразования группы аффективных расстройств - первичного, где указанные симптомы выступают как компоненты собственно пароксизмальных расстройств, и вторичного - без причинно-следственной связи с приступом, а имеющего в основе различные проявления реакций на болезнь, а также на дополнительные психотравмирующие влияния.

1) депрессивное расстройство в виде депрессий и субдепрессий;
2) обсессивно - фобические расстройства;
3) другие аффективные расстройства.

Расстройства депрессивного спектра включают в себя следующие варианты:

1. Тоскливые депрессии и субдепресии наблюдались у 47,8% больных. Преобладающим в клинике здесь был тревожно-тоскливый аффект со стойким снижением настроения, нередко сопровождающийся раздражительностью. Больные отмечали душевный дискомфорт, тяжесть в груди. У некоторых больных прослеживалась связь указанных ощущений с физическим недомоганием (головной болью, неприятными ощущениями за грудиной) и сопровождались моторным беспокойством, реже - сочетались с адинамией.

2. Адинамические депрессии и субдепрессии наблюдались у 30% больных. Этих больных отличало течение депрессии на фоне адинамии и гипобулии. Они большую часть времени находились в постели, с трудом выполняли несложные функции по самообслуживанию, характерными были жалобы на быструю утомляемость и раздражительность.

3. Ипохондрические депрессии и субдепрессии наблюдались у 13% больных и сопровождались постоянным ощущением физического ущерба, болезнями сердца. В клинической картине болезни ведущее место занимали ипохондрически окрашенные фобии с опасениями, что во время приступа может наступить внезапная смерть или им вовремя не окажут помощь. Редко трактовка фобий выходила за рамки указанной фабулы. Ипохондрической фиксацией отличались сенестопатии, особенностью которых была частота их интракраниальной локализации, а также различные вестибулярные включения (головокружения, атаксия). Реже основу сенестопатий составляли вегетативные нарушения.

4. Тревожные депрессии и субдепрессии имели место у 8,7% больных. Тревога, как компонент приступа (реже межприступного состояния), отличалась аморфной фабулой. Больные чаще не могли определить мотивы тревоги или наличия каких-либо конкретных опасений и сообщали, что испытывают неопределенный страх или беспокойство, причина которого им непонятна. Кратковременный тревожный аффект (несколько минут, реже в пределах 1-2 часов), как правило, свойственен варианту фобий, как компоненту припадка (в рамках ауры, самого приступа или постприпадочного состояния).

5. Депрессии с деперсонализационными нарушениями наблюдались у 0,5% больных. При этом варианте доминирующими были ощущения измененности восприятия собственного тела, нередко с чувством отчужденности. Изменялось также восприятие окружающего, времени. Так, больные наряду с чувством адинамии, гипотимии отмечали периоды, когда «изменялась» окружающая обстановка, «ускорялось» время, казалось, что увеличиваются голова, руки и т.д. Указанные переживания, в отличие от истинных пароксизмов деперсонализации, характеризовались сохранностью сознания с полной ориентировкой и носили отрывочный характер.

Психопатологические синдромы с преобладанием тревожного аффекта составили преимущественно вторую группу больных с «обсессивно-фобическимми расстройствами». Анализ структуры указанных расстройств показал, что прослеживаются их тесные связи практически со всеми компонентами припадка, начиная с предвестников, ауры, собственно приступа и постприпадочного состояния, где тревога выступает как компонент указанных состояний. Тревога в форме пароксизма, предшествующая или сопровождающая приступ, проявлялась внезапно возникающим страхом, чаще неопределенного содержания, которую больные описывали, как «надвигающуюся угрозу», усиливающую беспокойство, рождающую желание что-то срочно предпринять или искать помощи у окружающих. Отдельные пациенты часто указывали на страх смерти от приступа, страх наступления паралича, сумасшествия и т.д. В нескольких случаях имели место симптомы кардиофобий, агорафобий, реже отмечались социофобические переживания (страх упасть в присутствии сотрудников на работе и т.д.). Нередко в интериктальном периоде указанные симптомы переплетались с расстройствами истерического круга. Отмечалась тесная связь обсессивно-фобических расстройств с вегетативным компонентом, достигая особой остроты при висцеро-вегетативных припадках. Среди других обсессивно-фобических расстройств наблюдались навязчивые состояния, действия, мысли.

В отличие от пароксизмальной тревоги тревожный аффект в ремиссиях приближается по форме к классическим вариантам в виде немотивированных опасений за свое здоровье, здоровье близких и т.д. У ряда пациентов отмечается склонность к формированию обсессивно-фобических расстройств с навязчивыми опасениями, страхами, поступками, действиями и т.д. В некоторых случаях имеют место защитные механизмы поведения со своеобразными мерами противодействия болезни, типа ритуалов и т.п. В плане терапии наиболее неблагоприятным вариантом является сложный симтомокомплекс, включающий обсессивно-фобические расстройства, а также депрессивные образования.

Третий тип пограничных форм психических расстройств в клинике эпилепсии составили аффективные нарушения , обозначенные нами, как «другие аффективные расстройства».

Среди этой группы пограничных расстройств, выступающих как в форме пароксизмов, так и пролонгированных состояний, чаще наблюдались эпилептические дисфории . Дисфории, протекающие в форме коротких эпизодов, чаще имели место в структуре ауры, предшествуя эпилептическому приступу или серии припадков, однако наиболее широко они были представлены в интериктальном периоде. По клиническим особенностям и тяжести в их структуре преобладали астено-ипохондрические проявления, раздражительность, аффект злобы. Нередко формировались протестные реакции. У ряда больных наблюдались агрессивные действия.

По отношению к отдельным фазам приступа частота ассоциированных с ним пограничных психических расстройств представлена следующим образом: в структуре ауры - 3,5%, в структуре приступа - 22,8%, в постприпадочном периоде - 29,8%, в интериктальном - 43,9%.

В рамках так называемых предвестников приступов общеизвестны различные функциональные расстройства, преимущественно вегетативного характера (тошнота, зевота, озноб, слюнотечение, усталость, нарушение аппетита), на фоне которых возникает тревога, снижение настроения или его колебания с преобладанием раздраженно-угрюмого аффекта. В ряде наблюдений в этом периоде отмечены эмоциональная лабильность с эксплозивностью, склонностью к конфликтным реакциям. Эти симптомы крайне лабильны, непродолжительны и могут самокупироваться.

Аура с аффективными переживаниями - нередкий компонент последующего пароксизмального расстройства. Среди них наиболее часто встречается внезапно возникающая тревога с нарастающим напряжением, ощущением «дурноты». Реже наблюдаются приятные ощущения (подъем жизненных сил, чувство особой легкости и приподнятости настроения), сменяющиеся затем тревожным ожиданием приступа. В рамках иллюзорной (галлюцинаторной) ауры в зависимости от ее фабулы может наступать либо аффект страха и тревоги, либо отмечаетсч нейтральное (реже возбужденно-приподнятое) настроение.

Как известно, мотивационно-эмоциональные нарушения являются одним из ведущих симптомов поражения височных структур, в основном медиобазальных образований, входящих в лимбическую систему. При этом аффективные расстройства наиболее широко представлены при наличии темпорального очага в одной или обеих височных долях.

К пароксизмальным аффективным расстройствам (в рамках приступа) относятся внезапно возникающие и длящиеся в течение нескольких секунд (реже минут) приступы страха, безотчетной тревоги, иногда с ощущением тоски. Могут иметь место импульсивные кратковременные состояния усиления полового (пищевого) влечения, ощущения подъема сил, радостного ожидания. При сочетании с деперсонализационно-дереализациоными включениями, аффективные переживания могут приобретать как положительные, так и отрицательные тона. Следует подчеркнуть преимущественно насильственный характер указанных переживаний, хотя отдельные случаи произвольной их коррекции условно-рефлекторными приемами свидетельствуют о более сложном их патогенезе.

«Аффективные» припадки встречаются либо изолированно, либо входят в структуру других приступов, в том числе судорожных. Наиболее часто они включаются в структуру ауры психомоторного припадка, реже - вегетативно-висцеральных пароксизмов.

Второе место по частоте аффективных расстройств занимают клинические формы с доминирующими вегетативными пароксизмами в рамках диэнцефальной эпилепсии . Аналогами распространенного обозначения пароксизмальных (кризовых) расстройств как «вегетативных приступов» являются широко употребляемые в неврологической и психиатрической практике понятия типа «диэнцефального» приступа, «панических атак» и других состояний с большим вегетативным сопровождением.

Классические проявления кризовых расстройств включают внезапно развившиеся: отдышку, ощущение нехватки воздуха, дискомфорт со стороны органов грудной полости и живота с «замиранием сердца», «перебоями», «пульсацией» и др. Эти явления сопровождаются, как правило, головокружением, ознобом, тремором, различными парестезиями. Возможно учащение стула, мочеиспускания. Наиболее сильные проявления - тревога, страх смерти, страх сойти с ума.

Касаясь клинической характеристики так называемых вторично-реактивных нарушений, следует указать, что к ним нами отнесены многообразные психологически понятные реакции на болезнь, возникающие при эпилепсии. При этом побочные явления как ответ на терапию, а также ряд профессиональных ограничений и другие социальные последствия болезни включают как транзиторные, так и пролонгированные состояния. Они чаще проявляются в форме фобических, обсессивно-фобических и других симптомов, в формировании которых большая роль принадлежит индивидуально-личностным особенностям пациента и дополнительным психогениям. При этом клиника затяжных форм в широком плане ситуационных (реактивных) симптомов в значительной мере определяется характером церебральных (дефицитарных) изменений, что придает им ряд особенностей, связанных с органической почвой. На клинике формирующихся вторично-реактивных расстройств отражается и степень личностных (эпитимных) изменений.

В рамках реактивных включений у больных эпилепсией нередко возникают опасения:

развития припадка на улице, на работе
получить увечье или умереть во время припадка
сойти с ума
передачи болезни по наследству
побочного влияния противосудорожных средств
вынужденной отмены препаратов или несвоевременного завершения лечения без гарантий на рецидивы приступов.

Реакция на появление припадка на работе обычно бывает значительно тяжелее, чем при его возникновении дома. Из-за страха, что случится припадок, отдельные больные прекращают учебу, работу, не выходят на улицу.

Принципы терапии

Основным направлением терапевтической тактики в отношении отдельных аффективных компонентов самого приступа и тесно связанных с ним постприпадочных эмоциональных нарушений, является адекватное использование противосудорожных препаратов , обладающих тимолептическим эффектом (кардимизепин, вальпроат, ламотриджин).

Не являясь противосудорожными препаратами, многие транквилизаторы обладают противосудорожным спектром действия (диазепам, феназепам, нитразепам). Их включение в терапевтическую схему оказывает положительное воздействие как на сами пароксизмы, так и на вторичные аффективные расстройства. Однако целесообразно ограничить время их применения до трех лет в силу риска привыкания.

В последнее время широко используется противотревожный и седативный эффект клоназепама , который высоко эффективен при абсансах.

При различных формах аффективных нарушений с депрессивным радикалом наиболее эффективны антидепрессанты . При этом в амбулаторных условиях предпочтительны средства с минимальными побочными эффектами, такие как тианептил, миаксерин, флуоксетин.

В случае преобладания в структуре депрессии обсессивно-компульвивного компонента оправдано назначение пароксетина.

При открытых травмах мозга, осложнившихся гнойным менингитом, назначают большие дозы антибиотиков (бензилпенициллин до 30 000 000 ЕД в сутки), эндолюмбальные введения антибиотиков, сульфаниламидные препараты.

На 8-10-й день заболевания назначают рассасывающую терапию (64 УЕ лидазы и бийохинол внутримышечно до 15 инъекций), массаж, ЛФК. Коррекцию дисфункции катехоламиновой системы осуществляют поддерживающими дозами леводопа (0,5 г 3 раза в день после еды), В дальнейшем к рассасывающей терапии присоединяют внутривенные вливания натрия йодида (10 мл 10 % раствора; на курс-10-15 инъекций), внутрь назначают сайодин или 3 % раствор калия йодида на молоке, АТФ, фосфрен, тиамин, цианокобаламин. Рекомендуют це-ребролизин, анаболические стероиды, биогенные стимуляторы (экстракт алоэ жидкий для инъекций, стекловидное тело, ФиБС).

При астеническом синдроме необходимо сочетать стимулирующую терапию и седативные средства, снотворные препараты (эуноктин, радедорм). Превентивную противосудорожную терапию следует назначать при указании в анамнезе на судорожные припадки и появлении их после травмы, наличии на ЭЭГ во время бодрствования и сна пароксизмальных эпилептических разрядов и очаговых эпилептиформпых изменений (А. И. Нягу, 1982; В. С. Мерцалов, 1932). В зависимости от типа судорожной активности применяют фенобарбитал по 0,05 г днем и на ночь или бензонал по 0,1 г 2-3 раза в день, глюферал по 1 таблетке 2 раза в день, а также смесь фенобарбитала (0,1 г), дилантина (0,05 г), никотиновой кислоты (0,03 г), глюкозы (0,3 г) -по 1 порошку на ночь и 10-20 мг седуксена на ночь

В отдаленный период черепно-мозговой травмы выбор психотропных препаратов определяется психопатологическим синдромом (см. приложение 1). При астеническом состоянии с эмоциональной неустойчивостью и аксплозивностью назначают триоксазин по 0,3-0,9 г, нитразе-пам (радедорм, эуноктин) но 0,01 г на ночь; при астении с общей слабостью и абулическим компонентом - сапарал по 0,05 г 2-3 раза, сиднофен или сиднокарб по 0,005-0,01 г в день, настойки женьшеня, лимонника, аралии, азафен по 0,1-0,3 г в сутки. Больным с отдаленными последствиями травмы, в клинической картине которых преобладают вегетативно-сосудистые и ликвородинамические нарушения на фоне выраженной астении, рекомендуют лазеропунктуру (Я. В. Пишель, М. П. Шапиро, 1982).

При психопатоподобных состояниях назначают перициазин (неулеп-тил) по 0,015 г в день, небольшие дозы сульфозина, нейролептические средства в средних дозах; при маниакальном синдроме - алимемазин (терален), перициазип (неулептил), хлорпротиксен. Галоперидол, трифтазин (стелазин) вызывают выраженные экстрапирамидные нарушения, поэтому их применять не рекомендуется. Тревожно-депрессивные и ипохондрические синдромы купируют френолоном (0,005-0,03 г), эглонилом (0,2-0,6 г), амитриптилином (0,025-0,2 г), карбидином (0,025-0,15 г). При дисфориях и сумеречных состояниях сознания эффективны аминазин до 300 мг в сутки, седуксен (4 мл 0,5 % раствора) внутримышечно, этаперазин до 100 мг; при параноидных и галлюцина-торно-параноидных состояниях - аминазин, сонапакс, галоперидол; при «травматической эпилепсии» - противосудорожные препараты.

Формирование резидуального периода зависит от своевременности и адекватности социально-реадаптационных мероприятий. На начальных этапах необходимо проводить мероприятия, направленные на создание доброжелательного морально-психологического климата в окружении больного, вселять ему уверенность в выздоровлении и возможность продолжения трудовой деятельности. Рекомендуемый труд должен соответствовать функциональным возможностям, специальной и общеобразовательной подготовке, личным наклонностям больного. Противопоказаны работы в условиях шума, на высоте, транспорте, в жарком и

душном помещении. Необходим четкий режим дня - регулярный отдых, исключение перегрузок.

Одним из важных факторов в комплексной системе восстановления трудоспособности и снижения тяжести инвалидизации является диспансеризация с проведением в случае необходимости курсов патогенетического и симптоматического лечения, включая психотерапию, в амбулаторных, стационарных, санаторно-курортных условиях. Наиболее благоприятный трудовой прогноз у больных с астеническим синдромом, относительно благоприятный - при психопатоподобном синдроме в случае отсутствия выраженной прогредиентности. У больных с пароксиз-мальными нарушениями трудовой прогноз зависит от степени выраженности и характера изменений личности. Профессиональная трудоспособность у лиц с синдромом деменции стойко снижена или утрачивается. Трудовая адаптация возможна только в специально созданных условиях. Профессиональное переобучение должно осуществляться с учетом особенностей заболевания, трудовых навыков, интересов и функциональных возможностей больных. При врачебной экспертизе следует использовать все возможности восстановительного лечения и реабилитационных мероприятий. Заключение о невменяемости и недееспособности обычно выносят при травматическом психозе, деменции или выраженной степени психоорганического синдрома.

СОМАТОГЕННЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ

РАССТРОЙСТВА

ОБЩАЯ И КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

Соматогенные психические заболевания - сборная группа психических расстройств, возникающих в результате соматических неинфекцнон-ных заболеваний. К ним относят нарушения психики при сердечно-сосудистых, желудочно-кишечных, почечных, эндокринных, обменных и других болезнях. Психические нарушения сосудистого генеза (при гипертонической болезни, артериальной гипотензии и атеросклерозе) традиционно выделяют в самостоятельную группу,

Классификация соматогенных психических расстройств

1. Пограничные непсихотические расстройства: а) астенические, не-врозоподобные состояния, обусловленные соматическими неинфекционными заболеваниями (шифр 300.94), нарушением обмена веществ, роста и питания (300.95); б) непсихотические депрессивные расстройства, обусловленные соматическими неинфекционными заболеваниями (311.4), нарушением обмена веществ, роста и питания (311.5), другими и не-уточненными органическими заболеваниями головного мозга (311.89 и З11.9): в) неврозо- и психопатоподобные расстройства вследствие соматогенных органических поражений головного мозга (310.88 и 310.89).

2. Психотические состояния, развившиеся в результате функционального или органического поражения мозга: а) острые психозы (298.9 и
293.08)-астенической спутанности, делириозный, аментивный и другие
синдромы помрачения сознания; б) подострые затяжные психозы (298.9
и 293.18) -параноидный, депрессивно-параноидный, тревожно-параноидный, галлюцинаторно-параноидный. кататонический и другие синдромы;
в) хронические психозы (294) -корсаковскин синдром (294.08), галлю-
цинаторно-параноидный, сенестопато-ипохондрический, вербального галлюциноза и др. (294.8).

3. Дефектно-органические состояния: а) простой психоорганический
синдром (310.08 и 310.18); б) корсаковский синдром (294.08); в) де-
менция (294.18).

Соматические заболевания приобретают самостоятельное значение в возникновении расстройства психической деятельности, по отношению к которому они являются экзогенным фактором. Важное значение имеют механизмы гипоксии мозга, интоксикации, нарушения обмена веществ, нейрорефлекторных, иммунных, аутоиммунных реакции. С другой стороны, как отмечал Б. А. Целибеев (1972), соматогенные психозы нельзя понимать лишь как результат соматической болезни. В их развитии играют роль предрасположенность к психопатологическому типу реагирования, психологические особенности личности, психогенные воздействия.

Проблема соматогенной психической патологии приобретает все большие значение в связи с ростом сердечно-сосудистой патологии. Патоморфоз психических заболеваний проявляется так называемой сома-тизацией, преобладанием непсихотических расстройств над психотическими, «телесных» симптомов над психопатологическими. Больные с вялотекущими, «стертыми» формами психоза иногда попадают в общесоматические больницы, а тяжелые формы соматических заболеваний нередко бывают нераспознанными в виду того, что субъективные проявления болезни «перекрывают» объективные соматические симптомы.

Психические нарушения наблюдаются при острых кратковременных, затяжных и хронических соматических заболеваниях. Они проявляются в виде непсихотических (астенических, астенодепрессивных, астенодисти-мических, астеноипохондрических, тревожно-фобических, истероформ-ных), психотических (делириозных, делириозно-аментивных, онириче-ских, сумеречных, кататонических, галлюцинаторно-параноидных), дефектно-органических (психоорганического синдрома и деменцни) состояний.

По данным В. А. Ромасснко и К. А. Скворцова (1961), Б. А. Цели-беева (1972), А. К. Добржанской (1973), экзогенный характер психических нарушений неспецифического типа обычно наблюдается при остром течении соматической болезни. В случаях хронического ее течения с диффузным поражением головного мозга токсико-аноксического характера чаще, чем при инфекциях, отмечается тенденция к эндоформ-ности психопатологической симптоматики.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ ОТДЕЛЬНЫХ СОМАТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Психические нарушения при заболеваниях сердца. Одной из наиболее часто выявляемых форм поражения сердца является ишемическая болезнь сердца (ИБС). В соответствии с классификацией ВОЗ к ИБС относят стенокардию напряжения и покоя, острую очаговую дистрофию миокарда, мелко- и крупноочаговый инфаркт миокарда. Коронаро-церебральные нарушения всегда сочетанные. При заболеваниях сердца отмечается мозговая гипоксия, при поражениях мозговых сосудов об-наруживают гипоксические изменения в сердце.

Панические расстройства, возникающие вследствие острой сердечной недостаточности, могут выражаться синдромами нарушенного сознания, чаще всего в форме оглушенности и делирия, характеризующегося
нестойкостью галлюцинаторных переживаний.

Психические нарушения при инфаркте миокарда систематически стали изучать в последние десятилетия (И. Г. Равкин, 1957, 1959; Л. Г. Урсова, 1967, 1968). Описаны депрессивные состояния, синдромы нарушенного сознания с психомоторным возбуждением, эйфория. Нередко формируются сверхценные образования. При мелкоочаговом инфаркте миокарда развивается выраженный астенический синдром со слезливостью, общей слабостью, иногда тошнотой, ознобом, тахикардией, субфебрильной температурой тела. При крупноочаговом инфаркте с поражением передней стенки левого желудочка возникают тревога, страх смерти; при инфаркте задней стенки левого желудочка наблюдаются эйфория, многоречивость, недостаточность критики к своему состоянию с попытками вставать с постели, просьбами дать какую-либо работу. В постинфарктном состоянии отмечаются вялость, резкая утомляемость, ипохондричность. Часто развивается фобический синдром- ожидание боли, страх повторного инфаркта, подниматься с постели в тот период, когда врачи рекомендуют активный режим.

Психические нарушения возникают также при пороках сердца, на что указывали В. М. Банщиков, И. С. Романова (1961), Г. В. Морозов, М. С. Лебединский (1972). При ревматических пороках сердца В. В. Ковалев (1974) выделил следующие варианты психических расстройств: 1) пограничные (астенические), неврозоподобные (неврастеноподобные) с вегетативними нарушениями, церебрастенические с легкими проявлениями органической церебральной недостаточности, эйфорическим или депрессивно-дистимическим настроением, истероформные, астеноипохондрические состояния; невротические реакции депрессивного, депресивно-ипохондрического и псевдоэйфорического типов; патологическое развитие личности (психопатоподобное); 2) психотические кардиогенные психозы) -острые с делириозной или аментивной симптоматикой и подострые, затяжные (тревожно-депрессивные, депрессивно-параноидные, галлюцинаторно-параиоидные); 3) энцефалопатические (психоорганические) - психорганический, эпилептоформный и корса-

ковский синдромы. Врожденные пороки сердца часто сопровождаются признаками психофизического инфантилизма, астенического, неврозо- и психопатоподобного состояний, невротическими реакциями, задержкой интеллектуального развития.

В настоящее время широко выполняют операции на сердце. Хирурги и кардиологи-терапевты отмечают диспропорцию между объективными физическими возможностями оперированных больных и относительно низкими фактическими показателями реабилитации лиц, перенесших операции на сердце (Е. И. Чазов, 1975; Н. М. Амосов и соавт., 1980; С. Bernard, 1968). Одной из наиболее существенных причин данной диспропорции является психологическая дезадаптация лиц, перенесших операцию на сердце. При обследовании больных с патологией сердечнососудистой системы установлено наличие у них выраженных форм личностных реакций (Г. В. Морозов, М. С. Лебединский, 1972; А. М. Вейн и соавт., 1974). Н. К. Боголепов (1938), Л. О. Бадалян (1963), В. В. Михеев (1979) указывают на высокую частоту этих расстройств (70- 100 %). Изменения нервной системы при пороках сердца описал Л. О. Бадалян (1973. 1976). Недостаточность кровообращения, возникающая при пороках сердца, приводит к хронической гипоксии мозга, возникновению общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, в том числе в виде судорожных припадков.

У больных, оперированных по поводу ревматических пороков сердца, обычно наблюдаются жалобы на головную боль, головокружение, бессонницу, онемение и похолодание конечностей, боль в области сердца и за грудиной, удушье, быструю утомляемость, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, слабость конвергенции, снижение корнеальных рефлексов, гипотонию мышц, снижение периостальных и сухожильных рефлексов, расстройства сознания, чаще в виде обмороков, указывающие на нарушение кровообращения в системе позвоночных и базилярной артерий и в бассейне внутренней сонной артерии.

Психические расстройства, возникающие после кардиохирургнческо-го вмешательства, являются следствием не только церебрально-сосудистых нарушений, но и личностной реакции. В. А. Скумин (1978, 1980) выделил «кардиопротезный психопатологический синдром», часто возникающий при имплантации митрального клапана или многоклапанном протезировании. Вследствие шумовых явлений, связанных с деятельностью искусственного клапана, нарушения рецептивных полей в месте его вживления и расстройства ритма сердечной деятельности внимание больных приковано к работе сердца. У них возникают опасения и страхи о возможном «отрыве клапана», его поломке. Угнетенное настроение усиливается к ночи, когда шум от работы искусственных клапанов слышен особенно четко. Только днем, когда больной видит рядом медицинский персонал, он может уснуть. Вырабатывается отрицательное отношение к активной деятельности, возникает тревожно-депрессивный фон настроения с возможностью суицидальных действий.

В. В. Ковалев (1974) в неосложненный послеоперационный период отмечал у больных астеноадинамические состояния, сенситивность, преходящую или устойчивую интеллектуально-мнестическую недостаточность. После операций с соматическими осложнениями нередко возникают острые психозы с помрачением сознания (делириозный, дели-риозно-аментивиый и делириозно-онейроидный синдромы), подострые абортивные и затяжные психозы (тревожно-депрессивный, депрессивно-ипохондрический, депрессивно-параноидный синдромы) и эпилептиформ-ные пароксизмы.

Психические расстройства у больных с почечной патологией . Психические нарушения при почечной патологии наблюдаются у 20-25 % заболевших лиц (В. Г. Вогралик, 1948), однако не все они попадают в поле зрения психиатров (А. Г. Наку, Г. Н. Герман, 1981). Отмечают выраженные нарушения психики, развивающиеся после трансплантации почек и гемодиализа. А. Г. Наку и Г. Н. Герман (1981) выделяли типичные нефрогенные и атипичные нефрогенные психозы с обязательным наличием астенического фона. К 1-й группе авторы относят астению, психотические и непсихотические формы расстроенного сознания, ко 2-и - эндоформные и органические психотические синдромы (включение синдромов астении и инепсихотического нарушения сознания в состав психотических состояний мы считаем ошибочным).

Астения при почечной патологии, как правило, предшествует диагностике поражения почек. Отмечаются неприятные ощущения в теле, «несвежая голова», особенно по утрам, кошмарные сновидения, затруднения в сосредоточении внимания, чувство разбитости, подавленное настроение, соматоневрологические проявления (обложенный язык, серовато-бледный цвет лица, неустойчивость артериального давления, ознобы и профузная потливость по ночам, неприятное ощущение в пояснице).

Астенический нефрогенный симптомокомплекс характеризуется постоянным усложнением и нарастанием симптоматики, вплоть до состояния астенической спутанности, при которой больные не улавливают изменений в ситуации, не замечают нужных им, рядом лежащих предметов. При нарастании почечной недостаточности астеническое состояние может смениться аменцией. Характерной чертой нефрогенной астении является адинамия с невозможностью или трудностью мобилизовать себя на выполнение действия при понимании необходимости такой мобилизации. Больные большую часть времени проводят в постели, что не всегда оправдано тяжестью почечной патологии. По мнению А. Г. Наку и Г. Н. Герман (1981), часто наблюдающаяся смена астеноадинами-ческих состояний астеносубдепрессивными - показатель улучшения соматического состояния больного, признак «аффективной активации», хотя и проходит через выраженную стадию депрессивного состояния с идеями самоуничижения (ненужности, никчемности, обузы для семьи).

Синдромы помраченного сознания в форме делирия и аменции при пефропатиях протекают тяжело, нередко больные умирают. Выде-

ляют два варианта аментивного синдрома (А. Г. Наку, Г. Н. Герман, 1981). отражающих тяжесть почечной патологии и имеющих прогностическое значение: гиперкинетический, при котором уремическая интоксикация нерезко выражена, и гипокинетический с нарастающей декомпенсацией деятельности почек, резким повышением артериального давления. Тяжелые формы уремии иногда сопровождаются психозами по типу острого бреда и заканчиваются летальным исходом после периода оглу шенности с резким двигательным беспокойством, отрывочными бредовыми идеями. При ухудшении состояния продуктивные формы расстроенного сознания сменяются непродуктивными, нарастают адинамия, сомно-ленция.

Психотические расстройства в случае затяжных и хронических заболеваний почек проявляются сложными синдромами, наблюдаемыми на фоне астении: тревожно-депрессивным, депрессивно- и галлюцинаторно-параноидным и кататоническим. Нарастание уремического токсикоза сопровождается эпизодами психотического помрачения сознания, признаками органического поражения центральной нервной системы, эпилептиформными пароксизмами и интеллектуально-мнестическими расстройствами.

По данным Б. А. Лебедева (1979), у 33 % обследованных больных на фоне выраженной астении отмечаются психические реакции депрессивного и истерического типов, у остальных - адекватная оценка своего состояния со снижением настроения, пониманием возможного исхода. Астения нередко может препятствовать развитию невротических реакций. Иногда в случаях незначительной выраженности астенических симптомов возникают истерические реакции, которые исчезают при нарастании тяжести болезни,

Реоэнцефалографическое обследование больных хроническими заболеваниями почек дает возможность выявить снижение тонуса сосудов при незначительном уменьшении их эластичности и признаки нарушения венозного тока, которые проявляются увеличением венозной волны (пресистолической) в конце катакротической фазы и наблюдаются у лиц, длительное время страдающих артериальной гипертензией. Характерна неустойчивость сосудистого тонуса, преимущественно в системе позвоночных и базилярной артерий. При легких формах заболевания почек в пульсовом кровенаполнении выраженных отклонений от нормы не отмечается (Л. В. Плетнева. 1979).

В поздних стадиях хронической почечной недостаточности и при выраженной интоксикации проводят органозамещающие операции и гемодиализ. После пересадки почек и во время диализной стабильной субуремии наблюдается хроническая нефрогенная токсикодизгомеоста-тическая энцефалопатия (М. А. Цивилько и соавт., 1979). У больных отмечаются слабость, расстройства сна, угнетение настроения, иногда быстрое нарастание адинамии, оглушенности, появляются судорожные припадки. Считают, что синдромы помраченного сознания (делирий, аменция)возникают вследствие сосудистых расстройств и послеопера-

ционной астении, а синдромы выключения сознания - в результате уремической интоксикации. В процессе лечения гемодиализом наблюдаются случаи интеллектуально-мнестических нарушений, органического поражения головного мозга с постепенным нарастанием вялости, потерей интереса к окружающему. При длительном применении диализа развивается психоорганнческий синдром - «диализно-уремнческая деменция», для которой характерна глубокая астения.

При пересадке почек применяют большие дозы гормонов, что может повлечь за собой расстройства вегетативной регуляции. В период острой недостаточности трансплантата, когда азотемия достигает 32,1 - 33,6 ммоль, а гиперкалиемия - до 7,0 мэкв/л, могут возникнуть геморрагические явления (обильное носовое кровотечение и геморрагическая сыпь), парезы, параличи. При электроэнцефалографическом исследовании обнаруживают стойкую десинхронизацию с почти полным исчезновением альфа-активности и преобладанием медленноволновой активности. При реоэнцефалографическом исследовании выявляют выраженные изменения сосудистого тонуса: неравномерность волн по форме и величине, дополнительные венозные волны. Резко усиливается астения, развиваются субкоматозное и коматозное состояния.

Психические нарушения при заболеваниях пищеварительного тракта . Заболевания органов пищеварения занимают второе место в общей заболеваемости населения, уступая лишь сердечно-сосудистой патологии.

Нарушения психических функций при патологии пищеварительного тракта чаще ограничиваются заострением характерологических черт, астеническим синдромом и неврозоподобными состояниями. Гастрит, язвенная болезнь и неспецифический колит сопровождаются истощае-мостью психических функций, сенситивностью, лабильностью или торпидностью эмоциональных реакций, гневливостью, склонностью к ипохондрической трактовке болезни, канцерофобии. При желудочно-пище-водном рефлюксе наблюдаются невротические расстройства (неврастенический синдром и явления навязчивости), предшествующие симптомам пищеварительного тракта. Утверждения больных о возможности у них злокачественного новообразования отмечаются в рамках сверхценных ипохондрических и паранойяльных образований. Жалобы на ухудшение памяти связаны с расстройством внимания, обусловленным как фиксацией па ощущениях, вызванных основным заболеванием, так и депрессивным настроением.

Осложнением операций резекции желудка при язвенной болезни является демпинг-синдром, который следует отграничивать от истерических расстройств. Под демпинг-синдромом понимают вегетативные кризы, приступообразно возникающие по типу гипо- или гипергликеми-ческих непосредственно после приема пищи или спустя 20-30 мин,

иногда 1-2 ч.

Гипергликемические кризы появляются после приема горячей пиши, содержащей легкоусвояемые углеводы. Внезапно возникает головная боль с головокружением, шумом в ушах, реже -рвотой, сонливостью,

тремор. Могут появляться «черные точки», «мушки» перед глазами, расстройства схемы тела, неустойчивость, зыбкость предметов. Заканчиваются они обильным мочеиспусканием, сонливостью. На высоте приступа повышаются уровень сахара и артериальное давление.

Гипогликемические кризы наступают вне приема пищи: появляются слабость, потливость, головная боль, головокружение. После приема пищи они быстро купируются. Во время криза уровень сахара в крови снижается, наблюдается падение артериального давления. Возможны расстройства сознания на высоте криза. Иногда кризы развиваются в утренние часы после сна (Р. Е. Гальперина, 1969). При отсутствии своевременной терапевтической коррекции не исключена истерическая фиксация этого состояния.

Психические нарушения при раке . Клиническая картина новообразований головного мозга определяется их локализацией. С ростом опу-холи больше выступают общемозговые симптомы. Наблюдаются практически все виды психопатологических синдромов, в том числе астенический, психоорганический, параноидный, галлюцинаторно-параноидный (А. С. Шмарьян, 1949; И. Я. Раздольский, 1954; А. Л. Абашев-Констан-тиновский, 1973). Иногда опухоль головного мозга выявляют на секции умерших лиц, лечившихся по поводу шизофрении, эпилепсии.

При злокачественных новообразованиях внечерепной локализации В. А. Ромасенко и К. А. Скворцов (1961) отмечали зависимость психических расстройств от стадии течения рака. В начальный период наблюдаются заострение характерологических черт больных, невротические реакции, астенические явления. В развернутой фазе наиболее часто отмечаются астенодепрессивные состояния, анозогнозии. При раке внутренних органов в манифестной и преимущественно терминальной стадиях наблюдаются состояния «тихого делирия» с адинамией, эпизодами делириозных и онирических переживаний, сменяющихся оглушенностью или приступами возбуждения с отрывочными бредовыми высказываниями; делириозно-аментивные состояния; параноидные состояния с бредом отношения, отравления, ущерба; депрессивные состояния с деперсона-лизационными явлениями, сенестопатиями; реактивные истерические психозы. Характерны нестойкость, динамизм, частая смена психотических синдромов. В терминальной стадии постепенно нарастает угнетение сознания (оглушенность, сопор, кома).

Психические расстройства послеродового периода . Выделяют четыре группы психозов, возникающих в связи с родами: 1) родовые; 2) собственно послеродовые; 3) психозы периода лактации; 4) спровоцированные родами эндогенные психозы. Психическая патология послеродового периода не представляет самостоятельной нозологической формы. Общей для всей группы психозов является ситуация, в которой они возникают. Родовые психозы - это психогенные реакции, развивающиеся, как правило, у первородящих женщин. Они обусловлены страхом ожидания боли, неизвестного, пугающего события. При первых признаках начи-

нающихся родов у некоторых рожениц может развиться невротическая

или психотическая реакция, при которой на фоне суженного сознания появляются истерический плач, смех, крик, иногда фугиформные реакции, реже - истерический мутизм. Роженицы отказываются от выполнения инструкций, предлагаемых медицинским персоналом. Продолжительность реакций - от нескольких минут до 0,5 ч, иногда дольше.

Послеродовые психозы условно делят на собственно послеродовые и психозы периода лактации.

Собственно послеродовые психозы развиваются на протяжении первых 1-6 нед после родов, нередко в родильном доме. Причины их возникновения: токсикоз второй половины беременности, тя-желые роды с массивной травматизацией тканей, задержка отделения плаценты, кровотечения, эндометриты, маститы и др. Решающая роль в их появлении принадлежит родовой инфекции, предрасполагающим моментом является токсикоз второй половины беременности. В то же время наблюдаются психозы, возникновение которых нельзя объяснить послеродовой инфекцией. Основными причинами их развития являются травматизация родовых путей, интоксикации, нейрорефлекторные и пси-хотравмирующие факторы в их совокупности. Собственно послеродовые психозы чаще наблюдаются у первородящих женщин. Число заболев-ших женщин, родивших мальчиков, почти в 2 раза больше, чем женщин, родивших девочек.

Психопатологическая симптоматика характеризуется острым началом, возникает спустя 2-3 нед, а иногда через 2-3 дня после родов на фоне повышенной температуры тела. Родильницы беспокойны, постепенно их действия становятся беспорядочными, утрачивается речевой контакт. Развивается аменция, которая в тяжелых случаях переходит в сопорозное состояние.

Аменция при послеродовых психозах характеризуется маловыра-женной динамикой на протяжении всего периода заболевания. Выход из аментивного состояния критический, с последующей лакунарной амнезией. Не наблюдается затяжных астенических состояний, как это бывает при психозах лактации.

Кататоническая (кататоно-онейроидная) форма наблюдается реже. Особенностью послеродовой кататонии являются слабая выраженность и нестойкость симптоматики, сочетание ее с онирическими расстройствами сознания. При послеродовой кататонии нет закономерности нарастания скованности, как при эндогенной кататонии, не наблюдается активного негативизма. Характерна нестойкость кататонических симптомов, эпизодичность онейроидных переживаний, их чередование с состояниями оглушенности. При ослаблении кататоническнх явлений больные начинают принимать пищу, отвечать на вопросы. После выздоровления критически относятся к пережитому.

Депрессивно-параноидный синдром развивается на фоне нерезко выраженной оглушенности. Для него характерна «матовая» депрессия. Если оглушенность усиливается, депрессия сглаживается, больные безучастны, не отвечают на вопросы. Идеи самообвинения связаны с не-

состоятельностью больных в этот период. Нередко обнаруживают явления психической анестезии.

Дифференциальная диагностика послеродовой и эндогенной депрессии основывается на наличии при послеродовой депрессии изменения ее глубины в зависимости от состояния сознания, утяжеления депрессии к ночи. У таких больных в бредоподобной трактовке своей несостоятельности больше звучит соматический компонент, в то время как при эндогенной депрессии заниженная самооценка касается личностных качеств

Что такое и как выражаются психические расстройства?

Термин "психическое расстройство" относится к огромному числу разных болезненных состояний.

Психотические расстройства являются весьма распространенным видом патологии. Данные статистики в разных регионах отличаются друг от друга, что связано с различными подходами и возможностями выявления и учета этих порой сложных для диагностики состояний. В среднем, частота эндогенных психозов составляет 3-5% от численности населения.

Точных сведений о распространенности среди населения экзогенных психозов (греч. exo - вне, genesis - происхождение.
Вариант развития психического расстройства вследствие воздействия внешних, находящихся вне организма причин) нет, и это объясняется тем фактом, что большая часть этих состояний приходится на больных наркоманией и алкоголизмом.

Между понятиями психоз и шизофрения нередко ставят знак равенства, что в корне неверно ,

Психотические расстройства могут встречаться при целом ряде психических заболеваний: болезни Альцгеймера, старческом слабоумии, хроническом алкоголизме, наркомании, эпилепсии, олигофрении и т.д..

Человек может перенести преходящее психотическое состояние, вызванное приемом некоторых лекарственных средств, наркотиков, либо так называемый психогенный или "реактивный" психоз, возникающий вследствие воздействия сильной психической травмы (стрессовой ситуации с опасностью для жизни, потери близкого человека и т.д.). Нередко встречаются так называемые инфекционные (развивающиеся вследствие тяжелого инфекционного заболевания), соматогенные (вызванные тяжелой соматической патологией, например инфарктом миокарда) и интоксикационные психозы. Самым ярким примером последних служит алкогольный делирий - "белая горячка".

Есть еще один важный признак, который делит психические расстройства на два резко отличающихся друг от друга класса:
психозы и непсихотические расстройства.

Непсихотические расстройства проявляются, главным образом, психологическими явлениями, свойственными и здоровым людям. Речь идет об изменении настроения, страхах, тревоге, нарушениях сна, навязчивых мыслях и сомнениях и т.п.

Непсихотические расстройства встречаются гораздо чаще, чем психозы.
Как уже говорилось выше, наиболее легкие из них хотя бы раз в жизни переносит каждый третий.

Психозы встречаются гораздо реже.
Наиболее тяжелые из них чаще всего встречаются в рамках шизофрении, - болезни, составляющей центральную проблему современной психиатрии. Распространенность шизофрении составляет 1% населения, то есть ею страдает примерно один человек из каждой сотни.

Разница состоит в том, что у здоровых все эти явления возникают в отчетливой и адекватной связи с ситуацией, а у больных - вне такой связи. Кроме того, длительность и интенсивность болезненных явлений такого рода не идет ни в какое сравнение с аналогичными явлениями, возникающими у здоровых людей.

Психозы характеризуются возникновением психологических феноменов, которые никогда не встречаются в норме.
Важнейшими из них являются бред и галлюцинации.
Эти расстройства способны радикально изменить представление больного об окружающем мире и даже о себе самом.

Психоз связан также с грубыми расстройствами поведения.

ЧТО ТАКОЕ ПСИХОЗЫ?

О том, что такое психоз.

Представим себе, что наша психика - зеркало, задача которого - как можно точнее отражать реальность. Мы судим о реальности именно с помощью этого отражения, ведь никакого другого способа у нас нет. Мы сами - тоже часть реальности, поэтому наше «зеркало» должно правильно отражать не только окружающий нас мир, но и нас самих в этом мире. Если зеркало цело, ровно, хорошо отполировано и чисто, мир отражается в нем правильно (не будем придираться к тому, что никто из нас не воспринимает реальность абсолютно адекватно - это совсем другая проблема).

Но что произойдет, если зеркало испачкается, или покривится, или разобьется на куски? Отражение в нем более или менее пострадает. Это «более или менее» очень важно. Суть всякого психического расстройства заключается в том, что больной воспринимает реальность не совсем такой, какая она есть на самом деле. Степень искажения реальности в восприятии больного определяет - психоз у него или более легкое болезненное состояние.

К сожалению, не существует общепринятого определения понятия «психоз». Всегда подчеркивается, что главный признак психоза - серьезное искажение реальности, грубая деформация восприятия окружающего мира. Картина мира, представляющаяся больному, может настолько сильно отличаться от действительности, что говорят о «новой реальности», которую создает психоз. Даже если в структуре психоза нет расстройств, прямо связанных с нарушениями мышления и целенаправленного поведения, высказывания и поступки больного воспринимается окружающими как странные и нелепые; ведь он живет в «новой реальности», которая может не иметь ничего общего с объективной ситуацией.

В искажении реальности «повинны» феномены, которые никогда и ни в каком виде (даже в намеке) не встречаются в норме. Самые характерные из них - бред и галлюцинации; они участвуют в структуре большинства синдромов, которые принято называть психозами.
Одновременно с их возникновением утрачивается способность к критической оценке своего состояния", проще говоря, больной не может допустить мысль, что все происходящее ему только кажется.
«Грубая деформация восприятия окружающего мира» возникает потому, что «зеркало», с помощью которого мы о нем судим, начинает отражать явления, которых в нем нет.

Итак, психоз - болезненное состояние, которое определяется возникновением никогда не встречающихся в норме симптомов, чаще всего - бреда и галлюцинаций. Они приводят к тому, что реальность в восприятии больного очень сильно отличается от объективного положения вещей. Психоз сопровождается расстройством поведения, иногда очень грубым. Оно может зависеть и от того, как больной представляет себе ситуацию, в которой он находится (например, он может спасаться от мнимой угрозы), и от утраты способности к целесообразной деятельности.

Отрывок из книги.
Ротштейн В.Г. "Психиатрия наука или искуство?"

Под психозами (психотическими расстройствами) понимают самые яркие проявления психических заболеваний, при которых психическая деятельность больного не соответствует окружающей действительности, отражение реального мира в сознании резко искажено, что проявляется в нарушениях поведения, появлении несвойственных в норме патологических симптомов и синдромов.

Проявлениями психических заболеваний служат нарушения психики и поведения человека. По тяжести течения патологического процесса различают более выраженные формы психических заболеваний - психозы и более легкие - неврозы, психопатические состояния, некоторые формы аффективной патологии.

ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ ПСИХОЗОВ.

Наиболее часто (особенно при эндогенных заболеваниях) встречается периодический тип течения психозов с возникающими время от времени острыми приступами болезни, как спровоцированными физическими и психологическими факторами, так и спонтанными. Следует заметить, что существует и одноприступное течение, наблюдающееся чаще в юношеском возрасте.

Больные, перенеся один, порой затяжной приступ, постепенно выходят из болезненного состояния, восстанавливают трудоспособность и никогда уже не попадают в поле зрения психиатра.
В ряде случаев психозы могут хронифицироваться и переходить в непрерывное течение без исчезновения симптоматики в течение всей жизни.

В неосложненных и незапущенных случаях стационарное лечение длится, как правило, полтора-два месяца. Именно этот срок необходим врачам, чтобы полностью справиться с симптоматикой психоза и подобрать оптимальную поддерживающую терапию. В тех же случаях, когда симптомы болезни оказываются резистентными к препаратам, требуется смена нескольких курсов терапии, что может затягивать нахождение в стационаре до полугода и более.

Главное, что необходимо запомнить родным пациента - НЕ ТОРОПИТЕ ВРАЧЕЙ, не настаивайте на срочной выписке "под расписку"! Для полной стабилизации состояния необходимо определенное время и, настояв на досрочной выписке, Вы рискуете получить недолеченного больного, что опасно и для него и для Вас.

Одним из наиболее важных факторов, влияющих на прогноз психотических расстройств, является своевременность начала и интенсивность активной терапии в сочетании с социо-реабилитационными мероприятиями.