હૃદયની નવલકથા. ક્રોનોટ્રોપિક અસર. ડ્રોમોટ્રોપિક અસર. ઇનોટ્રોપિક અસર. બાથમોટ્રોપિક અસર. અંદાજિત મહત્તમ પ્રેરણા દર

સામાન્ય જોગવાઈઓ

• ઇનોટ્રોપિક સપોર્ટનો ધ્યેય મહત્તમ ટીશ્યુ ઓક્સિજનેશન (પ્લાઝ્મા લેક્ટેટ સાંદ્રતા અને મિશ્રિત વેનિસ રક્ત ઓક્સિજન દ્વારા મૂલ્યાંકન) પ્રદાન કરવાનો છે અને કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં વધારો કરવાનો નથી.
• ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં, કેટેકોલામાઇન્સ અને તેમના ડેરિવેટિવ્ઝનો ઉપયોગ ઇનોટ્રોપ તરીકે થાય છે. તેઓ α- અને β-એડ્રેનર્જિક અસરોને કારણે જટિલ હેમોડાયનેમિક અસર ધરાવે છે અને ચોક્કસ રીસેપ્ટર્સ પર તેમની મુખ્ય અસરમાં અલગ છે. નીચે મુખ્ય કેટેકોલામાઈન્સની હેમોડાયનેમિક અસરોનું વર્ણન છે.

આઇસોપ્રેનાલિન

ફાર્માકોલોજી

Isoprenaline એ β-adrenergic રીસેપ્ટર્સ (β 1 અને β 2) નું કૃત્રિમ એગોનિસ્ટ છે અને α-adrenergic રીસેપ્ટર્સને અસર કરતું નથી. દવા બ્રોન્ચીને વિસ્તૃત કરે છે, નાકાબંધી દરમિયાન તે પેસમેકર તરીકે કાર્ય કરે છે, સાઇનસ નોડને અસર કરે છે, વાહકતા વધારે છે અને એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર નોડના પ્રત્યાવર્તન સમયગાળાને ઘટાડે છે. તેની હકારાત્મક ઇનોટ્રોપિક અસર છે. તે હાડપિંજરના સ્નાયુઓ અને રક્ત વાહિનીઓ પર અસર કરે છે. અર્ધ જીવન 5 મિનિટ છે.

ડ્રગની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ

• ટ્રાયસાયક્લિક એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ સાથે સહ-સંચાલિત કરવામાં આવે ત્યારે અસર વધે છે.
• β-બ્લોકર્સ આઇસોપ્રેનાલિન વિરોધી છે.
• સિમ્પેથોમિમેટિક્સ આઇસોપ્રેનાલિનની ક્રિયાને સક્ષમ કરી શકે છે.
• વાયુયુક્ત એનેસ્થેટીક્સ, મ્યોકાર્ડિયમની સંવેદનશીલતા વધારીને, એરિથમિયાનું કારણ બની શકે છે.
• ડિગોક્સિન ટાચીયારિથમિયાનું જોખમ વધારે છે.

એપિનેફ્રાઇન

ફાર્માકોલોજી

• એપિનેફ્રાઇન એ પસંદગીયુક્ત β 2 -એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ છે (β 2 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ પરની અસર β 1 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ પરની અસર કરતા 10 ગણી વધારે છે), પરંતુ α-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ પર પણ કાર્ય કરે છે, α 1 - અને α ને અલગ રીતે અસર કર્યા વિના. 2 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ.
• β-adrenergic રીસેપ્ટર્સના બિન-પસંદગીયુક્ત નાકાબંધીની પૃષ્ઠભૂમિ સામે દવા સૂચવવાના કિસ્સાઓમાં તે સામાન્ય રીતે સરેરાશ બ્લડ પ્રેશરના સ્તર પર ઓછી અસર કરે છે, જેમાં એપિનેફ્રાઇનની વેસોડિલેટરી અસર β-2-એડ્રેનર્જિક પર ક્રિયા દ્વારા મધ્યસ્થી થાય છે. રીસેપ્ટર્સ ખોવાઈ જાય છે અને તેની વાસોપ્રેસર અસર ઝડપથી વધે છે (α 1 -પસંદગીયુક્ત નાકાબંધી આવી અસરનું કારણ નથી ).

એપ્લિકેશન વિસ્તાર

• એનાફિલેક્ટિક આંચકો, એન્જીઓએડીમા અને એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ.
• ઇનોટ્રોપિક એજન્ટ તરીકે એપિનેફ્રાઇનનો અવકાશ માત્ર સેપ્ટિક શોક પૂરતો મર્યાદિત છે, જેમાં ડોબુટામાઇન કરતાં તેના ફાયદા છે. જો કે, દવા રેનલ રક્ત પ્રવાહમાં નોંધપાત્ર ઘટાડો કરે છે (40% સુધી) અને માત્ર રેનલ ડોઝમાં ડોપામાઇન સાથે મળીને સંચાલિત કરી શકાય છે.
• હૃદયની નિષ્ફળતા.
• ઓપન એંગલ ગ્લુકોમા.
• સ્થાનિક એનેસ્થેટિકના સંલગ્ન તરીકે.

ડોઝ

• તીવ્ર એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ અને એનાફિલેક્સિસ માટે 0.2-1 મિલિગ્રામ ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી.
• કાર્ડિયાક અરેસ્ટમાં 1 મિલિગ્રામ.
• આંચકાના કિસ્સામાં, 1-10 mcg/min ડ્રિપ આપવામાં આવે છે.

ફાર્માકોકીનેટિક્સ

યકૃત અને નર્વસ પેશીઓમાં ઝડપી ચયાપચય અને 50% પ્લાઝ્મા પ્રોટીન બંધનને લીધે, એપિનેફ્રાઇનનું અર્ધ જીવન 3 મિનિટ છે.

આડઅસરો

• એરિથમિયા.
• ઇન્ટ્રાસેરેબ્રલ હેમરેજ (ઓવરડોઝ સાથે).
• પલ્મોનરી એડીમા (ઓવરડોઝ સાથે).
• ઈન્જેક્શન સાઇટ પર ઇસ્કેમિક નેક્રોસિસ.
• બેચેની, અસ્વસ્થતા, ધબકારા, ધ્રુજારી, નબળાઇ, ઠંડા હાથપગ.

દવાની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા

• ટ્રાયસાયકલિક ઇમ્યુનોસપ્રેસન્ટ્સ.
• એનેસ્થેટિક્સ.
• β-બ્લોકર્સ.
• ક્વિનીડાઇન અને ડિગોક્સિન (એરિથમિયા ઘણીવાર થાય છે).
• α-એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સ એપિનેફ્રાઇનની α-અસરોને અવરોધે છે.

બિનસલાહભર્યું

• હાઇપરથાઇરોઇડિઝમ.
• હાયપરટેન્શન.
• એંગલ-ક્લોઝર ગ્લુકોમા.

ડોપામાઇન

ફાર્માકોલોજી

ડોપામાઇન વિવિધ પ્રકારના રીસેપ્ટર્સને અસર કરે છે. નાના ડોઝમાં, તે α 1 - અને α 2 ડોપામાઇન રીસેપ્ટર્સને સક્રિય કરે છે. α 1 ડોપામાઇન રીસેપ્ટર્સ વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુમાં સ્થાનીકૃત છે અને રેનલ, મેસેન્ટરિક, સેરેબ્રલ અને કોરોનરી પરિભ્રમણમાં વાસોોડિલેશન માટે જવાબદાર છે. α 1 ડોપામાઇન રીસેપ્ટર્સ સહાનુભૂતિશીલ ચેતા અને ઓટોનોમિક નર્વસ સિસ્ટમના ગેંગલિયાના પોસ્ટગેન્ગ્લિઓનિક અંતમાં સ્થિત છે. સરેરાશ ડોઝ પર, ડોપામાઇન β 1 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને સક્રિય કરે છે, જેમાં સકારાત્મક ક્રોનોટ્રોપિક અને ઇનોટ્રોપિક અસરો હોય છે, અને ઉચ્ચ ડોઝ પર, તે વધુમાં α 1 - અને α 2 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને સક્રિય કરે છે, રેનલ વાહિનીઓ પર વાસોડિલેટીંગ અસરને દૂર કરે છે.

એપ્લિકેશન વિસ્તાર

ક્ષતિગ્રસ્ત રેનલ પરફ્યુઝન ધરાવતા દર્દીઓમાં રેનલ રક્ત પ્રવાહને સુધારવા માટે વપરાય છે, સામાન્ય રીતે બહુવિધ અંગ નિષ્ફળતાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે. રોગના ક્લિનિકલ પરિણામ પર ડોપામાઇનની અસર અંગે બહુ ઓછા પુરાવા છે.

ફાર્માકોકીનેટિક્સ

ડોપામાઇન સહાનુભૂતિશીલ જ્ઞાનતંતુઓ દ્વારા લેવામાં આવે છે અને ઝડપથી સમગ્ર શરીરમાં વિતરિત થાય છે. અર્ધ-જીવન 9 મિનિટ છે, અને વિતરણનું પ્રમાણ 0.9 l/kg છે, પરંતુ સંતુલનની સ્થિતિ 10 મિનિટની અંદર થાય છે (એટલે ​​​​કે, અપેક્ષા કરતાં વધુ ઝડપી). યકૃતમાં ચયાપચય થાય છે.

આડઅસરો

• એરિથમિયા ભાગ્યે જ જોવા મળે છે.
• ખૂબ ઊંચા ડોઝ પર હાયપરટેન્શન.
• એક્સ્ટ્રાવેઝેશન ત્વચા નેક્રોસિસનું કારણ બની શકે છે. આ કિસ્સામાં, ફેન્ટોલામાઇનને મારણ તરીકે ઇસ્કેમિક ઝોનમાં ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવે છે.
• માથાનો દુખાવો, ઉબકા, ઉલટી, ધબકારા, માયડ્રિયાસિસ.
• અપચય વધારો.

ડ્રગની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાઓ

• MAO અવરોધકો.
• α-એડ્રેનર્જિક બ્લૉકર વાસોડિલેટરી અસરને વધારી શકે છે.
• β-બ્લોકર્સ હાયપરટેન્સિવ અસરને વધારી શકે છે.
• એર્ગોટામાઇન પેરિફેરલ વેસોડિલેશનને વધારે છે.

બિનસલાહભર્યું

• ફિઓક્રોમોસાયટોમા.
• ટાકીઅરિથમિયા (સારવાર વિના).

ડોબુટામાઇન

ફાર્માકોલોજી

ડોબુટામાઇન એ આઇસોપ્રેનાલિનનું વ્યુત્પન્ન છે. વ્યવહારમાં, β 1 અને β 2 એડ્રેનોરેસેપ્ટર્સ માટે પસંદગીયુક્ત ડેક્સ્ટ્રોરોટેટરી આઇસોમરનું રેસીમિક મિશ્રણ અને α 1 પસંદગીયુક્ત અસર ધરાવતા લેવોરોટેટરી આઇસોમરનો ઉપયોગ થાય છે. β2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ (મેસેન્ટરિક અને મસ્ક્યુલોસ્કેલેટલ વાહિનીઓનું વાસોડિલેટેશન) અને α 1 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ (વાસોકોન્સ્ટ્રક્શન) પરની અસરો એકબીજાને દબાવી દે છે, તેથી ડોબ્યુટામાઇન ઉચ્ચ માત્રામાં આપવામાં ન આવે તો બ્લડ પ્રેશર પર ઓછી અસર કરે છે. તેની ડોપામાઇનની તુલનામાં ઓછી, એરિથમોજેનિક અસર છે.

એપ્લિકેશન વિસ્તાર

• હૃદયની નિષ્ફળતા માટે ઇનોટ્રોપિક સપોર્ટ.
• સેપ્ટિક આંચકો અને યકૃતની નિષ્ફળતામાં, તે વાસોડિલેશનનું કારણ બની શકે છે, તેથી તે સૌથી વધુ પસંદગીની ઇનોટ્રોપિક દવા નથી.
• કાર્ડિયોલોજિકલ સ્ટ્રેસ ટેસ્ટ માટે ફંક્શનલ ડાયગ્નોસ્ટિક્સમાં વપરાય છે.

ફાર્માકોકીનેટિક્સ

યકૃતમાં ઝડપથી ચયાપચય થાય છે. તેનું એલિમિનેશન હાફ-લાઇફ 2.5 મિનિટ અને વિતરણનું પ્રમાણ 0.21 l/kg છે.

આડઅસરો

• એરિથમિયા.
• કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં વધારો સાથે, મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયા થઈ શકે છે.
• વાસકોન્ક્ટીવ ડોઝમાં ડોપામાઇનના એક સાથે વહીવટ દ્વારા હાયપોટેન્સિવ અસર ઘટાડી શકાય છે. સેપ્સિસ અથવા યકૃતની નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓની સારવાર માટે દવાઓના આ સંયોજનની જરૂર પડી શકે છે.
• એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ અત્યંત દુર્લભ છે.
• ઈન્જેક્શન સાઇટ પર ત્વચા નેક્રોસિસ થઈ શકે છે.

દવાની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા

α-એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ વાસોોડિલેશનમાં વધારો કરે છે અને હાયપોટેન્શનનું કારણ બને છે.

બિનસલાહભર્યું

• ઓછું ભરવાનું દબાણ.
• એરિથમિયા.
• કાર્ડિયાક ટેમ્પોનેડ.
• હાર્ટ વાલ્વની ખામી (એઓર્ટિક અને મિટ્રલ સ્ટેનોસિસ, હાયપરટ્રોફિક અવરોધક કાર્ડિયોમાયોપથી).
• દવા માટે અતિસંવેદનશીલતા સ્થાપિત.

નોરેપીનેફ્રાઇન

ફાર્માકોલોજી

નોરેપિનેફ્રાઇન, એપિનેફ્રાઇનની જેમ, α-એડ્રેનર્જિક અસર ધરાવે છે, પરંતુ ઓછા અંશે મોટાભાગના β 1 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને અસર કરે છે અને તેની ખૂબ ઓછી β 2 -એડ્રેનર્જિક પ્રવૃત્તિ છે. β 2 -એડ્રેનર્જિક પ્રભાવની નબળાઇ વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર અસરના વર્ચસ્વ તરફ દોરી જાય છે, જે એપિનેફ્રાઇન કરતા વધુ સ્પષ્ટ છે. નોરેપિનેફ્રાઇન તીવ્ર હાયપોટેન્શન માટે સૂચવવામાં આવે છે, પરંતુ કાર્ડિયાક આઉટપુટ પર તેની નજીવી અસર અને ઉચ્ચારણ વાસોસ્પઝમ પેદા કરવાની ક્ષમતાને લીધે, આ દવા ટીશ્યુ ઇસ્કેમિયા (ખાસ કરીને કિડની, ત્વચા, યકૃત અને હાડપિંજરના સ્નાયુઓમાં) નોંધપાત્ર રીતે વધારી શકે છે. નોરેપિનેફ્રાઇન ઇન્ફ્યુઝનને અચાનક વિક્ષેપિત થવો જોઈએ નહીં, કારણ કે બ્લડ પ્રેશરમાં તીવ્ર ઘટાડા સાથે આ ખતરનાક છે.

દવાની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા

ટ્રાયસાયક્લિક એન્ટીડિપ્રેસન્ટ્સ (ચેતાના અંતમાં કેટેકોલામાઇન્સના ફરીથી પ્રવેશને અવરોધિત કરે છે) એપિનેફ્રાઇન અને નોરેપીનેફ્રાઇન પ્રત્યે રીસેપ્ટર્સની સંવેદનશીલતા 2-4 ગણો વધારે છે. MAO અવરોધકો (ઉદાહરણ તરીકે, ટ્રાનિલસિપ્રોમિનર અને પાર્ગીલાઇન) ડોપામાઇનની અસરને નોંધપાત્ર રીતે સક્ષમ કરે છે, તેથી તેને સામાન્ય પ્રારંભિક માત્રાના 1/10 જેટલા ડોઝથી શરૂ કરવું જોઈએ, એટલે કે. 0.2 µg/(kghmin).

ડોબુટામાઇન MAO માટે સબસ્ટ્રેટ નથી.

મિલરીનોન

મિલરીનોન ફોસ્ફોડીસ્ટેરેઝ (પ્રકાર III) અવરોધકોના જૂથ સાથે સંબંધિત છે. તેની કાર્ડિયાક અસરો કેલ્શિયમ અને ઝડપી સોડિયમ ચેનલો પર તેની અસરને કારણે હોઈ શકે છે. β-એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સ મિલિયનની હકારાત્મક ઇનોટ્રોપિક અસરને વધારે છે.

આડઅસરો

એનોક્સિમોનર

એનોક્સિમોન એ ફોસ્ફોડીસ્ટેરેઝ (પ્રકાર IV) અવરોધક છે. દવા એમિનોફિલિન કરતાં 20 ગણી વધુ સક્રિય છે, તેનું અર્ધ જીવન આશરે 1.5 કલાક છે. તે 15 કલાકના અર્ધ જીવન સાથે 10% એનોક્સિમોનર પ્રવૃત્તિ સાથે સક્રિય ચયાપચયમાં વિભાજિત થાય છે. હૃદયની નિષ્ફળતાની સારવાર માટે વપરાય છે, તે હોઈ શકે છે. ટેબ્લેટ સ્વરૂપમાં, તેમજ નસમાં બંને સૂચવવામાં આવે છે.

આડઅસરો

હાયપોવોલેમિયા ધરાવતા દર્દીઓમાં હાયપોટેન્શન અને/અથવા કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર પતન થઈ શકે છે.

સોડાના બાયકાર્બોનેટ

ફાર્માકોલોજી

સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ શરીરમાં બફર તરીકે મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. તેની અસર અલ્પજીવી હોય છે. સોડિયમ બાયકાર્બોનેટના વહીવટથી સોડિયમ ઓવરલોડ અને કાર્બન ડાયોક્સાઇડની રચના થાય છે, જે અંતઃકોશિક એસિડિસિસ તરફ દોરી જાય છે અને મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનનું બળ ઘટાડે છે. તેથી, દવા ખૂબ સાવધાની સાથે સંચાલિત થવી જોઈએ. આ સાથે, સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ ઓક્સિહેમોગ્લોબિન ડિસોસિએશન વળાંકને ડાબી તરફ ખસેડે છે અને પેશીઓને ઓક્સિજનની અસરકારક ડિલિવરી ઘટાડે છે. મધ્યમ એસિડિસિસ મગજના વાસોોડિલેશનનું કારણ બને છે, તેથી તેની સુધારણા મગજનો સોજો ધરાવતા દર્દીઓમાં મગજનો રક્ત પ્રવાહ બગાડે છે.

એપ્લિકેશન વિસ્તાર

• ગંભીર મેટાબોલિક એસિડિસિસ (ડાયાબિટીક કીટોએસિડોસિસમાં ઉપયોગ સંબંધિત વિરોધાભાસી ડેટા છે).
• ગંભીર હાયપરક્લેમિયા.
• CPR માં સોડિયમ બાયકાર્બોનેટનો ઉપયોગ શ્રેષ્ઠ રીતે ટાળવામાં આવે છે, કારણ કે કાર્ડિયાક મસાજ અને કૃત્રિમ શ્વાસોચ્છવાસ પૂરતા છે.

માત્રા

8.4% સોલ્યુશન (હાયપરટોનિક, 1 મિલીમાં 1 એમએમઓએલ બાયકાર્બોનેટ આયન હોય છે) અને 1.26% સોલ્યુશન (આઇસોટોનિક) સ્વરૂપે બહાર પાડવામાં આવે છે. સામાન્ય રીતે ધમનીના રક્ત pH અને હેમોડાયનેમિક મોનિટરિંગના નિયંત્રણ હેઠળ 50-100 ml ના બોલસ તરીકે સંચાલિત થાય છે. બ્રિટિશ કાઉન્સિલ ફોર રિસુસિટેશનની ભલામણો અનુસાર, 8.4% સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સોલ્યુશનની અંદાજિત માત્રા નીચે પ્રમાણે ગણી શકાય:
ml (mol) = [BExt (kg)]/3 માં માત્રા, જ્યાં BE એ પાયાની ઉણપ છે.

આમ, શરીરનું વજન 60 કિગ્રા ધરાવતો દર્દી, જેમાં -20 ની પાયાની ઉણપ હોય છે, તેને pH ને સામાન્ય બનાવવા માટે 8.4% સોડિયમ બાયકાર્બોનેટના 400 મિલી દ્રાવણની જરૂર પડે છે. આ વોલ્યુમ 400 mmol સોડિયમ ધરાવે છે. અમારા દૃષ્ટિકોણથી, આ ખૂબ જ ઊંચું છે, તેથી 50-100 મિલી સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સૂચવીને pH ને 7.0-7.1 ના સ્તરે ગોઠવવું ઇચ્છનીય છે, ત્યારબાદ ધમનીય રક્ત વાયુઓનું મૂલ્યાંકન અને દવાના વારંવાર વહીવટ દ્વારા. જો જરૂરી હોય તો. આ તમને વધુ અસરકારક અને સલામત નિદાન અને સારવારના પગલાં લેવા અને એસિડિસિસના વિકાસ તરફ દોરી જતા રોગની સારવાર માટે પૂરતો સમય મેળવવાની મંજૂરી આપે છે.

આડઅસરો

• એક્સ્ટ્રાવેઝેશનના પરિણામે ટીશ્યુ નેક્રોસિસ થાય છે. જો શક્ય હોય તો, દવા કેન્દ્રિય કેથેટર દ્વારા સંચાલિત થાય છે.
• કેલ્શિયમ તૈયારીઓ સાથે એક સાથે વહીવટ સાથે, કેથેટરમાં કેલ્સિફિકેશન રચાય છે, જે માઇક્રોએમ્બોલિઝમ તરફ દોરી શકે છે.

ટેસ્ટ

"ઇનોટ્રોપિક અને એન્જીયોટ્રોપિક દવાઓ"

કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર દવાઓનો હેતુ શું છે?

કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર દવાઓની મદદથી, જે આધુનિક ડૉક્ટરના શસ્ત્રાગારમાં છે, કાર્ડિયાક આઉટપુટ અને અંગ પરફ્યુઝનના તમામ ઘટકોને પ્રભાવિત કરવાનું શક્ય છે.

પ્રીલોડ (એન્ડ-ડાયાસ્ટોલિક વોલ્યુમ), આફ્ટરલોડ (પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર રેઝિસ્ટન્સ), હૃદયના ધબકારા અને બળ, અને મ્યોકાર્ડિયલ રક્ત પુરવઠો, ઓક્સિજન અને ઓક્સિજનની માંગ પણ અમુક દવાઓ સૂચવવાથી પ્રભાવિત થઈ શકે છે. ફ્રેન્ક-સ્ટાર્લિંગ થિયરી હૃદયની મિકેનિઝમ્સ અને દવાઓની ક્રિયાની સમજને નીચે આપે છે. તે પ્રીલોડ (સ્નાયુ ફાઇબરની લંબાઈ) અને હૃદયના સ્નાયુના અનુગામી સંકોચનની શક્તિ વચ્ચે સીધો સંબંધ સ્થાપિત કરે છે. આ સિદ્ધાંત મુજબ, ચોક્કસ બિંદુ સુધી (અંતિમ વિઘટનનો બિંદુ), પ્રીલોડમાં વધારો કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે.

વેસ્ક્યુલર ટોન બદલતી દવાઓની ક્રિયાની શક્યતાઓ અને મર્યાદાઓ સમજાવો.

પ્રીલોડને એવી દવાઓ વડે સુધારી શકાય છે જે વાસણોને વિસ્તરે છે અથવા સંકુચિત કરે છે, જેમાં સૌથી અગત્યનું છે વેનિસ વોલ્યુમમાં ફેરફાર અથવા જળાશય વાહિનીઓ. વધુમાં, ધમનીય વાસોડિલેટર અસરગ્રસ્ત મ્યોકાર્ડિયમની સંકોચનક્ષમતામાં આફ્ટરલોડ અને પેરિફેરલ પ્રતિકાર ઘટાડીને સુધારે છે. જો કે, ઇનોટ્રોપિક સહાયક દવાઓથી વિપરીત વાસોડિલેટર, હકારાત્મક ઇનોટ્રોપિક અસર ધરાવતા નથી.

મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં ધમનીય વાસોડિલેટરની સકારાત્મક અસર વેનિસ બેડ પર તેમની સમાંતર અસર દ્વારા મર્યાદિત છે (ઓછી હદ સુધી વ્યક્ત), જે વેન્ટ્રિક્યુલર પ્રીલોડમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે.

પ્રવાહી ઉપચાર સાથે પ્રીલોડ જાળવવું મહત્વપૂર્ણ છે, ખાસ કરીને વેનોડિલેશનની હાજરીમાં. આ નિયમનો એકમાત્ર અપવાદ વાસોડિલેટર નિકાર્ડિપિન છે, જે પ્રણાલીગત પરિભ્રમણ દ્વારા નોંધપાત્ર રીતે મર્યાદિત છે (જુઓ પ્રશ્ન 24).

કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર દવાઓની ક્રિયાનું વર્ણન કરો

ક્રિયાની પદ્ધતિ અનુસાર તમામ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર દવાઓને વિરોધી અને એગોનિસ્ટ્સમાં વિભાજિત કરી શકાય છે. રીસેપ્ટર સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરતા, જે મોટેભાગે કોષ પટલની સપાટી પર સ્થિત હોય છે, એગોનિસ્ટ્સ તેની ગોઠવણીમાં ફેરફાર કરે છે, જે બદલામાં, અંતઃકોશિક પ્રતિક્રિયાઓના કાસ્કેડનું કારણ બને છે. ઉપરોક્ત તમામના પરિણામે, એક અથવા બીજી ક્લિનિકલ અસર વિકસે છે. વિરોધીઓ, તેનાથી વિપરીત, કોષ પટલની સપાટી પર રીસેપ્ટર્સને અવરોધિત કરે છે અને ત્યાંથી એગોનિસ્ટ્સની અનિચ્છનીય ક્રિયાને અટકાવે છે.

સિમ્પેથોમિમેટિક્સના નામ આપો જેનો ઉપયોગ ઘણીવાર વ્યવહારિક દવાઓમાં થાય છે. તેમની ભૂમિકા શું છે?

સિમ્પેથોમિમેટિક્સનો ઉપયોગ હૃદયની નિષ્ફળતામાં થાય છે

સકારાત્મક ઇનોટ્રોપિક અસર મેળવવા અથવા વેસ્ક્યુલર ટોન વધારવા માટે પ્રેક્ટિશનરો દ્વારા ઉપયોગમાં લેવાતી મોટાભાગની કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર દવાઓ, ખાસ કરીને ગંભીર પરિસ્થિતિઓમાં, સિમ્પેથોમિમેટિક એમાઇન્સ છે. તેમાં પી-ફેનીલેથિલામાઇન હોય છે. તમામ સિમ્પેથોમિમેટિક્સને તેમના રાસાયણિક બંધારણ અનુસાર બે જૂથોમાં વિભાજિત કરી શકાય છે: કેટેકોલામાઈન અને તે દવાઓ જે કેટેકોલામાઈન નથી. આ વિભાજનનો આધાર અનુક્રમે, તેમની રચનામાં કેટેકોલામાઇન ઘટકની હાજરી અથવા ગેરહાજરી અથવા વધુ સરળ રીતે, બેન્ઝીન રિંગમાં 3જી અને 4ઠ્ઠી સ્થિતિમાં હાઇડ્રોક્સિલ જૂથની હાજરી છે. સિમ્પેથોમિમેટિક્સ એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સની સિસ્ટમ દ્વારા કાર્ય કરે છે.

એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સનું વર્ગીકરણ શું છે? જ્યારે તેઓ ઉત્તેજિત થાય છે ત્યારે કઈ શારીરિક પ્રતિક્રિયા વિકસે છે?

એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ (એઆર) ને બે જૂથોમાં વિભાજિત કરી શકાય છે: કેલમસ. તે, બદલામાં, પેટાજૂથોમાં વહેંચાયેલા છે. શાસ્ત્રીય ફાર્માકોલોજીના દૃષ્ટિકોણથી, a, -, a 2 -, Rg અને p 2 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમ પર તેમની અસરને આધારે અલગ કરવામાં આવે છે. જો કે, આધુનિક આનુવંશિક તકનીકો વધારાના પેટા પ્રકારોને અલગ પાડવાનું શક્ય બનાવે છે. AR નું વર્ગીકરણ તેમની શોધના કાલક્રમિક ક્રમમાં અને તેમના ઉત્તેજના દરમિયાન થતા ફેરફારોના આધારે (હૃદય તંત્રમાં અને શ્વાસનળીમાંથી) આકૃતિમાં બતાવવામાં આવ્યું છે.

એઆર પર કાર્ય કરતી કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર દવાઓ કેટલી પસંદગીયુક્ત છે?

વ્યવહારમાં ઉપયોગમાં લેવાતા મોટાભાગના એઆર એગોનિસ્ટ અને વિરોધીઓ સખત પસંદગીના નથી. ઉદાહરણ તરીકે, ડોપામાઇન વહીવટના દરના આધારે તમામ પ્રકારના AR અને ડોપામાઇન રીસેપ્ટર્સ પર કાર્ય કરી શકે છે (પ્રશ્ન 28 જુઓ).

મ્યોકાર્ડિયમને રક્ત પુરવઠો અને ઓક્સિજન (PM0 2) માટે તેની જરૂરિયાત કયા પરિબળો નક્કી કરે છે?

મ્યોકાર્ડિયમમાં ઓક્સિજનની ડિલિવરી ધમનીના રક્ત અને કોરોનરી પરફ્યુઝનમાં ઓક્સિજનની સામગ્રી પર આધારિત છે. બાદમાં, બદલામાં, હૃદયના ધબકારા પર આધાર રાખે છે (હૃદયના ધબકારા જેટલા નીચા હોય છે, ડાયસ્ટોલ લાંબા સમય સુધી ચાલે છે, જે દરમિયાન ડાબા ક્ષેપકમાં સબએન્ડોકાર્ડિયલ રક્ત પ્રવાહ જાળવવામાં આવે છે), ડાયસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશર (જેના પર કોરોનરી પરફ્યુઝન દબાણ નિર્ભર છે) અને કોરોનરી રક્ત પ્રવાહ પર આધાર રાખે છે. (જે મ્યોકાર્ડિયમ, ઓટોરેગ્યુલેટરી સિસ્ટમ અને કોરોનરી વેસ્ક્યુલર ટોનમાં મેટાબોલિક પ્રક્રિયાઓની તીવ્રતા દ્વારા નિયંત્રિત થાય છે). PM0 2 પ્રીલોડ, આફ્ટરલોડ, હાર્ટ રેટ અને હાર્ટ રેટ પર આધાર રાખે છે. પ્રીલોડમાં વધારો (વેન્ટ્રિક્યુલર વ્યાસમાં વધારો) અથવા ઇનોટ્રોપિક સપોર્ટ પીએમઓજીમાં વધારો કરે છે - આફ્ટરલોડમાં ઘટાડો સ્ટ્રોક વોલ્યુમ પ્રતિકારમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે અને આમ, મ્યોકાર્ડિયમમાં સુધારેલ ઓક્સિજન અને રક્ત પુરવઠાને કારણે PM0 2 માં ઘટાડો થાય છે. આ બધું ત્યાં સુધી થાય છે જ્યાં સુધી IOC માં ઘટાડો થવાને કારણે રક્ત પુરવઠો બગડે નહીં. હાર્ટ રેટમાં વધારો મ્યોકાર્ડિયલ રક્ત પુરવઠા અને PM0 2 પર સીધી વિપરીત અસર કરે છે.

કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમના રોગોવાળા દર્દીઓ દ્વારા વારંવાર લેવામાં આવતી દવાઓની સૂચિ બનાવો

ગ્લાયકોસાઇડ્સ. 4. પી-બ્લૉકર.

મૂત્રવર્ધક પદાર્થ. 5. કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સ.

કોરોનરી વાસોડિલેટર (નાઈટ્રેટ્સ) .6. ACE અવરોધકો.

કોરોનરી ધમની બિમારીની સારવારમાં નીચેનામાંથી કઈ દવાઓનો ઉપયોગ થાય છે?

કોરોનરી હૃદય રોગ માટે ડ્રગ થેરાપીનો આધાર દવાઓના 3 જૂથો છે: નાઈટ્રેટ્સ, કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સ અને β-બ્લોકર્સ.

ઇનોટ્રોપિક સપોર્ટનો મુખ્ય હેતુ શું છે? હકારાત્મક ઇનોટ્રોપિક અસર સાથે આદર્શ દવાનું વર્ણન કરો.

મ્યોકાર્ડિયલ કોન્ટ્રાક્ટિલિટી વધારીને IOC માં વધારો.

વેન્ટ્રિકલ્સના કદમાં ઘટાડો, મ્યોકાર્ડિયલ તણાવ અને, આમ, PM0 2 માં ઘટાડો.

ટીશ્યુ પરફ્યુઝન અને બ્લડ પ્રેશરનું ઑપ્ટિમાઇઝેશન.

પલ્મોનરી વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં ઘટાડો અને હૃદયની જમણી બાજુ પર ભાર.

આદર્શ દવાએ હૃદયના ધબકારા વધાર્યા વિના અથવા મ્યોકાર્ડિયલ ઓક્સિજનની માંગમાં વધારો કર્યા વિના ઇનોટ્રોપિક સહાય પૂરી પાડવી જોઈએ. તેની એરિથમોજેનિક અસર ન હોવી જોઈએ અને બ્લડ પ્રેશર વધારવું જોઈએ.

કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ (CG) ની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિનું વર્ણન કરો.

હૃદયની નિષ્ફળતાના વિકાસનું મુખ્ય પરિબળ એ અંતઃકોશિક કેલ્શિયમના વિતરણનું ઉલ્લંઘન છે. SG એ સરકોલેમાના સોડિયમ-પોટેશિયમ એડેનોસિન ટ્રાઇફોસ્ફેટેઝના a-સબ્યુનિટ સાથે જોડાય છે. આમ, પટલ દ્વારા આયન ટ્રાન્સફરની પ્રક્રિયામાં વિક્ષેપ પડે છે અને કોષની અંદર સોડિયમ અને કેલ્શિયમ આયનોનું પ્રમાણ વધે છે. કોષમાં સોડિયમ આયનોની સામગ્રીમાં વધારો કેલ્શિયમ આયનોને સંકોચનીય પ્રોટીન સાથે વધુ સક્રિય બંધન પૂરું પાડે છે. સોડિયમ આયનો કોષમાંથી કેલ્શિયમના પરિવહનને ઘટાડે છે અને તેથી કોષોમાં કેલ્શિયમની સામગ્રીમાં વધારો કરે છે. કેલ્શિયમ ટ્રોપોનિન સી સાથે જોડાય છે. ટ્રોપોનિન સી એક નિયમનકારી પ્રોટીન છે જે સીધો માયોસિન સાથે સંકળાયેલ છે. એક્ટિન અને માયોસિન વચ્ચેના ક્રોસ-લિંક્સની સંખ્યા વધે છે. આ સંકોચન કાર્યમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. સંકોચનની મજબૂતાઈ કેલ્શિયમ આયનો દ્વારા કબજે કરાયેલ ટ્રોપોમાયોસિન પરના એપ્લીકેશન પોઈન્ટની સંખ્યાના સીધા પ્રમાણસર છે.

ક્રોનિક હાર્ટ ફેલ્યોર (CHF) ધરાવતા દર્દીઓમાં SH ની હકારાત્મક અસર શું છે?

SG મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનમાં વધારો કરે છે, એન્ડ-સિસ્ટોલિક વોલ્યુમ અને એન્ડ-સિસ્ટોલિક દબાણ ઘટાડે છે. હૃદયના કદને ઘટાડવાથી મ્યોકાર્ડિયલ તણાવ, PM0 2 ઘટાડે છે અને એન્જેના પેક્ટોરિસના અભિવ્યક્તિઓ ઘટાડે છે. વધુમાં, SG CHF ધરાવતા દર્દીઓમાં પ્રણાલીગત વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર અને વેનિસ વેસ્ક્યુલર ટોન ઘટાડે છે, અને PM0 2 પર હકારાત્મક અસર કરે છે. હકીકતમાં, SG ના તે ડોઝ કે જે CHF પર ફાયદાકારક અસર કરે છે તેમાં નોંધપાત્ર હકારાત્મક ઇનોટ્રોપિક અસર હોતી નથી. CHF માટે શરીરના રીફ્લેક્સ પ્રતિભાવમાં ફેરફારના પરિણામે સુખાકારીમાં સુધારો થાય છે.

SG ઓવરડોઝ માટે પ્રેરિત પરિબળોને નામ આપો.

ઉન્નત વય.

હાઇપોથાઇરોડિઝમ.

હાયપોક્સિયા.

હાયપોકલેમિયા.

હાયપોમેગ્નેસીમિયા.

હાયપોકેલેસીમિયા.

અમુક દવાઓનો ઉપયોગ (પ્રોપ્રોનોલોલ, એમિઓડેરોન, વેરાપામિલ, ક્વિનીડાઇન).

SG ઓવરડોઝના ક્લિનિકલ ચિત્રનું વર્ણન કરો.

રક્તવાહિની તંત્રના ભાગ પર, તે સ્વયંસંચાલિતતામાં વધારો (આ કિસ્સામાં, આવેગનો નવો સ્ત્રોત લગભગ હંમેશા એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર નોડ અથવા વેન્ટ્રિકલ્સમાં સ્થિત છે) અને એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર નાકાબંધીના વિકાસને કારણે છે. એક્સ્ટ્રાકાર્ડિયાક લક્ષણો (મોટેભાગે ન્યુરોલોજીકલ)માં (મહત્વના ક્રમમાં) ઉબકા, ઉલટી, ઝાડા, મૂંઝવણ, ચિત્તભ્રમણા અને હુમલાનો સમાવેશ થાય છે.

SG ના ઓવરડોઝની સારવાર કેવી રીતે કરવી?

સારવારમાં ડ્રગ થેરાપી અને ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલનનું સામાન્યકરણ શામેલ છે. ગંભીર નશોમાં, SH દ્વારા થતા એરિથમિયામાં લિડોકેઇન, નોવોકેનામાઇડ, ફેન્ટોઇન, પ્રોપ્રાનોલોલ અને ઇલેક્ટ્રિકલ ઇમ્પલ્સ થેરાપી (EIT) ની નિમણૂકની જરૂર પડી શકે છે. જો કે, આ કિસ્સાઓમાં, EIT પોતે જીવલેણ એરિથમિયા તરફ દોરી શકે છે. વેન્ટ્રિક્યુલર એરિથમિયાને દબાવવા માટે ન્યૂનતમ પર્યાપ્ત સ્રાવ અને લિડોકેઇનનું સંચાલન કરીને આ સમસ્યા હલ કરી શકાય છે.

એડ્રેનાલિન. આ હોર્મોન એડ્રેનલ મેડુલા અને એડ્રેનર્જિક ચેતા અંતમાં રચાય છે, તે સીધો-અભિનય કેટેકોલામાઇન છે, જે એક સાથે અનેક એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને ઉત્તેજિત કરે છે: a 1 -, બીટા 1 - અને બીટા 2 - ઉત્તેજના a 1-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ ઉચ્ચારણ વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર અસર સાથે છે - એક સામાન્ય પ્રણાલીગત વાસોકોન્સ્ટ્રિક્શન, જેમાં ત્વચાની પ્રીકેપિલરી વાહિનીઓ, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, કિડની વાહિનીઓ, તેમજ નસોનું ઉચ્ચારણ સંકુચિતતાનો સમાવેશ થાય છે. બીટા 1 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સની ઉત્તેજના એક અલગ હકારાત્મક ક્રોનોટ્રોપિક અને ઇનોટ્રોપિક અસર સાથે છે. બીટા 2 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સનું ઉત્તેજન શ્વાસનળીના વિસ્તરણનું કારણ બને છે.

એડ્રેનાલિન ઘણીવાર અનિવાર્યગંભીર પરિસ્થિતિઓમાં, કારણ કે તે એસિસ્ટોલ દરમિયાન સ્વયંસ્ફુરિત કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિને પુનઃસ્થાપિત કરી શકે છે, આંચકા દરમિયાન બ્લડ પ્રેશર વધારી શકે છે, હૃદયની સ્વચાલિતતા અને મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનમાં સુધારો કરી શકે છે, હૃદયના ધબકારા વધારી શકે છે. આ દવા બ્રોન્કોસ્પેઝમ બંધ કરે છે અને ઘણીવાર એનાફિલેક્ટિક આંચકો માટે પસંદગીની દવા છે. તેનો ઉપયોગ મુખ્યત્વે પ્રાથમિક સારવાર તરીકે અને ભાગ્યે જ લાંબા ગાળાના ઉપચાર માટે થાય છે.

ઉકેલની તૈયારી. એડ્રેનાલિન હાઇડ્રોક્લોરાઇડ 1 મિલી એમ્પૂલ્સ (1:1000 અથવા 1 મિલિગ્રામ/એમએલ પાતળું) માં 0.1% દ્રાવણ તરીકે ઉપલબ્ધ છે. ઇન્ટ્રાવેનસ ઇન્ફ્યુઝન માટે, એડ્રેનાલિન હાઇડ્રોક્લોરાઇડના 0.1% સોલ્યુશનનું 1 મિલી આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનના 250 મિલીમાં ભળે છે, જે 4 μg/ml ની સાંદ્રતા બનાવે છે.

નસમાં વહીવટ માટે ડોઝ:

1) કાર્ડિયાક અરેસ્ટના કોઈપણ સ્વરૂપમાં (એસિસ્ટોલ, વીએફ, ઇલેક્ટ્રોમિકેનિકલ ડિસોસિએશન), પ્રારંભિક માત્રા એ એડ્રેનાલિન હાઇડ્રોક્લોરાઇડના 0.1% સોલ્યુશનના 1 મિલી છે જે 10 મિલી આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનમાં ભળે છે;

2) એનાફિલેક્ટિક આંચકો અને એનાફિલેક્ટિક પ્રતિક્રિયાઓ સાથે - એડ્રેનાલિન હાઇડ્રોક્લોરાઇડના 0.1% સોલ્યુશનના 3-5 મિલી આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનના 10 મિલીમાં ભળે છે. અનુગામી પ્રેરણા 2 થી 4 mcg/min ના દરે;

3) સતત ધમનીય હાયપોટેન્શન સાથે, વહીવટનો પ્રારંભિક દર 2 μg / મિનિટ છે, જો કોઈ અસર થતી નથી, તો બ્લડ પ્રેશરના જરૂરી સ્તર સુધી પહોંચે ત્યાં સુધી દર વધે છે;

4) વહીવટના દરના આધારે કાર્યવાહી:

1 mcg/min કરતાં ઓછું - વાસકોન્સ્ટ્રિક્ટર,

1 થી 4 mcg/min સુધી - કાર્ડિયોસ્ટીમ્યુલેટીંગ,

5 થી 20 એમસીજી/મિનિટ - a- એડ્રેનોસ્ટીમ્યુલેટીંગ,

20 mcg/min થી વધુ - મુખ્ય એ-એડ્રેનર્જિક ઉત્તેજક.

આડઅસર: એડ્રેનાલિન સબએન્ડોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયા અને મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, એરિથમિયા અને મેટાબોલિક એસિડિસિસનું કારણ બની શકે છે; દવાના નાના ડોઝ તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા તરફ દોરી શકે છે. આ સંદર્ભમાં, લાંબા ગાળાની નસમાં ઉપચાર માટે દવાનો વ્યાપકપણે ઉપયોગ થતો નથી.

નોરેપીનેફ્રાઇન . કુદરતી કેટેકોલામાઇન, જે એડ્રેનાલિનનો પુરોગામી છે. તે સહાનુભૂતિશીલ ચેતાના પોસ્ટસિનેપ્ટિક અંતમાં સંશ્લેષણ થાય છે અને ચેતાપ્રેષક કાર્ય કરે છે. નોરેપિનેફ્રાઇન ઉત્તેજિત કરે છે a-, બીટા 1 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ, બીટા 2 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ પર લગભગ કોઈ અસર નથી. તે મજબૂત વાસકોન્સ્ટ્રિક્ટર અને પ્રેશર એક્શનમાં એડ્રેનાલિનથી અલગ છે, ઓટોમેટિઝમ અને મ્યોકાર્ડિયમની સંકોચન ક્ષમતા પર ઓછી ઉત્તેજક અસર. દવા પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં નોંધપાત્ર વધારોનું કારણ બને છે, આંતરડા, કિડની અને યકૃતમાં રક્ત પ્રવાહ ઘટાડે છે, ગંભીર રેનલ અને મેસેન્ટરિક વેસોકોન્સ્ટ્રક્શનનું કારણ બને છે. ડોપામાઇન (1 µg/kg/min) ના નાના ડોઝનો ઉમેરો જ્યારે નોરેપાઇનફ્રાઇનનું સંચાલન કરવામાં આવે ત્યારે રેનલ રક્ત પ્રવાહને જાળવવામાં મદદ કરે છે.

ઉપયોગ માટે સંકેતો: 70 mm Hg ની નીચે બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો સાથે સતત અને નોંધપાત્ર હાયપોટેન્શન, તેમજ OPSS માં નોંધપાત્ર ઘટાડો.

ઉકેલની તૈયારી. 2 એમ્પૂલ્સ (નોરેપીનેફ્રાઇન હાઇડ્રોટાર્ટ્રેટના 4 મિલિગ્રામ આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનના 500 મિલી અથવા 5% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનમાં ભળે છે, જે 16 μg / ml ની સાંદ્રતા બનાવે છે).

અસર પ્રાપ્ત થાય ત્યાં સુધી વહીવટનો પ્રારંભિક દર ટાઇટ્રેશન દ્વારા 0.5-1 μg / મિનિટ છે. 1-2 એમસીજી/મિનિટના ડોઝથી CO વધે છે, 3 એમસીજી/મિનિટથી વધુ - વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર અસર ધરાવે છે. પ્રત્યાવર્તન આંચકો સાથે, ડોઝને 8-30 એમસીજી / મિનિટ સુધી વધારી શકાય છે.

આડઅસર. લાંબા સમય સુધી પ્રેરણા સાથે, રેનલ નિષ્ફળતા અને અન્ય ગૂંચવણો (હાથપગની ગેંગરીન) વિકસી શકે છે જે દવાની વાસકોન્સ્ટ્રિક્ટર અસરો સાથે સંકળાયેલ છે. ડ્રગના એક્સ્ટ્રાવાસલ એડમિનિસ્ટ્રેશન સાથે, નેક્રોસિસ થઈ શકે છે, જેને ફેન્ટોલામાઇનના સોલ્યુશન સાથે એક્સ્ટ્રાવાસેટ વિસ્તારને ચિપ કરવાની જરૂર છે.

ડોપામાઇન . તે નોરેપાઇનફ્રાઇનનો પુરોગામી છે. તે ઉત્તેજિત કરે છે a-અને બીટા રીસેપ્ટર્સ, માત્ર ડોપામિનેર્જિક રીસેપ્ટર્સ પર ચોક્કસ અસર કરે છે. આ દવાની અસર મોટે ભાગે ડોઝ પર આધારિત છે.

ઉપયોગ માટે સંકેતો: તીવ્ર હૃદયની નિષ્ફળતા, કાર્ડિયોજેનિક અને સેપ્ટિક આંચકો; તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાનો પ્રારંભિક (ઓલિગુરિક) તબક્કો.

ઉકેલની તૈયારી. ડોપામાઇન હાઇડ્રોક્લોરાઇડ (ડોપામાઇન) 200 મિલિગ્રામ ampoules માં ઉપલબ્ધ છે. 400 મિલિગ્રામ દવા (2 એમ્પ્યુલ્સ) 250 મિલી આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન અથવા 5% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનમાં ભળી જાય છે. આ દ્રાવણમાં, ડોપામાઇનની સાંદ્રતા 1600 µg/ml છે.

નસમાં વહીવટ માટે ડોઝ: 1) વહીવટનો પ્રારંભિક દર 1 μg / (kg-min) છે, પછી ઇચ્છિત અસર પ્રાપ્ત થાય ત્યાં સુધી તે વધારવામાં આવે છે;

2) નાના ડોઝ - 1-3 mcg / (kg-min) નસમાં આપવામાં આવે છે; જ્યારે ડોપામાઇન મુખ્યત્વે સેલિયાક અને ખાસ કરીને રેનલ પ્રદેશ પર કાર્ય કરે છે, જે આ વિસ્તારોના વાસોોડિલેશનનું કારણ બને છે અને રેનલ અને મેસેન્ટરિક રક્ત પ્રવાહમાં વધારો કરવામાં ફાળો આપે છે; 3) 10 μg/(kg-min)ની ઝડપમાં ધીમે ધીમે વધારા સાથે, પેરિફેરલ વેસોકોન્સ્ટ્રક્શન અને પલ્મોનરી અવરોધક દબાણમાં વધારો; 4) ઉચ્ચ ડોઝ - 5-15 mcg / (kg-min) મ્યોકાર્ડિયમના બીટા 1-રીસેપ્ટર્સને ઉત્તેજિત કરે છે, મ્યોકાર્ડિયમમાં નોરેપિનેફ્રાઇન છોડવાને કારણે પરોક્ષ અસર કરે છે, એટલે કે. એક અલગ ઇનોટ્રોપિક અસર છે; 5) 20 mcg / (kg-min) થી વધુ માત્રામાં, ડોપામાઇન કિડની અને મેસેન્ટરીના વાસોસ્પઝમનું કારણ બની શકે છે.

શ્રેષ્ઠ હેમોડાયનેમિક અસર નક્કી કરવા માટે, હેમોડાયનેમિક પરિમાણોનું નિરીક્ષણ કરવું જરૂરી છે. જો ટાકીકાર્ડિયા થાય છે, તો ડોઝ ઘટાડવા અથવા વધુ વહીવટ બંધ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. દવાને સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સાથે ભેળવશો નહીં, કારણ કે તે નિષ્ક્રિય છે. લાંબા ગાળાના ઉપયોગ a- અને બીટા-એગોનિસ્ટ્સ બીટા-એડ્રેનર્જિક નિયમનની અસરકારકતા ઘટાડે છે, મ્યોકાર્ડિયમ હેમોડાયનેમિક પ્રતિભાવના સંપૂર્ણ નુકસાન સુધી, કેટેકોલામાઈન્સની ઇનોટ્રોપિક અસરો પ્રત્યે ઓછું સંવેદનશીલ બને છે.

આડઅસર: 1) ડીઝેડએલકેમાં વધારો, ટાચીયારિથમિયાનો દેખાવ શક્ય છે; 2) ઉચ્ચ ડોઝમાં ગંભીર વાસોકોન્સ્ટ્રક્શન થઈ શકે છે.

ડોબુટામાઇન(ડોબ્યુટ્રેક્સ). તે એક કૃત્રિમ કેટેકોલામાઇન છે જે ઉચ્ચારણ ઇનોટ્રોપિક અસર ધરાવે છે. તેની ક્રિયાની મુખ્ય પદ્ધતિ ઉત્તેજના છે. બીટારીસેપ્ટર્સ અને મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનમાં વધારો. ડોપામાઇનથી વિપરીત, ડોબ્યુટામાઇનમાં સ્પ્લેન્કનિક વાસોડિલેટીંગ અસર હોતી નથી, પરંતુ તે પ્રણાલીગત વાસોોડિલેશન તરફ વલણ ધરાવે છે. તે હ્રદયના ધબકારા અને DZLK ને ઓછા પ્રમાણમાં વધારે છે. આ સંદર્ભમાં, ડોબ્યુટામાઇન નીચા CO, સામાન્ય અથવા એલિવેટેડ બ્લડ પ્રેશરની પૃષ્ઠભૂમિ સામે ઉચ્ચ પેરિફેરલ પ્રતિકાર સાથે હૃદયની નિષ્ફળતાની સારવારમાં સૂચવવામાં આવે છે. ડોબુટામાઇનનો ઉપયોગ કરતી વખતે, ડોપામાઇનની જેમ, વેન્ટ્રિક્યુલર એરિથમિયા શક્ય છે. પ્રારંભિક સ્તરના 10% થી વધુ હૃદય દરમાં વધારો મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયાના ઝોનમાં વધારો કરી શકે છે. સહવર્તી વેસ્ક્યુલર જખમવાળા દર્દીઓમાં, આંગળીઓના ઇસ્કેમિક નેક્રોસિસ શક્ય છે. ડોબુટામાઇન સાથે સારવાર કરાયેલા ઘણા દર્દીઓમાં, સિસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશરમાં 10-20 mm Hg અને કેટલાક કિસ્સાઓમાં, હાયપોટેન્શનનો વધારો જોવા મળ્યો હતો.

ઉપયોગ માટે સંકેતો. ડોબુટામાઇન એ કાર્ડિયાક (તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, કાર્ડિયોજેનિક આંચકો) અને નોન-કાર્ડિયાક કારણો (આઘાત પછી, શસ્ત્રક્રિયા દરમિયાન અને પછી તીવ્ર રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતા) ને લીધે થતી તીવ્ર અને ક્રોનિક હૃદયની નિષ્ફળતા માટે સૂચવવામાં આવે છે, ખાસ કરીને એવા કિસ્સાઓમાં જ્યાં સરેરાશ બ્લડ પ્રેશર 70 મીમીથી ઉપર હોય. Hg. આર્ટ., અને નાના વર્તુળની સિસ્ટમમાં દબાણ સામાન્ય મૂલ્યોથી ઉપર છે. વધેલા વેન્ટ્રિક્યુલર ફિલિંગ દબાણ અને જમણા હૃદયને ઓવરલોડ કરવાના જોખમ સાથે સોંપો, પલ્મોનરી એડીમા તરફ દોરી જાય છે; યાંત્રિક વેન્ટિલેશન દરમિયાન PEEP પદ્ધતિને કારણે ઘટાડો MOS સાથે. ડોબુટામાઇન સાથેની સારવાર દરમિયાન, અન્ય કેટેકોલામાઇન્સની જેમ, હૃદયના ધબકારા, હૃદયના ધબકારા, ઇસીજી, બ્લડ પ્રેશર અને ઇન્ફ્યુઝન રેટનું કાળજીપૂર્વક નિરીક્ષણ કરવું જરૂરી છે. હાયપોવોલેમિયા સારવાર શરૂ કરતા પહેલા સુધારવું આવશ્યક છે.

ઉકેલની તૈયારી. 250 મિલિગ્રામ દવા ધરાવતી ડોબુટામાઇનની શીશી 5% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનના 250 મિલીલીટરમાં 1 મિલિગ્રામ / મિલીની સાંદ્રતામાં ભળી જાય છે. ખારા મંદન ઉકેલોની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી કારણ કે એસજી આયનો વિસર્જનમાં દખલ કરી શકે છે. ડોબુટામાઇન સોલ્યુશનને આલ્કલાઇન સોલ્યુશન સાથે મિશ્રિત કરશો નહીં.

આડઅસર. હાયપોવોલેમિયાવાળા દર્દીઓ ટાકીકાર્ડિયા અનુભવી શકે છે. પી. મેરિનો અનુસાર, વેન્ટ્રિક્યુલર એરિથમિયા ક્યારેક જોવા મળે છે.

બિનસલાહભર્યું હાયપરટ્રોફિક કાર્ડિયોમાયોપેથી સાથે. તેના ટૂંકા અર્ધ-જીવનને કારણે, ડોબુટામાઇન સતત નસમાં આપવામાં આવે છે. દવાની અસર 1 થી 2 મિનિટના સમયગાળામાં થાય છે. તેની સ્થિર પ્લાઝ્મા સાંદ્રતા બનાવવા અને મહત્તમ અસરની ખાતરી કરવામાં સામાન્ય રીતે 10 મિનિટથી વધુ સમય લાગતો નથી. લોડિંગ ડોઝનો ઉપયોગ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી.

ડોઝ. હૃદયના સ્ટ્રોક અને મિનિટના જથ્થાને વધારવા માટે જરૂરી દવાના નસમાં વહીવટનો દર, 2.5 થી 10 μg / (kg-min) સુધીનો હોય છે. ઘણીવાર ડોઝને 20 mcg/(kg-min) સુધી વધારવો જરૂરી છે, વધુ દુર્લભ કિસ્સાઓમાં - 20 mcg/ (kg-min) થી વધુ. 40 µg/(kg-min) થી વધુ ડોબ્યુટામાઈનની માત્રા ઝેરી હોઈ શકે છે.

હાયપોટેન્શનમાં પ્રણાલીગત BP વધારવા, રેનલ રક્ત પ્રવાહ અને પેશાબનું આઉટપુટ વધારવા અને એકલા ડોપામાઇન સાથે જોવા મળતા પલ્મોનરી ભીડના જોખમને રોકવા માટે ડોબુટામાઇનનો ઉપયોગ ડોપામાઇન સાથે સંયોજનમાં થઈ શકે છે. બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર ઉત્તેજકોનું ટૂંકું અર્ધ જીવન, ઘણી મિનિટો જેટલું, તમને હેમોડાયનેમિક્સની જરૂરિયાતો માટે સંચાલિત ડોઝને ખૂબ જ ઝડપથી અનુકૂલિત કરવાની મંજૂરી આપે છે.

ડિગોક્સિન . બીટા-એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સથી વિપરીત, ડિજીટલિસ ગ્લાયકોસાઇડ્સનું અર્ધ જીવન (35 કલાક) લાંબુ હોય છે અને તે કિડની દ્વારા દૂર કરવામાં આવે છે. તેથી, તેઓ ઓછા વ્યવસ્થિત છે અને તેમનો ઉપયોગ, ખાસ કરીને સઘન સંભાળ એકમોમાં, સંભવિત ગૂંચવણોના જોખમ સાથે સંકળાયેલ છે. જો સાઇનસ લય જાળવવામાં આવે છે, તો તેનો ઉપયોગ બિનસલાહભર્યું છે. હાયપોકલેમિયા સાથે, હાયપોક્સિયાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા, ડિજિટલિસ નશોના અભિવ્યક્તિઓ ખાસ કરીને વારંવાર થાય છે. ગ્લાયકોસાઇડ્સની ઇનોટ્રોપિક અસર Na-K-ATPase ના અવરોધને કારણે છે, જે Ca 2+ ચયાપચયની ઉત્તેજના સાથે સંકળાયેલ છે. ડીગોક્સિન VT અને પેરોક્સિસ્મલ ધમની ફાઇબરિલેશન સાથે ધમની ફાઇબરિલેશન માટે સૂચવવામાં આવે છે. પુખ્ત વયના લોકોમાં ઇન્ટ્રાવેનસ ઇન્જેક્શન માટે, તેનો ઉપયોગ 0.25-0.5 મિલિગ્રામ (0.025% સોલ્યુશનના 1-2 મિલી) ની માત્રામાં થાય છે. તેને 20% અથવા 40% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનના 10 મિલીલીટરમાં ધીમે ધીમે દાખલ કરો. કટોકટીની પરિસ્થિતિઓમાં, 0.75-1.5 મિલિગ્રામ ડિગોક્સિન 5% ડેક્સ્ટ્રોઝ અથવા ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનના 250 મિલીલીટરમાં ભળે છે અને 2 કલાકમાં નસમાં સંચાલિત થાય છે. લોહીના સીરમમાં ડ્રગનું જરૂરી સ્તર 1-2 એનજી / મિલી છે.

વાસોડિલેટર્સ

નાઈટ્રેટ્સનો ઉપયોગ ઝડપી-અભિનય વાસોોડિલેટર તરીકે થાય છે. આ જૂથની દવાઓ, રક્તવાહિનીઓના લ્યુમેનના વિસ્તરણનું કારણ બને છે, જેમાં કોરોનરીનો સમાવેશ થાય છે, તે પહેલા અને પછીના લોડની સ્થિતિને અસર કરે છે અને, ઉચ્ચ ભરણ દબાણ સાથે હૃદયની નિષ્ફળતાના ગંભીર સ્વરૂપોમાં, નોંધપાત્ર રીતે CO વધે છે.

નાઇટ્રોગ્લિસરીન . નાઇટ્રોગ્લિસરિનની મુખ્ય ક્રિયા વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુઓને આરામ આપવી છે. ઓછી માત્રામાં, તે વેનોડિલેટીંગ અસર પ્રદાન કરે છે, ઉચ્ચ ડોઝમાં તે ધમનીઓ અને નાની ધમનીઓને પણ વિસ્તરે છે, જે પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર અને બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડોનું કારણ બને છે. સીધી વાસોડિલેટીંગ અસર સાથે, નાઇટ્રોગ્લિસરિન મ્યોકાર્ડિયમના ઇસ્કેમિક વિસ્તારમાં રક્ત પુરવઠાને સુધારે છે. ડોબુટામાઇન (10-20 mcg/(kg-min) સાથે સંયોજનમાં નાઇટ્રોગ્લિસરિનનો ઉપયોગ મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયાના ઉચ્ચ જોખમવાળા દર્દીઓમાં સૂચવવામાં આવે છે.

ઉપયોગ માટે સંકેતો: કંઠમાળ પેક્ટોરિસ, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, બ્લડ પ્રેશરના પર્યાપ્ત સ્તર સાથે હૃદયની નિષ્ફળતા; પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન; એલિવેટેડ બ્લડ પ્રેશર સાથે OPSS નું ઉચ્ચ સ્તર.

ઉકેલની તૈયારી: 50 મિલિગ્રામ નાઇટ્રોગ્લિસરિનને 500 મિલી દ્રાવકમાં 0.1 મિલિગ્રામ / મિલીની સાંદ્રતામાં ભેળવી દેવામાં આવે છે. ડોઝ ટાઇટ્રેશન દ્વારા પસંદ કરવામાં આવે છે.

નસમાં વહીવટ માટે ડોઝ. પ્રારંભિક માત્રા 10 mcg/min (નાઇટ્રોગ્લિસરિનની ઓછી માત્રા) છે. ધીમે ધીમે ડોઝ વધારવો - દર 5 મિનિટે 10 mcg/min (નાઇટ્રોગ્લિસરિનનો ઉચ્ચ ડોઝ) - જ્યાં સુધી હેમોડાયનેમિક્સ પર સ્પષ્ટ અસર ન થાય ત્યાં સુધી. સૌથી વધુ માત્રા 3 mcg/(kg-min) સુધી છે. ઓવરડોઝના કિસ્સામાં, હાયપોટેન્શન અને મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયાની તીવ્રતા વિકસી શકે છે. તૂટક તૂટક વહીવટ ઉપચાર લાંબા ગાળાના વહીવટ કરતાં ઘણીવાર વધુ અસરકારક હોય છે. ઇન્ટ્રાવેનસ ઇન્ફ્યુઝન માટે, પોલિવિનાઇલ ક્લોરાઇડની બનેલી સિસ્ટમોનો ઉપયોગ થવો જોઈએ નહીં, કારણ કે ડ્રગનો નોંધપાત્ર ભાગ તેમની દિવાલો પર સ્થિર થાય છે. પ્લાસ્ટિક (પોલીથીલીન) અથવા કાચની શીશીઓમાંથી બનેલી સિસ્ટમોનો ઉપયોગ કરો.

આડઅસર. હિમોગ્લોબિનના ભાગને મેથેમોગ્લોબિનમાં રૂપાંતરિત કરે છે. મેથેમોગ્લોબિનના સ્તરમાં 10% સુધીનો વધારો સાયનોસિસના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, અને ઉચ્ચ સ્તર જીવન માટે જોખમી છે. મેથેમોગ્લોબિનનું ઉચ્ચ સ્તર (10% સુધી) ઘટાડવા માટે, મેથિલિન બ્લુ (10 મિનિટ માટે 2 મિલિગ્રામ / કિગ્રા) નું દ્રાવણ નસમાં સંચાલિત કરવું જોઈએ [મેરિનો પી., 1998].

નાઇટ્રોગ્લિસરિનના સોલ્યુશનના લાંબા સમય સુધી (24 થી 48 કલાક સુધી) નસમાં વહીવટ સાથે, ટાકીફિલેક્સિસ શક્ય છે, જે વારંવાર વહીવટના કિસ્સામાં રોગનિવારક અસરમાં ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

પલ્મોનરી એડીમા સાથે નાઇટ્રોગ્લિસરિનનો ઉપયોગ કર્યા પછી, હાયપોક્સીમિયા થાય છે. PaO 2 માં ઘટાડો ફેફસામાં લોહીના શંટીંગમાં વધારો સાથે સંકળાયેલ છે.

નાઇટ્રોગ્લિસરિનના ઉચ્ચ ડોઝનો ઉપયોગ કર્યા પછી, ઇથેનોલનો નશો ઘણીવાર વિકસે છે. આ દ્રાવક તરીકે ઇથિલ આલ્કોહોલના ઉપયોગને કારણે છે.

વિરોધાભાસ: ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ દબાણ, ગ્લુકોમા, હાયપોવોલેમિયામાં વધારો.

સોડિયમ નાઇટ્રોપ્રસાઇડએક ઝડપી-અભિનય સંતુલિત વાસોડિલેટર છે જે નસો અને ધમનીઓ બંનેના સરળ સ્નાયુઓને આરામ આપે છે. હૃદયના ધબકારા અને ધબકારા પર તેની ઉચ્ચારણ અસર થતી નથી. ડ્રગના પ્રભાવ હેઠળ, OPSS અને હૃદયમાં લોહીનું વળતર ઓછું થાય છે. તે જ સમયે, કોરોનરી રક્ત પ્રવાહ વધે છે, CO વધે છે, પરંતુ મ્યોકાર્ડિયલ ઓક્સિજનની માંગમાં ઘટાડો થાય છે.

ઉપયોગ માટે સંકેતો. નીચા CO સાથે સંકળાયેલ ગંભીર હાયપરટેન્શન ધરાવતા દર્દીઓમાં Nitroprusside એ પસંદગીની દવા છે. હૃદયના પમ્પિંગ કાર્યમાં ઘટાડો સાથે મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયા દરમિયાન પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં થોડો ઘટાડો પણ CO ના સામાન્યકરણમાં ફાળો આપે છે. નાઈટ્રોપ્રસાઈડની હૃદયના સ્નાયુ પર કોઈ સીધી અસર થતી નથી, તે હાયપરટેન્સિવ કટોકટીની સારવારમાં શ્રેષ્ઠ દવાઓમાંની એક છે. તેનો ઉપયોગ ધમની હાયપોટેન્શનના ચિહ્નો વિના તીવ્ર ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર નિષ્ફળતા માટે થાય છે.

ઉકેલની તૈયારી: સોડિયમ નાઈટ્રોપ્રસાઈડના 500 મિલિગ્રામ (10 એમ્પૂલ્સ) 1000 મિલી દ્રાવક (સાંદ્રતા 500 મિલિગ્રામ/લિ) માં ભળે છે. પ્રકાશથી સારી રીતે સુરક્ષિત જગ્યાએ સ્ટોર કરો. તાજા તૈયાર સોલ્યુશનમાં ભૂરા રંગનો રંગ હોય છે. ઘાટા સોલ્યુશન ઉપયોગ માટે યોગ્ય નથી.

નસમાં વહીવટ માટે ડોઝ. વહીવટનો પ્રારંભિક દર 0.1 μg / (kg-min) થી છે, નીચા CO - 0.2 μg / (kg-min) સાથે. હાયપરટેન્સિવ કટોકટી સાથે, સારવાર 2 mcg / (kg-min) થી શરૂ થાય છે. સામાન્ય માત્રા 0.5 - 5 mcg / (kg-min) છે. વહીવટનો સરેરાશ દર 0.7 µg/kg/min છે. સૌથી વધુ રોગનિવારક માત્રા 72 કલાક માટે 2-3 mcg/kg/min છે.

આડઅસર. ડ્રગના લાંબા સમય સુધી ઉપયોગ સાથે, સાયનાઇડનો નશો શક્ય છે. આ શરીરમાં થિયોસલ્ફાઇટ અનામતના અવક્ષયને કારણે છે (ધૂમ્રપાન કરનારાઓમાં, કુપોષણ સાથે, વિટામિન બી 12 ની ઉણપ), જે નાઇટ્રોપ્રસાઇડના ચયાપચય દરમિયાન રચાયેલી સાયનાઇડની નિષ્ક્રિયતામાં સામેલ છે. આ કિસ્સામાં, માથાનો દુખાવો, નબળાઇ અને ધમની હાયપોટેન્શન સાથે લેક્ટિક એસિડિસિસનો વિકાસ શક્ય છે. થિયોસાયનેટનો નશો પણ શક્ય છે. શરીરમાં નાઇટ્રોપ્રસાઇડના ચયાપચય દરમિયાન રચાયેલી સાયનાઇડ્સ થિયોસાઇનેટમાં રૂપાંતરિત થાય છે. બાદમાંનું સંચય રેનલ નિષ્ફળતામાં થાય છે. પ્લાઝ્મામાં થિયોસાઇનેટની ઝેરી સાંદ્રતા 100 મિલિગ્રામ/લિ છે.

મ્યોકાર્ડિયમનું સંકોચન કાર્ય એ રુધિરાભિસરણ તંત્રની મુખ્ય કડીઓમાંની એક છે. સંકોચન મ્યોકાર્ડિયલ કોન્ટ્રાક્ટાઇલ પ્રોટીન અને સાયટોસોલ કેલ્શિયમ આયનોની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાને કારણે છે. સંકોચનક્ષમતા વધારવા માટે નીચેના મુખ્ય પેથોફિઝીયોલોજીકલ અભિગમો છે.

કેલ્શિયમ આયનોની અંતઃકોશિક સામગ્રીમાં વધારો.

કેલ્શિયમ આયનો માટે સંકોચનીય પ્રોટીનની વધેલી સંવેદનશીલતા.

પ્રથમ અભિગમ નીચેની પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરીને અમલમાં મૂકી શકાય છે (આકૃતિ 14-1).

Na +, K + -આશ્રિત ATPase નું અવરોધ અને સોડિયમ અને પોટેશિયમ આયનોના વિનિમયને ધીમું કરે છે. આ રીતે કાર્ય કરતી દવાઓમાં કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સનો સમાવેશ થાય છે.

β-adrenergic સ્ટિમ્યુલેશન (dobutamine, dopamine) અથવા phosphodiesterase inhibition (milrinone *amrinone*) સાથે cAMP સાંદ્રતામાં વધારો. સીએએમપી પ્રોટીન કિનાઝને સક્રિય કરે છે જે વોલ્ટેજ-ગેટેડ કેલ્શિયમ ચેનલ પ્રોટીનને ફોસ્ફોરીલેટ કરે છે, જે કોષમાં કેલ્શિયમ આયનોના પ્રવેશને વધારે છે.

કેલ્શિયમ આયનોમાં કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સના સંકોચનીય પ્રોટીનની સંવેદનશીલતામાં વધારો નોંધવામાં આવે છે જ્યારે ઇનોટ્રોપિક દવાઓના નવા જૂથ - "કેલ્શિયમ સેન્સિટાઇઝર્સ" (લેવોસિમેન્ડન) સૂચવવામાં આવે છે.

14.1. કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ

નકારાત્મક ક્રોનોટ્રોપિક, ન્યુરોમોડ્યુલેટરી અને હકારાત્મક ઇનોટ્રોપિક અસરોને લીધે, કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સનો વારંવાર હૃદયની નિષ્ફળતામાં ઉપયોગ થાય છે. 200 થી વધુ વર્ષોના ઉપયોગ માટે, દવાઓના આ જૂથમાં રસ ઓછો થયો છે અને ફરીથી તીવ્ર બન્યો છે. હાલમાં પણ, કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સના ક્લિનિકલ ઉપયોગના કેટલાક પાસાઓ અસ્પષ્ટ રહે છે, તેથી આ દવાઓના અભ્યાસનો ઇતિહાસ ચાલુ રહે છે.

ચોખા. 14.1.હકારાત્મક ઇનોટ્રોપિક અસર સાથે દવાઓની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ. એસી - એડેનીલેટ સાયકલેસ, પીકે - પ્રોટીન કિનેઝ, પીડીઇ - ફોસ્ફોડીસ્ટેરેઝ, એસઆર - સરકોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમ.

વર્ગીકરણ

પરંપરાગત રીતે, કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સને ધ્રુવીય (હાઇડ્રોફિલિક) અને બિન-ધ્રુવીય (લિપોફિલિક) માં વિભાજિત કરવામાં આવે છે. ધ્રુવીય (હાઇડ્રોફિલિક) કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ પાણીમાં સારી રીતે ઓગળે છે, પરંતુ લિપિડ્સમાં નબળી રીતે, જઠરાંત્રિય માર્ગમાં પૂરતા પ્રમાણમાં શોષાતા નથી, પ્લાઝ્મા પ્રોટીન સાથે નબળી રીતે જોડાય છે, ભાગ્યે જ બાયોટ્રાન્સફોર્મેશનમાંથી પસાર થાય છે, અને મુખ્યત્વે કિડની દ્વારા વિસર્જન થાય છે. કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સના આ જૂથમાં સ્ટ્રોફેન્થિન-કે, એસિટિલસ્ટ્રોફેન્થિન * અને લીલી ઓફ ધ વેલી ગ્લાયકોસાઇડનો સમાવેશ થાય છે.

વધુ લિપોફિલિક દવાઓ જઠરાંત્રિય માર્ગમાં વધુ સારી રીતે શોષાય છે, રક્ત પ્રોટીન સાથે વધુ સંકળાયેલી હોય છે અને યકૃતમાં ચયાપચય થાય છે. લિપોફિલિસિટીમાં વધારો અનુસાર, કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ નીચે પ્રમાણે ગોઠવી શકાય છે: લેનાટોસાઇડ સી, ડિગોક્સિન, મેથિલ્ડિગોક્સિન, ડિજિટોક્સિન.

ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં, ડિગોક્સિન, લેનાટોસાઇડ સી અને સ્ટ્રોફેન્થિન-કે હાલમાં સૂચવવામાં આવે છે. લાંબા અર્ધ જીવનને કારણે ડિજીટોક્સિનનો ભાગ્યે જ ઉપયોગ થાય છે. કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ તૈયારીઓમાં લીલી ઓફ વેલી ગ્લાયકોસાઇડની ફાર્માકોડાયનેમિક અસરો સૌથી ઓછી ઉચ્ચારવામાં આવે છે. Strofantin-K નો ઉપયોગ સ્થિર સ્થિતિમાં થાય છે. આમ, ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં ડિગોક્સિનનો સૌથી વધુ ઉપયોગ થાય છે. મેથિલ્ડિગોક્સિન ડિગોકથી અલગ છે-

વધુ સંપૂર્ણ શોષણ, પરંતુ આ મુખ્ય ફાર્માકોડાયનેમિક પરિમાણોને નોંધપાત્ર રીતે અસર કરતું નથી, તેથી મેથિલ્ડિગોક્સિનનો વ્યવહારીક ઉપયોગ થતો નથી.

ક્રિયાની પદ્ધતિ અને મુખ્ય ફાર્માકોડાયનેમિક અસરો

કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સની ક્રિયા કરવાની પદ્ધતિ Na +, K + -આશ્રિત ATPase ને અટકાવવાનું છે, જે સોડિયમ આયનોની અંતઃકોશિક સામગ્રીમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે, જે કેલ્શિયમ આયનો માટે વિનિમય થાય છે. આ ફેરફારોના પરિણામે, સાર્કોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમમાં કેલ્શિયમ આયનોની અંતઃકોશિક સાંદ્રતા વધે છે. જ્યારે સક્રિય કલા વીજસ્થિતિમાન થાય છે, ત્યારે વધુ કેલ્શિયમ આયનો કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સના સાયટોસોલમાં પ્રવેશ કરે છે અને ટ્રોપોનિન સી સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે. કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સની ક્રિયાનું અંતિમ પરિણામ અન્ય સંકોચનીય પ્રોટીન, માયોસિન સાથે સંચાર માટે ઉપલબ્ધ એક્ટિન સક્રિય સાઇટ્સની સંખ્યામાં વધારો છે, જે કાર્ડિયોમાયોસાઇટ સંકોચનમાં વધારો સાથે છે. તે જ સમયે, કેલ્શિયમ આયનોની સામગ્રીમાં વધારો અને મ્યોકાર્ડિયલ કોષોમાં પોટેશિયમ આયનોની સાંદ્રતામાં ઘટાડો થવાને કારણે, કેટલીક પરિસ્થિતિઓમાં, કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સની વિદ્યુત અસ્થિરતા વિકસે છે, જે વિવિધ એરિથમિયા (સકારાત્મક બાથમોટ્રોપિક અસર) દ્વારા પ્રગટ થાય છે.

કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સની સકારાત્મક ઇનોટ્રોપિક અસર મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનની શક્તિ અને ગતિમાં વધારો કરે છે. મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનમાં વધારો થવાના પરિણામે, રક્ત પરિભ્રમણના સ્ટ્રોક અને મિનિટની માત્રામાં વધારો થાય છે. હૃદયના એન્ડ-સિસ્ટોલિક અને એન્ડ-ડાયાસ્ટોલિક વોલ્યુમમાં ઘટાડો થવાને કારણે, તેનું કદ ઘટે છે અને આ અંગમાં ઓક્સિજનની જરૂરિયાત ઓછી થાય છે.

કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સની નકારાત્મક ડ્રોમોટ્રોપિક અસર એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર નોડના પ્રત્યાવર્તન સમયગાળાના લંબાણમાં પ્રગટ થાય છે, તેથી સમયના એકમ દીઠ આ જોડાણમાંથી પસાર થતા આવેગની સંખ્યા ઘટે છે. આ અસરને લીધે, કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ ધમની ફાઇબરિલેશન માટે સૂચવવામાં આવે છે. ધમની ફાઇબરિલેશન સાથે, પ્રતિ મિનિટ 400-800 આવેગ એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર નોડમાં પ્રવેશ કરે છે, પરંતુ માત્ર 130-200 આવેગ વેન્ટ્રિકલ્સમાં પસાર થાય છે (એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર નોડની ઉંમર અને કાર્યકારી સ્થિતિને આધારે, આ શ્રેણી વિશાળ હોઈ શકે છે અને પ્રતિ 50-300 આવેગ સુધી પહોંચી શકે છે. મિનિટ). કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ પ્રત્યાવર્તન અવધિમાં વધારો કરે છે અને એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર નોડના "થ્રુપુટ" ને 60-80 પ્રતિ મિનિટ સુધી ઘટાડે છે. આ કિસ્સામાં, ડાયસ્ટોલ લંબાય છે, પરિણામે વેન્ટ્રિક્યુલર ફિલિંગમાં સુધારો થાય છે અને પરિણામે, કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં વધારો થાય છે.

એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર નાકાબંધીવાળા દર્દીઓમાં, કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સની નિમણૂક એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલરને વધુ ખરાબ કરી શકે છે.

ક્યૂલર વહન અને મોર્ગાગ્ની-એડમ્સ-સ્ટોક્સ હુમલાનો દેખાવ. વુલ્ફ-પાર્કિન્સન-વ્હાઇટ સિન્ડ્રોમ, કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ સાથે સંયોજનમાં એટ્રિયલ ફાઇબરિલેશન, એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર જંકશન દ્વારા ઉત્તેજના પસાર થવાના સમયને લંબાવે છે, એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર નોડને બાયપાસ કરીને આવેગ ચલાવવા માટે વધારાના માર્ગોના પ્રત્યાવર્તન અવધિમાં ઘટાડો કરે છે, જે સંકોચનમાં વધારો કરે છે. વેન્ટ્રિકલ્સમાં કરવામાં આવતી આવેગની સંખ્યા.

કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સની નકારાત્મક ક્રોનોટ્રોપિક અસર સાઇનસ નોડના સ્વયંસંચાલિતતામાં ઘટાડો થવાને કારણે હૃદયના ધબકારામાં ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આ એઓર્ટિક કમાન અને કેરોટીડ સાઇનસના બેરોસેપ્ટર્સની ઉત્તેજના દરમિયાન વેગસ ચેતાના સ્વરમાં વધારો થવાના પરિણામે થાય છે.

તાજેતરના વર્ષોમાં, કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સની ન્યુરોમોડ્યુલેટરી અસરને ખૂબ મહત્વ આપવામાં આવ્યું છે, જે ઓછી માત્રામાં પણ દવાઓ લેતી વખતે વિકસે છે. તે જ સમયે, સિમ્પેથોએડ્રેનલ સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિમાં અવરોધ નોંધવામાં આવે છે, જે રક્ત પ્લાઝ્મામાં નોરેપિનેફ્રાઇનની સામગ્રીમાં ઘટાડો દ્વારા પ્રગટ થાય છે. રેનલ ટ્યુબ્યુલ્સના ઉપકલા કોષોમાં Na + , K + - આશ્રિત ATPase ના અવરોધ સાથે, સોડિયમ આયનોનું પુનઃશોષણ ઘટે છે અને દૂરવર્તી નળીઓમાં આ આયનોની સાંદ્રતા વધે છે, જે રેનિન સ્ત્રાવમાં ઘટાડો સાથે છે.

ફાર્માકોકીનેટિક્સ

ડિગોક્સિનનું શોષણ મોટાભાગે એન્ટરસાઇટ ટ્રાન્સપોર્ટ પ્રોટીન ગ્લાયકોપ્રોટીન પીની પ્રવૃત્તિ પર આધારિત છે, જે દવાને આંતરડાના લ્યુમેનમાં "ફેંકી દે છે". યકૃતમાં કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સનું ચયાપચય દવાઓની ધ્રુવીયતા પર આધારિત છે (લિપોફિલિક દવાઓ માટે આ આંકડો વધારે છે) (કોષ્ટક 14-1). પરિણામે, ડિગોક્સિનની જૈવઉપલબ્ધતા 50-80% છે, અને લેનાટોસાઇડ સી - 15-45%.

કોષ્ટક 14-1.કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સના મૂળભૂત ફાર્માકોકેનેટિક પરિમાણો

એકવાર રક્તમાં, કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ પ્લાઝ્મા પ્રોટીન સાથે વિવિધ ડિગ્રીઓ સાથે જોડાય છે. લોહીના પ્લાઝ્મા પ્રોટીન માટે સૌથી વધુ આકર્ષણ ઓછી ધ્રુવીયતા માટે નોંધવામાં આવે છે, અને સૌથી નાનું - ધ્રુવીય કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ માટે.

કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સમાં વિતરણનો મોટો જથ્થો છે, i. મુખ્યત્વે પેશીઓમાં એકઠા થાય છે. ઉદાહરણ તરીકે, ડિગોક્સિનના વિતરણનું પ્રમાણ લગભગ 7 L/kg છે. આ એ હકીકતને કારણે છે કે આ જૂથની દવાઓ હાડપિંજરના સ્નાયુઓના Na +, K + - આધારિત ATPase સાથે જોડાય છે, તેથી, શરીરમાં, કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ મુખ્યત્વે હાડપિંજરના સ્નાયુઓમાં જમા થાય છે. આ જૂથની દવાઓ એડિપોઝ પેશીઓમાં નબળી રીતે પ્રવેશ કરે છે, જે વ્યવહારુ મહત્વ ધરાવે છે: સ્થૂળતાવાળા દર્દીઓમાં, ડોઝની ગણતરી વાસ્તવિક નહીં, પરંતુ શરીરના આદર્શ વજનને ધ્યાનમાં રાખીને કરવી જોઈએ. બીજી બાજુ, ગંભીર હૃદયની નિષ્ફળતામાં કેચેક્સિયાની હાજરીને ધ્યાનમાં લેવી જરૂરી છે.

લગભગ 10% દર્દીઓ "આંતરડાની" ચયાપચયની નોંધ લે છે, જેમાં આંતરડાની માઇક્રોફલોરાના પ્રભાવ હેઠળ ડિગોક્સિનને નિષ્ક્રિય ડાયહાઇડ્રોડિગોક્સિનમાં પ્રક્રિયા કરવામાં આવે છે. લોહીના પ્લાઝ્મામાં દવાઓની ઓછી સામગ્રીનું આ કારણ હોઈ શકે છે.

ઉપયોગ અને ડોઝની પદ્ધતિ માટેના સંકેતો

કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સની નિમણૂક માટેના સંકેતો, હકીકતમાં, ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં આ દવાઓના ઉપયોગના 200 વર્ષથી થોડો બદલાયો છે: આ હૃદયની નિષ્ફળતા અને ધમની ફાઇબરિલેશન છે. કેટલીકવાર કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સનો ઉપયોગ AV પારસ્પરિક ટાકીકાર્ડિયાને રોકવા માટે થાય છે.

હૃદયની નિષ્ફળતાના પેથોજેનેસિસ વિશેના વિચારોના વિકાસ માટે આભાર, નવી દવાઓની રચના, પુરાવા-આધારિત દવા પર આધારિત ઉપચારના સિદ્ધાંતોની ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં પરિચય, કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ સાથેની ફાર્માકોથેરાપી મૂળભૂત રીતે બદલાઈ ગઈ છે.

કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સની નિમણૂક માટેના સંકેતોને ધ્યાનમાં લેતા, સૌ પ્રથમ, સાઇનસ લય અને ધમની ફાઇબરિલેશન સાથે હૃદયની નિષ્ફળતાને અલગ પાડવી જોઈએ. છેલ્લી સદીના 80-90 ના દાયકાના અંતે, ACE અવરોધકોના વિકાસ પછી, હૃદયની નિષ્ફળતાની સારવાર માટેના અભિગમો બદલાયા, જેના કારણે હવે આ રોગ અને સાઇનસ લયના ઉપયોગ વિના ગંભીર દર્દીઓની અસરકારક રીતે સારવાર કરવી શક્ય છે. કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ. કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ સૂચવતી વખતે સાવચેત રહેવાની જરૂરિયાત હકારાત્મક ઇનોટ્રોપિક અસરવાળી દવાઓના ક્લિનિકલ ટ્રાયલના પરિણામો દ્વારા પુષ્ટિ મળી હતી: વેસ્નારીનોન *, xamoterol *, મિલરીનોન * અને અન્ય સંખ્યાબંધ ઇનોટ્રોપિક દવાઓના ઇન્જેશન સાથે મૃત્યુદરમાં વધારો જોવા મળ્યો હતો. . ધમની ફાઇબરિલેશન સાથે હૃદયની નિષ્ફળતામાં, કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ પસંદગીની દવાઓ બનવાનું ચાલુ રાખ્યું, કારણ કે ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં β-બ્લોકર્સનો હજુ સુધી વ્યાપકપણે ઉપયોગ થયો નથી, અને બિન-ડાયહાઇડ્રોપ્રાયરીડિન શ્રેણીની ધીમી કેલ્શિયમ ચેનલોના બ્લોકર, એક તરફ,

કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ જેવા હૃદયના ધબકારામાં નોંધપાત્ર ઘટાડો થતો નથી, બીજી બાજુ, તેઓ રોગના પૂર્વસૂચનને પ્રતિકૂળ અસર કરે છે. 1997 માં, મોટા પ્લેસબો-નિયંત્રિત અભ્યાસના પરિણામો (સાઇનસ લય સાથે હૃદયની નિષ્ફળતાવાળા 7000 દર્દીઓ) પ્રકાશિત કરવામાં આવ્યા હતા, જેમાં તે સાબિત થયું હતું કે ડિગોક્સિન રોગના પૂર્વસૂચનને અસર કરતું નથી; જો કે, હૃદયની નિષ્ફળતાના ક્લિનિકલ ચિત્રમાં સુધારો કરીને, ડિગોક્સિન આ રોગ અને સાઇનસ લયવાળા કેટલાક દર્દીઓની સારવારમાં તેનું મૂલ્ય જાળવી રાખે છે, ઉદાહરણ તરીકે, ગંભીર હૃદયની નિષ્ફળતાના લક્ષણો ધરાવતા દર્દીઓમાં જે ACE અવરોધકોની પૂરતી માત્રાની નિમણૂક છતાં ચાલુ રહે છે. , મૂત્રવર્ધક પદાર્થ અને β-બ્લોકર્સ.

હાલમાં, ધમની ફાઇબરિલેશન અને હૃદયની નિષ્ફળતા ધરાવતા દર્દીઓમાં β-બ્લોકર્સનો વ્યાપકપણે ઉપયોગ થવા લાગ્યો છે, એટલે કે. એવી પરિસ્થિતિમાં કે જેમાં કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડનો પરંપરાગત રીતે ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. ડિગોક્સિનમાં મેટોપ્રોલોલ, કાર્વેડિલોલ અથવા બિસોપ્રોલોલના નાના ડોઝ ઉમેરવા અને પછી તેમને ટાઇટ્રેટ કરવું સામાન્ય બની રહ્યું છે. જેમ જેમ ધબકારા ઘટે છે તેમ, ડિગોક્સિનની માત્રા ઘટાડી શકાય છે (સંપૂર્ણ નાબૂદી સુધી).

વિતરણની ઊંચી માત્રા એ સંકેત માનવામાં આવે છે કે સંતુલન એકાગ્રતા સ્થાપિત થાય તે પહેલાં દવાને પેશીઓમાં એકઠા થવામાં સમય લાગે છે. આ પ્રક્રિયાને વેગ આપવા માટે, દવાના જાળવણી ડોઝમાં સંક્રમણ સાથે લોડિંગ ડોઝ રેજીમેન (ડિજિટલાઇઝેશન) નો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજીના શાસ્ત્રીય સિદ્ધાંતો અનુસાર, હૃદયની નિષ્ફળતાની સારવારમાં ડિજિટલાઇઝેશન એ ફરજિયાત પગલું છે. હાલમાં, ડિજિટલાઇઝેશન ભાગ્યે જ કરવામાં આવે છે, કારણ કે કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ પ્રત્યે દર્દીની વ્યક્તિગત સંવેદનશીલતાની આગાહી કરવી અશક્ય છે. વધુમાં, હૃદયની નિષ્ફળતાની સારવાર માટે નવા અભિગમોનો પરિચય, જેમ કે વાસોડિલેટર (નાઈટ્રેટ્સ), ન્યુરોહ્યુમોરલ પ્રતિસ્પર્ધી (ACE અવરોધકો, એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર વિરોધી), ઈનોટ્રોપિક દવાઓ (ડોબ્યુટામાઈન અને ડોપામાઈન) નો ઉપયોગ, તેને પ્રાપ્ત કરવાનું શક્ય બનાવે છે. દર્દીની ડિજિટલાઇઝેશનની સ્થિતિનું સ્થિરીકરણ. હૃદયની નિષ્ફળતા (ઇલેક્ટ્રોલાઇટ સંતુલન અને એસિડ-બેઝ ડિસઓર્ડર, લોહીમાં કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સની સાંદ્રતામાં વધારો કરતી દવાઓ લેવી) વાળા દર્દીઓમાં ગ્લાયકોસાઇડના નશો માટેના વિવિધ જોખમી પરિબળોની હાજરીને પણ ધ્યાનમાં લેવી જોઈએ. હ્રદયની નિષ્ફળતાના ઉચ્ચારણ ચિહ્નોની ગેરહાજરીમાં એટ્રિલ ફાઇબરિલેશનના ટાકીસિસ્ટોલિક સ્વરૂપ સાથે ક્યારેક ડિજિટલાઇઝેશન હાથ ધરવામાં આવે છે. ડિગોક્સિનના લોડિંગ ડોઝની ગણતરી નીચેના સૂત્રનો ઉપયોગ કરીને કરી શકાય છે.

લોડિંગ ડોઝ \u003d (7 l / kg x આદર્શ શરીરનું વજન x 1.5 μg / l) 0.65, જ્યાં 7 l / kg એ ડિગોક્સિનના વિતરણનું પ્રમાણ છે, "આદર્શ શરીરનું વજન" ની ગણતરી કરવામાં આવે છે.

સ્થૂળતાવાળા દર્દીઓ માટે નોમોગ્રામ અનુસાર (કેચેક્સિયા સાથે, શરીરનું વાસ્તવિક વજન ધ્યાનમાં લેવામાં આવે છે), 1.5 μg / l એ રક્ત પ્લાઝ્મામાં દવાની ઉપચારાત્મક સાંદ્રતા છે, 0.65 એ ડિગોક્સિનની જૈવઉપલબ્ધતા છે.

જો સંતૃપ્તિ ડિગોક્સિનના નસમાં વહીવટ દ્વારા હાથ ધરવામાં આવે છે, તો જૈવઉપલબ્ધતા સિવાય સમાન સૂત્રનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે. લોડિંગ ડોઝની નિમણૂક સાથે ડિજિટલાઇઝેશનને ઝડપી કહેવામાં આવે છે.

લેનાટોસાઇડ સી માટેની ડોઝિંગ પદ્ધતિ વિગતવાર વિકસિત કરવામાં આવી નથી, કારણ કે દવાનો ઉપયોગ ડિગોક્સિન કરતાં ઘણી ઓછી વાર થાય છે. સ્ટ્રોફેન્થિન-કે માટે આ પરિમાણોની ગણતરી અવ્યવહારુ છે, કારણ કે દવાઓનો ઉપયોગ ટૂંકા સમય માટે થાય છે અને અંદર સ્ટ્રોફેન્થિન-કે લેવા માટે કોઈ ડોઝ ફોર્મ નથી.

ડિગોક્સિનની જાળવણી માત્રા 0.0625-0.5 મિલિગ્રામ/દિવસ છે, જે દર્દીની ઉંમર, કિડનીના કાર્યની સ્થિતિ, હૃદયના ધબકારા, સહવર્તી ઉપચાર અને દવાની વ્યક્તિગત સહનશીલતાના આધારે છે. મૂળભૂત ફાર્માકોકીનેટિક સિદ્ધાંતોના આધારે, ડિગોક્સિનની જાળવણી માત્રાની ગણતરી કરી શકાય છે. પ્રથમ, ડિગોક્સિનનું ક્લિયરન્સ નીચેના સૂત્ર દ્વારા નક્કી કરવામાં આવે છે:

હૃદયની નિષ્ફળતામાં, એક અલગ ફોર્મ્યુલાનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે (કિડની અને લીવરના ઘટેલા પરફ્યુઝનને ધ્યાનમાં લેતા):

આ સૂત્ર ડિગોક્સિન લેતા હૃદયની નિષ્ફળતાવાળા મોટી સંખ્યામાં દર્દીઓ પાસેથી મેળવેલા ફાર્માકોકીનેટિક પરિમાણોની પ્રક્રિયામાંથી મેળવવામાં આવ્યું હતું. ml/min માં દર્શાવવામાં આવેલ મૂલ્ય l/day માં રૂપાંતરિત થાય છે.

કોકક્રોફ્ટ-ગોલ ફોર્મ્યુલાનો ઉપયોગ કરીને ક્રિએટિનાઇન ક્લિયરન્સ નક્કી કરી શકાય છે.

સ્ત્રીઓ માટે, પરિણામ 0.85 દ્વારા ગુણાકાર કરવામાં આવે છે.

હાલમાં, ડિગોક્સિન ઉપચાર તરત જ જાળવણી ડોઝ સાથે શરૂ કરવામાં આવે છે, જ્યારે દવાની સંતુલન સાંદ્રતા 4-6 અડધા જીવન પછી નોંધવામાં આવે છે. સંતૃપ્તિના આ દરને ધીમી ડિજિટલાઇઝેશન કહેવામાં આવે છે.

રોગનિવારક દવા મોનીટરીંગ

રક્ત પ્લાઝ્મામાં ડિગોક્સિનની સાંદ્રતાનું નિર્ધારણ એ ડ્રગની અસરકારકતા અને સલામતીનું નિરીક્ષણ કરવા માટેની એક માનક પદ્ધતિ છે. રક્તમાં ડિગોક્સિનની રોગનિવારક શ્રેણી 1-2 એનજી / એમએલ (0.5-1.5 μg / l) છે. તે જાણીતું છે કે દવાની મુખ્ય ફાર્માકોડાયનેમિક અસરો (પોઝિટિવ ઇનોટ્રોપિક અને નેગેટિવ ક્રોનોટ્રોપિક) ડોઝ પર આધાર રાખે છે, તેથી, ક્લિનિકલ ફાર્માકોલોજીના મૂળભૂત સિદ્ધાંતો અનુસાર, હૃદયની નિષ્ફળતાવાળા દર્દીઓના સંચાલનમાં સામાન્ય પ્રથા મહત્તમ સૂચવવા માટે હતી. સૌથી મોટી રોગનિવારક અસર મેળવવા માટે દવાના સહન કરેલ ડોઝ. જો કે, ઘણા મોટા અભ્યાસોના પરિણામોના આધારે, આ અભિગમમાં સુધારો કરવામાં આવ્યો છે.

તે જાણીતું બન્યું કે રક્ત પ્લાઝ્મામાં ડિગોક્સિનની રોગનિવારક અને ઝેરી સાંદ્રતા ઘણીવાર "ઓવરલેપ" થાય છે.

એવું દર્શાવવામાં આવ્યું છે કે ડિગોક્સિન નાબૂદ સાથે, હૃદયની નિષ્ફળતાનો કોર્સ વધુ ખરાબ થાય છે, પરંતુ આ ઉપાડ (નીચા અથવા ઉચ્ચ) પહેલાં લોહીના પ્લાઝ્મામાં ડ્રગની સાંદ્રતા સાથે સંબંધિત નથી.

તે સાબિત થયું છે કે ડિગોક્સિનની ન્યુરોમોડ્યુલેટરી અસર (રેનિન પ્રવૃત્તિમાં ઘટાડો અને લોહીમાં નોરેપીનેફ્રાઇનની સાંદ્રતા) પહેલાથી જ લોહીના પ્લાઝ્મામાં ડિગોક્સિનની ઓછી સામગ્રી પર દેખાય છે, અને આ અસર તેની સાંદ્રતામાં વધારો સાથે વધતી નથી. દવા

હૃદયની નિષ્ફળતા અને સાઇનસ લય ધરાવતા દર્દીઓમાં સૌથી વધુ ઘાતકતા 1.5 ng/ml કરતાં વધુ પ્લાઝ્મા ડિગોક્સિન સામગ્રીવાળા જૂથમાં નોંધવામાં આવે છે.

આમ, હાલમાં, કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સના ક્લિનિકલ ઉપયોગમાં મુખ્ય વલણ એ મહત્તમ સહન કરેલ ડોઝનો અસ્વીકાર છે.

આડઅસરો

ગ્લાયકોસાઇડ નશોની આવર્તન 10-20% છે. આ કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સની રોગનિવારક ક્રિયાની નાની પહોળાઈને કારણે છે (દવાઓના ઝેરી ડોઝ શ્રેષ્ઠ રોગનિવારક ડોઝ કરતાં 1.8-2 ગણા કરતાં વધુ નથી). કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ એકઠા કરવાની ઉચ્ચારણ ક્ષમતા દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે, અને દર્દીઓમાં આ દવાઓ પ્રત્યે વ્યક્તિગત સહનશીલતા ખૂબ જ વિશાળ શ્રેણીમાં બદલાય છે. ગંભીર દર્દીઓમાં, નિયમ પ્રમાણે, સૌથી ઓછી સહનશીલતા નોંધવામાં આવે છે.

ગ્લાયકોસાઇડ નશોના વિકાસમાં ફાળો આપતા પરિબળો નીચે પ્રસ્તુત છે.

વૃદ્ધાવસ્થા.

લેટ સ્ટેજ CHF.

હૃદયનું તીવ્ર વિસ્તરણ.

તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન.

ગંભીર મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયા.

મ્યોકાર્ડિયમના દાહક જખમ.

કોઈપણ ઈટીઓલોજીનું હાયપોક્સિયા.

હાયપોકલેમિયા અને હાઈપોમેગ્નેસીમિયા.

હાયપરક્લેસીમિયા.

થાઇરોઇડ ગ્રંથિની નિષ્ક્રિયતા.

સહાનુભૂતિશીલ નર્વસ સિસ્ટમની પ્રવૃત્તિમાં વધારો.

શ્વસન નિષ્ફળતા.

રેનલ અને લીવર નિષ્ફળતા.

એસિડ-બેઝ ડિસઓર્ડર (આલ્કલોસિસ).

હાઈપોપ્રોટીનેમિયા.

ઇલેક્ટ્રોપલ્સ ઉપચાર.

પી ગ્લાયકોપ્રોટીનનું આનુવંશિક પોલીમોર્ફિઝમ. ડીજીટલીસ નશોના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ નીચે સૂચિબદ્ધ છે.

કાર્ડિયોવેસ્ક્યુલર સિસ્ટમ: વેન્ટ્રિક્યુલર એક્સ્ટ્રાસિસ્ટોલ (ઘણીવાર બિજેમિની, પોલીટોપિક વેન્ટ્રિક્યુલર એક્સ્ટ્રાસિસ્ટોલ), નોડલ ટાકીકાર્ડિયા, સાઇનસ બ્રેડીકાર્ડિયા, સિનોએટ્રિયલ બ્લોક, એટ્રિયલ ફાઇબરિલેશન, AV બ્લોક.

જઠરાંત્રિય: મંદાગ્નિ, ઉબકા, ઉલટી, ઝાડા, પેટમાં દુખાવો, આંતરડાની નેક્રોસિસ.

દ્રષ્ટિનું અંગ: વસ્તુઓનો પીળો-લીલો રંગ, આંખોની સામે ઉડે છે, દ્રશ્ય ઉગ્રતામાં ઘટાડો, ઘટાડો અથવા વિસ્તૃત સ્વરૂપમાં વસ્તુઓની ધારણા.

નર્વસ સિસ્ટમ: ઊંઘની વિકૃતિઓ, માથાનો દુખાવો, ચક્કર, ન્યુરિટિસ, પેરેસ્થેસિયા.

હેમેટોલોજીકલ ડિસઓર્ડર: થ્રોમ્બોસાયટોપેનિક પુરપુરા, એપિસ્ટાક્સિસ, પેટેચીઆ.

જો કોઈ અંગ અથવા સિસ્ટમમાંથી એક પણ લક્ષણ દેખાય તો નશાની શંકા થવી જોઈએ. એક નિયમ તરીકે, કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ સાથેના નશોનું પ્રારંભિક લક્ષણ એનોરેક્સિયા અને / અથવા ઉબકા છે.

ગ્લાયકોસાઇડ નશો માટે રોગનિવારક પગલાંનું પ્રમાણ મુખ્યત્વે સીસીસીના નુકસાન પર આધાર રાખે છે, એટલે કે. એરિથમિયા જો નશો શંકાસ્પદ હોય, તો કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ બંધ કરવું જોઈએ, ECG કરાવવું જોઈએ, અને લોહીના પ્લાઝ્મામાં પોટેશિયમ અને ડિગોક્સિનની સામગ્રી નક્કી કરવી જોઈએ. જો વેન્ટ્રિક્યુલર એરિથમિયાના કિસ્સામાં એન્ટિએરિથમિક દવાઓની નિમણૂક માટે સંકેતો હોય, તો ક્લાસ IB દવાઓ (લિડોકેઇન અથવા મેક્સિલ-

ટીન), કારણ કે આ દવાઓ એટ્રીઅલ મ્યોકાર્ડિયમ અને AV નોડના વહનને અસર કરતી નથી. એન્ટિએરિથમિક દવાઓનો ઉપયોગ ફક્ત નસમાં થાય છે, કારણ કે આ કિસ્સામાં, અસરના આધારે, ડોઝને ઝડપથી સમાયોજિત કરવું શક્ય છે. અંદર, antiarrhythmic દવાઓ સૂચવવામાં આવતી નથી.

જો સુપ્રવેન્ટ્રિક્યુલર એરિથમિયાની સારવાર માટે સંકેતો હોય, તો β-બ્લોકર્સ અથવા ધીમા કેલ્શિયમ ચેનલ બ્લોકર્સનો ઉપયોગ કરી શકાય છે, પરંતુ જો AV વહન નિયંત્રિત હોય તો જ.

ગંભીર બ્રેડીકાર્ડિયા, સિનોએટ્રિયલ અથવા AV નાકાબંધી સાથે, એમ-એન્ટિકોલિનર્જિક્સનું સંચાલન કરવામાં આવે છે. કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સની એરિથમોજેનિક અસરમાં સંભવિત વધારાને કારણે β-એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સનો ઉપયોગ કરવો જોખમી છે. ડ્રગ થેરાપીની બિનઅસરકારકતા સાથે, કામચલાઉ પેસિંગનો મુદ્દો નક્કી કરવામાં આવે છે.

સહવર્તી હાયપોક્લેમિયા સાથે, પોટેશિયમ તૈયારીઓ નસમાં સૂચવવામાં આવે છે. જો દર્દીને એરિથમિયા હોય તો લોહીમાં આ તત્વની સામાન્ય સામગ્રી સાથે પોટેશિયમ ધરાવતી દવાઓ પણ સૂચવવામાં આવે છે. જો કે, તે યાદ રાખવું જોઈએ કે પોટેશિયમ AV વહનમાં મંદીનું કારણ બને છે, તેથી, ગ્લાયકોસાઇડના નશોના કિસ્સામાં AV નોડ (I-II ડિગ્રીની નાકાબંધી) સાથે વહનના ઉલ્લંઘનના કિસ્સામાં, પોટેશિયમની તૈયારીઓ સાવધાની સાથે સંચાલિત થવી જોઈએ.

સારવારની સૌથી અસરકારક, પરંતુ ખર્ચાળ પદ્ધતિ એ ડિગોક્સિન માટે એન્ટિબોડીઝની રજૂઆત છે. સકારાત્મક અસર (એરિથમિયા અટકાવવી) 30-60 મિનિટની અંદર વિકસે છે. કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ સાથેના નશા માટે પરંપરાગત મારણ (સોડિયમ ડાયમરકેપ્ટોપ્રોપેનેસલ્ફોનેટ, એડેટિક એસિડ) નું પુરાવા-આધારિત દવાના દૃષ્ટિકોણથી મૂલ્યાંકન કરવામાં આવ્યું નથી.

બિનસલાહભર્યું

ગ્લાયકોસાઇડ નશો એ કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સની નિમણૂક માટે સંપૂર્ણ બિનસલાહભર્યું માનવામાં આવે છે. સંબંધિત બિનસલાહભર્યા છે સાઇનસ નોડ નબળાઇ સિન્ડ્રોમ અને I-II ડિગ્રીની AV નાકાબંધી (સાઇનસ નોડ ડિસફંક્શનમાં વધારો થવાનું જોખમ અને AV નોડ દ્વારા વહન વધુ ધીમું થવું), વેન્ટ્રિક્યુલર એરિથમિયાસ (વધતા એરિથમિયાસનું જોખમ), એટ્રીઅલ ફાઇબરિલેશન સાથે ડબ્લ્યુ-કોમ-કોમ. સિન્ડ્રોમ - સફેદ, સાઇનસ બ્રેડીકાર્ડિયા. ડાબા ક્ષેપક (હાયપરટ્રોફિક કાર્ડિયોમાયોપથી, એઓર્ટિક સ્ટેનોસિસ, સાઇનસ રિધમ સાથે મિટ્રલ સ્ટેનોસિસ, કોન્સ્ટ્રેક્ટિવ પેરીકાર્ડિટિસ) ના ક્ષતિગ્રસ્ત સિસ્ટોલિક કાર્ય વિના હૃદયની નિષ્ફળતાના કિસ્સામાં કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સનો ઉપયોગ કરવાની સલાહ આપવામાં આવતી નથી.

અસરકારકતા અને સલામતીનું મૂલ્યાંકનકાર્યક્ષમતા ચિહ્ન

કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ સાથે ઉપચારની અસરકારકતાનું મૂલ્યાંકન કરતી વખતે, સ્થિર અને વિઘટનિત હૃદયની નિષ્ફળતાને અલગ કરવી જોઈએ. વિઘટન સાથે, ફાર્માકોથેરાપી એક સંકલિત અભિગમ માટે પ્રદાન કરે છે, જેમાં દવાઓના તમામ મુખ્ય જૂથો (મૂત્રવર્ધક પદાર્થો, એસીઈ અવરોધકો, એન્જીયોટેન્સિન II રીસેપ્ટર વિરોધીઓ, નાઈટ્રેટ્સ) ના ડોઝિંગ રેજીમેન (અથવા પ્રિસ્ક્રાઇબિંગ) બદલવાનો સમાવેશ થાય છે. કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ આ અભિગમનો અભિન્ન ભાગ છે. સારવારના પરિણામો તમામ દવાઓના તર્કસંગત ઉપયોગ પર આધારિત છે. ઉદાહરણ તરીકે, મૂત્રવર્ધક દવા ઉપચારની અપૂરતી અસરકારકતાની સ્થિતિમાં ધમની ફાઇબરિલેશનમાં હૃદયના ધબકારામાં ઘટાડો હાંસલ કરવો મુશ્કેલ છે. બીજી બાજુ, તે માનવું ખોટું છે કે કાર્ડિયાક સંકોચનમાં વધારો ફક્ત કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સના પ્રિસ્ક્રિપ્શનને કારણે થાય છે, કારણ કે દર્દીને એવી દવાઓ મળે છે જે પ્રીલોડ અને આફ્ટરલોડને અસર કરે છે અને, ફ્રેન્ક-સ્ટાર્લિંગ કાયદા અનુસાર, ઇનોટ્રોપિક કાર્યમાં ફેરફાર કરે છે. હૃદયની. આ કારણોસર, વિઘટનમાં કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સની અસરકારકતાનું મૂલ્યાંકન રોગનિવારક પગલાંના સમગ્ર સંકુલની અસરને પ્રતિબિંબિત કરે છે (જો કે લોહીમાં ડિગોક્સિનની સામગ્રી રોગનિવારક શ્રેણીની અંદર હોય). સ્થિર હૃદયની નિષ્ફળતામાં, એવી પરિસ્થિતિમાં જ્યાં ડૉક્ટર ચાલુ સારવારમાં કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ ઉમેરે છે, ડિસ્પેનીઆની ગતિશીલતા, 6-મિનિટની વોક ટેસ્ટના પરિણામો, હૃદયના ધબકારા માત્ર કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સની અસર દર્શાવે છે (જો સહવર્તી ઉપચાર બદલાયો ન હતો. ).

સલામતીનું મૂલ્યાંકન

ગ્લાયકોસાઇડ નશોના નિવારણ અને નિદાન માટે સલામતી મૂલ્યાંકન જરૂરી છે. "કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ સાથેનો નશો" એ ઐતિહાસિક રીતે સ્થાપિત શબ્દ છે જે કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ લેતી વખતે થતા અનિચ્છનીય ક્લિનિકલ અને ઇન્સ્ટ્રુમેન્ટલ ફેરફારોના સમૂહને પ્રતિબિંબિત કરે છે. એ નોંધવું જોઇએ કે નશાના લક્ષણો ક્લિનિકલ અસરના વિકાસ પહેલાં દેખાઈ શકે છે, અને અગાઉ આવા કિસ્સાઓ વાસ્તવિક નશોથી અલગ હતા અને દવાઓના આ જૂથમાં અસહિષ્ણુતા તરીકે ઓળખાતા હતા. હાલમાં, "ગ્લાયકોસાઇડ નશો" શબ્દમાં અસહિષ્ણુતાના ખ્યાલનો સમાવેશ થાય છે. નશો અટકાવવાના મુખ્ય પગલાં નીચે આપેલા છે.

નશાના લક્ષણો ઓળખવા માટે દર્દીને પૂછપરછ કરવી.

પલ્સ અને હાર્ટ રેટ નિયંત્રણ.

ઇસીજી વિશ્લેષણ.

લોહીમાં પોટેશિયમની સામગ્રી, કિડનીની કામગીરી (લોહીમાં ક્રિએટિનાઇન અને યુરિયાની સાંદ્રતા)નું નિરીક્ષણ કરવું.

કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ સાથે પ્રતિકૂળ ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરતી સહવર્તી દવાઓનું ડોઝ એડજસ્ટમેન્ટ.

રક્ત પ્લાઝ્મામાં ડિગોક્સિનની સામગ્રીનું નિયંત્રણ.

એ નોંધવું જોઇએ કે ઇલેક્ટ્રોકાર્ડિયોગ્રામમાં ફેરફારો કે જે કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ ("ચાટ-આકારના" વિભાગની ડિપ્રેશન) સાથે સારવાર દરમિયાન થાય છે ST,અંતરાલ શોર્ટનિંગ QT,દાંતમાં ફેરફાર ટી),લોહીના પ્લાઝ્મામાં આ દવાઓની સાંદ્રતા સાથે સહસંબંધ નથી અને અલગતામાં તેમને સંતૃપ્તિ અથવા કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ સાથેના નશાના સૂચક તરીકે ગણવામાં આવતા નથી.

ક્રિયાપ્રતિક્રિયા

ડિગોક્સિન સંખ્યાબંધ દવાઓ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે (એપ. 3, જુઓ). વર્ચ્યુઅલ રીતે તમામ એન્ટિએરિથમિક દવાઓ (ક્લાસ IB ના અપવાદ સાથે) સાથે ડિગોક્સિન સૂચવતી વખતે ફાર્માકોડાયનેમિક ક્રિયાપ્રતિક્રિયા ધ્યાનમાં લેવી આવશ્યક છે, કારણ કે આ કિસ્સામાં એટ્રિયા અને એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર નોડ દ્વારા વહનને અવરોધવું શક્ય છે.

14.2. એડ્રેનોરેસેપ્ટર એગોનિસ્ટ્સ

ઇનોટ્રોપિક દવાઓના આ પેટાજૂથની દવાઓમાં ડોબુટામાઇન, ડોપામાઇન, એપિનેફ્રાઇન અને નોરેપીનેફ્રાઇનનો સમાવેશ થાય છે. એડ્રેનોરેસેપ્ટર એગોનિસ્ટ્સની સકારાત્મક ઇનોટ્રોપિક અસર હૃદયના β-1-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સની ઉત્તેજના, જી-પ્રોટીન સિસ્ટમના સક્રિયકરણને કારણે છે જે એડિનેલેટ સાયકલેસ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, જે સીએએમપી ઉત્પાદનમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે, કેલ્શિયમ સામગ્રીમાં વધારો કરે છે. સાયટોસોલ અને હકારાત્મક ઇનોટ્રોપિક અસરનો વિકાસ.

એડ્રેનોરેસેપ્ટર એગોનિસ્ટ્સમાં પણ વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર અસર હોય છે, જેના કારણે આ દવાઓનો ઉપયોગ તીવ્ર અને ક્રોનિક હૃદયની નિષ્ફળતામાં થાય છે, જેમાં મૂત્રવર્ધક દવાઓ, કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ અને વાસોડિલેટરનો સમાવેશ થાય છે. હકારાત્મક ઇનોટ્રોપિક અસર એ β 1 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સની ઉત્તેજનાનું પરિણામ છે, પરંતુ વધારાના ગુણધર્મો અને ઉપયોગમાં લેવાતા ડોઝના આધારે, દવાઓ પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર ટોન, રેનલ રક્ત પ્રવાહ અને બ્લડ પ્રેશર પર અલગ અસર કરે છે (કોષ્ટક 14-2) .

કોષ્ટક 14-2.એડ્રેનોસેપ્ટર એગોનિસ્ટ્સની અસરો

કોષ્ટકનો અંત. 14-2

ડોબુટામાઇન

ડોબુટામાઇન એ કૃત્રિમ એગોનિસ્ટ છે જેમાં બે આઇસોમર્સનો સમાવેશ થાય છે. β-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સનું ઉત્તેજન (+)-આઇસોમર સાથે અને α-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ - (-)-આઇસોમર સાથે સંકળાયેલું છે. જો કે, α-adrenergic રીસેપ્ટર્સને અવરોધિત કરવાની (+)-isomer ની ક્ષમતાને કારણે દવાની α-adrenergic અસરો વ્યવહારીક રીતે વ્યક્ત થતી નથી. ડોબ્યુટામાઇનના નસમાં વહીવટ સાથે, મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનમાં વધારો, પ્રીલોડ અને આફ્ટરલોડમાં ઘટાડો થવાને કારણે કાર્ડિયાક આઉટપુટમાં ડોઝ-આશ્રિત વધારો નોંધવામાં આવે છે. જ્યારે મધ્યમ ડોઝમાં સૂચવવામાં આવે છે, ત્યારે ડોબ્યુટામાઇન બ્લડ પ્રેશર પર ઓછી અસર કરે છે (કદાચ, α-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સના અવરોધને કારણે પેરિફેરલ વાસોકોન્સ્ટ્રક્શન β 2-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ પરની અસર દ્વારા મધ્યસ્થી વાસોડિલેશન દ્વારા સમતળ કરવામાં આવે છે). દવાના ઉપયોગ દરમિયાન પલ્મોનરી પરિભ્રમણમાં વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર ઘટે છે. ટૂંકા અર્ધ-જીવનને લીધે, ડોબુટામાઇન સતત સંચાલિત થવું જોઈએ. જો દર્દી β-બ્લોકર્સ લેતો હોય તો ડોબુટામાઇનની પ્રવૃત્તિ ઘટી શકે છે. આ કિસ્સામાં, સુપ્ત α-એડ્રેનર્જિક અસર (પેરિફેરલ વાહિનીઓનું સંકુચિત થવું અને બ્લડ પ્રેશરમાં વધારો) શક્ય છે. તેનાથી વિપરીત, α-adrenergic રીસેપ્ટર્સના નાકાબંધી સાથે, β 1 અને β 2 -adrenergic રીસેપ્ટર્સ (ટાકીકાર્ડિયા અને પેરિફેરલ વાસોડિલેશન) ની ઉત્તેજનાની અસરોની વધુ તીવ્રતાની શક્યતા છે.

લાંબા સમય સુધી સતત ઉપચાર (72 કલાકથી વધુ) સાથે, ડ્રગનું વ્યસન વિકસે છે.

સંકેતો

ડોબ્યુટામાઇન સૂચવવા માટેના સંકેતો તીવ્ર (પલ્મોનરી એડીમા, કાર્ડિયોજેનિક આંચકો) અને ગંભીર CHF, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન અથવા કાર્ડિયાક સર્જરીના તીવ્ર તબક્કામાં હૃદયની નિષ્ફળતા અને β-બ્લોકર્સનો ઓવરડોઝ છે. ડોબ્યુટામાઇન સાથેની તીવ્ર ફાર્માકોલોજીકલ ટેસ્ટનો ઉપયોગ કોરોનરી ધમની બિમારીના નિદાન માટે થાય છે (ઇકોકાર્ડિયોગ્રાફી અથવા રેડિયોન્યુક્લાઇડ વેન્ટ્રિક્યુલોગ્રાફીનો ઉપયોગ કરીને ડાબા ક્ષેપકની સ્થાનિક સંકોચનનું મૂલ્યાંકન કરો).

આડઅસરો

ડોબુટામાઇનની આડ અસરો હૃદયની લયમાં ખલેલ અને એન્જેના પેક્ટોરિસ છે.

બિનસલાહભર્યું

Dobutamine ની સાથે અતિ સવેંદનશીલતા એ એક વિરોધાભાસ છે.

સાવચેતીના પગલાં

લોહીના પ્લાઝ્મામાં પોટેશિયમની સામગ્રીને નિયંત્રિત કરવી જરૂરી છે. આલ્કલાઇન સોલ્યુશન્સ સાથે ડોબુટામાઇનની અસંગતતા વિશે જાગૃત રહો.

ડ્રગનું અર્ધ જીવન 2-4 મિનિટ છે. ડોબુટામાઇન 2.5-20 μg/kg શરીરના વજન પ્રતિ મિનિટના દરે નસમાં આપવામાં આવે છે (સંકેતો અનુસાર, વહીવટનો દર 40 μg/kg શરીરના વજન પ્રતિ મિનિટ સુધી વધારી શકાય છે). લોહીના પ્લાઝ્મામાં ડ્રગની સ્થિર સાંદ્રતા ડોઝ એડજસ્ટમેન્ટ પછી 10-15 મિનિટ પછી નોંધવામાં આવે છે. ડોબુટામાઇનનો ઉપયોગ બ્લડ પ્રેશર, હાર્ટ રેટ અને ઇસીજીના નિયંત્રણ હેઠળ થાય છે. સંકેતો અનુસાર, પલ્મોનરી ધમની કેથેટરાઇઝેશન હેમોડાયનેમિક પરિમાણોના સીધા માપ સાથે કરવામાં આવે છે.

ડોપામાઇન

ડોપામાઇન એ એન્ડોજેનસ કેટેકોલામાઇન છે જે નોરેપીનેફ્રાઇનના પુરોગામી તરીકે સેવા આપે છે. ડોપામાઇન ચેતા અંતમાંથી નોરેપીનેફ્રાઇન ના પ્રકાશન દ્વારા પરોક્ષ રીતે કાર્ય કરે છે. દવાની ફાર્માકોડાયનેમિક અસરો ડોપામાઇન માટે D 1 - અને D 2 - રીસેપ્ટર્સના તબક્કાવાર સક્રિયકરણ સાથે સંકળાયેલી છે (દર મિનિટે શરીરના વજનના 2 μg/kg કરતાં ઓછી માત્રામાં) અને β-adrenergic રીસેપ્ટર્સ (એક ડોઝ પર). 2-10 μg/કિગ્રા શરીરનું વજન પ્રતિ મિનિટ) અને α-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ (10 mcg/kg પ્રતિ મિનિટ શરીરના વજનથી વધુની માત્રા પર). ડોપામાઇન રીસેપ્ટર્સની ઉત્તેજનાના પરિણામે, માત્ર રેનલ જ નહીં, પણ મેસેન્ટેરિક અને સેરેબ્રલ રક્ત પ્રવાહ વધે છે, જ્યારે OPSS ઘટે છે. પ્રતિ મિનિટ 15 માઇક્રોગ્રામ/કિલો શરીરના વજનથી વધુ માત્રામાં, દવા (કેટલાક દર્દીઓમાં પ્રતિ મિનિટ 5 મિલિગ્રામ/કિલો શરીરના વજનના ડોઝ પર) વર્ચ્યુઅલ રીતે નોરેપીનેફ્રાઇન જેવું કાર્ય કરે છે. ડોપામાઇનના લાંબા સમય સુધી વહીવટ સાથે, શ્રેષ્ઠ દરે પણ, નોરેડ્રેનાલિનનું ધીમે ધીમે સંચય થાય છે, જે અનિવાર્યપણે હૃદયના ધબકારા અને પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે.

સંકેતો

કાર્ડિયોજેનિક અને સેપ્ટિક આંચકો, હૃદયની નિષ્ફળતા (હાર્ટ એટેક) માં ધમનીના હાયપોટેન્શનના કિસ્સામાં ડોપામાઇન સૂચવવામાં આવે છે.

મ્યોકાર્ડિયમ, સર્જિકલ ઓપરેશન પછી), તેમજ તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતામાં.

આડઅસરો

ડોપામાઇનની આડ અસરો હૃદયની લયમાં ખલેલ અને એન્જેના પેક્ટોરિસ છે.

બિનસલાહભર્યું

ડોપામાઇન ફિઓક્રોમોસાયટોમા, વેન્ટ્રિક્યુલર એરિથમિયામાં બિનસલાહભર્યું છે.

સાવચેતીના પગલાં

લોહીના પ્લાઝ્મામાં પોટેશિયમની સામગ્રીને નિયંત્રિત કરવી જરૂરી છે. પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં ઘટાડો થવાને કારણે, જે ઓછી માત્રામાં ડોપામાઇનની નિમણૂક સાથે થઈ શકે છે, ડાબા વેન્ટ્રિકલ (એઓર્ટિક સ્ટેનોસિસ, હાયપરટ્રોફિક કાર્ડિયોમાયોપથી) ના આઉટફ્લો ટ્રેક્ટના અવરોધવાળા દર્દીઓમાં ડ્રગનો ઉપયોગ મર્યાદિત હોવો જોઈએ. જીવલેણ એરિથમિયા થવાનું જોખમ દવાઓની માત્રા પર આધારિત છે.

ફાર્માકોકીનેટિક્સ અને ડોઝિંગ રેજીમેન

ડોપામાઇનનું અર્ધ જીવન 2 મિનિટ છે. પરિચય પ્રતિ મિનિટ શરીરના વજનના 0.5-1 મિલિગ્રામ / કિગ્રાની માત્રાથી શરૂ થાય છે અને જરૂરી બ્લડ પ્રેશર સુધી પહોંચે ત્યાં સુધી તેને વધારવું. બ્લડ પ્રેશર, હૃદયના ધબકારા અને મૂત્રવર્ધક પદાર્થના આધારે ડ્રગનો ડોઝ ટાઇટરેટ કરવામાં આવે છે. જો ઉપચારનો ધ્યેય મૂત્રવર્ધક પદાર્થ વધારવાનો છે, તો દવાની મહત્તમ માત્રા પ્રતિ મિનિટ શરીરના વજનના 2-2.5 મિલિગ્રામ / કિગ્રા છે. નિયમ પ્રમાણે, શ્રેષ્ઠ હેમોડાયનેમિક પરિમાણો પ્રતિ મિનિટ શરીરના વજનના 5 થી 10 µg/kg ના પ્રેરણા દરે નોંધવામાં આવે છે. દવાની વધુ માત્રા રેનલ રક્ત પ્રવાહ અને પેરિફેરલ વેસોકોન્સ્ટ્રક્શનમાં ઘટાડો તરફ દોરી જાય છે. પ્રતિ મિનિટ 15 mcg/kg શરીરના વજનથી વધુ ડોઝ પર, ડોપામાઇન વર્ચ્યુઅલ રીતે નોરેપાઇનફ્રાઇન જેવું કાર્ય કરે છે. ડોપામાઇનના લાંબા સમય સુધી વહીવટ સાથે, શ્રેષ્ઠ દરે પણ, નોરેપિનેફ્રાઇનનું ધીમે ધીમે સંચય થાય છે, જે અનિવાર્યપણે હૃદયના ધબકારા અને કુલ પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. વ્યવહારમાં, વ્યક્તિએ ડોપામાઇનના ન્યૂનતમ સક્રિય ડોઝનો ઉપયોગ કરવાનો પ્રયત્ન કરવો જોઈએ, જો કે રેનલ રક્ત પ્રવાહમાં સૌથી વધુ વધારો શરીરના વજનના 6-7 μg/kg પ્રતિ મિનિટના પ્રેરણા દરે થાય છે.

એપિનેફ્રાઇન

એપિનેફ્રાઇન - α-, β 1 - અને β 2 -એડ્રેનોમિમેટિક. સંકેતો

ક્લિનિકલ પ્રેક્ટિસમાં ડ્રગની સકારાત્મક ક્રોનોટ્રોપિક અને ઇનોટ્રોપિક અસરોનો ઉપયોગ થતો નથી. મુખ્ય ધ્યેય છે

એપિનેફ્રાઇન મૂલ્યો - પેરિફેરલ વેસોકોન્સ્ટ્રક્શન. આ હેતુ માટે, દવાઓનો ઉપયોગ કાર્ડિયોપલ્મોનરી રિસુસિટેશન (કાર્ડિયાક અરેસ્ટ) માં કોરોનરી અને સેરેબ્રલ વાહિનીઓનો સ્વર વધારવા અને બ્લડ પ્રેશર વધારવા અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનની સોજો ઘટાડવા માટે એનાફિલેક્ટિક પ્રતિક્રિયા દરમિયાન થાય છે. એનાફિલેક્સિસની સ્થિતિમાં, એપિનેફ્રાઇન બ્રોન્કોસ્પેઝમમાં ઉપયોગી છે. β-બ્લોકર્સનો ઓવરડોઝ એપિનેફ્રાઇનની નિમણૂક માટે સંકેત માનવામાં આવતો નથી, કારણ કે આ કિસ્સામાં α-ઉત્તેજક અસર પ્રબળ છે, જે બ્લડ પ્રેશરમાં તીવ્ર વધારો તરફ દોરી જાય છે.

આડઅસરો

એપિનેફ્રાઇનની આડઅસરોમાં ટાકીકાર્ડિયા, એરિથમિયા, માથાનો દુખાવો, આંદોલન, છાતીમાં દુખાવો અને પલ્મોનરી એડીમાનો સમાવેશ થાય છે.

બિનસલાહભર્યું

ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન એપિનેફ્રાઇન બિનસલાહભર્યું છે.

ફાર્માકોકીનેટિક્સ અને ડોઝિંગ રેજીમેન

દવાનું અર્ધ જીવન 2 મિનિટ છે. એપિનેફ્રાઇન 0.5-1 મિલિગ્રામની માત્રામાં સબક્યુટેનીયલી, ઇન્ટ્રામસ્ક્યુલરલી, ઇન્ટ્રાવેનસલી અને એન્ડોટ્રેકલી રીતે સૂચવવામાં આવે છે. જો જરૂરી હોય તો, હૃદયના ધબકારા, બ્લડ પ્રેશર અને ઇસીજીના નિયંત્રણ હેઠળ દર 3-5 મિનિટે દવા વારંવાર આપવામાં આવે છે.

નોરેપીનેફ્રાઇન

નોરેપીનેફ્રાઇન મુખ્યત્વે α- અને β 1 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ પર અને ઓછા અંશે - β 2 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ પર કાર્ય કરે છે. નોરેપીનેફ્રાઇન એ એક સક્રિય વાસકોન્સ્ટ્રિક્ટર છે જે કાર્ડિયાક આઉટપુટ પર ઓછી અસર કરે છે. કારણ કે દવા મુખ્યત્વે α-adrenergic રીસેપ્ટર્સને ઉત્તેજિત કરે છે, તેનો ઉપયોગ મેસેન્ટરિક અને રેનલ રક્ત પ્રવાહને ઘટાડી શકે છે, તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા સુધી. નોરેપીનેફ્રાઇનની નિમણૂક સાથે, કેરોટીડ બેરોસેપ્ટર્સની ઉત્તેજનાને કારણે હૃદયના ધબકારા ઘટાડવાની શક્યતા પણ છે.

સંકેતો

કારણ કે દવા નોંધપાત્ર વાસોકોન્સ્ટ્રક્શનનું કારણ બને છે, તેનો ઉપયોગ સેપ્ટિક આંચકામાં થાય છે, અને કાર્ડિયોજેનિક આંચકામાં, નોરેપિનેફ્રાઇન અન્ય ઇનોટ્રોપિક દવાઓની રજૂઆતની પૃષ્ઠભૂમિ સામે સતત ધમનીના હાયપોટેન્શન માટે સૂચવવામાં આવે છે.

આડઅસરો

નોરેપિનેફ્રાઇનની આડ અસરો ટાકીકાર્ડિયા, એરિથમિયા, માથાનો દુખાવો, આંદોલન છે.

બિનસલાહભર્યું

નોરેપિનેફ્રાઇન ગર્ભાવસ્થા દરમિયાન બિનસલાહભર્યું છે.

ફાર્માકોકીનેટિક્સ અને ડોઝિંગ રેજીમેન

નોરેપિનેફ્રાઇનનું અર્ધ-જીવન નાબૂદ કરવાનું 3 મિનિટ છે. દવા 8-12 એમસીજી / મિનિટની માત્રામાં નસમાં સૂચવવામાં આવે છે. લાંબા સમય સુધી વહીવટ સાથે સુપરફિસિયલ પેશીઓના નેક્રોસિસના વિકાસના જોખમને કારણે દવાઓની પ્રેરણા હંમેશા કેન્દ્રીય નસોમાં હાથ ધરવામાં આવવી જોઈએ.

14.3. ફોસ્ફોડિએસ્ટેરેઝ અવરોધકો

દવાઓના આ જૂથમાં એમરીનોન*, મિલરીનોન* અને એનોક્સિમોનનો સમાવેશ થાય છે* દવાઓ ફોસ્ફોડીસ્ટેરેઝને અટકાવે છે, સીએએમપીના વિનાશને અટકાવે છે અને મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનમાં વધારો કરે છે. વધુમાં, આ દવાઓમાં વાસોડિલેટીંગ અસર હોય છે અને બ્લડ પ્રેશરને સાધારણ રીતે ઘટાડે છે. હકારાત્મક ઇનોટ્રોપિક અને વાસોડિલેટરી અસરોના સંયોજનને લીધે, આ વર્ગની દવાઓને ઇનોડિલેટર પણ કહેવામાં આવે છે.

સંકેત

ફોસ્ફોડીસ્ટેરેઝ અવરોધકો પલ્મોનરી એડીમા અને CHF ના વિઘટન માટે સૂચવવામાં આવે છે. એવું માનવામાં આવે છે કે અંતર્જાત કેટેકોલામાઇન અને સિમ્પેથોમિમેટિક્સ પ્રત્યે β-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સની ઓછી સંવેદનશીલતાની સ્થિતિમાં હૃદયની નિષ્ફળતામાં, ફોસ્ફોડીસ્ટેરેઝ અવરોધકો (ધમની હાયપોટેન્શનની ગેરહાજરીમાં) સૂચવવાનું વધુ સારું છે.

બિનસલાહભર્યું

ફોસ્ફોડીસ્ટેરેઝ અવરોધકો એઓર્ટિક સ્ટેનોસિસ અને હાયપરટ્રોફિક કાર્ડિયોમાયોપથીમાં બહારના પ્રવાહના અવરોધ સાથે બિનસલાહભર્યા છે.

ફાર્માકોકીનેટિક્સ અને ડોઝિંગ રેજીમેન

મિલરીનોનનું અર્ધ જીવન 3-5 કલાક છે. શરીરના વજનના 50 μg / કિગ્રાના ડોઝ પર દવાના બોલસ વહીવટ પછી, મિલરીનોન શરીરના વજનના 0.375-0.75 μg / કિગ્રાના દરે નસમાં આપવામાં આવે છે. 48 કલાક સુધી. દવાનો ઉપયોગ બ્લડ પ્રેશર, હાર્ટ રેટ અને EKG ના નિયંત્રણ હેઠળ થાય છે. હકીકત એ છે કે એમરીનોનની નિમણૂક ઘણીવાર થ્રોમ્બોસાયટોપેનિઆ વિકસે છે, આ દવા ખૂબ જ ભાગ્યે જ વપરાય છે. એનોક્સિમોનની ક્લિનિકલ અસરકારકતાનો અભ્યાસ ચાલુ છે.

આડઅસરો

ફોસ્ફોડીસ્ટેરેઝ અવરોધકોની આડઅસર ધમનીનું હાયપોટેન્શન અને કાર્ડિયાક એરિથમિયા છે.

14.4. દવાઓ કે જે કેલ્શિયમ ("કેલ્શિયમ સેન્સિટાઇઝર્સ") માટે કોન્ટ્રાક્ટીબલ પ્રોટીનની સંવેદનશીલતામાં વધારો કરે છે

દવાઓના આ જૂથમાં લેવોસિમેન્ડનનો સમાવેશ થાય છે. કેલ્શિયમ આયનોની હાજરીમાં દવા ટ્રોપોનિન સી સાથે જોડાય છે, ટ્રોપોનિન સીની રચનાને સ્થિર કરે છે અને એક્ટિન અને માયોસિન વચ્ચેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયાના સમયને લંબાવે છે. પરિણામે, સંકોચનીય પ્રોટીનના જોડાણ માટે નવા સ્થાનો રચાય છે, અને કાર્ડિયોમાયોસાઇટ્સની સંકોચનક્ષમતા વધે છે. એ નોંધવું અગત્યનું છે કે કેલ્શિયમ આયનોનું ટ્રાન્સમેમ્બ્રેન ઢાળ બદલાતું નથી, તેથી એરિથમિયાનું જોખમ વધતું નથી. લેવોસિમેન્ડન અને ટ્રોપોનિન સીનો સંબંધ કેલ્શિયમ આયનોની પ્રારંભિક અંતઃકોશિક સાંદ્રતા પર આધાર રાખે છે, તેથી દવાની અસર માત્ર કોષમાં કેલ્શિયમ આયનોની વધેલી સામગ્રી સાથે જ પ્રગટ થાય છે. ડાયસ્ટોલમાં, સાર્કોપ્લાઝમિક રેટિક્યુલમ દ્વારા કેલ્શિયમનું પુનઃઉત્પાદન થાય છે, સાયટોપ્લાઝમમાં કેલ્શિયમ આયનોની સાંદ્રતા ઘટે છે, દવા અને ટ્રોપોનિન સી વચ્ચેનું જોડાણ અટકે છે, અને મ્યોકાર્ડિયલ છૂટછાટની પ્રક્રિયામાં ખલેલ પડતી નથી.

ઉચ્ચ ડોઝમાં, લેવોસિમેન્ડન ફોસ્ફોડીસ્ટેરેઝને અટકાવી શકે છે. વધુમાં, દવા પેરિફેરલ જહાજોમાં એટીપી-આશ્રિત પોટેશિયમ ચેનલોના સક્રિયકરણને પ્રોત્સાહન આપે છે, જે વાસોોડિલેશન તરફ દોરી જાય છે.

લેવોસિમેન્ડન નસમાં સંચાલિત થાય છે. તેની નિમણૂક માટેના સંકેતો CHF નું વિઘટન અને મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનમાં હૃદયની નિષ્ફળતા છે.

એડ્રેનાલિન. આ હોર્મોન એડ્રેનલ મેડુલા અને એડ્રેનર્જિક ચેતા અંતમાં રચાય છે, તે સીધો-અભિનય કેટેકોલામાઇન છે, જે એક સાથે અનેક એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સને ઉત્તેજિત કરે છે: a 1 -, બીટા 1 - અને બીટા 2 - ઉત્તેજના a 1-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ ઉચ્ચારણ વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર અસર સાથે છે - એક સામાન્ય પ્રણાલીગત વાસોકોન્સ્ટ્રિક્શન, જેમાં ત્વચાની પ્રીકેપિલરી વાહિનીઓ, મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન, કિડની વાહિનીઓ, તેમજ નસોનું ઉચ્ચારણ સંકુચિતતાનો સમાવેશ થાય છે. બીટા 1 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સની ઉત્તેજના એક અલગ હકારાત્મક ક્રોનોટ્રોપિક અને ઇનોટ્રોપિક અસર સાથે છે. બીટા 2 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સનું ઉત્તેજન શ્વાસનળીના વિસ્તરણનું કારણ બને છે.

એડ્રેનાલિન ઘણીવાર અનિવાર્યગંભીર પરિસ્થિતિઓમાં, કારણ કે તે એસિસ્ટોલ દરમિયાન સ્વયંસ્ફુરિત કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિને પુનઃસ્થાપિત કરી શકે છે, આંચકા દરમિયાન બ્લડ પ્રેશર વધારી શકે છે, હૃદયની સ્વચાલિતતા અને મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનમાં સુધારો કરી શકે છે, હૃદયના ધબકારા વધારી શકે છે. આ દવા બ્રોન્કોસ્પેઝમ બંધ કરે છે અને ઘણીવાર એનાફિલેક્ટિક આંચકો માટે પસંદગીની દવા છે. તેનો ઉપયોગ મુખ્યત્વે પ્રાથમિક સારવાર તરીકે અને ભાગ્યે જ લાંબા ગાળાના ઉપચાર માટે થાય છે.

ઉકેલની તૈયારી. એડ્રેનાલિન હાઇડ્રોક્લોરાઇડ 1 મિલી એમ્પૂલ્સ (1:1000 અથવા 1 મિલિગ્રામ/એમએલ પાતળું) માં 0.1% દ્રાવણ તરીકે ઉપલબ્ધ છે. ઇન્ટ્રાવેનસ ઇન્ફ્યુઝન માટે, એડ્રેનાલિન હાઇડ્રોક્લોરાઇડના 0.1% સોલ્યુશનનું 1 મિલી આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનના 250 મિલીમાં ભળે છે, જે 4 μg/ml ની સાંદ્રતા બનાવે છે.

નસમાં વહીવટ માટે ડોઝ:

1) કાર્ડિયાક અરેસ્ટના કોઈપણ સ્વરૂપમાં (એસિસ્ટોલ, વીએફ, ઇલેક્ટ્રોમિકેનિકલ ડિસોસિએશન), પ્રારંભિક માત્રા એ એડ્રેનાલિન હાઇડ્રોક્લોરાઇડના 0.1% સોલ્યુશનના 1 મિલી છે જે 10 મિલી આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનમાં ભળે છે;

2) એનાફિલેક્ટિક આંચકો અને એનાફિલેક્ટિક પ્રતિક્રિયાઓ સાથે - એડ્રેનાલિન હાઇડ્રોક્લોરાઇડના 0.1% સોલ્યુશનના 3-5 મિલી આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનના 10 મિલીમાં ભળે છે. અનુગામી પ્રેરણા 2 થી 4 mcg/min ના દરે;

3) સતત ધમનીય હાયપોટેન્શન સાથે, વહીવટનો પ્રારંભિક દર 2 μg / મિનિટ છે, જો કોઈ અસર થતી નથી, તો બ્લડ પ્રેશરના જરૂરી સ્તર સુધી પહોંચે ત્યાં સુધી દર વધે છે;

4) વહીવટના દરના આધારે કાર્યવાહી:

1 mcg/min કરતાં ઓછું - વાસકોન્સ્ટ્રિક્ટર,

1 થી 4 mcg/min સુધી - કાર્ડિયોસ્ટીમ્યુલેટીંગ,

5 થી 20 એમસીજી/મિનિટ - a- એડ્રેનોસ્ટીમ્યુલેટીંગ,

20 mcg/min થી વધુ - મુખ્ય એ-એડ્રેનર્જિક ઉત્તેજક.

આડઅસર: એડ્રેનાલિન સબએન્ડોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયા અને મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, એરિથમિયા અને મેટાબોલિક એસિડિસિસનું કારણ બની શકે છે; દવાના નાના ડોઝ તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતા તરફ દોરી શકે છે. આ સંદર્ભમાં, લાંબા ગાળાની નસમાં ઉપચાર માટે દવાનો વ્યાપકપણે ઉપયોગ થતો નથી.

નોરેપીનેફ્રાઇન . કુદરતી કેટેકોલામાઇન, જે એડ્રેનાલિનનો પુરોગામી છે. તે સહાનુભૂતિશીલ ચેતાના પોસ્ટસિનેપ્ટિક અંતમાં સંશ્લેષણ થાય છે અને ચેતાપ્રેષક કાર્ય કરે છે. નોરેપિનેફ્રાઇન ઉત્તેજિત કરે છે a-, બીટા 1 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ, બીટા 2 -એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર્સ પર લગભગ કોઈ અસર નથી. તે મજબૂત વાસકોન્સ્ટ્રિક્ટર અને પ્રેશર એક્શનમાં એડ્રેનાલિનથી અલગ છે, ઓટોમેટિઝમ અને મ્યોકાર્ડિયમની સંકોચન ક્ષમતા પર ઓછી ઉત્તેજક અસર. દવા પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં નોંધપાત્ર વધારોનું કારણ બને છે, આંતરડા, કિડની અને યકૃતમાં રક્ત પ્રવાહ ઘટાડે છે, ગંભીર રેનલ અને મેસેન્ટરિક વેસોકોન્સ્ટ્રક્શનનું કારણ બને છે. ડોપામાઇન (1 µg/kg/min) ના નાના ડોઝનો ઉમેરો જ્યારે નોરેપાઇનફ્રાઇનનું સંચાલન કરવામાં આવે ત્યારે રેનલ રક્ત પ્રવાહને જાળવવામાં મદદ કરે છે.

ઉપયોગ માટે સંકેતો: 70 mm Hg ની નીચે બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો સાથે સતત અને નોંધપાત્ર હાયપોટેન્શન, તેમજ OPSS માં નોંધપાત્ર ઘટાડો.

ઉકેલની તૈયારી. 2 એમ્પૂલ્સ (નોરેપીનેફ્રાઇન હાઇડ્રોટાર્ટ્રેટના 4 મિલિગ્રામ આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશનના 500 મિલી અથવા 5% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનમાં ભળે છે, જે 16 μg / ml ની સાંદ્રતા બનાવે છે).

અસર પ્રાપ્ત થાય ત્યાં સુધી વહીવટનો પ્રારંભિક દર ટાઇટ્રેશન દ્વારા 0.5-1 μg / મિનિટ છે. 1-2 એમસીજી/મિનિટના ડોઝથી CO વધે છે, 3 એમસીજી/મિનિટથી વધુ - વાસોકોન્સ્ટ્રિક્ટર અસર ધરાવે છે. પ્રત્યાવર્તન આંચકો સાથે, ડોઝને 8-30 એમસીજી / મિનિટ સુધી વધારી શકાય છે.

આડઅસર. લાંબા સમય સુધી પ્રેરણા સાથે, રેનલ નિષ્ફળતા અને અન્ય ગૂંચવણો (હાથપગની ગેંગરીન) વિકસી શકે છે જે દવાની વાસકોન્સ્ટ્રિક્ટર અસરો સાથે સંકળાયેલ છે. ડ્રગના એક્સ્ટ્રાવાસલ એડમિનિસ્ટ્રેશન સાથે, નેક્રોસિસ થઈ શકે છે, જેને ફેન્ટોલામાઇનના સોલ્યુશન સાથે એક્સ્ટ્રાવાસેટ વિસ્તારને ચિપ કરવાની જરૂર છે.

ડોપામાઇન . તે નોરેપાઇનફ્રાઇનનો પુરોગામી છે. તે ઉત્તેજિત કરે છે a-અને બીટા રીસેપ્ટર્સ, માત્ર ડોપામિનેર્જિક રીસેપ્ટર્સ પર ચોક્કસ અસર કરે છે. આ દવાની અસર મોટે ભાગે ડોઝ પર આધારિત છે.

ઉપયોગ માટે સંકેતો: તીવ્ર હૃદયની નિષ્ફળતા, કાર્ડિયોજેનિક અને સેપ્ટિક આંચકો; તીવ્ર રેનલ નિષ્ફળતાનો પ્રારંભિક (ઓલિગુરિક) તબક્કો.

ઉકેલની તૈયારી. ડોપામાઇન હાઇડ્રોક્લોરાઇડ (ડોપામાઇન) 200 મિલિગ્રામ ampoules માં ઉપલબ્ધ છે. 400 મિલિગ્રામ દવા (2 એમ્પ્યુલ્સ) 250 મિલી આઇસોટોનિક સોડિયમ ક્લોરાઇડ સોલ્યુશન અથવા 5% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનમાં ભળી જાય છે. આ દ્રાવણમાં, ડોપામાઇનની સાંદ્રતા 1600 µg/ml છે.

નસમાં વહીવટ માટે ડોઝ: 1) વહીવટનો પ્રારંભિક દર 1 μg / (kg-min) છે, પછી ઇચ્છિત અસર પ્રાપ્ત થાય ત્યાં સુધી તે વધારવામાં આવે છે;

2) નાના ડોઝ - 1-3 mcg / (kg-min) નસમાં આપવામાં આવે છે; જ્યારે ડોપામાઇન મુખ્યત્વે સેલિયાક અને ખાસ કરીને રેનલ પ્રદેશ પર કાર્ય કરે છે, જે આ વિસ્તારોના વાસોોડિલેશનનું કારણ બને છે અને રેનલ અને મેસેન્ટરિક રક્ત પ્રવાહમાં વધારો કરવામાં ફાળો આપે છે; 3) 10 μg/(kg-min)ની ઝડપમાં ધીમે ધીમે વધારા સાથે, પેરિફેરલ વેસોકોન્સ્ટ્રક્શન અને પલ્મોનરી અવરોધક દબાણમાં વધારો; 4) ઉચ્ચ ડોઝ - 5-15 mcg / (kg-min) મ્યોકાર્ડિયમના બીટા 1-રીસેપ્ટર્સને ઉત્તેજિત કરે છે, મ્યોકાર્ડિયમમાં નોરેપિનેફ્રાઇન છોડવાને કારણે પરોક્ષ અસર કરે છે, એટલે કે. એક અલગ ઇનોટ્રોપિક અસર છે; 5) 20 mcg / (kg-min) થી વધુ માત્રામાં, ડોપામાઇન કિડની અને મેસેન્ટરીના વાસોસ્પઝમનું કારણ બની શકે છે.

શ્રેષ્ઠ હેમોડાયનેમિક અસર નક્કી કરવા માટે, હેમોડાયનેમિક પરિમાણોનું નિરીક્ષણ કરવું જરૂરી છે. જો ટાકીકાર્ડિયા થાય છે, તો ડોઝ ઘટાડવા અથવા વધુ વહીવટ બંધ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવે છે. દવાને સોડિયમ બાયકાર્બોનેટ સાથે ભેળવશો નહીં, કારણ કે તે નિષ્ક્રિય છે. લાંબા ગાળાના ઉપયોગ a- અને બીટા-એગોનિસ્ટ્સ બીટા-એડ્રેનર્જિક નિયમનની અસરકારકતા ઘટાડે છે, મ્યોકાર્ડિયમ હેમોડાયનેમિક પ્રતિભાવના સંપૂર્ણ નુકસાન સુધી, કેટેકોલામાઈન્સની ઇનોટ્રોપિક અસરો પ્રત્યે ઓછું સંવેદનશીલ બને છે.

આડઅસર: 1) ડીઝેડએલકેમાં વધારો, ટાચીયારિથમિયાનો દેખાવ શક્ય છે; 2) ઉચ્ચ ડોઝમાં ગંભીર વાસોકોન્સ્ટ્રક્શન થઈ શકે છે.

ડોબુટામાઇન(ડોબ્યુટ્રેક્સ). તે એક કૃત્રિમ કેટેકોલામાઇન છે જે ઉચ્ચારણ ઇનોટ્રોપિક અસર ધરાવે છે. તેની ક્રિયાની મુખ્ય પદ્ધતિ ઉત્તેજના છે. બીટારીસેપ્ટર્સ અને મ્યોકાર્ડિયલ સંકોચનમાં વધારો. ડોપામાઇનથી વિપરીત, ડોબ્યુટામાઇનમાં સ્પ્લેન્કનિક વાસોડિલેટીંગ અસર હોતી નથી, પરંતુ તે પ્રણાલીગત વાસોોડિલેશન તરફ વલણ ધરાવે છે. તે હ્રદયના ધબકારા અને DZLK ને ઓછા પ્રમાણમાં વધારે છે. આ સંદર્ભમાં, ડોબ્યુટામાઇન નીચા CO, સામાન્ય અથવા એલિવેટેડ બ્લડ પ્રેશરની પૃષ્ઠભૂમિ સામે ઉચ્ચ પેરિફેરલ પ્રતિકાર સાથે હૃદયની નિષ્ફળતાની સારવારમાં સૂચવવામાં આવે છે. ડોબુટામાઇનનો ઉપયોગ કરતી વખતે, ડોપામાઇનની જેમ, વેન્ટ્રિક્યુલર એરિથમિયા શક્ય છે. પ્રારંભિક સ્તરના 10% થી વધુ હૃદય દરમાં વધારો મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયાના ઝોનમાં વધારો કરી શકે છે. સહવર્તી વેસ્ક્યુલર જખમવાળા દર્દીઓમાં, આંગળીઓના ઇસ્કેમિક નેક્રોસિસ શક્ય છે. ડોબુટામાઇન સાથે સારવાર કરાયેલા ઘણા દર્દીઓમાં, સિસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશરમાં 10-20 mm Hg અને કેટલાક કિસ્સાઓમાં, હાયપોટેન્શનનો વધારો જોવા મળ્યો હતો.

ઉપયોગ માટે સંકેતો. ડોબુટામાઇન એ કાર્ડિયાક (તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, કાર્ડિયોજેનિક આંચકો) અને નોન-કાર્ડિયાક કારણો (આઘાત પછી, શસ્ત્રક્રિયા દરમિયાન અને પછી તીવ્ર રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતા) ને લીધે થતી તીવ્ર અને ક્રોનિક હૃદયની નિષ્ફળતા માટે સૂચવવામાં આવે છે, ખાસ કરીને એવા કિસ્સાઓમાં જ્યાં સરેરાશ બ્લડ પ્રેશર 70 મીમીથી ઉપર હોય. Hg. આર્ટ., અને નાના વર્તુળની સિસ્ટમમાં દબાણ સામાન્ય મૂલ્યોથી ઉપર છે. વધેલા વેન્ટ્રિક્યુલર ફિલિંગ દબાણ અને જમણા હૃદયને ઓવરલોડ કરવાના જોખમ સાથે સોંપો, પલ્મોનરી એડીમા તરફ દોરી જાય છે; યાંત્રિક વેન્ટિલેશન દરમિયાન PEEP પદ્ધતિને કારણે ઘટાડો MOS સાથે. ડોબુટામાઇન સાથેની સારવાર દરમિયાન, અન્ય કેટેકોલામાઇન્સની જેમ, હૃદયના ધબકારા, હૃદયના ધબકારા, ઇસીજી, બ્લડ પ્રેશર અને ઇન્ફ્યુઝન રેટનું કાળજીપૂર્વક નિરીક્ષણ કરવું જરૂરી છે. હાયપોવોલેમિયા સારવાર શરૂ કરતા પહેલા સુધારવું આવશ્યક છે.

ઉકેલની તૈયારી. 250 મિલિગ્રામ દવા ધરાવતી ડોબુટામાઇનની શીશી 5% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનના 250 મિલીલીટરમાં 1 મિલિગ્રામ / મિલીની સાંદ્રતામાં ભળી જાય છે. ખારા મંદન ઉકેલોની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી કારણ કે એસજી આયનો વિસર્જનમાં દખલ કરી શકે છે. ડોબુટામાઇન સોલ્યુશનને આલ્કલાઇન સોલ્યુશન સાથે મિશ્રિત કરશો નહીં.

આડઅસર. હાયપોવોલેમિયાવાળા દર્દીઓ ટાકીકાર્ડિયા અનુભવી શકે છે. પી. મેરિનો અનુસાર, વેન્ટ્રિક્યુલર એરિથમિયા ક્યારેક જોવા મળે છે.

બિનસલાહભર્યું હાયપરટ્રોફિક કાર્ડિયોમાયોપેથી સાથે. તેના ટૂંકા અર્ધ-જીવનને કારણે, ડોબુટામાઇન સતત નસમાં આપવામાં આવે છે. દવાની અસર 1 થી 2 મિનિટના સમયગાળામાં થાય છે. તેની સ્થિર પ્લાઝ્મા સાંદ્રતા બનાવવા અને મહત્તમ અસરની ખાતરી કરવામાં સામાન્ય રીતે 10 મિનિટથી વધુ સમય લાગતો નથી. લોડિંગ ડોઝનો ઉપયોગ કરવાની ભલામણ કરવામાં આવતી નથી.

ડોઝ. હૃદયના સ્ટ્રોક અને મિનિટના જથ્થાને વધારવા માટે જરૂરી દવાના નસમાં વહીવટનો દર, 2.5 થી 10 μg / (kg-min) સુધીનો હોય છે. ઘણીવાર ડોઝને 20 mcg/(kg-min) સુધી વધારવો જરૂરી છે, વધુ દુર્લભ કિસ્સાઓમાં - 20 mcg/ (kg-min) થી વધુ. 40 µg/(kg-min) થી વધુ ડોબ્યુટામાઈનની માત્રા ઝેરી હોઈ શકે છે.

હાયપોટેન્શનમાં પ્રણાલીગત BP વધારવા, રેનલ રક્ત પ્રવાહ અને પેશાબનું આઉટપુટ વધારવા અને એકલા ડોપામાઇન સાથે જોવા મળતા પલ્મોનરી ભીડના જોખમને રોકવા માટે ડોબુટામાઇનનો ઉપયોગ ડોપામાઇન સાથે સંયોજનમાં થઈ શકે છે. બીટા-એડ્રેનર્જિક રીસેપ્ટર ઉત્તેજકોનું ટૂંકું અર્ધ જીવન, ઘણી મિનિટો જેટલું, તમને હેમોડાયનેમિક્સની જરૂરિયાતો માટે સંચાલિત ડોઝને ખૂબ જ ઝડપથી અનુકૂલિત કરવાની મંજૂરી આપે છે.

ડિગોક્સિન . બીટા-એડ્રેનર્જિક એગોનિસ્ટ્સથી વિપરીત, ડિજીટલિસ ગ્લાયકોસાઇડ્સનું અર્ધ જીવન (35 કલાક) લાંબુ હોય છે અને તે કિડની દ્વારા દૂર કરવામાં આવે છે. તેથી, તેઓ ઓછા વ્યવસ્થિત છે અને તેમનો ઉપયોગ, ખાસ કરીને સઘન સંભાળ એકમોમાં, સંભવિત ગૂંચવણોના જોખમ સાથે સંકળાયેલ છે. જો સાઇનસ લય જાળવવામાં આવે છે, તો તેનો ઉપયોગ બિનસલાહભર્યું છે. હાયપોકલેમિયા સાથે, હાયપોક્સિયાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે મૂત્રપિંડની નિષ્ફળતા, ડિજિટલિસ નશોના અભિવ્યક્તિઓ ખાસ કરીને વારંવાર થાય છે. ગ્લાયકોસાઇડ્સની ઇનોટ્રોપિક અસર Na-K-ATPase ના અવરોધને કારણે છે, જે Ca 2+ ચયાપચયની ઉત્તેજના સાથે સંકળાયેલ છે. ડીગોક્સિન VT અને પેરોક્સિસ્મલ ધમની ફાઇબરિલેશન સાથે ધમની ફાઇબરિલેશન માટે સૂચવવામાં આવે છે. પુખ્ત વયના લોકોમાં ઇન્ટ્રાવેનસ ઇન્જેક્શન માટે, તેનો ઉપયોગ 0.25-0.5 મિલિગ્રામ (0.025% સોલ્યુશનના 1-2 મિલી) ની માત્રામાં થાય છે. તેને 20% અથવા 40% ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનના 10 મિલીલીટરમાં ધીમે ધીમે દાખલ કરો. કટોકટીની પરિસ્થિતિઓમાં, 0.75-1.5 મિલિગ્રામ ડિગોક્સિન 5% ડેક્સ્ટ્રોઝ અથવા ગ્લુકોઝ સોલ્યુશનના 250 મિલીલીટરમાં ભળે છે અને 2 કલાકમાં નસમાં સંચાલિત થાય છે. લોહીના સીરમમાં ડ્રગનું જરૂરી સ્તર 1-2 એનજી / મિલી છે.

વાસોડિલેટર્સ

નાઈટ્રેટ્સનો ઉપયોગ ઝડપી-અભિનય વાસોોડિલેટર તરીકે થાય છે. આ જૂથની દવાઓ, રક્તવાહિનીઓના લ્યુમેનના વિસ્તરણનું કારણ બને છે, જેમાં કોરોનરીનો સમાવેશ થાય છે, તે પહેલા અને પછીના લોડની સ્થિતિને અસર કરે છે અને, ઉચ્ચ ભરણ દબાણ સાથે હૃદયની નિષ્ફળતાના ગંભીર સ્વરૂપોમાં, નોંધપાત્ર રીતે CO વધે છે.

નાઇટ્રોગ્લિસરીન . નાઇટ્રોગ્લિસરિનની મુખ્ય ક્રિયા વેસ્ક્યુલર સ્મૂથ સ્નાયુઓને આરામ આપવી છે. ઓછી માત્રામાં, તે વેનોડિલેટીંગ અસર પ્રદાન કરે છે, ઉચ્ચ ડોઝમાં તે ધમનીઓ અને નાની ધમનીઓને પણ વિસ્તરે છે, જે પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકાર અને બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડોનું કારણ બને છે. સીધી વાસોડિલેટીંગ અસર સાથે, નાઇટ્રોગ્લિસરિન મ્યોકાર્ડિયમના ઇસ્કેમિક વિસ્તારમાં રક્ત પુરવઠાને સુધારે છે. ડોબુટામાઇન (10-20 mcg/(kg-min) સાથે સંયોજનમાં નાઇટ્રોગ્લિસરિનનો ઉપયોગ મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયાના ઉચ્ચ જોખમવાળા દર્દીઓમાં સૂચવવામાં આવે છે.

ઉપયોગ માટે સંકેતો: કંઠમાળ પેક્ટોરિસ, મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શન, બ્લડ પ્રેશરના પર્યાપ્ત સ્તર સાથે હૃદયની નિષ્ફળતા; પલ્મોનરી હાયપરટેન્શન; એલિવેટેડ બ્લડ પ્રેશર સાથે OPSS નું ઉચ્ચ સ્તર.

ઉકેલની તૈયારી: 50 મિલિગ્રામ નાઇટ્રોગ્લિસરિનને 500 મિલી દ્રાવકમાં 0.1 મિલિગ્રામ / મિલીની સાંદ્રતામાં ભેળવી દેવામાં આવે છે. ડોઝ ટાઇટ્રેશન દ્વારા પસંદ કરવામાં આવે છે.

નસમાં વહીવટ માટે ડોઝ. પ્રારંભિક માત્રા 10 mcg/min (નાઇટ્રોગ્લિસરિનની ઓછી માત્રા) છે. ધીમે ધીમે ડોઝ વધારવો - દર 5 મિનિટે 10 mcg/min (નાઇટ્રોગ્લિસરિનનો ઉચ્ચ ડોઝ) - જ્યાં સુધી હેમોડાયનેમિક્સ પર સ્પષ્ટ અસર ન થાય ત્યાં સુધી. સૌથી વધુ માત્રા 3 mcg/(kg-min) સુધી છે. ઓવરડોઝના કિસ્સામાં, હાયપોટેન્શન અને મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયાની તીવ્રતા વિકસી શકે છે. તૂટક તૂટક વહીવટ ઉપચાર લાંબા ગાળાના વહીવટ કરતાં ઘણીવાર વધુ અસરકારક હોય છે. ઇન્ટ્રાવેનસ ઇન્ફ્યુઝન માટે, પોલિવિનાઇલ ક્લોરાઇડની બનેલી સિસ્ટમોનો ઉપયોગ થવો જોઈએ નહીં, કારણ કે ડ્રગનો નોંધપાત્ર ભાગ તેમની દિવાલો પર સ્થિર થાય છે. પ્લાસ્ટિક (પોલીથીલીન) અથવા કાચની શીશીઓમાંથી બનેલી સિસ્ટમોનો ઉપયોગ કરો.

આડઅસર. હિમોગ્લોબિનના ભાગને મેથેમોગ્લોબિનમાં રૂપાંતરિત કરે છે. મેથેમોગ્લોબિનના સ્તરમાં 10% સુધીનો વધારો સાયનોસિસના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે, અને ઉચ્ચ સ્તર જીવન માટે જોખમી છે. મેથેમોગ્લોબિનનું ઉચ્ચ સ્તર (10% સુધી) ઘટાડવા માટે, મેથિલિન બ્લુ (10 મિનિટ માટે 2 મિલિગ્રામ / કિગ્રા) નું દ્રાવણ નસમાં સંચાલિત કરવું જોઈએ [મેરિનો પી., 1998].

નાઇટ્રોગ્લિસરિનના સોલ્યુશનના લાંબા સમય સુધી (24 થી 48 કલાક સુધી) નસમાં વહીવટ સાથે, ટાકીફિલેક્સિસ શક્ય છે, જે વારંવાર વહીવટના કિસ્સામાં રોગનિવારક અસરમાં ઘટાડો દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે.

પલ્મોનરી એડીમા સાથે નાઇટ્રોગ્લિસરિનનો ઉપયોગ કર્યા પછી, હાયપોક્સીમિયા થાય છે. PaO 2 માં ઘટાડો ફેફસામાં લોહીના શંટીંગમાં વધારો સાથે સંકળાયેલ છે.

નાઇટ્રોગ્લિસરિનના ઉચ્ચ ડોઝનો ઉપયોગ કર્યા પછી, ઇથેનોલનો નશો ઘણીવાર વિકસે છે. આ દ્રાવક તરીકે ઇથિલ આલ્કોહોલના ઉપયોગને કારણે છે.

વિરોધાભાસ: ઇન્ટ્રાક્રેનિયલ દબાણ, ગ્લુકોમા, હાયપોવોલેમિયામાં વધારો.

સોડિયમ નાઇટ્રોપ્રસાઇડએક ઝડપી-અભિનય સંતુલિત વાસોડિલેટર છે જે નસો અને ધમનીઓ બંનેના સરળ સ્નાયુઓને આરામ આપે છે. હૃદયના ધબકારા અને ધબકારા પર તેની ઉચ્ચારણ અસર થતી નથી. ડ્રગના પ્રભાવ હેઠળ, OPSS અને હૃદયમાં લોહીનું વળતર ઓછું થાય છે. તે જ સમયે, કોરોનરી રક્ત પ્રવાહ વધે છે, CO વધે છે, પરંતુ મ્યોકાર્ડિયલ ઓક્સિજનની માંગમાં ઘટાડો થાય છે.

ઉપયોગ માટે સંકેતો. નીચા CO સાથે સંકળાયેલ ગંભીર હાયપરટેન્શન ધરાવતા દર્દીઓમાં Nitroprusside એ પસંદગીની દવા છે. હૃદયના પમ્પિંગ કાર્યમાં ઘટાડો સાથે મ્યોકાર્ડિયલ ઇસ્કેમિયા દરમિયાન પેરિફેરલ વેસ્ક્યુલર પ્રતિકારમાં થોડો ઘટાડો પણ CO ના સામાન્યકરણમાં ફાળો આપે છે. નાઈટ્રોપ્રસાઈડની હૃદયના સ્નાયુ પર કોઈ સીધી અસર થતી નથી, તે હાયપરટેન્સિવ કટોકટીની સારવારમાં શ્રેષ્ઠ દવાઓમાંની એક છે. તેનો ઉપયોગ ધમની હાયપોટેન્શનના ચિહ્નો વિના તીવ્ર ડાબા વેન્ટ્રિક્યુલર નિષ્ફળતા માટે થાય છે.

ઉકેલની તૈયારી: સોડિયમ નાઈટ્રોપ્રસાઈડના 500 મિલિગ્રામ (10 એમ્પૂલ્સ) 1000 મિલી દ્રાવક (સાંદ્રતા 500 મિલિગ્રામ/લિ) માં ભળે છે. પ્રકાશથી સારી રીતે સુરક્ષિત જગ્યાએ સ્ટોર કરો. તાજા તૈયાર સોલ્યુશનમાં ભૂરા રંગનો રંગ હોય છે. ઘાટા સોલ્યુશન ઉપયોગ માટે યોગ્ય નથી.

નસમાં વહીવટ માટે ડોઝ. વહીવટનો પ્રારંભિક દર 0.1 μg / (kg-min) થી છે, નીચા CO - 0.2 μg / (kg-min) સાથે. હાયપરટેન્સિવ કટોકટી સાથે, સારવાર 2 mcg / (kg-min) થી શરૂ થાય છે. સામાન્ય માત્રા 0.5 - 5 mcg / (kg-min) છે. વહીવટનો સરેરાશ દર 0.7 µg/kg/min છે. સૌથી વધુ રોગનિવારક માત્રા 72 કલાક માટે 2-3 mcg/kg/min છે.

આડઅસર. ડ્રગના લાંબા સમય સુધી ઉપયોગ સાથે, સાયનાઇડનો નશો શક્ય છે. આ શરીરમાં થિયોસલ્ફાઇટ અનામતના અવક્ષયને કારણે છે (ધૂમ્રપાન કરનારાઓમાં, કુપોષણ સાથે, વિટામિન બી 12 ની ઉણપ), જે નાઇટ્રોપ્રસાઇડના ચયાપચય દરમિયાન રચાયેલી સાયનાઇડની નિષ્ક્રિયતામાં સામેલ છે. આ કિસ્સામાં, માથાનો દુખાવો, નબળાઇ અને ધમની હાયપોટેન્શન સાથે લેક્ટિક એસિડિસિસનો વિકાસ શક્ય છે. થિયોસાયનેટનો નશો પણ શક્ય છે. શરીરમાં નાઇટ્રોપ્રસાઇડના ચયાપચય દરમિયાન રચાયેલી સાયનાઇડ્સ થિયોસાઇનેટમાં રૂપાંતરિત થાય છે. બાદમાંનું સંચય રેનલ નિષ્ફળતામાં થાય છે. પ્લાઝ્મામાં થિયોસાઇનેટની ઝેરી સાંદ્રતા 100 મિલિગ્રામ/લિ છે.