Фибрилляция и трепетание желудочков. Фибрилляция желудочков: причины, стадии и экстренная помощь при клинической смерти. Симптомы фибрилляции желудочков

Трепетание и фибрилляция желудочков имеют угрожающие нарушения ритма сердца приводят к смерти и поэтому требуют незамедлительного оказания реанимационной помощи.

На ЭКГ при трепетании желудочков отмечаются быстро следующие друг за другом уширенные и деформированные комплексы QRS. Кроме того, регистрируются депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т.

Фибрилляция желудочков характеризуется появлением деформированных нерегулярных мелких комплексов QRS.

Трепетание желудочков является редким, но тяжелым и угрожающим жизни нарушением ритма сердца. Появление трепетания желудочков говорит о близкой смерти, поэтому требует оказания незамедлительной реанимационной помощи. Полагают, что в патогенезе этих нарушений ритма играет роль образование нескольких кругов повторного входа волны возбуждения или, реже, повышенная автоматия желудочков.

На ЭКГ отмечается значительное отклонение от нормальной картины, а именно очень быстрое следование друг за другом уширенных и резко деформированных комплексов QRS. Амплитуда комплексов QRS все еще большая, но четкой границы между комплексом QRS и интервалом ST нет. Кроме того, отмечается выраженное нарушение реполяризации в виде депрессии сегмента ST и глубокого отрицательного зубца Т. Частота сокращений желудочков составляет примерно 200-300 в минуту и, таким образом, превышает частоту сокращений желудочков при желудочковой тахикардии.

Трепетание желудочков :
а Трепетание желудочков. Скорость движения ленты 50 мм/с.
b Трепетание желудочков. Скорость движения ленты 25 мм/с.
с После электрошоковой терапии трепетание желудочков сменилось синусовой тахикардией (ЧСС 175 в минуту). Скорость движения ленты 25 мм/с.

Трепетание желудочков без неотложного лечения всегда приводит к мерцанию желудочков, т.е. к функциональной остановке сердца.

При мерцании желудочков на ЭКГ можно увидеть только резко деформированные, нерегулярные комплексы. При этом комплексы QRS не только низкоамплитудные, но и узкие. Граница между комплексами QRS и интервалом ST уже неразличима.

Мерцание желудочков. Деформированные нерегулярные маленькие комплексы QRS. Разграничить комплексы QRS и интервалы ST-T невозможно.

Трепетание и мерцание желудочков появляются только при серьезном поражении сердца, обычно при ИМ или тяжелой ИБС, а также при дилатаци-онной и гипертрофической кардиомиопатии, аритмогенной дисплазии ПЖ и синдроме удлиненного интервала QT.

Лечение : при трепетании и мерцании желудочков необходима незамедлительная дефибрилляция. Вводят препараты калия и магния.

Дифференциальная диагностика желудочковых тахиаритмий, имеющих важное клиническое значение, приведена на рисунке ниже.

Трепетание желудочков :
а Трепетание желудочков. Частота сокращений желудочков 230 в минуту. Комплексы QRS уширены и деформированы.
b Желудочковая тахикардия, появившаяся после электрошоковой терапии. Позднее появился устойчивый синусовый ритм. Оглавление темы "Расшифровка ЭКГ":

ЭКГ при трепетании (а) и мерцании (фибрилляции) желудочков (б)

Причины и механизмы фибрилляции желудочков

Трепетание желудочков - это частое (до 200 - 300 в мин) ритмичное их возбуждение и сокращение. Мерцание (фибрилляция) желудочков - столь же частое (до 200 - 500 в мин), но беспорядочное, нерегулярное возбуждение и сокращение отдельных мышечных волокон, ведущее к прекращению систолы желудочков (асистолии желудочков).
Механизмы.
1. При трепетании - быстрое и ритмичное круговое движение волны возбуждения по миокарду желудочков (re-entry), например, по периметру инфарцированной зоны или участка аневризмы ЛЖ.
2. При мерцании (фибрилляции) - множественные беспорядочные волны micro-re-entry, возникающие в результате выраженной электрической негомогенности миокарда желудочков.
Причины: тяжелые органические поражения миокарда желудочков (острый ИМ, хроническая ИБС, постинфарктный кардиосклероз, гипертоническое сердце, миокардиты, кардиомиопатии, аортальные пороки сердца и др.).
Клиника соответствует картине клинической смерти: сознание отсутствует; пульс, АД не определяется; дыхание шумное, редкое.

ЭКГ - признаки фибрилляции и трепетания желудочков

1. При трепетании желудочков - частые (до 200 - 300 в мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую;
2. При мерцании (фибрилляции) желудочков - частые (до 300 - 500 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.
Трепетание вызвано правильным круговым движением, мерцание - неправильным вихревым движением волны возбуждения по желудочкам.

ЭКГ больного острым инфарктом миокарда (а), осложненным трепетанием (б), а затем фибрилляцией (в) желудочков

Неотложная помощь при фибрилляции желудочков

Неотложная помощь - проведение реанимационных мероприятий:

искусственная вентиляция легких,
непрямой массаж сердца,
ЭИТ - дефибрилляция разрядом 100 - 200 Дж.,
в/в лидокаин 80 - 120 мл. на 20,0 физ. раствора,
в/в адреналин 1 % 1,0 на 20,0 физ. раствора,
в/в атропин 0,1 % 1,0 на 20,0 физ. раствора при асистолии

С нашего сайта вы можете скачать

Фибрилляция желудочков характеризуется внезапным появлением дискоординации в сокращениях миокарда, быстро приводящей к остановке сердца. Причиной ее возникновения является появление нарушений проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков или предсердий. Клиническими предвестниками фибрилляции желудочков может быть появление их трепетания или приступ пароксизмальной тахикардии, и, хотя при последнем виде нарушений координация сокращений миокарда сохраняется, высокая частота сокращений может стать причиной неэффективности насосной функции сердца с последующим быстрым летальным исходом.

К факторам риска фибрилляции желудочков относятся различные неблагоприятные экзо- и эндогенные воздействия на миокард: гипоксия, нарушения водно-электролитного и кислотно-щелочного состояния, общее охлаждение организма, эндогенная интоксикация, наличие ИБС, механические раздражения сердца при различных диагностических и лечебных манипуляциях и т. д.

Отдельно следует акцентировать внимание на нарушениях электролитного баланса и, прежде всего, на обмене калия и кальция. Внутриклеточная гипокалиемия, являющаяся неизбежным спутником всех гипоксических состояний, сама по себе повышает возбудимость миокарда, что чревато появлением пароксизмов срыва синусного ритма. Кроме этого, на ее фоне происходит снижение тонуса миокарда. Расстройства сердечной деятельности могут появляться не только при наличии внутриклеточной гипокалиемии, но и при изменении концентрации и соотношения катионов К+ и Са++. При появлении данных нарушений возникает изменение клеточно-внеклеточного градиента, что чревато появлением нарушений в процессах возбуждения и сокращения миокарда. Быстрое нарастание концентрации калия в плазме крови на фоне сниженного его уровня в клетках может вызвать фибрилляцию . При внутриклеточной гипокальциемии миокард теряет способность к полноценному сокращению.

На ЭКГ при фибрилляции желудочков появляются характерные волны неравномерной амплитуды с частотой колебаний 400- 600 в I мин. По мере нарастания нарушений метаболизма миокарда частота сокращений постепенно замедляется, вплоть до полного их прекращения.

Атония миокарда

Атония миокарда («неэффективное сердце ») характеризуется потерей мышечного тонуса. Она является завершающей стадией любого вида остановки сердечной деятельности. Причиной ее возникновения может быть истощение компенсаторных возможностей сердца (прежде всего АТФ) на фоне таких грозных состояний, как массивная кровопотеря, длительная гипоксия, шоковые состояния любой этиологии, эндогенная интоксикация и т. д. Предвестником атонии миокарда является появление на ЭКГ признаков электромеханической диссоциации - видоизмененных желудочковых комплексов.

Фибрилляция и трепетание желудочков

Фибрилляция желудочков - vao тическое асинхронное возбуждение отдельных мышечных волокон или небольших групп волокон с остановкой сердца и прекращением кровообращения. Ее первое описание было дано J. Erichsen в 1842 г. Через 8 лет M. Hoffa и С. Ludwig (1850) вызвали ФЖ воздействием на сердце животного фарадическим током. В 1887 г. J. McWilliam показал, что ФЖ сопровождается потерей сердечной мышцы способности к сокращениям. В 1912 г. A. Hoffman зарегистрировал ЭКГ у больного в момент перехода ЖТ в ФЖ.

На ЭКГ желудочковую фибрилляцию распознают по непрерывным волнам различной формы и амплитуды с частотой от 400 до 600 в 1 мин (мелковолновая ФЖ); в некоторых случаях регистрируется меньшее число столь же беспорядочных волн (150-300 в 1 мин), но большей амплитуды (крупноволновая ФЖ) (рис. 130).

Фибрйлляция желудочков

(сверху). Трепетание желудочков (винчу) - больные в остром периоде инфаркта миокарда.

Со времен J. De Вег (1923), Т. Lewis (1925), С. Wiggers и R. Wegria (1940) известно, что в основе ФЖ лежит циркуляция возбуждения в множественных, десинхронизированных петлях microre-entry, образование которых связано с неравномерностью и неполнотой реполяризации в различных участках миокарда, дисперсией рефрактерности и замедлением проводимости [Мое G. et al. 1941; Josephson M. 1979; Moore E. Spar J. 1985]. В электропатологическом смысле миокард желудочков оказывается фрагментированным на многие зоны, островки ткани, находящиеся в разных фазах возбуждения и восстановления.

Даже при подготовленности миокарда желудочков к фибрилляции для ее начала требуются соответствующие стимулы. Выше мы уже неоднократно обращались к этой проблеме, подчеркнув, в частности, значение таких факторов, как психологический стресс и связанный с ним вегетативный дисбаланс. Что же касается непосредственных причин ФЖ, то их можно разделить на аритмические и внеаритмические. К разряду профибрилляторных аритмических механизмов относят: а) рецидивирующие приступы устойчивой ЖТ, дегенерирующей в ФЖ; б) рецидивирующие приступы неустойчивой ЖТ, тоже перерождающейся в ФЖ; в) «злокачественные» ЖЭ (частые и сложные). М. Josephson и соавт. (1979) подчеркивают значение парных ЖЭ с нарастающей преждевременностью: если первая ЖЭ укорачивает рефрактерность и усиливает неоднородность процессов восстановления возбудимости в миокарде, то вторая ЖЭ приводит к фрагментированию электрической активности и в конечном счете к ФЖ; г) двунаправленная веретенообразная ЖТ у больных с синдромом длинного интервала Q-Т, часто переходящая в ФЖ; д) пароксизмы ФП (ТП) у больных с синдромом WPW, провоцирующие ФЖ; е) двунаправленная ЖТ, вызванная дигиталисной интоксикацией; ж) ЖТ с очень широкими комплексами QRS г («синусоидальная»), иногда вызываемая препаратами подкласса 1С и ДР.

Среди факторов, способных вызвать ФЖ без предшествующей тахиаритмии (‘/4 всех случаев), следует назвать: а) глубокую ишемию миокарда (острую коронарную недостаточность или реперфузию после ишемического периода); б) острый инфаркт миокарда; в) значительную гипертрофию левого желудочка и вообще кардиомегалию; г) внутрижелудочковые блокады с большим расширением комплексов QRS; д) полные АВ блокады, особенно дистальные; е) выраженные нарушения процесса реполяризации желудочков (изменения конечной части желудочкового комплекса) при далеко зашедшей гипокалиемии, дигитализации, массивном воздействии на сердце катехоламинов ит. д.; ж) закрытые травмы сердца; з) воздействие на организм человека электрического тока высокого напряжения; и) передозировку анестетиков в период наркоза; к) гипотермию при проведении хирургических операций на сердце; л) неосторожные манипуляции при катетеризации полостей сердца и др.

Отсутствие провоцирующих тахиаритмий (ЖЭ, ЖТ) в префибрилляторном периоде у части больных этих групп, включая ИБС, неоднократно демонстрировалось при длительной мониторной регистрации ЭКГ . Разумеется, упомянутые факторы могут комбинироваться. Например, J. Nordrehaug, G. von der Gippe (1983) регистрировали ФЖ при остром инфаркте миокарда у 17,2% больных с гипокалиемией и только у 7,4% больных, имевших нормальную концентрацию ионов К+ в плазме. S. Hohnloser и соавт. (1986) показали в эксперименте, что у собак с острой коронарной окклюзией уменьшение плазменной концентрации ионов К+ сопровождается понижением порога ФЖ на 25%. Гипокалиемия увеличивает различия в продолжительности ПД волокон Пуркинье и сократительных желудочковых волокон, удлиняя ЭРП в волокнах Пуркинье и одновременно укорачивая его в сократительных волокнах; неоднородность электрических характеристик в расположенных рядом структурах миокарда облегчает возникновение re-entry и соответственно ФЖ.

ФЖ служит механизмом смерти большинства сердечных больных. В одних случаях это как бы первичная ФЖ, - следствие острой электрической нестабильности миокарда, - возникающая у больных, не имеющих выраженных нарушений кровообращения: сердечной недостаточности, артериальной гипотензии, шока. По статистикам инфарктных отделений, в 80-х годах первичная ФЖ возникала менее чем у 2% больных в первые часы острого инфаркта миокарда. Она составляла 22% от всех его осложнений; частота смерти от первичной ФЖ в этих отделениях снизилась в 10 раз, по сравнению с 60-ми годами, и равнялась 0,5% [Ганелина И. Е. и др. 1985, 1988]. Ранняя, а также более поздняя (>48 ч) первичная ФЖ мало сказывается на длительном, отдаленном прогнозе больных, перенесших острый инфаркт миокарда [Ганелина И. Е. и др. 1985; Lo Y. и Nguyen К. 1987]. Между тем на долю первичной ФЖ, связанной с острой коронарной недостаточностью, вызывающей внезапную гибель больных, приходится более 40-50% всех смертей от ИБО - основной причиной гибели людей в экономически развитых странах в последней четверти XX в. Например, в США из 700 тыс. смертельных исходов в год от ИБС 300- 500 тыс. бывают внезапными . Каждую минуту 1 американец погибает внезапно вследствие злокачественной желудочковой аритмии, связанной с ИБС . У большинства этих больных ФЖ возникает без свежего инфаркта миокарда. Очевидно, что внезапная сердечная смерть является наиболее драматическим проявлением ИБС [Чазов Е. И. 1972, 1984; Ганелина И. Е. и др. 1977; Вихерт А. М. и др. 1982, 1984; Янушкевичус 3. И. и др. 1984; Мазур Н. А. 1985; ЛисицынЮ. П. 1987; Lown В. 1979,1984; Keefe D. et al. 1987; Kannel W. et al. 1987; Bayes de Luna et al. 1989]. Среди лиц, выздоровевших после инфаркта миокарда, в течение первого года внезапно погибают от 3 до 8%, в последующем частота внезапной смерти составляет 2-4% в год . Внезапная смерть (ФЖ) от ИБС значительно чаще случается вне больничных учреждений, преимущественно у мужчин старших возрастных групп. Каждый 4-й такой больной погибает без свидетелей. У 15-30% больных внезапной смерти предшествует прием алкоголя. Как показала С. К. Чурина (1984), у женщин, страдающих ИБС, наступлению внезапной смерти в 59% случаев тоже способствует и непосредственно предшествует употребление алкоголя. J. Muller и соавт. (1987) обратили внимание на циркадные колебания частоты внезапной сердечной смерти: самые низкие показатели выявились ночью, самые высокие - от 7 до 11 ч утра, т. е. тогда, когда повышается активность симпатической нервной системы, соответственно возрастают АД и тонус коронарных артерий, а также усиливается агрегация тромбоцитов ; ее истинные причины пока остаются неизвестными.

Хотя первичная ФЖ является фатальным ритмом, в мире имеется немало больных, успешно выведенных из этого состояния с помощью вовремя проведенной электрической дефибрилляции. Эти больные ИБС (без свежего инфаркта миокарда) сохраняют высокий риск рецидива ФЖ: за первый и второй год в 30 % и 45 % случаев соответственно. Если же они активно лечатся противоаритмическими препаратами или (и) подвергаются эффективным хирургическим операциям, которые препятствуют при ЭФИ воспроизведению злокачественных желудочковых аритмий, то риск внезапной смерти у них понижается до 6% за первый год и 15% за третий год . Известны и редкие случаи самопроизвольного исчезновения ФЖ. Обычно это весьма кратковременные пароксизмы, однако недавно М. Ring и S. Huang (1987) сообщили о своем наблюдении за больным 75 лет, у которого через 2 нед после инфаркта миокарда приступ ЖТ перешел в ФЖ, длившуюся 4 мин и прервавшуюся спонтанно (мониторирование ЭКГ по Холтеру).

Вторичная ФЖ - механизм смерти больных, имеющих выраженные проявления сердечной недостаточности, кардиогенный шок или другие тяжелые нарушения (при инфаркте миокарда, хронической ИБС, дилатационной кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах и т. д.). Этот терминальный ритм трудно прервать электрическим разрядом, тогда как первичная ФЖ сравнительно легко устраняется с помощью единичного электрического импульса постоянного тока. По данным J. Bigger (1987), за год погибает около 40% больных с далеко зашедшей сердечной недостаточностью, и у половины из них смерть наступает внезапно вследствие нарушений сердечного ритма (неустойчивые ЖТ, ФЖ).

Трепетание желудочков - возбуждение миокарда желудочков с частотой до 280 в 1 мин (иногда больше 300 в 1 мин) в результате устойчивого кругового движения импульса по сравнительно длинной петле reentry, обычно по периметру инфарцированной зоны миокарда. Комплексы QRS и зубцы Т сливаются в единую волну большой амплитуды без изоэлектрических интервалов. Благодаря тому, что такие волны приходят регулярно, возникает картина правильных синусоидальных электрических колебаний, в которых, в отличие от ЖТ, не удается выделить отдельные элементы желудочкового комплекса (см. рис. 130). В 75% случаев ТЖ у больных острым инфарктом миокарда переходит в ФЖ. В эксперименте при развитии у животного ФЖ можно наблюдать, что ТЖ формируется в III стадии этого процесса, проделывающего 5 стадий [Гурвич Н. Л. и др. 1977]. Заслуживает внимания тот факт, что у 52% больных в период ФЖ (ТЖ) поддерживается ретроградное ВА проведение . Как и ФЖ, ТЖ приводит к остановке сердца: сокращения его прекращаются, исчезают тоны сердца и артериальный пульс, АД падает до нуля, развивается картина клинической смерти.

Трепетание предсердий на экг: особенности данного явления и ключевые симптомы

Такое понятие как трепетание предсердий подразумевает под собой значительное учащение сердечных сокращений, когда количество ударов достигает 200-400 в минуту, однако сам рабочий ритм остается в нормальном состоянии.

Учитывая, что частота импульсов и сокращений резко увеличивается, может возникать предсердно-желудочковая блокада, которая снижает ритм работы желудочков.

Рассматривая мерцание предсердий на экг, следует отметить, что это явление характеризуется пароксизмальной длительностью, а сам период по времени продолжается несколько секунд или даже несколько дней. Сложно дать точный прогноз, поскольку процесс ритмичности очень неустойчивый и непредсказуемый.

Важно!Если своевременно принять меры лечения, трепетание может перейти на стадию синусового ритма или в мерцательную аритмию. Один процесс может сменять другой попеременно.

Если фибрилляция предсердий проходит в постоянной форме, этот процесс называется устойчивостью, однако явление это очень редкое.Невозможно установить четкое разграничение между формой пароксизма и постоянным трепетанием предсердий.

Учитывая, что процесс является неустойчивым и непостоянным, его частота распространения также находится в неопределенном состоянии. Так, по официальным данным статистики, можно сказать только то, что не более 0,4-1,2 процента больных пациентов, которые лежат в стационаре, страдают этим явлением. У мужчин оно встречается намного чаще.

Интересно!Чем больше возраст человека, тем выше риск наступления трепетания или мерцательной аритмии.

Основные признаки

Почему возникает заболевание, объяснить можно с чисто научной точки зрения. Первое, что следует отметить, выявление органических заболеваний сердечной системы, в частности именно ее главного органа. Если человеку доводилось переносить на себе кардиохирургические операции, уже в течение первой недели его сердце будет испытывать некоторые отклонения в работе, и учащенная аритмичность будет одним из таких аномальных явлений.

Среди других причин возникновения следует назвать:

Обнаружение патологий в митральном клапане;
Ревматические этиологии;
ИБС в различных проявлениях;
Развитие сердечной недостаточности;
Кардиомиопатия;
Хронические заболевания легких.

Если человек абсолютно здоров, то риск возникновения недуга сведен к нулю, и вы можете не беспокоиться о своем здоровье.

Коэффициентное соотношение

Важно обратить внимание на основные симптомы, характеризующие появление мерцания предсердий. Ключевой фактор – частота сердечных сокращений, тем не менее, в данном случае не последнюю роль играет и характер самого сердечного заболевания у пациента.

Если установлен коэффициент 2:1-4:1, то в таком состоянии любая аномалия переживается легче, включая и мерцание, поскольку рабочий ритм желудочков остается упорядоченным.

Особенность и одновременно «коварство» такого сердечного явления как трепетание заключается в его неопределенности и непредсказуемости, поскольку частота сокращений увеличивается весьма резко, при изменении коэффициента проведения.

Клиническое обследование для обнаружения недуга основывается на определении артериального пульса, который в итоге оказывается ритмичным или учащенным. Однако это далеко не самый главный показатель, поскольку даже коэффициент 4:1 может характеризовать частоту сердечных сокращений в пределах 85 ударов в минуту.

Диагностика трепетаний предсердий

Диагностирование происходит с помощью ЭКГ, которая выводит данные в 12 отведениях.В данном случае о наличии патологии сообщают такие признаки:

Частые и регулярные предсердные волны пилообразной формы, удары – 200-400 за минуту;
Правильный и регулярный ритм работы желудочков с одинаковой интервальностью;
Нормальные желудочковые комплексы и у каждого из них есть свои волны.

Трепетание желудочков

Кроме предсердного трепетания может возникать желудочковое трепетание, которое называется фибрилляцией или мерцанием. В данном случае такое явление характеризуется неупорядоченной электрической активностью. Это простейшая тахиаритмия, при которой частота сокращений сердца составляет 200-300 ударов в минуту.Оно характеризуется мышечной циркуляцией, которая имеет одну и ту же частоту с одинаковым путем прохождения. Фибрилляция желудочков может переходить в мерцание, характеризующееся 500 ударами в минуту частотных сокращений.

Важно! Желудочковое трепетание характерно для людей в возрасте от 45 лет.

Чтобы выявить признаки расстройства. проводят соответствующую диагностику, для определения степени опасности данной патологии. Так, основные причины, из-за которых развивается желудочковое трепетание, это:

Повышается симпатическая активность;
Увеличенные размеры сердца;
Очаги склероза;
Дегенерация в миокарде.

Фибрилляция желудочков сопровождается низким артериальным давлением, сердечным выбросом, однако такие явления продолжаются максимально короткое время.

трепетание предсердий на экг

Фибрилляцией желудочков сердца является неритмичное сжимание миокарда, которое проявляется некоординированным сокращением отдельных участков сердечной мышцы. Частота сжатий доходит до 300 и более. Это крайне опасное состояние, ведущее к гибели человека при неоказании срочной медицинской помощи. Фибрилляция желудочков на экг отражается характерными неравномерными волнами разной амплитуды и частоты колебаний до 500-600 в мин. Код заболевания по мкб 149.0.

Фибрилляция (мерцание) желудочков сердца часто вызывает смерть пациента. Нерегулярный сердечный ритм нарушает кровообращение, вплоть до полного его прекращения. Желудочки при этом сокращаются безрезультатно и не перекачивают кровь. Происходит угнетение дыхательной функции, кардинально снижается артериальное давление. Это приводит к гипоксии мозга и его гибели. Поэтому при появлении трепетания миокарда нужно приступать к неотложным лечебным мероприятиям, чтобы не допустить угнетения жизненных функций.

Чтобы разобраться, почему появляется патология, нужно вспомнить об анатомии сердца. Оно состоит из 4 камер – 2 предсердий и 2 желудочков. Благодаря импульсам, поступающим из головного мозга, сердечный механизм ритмично работает, обеспечивая нормальное кровообращение. Нарушение подачи импульсов или способа их восприятия сердечной мышцей, приводит к асинхронному сокращению миокарда, сбою в работе сердца.

Изменение ритма развивается по механизму re-entry или повторного входа. Импульс выполняет круговые движения, вызывая беспорядочные сокращения миокарда без фазы диастолы (сердце не расслабляется). При фибрилляции возникает много петель re-entry, что приводит к полному разладу в работе сердца.

Главная причина дисфункции – это нарушение прохождения импульса через атриовентрикулярный узел. Фибрилляция и трепетание желудочков возникает из-за непроводимости импульса или появления на сердечной мышце рубцевания после перенесенного инфаркта. Изменения наблюдаются в первый час появления патологии.

Почти у половины пациентов, умерших вследствие развившейся фибрилляции желудочков, обнаружены тромбы в коронарных сосудах, которые привели к летальному исходу.

Трепетание желудочков сохраняет видимость ритмичной сократимости желудочков, а при фибрилляции ритм не регулярный. Но при обоих дисфункциях работа сердца не эффективна. Патология часто развивается у пациентов, перенесших острый инфаркт, на электрокардиограмме которых был отмечен зубец Q. Это признак того, что в сердечно сосудистой системе произошли морфологические изменения, ведущие к фатальным желудочковым аритмиям.

Также причиной фибрилляции являются первичные изменения электрофизиологических функций мышцы сердца. При этом структурные болезни сердца не наблюдаются. На кардиограмме отмечено удлиненный интервал Q-Т и суправентрикулярная тахикардия.

Фибрилляции предшествует желудочковая тахикардия, которая возникает вследствие быстрого сокращения желудочков из-за нестабильной подачи импульсов. Длится такое состояние до полминуты, сопровождаясь сердцебиением. Если процесс затягивается, то развивается фибрилляция, человек падает в обморок, прекращается кровообращение, страдают жизненно важные органы и системы. Нужно немедленно проводить реанимационные процедуры, чтобы сохранить жизнь пациенту.

В группе риска развития патологии находятся лица:

перенесшие инфаркт;
имеющие в анамнезе фибрилляцию;
с врожденными пороками сердца;
с ишемией сердца;
с кардиомиопатиями;
с повреждением миокарда (следствие травм);
употребляющие наркотики;
с изменениями водно-электролитного обмена.

Наиболее часто вызывает мерцательный синдром гипертрофическая кардиомиопатия. Она приводит к внезапной сердечной смерти у людей молодого возраста при выполнении тяжелых физических работ. Специфическая кардиомиопатия, вызванная онкологией (саркоидоз) тоже является причиной трепетания желудочков. Кроме этого патология появляется по невыясненным причинам (идиопатическая форма), но медики склонны утверждать, что ее появление связанно с нарушением работы вегетативной нервной системы.

Клиническая картина и диагностика

Первым признаком развития фибрилляции становятся кратковременные обмороки неясной этиологии. Их вызывает экстрасистолия или желудочковая тахикардия. Это первичная фаза заболевания, которая не сопровождается нарушением кровообращения.

Пароксизм фибрилляции желудочков приводит к потере сознания, судорогам. Происходит это потому, что насосный механизм сердца не функционирует. Возникает остановка кровообращения и клиническая смерть. Это вторичная фаза, считающаяся крайне тяжелой. Клиника изменений выражается в следующих симптомах:

помутнение сознания;
отсутствие пульса и дыхания;
самопроизвольном мочеиспускание и дефекации;
отсутствие реакции зрачков на свет;
расширение зрачков;
синюшности кожи.

Главным критерием неотложного состояния больного является отсутствие дыхательной функции и пульсации на крупных кровеносных сосудах (шейные и бедренные артерии). Если не провести реанимацию в течение 5 минут, то происходят необратимые патологические нарушения в тканях головного мозга, нервной системе, иных внутренних органах. Клинический диагноз устанавливается на основе кардиограммы сердца. После выведения пациента из критического состояния, чтобы установить истинную причину развития патологии назначают обследование, состоящее из разных диагностик.

Применение сердечного мониторинга помогает определить электрическую функцию сердца.
ЭКГ дает возможность проследить ритмичность сокращений миокарда, аномалии в работе внутреннего органа.
В лабораторных исследованиях крови проверяют магний, натрий, гормоны, влияющие на работу миокарда.
Рентгенграфию грудной клетки делают, чтобы узнать границы сердца и размеры крупных сосудов.
Эхокардиограмма помогает обнаружить очаги поражения миокарда, зоны со сниженной сократительной способностью, патологии клапанной системы.
Ангиография коронарных сосудов проводится с использованием контрастного средства, которое дает возможность выявить суженные или непроходимые участки.

В редких случаях проводят КТ или МРТ.

Фибрилляция желудочков ЭКГ

Процесс развития фибрилляции проходит четыре фазы, которые характеризуются определенными изменениями на экг.

1 фаза – тахисистолия. Продолжительность 2 секунды, сопровождается ритмичными сокращениями миокарда, состоящего с 4-6 желудочковых комплексов. На экг это выражается в виде высокоамплитудных колебаний.

2 фаза – судорожная (20-50 сек.), при которой отмечается частое судорожное не ритмическое сжатие волокон сердечной мышцы. На кардиограмме видно высоковольтные волны с разной величиной амплитуды.

3 фаза – мерцание (до 3 мин) – множественные хаотические сокращения отдельных зон сердечной мышцы разной частоты.

4 фаза – агония. Наблюдается через 3-5 минут после 3 фазы. Определяется угнетением сердечной деятельности, что отображается на кардиограмме в виде нерегулярных волн, увеличением площади участков, которые не сокращаются. Экг регистрирует постепенное уменьшение амплитуды колебаний.

На экг очертания желудочковых комплексов не имеют четких границ, они отличаются разной амплитудой, зубцы рознятся высотой и шириной, могут быть острыми и заокругленными. Часто определить их невозможно. Между волнами стираются интервалы и образуются патологические кривые.

Первая доврачебная помощь

Если у человека наблюдаются симптомы тахикардии (головокружение, одышка, боль в сердце, тошнота), то следует срочно вызвать скорую помощь. При отсутствии сознания у человека нужно проверить его пульс. Если сердцебиение не прослушивается, срочно приступить к непрямому массажу сердца. Для этого нужно ритмично нажимать на грудную клетку (до 100 нажатий в мин). Во время проведения манипуляции между компрессиями нужно давать возможность грудной клетке распрямиться. Если дыхательные пути больного чистые (отсутствует аспирация содержимого желудка в легкие), то нормальное насыщение кислородом крови поддерживается не менее 5 минут. Это помогает выиграть время для предоставления более квалифицированной помощи.

Пациентам, имеющим в анамнезе тяжелые сердечные патологии, сопровождающиеся аритмиями, врачи советуют приобрести портативный дефибриллятор. Соблюдая рекомендации инструкции и пройдя соответствующее обучение, родственники смогут оказать необходимую срочную помощь больному при приступе фибрилляции желудочков, таким образом продлить ему жизни до приезда кардиобригады.

Лечебные меры

Неотложная помощь при фибрилляции желудочков проводится по протоколу, где указан алгоритм выполняемых мероприятий. Первой
делают проверку пульсации на крупных артериях, и если ее нет, то приступают к СЛР (сердечно-легочной реанимации). Сначала нужно убедиться в том, что дыхательные пути чистые, а при их закупорке устранить инородное тело. Для этого человека поворачивают на бок и производят 3-4 резких удара ребром ладони между лопаток. После этого пальцем стараются извлечь посторонний предмет из глотки.

Дальше практикуют прекардиальный удар, который наносится в нижнюю треть грудины. В отдельных случаях такая манипуляция приводит к возобновлению работы сердечного механизма. Если этого не произошло, то делают непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких. Если таким образом не удается возобновить сердечный ритм, то приступают к специфическим мерам.

Возобновление функциональной деятельности сердечной системы проводится в палатах интенсивной терапии при помощи дефибриллятора, который наносит электроимпульсные разряды в область сердца. Производятся электроразряды нарастающей энергии (от 200 до 400 Дж). Если фибрилляция появилась вновь или сохраняется, то практикуют введение «Адреналина» через каждые 3 минуты, попеременно с ударами дефибриллятором. Манипуляцию проводят под контролем ЭКГ, где отображается сердечный ритм. При регистрации желудочковой тахикардии силу разряда уменьшают вдвое. Одновременно проводят ИВЛ.

Лечение фибрилляции желудочков после купирования приступа и для предупреждения их повторов в дальнейшем может проводиться консервативно, а также с применением оперативного вмешательства. Зачастую пациентам устанавливают кардиостимулятор, который поддерживает нормальный сердечный ритм при склонности больного к появлению серьезных аритмий, вызывающих фибрилляцию. Его работа основана на нанесении ряда импульсов, для восстановления синусового ритма. Кроме этого хирургический метод лечения показан для устранения дисфункций клапанного механизма.

Лекарственные препараты

Вместе с поведением электронной дефибрилляции больному в\в вводят медикаментозные препараты. Введение проводят медленно и при неэффективности дозировку повышают.

Если проведенные реанимационные меры не приводят к появлению сердцебиения и дыхания в течение получаса, то их прекращают. При положительном результате больного переводят в палату ИТ.

Народное лечение

Фибрилляция желудочков – смертельно опасная патология, которая не лечится никаким народным методом. Сохранить жизнь больному может только неотложная реанимация, проведенная квалифицированными специалистами. После купирования приступа пациенты проходят длительное стационарное лечение, которое направленно на устранение причин, вызвавших фибрилляцию желудочков.

После терапии медикаментами или проведенных операций, врачи могут рекомендовать пациентам пить настои лечебных трав, улучшающих сердечную деятельность, а также успокаивающие чаи. Кроме этого им рекомендуется строго придерживаться диетического питания, ограничивающего потребление соли, жирной и калорийной пищи. Рацион большей частью состоит из блюд, содержащих овощи и фрукты, богатые минеральными компонентами (калий, магний), витаминами. Такая диета снижает нагрузку на миокард, снабжает его полезными веществами.

О принципах правильного питания рассказывает диетолог. Он же разрабатывает рацион, согласно конкретному клиническому случаю.

Профилактика и прогноз

После выписки больного основная рекомендация дается врачом родственникам пациента – нельзя медлить с оказанием неотложной помощи при появлении симптомов фибрилляции. Нужно срочно вызывать скорую помощь, поскольку при неправильной оценке состояния больного можно его потерять. Кроме этого кардиолог настоятельно рекомендует избавиться больному от вредных привычек, а также:

своевременно проводить лечение болезней сердца;
придерживаться диеты;
отказаться от алкоголя;
уменьшить физнагрузки;
избегать стрессов.

Таким пациентам нужно ограничить физический труд, но это не значит, что следует вести сидячий образ жизни. К хорошему результату приводят регулярные занятия в группе здоровья, особенно если они проводятся на свежем воздухе. Положительно влияют на организм пешие прогулки перед сном. Они успокаивают и насыщают организм кислородом. При возможности стоит записаться в бассейн. Занятия под контролем инструктора также способствуют укреплению сердечно-сосудистой системы.

Положительный исход заболевания зависит от начала выполнения реанимационных мероприятий. Если они начали проводиться на первых минутах остановки кровообращения, то 70% пациентов выживает. При более позднем оказании медицинской помощи, когда движение крови приостановилось более чем на 5 мин., прогноз не утешительный. Даже если больной остался жив, то происшедшие изменения нервной системы и головного мозга необратимы. Такие нарушения не дают возможности человеку жить полноценной жизнью и зачастую они умирают от гипоксической энцефалопатии.

Фибрилляция и трепетание желудочков – угрожающие жизни нарушения ритма сердца, по своей сути являющиеся хаотическими сокращениями участков миокарда желудочков. При фибрилляции ритм нерегулярный, а при трепетании желудочков сохраняется видимость регулярной электрической активности сердца. Однако при обоих видах аритмии имеется гемодинамическая неэффективность, то есть сердце не выполняет свою основную функцию: насосную. Исходом таких нарушений ритма обычно является остановка сердца и клиническая смерть.

Фибрилляция желудочков обычно сопровождается сокращениями отдельных групп мышечных волокон сердца с частотой от 400 до 600 в минуту, реже – от 150 до 300 сокращений. При трепетании желудочков отдельные участки сердечной мышцы сокращаются с частотой около 250 – 280 в минуту.

Развитие этих нарушений ритма связано с механизмом re-entry, или повторного входа. Электрический импульс циркулирует по кругу, вызывая частые сокращения сердечной мышцы без ее нормального диастолического расслабления. При фибрилляции желудочков появляется множество таких петель re-entry, что ведет к полной дезорганизации сократимости миокарда.

Фибрилляция и трепетание желудочков могут возникнуть как следствие других нарушений ритма сердца, а также по «неаритмическим» причинам.

Развитие такого тяжелого осложнения может быть следствием рецидивирующей устойчивой или неустойчивой желудочковой тахикардии, частых полиморфных и политопных . В такое нарушение может трансформироваться двунаправленная желудочковая тахикардия при синдроме удлиненного Q-T, пароксизмальная фибрилляция или трепетание предсердий на фоне . Фибрилляция и трепетание желудочков могут возникнуть при побочном действии сердечных гликозидов и некоторых . При этом аритмия развивается на фоне электрической нестабильности миокарда.

В 25% случаев развитию фибрилляции и трепетания желудочков не предшествуют желудочковые нарушения ритма. Эти состояния могут развиться при острой коронарной недостаточности, в том числе при . Считается, что недиагностированный атеросклероз основных коронарных артерий является одной из самых частых причин трепетания и фибрилляции желудочков.

Эти патологии часто встречаются у больных с увеличением левого желудочка вследствие разных причин ( , ). Полная атриовентрикулярная и неспецифическая внутрижелудочковая блокады также предрасполагают к развитию этих аритмий. Другими причинами могут быть электротравма, гипокалиемия, сильный эмоциональный стресс, сопровождающийся интенсивным выбросом адреналина и других катехоламинов. Передозировка анестетиков, и гипотермия во время операций на сердце также могут спровоцировать такие тяжелые осложнения.

Часто развитию таких нарушений ритма предшествует синусовая в сочетании с выбросом адреналина. Поэтому трепетание и фибрилляция желудочков являются одной из главных причин внезапной смерти молодых людей, в частности, во время занятий спортом.

Симптомы

Предвестниками развития таких нарушений ритма могут быть кратковременные эпизоды потери сознания неясного генеза, связанные с желудочковой экстрасистолией или пароксизмальной желудочковой тахикардией. Также предшествовать фибрилляции желудочков может безболевая ишемия миокарда, проявляющаяся беспричинным снижением переносимости физической нагрузки.

В начале пароксизма трепетания желудочков регистрируется несколько сокращений с высокой амплитудой на электрокардиограмме, затем возникают частые нерегулярные сокращения миокарда. Постепенно волны сокращений становятся более редкими, амплитуда их снижается, и в конце концов электрическая активность сердца угасает. Обычно длительность такого приступа составляет до 5 минут. В редких случаях затем может самостоятельно восстановиться синусовый ритм.

Через 3 – 4 секунды после развития трепетания желудочков больной чувствует головокружение, через 20 секунд он теряет сознание из-за резкого кислородного голодания головного мозга. Через 40 секунд однократно регистрируются тонические судороги.

Трепетание и фибрилляция желудочков сопровождаются прекращением пульса на крупных артериях, выраженной бледностью или цианозом (синюшностью) кожи. Возникает агональное дыхание, которое постепенно прекращается на второй минуте клинической смерти. Через 60 секунд от начала приступа происходит расширение зрачков, они перестают реагировать на свет. Вероятны непроизвольные мочеиспускание и дефекация. При отсутствии помощи через 5 минут развиваются необратимые изменения в нервной системе, наступает смерть.

Принципы лечения

Если пароксизм трепетания или фибрилляции желудочков документально зарегистрирован (например, на экране монитора электрокардиограммы), в первые 30 секунд возможно использование прекардиального удара в область нижней трети грудины. В некоторых случаях он помогает восстановить нормальную электрическую активность сердца.

Сразу же должна начинаться , включающая восстановление проходимости дыхательных путей, искусственное дыхание и непрямой массаж сердца.

Основной метод лечения фибрилляции и трепетания желудочков – электрическая дефибрилляция. Она осуществляется обученным персоналом с помощью серии электрических импульсов возрастающей энергии. Одновременно проводится искусственная вентиляция легких. Внутривенно вводятся препараты, стимулирующие основные функции сердечно-сосудистой системы: адреналин, лидокаин и другие.

При правильно и своевременно проведенной сердечно-легочной реанимации выживаемость составляет до 70%. В постреанимационном периоде назначают лидокаин с целью профилактики желудочковых аритмий, атропин, допамин, проводят коррекцию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания и нарушений функции мозга.

Решается вопрос о дальнейшей тактике. Одним из современных методов лечения пароксизмов фибрилляции и трепетания желудочков является установка кардиовертера-дефибриллятора. Это устройство имплантируется в грудную клетку и помогает вовремя распознать желудочковые аритмии, при этом наносит серию импульсов, восстанавливающих синусовый ритм. В других случаях показана имплантация двухкамерного электрокардиостимулятора.

Медицинская анимация на тему «Фибрилляция предсердий»: