ამიოდარონი და ფარისებრი ჯირკვალი. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სინთეზი და მოქმედება ორგანიზმზე რა ზემოქმედებაა დამახასიათებელი?

ლექცია 8.

ფარისებრი. ჰორმონების ფიზიოლოგიური ეფექტები ფარისებრი ჯირკვალი.

1. სტრუქტურა. ემბრიოგენეზი.

5. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მოქმედების მექანიზმი.

1. სტრუქტურა. ემბრიოგენეზი.

ყველა ხერხემლიანს აქვს ფარისებრი ჯირკვალი. ადამიანებში ის მდებარეობს კისრის წინა მიდამოში, ხორხის კრიკოიდული ხრტილის ოდნავ ქვემოთ. ის ცხენის ფორმისაა და შედგება სამი ძირითადი ნაწილისაგან: ორი გვერდითი წილისა და შუა დაუწყვილებელი ნაწილისაგან - ისთმუსი.

ადამიანის ემბრიოგენეზის პროცესში ფარისებრი ჯირკვალი ყალიბდება საშვილოსნოსშიდა განვითარების მე-3 კვირაში. უკვე ინტრაუტერიული ცხოვრების მე-12 და მე-14 კვირას შორის ფარისებრიშეუძლია იოდის შთანთქმა და დაგროვება. მე-15-მე-19 კვირას შორის იწყება იოდის ორგანული შებოჭვა და ჰორმონის თიროქსინის სინთეზი. ამრიგად, ფარისებრი ჯირკვალი ნაყოფში იწყებს მუშაობას მის დაბადებამდე დიდი ხნით ადრე, მისი ჰორმონალური აქტივობა აუცილებელია ნაყოფის სრული განვითარებისთვის.

ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილი იყოფა შემაერთებელი ქსოვილის შრეებით ცალკეულ ლობულებად. მისი პარენქიმის მთავარი ელემენტია ფოლიკულები. თითოეული ფოლიკულის კედელი შედგება თიროციტებისაგან - ერთშრიანი ეპითელური უჯრედებისგან, რომლებიც გამოიმუშავებენ იოდის შემცველ ფარისებრი ჯირკვლის ორ ჰორმონს. ჯირკვლის დაბალი ფუნქციური აქტივობის პერიოდში ეპითელიუმი ბრტყელია, როცა იზრდება, ხდება კუბური და ცილინდრულიც კი. ფოლიკულის შიგნით არის კოლოიდი - ფოლიკულის ეპითელიუმის მიერ გამოყოფილი ერთგვაროვანი მასა, რომელიც შეიცავს იოდს. ფოლიკულებს შორის არის ფხვიერი შემაერთებელი ქსოვილი, რომელშიც არის ეპითელური უჯრედების დაგროვება - ინტერფოლიკულური კუნძულები, რომლებიც ემსახურებიან ახალი ფოლიკულების წარმოქმნის წყაროს.

ფოლიკულების კედელში და ინტერფოლიკულურ კუნძულებში არის სპეციალური მრგვალი ან ოვალური ფორმის, ხასიათდება მსუბუქი შეღებილი ციტოპლაზმით ("მსუბუქი" უჯრედები). ამ უჯრედების აქტივობის ზრდა ხდება ფარისებრი ჯირკვლის პერფუზიის შემდეგ კალციუმის მაღალი შემცველობის ხსნარებით. "მსუბუქი" უჯრედები მონაწილეობენ კალციტონინის სეკრეციაში და, შესაბამისად, უწოდებენ C- უჯრედებს ან K- უჯრედებს (ინგლისურად - კალციტონინი ან რუსული კალციტონინი). ევოლუციის პროცესში, გარკვეული რაოდენობის "მსუბუქი" უჯრედები გადავიდა სხვა ენდოკრინულ ჯირკვლებში - პარათირეოიდულ და თიმუსის ჯირკვლებში.

ფარისებრი ჯირკვალი სხეულში პირველ ადგილზეა სისხლით მომარაგების მხრივ (1 წუთში 5,6 მლ სისხლი მიედინება გრამ ქსოვილში, მხოლოდ 1,5 მლ თირკმელებში), რაც მიუთითებს ჯირკვლის აქტიურ ენდოკრინულ ფუნქციაზე. ჯირკვლის ინერვაცია ხდება სიმპათიკური, პარასიმპათიკური და სომატური ნერვებით. ბევრი სიმპათიკური ნერვული დაბოლოება პირდაპირ კავშირშია ფოლიკულებთან, რაც ქმნის პირობებს მათი უშუალო ზემოქმედებისთვის ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სეკრეციაზე.

2. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები და მათი წარმოქმნა.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებს მიეკუთვნება ორი იოდირებული ჰორმონი (თიროქსინი და ტრიიოდთირონინი) და სამი პეპტიდური ჰორმონი, რომლებიც კალციტონინის ოჯახის წევრები არიან.

თიროქსინი და ტრიიოდთირონინიწარმოიქმნება ფოლიკულური ეპითელიუმის უჯრედებში. ამ ჰორმონების სინთეზისთვის აუცილებელია ორგანიზმში არაორგანული იოდის მუდმივი მიწოდება, რომელსაც ადამიანი საკვებიდან იღებს იოდიდების - კალიუმის იოდიდისა და ნატრიუმის იოდიდის სახით (დღიურ რაციონში - 100-200 მკგ). ადამიანის ორგანიზმი შეიცავს 30-50 მგ იოდს, აქედან დაახლოებით 15 მგ ფარისებრი ჯირკვალშია.

ფარისებრი ჯირკვალში ჰორმონის წარმოქმნა გადის შემდეგ ეტაპებს:

1. არაორგანული იოდი, რომელიც საკვებთან ერთად შედის ორგანიზმში, შეიწოვება სისხლში და ხვდება ფარისებრი ჯირკვლის ფოლიკულებში, სადაც კონცენტრირდება. მათი იოდიდები შემდეგ გამოიყოფა ფერმენტული დაჟანგვის გზით ელემენტარული იოდის გასათავისუფლებლად.

2. იოდი აერთიანებს ტიროზინის მოლეკულას მონოიოდოტიროზინის და დიოდოთიროზინის წარმოქმნით. იოდირებული ტიროზინები შემდეგ იჟანგება, კონდენსირდება და წარმოქმნის თიროქსინს და ტრიიოდოტიროზინს. სინთეზირებული თიროქსინისა და ტრიიოდთირონინის თანაფარდობა არის დაახლოებით 4:1. აღწერილ პროცესებში ცენტრალური როლი ეკუთვნის მსხვილ მოლეკულურ გლიკოპროტეინს თირეოგლობულინი , რომელიც მოიცავს ამინომჟავის ნარჩენებს ტიროზინს და იოდს. თიროგლობულინი სინთეზირდება ფოლიკულების ეპითელური უჯრედებით და შემდეგ გროვდება ფოლიკულის ღრუს კოლოიდში. სწორედ მის მოლეკულაში ხდება იოდის ორგანული შებოჭვის პროცესები, იოდირებული ტიროზინების წარმოქმნა და მათი კონდენსაცია. ამრიგად, თიროქსინისა და ტრიიოდთირონინის ბიოსინთეზი ეფუძნება თირეოგლობულინის უწყვეტ ფორმირებას. ეს პროცესი ნაწილობრივ შეიძლება მოხდეს უშუალოდ თიროციტებში.

3. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები გამოიყოფა თირეოგლობულინის მოლეკულიდან და გამოიყოფა სისხლში. ეს ეტაპი იწყება ეპითელური უჯრედებში კოლოიდური წვეთების შეყვანით პინოციტოზის გზით, რის შემდეგაც ხდება თირეოგლობულინის მოლეკულის პროტეოლიზური გაყოფა ეპითელური უჯრედების ლიზოსომებში კათეფსინებით. შედეგად გამოიყოფა თიროქსინი, ტრიიოდოტიროზინი, ასევე მონო- და დიოდოტიროზინები. ჰორმონები შეაღწევენ სისხლში და იოტიროზინები განიცდიან დეიოდირებას.

ფარისებრი ჯირკვლის ძირითადი ჰორმონი, რომელიც ცირკულირებს სისხლში არის თიროქსინი. თიროქსინი ცილებთან შეკავშირებულ მდგომარეობაშია. ადამიანებში მოცირკულირე თიროქსინის დაახლოებით 75% ასოცირდებაα -გლობულინი, 10-15% - პრეალბუმინთან ერთად, მცირე რაოდენობით - ალბუმინით. ეს კავშირი შექცევადია. ტრიიოდიტონინი ასევე უკავშირდება პლაზმის ცილებს, მაგრამ ნაკლებად მყარად, ამიტომ მისი ფიზიოლოგიური ეფექტი უფრო სწრაფად ვლინდება, ვიდრე თიროქსინი. პროტეინთან შეკავშირება ხელს უშლის ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დაკარგვას თირკმელებით.

უჯრედში მხოლოდ თავისუფალი თიროქსინი და ტრიიოდთირონინი აღწევს, რომლებიც ფიქსირდება სპეციფიკური ცილებით. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მეტაბოლიზმი ხდება პერიფერიულ ქსოვილებში, მათ შორის დეიოდირებაში. ამ შემთხვევაში თიროქსინი ნაწილობრივ გარდაიქმნება ბიოლოგიურად უფრო აქტიურ ტრიიოდთირონინად. სრული დეიოდინაციით, ისევე როგორც პეპტიდური ჯაჭვის განადგურებით, ჰორმონები მთლიანად ინაქტივირებულია.

ზრდასრული ადამიანის ორგანიზმს დღეში სჭირდება 100-300 მკგ თიროქსინი ან 50-150 მკგ ტრიიოდთირონინი. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები საკმაოდ ნელა ნადგურდება: თიროქსინის ნახევარგამოყოფის პერიოდი შეადგენს დაახლოებით 4 დღეს, ხოლო ტრიიოდირონინს 45 საათს. ჭარბი ჰორმონები ნადგურდება ან გამოიყოფა ორგანიზმიდან. ჰორმონების მეტაბოლური დეგრადაცია ძირითადად ღვიძლში ხდება. უფრო მეტიც, ითვლება, რომ მიღებულ მეტაბოლიტებს აქვთ ფიზიოლოგიური აქტივობა. ცნობილია, რომ თიროქსინის დეამინაციის პროდუქტი ძლიერად ასტიმულირებს მეტამორფოზას ამფიბიებში (ძუძუმწოვრებში ეფექტი შესწავლილი არ არის).

თიროქსინისა და ტრიიოდთირონინის ორგანიზმიდან გამოდევნას წინ უძღვის მათი გლუკურონისა და გოგირდის მჟავებთან შეერთება ღვიძლში. შედეგად მიღებული ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების გლუკურონიდები და სულფოგლუკურონიდები გადადიან ნაღველში და მასთან ერთად ნაწლავებში. ამ კონიუგატების მცირე ნაწილი ჰიდროლიზდება ნაწლავის ფერმენტებით და ხელახლა შეიწოვება სისხლში. ფარისებრი ჯირკვლის ზოგიერთი ჰორმონი გამოიყოფა თირკმელებით.

3. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ბიოსინთეზისა და სეკრეციის რეგულირება.

ფარისებრი ჯირკვლის ფოლიკულების ფუნქციის მთავარი რეგულატორია თირეოტროპინი ( ჰორმონი, რომელიც გამოიყოფა წინა ჰიპოფიზის ჯირკვალში). თირეოტროპინის გავლენის ქვეშ ხდება შემდეგი ცვლილებები:

1. თიროციტები იზრდებიან (ჰიპოფიზის ჯირკვლის მოცილების შემდეგ ისინი ბრტყელდებიან, ხოლო თირეოტროპინის შეყვანის შემდეგ ხდება კუბური ან ცილინდრული);

2. ააქტიურებს თირეოიდული ჰორმონების ბიოსინთეზს სხვადასხვა ეტაპზე:

აძლიერებს იოდიდების აქტიურ გადაცემას სისხლიდან ჯირკვლის ფოლიკულებში, უჯრედული მემბრანების დეპოლარიზაციისა და ატფ-აზას აქტივობის გაზრდის გამო;

ზრდის იოდიდების დაჟანგვას, იოდთირონინის წარმოქმნას, თირეოგლობულინის სინთეზს;

გაძლიერებულია თირეოგლობულინის პინოციტოზი და მისი მიგრაცია ლიზოსომებში, მისი დაშლა პროტეოლიზური ფერმენტებით და მისი გამოყოფა. თავისუფალი თიროქსინიდა ტრიიოდთირონინი სისხლში.

ეს ყველაფერი აიხსნება, თუ რატომ იწვევს ჰიპოფიზის წინა წილის განადგურებას ფარისებრი ჯირკვლის პარენქიმის ატროფია და ჰიპოთირეოზი და რატომ იწვევს თირეოტროპინის ჭარბი გამომუშავება ჰიპერთირეოზის განვითარებას.

ჰიპოფიზის ჯირკვალსა და ფარისებრ ჯირკვალს შორის ურთიერთობა ხდება პირდაპირი და უკუკავშირის პრინციპით.

თირეოტროპინის სეკრეციას ააქტიურებს თირეოტროპინის გამომყოფი ფაქტორი (თირეოტროპინის გამომყოფი ფაქტორი), რომელიც წარმოიქმნება ჰიპოთალამუსის ნეიროსეკრეტორული ელემენტებით. ამრიგად, სხეულში ფუნქციონირებს ერთი სისტემა: თირეოტროპინის გამომყოფი ჰორმონი-თირეოტროპინი-თირეოიდული ჰორმონები ან ჰიპოთალამუს-ჰიპოფიზი-ფარისებრი სისტემა. თავის ტვინის ჰიპოთალამუსის რეგიონისა და ჰიპოფიზის ჯირკვლის მეშვეობით, სიგნალები ცენტრალური ნერვული სისტემისგან, მისი უმაღლესი ნაწილების ჩათვლით, გადაეცემა ფარისებრ ჯირკვალს. ეს მექანიზმი საფუძვლად უდევს ადამიანებში ფსიქიკური ტრავმის შემდეგ ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური აქტივობის მკვეთრ (ზოგჯერ 1-2 დღეში) მატებას.

ასევე არსებობს საპირისპირო კავშირი ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებსა და თირეოტროპინს შორის, ერთი მხრივ, და ჰიპოთალამუსის უჯრედებს შორის, რომლებიც აწარმოებენ თირეოტროპინ-რილიზინგ ჰორმონს, მეორე მხრივ: ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების და თირეოტროპინის გაზრდილი გამომუშავება აფერხებს თირეოტროპინ-რილიზინგ ჰორმონის წარმოქმნას.

ითვლება, რომ სიმპათიკური ნერვებიასტიმულირებს ფარისებრი ჯირკვლის სეკრეტორულ აქტივობას, პარასიმპათიკური კი აფერხებს მას. თუმცა, პირდაპირი მტკიცებულება მცირეა. არსებობს კონტაქტების მტკიცებულება სიმპათიკურ ნერვულ დაბოლოებებსა და ფოლიკულურ ეპითელიუმს შორის. ითვლება, რომ ავტონომიური ნერვული სისტემა მხოლოდ ანერვიებს სისხლძარღვებს (ფარისებრი ჯირკვლის დენერვაცია არ ერევა მის პასუხში ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელ ჰორმონზე).

4. ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური აქტივობის შეფასების მეთოდები.

1. ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური მდგომარეობის შეფასება ბაზალური მეტაბოლური მაჩვენებლის მიხედვით.მეთოდი ეფუძნება მონაცემებს, რომ იოდის შემცველ ჰორმონებს შეუძლიათ გაზარდონ ბაზალური მეტაბოლიზმი. თუმცა, ეს მეთოდი არაზუსტია, ვინაიდან ბაზალური მეტაბოლიზმის რაოდენობაზე შეიძლება გავლენა იქონიოს სხვა ფაქტორებმა (ვეგეტატიური ნერვული სისტემის ტონუსი, სხვა ენდოკრინული ჯირკვლების ჰორმონალური აქტივობა და ა.შ.).

2. რადიოაქტიური იოდის გამოყენება. შეჰყავთ რადიოაქტიური იოდის მცირე დოზა (1-დან 5 μCi-მდე), ხოლო ფარისებრი ჯირკვლის მიერ იოდის მიღება განისაზღვრება 2 და 24 საათის შემდეგ (მაგ., გეიგერ-მიულერის მრიცხველის გამოყენებით). ფარისებრი ჯირკვლის ნორმალური ფუნქციონირებით, მასში იოდის დაგროვება არის: 2 საათში - 7-12%, ხოლო 24 საათში - შეყვანილი რაოდენობის 20-29%. როდესაც მისი ფუნქცია მცირდება, შესაბამისი მნიშვნელობებია 1-2 და 2-4%, შესაბამისად, და როდის გაზრდილი ფუნქცია– 20-40 და 40-80%.

3. ცილებთან დაკავშირებული პლაზმური იოდის (PBI) რაოდენობის განსაზღვრა.უ ჯანსაღი ადამიანები SBI არის 3,4-8 მკგ%, თირეოტოქსიკოზის დროს - 8,5-ზე მეტი, ხოლო ჰიპოთირეოზის დროს - 3 მკგ-ზე ნაკლები.

4. ფარისებრი ჯირკვლის რეაქტიულობის განსაზღვრა თირეოტროპინზე: ჯერ განისაზღვრება ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ბაზალური კონცენტრაცია სისხლის პლაზმაში (შრატში), შემდეგ კი მათი შემცველობა თირეოტროპინის შეყვანის შემდეგ.

5. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ფიზიოლოგიური მნიშვნელობა და მოქმედების მექანიზმები.

თიროქსინი და ტრიიოდთირონინი ძალიან ფართო არჩევანიგავლენა სხეულის ფუნქციებზე.

Ზრდა და განვითარება. ფარისებრი ჯირკვლის მოცილება ან შესუსტება მოზრდილებში ხელს უწყობს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სეკრეციის შემცირებას, რაც იწვევს ბაზალური მეტაბოლიზმის დაქვეითებას 40-50%-ით. კანი კარგავს ელასტიურობას, თმის ხაზი თხელდება და გული ნელდება. ბავშვები ასევე განიცდიან შეფერხებას ჩონჩხის ზრდაში, განვითარებასა და პუბერტატში. თიროქსინი და ტრიიოდთირონინი ურთიერთქმედებენ ზრდის ჰორმონთან (სომატოტროპული ჰორმონი). განვითარებას ხელს უწყობს ადამიანებში თანდაყოლილი განუვითარებლობა ან თუნდაც ფარისებრი ჯირკვლის სრული არარსებობა კრეტინიზმი . კრეტინიზმი ვლინდება სხეულის პროპორციების დარღვევით, ზრდის შეფერხებით, ბაზალური მეტაბოლიზმის დაქვეითებით, მთლიანი ქსოვილების მდგომარეობის ცვლილებებით, კუნთების განუვითარებლობით, რაციონალური აქტივობის დათრგუნვით, უნაყოფობით, გულის სისუსტით და ა.შ. ემბრიოგენეზში ჯირკვლის დიფერენციაციის პროცესში დარღვევების ბუნება ჯერ კიდევ არ არის საკმარისად ახსნილი. ადამიანებში სპონტანური კრეტინიზმის განვითარების მიზეზი ასევე შეიძლება იყოს იოდიდის ქრონიკული დეფიციტი რაციონში. ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპერფუნქცია საპირისპირო ცვლილებებს იწვევს ადამიანის ორგანიზმში.

გავლენა ზე ნერვული სისტემა . ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის დათრგუნვის ან გამორთვისას საწყისი ეტაპებიონტოგენეზი, ტვინის უმაღლესი ნაწილების ღრმა დისფუნქციები ხდება: განპირობებული რეფლექსური აქტივობის დაქვეითება, ინდიკატური რეაქციების დაქვეითება. ჰიპოთირეოზი იწვევს ცვლილებებს თავის ტვინის სხვა ნაწილებში და პერიფერიულ ნერვულ სისტემაში: მცირდება ნერვული ცენტრების, პერიფერიული განგლიებისა და ნერვულ-ორგანული სინაფსების აგზნებადობა. ითვლება, რომ ეს დარღვევები ემყარება ნერვული ქსოვილის დიფერენციაციის მკვეთრად შემცირებულ ხარისხს: ნეირონების ზომის შემცირება, ნერვული ტერმინალების განვითარების დათრგუნვა, სიპაფსოგენეზის დათრგუნვა, ნერვების მიელინაციის და ტვინის ქსოვილში ცილების სინთეზის დაქვეითება. ზოგიერთი მეცნიერის აზრით, თიროქსინი აუცილებელია ნერვული უჯრედების დიფერენციაციის გასააქტიურებლად. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დეფიციტი ან სიჭარბე კრიტიკული პერიოდიცენტრალური ნერვული სისტემის განვითარება იწვევს ღრმა ცვლილებებს ტვინის სხვადასხვა ნაწილში. მათი კომპენსირება შესაძლებელია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ბალანსის ნორმალიზებით მხოლოდ იმავე პერიოდში, მაგრამ არა მოგვიანებით (ადამიანებში პირველ 3-6 თვეში). განვითარების კრიტიკული პერიოდის დასრულების შემდეგ ნერვულ უჯრედებში წარმოქმნილი ცვლილებები შეუქცევადი ხდება.

თემის სარჩევი "თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონები. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები.":
1. თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონები. თირკმელზედა ჯირკვლის ჰორმონების მარეგულირებელი ფუნქციები. თირკმელზედა ჯირკვლების სისხლით მომარაგება.
2. თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქის ჰორმონები და მათი მოქმედება ორგანიზმში. მინერალკორტიკოიდები: ალდოსტერონი. რენინი - ანგიოტენზინ - ალდოსტერონის სისტემა.
3. გლუკოკორტიკოიდები: კორტიზოლი და კორტიკოსტერონი. ტრანსკორტინი. ლიპოკორტინი. გლუკოკორტიკოიდების სეკრეციის და ფიზიოლოგიური ეფექტების რეგულირება.
4. იცენკო-კუშინგის სინდრომი. იშენკო-კუშინგის სინდრომის სიმპტომები. Itsenko-Cushing სინდრომის მიზეზები.
5. ანდროგენები. თირკმელზედა ჯირკვლის ქერქიდან სქესობრივი სტეროიდების სეკრეციის და ფიზიოლოგიური ეფექტების რეგულირება. ვირილიზაცია.
6. ადრენალინი. ნორეპინეფრინი. APUD სისტემა. კატექოლამინები. კონტრინულარული ჰორმონი. ადრენომედულინი. თირკმელზედა ჯირკვლის მედულას ჰორმონები და მათი გავლენა სხეულზე.
7. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მარეგულირებელი ფუნქციები. ფარისებრი ჯირკვლის სისხლით მომარაგება.
8. თიროგლობულინი. ტრიიოდთირონინი (T3). ტეტრაიოდთირონინი (თიროქსინი, T4). თირეოტროპინი. იოდის შემცველი ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სეკრეციის და ფიზიოლოგიური ეფექტების რეგულირება.
9. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების გადაჭარბებული გამომუშავება. ჰიპერთირეოზი. კრეტინიზმი. ჰიპოთირეოზი. მიქსედემა. ფარისებრი ჯირკვლის უკმარისობა.
10. კალციტონინი. კატაკალცინი. ჰიპოკალცემიის ჰორმონი. კალციტონინის სეკრეციის და ფიზიოლოგიური ეფექტების რეგულირება.

თიროგლობულინი. ტრიიოდთირონინი (T3). ტეტრაიოდთირონინი (თიროქსინი, T4). თირეოტროპინი. იოდის შემცველი ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სეკრეციის და ფიზიოლოგიური ეფექტების რეგულირება.

თიროციტებიფორმა ფოლიკულებიივსება თირეოგლობულინის კოლოიდური მასით. თიროციტების სარდაფის მემბრანა მჭიდროდ არის მიმდებარე სისხლის კაპილარები, და სისხლიდან ეს უჯრედები იღებენ არა მხოლოდ ენერგიისა და ცილების სინთეზისთვის აუცილებელ სუბსტრატებს, არამედ აქტიურად ითვისებენ იოდის ნაერთებს - იოდიდებს. თიროციტებში თირეოგლობულინი სინთეზირდება და იოდიდები იჟანგება ატომური იოდის წარმოქმნით. თიროგლობულინიშეიცავს მნიშვნელოვანი რაოდენობით ამინომჟავების ნარჩენებს მოლეკულის ზედაპირზე ტიროზინი(თირონინები), რომლებიც განიცდიან იოდიზაციას. თიროციტის აპიკალური გარსის მეშვეობით თირეოგლობულინიგამოიყოფა ფოლიკულის სანათურში.

სისხლში ჰორმონების სეკრეციის დროს, აპკის მემბრანის ღრძილები გარშემორტყმულია და ენდოციტოზით შთანთქავს კოლოიდის წვეთებს, რომლებიც ციტოპლაზმაში ჰიდროლიზდება ლიზოსომური ფერმენტებით და ჰიდროლიზის ორი პროდუქტი - ტრიიოდთირონინი (T3)და ტეტრაიოდთირონინი (თიროქსინი, T4)გამოიყოფა სარდაფის მემბრანის მეშვეობით სისხლში და ლიმფში. ყველა აღწერილი პროცესი რეგულირდება ადენოჰიპოფიზის თირეოტროპინით. ერთი თირეოტროპინით რეგულირებული ამდენი პროცესის არსებობა უზრუნველყოფილია მრავალი უჯრედშიდა მეორე მესინჯერის ჩართვით. ასევე არსებობს ფარისებრი ჯირკვლის პირდაპირი ნერვული რეგულირება ავტონომიური ნერვებით, თუმცა ის უფრო ნაკლებ როლს თამაშობს ჰორმონის სეკრეციის გააქტიურებაში, ვიდრე თირეოტროპინის მოქმედება. ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის რეგულირებაში უარყოფითი უკუკავშირის მექანიზმი რეალიზებულია სისხლში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონით, რომელიც თრგუნავს ჰიპოთალამუსის მიერ თირეოტროპინის გამომყოფი ჰორმონის, ხოლო ჰიპოფიზის ჯირკვლის მიერ თირეოტროპინის სეკრეციას. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სეკრეციის ინტენსივობა გავლენას ახდენს ჯირკვალში მათი სინთეზის მოცულობაზე (ადგილობრივი დადებითი უკუკავშირის მექანიზმი).

ბრინჯი. 6.16. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების უჯრედზე მოქმედების გენომიური და ექსტრაგენომიური მექანიზმები.

ჰორმონების მოქმედება ვლინდება როგორც ჰორმონების უჯრედში შეღწევის შემდეგ (ზეგავლენა ბირთვში ტრანსკრიფციაზე და ცილის სინთეზზე, გავლენა რედოქს რეაქციებზე და ენერგიის გამოყოფაზე მიტოქონდრიაში), ასევე ჰორმონის მემბრანულ რეცეპტორთან შეკავშირების შემდეგ (ფორმირება). მეორე მესინჯერების, უჯრედში სუბსტრატების, კერძოდ ცილის სინთეზისთვის აუცილებელი ამინომჟავების ტრანსპორტირების გაზრდა).

T3 და T4-ის ტრანსპორტირება სისხლშიხორციელდება სპეციალური ცილების დახმარებით, თუმცა, ცილებთან დაკავშირებული ასეთი ფორმით, ჰორმონებს არ შეუძლიათ შეაღწიონ ეფექტურ უჯრედებში. არსებითი ნაწილი თიროქსინიდეპონირდება და ტრანსპორტირდება ერითროციტებით. მათი მემბრანების დესტაბილიზაცია, მაგალითად, გავლენის ქვეშ ულტრაიისფერი გამოსხივებაიწვევს თიროქსინის გამოყოფას სისხლის პლაზმაში. როდესაც ჰორმონი უჯრედის მემბრანის ზედაპირზე არსებულ რეცეპტორთან ურთიერთქმედებს, ჰორმონ-ცილოვანი კომპლექსი იშლება, რის შემდეგაც ჰორმონი აღწევს უჯრედში. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების უჯრედშიდა სამიზნეებიარის ბირთვი და ორგანელები (მიტოქონდრია). ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მოქმედების მექანიზმი ნაჩვენებია ნახ. 6.16.

T3 რამდენჯერმე უფრო აქტიურია ვიდრე T4და T4 ქსოვილებში გარდაიქმნება T3-ად. ამ მხრივ, ეფექტების ძირითადი ნაწილი ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებიმოწოდებულია T3-ის მიერ.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ძირითადი მეტაბოლური ეფექტებიარიან:

1) უჯრედებისა და მიტოქონდრიების მიერ ჟანგბადის შეწოვის გაზრდა ჟანგვითი პროცესების გააქტიურებით და ბაზალური მეტაბოლიზმის მატებით;
2) ცილის სინთეზის სტიმულირება ამინომჟავებისთვის უჯრედის მემბრანების გამტარიანობის გაზრდით და უჯრედის გენეტიკური აპარატის გააქტიურებით,
3) ლიპოლიტიკური ეფექტი და დაჟანგვა ცხიმოვანი მჟავებისისხლში მათი დონის დაქვეითებით,
4) ღვიძლში ქოლესტერინის სინთეზის გააქტიურება და მისი გამოყოფა ნაღველთან ერთად,
5) ჰიპერგლიკემია ღვიძლში გლიკოგენის დაშლის გააქტიურების და ნაწლავში გლუკოზის გაზრდის გამო;
6) უჯრედების მიერ გლუკოზის გაზრდილი მოხმარება და დაჟანგვა,
7) ღვიძლის ინსულინაზას გააქტიურება და ინსულინის ინაქტივაციის დაჩქარება,
8) ინსულინის სეკრეციის სტიმულირება ჰიპერგლიკემიის გამო.

ამრიგად, ზედმეტი ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების რაოდენობაინსულინის სეკრეციის სტიმულირებით და კონტრ-ინსულარული ეფექტების ერთდროული გამოწვევით, ასევე შეიძლება ხელი შეუწყოს შაქრიანი დიაბეტის განვითარებას.

ბრინჯი. 6.17. იოდის ბალანსი ორგანიზმში.

დღეში 500 მკგ იოდი ხვდება ორგანიზმში საკვებთან და წყალთან ერთად. სისხლში შეიწოვება, იოდიდები მიეწოდება ფარისებრ ჯირკვალს, სადაც დეპონირდება ფარისებრი ჯირკვლის იოდის ძირითადი აუზი. მისი მოხმარება ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სეკრეციის დროს ივსება სისხლის სარეზერვო აუზიდან. იოდის ძირითადი რაოდენობა გამოიყოფა თირკმელებით შარდთან ერთად (485 მკგ), ნაწილი იკარგება განავლით (15 მკგ), შესაბამისად, იოდის გამოყოფა უდრის მის მიღებას ორგანიზმში, რაც წარმოადგენს გარე ბალანსს.

ძირითადი ფიზიოლოგიური ეფექტებიფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებიზემოაღნიშნული მეტაბოლური ცვლილებებით გამოწვეული, გამოიხატება შემდეგში:

1) ქსოვილებისა და ორგანოების, განსაკუთრებით ცენტრალური ნერვული სისტემის, აგრეთვე პროცესების ზრდის, განვითარებისა და დიფერენცირების ნორმალური პროცესების უზრუნველყოფა. ფიზიოლოგიური რეგენერაციაქსოვილები,
2) სიმპათიკური ეფექტების გააქტიურება (ტაქიკარდია, ოფლიანობა, ვაზოკონსტრიქცია და ა.შ.), ორივე გაზრდილი მგრძნობელობის გამო ადრენერგული რეცეპტორებიდა ფერმენტების (მონოამინ ოქსიდაზა) დათრგუნვის შედეგად, რომლებიც ანადგურებენ ნორეპინეფრინს,
3) ენერგიის წარმოების გაზრდა მიტოქონდრიებში და მიოკარდიუმის კონტრაქტურაში,
4) გაიზარდა სითბოს გამომუშავება და სხეულის ტემპერატურა,
5) ცენტრალური ნერვული სისტემის აგზნებადობის გაზრდა და გააქტიურება ფსიქიკური პროცესები,
6) მიოკარდიუმის სტრესული დაზიანების პრევენცია და კუჭში წყლულის წარმოქმნა;
7) თირკმლის სისხლის ნაკადის, გლომერულური ფილტრაციისა და დიურეზის მომატება თირკმელებში მილაკოვანი რეაბსორბციის დათრგუნვით,
8) რეპროდუქციული ფუნქციის შენარჩუნება.

ვიდეო გაკვეთილი ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ჯანმრთელობასა და დაავადებაში

ფარისებრი ჯირკვალი (TG) და მის მიერ გამომუშავებული ჰორმონები თამაშობენ ექსკლუზიურად მნიშვნელოვანი როლიადამიანის სხეულში. ფარისებრი ჯირკვალი ნაწილია ენდოკრინული სისტემაადამიანის, რომელიც ნერვულ სისტემასთან ერთად არეგულირებს ყველა ორგანოსა და სისტემას. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები არეგულირებენ არა მარტო ფიზიკური განვითარებაპიროვნების, არამედ მნიშვნელოვნად იმოქმედებს მის ინტელექტზე. ამის დასტურია გონებრივი ჩამორჩენილობათანდაყოლილი ჰიპოთირეოზის მქონე ბავშვებში (ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების წარმოების დაქვეითება). ჩნდება კითხვა, რა ჰორმონები წარმოიქმნება აქ, როგორია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მოქმედების მექანიზმი და ამ ნივთიერებების ბიოლოგიური ეფექტი?

ფარისებრი ჯირკვლის სტრუქტურა და ჰორმონები

ფარისებრი ჯირკვალი არის დაუწყვილებელი ენდოკრინული ორგანო (ჰორმონებს გამოყოფს სისხლში), რომელიც მდებარეობს კისრის წინა ზედაპირზე. ჯირკვალი ჩასმულია კაფსულაში და შედგება ორი წილისგან (მარჯვენა და მარცხენა) და ისთმუსისგან, რომელიც აკავშირებს მათ. ზოგიერთ ადამიანში შეინიშნება დამატებითი პირამიდული წილი, რომელიც ვრცელდება ისთმუსიდან. რკინა იწონის დაახლოებით 20-30 გრამს. მიუხედავად მისი მცირე ზომისდა წონაში, ფარისებრი ჯირკვალი სხეულის ყველა ორგანოს შორის წამყვან ადგილს იკავებს სისხლის ნაკადის ინტენსივობით (ტვინიც კი ჩამორჩება მას), რაც მიუთითებს ჯირკვლის მნიშვნელობაზე ორგანიზმისთვის.

ფარისებრი ჯირკვლის ყველა ქსოვილი შედგება ფოლიკულებისგან (სტრუქტურული და ფუნქციური ერთეული). ფოლიკულები არის მრგვალი წარმონაქმნები, რომლებიც პერიფერიაზე შედგება უჯრედებისგან (თიროციტები), ხოლო შუაში ივსება კოლოიდით. კოლოიდი ძალიან მნიშვნელოვანი ნივთიერებაა. მას აწარმოებენ თიროციტები და ძირითადად შედგება თირეოგლობულინისაგან. თიროგლობულინი არის ცილა, რომელიც სინთეზირდება თიროციტებში ამინომჟავის ტიროზინის და იოდის ატომებიდან და წარმოადგენს იოდის შემცველი ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მზა მარაგს. თირეოგლობულინის ორივე კომპონენტი არ წარმოიქმნება ორგანიზმში და რეგულარულად უნდა მიეწოდოს საკვებს, წინააღმდეგ შემთხვევაში შეიძლება მოხდეს ჰორმონის დეფიციტი და მისი კლინიკური შედეგები.

თუ სხეულს ესაჭიროება ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები, მაშინ თიროციტები აბრუნებენ სინთეზირებულ თირეოგლობულინს კოლოიდიდან (ფარისებრი ჯირკვლის მზა ჰორმონების საცავი) და ანადგურებენ მას ორ ფარისებრ ჰორმონად:

• T3 (ტრიიოდთირონინი), მის მოლეკულას აქვს იოდის 3 ატომი;
• T4 (თიროქსინი), მის მოლეკულას აქვს 4 იოდის ატომი.

T3-ისა და T4-ის სისხლში გამოყოფის შემდეგ ისინი ერწყმის სისხლში სპეციალურ სატრანსპორტო ცილებს და ამ ფორმით (არააქტიური) ტრანსპორტირდება დანიშნულების ადგილზე (ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მიმართ მგრძნობიარე ქსოვილები და უჯრედები). სისხლში ყველა ჰორმონი არ არის დაკავშირებული ცილებთან (ისინი ავლენენ ჰორმონალურ აქტივობას). ეს არის სპეციალური დამცავი მექანიზმი, რომელიც ბუნებამ გამოიგონა ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სიჭარბისგან. საჭიროებისამებრ პერიფერიულ ქსოვილებში, T3 და T4 გამოყოფილია სატრანსპორტო ცილებისგან და ასრულებენ თავიანთ ფუნქციებს.

უნდა აღინიშნოს, რომ თიროქსინისა და ტრიიოდთირონინის ჰორმონალური აქტივობა მნიშვნელოვნად განსხვავდება. T3 4-5-ჯერ უფრო აქტიურია, გარდა ამისა, ის ცუდად უკავშირდება სატრანსპორტო ცილებს, რაც აძლიერებს მის ეფექტს T4-ისგან განსხვავებით. თიროქსინი, როდესაც ის აღწევს მგრძნობიარე უჯრედებს, წყდება ცილოვანი კომპლექსისგან და მისგან იშლება იოდის ერთი ატომი, შემდეგ ის გადაიქცევა აქტიურ T3-ად. ამრიგად, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების გავლენა 96-97%-ია ტრიიოდთირონინის გამო.

ჰიპოთალამურ-ჰიპოფიზის სისტემა არეგულირებს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციონირებას და T3 და T4 გამომუშავებას უარყოფითი უკუკავშირის პრინციპით. თუ სისხლში არ არის საკმარისი ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონი, ამას გამოავლენს ჰიპოთალამუსი (თავის ტვინის ის ნაწილი, სადაც ნერვული და ენდოკრინული რეგულირებასხეულის ფუნქციები შეუფერხებლად გარდაიქმნება ერთმანეთში). ის ასინთეზირებს თირეოტროპინის გამომყოფ ჰორმონს (TRH), რომელიც იწვევს ჰიპოფიზის ჯირკვალს (თავის ტვინის დანამატი) ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონის გამომუშავებას, რომელიც აღწევს ფარისებრ ჯირკვალში სისხლის მიმოქცევის გზით და იწვევს მის გამომუშავებას T3 და T4. და პირიქით, თუ სისხლში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სიჭარბეა, მაშინ ნაკლები TRH, TSH და, შესაბამისად, T3 და T4 წარმოიქმნება.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მოქმედების მექანიზმი

როგორ ეუბნებიან ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები უჯრედებს, გააკეთონ ის, რაც უნდა გააკეთონ? ძალიან რთულია ბიოქიმიური პროცესი, ის მოითხოვს მრავალი ნივთიერებისა და ფერმენტების ჩართვას.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები არის ის ჰორმონალური ნივთიერებები, რომლებიც ახდენენ თავიანთ ბიოლოგიურ ეფექტს უჯრედების შიგნით რეცეპტორებთან შებოჭვით (ისევე, როგორც სტეროიდული ჰორმონები). არსებობს ჰორმონების მეორე ჯგუფი, რომლებიც მოქმედებენ უჯრედების ზედაპირზე არსებულ რეცეპტორებთან (ცილის ჰორმონები, ჰიპოფიზის ჯირკვალი, პანკრეასი და ა.შ.) მიერთებით.

მათ შორის განსხვავება არის სხეულის რეაგირების სიჩქარე სტიმულაციაზე. ვინაიდან ცილოვან ჰორმონებს არ სჭირდებათ ბირთვში შეღწევა, ისინი უფრო სწრაფად მოქმედებენ. გარდა ამისა, ისინი ააქტიურებენ უკვე სინთეზირებულ ფერმენტებს. ხოლო ფარისებრი ჯირკვლისა და სტეროიდული ჰორმონები გავლენას ახდენენ სამიზნე უჯრედებზე ბირთვში შეღწევით და საჭირო ფერმენტების სინთეზის გააქტიურებით. ასეთი ჰორმონების პირველი ეფექტები ჩნდება 8 საათის შემდეგ, განსხვავებით პეპტიდური ჯგუფისგან, რომლებიც მოქმედებენ წამის ფრაქციაში.

მთელი რთული პროცესი, თუ როგორ არეგულირებენ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები სხეულის ფუნქციებს, შეიძლება გამოსახული იყოს გამარტივებული ვერსიით:

• ჰორმონის შეღწევა უჯრედში უჯრედის მემბრანის მეშვეობით;
• ჰორმონის კავშირი უჯრედის ციტოპლაზმის რეცეპტორებთან;
• ჰორმონ-რეცეპტორული კომპლექსის გააქტიურება და მისი მიგრაცია უჯრედის ბირთვში;
• ამ კომპლექსის ურთიერთქმედება დნმ-ის კონკრეტულ მონაკვეთთან;
• საჭირო გენების გააქტიურება;
• ფერმენტული ცილების სინთეზი, რომლებიც ახორციელებენ ჰორმონის ბიოლოგიურ მოქმედებას.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ბიოლოგიური ეფექტები

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების როლი ძნელად შეიძლება გადაჭარბებული იყოს. Ყველაზე მნიშვნელოვანი ფუნქციაეს ნივთიერებები გავლენას ახდენს ადამიანის მეტაბოლიზმზე (ზემოქმედებს ენერგიაზე, ცილებს, ნახშირწყლებს, ცხიმოვან ცვლაზე).

T3 და T4-ის ძირითადი მეტაბოლური ეფექტები:

• ზრდის უჯრედების მიერ ჟანგბადის შეწოვას, რაც იწვევს უჯრედებისთვის სასიცოცხლო პროცესებისთვის საჭირო ენერგიის გამომუშავებას (ტემპერატურის მომატება და ბაზალური მეტაბოლიზმი);
• უჯრედების მიერ ცილის სინთეზის გააქტიურება (ქსოვილის ზრდისა და განვითარების პროცესები);
• ლიპოლიტიკური ეფექტი (ცხიმების დაშლა), ასტიმულირებს ცხიმოვანი მჟავების დაჟანგვას, რაც იწვევს მათ შემცირებას სისხლში;
• ააქტიურებს ენდოგენური ქოლესტერინის წარმოქმნას, რომელიც აუცილებელია რეპროდუქციული ორგანოების ასაშენებლად, სტეროიდული ჰორმონებიდა ნაღვლის მჟავები;
• ღვიძლში გლიკოგენის დაშლის გააქტიურება, რაც იწვევს სისხლში გლუკოზის მატებას;
• ინსულინის სეკრეციის სტიმულირება.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ყველა ბიოლოგიური ეფექტი ეფუძნება მეტაბოლურ შესაძლებლობებს.

T3 და T4-ის ძირითადი ფიზიოლოგიური ეფექტები:

• ორგანოებისა და ქსოვილების (განსაკუთრებით ცენტრალური ნერვული სისტემის) ზრდის, დიფერენცირებისა და განვითარების ნორმალური პროცესების უზრუნველყოფა. ეს განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია საშვილოსნოსშიდა განვითარების პერიოდში. თუ ამ დროს ჰორმონების ნაკლებობაა, მაშინ ბავშვი დაიბადება კრეტინიზმით (ფიზიკური და გონებრივი ჩამორჩენილობა);
• ჭრილობებისა და დაზიანებების სწრაფი შეხორცება;
• სიმპათიკური ნერვული სისტემის გააქტიურება (გულისცემის მომატება, ოფლიანობა, ვაზოკონსტრიქცია);
• გაიზარდა გულის შეკუმშვა;
• სითბოს წარმოქმნის სტიმულირება;
• გავლენა წყლის გაცვლა;
• არტერიული წნევის გაზრდა;
• თრგუნავს ცხიმოვანი უჯრედების ფორმირებისა და დეპონირების პროცესებს, რაც იწვევს წონის დაკლებას;
• ადამიანის ფსიქიკური პროცესების გააქტიურება;
• რეპროდუქციული ფუნქციის შენარჩუნება;
• ასტიმულირებს სისხლის უჯრედების წარმოქმნას ძვლის ტვინში.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ნორმები სისხლში

ორგანიზმის ნორმალური ფუნქციონირების უზრუნველსაყოფად ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების კონცენტრაცია ნორმალურ მნიშვნელობებში უნდა იყოს, წინააღმდეგ შემთხვევაში ჩნდება ორგანოებისა და სისტემების ფუნქციონირების დარღვევა, რაც დაკავშირებულია სისხლში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დეფიციტთან (ჰიპოთირეოზი) ან ჭარბი რაოდენობით (თირეოტოქსიკოზი).

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების საცნობარო მნიშვნელობები:

• TSH (ჰიპოფიზის ჯირკვლის ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონი) - 0,4-4,0 მუ/ლ;
• უფასო T3 - 2,6-5,7 pmol/l;
• უფასო T4 - 9.0-22.0 pmol/l;
• სულ T3 - 1,2-2,8 mIU/l;
• სულ T4 - 60,0-160,0 ნმოლ/ლ;
• თირეოგლობულინი – 50 ნგ/მლ-მდე.

ჯანსაღი ფარისებრი ჯირკვალი და ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ოპტიმალური ბალანსი ძალზე მნიშვნელოვანია ორგანიზმის ნორმალური ფუნქციონირებისთვის. მხარდაჭერის მიზნით ნორმალური ღირებულებებისისხლში ჰორმონები, აუცილებელია საკვების დეფიციტის თავიდან აცილება საჭირო კომპონენტებიფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების (ტიროზინი და იოდი) ასაშენებლად.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებს აქვთ მოქმედების ფართო სპექტრი, მაგრამ ყველაზე მეტად მათი გავლენა გავლენას ახდენს უჯრედის ბირთვზე. მათ შეუძლიათ უშუალოდ იმოქმედონ მიტოქონდრიაში, ისევე როგორც უჯრედის მემბრანაში მიმდინარე პროცესებზე.

ძუძუმწოვრებში და ადამიანებში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ცენტრალური ნერვული სისტემის განვითარებისთვის და მთლიანად ორგანიზმის ზრდისთვის.

ამ ჰორმონების მასტიმულირებელი მოქმედება ჟანგბადის მოხმარების სიჩქარეზე (კალორიგენული ეფექტი) მთელი სხეულის, ასევე ცალკეული ქსოვილებისა და უჯრედული ფრაქციების მიერ დიდი ხანია ცნობილია. T 4 და T 3 ფიზიოლოგიური კალორიგენული ეფექტის მექანიზმში მნიშვნელოვანი როლი შეიძლება შეასრულოს ისეთი ფერმენტული ცილების სინთეზის სტიმულირებით, რომლებიც მათი ფუნქციონირების პროცესში იყენებენ ადენოზინტრიფოსფატის (ATP) ენერგიას. მაგალითად, მემბრანული ნატრიუმ-კალიუმის ატფ-აზა, რომელიც მგრძნობიარეა უბეინის მიმართ და ხელს უშლის ნატრიუმის იონების უჯრედშიდა დაგროვებას. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებს, ადრენალინთან და ინსულინთან ერთად, შეუძლიათ პირდაპირ გაზარდონ კალციუმის ათვისება უჯრედებში და გაზარდონ მათში ციკლური ადენოზინმონოფოსფორის მჟავას (cAMP) კონცენტრაცია, აგრეთვე ამინომჟავების და შაქრის ტრანსპორტირება უჯრედის მემბრანაში.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები განსაკუთრებულ როლს თამაშობენ ფუნქციის რეგულირებაში გულ-სისხლძარღვთა სისტემის. ტაქიკარდია თირეოტოქსიკოზით და ბრადიკარდია ჰიპოთირეოზით - დამახასიათებელი ნიშნებიფარისებრი ჯირკვლის სტატუსის დარღვევა. ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებების ეს (ისევე როგორც მრავალი სხვა) გამოვლინება დიდი ხანის განმვლობაშიმიეკუთვნება სიმპათიკური ტონის მატებას ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების გავლენის ქვეშ. თუმცა, ახლა უკვე დადასტურებულია, რომ ამ უკანასკნელის გადაჭარბებული დონე ორგანიზმში იწვევს თირკმელზედა ჯირკვლებში ადრენალინისა და ნორეპინეფრინის სინთეზის დაქვეითებას და სისხლში კატექოლამინების კონცენტრაციის დაქვეითებას. ჰიპოთირეოზის დროს კატექოლამინების კონცენტრაცია იზრდება. ასევე არ არის დადასტურებული მონაცემები ორგანიზმში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ჭარბი დონის პირობებში კატექოლამინების დეგრადაციის შენელების შესახებ. სავარაუდოდ, ქსოვილებზე ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების პირდაპირი (ადრენერგული მექანიზმების მონაწილეობის გარეშე) მოქმედების გამო, იცვლება ამ უკანასკნელის მგრძნობელობა კატექოლამინების და პარასიმპათიკური გავლენის შუამავლების მიმართ. მართლაც, ჰიპოთირეოზის დროს აღწერილია ბეტა-ადრენერგული რეცეპტორების რაოდენობის ზრდა მთელ რიგ ქსოვილებში (გულის ჩათვლით).

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების უჯრედებში შეღწევის მექანიზმები კარგად არ არის გასაგები. მიუხედავად იმისა, ხდება პასიური დიფუზია თუ აქტიური ტრანსპორტი, ეს ჰორმონები საკმაოდ სწრაფად აღწევს სამიზნე უჯრედებში. T 3 და T 4-ის დამაკავშირებელი ადგილები გვხვდება არა მხოლოდ ციტოპლაზმაში, მიტოქონდრიაში და ბირთვში, არამედ უჯრედის მემბრანაზეც, თუმცა ეს არის უჯრედების ბირთვული ქრომატინი, რომელიც შეიცავს უბნებს, რომლებიც საუკეთესოდ აკმაყოფილებენ ჰორმონალური რეცეპტორების კრიტერიუმებს. შესაბამისი ცილების აფინურობა სხვადასხვა T 4 ანალოგებთან, ჩვეულებრივ, ამ უკანასკნელის ბიოლოგიური აქტივობის პროპორციულია. ასეთი უბნების დაკავების ხარისხი ზოგიერთ შემთხვევაში პროპორციულია ჰორმონზე უჯრედული რეაქციის სიდიდისა. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების (ძირითადად T3) შებოჭვას ბირთვში ახორციელებს არაჰისტონის ქრომატინის ცილები, რომელთა მოლეკულური წონა ხსნადობის შემდეგ შეადგენს დაახლოებით 50000 დალტონს. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ბირთვული მოქმედება, როგორც ჩანს, არ საჭიროებს წინასწარ ურთიერთქმედებას ციტოზოლურ ცილებთან, როგორც ეს აღწერილია სტეროიდულ ჰორმონებზე. ბირთვული რეცეპტორების კონცენტრაცია ჩვეულებრივ განსაკუთრებით მაღალია ქსოვილებში, რომლებიც მგრძნობიარეა ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების მიმართ (წინა ჰიპოფიზის ჯირკვალი, ღვიძლი) და ძალიან დაბალი ელენთასა და სათესლეებში, რომლებიც, როგორც ცნობილია, არ რეაგირებენ T4 და T3-ზე.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ქრომატინის რეცეპტორებთან ურთიერთქმედების შემდეგ რნმ პოლიმერაზას აქტივობა საკმაოდ სწრაფად იზრდება და მაღალი მოლეკულური წონის რნმ-ის წარმოქმნა იზრდება. ნაჩვენებია, რომ გენომზე განზოგადებული ეფექტის გარდა, T3-ს შეუძლია შერჩევითი სტიმულირება მოახდინოს რნმ-ის სინთეზს, რომელიც კოდირებს სპეციფიკური ცილების წარმოქმნას, მაგალითად, ალფა2-მაკროგლობულინი ღვიძლში, ზრდის ჰორმონი ჰიპოიციტებში და, შესაძლოა, მიტოქონდრიული ფერმენტი ალფა-გლიცეროფოსფატ დეჰიდროგენაზა და ციტოპლაზმური ვაშლის ფერმენტი. ჰორმონის ფიზიოლოგიურ კონცენტრაციებში, ბირთვული რეცეპტორები 90%-ზე მეტია დაკავშირებული T3-თან, ხოლო T4 რეცეპტორებთან კომპლექსში იმყოფება ძალიან მცირე რაოდენობით. ეს ამართლებს T4-ის, როგორც პროჰორმონის და T3-ის, როგორც ნამდვილი ფარისებრი ჯირკვლის ხედვას.

სეკრეციის რეგულირება. T 4 და T 3 შეიძლება დამოკიდებული იყოს არა მხოლოდ ჰიპოფიზის TSH-ზე, არამედ სხვა ფაქტორებზე, კერძოდ, იოდიდის კონცენტრაციაზე. თუმცა ფარისებრი ჯირკვლის აქტივობის მთავარი რეგულატორი მაინც არის TSH, რომლის სეკრეცია ორმაგი კონტროლის ქვეშაა: ჰიპოთალამუსის TRH და პერიფერიული ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებიდან. თუ ამ უკანასკნელის კონცენტრაცია იზრდება, TSH პასუხი TRH-ზე ითრგუნება. TSH სეკრეციას თრგუნავს არა მხოლოდ T 3 და T 4, არამედ ჰიპოთალამუსის ფაქტორები - სომატოსტატინი და დოფამინი. ყველა ამ ფაქტორების ურთიერთქმედება განსაზღვრავს ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის ძალიან კარგ ფიზიოლოგიურ რეგულირებას სხეულის ცვალებად მოთხოვნილებების შესაბამისად.

TSH არის გლიკოპეპტიდი, რომლის მოლეკულური წონაა 28000 დალტონი. იგი შედგება 2 პეპტიდური ჯაჭვისგან (ქვეერთეულები), რომლებიც დაკავშირებულია არაკოვალენტური ძალებით და შეიცავს 15% ნახშირწყლებს; TSH-ის ალფა ქვედანაყოფი არ განსხვავდება სხვა პოლიპეპტიდური ჰორმონებისგან (LH, FSH, ადამიანის ქორიონული გონადოტროპინი). TSH-ის ბიოლოგიური აქტივობა და სპეციფიკა განისაზღვრება მისი ბეტა ქვედანაყოფით, რომელიც ცალ-ცალკე სინთეზირებულია ჰიპოფიზის ჯირკვლის თირეოტროფებით და შემდგომში მიმაგრებულია ალფა ქვედანაყოფთან. ეს ურთიერთქმედება საკმაოდ სწრაფად ხდება სინთეზის შემდეგ, ვინაიდან თირეოტროფებში სეკრეტორული გრანულები ძირითადად შეიცავს მზა ჰორმონს. თუმცა მცირე რაოდენობითცალკეული ქვედანაყოფები შეიძლება განთავისუფლდეს TRH-ის გავლენის ქვეშ დაუბალანსებელი თანაფარდობით.

TSH-ის ჰიპოფიზის სეკრეცია ძალიან მგრძნობიარეა სისხლის შრატში T4 და T3 კონცენტრაციის ცვლილებების მიმართ. ამ კონცენტრაციის დაქვეითება ან ზრდა 15-20%-ითაც კი იწვევს TSH-ის სეკრეციის ორმხრივ ცვლილებებს და მის პასუხს ეგზოგენურ TRH-ზე. ჰიპოფიზის ჯირკვალში T 4 -5 დეიოდინაზას აქტივობა განსაკუთრებით მაღალია, ამიტომ შრატის T 4 მასში უფრო აქტიურად გარდაიქმნება T 3-ად, ვიდრე სხვა ორგანოებში. ალბათ ამიტომაა, რომ T 3 დონის შემცირება (შრატში T 4 ნორმალური კონცენტრაციის შენარჩუნებისას), დაფიქსირებული მძიმე არაფარისებრი ჯირკვლის დაავადებებში, იშვიათად იწვევს TSH სეკრეციის მატებას. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ამცირებენ ჰიპოფიზის ჯირკვალში TRH რეცეპტორების რაოდენობას და მათი ინჰიბიტორული მოქმედება TSH სეკრეციაზე მხოლოდ ნაწილობრივ იბლოკება ცილის სინთეზის ინჰიბიტორებით. TSH სეკრეციის მაქსიმალური დათრგუნვა ხდება შემდეგ დიდი დროშრატში T 4 და T 3 მაქსიმალური კონცენტრაციის მიღწევის შემდეგ. და პირიქით, მკვეთრი ვარდნაფარისებრი ჯირკვლის მოცილების შემდეგ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონე იწვევს TSH-ის ბაზალური სეკრეციის აღდგენას და მის რეაქციას TRH-ზე მხოლოდ რამდენიმე თვის შემდეგ ან უფრო გვიან. ეს გასათვალისწინებელია ჰიპოფიზის-ფარისებრი ჯირკვლის ღერძის მდგომარეობის შეფასებისას პაციენტებში, რომლებიც გადიან ფარისებრი ჯირკვლის დაავადებების მკურნალობას.

TSH სეკრეციის ჰიპოთალამუსის სტიმულატორი - თირეოტროპინის გამომყოფი ჰორმონი (ტრიპეპტიდი პიროგლუტამილჰისტიდილპროლინამიდი) - იმყოფება ყველაზე მაღალი კონცენტრაციით მედიანურ ემინენციასა და რკალისებრ ბირთვში. თუმცა, ის ასევე გვხვდება ტვინის სხვა უბნებში, ისევე როგორც კუჭ-ნაწლავის ტრაქტიდა პანკრეასის კუნძულები, სადაც მისი ფუნქცია ნაკლებად არის შესწავლილი. სხვა პეპტიდური ჰორმონების მსგავსად, TRH ურთიერთქმედებს ჰიპოციტების მემბრანის რეცეპტორებთან. მათი რიცხვი მცირდება არა მხოლოდ ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების გავლენის ქვეშ, არამედ თავად TRH-ის დონის მატებასთან ერთად („ქვემო რეგულაცია“). ეგზოგენური TRH ასტიმულირებს არა მხოლოდ TSH, არამედ პროლაქტინის სეკრეციას და ზოგიერთ პაციენტში აკრომეგალიით და ქრონიკული დარღვევებიღვიძლისა და თირკმელების ფუნქციები - და ზრდის ჰორმონის ფორმირება. თუმცა, TRH-ის როლი ამ ჰორმონების სეკრეციის ფიზიოლოგიურ რეგულირებაში დადგენილი არ არის. ეგზოგენური TRH-ის ნახევარგამოყოფის პერიოდი ადამიანის შრატში ძალიან მოკლეა - 4-5 წუთი. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები, სავარაუდოდ, არ მოქმედებს მის სეკრეციაზე, მაგრამ ამ უკანასკნელის რეგულირების პრობლემა პრაქტიკულად შეუსწავლელი რჩება.

სომატოსტატინის და დოფამინის აღნიშნული ინჰიბიტორული ეფექტის გარდა TSH-ის სეკრეციაზე, იგი მოდულირებულია რიგი სტეროიდული ჰორმონებით. ამრიგად, ესტროგენები და ორალური კონტრაცეპტივებიგაზარდოს TSH რეაქცია TRH-ზე (შესაძლოა TRH რეცეპტორების რაოდენობის გაზრდის გამო წინა ჰიპოფიზის ჯირკვლის უჯრედების მემბრანაზე), შეზღუდოს დოფამინერგული პრეპარატების და ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ინჰიბიტორული მოქმედება. ფარმაკოლოგიური დოზებიგლუკოკორტიკოიდები ამცირებენ TSH-ის ბაზალურ სეკრეციას, მის რეაქციას TRH-ზე და მისი დონის მატებას დღის საღამოს საათებში. თუმცა ფიზიოლოგიური მნიშვნელობა TSH სეკრეციის ყველა ეს მოდულატორი უცნობია.

ამრიგად, ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციის რეგულირების სისტემაში ცენტრალური ადგილი უკავია წინა ჰიპოფიზის თირეოტროფებს, რომლებიც გამოყოფენ TSH-ს. ეს უკანასკნელი აკონტროლებს მეტაბოლურ პროცესებს ფარისებრი ჯირკვლის პარენქიმაში. მისი ძირითადი მწვავე ეფექტი არის ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების გამომუშავებისა და სეკრეციის სტიმულირება, ხოლო მისი ქრონიკული ეფექტი არის ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპერტროფია და ჰიპერპლაზია.

თიროციტების მემბრანის ზედაპირზე არის TSH-ის ალფა ქვედანაყოფისთვის სპეციფიკური რეცეპტორები. ჰორმონის მათთან ურთიერთქმედების შემდეგ ვლინდება პოლიპეპტიდური ჰორმონების რეაქციების მეტ-ნაკლებად სტანდარტული თანმიმდევრობა. ჰორმონ-რეცეპტორული კომპლექსი ააქტიურებს მასზე მდებარე ადენილატ ციკლაზას შიდა ზედაპირიუჯრედის მემბრანა. გუანილის ნუკლეოტიდის დამაკავშირებელი ცილა, სავარაუდოდ, თამაშობს კონიუგატორულ როლს ჰორმონის რეცეპტორების კომპლექსისა და ფერმენტის ურთიერთქმედებაში. ციკლაზაზე რეცეპტორის მასტიმულირებელი ეფექტის განმსაზღვრელი ფაქტორი შეიძლება იყოს (ჰორმონის 3-ქვეგანყოფილება. TSH-ის ბევრი ეფექტი აშკარად შუამავალია ATP-დან cAMP-ის წარმოქმნით ადენილატ ციკლაზას მოქმედებით. მიუხედავად იმისა, რომ ხელახლა შემოყვანილი TSH აგრძელებს კავშირს თიროციტების რეცეპტორები, ფარისებრი ჯირკვალი გარკვეული პერიოდის განმავლობაში გამძლეა ჰორმონის განმეორებით შეყვანისთვის. cAMP პასუხის ამ ავტორეგულაციის მექანიზმი უცნობია.

TSH-ის გავლენით წარმოქმნილი cAMP ურთიერთქმედებს ციტოზოლში ცილა კინაზების cAMP-შემაკავშირებელ ქვედანაყოფებთან, რაც იწვევს მათ გამოყოფას კატალიზური ქვედანაყოფებიდან და ამ უკანასკნელის გააქტიურებამდე, ანუ რიგი ცილის სუბსტრატების ფოსფორილირებამდე, რაც იცვლება. მათი აქტივობა და ამით მთელი უჯრედის მეტაბოლიზმი. ფარისებრი ჯირკვალი ასევე შეიცავს ფოსფოპროტეინ ფოსფატაზებს, რომლებიც აღადგენს შესაბამისი ცილების მდგომარეობას. TSH-ის ქრონიკული მოქმედება იწვევს ფარისებრი ჯირკვლის ეპითელიუმის მოცულობისა და სიმაღლის მატებას; შემდეგ რიცხვი იზრდება ფოლიკულური უჯრედები, რაც იწვევს მათ პროტრუზიას კოლოიდურ სივრცეში. კულტივირებულ თიროციტებში TSH ხელს უწყობს მიკროფოლიკულური სტრუქტურების ფორმირებას.

TSH თავდაპირველად ამცირებს ფარისებრი ჯირკვლის იოდის კონცენტრაციის უნარს, სავარაუდოდ cAMP-ის შუამავლობით გამოწვეული მემბრანის გამტარიანობის ზრდის გამო, რომელიც თან ახლავს მემბრანის დეპოლარიზაციას. თუმცა, TSH-ის ქრონიკული მოქმედება მკვეთრად ზრდის იოდიდის ათვისებას, რაც აშკარად ირიბად გავლენას ახდენს გადამტანი მოლეკულების სინთეზის გაზრდით. დიდი დოზებითიოდიდი არა მხოლოდ აფერხებს ამ უკანასკნელის ტრანსპორტირებას და ორგანიზაციას, არამედ ამცირებს cAMP-ის რეაქციას TSH-ზე, თუმცა არ ცვლის მის გავლენას ფარისებრი ჯირკვალში ცილის სინთეზზე.

TSH პირდაპირ ასტიმულირებს თირეოგლობულინის სინთეზს და იოდირებას. TSH-ის გავლენის ქვეშ, ფარისებრი ჯირკვლის მიერ ჟანგბადის მოხმარება სწრაფად და მკვეთრად იზრდება, რაც, ალბათ, დაკავშირებულია არა იმდენად ჟანგვითი ფერმენტების აქტივობის მატებასთან, არამედ ადენინის დიფოსფორის მჟავას - ADP ხელმისაწვდომობის ზრდასთან. TSH იზრდება ზოგადი დონეპირიდინის ნუკლეოტიდები ფარისებრი ჯირკვლის ქსოვილში, აჩქარებს მასში ფოსფოლიპიდების ბრუნვას და სინთეზს, ზრდის ფოსფოლიპაზა Ag-ის აქტივობას, რაც გავლენას ახდენს პროსტაგლანდინის წინამორბედის - არაქიდონის მჟავას რაოდენობაზე.

ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები თიროქსინი (T4) და ტრიიოდოთიროქსინი (T3) გავლენას ახდენენ მეტაბოლიზმისა და ენერგიის ინტენსივობაზე, ისინი ზრდის უჯრედებისა და ქსოვილების მიერ ჟანგბადის შეწოვას, ასტიმულირებს გლიკოგენის დაშლას, აფერხებს მის სინთეზს და გავლენას ახდენს ცხიმის მეტაბოლიზმზე. განსაკუთრებით მნიშვნელოვანია ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების გავლენა გულ-სისხლძარღვთა სისტემაზე. გულ-სისხლძარღვთა სისტემის რეცეპტორების მგრძნობელობის გაზრდით კატექოლამინების მიმართ, ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები ზრდის გულისცემას და ხელს უწყობს სისხლის წნევა. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები აუცილებელია ცენტრალური ნერვული სისტემის ნორმალური განვითარებისა და ფუნქციონირებისთვის, მათი დეფიციტი იწვევს კრეტინიზმის განვითარებას.
თიროტოქსინი ასტიმულირებს მეტაბოლიზმს, აჩქარებს ბიოქიმიურ რეაქციებს, მოქმედებს ყველა ორგანოზე და ინარჩუნებს ნერვული სისტემის ნორმალურ ტონუსს. ჰორმონი თიროქსინი გავლენას ახდენს ადრენალინისა და ქოლინესტერაზას აქტივობაზე, წყლის მეტაბოლიზმზე, არეგულირებს სითხის რეაბსორბციას თირკმლის მილაკებში, გავლენას ახდენს უჯრედულ გამტარიანობაზე, ცილების, ცხიმების და ნახშირწყლების ცვლაზე, ორგანიზმში ოქსიდაციურ პროცესებზე, ბაზალურ მეტაბოლიზმზე და ჰემატოპოეზზე.
ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები დიდ გავლენას ახდენენ ბავშვის ჰორმონალურ განვითარებაზე.
თუ ისინი დეფიციტურია, თანდაყოლილი თირეოტოქსიკოზი იწვევს მოკლე სიმაღლეს და ძვლის შეფერხებას. როგორც წესი, ძვლის ასაკი უფრო ნელია, ვიდრე სხეულის ზრდა.
ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ძირითადი ეფექტი ხდება ხრტილის დონეზე, გარდა ამისა, თიროქსინი ასევე თამაშობს როლს ძვლის მინერალიზაციაში.

ნაყოფის ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები წარმოიქმნება ფარისებრი ჯირკვალიდან. დედის ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები არ გადის პლაცენტაში. ამასთან დაკავშირებით, თანდაყოლილი თირეოიდიზმის ან ჰიპოთირეოზის მქონე ბავშვებში ტვინის განვითარება და ძვლის ფორმირება დაბადებისთანავე შენელებულია. თუმცა, თირეოიდიზმით დაავადებული ბავშვები იბადებიან ნორმალური წონადა ზრდა, ეს იძლევა იმის დასაჯერებლად, რომ საშვილოსნოსშიდა ზრდის დროს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები გავლენას არ ახდენენ სხეულის წონისა და სიმაღლის მატებაზე.
ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონები განსაზღვრავენ მშობიარობის შემდგომ ზრდას და განსაკუთრებით ძვლის მომწიფებას. ფიზიოლოგიური დოზები ზრდის ეფექტს იწვევს მხოლოდ თირეოიდიზმისა და ჰიზოთირეოზის დროს, მაგრამ არა ჯანმრთელი ბავშვები. ამ ეფექტისთვის აუცილებელია და ნორმალური დონეზრდის ჰორმონი. ზრდის ჰორმონის დეფიციტის დროს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონებს შეუძლიათ შეასწორონ მხოლოდ ძვლის დაგვიანებული მომწიფება, მაგრამ არა დაგვიანებული ზრდა.
არეგულირებს ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სეკრეციას ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონით, რომელიც სინთეზირებულია ჰიპოფიზის ჯირკვლის წინა წილში. ჰიპოთალამუსის და ჰიპოფიზის ჯირკვლის ფუნქციის დაკარგვა იწვევს ჰიპოთირეოზის განვითარებას და, პირიქით, ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰიპოფიზის უჯრედების გადაჭარბებულ აქტივობას ან ჰიპოფიზის თირეოტროპინის სეკრეტორული წარმონაქმნების არსებობას, იწვევს ფარისებრი ჯირკვლის ჰიპერფუნქციას და თირეოტოქსიკოზის განვითარებას.

ჰიპოფიზის ჯირკვლის ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ჰორმონი შედის ფარისებრ ჯირკვალში სისხლის მიმოქცევის გზით, უკავშირდება ფოლიკულური უჯრედების ზედაპირზე მდებარე სპეციალურ რეცეპტორებს და ასტიმულირებს მათ ბიოსინთეზურ და სეკრეტორულ აქტივობას. სისხლში შემავალი თიროქსინის უმეტესობა ქმნის კომპლექსს შრატის გარკვეულ ცილებთან, მაგრამ მხოლოდ თავისუფალ ჰორმონს აქვს ბიოლოგიური აქტივობა.
ტრიიოდთირონინი უფრო მცირე რაოდენობით უკავშირდება შრატის ცილებს, ვიდრე თიროქსინი. ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური აქტივობა მუდმივია, ის მხოლოდ მცირდება სიბერე. პრეპუბერტატულ პერიოდში და სქესობრივი მომწიფებაფარისებრი ჯირკვლის აქტივობა გოგონებში უფრო მაღალია, ვიდრე ბიჭებში.
ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ჭარბი წარმოებით შეიძლება მოხდეს აუტოიმუნური პროცესები, რომლებშიც ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების ბიოსინთეზი და მათი ჭარბი წარმოება კონტროლდება არა თირეოტროპინის ჰორმონით, არამედ ფარისებრი ჯირკვლის მასტიმულირებელი ანტისხეულებით. ეს უკანასკნელი შრატის იმუნოგლობულინების კომპონენტებია. ეს იწვევს ორგანიზმში იმუნოლოგიური ბალანსის დარღვევას, T-ლიმფოციტების, T-სუპრესორების დეფიციტს, რომლებიც ასრულებენ ორგანიზმში „იმუნოლოგიური მეთვალყურეობის“ ფუნქციას. შედეგად, T- ლიმფოციტების „აკრძალული“ კლონები გადარჩება ლიმფოიდური უჯრედების ან მათი წინამორბედების T- ქიმერების მუტაციების შედეგად, ეს უკანასკნელი, ანტიგენების მიმართ მგრძნობიარეა, ურთიერთქმედებს B- ლიმფოციტებთან, რომლებიც გადაიქცევიან პლაზმურ უჯრედებად, რომლებსაც შეუძლიათ ფარისებრი ჯირკვლის სინთეზირება. მასტიმულირებელი ანტისხეულები.

ყველაზე შესწავლილი არის ფარისებრი ჯირკვლის ხანგრძლივი მოქმედების სტიმულატორი LATS და LATS-პროტექტორი, რომლებიც კონკურენციას უწევენ თირეოტროპინს მის რეცეპტორებთან შეკავშირების მიზნით და აქვთ ეფექტი. მოქმედების მსგავსითირეოტროპინი. ასევე განისაზღვრება ანტისხეულები, რომლებიც ახდენენ იზოლირებულ ტროფიკულ ეფექტს ფარისებრ ჯირკვალზე. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების გადაჭარბებული სეკრეცია აძლიერებს ორგანიზმში კატაბოლურ პროცესებს: ცილების დაშლას, გლიკოგენოლიზს, ლიპოლიზს, ქოლესტერინის დაშლას და გარდაქმნას.
ფარისებრი ჯირკვლის მიერ გააქტიურებული პროცესების დისიმილაციის შედეგად იზრდება კალიუმის და წყლის გამოყოფა ქსოვილებიდან და მათი გამოდევნა ორგანიზმიდან, ჩნდება ვიტამინის დეფიციტი და მცირდება სხეულის წონა. ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების სიჭარბე თავდაპირველად ამაღელვებელ გავლენას ახდენს ცენტრალურ ნერვულ სისტემაზე და შემდგომში იწვევს როგორც ინჰიბიტორული, ისე ამგზნები პროცესების შესუსტებას და ფსიქიკური არასტაბილურობის გაჩენას. ეს ხელს უწყობს ენერგიის გამოყენების დარღვევას, მიოკარდიუმის პლასტიკური და ენერგომომარაგების შემცირებას და კატექოლამინების სიმპათიკური ზემოქმედებისადმი მგრძნობელობის მატებას.
ჰიპოფიზის და ჰიპოთალამუსის ჰორმონების თირეოტროპინის და თირეოტროპინის გამომყოფი ჰორმონის არასაკმარისი გამომუშავება იწვევს ორგანიზმში ფარისებრი ჯირკვლის ჰორმონების დონის დაქვეითებას.

ჰორმონის დეფიციტი იწვევს ყველა სახის მეტაბოლიზმის დარღვევას:
1) ცილა - ირღვევა ცილის სინთეზი და დაშლა;
2) გლიკოზამინოგლიკანის მეტაბოლიზმი (მიქსიდემა);
3) ნახშირწყლები - გლუკოზის შეწოვის შენელება;
4) ლიპიდური - მომატებული ქოლესტერინის დონე;
5) წყალ-მარილი - წყლის შეკავება ქსოვილებში.
ჟანგვითი პროცესების დათრგუნვა ვლინდება ბაზალური მეტაბოლიზმის დაქვეითებით.