કેરોટીડ સાઇનસ સિન્ડ્રોમ. વેસ્ક્યુલર રીફ્લેક્સ. અતિસંવેદનશીલ કેરોટીડ સાઇનસ અને કેરોટીડ સાઇનસ સિન્ડ્રોમ એથરોસ્ક્લેરોસિસ પણ જુઓ
નામ:કેરોટીડ નોડ સિન્ડ્રોમ
કેરોટીડ નોડ સિન્ડ્રોમ
કેરોટીડ નોડ સિન્ડ્રોમમાં, સામાન્ય કેરોટીડ ધમનીઓના વિભાજન પર સ્થિત એક અથવા બંને અતિસંવેદનશીલ કેરોટીડ ગાંઠોની ઉત્તેજના સિંકોપના ટૂંકા એપિસોડ્સ તરફ દોરી જાય છે. ત્યાં 4 પ્રકાર છે.જોખમ પરિબળો
ક્લિનિકલ ચિત્ર
ડાયગ્નોસ્ટિક્સ
સારવાર:
લીડ યુક્તિઓ. પસંદગીની પદ્ધતિ એ પેસમેકર (2-ચેમ્બર) નું સેટિંગ છે.ડ્રગ ઉપચાર
ગૂંચવણો
સમાનાર્થી
એથરોસ્ક્લેરોસિસ પણ જુઓ
ICD. G90.0 આઇડિયોપેથિક પેરિફેરલ ઓટોનોમિક ન્યુરોપથી તબીબી રીતે, કેરોટીડ નોડ અતિસંવેદનશીલતા સિન્ડ્રોમ અને સિક સિનોએટ્રિયલ નોડ સિન્ડ્રોમ વચ્ચે તફાવત કરવો ખૂબ જ મહત્વપૂર્ણ છે.કેરોટીડ નોડ સિન્ડ્રોમમાં, સામાન્ય કેરોટીડ ધમનીઓના વિભાજન પર સ્થિત એક અથવા બંને અતિસંવેદનશીલ કેરોટીડ ગાંઠોની ઉત્તેજના સિંકોપના ટૂંકા એપિસોડ્સ તરફ દોરી જાય છે. ત્યાં 4 પ્રકાર છે.
આવર્તન. 65 વર્ષથી વધુ ઉંમરના 50% દર્દીઓને ચક્કર આવવા અથવા ઇતિહાસમાં સિંકોપના વારંવારના એપિસોડ સાથે. પ્રચલિત ઉંમર- વૃદ્ધ. પ્રબળ સેક્સ- પુરુષ.
ઈટીઓલોજી
જોખમ પરિબળો
ક્લિનિકલ ચિત્ર
ડાયગ્નોસ્ટિક્સ
વિભેદક નિદાન.
યોનિમાર્ગ પ્રતિક્રિયાઓ, પોસ્ચરલ હાયપોટેન્શન, ઓટોનોમિક નર્વસ સિસ્ટમની પ્રાથમિક અપૂર્ણતા, હાયપોવોલેમિયા, એરિથમિયા, પેથોલોજીકલ સાઇનસ સિન્ડ્રોમ અને અન્ય સ્થિતિઓ સાથે નીચા કાર્ડિયાક આઉટપુટ, સેરેબ્રોવેસ્ક્યુલર અપૂર્ણતા, ભાવનાત્મક વિકૃતિઓ.
સારવાર
આચરણની યુક્તિઓ. પસંદગીની પદ્ધતિ એ પેસમેકર (બે-ચેમ્બર) નું સેટિંગ છે.
ડ્રગ ઉપચાર
ગૂંચવણો
વર્તમાન અને આગાહી.
કેરોટીડ અથવા બેસિલર ધમનીના એથેરોમેટસ જખમ સાથે, પૂર્વસૂચન ખૂબ અનુકૂળ નથી.
સહવર્તી પેથોલોજી
નિવારણ.
કેરોટીડ નોડને ઉત્તેજિત કરી શકે તેવા ઉત્તેજક પરિબળોના સંપર્કમાં આવવાનું ટાળવું જોઈએ (ટાઈટ કોલર, શેવિંગ, આ દિશામાં માથું ફેરવવું, શૌચ દરમિયાન તાણ)
સમાનાર્થી
ઘટનામાં કેરોટીડ સાઇનસ સિન્ડ્રોમકાર્ડિયાક, વાસોમોટર અને સેરેબ્રલ પરિબળો સામેલ છે. પહેલેથી જ ધોરણમાં, સાઇનસ પ્રદેશ પર દબાણ સાથેનું પરીક્ષણ (કેરોટિડ સાઇનસના વિસ્તારમાં ચેતા અંતના સંચયની યાંત્રિક બળતરા) બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો, બ્રેડીકાર્ડિયા, પેરિફેરલ વેસોડિલેશન અને રાસાયણિક રચનામાં ફેરફારનું કારણ બને છે. લોહીનું (ખાસ કરીને CO2 તણાવમાં બદલાવ). પેથોલોજીમાં, આ પ્રતિક્રિયાઓ એટલી ઝડપથી વધે છે કે કેરોટીડ સાઇનસની સહેજ બળતરા સાથે પણ, હૃદયસ્તંભતા ઘણી સેકન્ડો માટે થઈ શકે છે અને બ્લડ પ્રેશરમાં 50 mm Hg (રોસિયર) નો ઘટાડો થઈ શકે છે.
હૃદયની નિષ્ફળતાઅને તબીબી રીતે બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો ઘણીવાર ચેતનાના ટૂંકા ગાળાના નુકશાન તરફ દોરી જાય છે. જો કે, કેરોટીડ સાઇનસની બળતરા પછી, પલ્સ રેટ અથવા બ્લડ પ્રેશરમાં એક સાથે ફેરફાર કર્યા વિના ચેતનાના ટૂંકા ગાળાના નુકશાન પણ જોવા મળે છે, તેથી વ્યક્તિએ મગજના પરિબળની જટિલતા વિશે વિચારવું જોઈએ.
તેઓ મોખરે આવે છે કે કેમ તેના પર આધાર રાખે છે કાર્ડિયાક પ્રવૃત્તિ ધીમી, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો, અથવા મગજના કેન્દ્રો પર અસર શોધવાનું વધુ મુશ્કેલ, યોનિ, વાસોમોટર અને સેરેબ્રલ પ્રકારો વચ્ચેનો તફાવત, અને વાસોમોટરનો પ્રકાર લગભગ હંમેશા યોનિમાર્ગના પ્રકાર સાથે જોડવામાં આવે છે.
કહેવાતા દર્દીઓમાં કેરોટીડ સાઇનસ સિન્ડ્રોમવિવિધ હલનચલન સાથે કે જે કેરોટીડ સાઇનસમાં બળતરા પેદા કરી શકે છે - માથું ફેરવવું, માથું પાછળની તરફ નમવું, ખૂબ સાંકડા કોલર, ગંભીર કિસ્સાઓમાં, ચેતનાના નુકશાનના હુમલાઓ થાય છે, જે ક્યારેક-ક્યારેક આંચકી સાથે પણ હોઈ શકે છે, જેથી વિભેદક નિદાન કરવું જોઈએ. માત્ર અન્ય કાર્ડિયો-વેસ્ક્યુલર સ્વરૂપોથી જ નહીં, પણ એપીલેપ્સીથી પણ અલગ પડે છે. હળવા કિસ્સાઓમાં, તે ચેતના ગુમાવવા માટે આવતો નથી, પરંતુ વધુ કે ઓછા ગંભીર ચક્કર, અંગોમાં ભારેપણુંની લાગણી, સામાન્ય અસ્વસ્થતા અને ઉલટી થાય છે. માત્ર ક્યારેક ક્યારેક અનૈચ્છિક શૌચ થાય છે.
નિદાનતે મુખ્યત્વે કેરોટીડ સાઇનસ પર દબાણ પરીક્ષણના પરિણામો પર આધારિત છે: જો, કેરોટીડ સાઇનસના સહેજ સંકોચન સાથે, જે સામાન્ય રીતે મેન્ડિબલના ખૂણાના સ્તરે સ્થિત હોય છે, તો નોંધપાત્ર બ્રેડીકાર્ડિયા અથવા તો કાર્ડિયાક અરેસ્ટ થોડી સેકંડમાં થાય છે. , કેરોટીડ સાઇનસ સિન્ડ્રોમનું નિદાન વિશ્વસનીય બને છે. તે મિકેનિઝમને ઓળખવું પણ સરળ છે જે દર્દીમાં સીધા હુમલાનું કારણ બને છે (ઘણીવાર સ્ટીરિયોટાઇપિકલ રીતે), કેટલીકવાર વ્યાવસાયિક પ્રવૃત્તિઓ સાથે સંકળાયેલ હોય છે (ઉદાહરણ તરીકે, ચોક્કસ ક્રિયાઓ દરમિયાન મજબૂત માથું આગળ નમવું)
રોગવિજ્ઞાનવિષયક વધારો હૃદય પર કેરોટીડ સાઇનસની રીફ્લેક્સ ઉત્તેજનાલગભગ હંમેશા એથરોસ્ક્લેરોટિક ફેરફારો, ઓછી વાર સાઇનસ (લિમ્ફોમાસ, ગાંઠ) અથવા સાયકોન્યુરોસિસની નજીક પેથોલોજીકલ પ્રક્રિયાઓ આવે છે.
ઉલ્લંઘનો મુખ્યત્વે વેસ્ક્યુલર કાર્યો(પેરિફેરલ વાસોમોટર પતન). પેરિફેરલ રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતાના વિવિધ સ્વરૂપો તરીકે પતન અને આઘાત વચ્ચે તફાવત કરવા માટે વારંવાર પ્રયાસો કરવામાં આવે છે. જો કે, પથારીમાં આ પ્રકારનો ભેદભાવ શક્ય નથી. તબીબી રીતે પતન માટે, resp. આંચકો, નીચેની ઘટનાઓ લાક્ષણિકતા છે: ચામડીનું નિસ્તેજ, ધમની અને શિરાયુક્ત દબાણમાં ઘટાડો, ચેતનાના અંધારપટ, તે ગુમાવવા સુધી, ટાકીકાર્ડિયા, પણ તીક્ષ્ણ બ્રેડીકાર્ડિયા, સુસ્ત પહોળા વિદ્યાર્થીઓ, છીછરા અને ઝડપી શ્વાસ, એક વલણ ઉલટી અને પરસેવો; વ્યક્તિલક્ષી રીતે, દર્દીઓ હાથ અને પગની શરદીની લાગણી અનુભવે છે, ખૂબ જ તીવ્ર નબળાઇ અને ઘણીવાર પેટમાં દબાણની વિચિત્ર લાગણી અનુભવે છે.
પોસ્ટ ટ્રોમેટિક પતનરક્ત નુકશાન સાથે અથવા વગર વિવિધ પ્રકારની ઇજાઓ કારણે થાય છે અને સરળતાથી ઓળખી શકાય છે (ક્રશ સિન્ડ્રોમ પણ જુઓ).
વાગો-વાસલ રીફ્લેક્સ(સમાનાર્થી: વાસોપ્રેસર રીફ્લેક્સ). આ સ્વરૂપમાં બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો ધમનીઓના રીફ્લેક્સ વિસ્તરણને કારણે દેખાય છે. ચોક્કસ પદ્ધતિ અજ્ઞાત છે. તે માત્ર વિશ્વાસપાત્ર છે કે હૃદય તરફનો રિવર્સ વેનિસ ફ્લો તીવ્ર ઘટાડો થયો છે. આ રીફ્લેક્સની ઘટના ઘણા પરિબળો પર આધારિત છે. સૌ પ્રથમ, રીફ્લેક્સ મિકેનિઝમ માનસિક પરિબળો (અકસ્માત, વેનિપંક્ચર, અપ્રિય સંદેશ, વગેરે) દ્વારા સક્રિય થાય છે. દરેક વ્યક્તિ અત્યંત સંવેદનશીલ લોકોમાં આ પરિસ્થિતિગત પતનથી પરિચિત છે. ઉન્માદના હુમલાથી વિપરીત, બ્લડ પ્રેશરમાં સાચો ઘટાડો જોવા મળે છે, જે નિદાન માટે નિર્ણાયક છે.
રીફ્લેક્સ આંચકો તરીકેપેટની ગંભીર ઇજાઓ પછી પતનની સ્થિતિ જાણીતી છે (દેડકાના પેટને મારવા સાથે ગોલ્ટ્ઝના અનુભવને અનુરૂપ). આ જૂથમાં પલ્મોનરી એમ્બોલિઝમને કારણે પલ્મોનરી પરિભ્રમણમાં દબાણમાં અચાનક વધારો સાથે પલ્મોનરી પંકચર દરમિયાન દુર્લભ રીફ્લેક્સ પતન અને પલ્મોનરી રીફ્લેક્સનો પણ સમાવેશ થાય છે. કેરોટીડ સાઇનસના વિસ્તારમાં એક મજબૂત ફટકો પ્રતિબિંબ "નોકઆઉટ" - પતનનું કારણ બને છે.
ચેતનાના નુકશાનના કારણો અને પતનના પ્રકારોની શૈક્ષણિક વિડિઓ
જોવામાં સમસ્યાઓના કિસ્સામાં, પૃષ્ઠ પરથી વિડિઓ ડાઉનલોડ કરોતે ઘણી વાર થાય છે (સિંકોપના અન્ય કારણોમાં 1-2%). મોટેભાગે, પેથોલોજી કોરોનરી હૃદય રોગ અથવા ધમનીય હાયપરટેન્શનવાળા વૃદ્ધ પુરુષોમાં જોવા મળે છે. જમતી વખતે માથાના તીક્ષ્ણ વળાંક, ગરદનના વધુ પડતા વિસ્તરણ સાથે ચેતનાની ખોટ થઈ શકે છે. ચુસ્ત કોલર સાથે શર્ટ પહેરીને, ટાઇને ચુસ્તપણે બાંધીને આ ઉપરાંત સુવિધા આપવામાં આવે છે.
કાર્ડિયોઇન્હિબિટરી વેરિઅન્ટ સાથે, એસીસ્ટોલ (સાઇનસ નોડનું રીફ્લેક્સ સ્ટોપ અથવા હાઇ-ડિગ્રી એવી નાકાબંધી) સુધીના હૃદયના ધબકારા માં તીવ્ર ઘટાડો જોવા મળે છે. વાસોડપ્રેસર વેરિઅન્ટ સાથે, બ્રેડીઅરિથમિયાના વિકાસ વિના બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો થાય છે. સેરેબ્રલ વેરિઅન્ટમાં, ચેતનાની ખોટ હૃદયના ધબકારા અને બ્લડ પ્રેશરમાં ફેરફાર વિના થાય છે, તેની સાથે ફોકલ ન્યુરોલોજીકલ લક્ષણો દેખાય છે.
અમુક દવાઓ કેરોટિડ રીફ્લેક્સ વધારી શકે છે:
- કાર્ડિયાક ગ્લાયકોસાઇડ્સ, ઓબઝિદાન (કાર્ડિયોઇનહિબિટરી પ્રતિક્રિયા);
- મૂત્રવર્ધક પદાર્થ, વાસોડિલેટર (વાસોડિપ્રેસર ઘટકમાં વધારો).
કેરોટીડ સાઇનસ સિન્ડ્રોમનું નિદાન
કેરોટીડ સાઇનસની મસાજ (કેરોટીડ ધમનીઓ પર અવાજની હાજરીમાં પરીક્ષણ બિનસલાહભર્યું છે) એક સાથે ECG રેકોર્ડિંગ અને બ્લડ પ્રેશર માપન સાથે સુપિન સ્થિતિમાં કરવામાં આવે છે. કેરોટીડ ધમનીઓના પલ્સેશનના ક્ષેત્રમાં મસાજ દરેક બાજુએ એકાંતરે હાથ ધરવામાં આવે છે, ધીમે ધીમે દબાણની ડિગ્રીમાં વધારો થાય છે, પરંતુ 20 સેકંડથી વધુ નહીં.
સામાન્ય રીતે, યુવાન લોકોના હૃદયના ધબકારા અને બ્લડ પ્રેશરમાં 10 mm Hg કરતા ઓછો ઘટાડો જોવા મળે છે. આર્ટ., વૃદ્ધોમાં, બ્લડ પ્રેશરમાં ઘટાડો ક્યારેક 20-40 mm Hg સુધી પહોંચે છે. કેરોટીડ સાઇનસની વધેલી સંવેદનશીલતા માટેના માપદંડ: 3 સે (કાર્ડિયોઇન્હિબિટરી વેરિઅન્ટ) કરતા વધુના એસીસ્ટોલ સમયગાળાની ઘટના અને સિસ્ટોલિક બ્લડ પ્રેશરમાં 50 mm Hg કરતાં વધુ ઘટાડો. કલા. (વાસોડિપ્રેસર વેરિઅન્ટ).
આ ચિહ્નોની ગેરહાજરીમાં, દર્દીની બેઠકની સ્થિતિમાં પરીક્ષણ હાથ ધરવામાં આવે છે (વાસોડેપ્રેસર ઘટકની શોધ). કાર્ડિયોઇન્હિબિટરી વેરિઅન્ટના વિકાસ સાથે, 1 મિલિગ્રામ એટ્રોપિનના વહીવટ પછી પરીક્ષણ પુનરાવર્તિત થવું જોઈએ (સહિત વાસોડેપ્રેસર ઘટકને બાકાત રાખવા). કેરોટીડ સાઇનસ સિન્ડ્રોમની હાજરીનો સંપૂર્ણ પુરાવો માત્ર ટેસ્ટ દરમિયાન બેહોશ થવાની ઘટના છે.
સાહિત્ય:
Pozdnyakov Yu.M., Krasnitsky V.B. અર્જન્ટ કાર્ડિયોલોજી - એમ.: શિકો, 1997, -249s.
હૃદયની વહન પ્રણાલી (પીએસએસ), એથરોસ્ક્લેરોટિક (પોસ્ટ-ઇન્ફાર્ક્શન સહિત) કાર્ડિયોસ્ક્લેરોસિસને અસર કરતી સ્ક્લેરો-ડિજનરેટિવ પ્રક્રિયાઓને કારણે, એક નિયમ તરીકે, વૃદ્ધોમાં સિક સાઇનસ સિન્ડ્રોમ (એસએસએસ) વિકસે છે. ઇલેક્ટ્રોફિઝિયોલોજિકલ રીતે, SSSU સાઇનસ નોડ (SA) ના સ્વયંસંચાલિત કાર્યમાં ઘટાડો અને/અથવા sinoaricular (SA) વહનમાં વિક્ષેપ દ્વારા પ્રગટ થાય છે.
એ વાત પર ભાર મૂકવો મહત્વપૂર્ણ છે કે SSSU વિકાસના પ્રારંભિક તબક્કામાં, SS સ્વચાલિતતામાં ઘટાડો ઘણીવાર ગંભીર બ્રેડીકાર્ડિયા તરફ દોરી જતો નથી, જે હોલ્ટર મોનિટરિંગ (HM) ECG સાથે રાત્રે નોંધવામાં આવે છે, પરંતુ પ્રતિભાવમાં હૃદયના ધબકારામાં પૂરતા પ્રમાણમાં વધારો ન થાય છે. કસરત કરવા માટે - કહેવાતા "ક્રોનોટ્રોપિક અપૂર્ણતા" માટે. આ સંભવતઃ સહાનુભૂતિપૂર્ણ પ્રવૃત્તિમાં વળતરના વધારાના પ્રભાવને કારણે છે, જે હજી પણ ગંભીર બ્રેડીકાર્ડિયાને ટાળવાનું શક્ય બનાવે છે, પરંતુ કસરત દરમિયાન હૃદયના ધબકારામાં વધારો પ્રદાન કરતું નથી.
આવા દર્દીઓમાં સતત હાયપરસિમ્પેથિકોટોનિયા પોતાને લયની કઠોરતામાં પ્રગટ કરે છે - દિવસ દરમિયાન હૃદયના ધબકારામાં યોગ્ય વધઘટની ગેરહાજરી, હૃદયના ધબકારા પરિવર્તનક્ષમતા (એચઆરવી) માં ઘટાડો, ગાણિતિક વિશ્લેષણની પદ્ધતિઓનો ઉપયોગ કરીને શોધાયેલ.
SSSU, એક નિયમ તરીકે, SU (VDS) ના કહેવાતા વેગોટોનિક ડિસફંક્શન સાથે વિભેદક નિદાનની જરૂર છે, જે ઓટોનોમિક નર્વસ સિસ્ટમના પેરાસિમ્પેથેટિક ડિવિઝનના સ્વરમાં વધારો અને/અથવા સંવેદનશીલતામાં વધારો પર આધારિત છે. પેરાસિમ્પેથેટિક પ્રભાવો માટે SU. એક નિયમ તરીકે, પેરાસિમ્પેથેટિક સ્વરમાં આવા વધારો પેથોલોજીકલ વિસેરો-વિસેરલ રીફ્લેક્સ સાથે સંકળાયેલા છે અને, મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં, એટ્રોપિન દવાઓ દ્વારા દૂર કરી શકાય છે.
સાઇનસ ડિસફંક્શનનો એક ખાસ પ્રકાર કેરોટીડ સાઇનસ સિન્ડ્રોમ (એસસીએસ) છે, જેમાં સાઇનસ ટ્રેક્ટની ગંભીર ડિપ્રેશન (ધરપકડ સુધી) વિકસે છે, ઉદાહરણ તરીકે, કેરોટીડ સાઇનસ ઝોન પર યાંત્રિક ક્રિયા દરમિયાન.
SSSU, VDSU અને SCS ના વિભેદક નિદાન માટે એક સંકલિત અભિગમની જરૂર છે - સંપૂર્ણ ઇતિહાસ લેવો, શારીરિક તપાસ, ECG નોંધણી, ગતિશીલ ECG, સંખ્યાબંધ નમૂનાઓ અને ડ્રગ ડિનરવેશન (MD) સાથે ઇલેક્ટ્રોફિઝિયોલોજિકલ અભ્યાસ (EPS). અહીં એક દર્દીનું ક્લિનિકલ અવલોકન છે કે જેમાં એક વ્યાપક પરીક્ષામાં SSS અને SCSનું સંયોજન બહાર આવ્યું છે.
45 વર્ષની વયના દર્દી એફ.ને 22.10.99 ના રોજ સંસ્થાના ક્લિનિકમાં થાક, નબળાઇ, ભાગ્યે જ ચક્કર આવવાની ફરિયાદ સાથે દાખલ કરવામાં આવ્યો હતો. 3 વર્ષ માટે એનામેનેસિસમાં, તેમણે બ્લડ પ્રેશરમાં 190/120 mm Hg નો વધારો નોંધ્યો છે. 30 જુલાઈ, 1999 ના રોજ ડાબા ક્ષેપકની નીચેની દિવાલની તીવ્ર મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનનો ભોગ બન્યો. તીવ્ર અવધિ ગૂંચવણો વિના આગળ વધી.
સપ્ટેમ્બર 1999 થી, પ્રેરણા પર સાઇનસ બ્રેડીકાર્ડિયાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે ઇસીજી એ 3800 એમએસ સુધીના એસીસ્ટોલના સમયગાળાને રેકોર્ડ કરવાનું શરૂ કર્યું. દૈનિક ECG મોનિટરિંગ વારંવાર કરવામાં આવ્યું હતું, જે દરમિયાન 43 થી 102 ધબકારા/મિનિટના હૃદયના ધબકારા સાથે દિવસ દરમિયાન સાઇનસ રિધમ (SR) નોંધવામાં આવી હતી. 2054 ms સુધીના વિરામ સાથે, અન્ય કોઈ નોંધપાત્ર એરિથમિયા જોવા મળ્યા નથી. નિદાનને સ્પષ્ટ કરવા અને મેનેજમેન્ટ યુક્તિઓ નક્કી કરવા માટે, દર્દીને સંસ્થાના ક્લિનિકમાં હોસ્પિટલમાં દાખલ કરવામાં આવ્યો હતો.
હોસ્પિટલમાં દાખલ થતાં, દર્દીની સ્થિતિ સંતોષકારક હતી. શારીરિક તપાસ પર, પલ્સ 52 ધબકારા/મિનિટ, લયબદ્ધ, બ્લડ પ્રેશર 150/110 mm હતી. rt આર્ટ., હૃદયના કદમાં ડાબી તરફ મધ્યમ વધારો, હૃદયના અવાજો મફલ્ડ, લયબદ્ધ છે, અન્યથા - ધોરણમાંથી વિચલનો વિના. પેથોલોજી વિના સામાન્ય રક્ત અને પેશાબ પરીક્ષણો, લિપિડ મેટાબોલિઝમ સૂચકાંકો - કોલેસ્ટ્રોલ 4.5 mmol/l, B- અને પ્રી-B-લિપોપ્રોટીન - 80 પરંપરાગત એકમો, સામાન્ય શ્રેણીમાં ઇલેક્ટ્રોલાઇટ્સ (K - 4.3 mmol/l, Na - 138.6 mmol/l ), ગ્લુકોઝ - 4.0 mmol/l, પ્રોથ્રોમ્બિન - 90%.
પ્રમાણભૂત ECG 57 ધબકારા/મિનિટના ધબકારા સાથે મધ્યમ સાઇનસ બ્રેડીકાર્ડિયા દર્શાવે છે. હાયપરટ્રોફાઇડ ડાબા વેન્ટ્રિકલની પશ્ચાદવર્તી દિવાલના ક્ષેત્રમાં સિકેટ્રિકલ ફેરફારો. ડાબા કર્ણકનું વિસ્તરણ. 2જી ડિગ્રી SA નાકાબંધીને કારણે પ્રેરણા દરમિયાન 3400 ms સુધીના વિરામ રેકોર્ડ કરવામાં આવ્યા હતા, એટ્રિઓવેન્ટ્રિક્યુલર જંકશનથી રિપ્લેસમેન્ટ રિધમનો સમયગાળો (ફિગ. 1a જુઓ).
ચોખા. ફિગ. 1. દર્દી F., 45 વર્ષનો ECG: a - શ્વાસ પકડવાની કસોટી (મહત્તમ RR અંતરાલ 2900 ms સુધી પહોંચે છે),
b- જમણી બાજુએ કેરોટીડ સાઇનસની મસાજ (વિરામ મૂલ્ય 4300 ms).
25 થી 27.10.99 હૃદય દર 43 થી 96 ધબકારા / મિનિટ સુધી 3-દિવસીય ECG મોનિટરિંગ સાથે. હૃદયના ધબકારા (શારીરિક પ્રવૃત્તિ માટે મહત્તમ ધબકારા - 96 ધબકારા / મિનિટ), પોસ્ટ-એક્સ્ટ્રાસિસ્ટોલિક વિરામ 2600 ms સુધીના હૃદયના ધબકારા પર્યાપ્ત વધારાના અભાવ તરફ ધ્યાન દોરવામાં આવ્યું હતું. એચઆરવીના વિશ્લેષણમાં, સિગ્મા, આરઆર50 જેવા સૂચકાંકોમાં સ્પષ્ટ ઘટાડો જોવા મળ્યો હતો, ખાસ કરીને રાત્રે, જ્યારે બિન-આરઈએમ ઊંઘના તબક્કામાં સખત બ્રેડીકાર્ડિયા નોંધવામાં આવ્યું હતું.
ઇકોકાર્ડિયોગ્રાફિક અભ્યાસ ઇજેક્શન અપૂર્ણાંક - 62%, ડાબા વેન્ટ્રિકલની ચિહ્નિત હાઇપરટ્રોફી, ડાબા ક્ષેપકની નીચેની દિવાલના ઉપલા અને મધ્યમ ભાગોના હાયપોકિનેસિયા.
કેરોટીડ સાઇનસની અતિસંવેદનશીલતાને બાકાત રાખવા માટે, ઇસીજી નિયંત્રણ હેઠળ કેરોટીડ સાઇનસ ઝોનની મસાજ સાથે પરીક્ષણ કરવામાં આવ્યું હતું. નીચેના પરિણામો પ્રાપ્ત થયા: કેરોટીડ સાઇનસને માલિશ કરતી વખતે, જમણી બાજુએ 4300 એમએસ સુધીનો એસીસ્ટોલ સમયગાળો રેકોર્ડ કરવામાં આવ્યો હતો, અને ડાબી બાજુએ 2340 એમએસ સુધીનો વિરામ રેકોર્ડ કરવામાં આવ્યો હતો (ફિગ. 1b જુઓ).
ઓક્યુલિસ્ટ દ્વારા સલાહ લેવામાં આવે છે. ફંડસની તપાસમાં રેટિના વાહિનીઓના હાયપરટેન્સિવ એન્જીયોપેથીના ચિહ્નો બહાર આવ્યા. 29 ઓક્ટોબર, 1999 ના રોજ, SU ના કાર્યને સ્પષ્ટ કરવા માટે, MD સાથે ટ્રાન્સસોફેજલ EPS કરવામાં આવ્યું હતું, જે દરમિયાન SU ના કાર્બનિક જખમને દર્શાવતો ડેટા મેળવવામાં આવ્યો હતો. SU ફંક્શન (VVFSU) ના પુનઃપ્રાપ્તિ સમયનો વધારો પ્રારંભિક લયની પૃષ્ઠભૂમિ સામે 1560 ms અને MD પછી 1640 ms અને સુધારેલ EVFSU (CVVFSU) - શરૂઆતમાં 510 ms અને 540 ms સુધી પહોંચ્યો હતો.
બીજા ઓર્ડરના પેસમેકર્સની પ્રવૃત્તિની પુનઃસંગ્રહ નોંધણી કરવામાં આવી હતી, એમડી (ફિગ. 2) પછી ગૌણ વિરામનો દેખાવ. દર્દીએ અમારા દ્વારા વિકસિત પદ્ધતિ અનુસાર એડેનોસિન ટ્રાઇફોસ્ફેટ (ATP) ના ઝડપી નસમાં ઇન્જેક્શન સાથે પરીક્ષણ કરાવ્યું. એટ્રોપિનાઇઝેશન પછી 20 મિલિગ્રામ એટીપીની રજૂઆત સાથે, મહત્તમ અંતરાલ P-P=2020 ms નોંધાયેલું હતું (ફિગ. 3), જે, અમારા ડેટા અનુસાર, SU ની કાર્બનિક પેથોલોજી સૂચવે છે.
ચોખા. ફિગ. 2. દર્દી એફ., 45 વર્ષની વયના MD સાથે ટ્રાંસસોફેજલ ઇપીએસના કેટલાક પરિણામો: a - પ્રારંભિક લયની પૃષ્ઠભૂમિ સામે VVFSU નું નિર્ધારણ (ગૌણ વિરામનું મૂલ્ય 1560 ms છે), b - એટ્રોપિનાઇઝેશન પછી ECG ( PP = 640 ms), c - MD પછી ECG ( RR 1100 ms સુધી પહોંચે છે), d - MD (1680 ms) પછી VVFSU નું નિર્ધારણ.
ચોખા. 3. દર્દી એફ., 45 વર્ષનો ઇસીજી. - એટ્રોપિનાઇઝેશન પછી 20 મિલિગ્રામ એટીપીના ઝડપી ઇન્ટ્રાવેનસ ઇન્જેક્શન સાથે પરીક્ષણ કરવું. મહત્તમ RR અંતરાલનું મૂલ્ય 2020 ms છે. ટેક્સ્ટમાં સ્પષ્ટતા.
આમ, વ્યાપક પરીક્ષાના આધારે, દર્દીને SSSU હોવાનું નિદાન થયું હતું. તે જ સમયે, કેરોટીડ સાઇનસના મસાજના પરિણામો દર્શાવે છે કે દર્દીને સ્વતંત્ર પેથોલોજી હતી - કેરોટીડ સાઇનસ સિન્ડ્રોમ, અને શ્વાસ પકડવાની પૃષ્ઠભૂમિ સામે નોંધાયેલા ઉચ્ચારણ વિરામ સૂચવે છે કે તે પેરાસિમ્પેથેટિક માટે એસયુની અતિસંવેદનશીલતા પર આધારિત છે. પ્રભાવ
આમ, એનામેનેસિસ, ક્લિનિકલ ડેટા, પરીક્ષાના પરિણામોના આધારે, નિદાન કરવામાં આવ્યું હતું: IHD. પોસ્ટિનફાર્ક્શન કાર્ડિયોસ્ક્લેરોસિસ (MI 07.99 ગ્રામ પર). હાયપરટેન્શન સ્ટેજ 2. રુધિરાભિસરણ નિષ્ફળતા 0 tbsp. SSSU. કેરોટીડ સાઇનસ સિન્ડ્રોમ.
ઘણી વાર SSSU નું કારણ કોરોનરી ધમની બિમારી હોય છે અને દર્દીને નીચલા દિવાલના મ્યોકાર્ડિયલ ઇન્ફાર્ક્શનનો ઇતિહાસ હોય છે તે ધ્યાનમાં લેતા, આગળનું પગલું કોરોનરી ધમનીઓની સ્થિતિનું મૂલ્યાંકન કરવા માટે કોરોનરી એન્જીયોગ્રાફી હોવું જોઈએ. ભવિષ્યમાં, SU ને સપ્લાય કરતી કોરોનરી ધમનીને નુકસાન સાથે, SU કાર્યના પુનઃમૂલ્યાંકન સાથે સર્જિકલ સારવાર શક્ય છે. જો કે, દર્દીએ સ્પષ્ટપણે કોરોનરી એન્જીયોગ્રાફીનો ઇનકાર કર્યો હતો, તેથી, સંપૂર્ણ સંકેતોની ગેરહાજરી હોવા છતાં, અચાનક મૃત્યુના ઊંચા જોખમને કારણે, PEKS ની સ્થાપનાની દરખાસ્ત કરવામાં આવી હતી. 5 નવેમ્બર, 1999 ના રોજ, દર્દીને શારીરિક સ્થિતિમાં PEKS ઇમ્પ્લાન્ટેશન માટે કાર્ડિયાક સર્જરી ક્લિનિકમાં સ્થાનાંતરિત કરવામાં આવ્યો હતો.
સાહિત્ય
1. કુશાકોવ્સ્કી એમ.એસ. હૃદયની એરિથમિયા. - સેન્ટ પીટર્સબર્ગ: ICF "ફોલિએન્ટ", 1999-640 p.
2. કાર્ડિયાક એરિથમિયા: મિકેનિઝમ્સ, નિદાન, સારવાર, 3 વોલ્યુમમાં / એડ. બી.જે. મંડેલા; એમ., મેડિસિન, 1996.
3. શુલમાન વી.એ., એગોરોવ ડી.એફ., મત્યુશિન જી.વી., વાયગોવ્સ્કી એ.બી. બીમાર સાઇનસ સિન્ડ્રોમ. S.Pb, Krasnoyarsk, 1995, 439 p.
4. ગુકોવ A.O., Zhdanov A.M. ન્યુરોકાર્ડિયોજેનિક (વાસોવાગલ) સિંકોપ. રશિયન મેડિકલ જર્નલ, 1999, N6.
5. ચિરેકિન એલ.વી., મેદવેદેવ એમ.એમ., બિસ્કપ એ.બી. હૃદયની વહન પ્રણાલી પર એડેનોસિન ટ્રાઇફોસ્ફેટના ઝડપી નસમાં વહીવટની અસર પર એરિથમોલોજી બુલેટિન 1994, N3, p. 10-16.