19581 0

К субарахноидальным кровоизлияниям относят воз­никшее в результате травмы скопление крови и/или ее свертков в субарахноидальном пространстве, обу­словливающее нарушения циркуляции и резорбции ликвора, вазоспазм, раздражение мягких мозговых оболочек и коры головного мозга.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Травматические субарахноидальные кровоизлия­ния (ТСАК) наиболее частый вид внутричереп­ных кровоизлияний. Ранее об этом свидетельство­вали данные больших серий аутопсий. В настоящее время распространенность (ТСАК) подтверждают методы нейровизуализации головно­го мозга. Н.М. Eisenberg et al. на основе анализа первичных КТ данных у 753 больных с тяжелой ЧМТ выявили наличие ТСАК у 39% пострадав­ших. A. Kakarieka. et al. по материалам европей­ского мультицентрового исследования (819 паци­ентов) обнаружили КТ признаки ТСАК более чем у 32% пострадавших с тяжелой ЧМТ. ТСАК ока­залась самой частой патологией на КТ по данным J.S. Jeret et al. в серии 712 наблюдений боль­ных со среднетяжелой ЧМТ. N. Fukuda et al., в группе 123 больных с тяжелой диффузной трав­мой мозга диагностировали ТСАК в первые 24 часа по КТ у 99 пациентов. Частота наблюдений ТСАК по данным КТ варьирует в широких пре­делах от 8% до 59%.

Возрастные факторы при ТСАК не являются определяющими, однако отмечается тенденция нарастания частоты кровоизлияний с возрастом пострадавших.

Алкогольная интоксикация способствует увели­чению риска ТСАК.

МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ

ТСАК рассматривают, как результат непосредствен­ного повреждения сосудов, располагающихся в субарахноидальном пространстве (артериальных или венозных веточек, мельчайших пиальных арте­рий), покрывающем на всем протяжении поверх­ность мозга. Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распро­страняется по ликвороносным каналам, субарахноидалъным ячеям, цистернам. При этом происхо­дит удаление значительного количества излившейся крови с оттекающим из субарахноидального про­странства ликвором.

В ряде случаев ТСАК обусловлены артериаль­ным кровотечением в зонах массивных ушибов мозга.

Другим пусковым механизмом ТСАК может яв­ляться комплекс тяжелых вазомоторных нарушений, сопровождающих течение ЧМТ.

ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ

Кровоизлияние, развивающееся в субарахноидаль­ном пространстве, воздействует, в первую очередь, на паутинную и мягкую (сосудистую) оболочки, структуры субарахноидального пространства, адветицию артерий. Особенности локализации и те­чения ТСАК прежде всего сопряжены с разверты­ванием патологии системы ликворообращения. Патоморфологические изменения, связанные с наличием крови в субарахноидальном простран­стве, зависят не только от сроков с момента трав­мы, но и от массивности ТСАК. Выделяют морфологические типы ТСАК с нарушением и со­хранностью мягкой мозговой оболочки. Нарушения лептоменингса при ТСАК могут носить раз­рывной и эрозивный вид. Разрывные повреждения мягких мозговых оболочек встречаются только в месте переломов костей черепа, сопровождающихся разрывами твердой мозговой оболочки. Эрозивные повреждения чаще наблюдаются при травме уско­рения и при сдавлении головы. При целостности оболочки наблюдаются пятнистые и ограниченно диффузные ТСАК. Они обычно располагаются на месте приложения удара или на противоположной стороне, как правило, небольших размеров. Диф­фузные ТСАК могут распространяться по всей по­верхности обоих полушарий, поверхности мозжечка и заполнять кровью цистерны основания мозга.

Реактивные изменения мозговых оболочек в от­вет на излившуюся кровь развиваются уже через 1—4 часа - отмечается концентрация полиморф­ных лейкоцитов вокруг кровеносных сосудов с пос­ледующей в течение 4-16 ч инфильтрации ими мяг­кой мозговой оболочки. В дальнейшие 16-32 ч увеличивается число лейкоцитов и лимфоцитов, на­блюдаются явления фагоцитоза. Полиморфноклеточная реакция достигает наибольшего развития на третьи сутки с преобладанием лейкоцитов и нара­стающего фагоцитоза. Прохождение эритроци­тов через паутинную оболочку сопровождаются расширением межклеточных пространств с деструк­цией демосом и реакцией арахноидальных клеток. Разнообразная форма и пластичность эритроцитов способствует их проникновению через клеточные пласты паутинной оболочки, способствуя ее разрых­лению и деформации.

Ультраструктурные изменения мягкой мозговой оболочки выявляют нарушения наружного эндотелиального слоя обращенного в субарахноидальное пространство, разрыхление коллагеноволокнистой основы оболочки, разрыхление микрофибрилл осмиофильного компонента базальной мембраны на границе с мозгом. Нарушения морфологического субстрата мягкой мозговой обо­лочки приводят к нарушениям ликворотканевого барьера. Таким образом, выведение компонентов крови из субарахноидального пространства сопро­вождается нарушениями ультраструктуры морфо­логических субстратов барьеров между ликвором и пограничными с ними средами и тканями.

К 8-10 сут обнаруживаются признаки органи­зации ТСАК с явлениями фиброза мягких мозговых оболочек. Фиксация элементов крови в защитнотрофической системе субарахноидального про­странства способствует загрузке мягкой мозговой оболочки продуктами их распада. Накопление их является своеобразным раздражителем, вызываю­щим развитие хронического асептического лептоменингита, спаечного процесса в субарахноидальном пространстве с последующими нарушениями циркуляции ликвора, что, в свою очередь, ведет к развитию гидроцефалии.

Течение ТСАК отражает три последовательно протекающие стадии:

1) излившаяся в субарахноидальное пространство кровь распространяется от места кровоизлияния по системам ликвороносных каналов, дости­гая выделительных каналов на вершинах извилин, одновременно проникая через отверстия в стенках каналов в субарахноидальные ячеи. Появление кро­ ви в субарахноидальном пространстве приводит к увеличению объема ликвора с последующей ост рой ликворной гипертензией. Повышение ликворного давления способствует усилению оттока лик­вора из субарахноидального пространства. С момента травмы, в первые часы, сутки наблюдается интенсивное удаление с ликвором эритроцитов и других компонентов крови за пределы субарахнои­ дального пространства, что способствует частич­ной санации ликвора;

2) свертывание крови в ликворе с образовани­ ем свертков. Установлено, что кровь в ликворесвертывается в разведении 1:100 и более. В этих услови­ ях в субарахноидальном пространстве формируются свертки крови, приводящие к частичной или пол­ ной блокаде отдельных или нескольких цистерн и ликвороносных каналов. Эти нарушения влекут за собой дальнейшие нарушения ликвороциркуляции, с нарастающей ликворной гипертензией. Одновре­менно с этим имеют место нарушения оттока ликвора за пределы субарахноидального пространства в выделительных каналах лептоменингса. Это, в свою очередь, ведет к нарушению процесса удале­ ния компонентов крови из субарахноидального пространства. Формирующиеся свертки располага­ются преимущественно в системах цистерн и ликвороносных каналов, в местах переплетения паравазальных структур. В процессе свертывания крови часть тромбоцитов распадается с высвобождением серотонина, обладающего выраженным сосудосуживающим действием. В системе субарахноидальных ячей также происходит задержка форменных элементов крови и их фиксация. Начиная с 2-3 сут начинается фагоцитоз компонентов свертков крови арахноидальными клетками и макро­ фагами, что способствует санации ликвора и нор­мализации его состава;

3) лизис свертков крови вследствие фибринолитической активности арахноидальных клеток, повсеместно выстилающих субарахноидальное пространство. Лизис свертков приводит к постепенно­му полному или частичному восстановлению ликвороциркуляции и резорбции ликвора. Степень этих нарушений находится в определенной зависимос­ти от массивности ТСАК.

Таким образом представления о санации ликвора при ТСАК предполагают следующие механиз­мы очищения ликвора: 1. Выведение излившейся крови с оттекающим ликвором за пределы субарахноидального пространства; 2. Фиксация элемен­тов крови в защитно-трофической системе мягкой мозговой оболочки.

Излившаяся в субарахноидальное пространство кровь, по данным ангиографии в 5%-41% случаев сопровождается развитием сосудистого спазма. Транскраниальная доплерография, оп­ределяющая вазоспазм, при скорости линейного мозгового кровотока, превышающего >120 см/сек, наблюдается у 27-50% пострадавших с ЧМТ. В основе вазоспазма лежит целый комплекс причин: механические факторы, воздей­ствие продуктов гемолиза и фибринолиза формен­ных элементов крови и ее свертков, наушения ба­ланса кальция, простогландинов, их дериватов и других биохимических нарушений. Вазоспазм - одна из основ­ных причин развития вторичных ишемических не­врологических нарушений у больных с ТСАК и прогностически является неблагоприятным факто­ром течения острого периода ЧМТ.

КЛИНИКА

В клинической картине ТСАК характерно сочета­ние общемозговой, менингеальной и очаговой не­врологической симптоматики. У пострадавших с ТСАК отмечаются интенсивные головные боли. Они часто носят оболочечный характер, преимуществен­но локализуясь в области лба, надбровных дуг и затылка. По данным Г.Е. Педаченко, у 47% пострадавших с ТСАК выявляется синдром мозжечкого намета. Головные боли усиливаются при движение головой, напряжении и перкуссии чере­па. Нередко с головной болью сочетаются головок­ружение, тошнота, рвота, вегетативные нарушения. Последние проявляются потливостью, похолода­нием конечностей, побледненисм кожных покро­вов, снижением ранее повышенной температуры, колебаниями артериального давления.

Общемозговая симптоматика нередко сопровож­дается психопатологическими симптомами в виде психомоторного возбуждения, дезориентировки и

спутанности. Угнетение сознания проявляется в виде умеренного и/или глубокого оглушения, сопора длительностью до 3-7 суток. Восстановление со­знания обычно протекает на фоне длительно на­блюдаемых после ЧМТ астеновегетативного син­дрома и нарушений памяти, чаще в виде ретро и антероградной амнезии, корсаковского синдрома и др. Выраженность изменений памяти зависит от тяжести ЧМТ.

К характерным клиническим проявлениям ТСАК относится менингеальная симптоматика. Ее развитие связывают с раздражением мозговых обо­лочек излившейся кровью и продуктами ее распада. Мснингсальные симптомы (светобоязнь, болезнен­ное ограничение движений глазных яблок, ригид­ность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.) выявляются у большинства больных. Выраженность клинических признаков оболочечного раздражения часто отражает массивность ТСАК. Менингеальные симптомы обычно нараста­ют на протяжении первых нескольких суток после ЧМТ Регресс менигеальной симптоматики насту­пает в более поздние сроки по сравнению с сана­цией ликвора, на 14-21 сут при благоприятном течении ЧМТ.

Симптомы очагового поражения головного мозга при ТСАК разнообразны и могут быть обусловле­ны раздражением корковых отделов мозга, скопле­нием крови вне очагов ушиба, так и повреждения­ми мозга. Так, при локализованных ТСАК очаговая симптоматика может проявляться легкой недоста­точностью VII и XII черепно-мозговых нервов по центральному типу, анизорефлексией, мягкой пи­рамидной недостаточностью. При массивных ТСАК очаговая неврологическая симптоматика может носить четкий и стойкий характер, при этом ее выраженность зависит от обширности и локализа­ции повреждения мозга.

Одной из особенностей течения ТСАК являют­ся нарушения терморегуляции. Нередко наблюда­ются значительные колебания температуры тела в пределах 1-2 недели.

ДИАГНОСТИКА

Прямая визуализация ТСК доступна при использова­нии КТ (рис. 14-1; см. также рис. 27-9). Признаком ТСАК является повышение плотности в области базальных цистерн, боковой щели и субарахноидальных пространств. Примесь крови в ликворс на КТ выявляется, если се концентрация является доста­точно высокой для повышения коэффициента ад­сорбции ликвора. Наиболее четкая КТ верификация

Рис. 14-1. КТ. 1 сутки после ЧМТ средней степени тяжести: А - субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в ба­зальных цистернах (межножковая, охватывающая цистерны); Б - субарахноидальное кровоизлияние локализующееся в ле­вой боковой и межполушарной щелях

ТСАК возможно только в раннем периоде. По дан­ным A. Kakarieka, признаки ТСАК по первич­ным КТ (среднее время проведения 4 часа после ЧМТ) выявляются у 33% пострадавших. При этом ТСАК наиболее часто визуализируются в области конвекситальной поверхности головното мозга (у 70%), субарахноидальных шелей (у 53%) и реже в области базальных цистерн (у 33%). Возможна также КТ оценка массивности ТСАК, определяемая по балльной системе отражающей, распространенность крови по ликворосодсржащим пространствам. Массивность ТСАК снижается на 50% при проведении повторной КТ в пределах первых двух суток после ЧМТ и составляет на третьи сутки лишь одну треть от оценки ее в первые часы. Визуализация динамики ТСАК подчеркивает необ­ходимость раннего проведения КТ после ЧМТ с целью его верификации. Ограничение возможнос­тей КТ в определении ТСАК чаще всего бывает обу­словлено низкой разрешающей способностью аппа­ратуры и временными параметрами исследования.

Эффективность МТР в диагностике острых ТСАК неоднозначна. Примесь крови в ликворе очень незначительно повышает сигнал на томо­граммах в режиме Т1 и минимально понижает в режиме Т2. МРТ гораздо точнее КТ выявляет ТСАК в подострой и хронической стадиях, когда кровь или даже ее следы за счет наличия метгемоглобина, играют роль естественного контраста и обеспе­чивают высокий сигнал на томограммах по Т1 и Т2 (поверхностный сидероз).

Рутинная диагностика ТСАК основана на ре­зультатах люмбалъной пункции, выявляющей на­личие кровянистой окраски ликвора. Этот признак подтверждает факт ТСАК, разумеется за исключе­нием ситуаций связанных с путевой кровью. До­полнительным признаком ТСАК также является ксантохромия ликвора, обусловленная гемолизом, и наблюдаемая в 10% случаев уже в первые сутки после ЧМТ. Наибольшей интенсивности она дос­тигает на 3-5 сут и наблюдается в пределах 1-3 нед после ЧМТ. Плеоцитоз ликвора, как реакция на излившуюся кровь, обычно с преобладанием нейтрофилов, постоянно сопровождает течение ТСАК. Выраженность его проявлений разнообраз­на и связана с индивидуальной реактивностью обо­лочек головного мозга. Характерным ликворологическим тестом при ТСАК является изменение белкового состава ликвора, обусловленного не толь­ко поступлением с излившейся кровью, но и дисгемическими нарушениями.

Массивность ТСАК часто отражает тяжесть ЧМТ. Так, при ушибах мозга легкой степени количество эритроцитов в 1 мм3 ликвора может колебаться от нескольких сотен до 8-10 тысяч; при ушибах моз­га средней степени от нескольких десятков тысяч до 100-200 тысячи выше; при тяжелых ушибах от нескольких сотен до 1 млн и более эритроцитов в 1 мм3.

Диагностическая оценка количества эритроци­тов в ликворе требуют обязательного учета клини­ческой картины ЧМТ.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечебные мероприятия при ТСАК направлены на остановку кровотечения, нормализацию внутриче­репного давления, удаление излившейся крови, продуктов ее распада и профилактику осложнений.

Консервативная терапия включает назначение гемостатических средств (дицинон, аминокалроновая кислота, глюконат кальция и др), дегидратационной терапии под контролем водноэлектролитно­го баланса (осмотические диуретики, салуретики), противовоспалительной терапии по показаниям (открытая проникающая ЧМТ - антибиотики широкого спектра действия, перекрывающие граммположительную и граммотрицательную микрофлору); сосудистая терапия и ноотропы. Профилактически проводится противосудорожная терапия. Использование в лечении ТСАК антаго­нистов кальция (нимодипин) по данным между­народных кооперативных исследований (HIT I-IV trials) не сопровождается достоверными результа­тами, однако отмечается улучшение исходов ТСАК в группе больных, длительно (21 день) получав­ших препарат. Комплексное лечение дополняется по мере необходимости симптомати­ческими препаратами (анальгетики, седативные препараты, витамины и др.). Пострадавшие долж­ны строго соблюдать постельный режим.

Для санации ликворных пространств с удале­нием излившейся крови и продуктов ее распада используют периодические люмбальные пункции. При этом очищение ликвора наблюдается в сроки 7-14 сут. Наряду с рутинными методами очище­ния ликворных пространств, разработаны интен­сивные методы санации. Они показаны при массивных ТСАК у пострадавших без признаков внутричерепных травматических объемных образо­ваний, отека мозга и дислокационных проявлений. В основу их положено постоянное дренирование ликворных пространств с контролируемым выве­дением ликвора или его частичным замещением (дренирование субарахноидального пространства с установкой люмбального дренажа; дренирование ликворных пространств на разных уровнях с про­мыванием ликворозамещающими растворами).

Ранее широко используемые методы эндолюмбального введения воздуха, кислорода, озона, лидазы и других препаратов в настоящее время остав­лены в связи с отсутствием достоверных сведений о положительном влиянии этих методов на исходы ТСАК, и нередко возможностью тяжелых ослож­нений.

ПРОГНОЗ И ИСХОДЫ

ТСАК относится к неблагоприятным факторам при ЧМТ. На течение и исходы повреждений мозга влия­ют массивность ТСАК и их локализация, выявляе­мые на первичных КТ исследованиях. Возраст по­страдавших, алкогольная интоксикация при ТСАК также отражаются на исходах ЧМТ.

На фоне легкой ЧМТ наблюдается хорошее вос­становление у большинства пострадавших с ТСАК.

При травме средней степени тяжести ТСАК су­щественно отражаются на увеличение количества неблагоприятных исходов. В частно­сти посттравматическая эпилепсия развивается у пострадавших после ТСАК в два раза чаще, чем без него.

Плохие исходы включающие летальные случаи, вегетативное состояние, грубую инвалидизацию в два раза чаще наблюдаются у пострадавших с тяжелой ЧМТ, сопровождаемой ТСАК, чем без него.

А.Д. Кравчук, Г.Ф. Добровольский

• Психомоторное возбуждение.

  При психомоторном возбуждении назначают диазепам 10 – 20 мг в/м или в/в, или оксибутират натрия 30 – 50 мг/кг в/в, или сульфат магния ( Магния сульфат) 2 – 4 мг/час в/в, или галоперидол 5 – 10 мг в/в или в/в. В тяжелых случаях барбитураты.

  Для кратковременной седации предпочтительно использовать фентанил 50-100 мкг, или тиопентал натрия 100-200 мг или пропофол 10-20 мг. Для проведения процедур средней длительности и транспортировки на МРТ рекомендуется морфин 2-7 мг, или дроперидол 1-5 мг. Для продолжительной седации наряду с опиатами можно применять тиопентал натрия (болюс 0,75-1,5 мг/кг и инфузия 2-3 мг/кг/час), или диазепам, или дроперидол (болюсы 0,01 - 0,1 мг/кг), или пропофол (болюс 0,1-0,3 мг/кг; инфузия 0,6-6 мг/кг/час), к которым обычно добавляют анальгетики.

• Адекватное питание больного

  Должно быть начато не позднее 2-х суток от начала заболевания. Самостоятельное питание назначается при отсутствии нарушений сознания и возможности глотать. При угнетении сознания или нарушении акта глотания проводят зондовое питание специальными питательными смесями, общая энергетическая ценность которых должна составлять 1800-2400 ккал/сут, суточное количество белка 1,5 г/кг, жиров 1 г/кг, углеводов 2-3 г/кг, воды 35 мл/кг, суточное количество вводимой жидкости не менее 1800-2000 мл. Зондовое питание проводят если у больного имеется неукротимая рвота, шок, кишечная непроходимость или ишемия кишечника.

• Профилактика и лечение соматических осложнений

  Соматические осложнения возникают у 50-70% больных с инсультом и чаще являются причиной смерти больных инсультом, чем непосредственно церебральные нарушения.

  • Пневмония

    Пневмония является причиной смерти 15-25% пациентов с инсультом. Большинство пневмоний у пациентов с инсультом связано с аспирацией. Нельзя разрешать пероральное питание, если есть нарушение сознания или глотания, отсутствуют глоточный и/или кашлевой рефлексы.Гиповентиляция при пневмонии (и как следствие - гипоксемия) способствует нарастанию отека головного мозга и угнетения сознания, а также усилению неврологического дефицита. При пневмониях, как и при других инфекциях, должна назначаться антибиотикотерапия с учетом чувствительности возбудителей внутрибольничных инфекций.

    • нарушении откашливания,
    • катетеризации мочевого пузыря,
    • пролежнях,
    • повышении температуры тела выше 37 градусов.
    Также при пневмонии могут применяться:
    • Регулярная аспирация электроотсосом содержимого ротоглотки и трахеобронхеального дерева.
    • Поворачивание больного со спины на правый и левый бок каждые 2-3 часа.
    • Использование противопролежневых виброматрасов.
    • Назначение отхаркивающих средств.
    • Дыхательная гимнастика.
    • Вибрационный массаж грудной клетки 2-3 раза в день.
    • Ранняя мобилизация больного.

    При тяжелом и среднетяжелом течении пневмонии с обильным количеством мокроты и нарастающей дыхательной недостаточностью эффективно проведение санационных бронхоскопий с отмыванием гнойной мокроты, а также максимально раннее определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам с целью скорейшего назначения адекватной антибиотикотерапии. Смотрите подробнее статью Пневмонии

  • Респираторный дистресс-синдром

    Осложняет тяжело протекающие пневмонии. При нем повышается проницаемость альвеол и развивается отек легких. Для купирования острого респираторного дистресс синдрома назначают оксигенотерапию через назальный катетер в сочетании с внутривенным введением фуросемида ( Лазикса) и/или диазепама .

  • Пролежни Для профилактики развития пролежней необходимо:
    • С первого дня регулярная обработка кожных покровов дезинфицирующими растворами (камфорный спирт), нейтральным мылом со спиртом, припудривание складок кожи тальком.
    • Поворачивать больного каждые 3 часа.
    • Установить ватно-марлевые круги под костные выступы.
    • Использовать противопролежневые вибрирующие матрасы.
    • Профилактика флеботромбоза нижних конечностей и тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА)
      • Профилактика флеботромбозов и ТЭЛА при инсультах начинается с первого дня поступления больного в стационар, если ясно, что он будет длительно обездвижен (т.е. при наличии грубых параличей конечностей, тяжелом состоянии больного).
      • С первого дня необходимо проводить бинтование эластичным бинтом ног до середины бедра, или применение периодической пневмокомпрессии, или применение чулок с градуированной компрессией, приподнимание ног на 10-15º.
      • Через 3 - 4 дня от начала кровоизлияния в мозг, при уверенности в том, что кровотечение остановленно (т.е. при стабилизации или регрессе симптоматики, отсутствии данных за увеличение кровоизлияния в размерах при повторной КТ), больным с гемиплегией и тяжелым больным с угнетением сознания профилактически назначают:
      • Больные с кровоизлиянием в мозг и острым тромбозом легочных вен (ТЭЛА) являются потенциальными кандидатами для установки кава-фильтра. При решении вопроса о необходимости проведения длительной антифибринолитической терапии через несколько недель после установки кава-фильтра необходимо учитывать причину кровоизлияния (амилоидоз (высокий риск повторного кровоизлияния) по сравнению с гипертензией), наличие у больного заболеваний с высоким риском артериального тромбоза (как то фибриляция предсердий), мобильность больного.
      • С профилактической целью показана пассивная и при возможности активная «ходьба в постели» со сгибанием ног, эмитирующим ходьбу по 5 мин 3-5 раза в день.
    • Профилактика контрактур в конечностях

      Пассивные движения со 2-го дня (10 – 20 движений в каждом суставе через 3 – 4 часа, валики под колени и пятки, слегка согнутое положение ноги, ранняя мобилизация больного (в первые дни заболевания) в отсутствие противопоказаний, физиотерапия.

• Специфическая терапия кровоизлияния в мозг

  Специфическая патогенетическая терапия (направленная на остановку кровотечения и лизис тромба) кровоизлияния в мозг как таковая на сегодняшний день отсутствует, с оговоркой, что поддержание оптимального артериального давления (описанное в базисной терапии) и хирургические средства эвакуации гематом являются патогенетическими методами лечения. К специфическим методам также можно отнести нейропротекцию и репаративную терапию.

  Нейропротекция, антиоксидантная и репаративная терапия являются перспективными направлениями в лечении инсульта, которые требуют развития. Препараты с указанными воздействиями используются при лечении инсультов, но в настоящее время практически отсутствуют средства с доказанной эффективностью в отношении функционального дефекта и выживаемости, или их воздействие находится в стадии изучения. Назначение этих препаратов в значительной мере определяется личным опытом врача.

  С целью нейропротекции и восстановления используется ряд препаратов. по 200 мг 2 раза в сутки внутрь.

• Особенности лечения кровоизлияния в мозг вследствие терапии антикоагулянтами
  • При кровоизлиянии в мозг в результате терапии гепарином лечение заключается в быстрой нормализации АЧТВ (активированного частичного тромбопластинового времени) с помощью протамина сульфата , который вводится внутривенно медленно (не быстрее 5 мг/мин), причем общая доза препарата не должна превышать 50 мг. Доза протамина сульфата рассчитывается в зависимости от времени, прошедшего после последней инъекции гепарина. Если это время находится в пределах 30 - 60 мин после последней иньекции гепарина, то доза протамина сульфата составляет 0,5 - 0,75 мг на 100 МЕ гепарина, 60 - 120 мин - 0,375 - 0,5 мг протамина сульфата на 100 МЕ гепарина и >120 мин - 0,25 - 0,375 мг на 100 МЕ гепарина.
  • У пациентов с кровоизлиянием в мозг, связанным с терапией варфарин ( Варфарекс , Варфарин Никомед), в частности при кардиоэмболическом инсульте, основными факторами риска является возраст, артериальная гипертензия, интенсивность терапии, наличие сопутствующей церебральной амилоидной ангиопатии, синдрома Бинсвангера . Превышение МНО более терапевтического уровня 2.0 - 3.0 ассоциированно с повышением вероятности риска внутримозгового кровоизлияния, и особенно в диапазоне 3.5 - 4.5. При уровня МНО 4.5 и более риск кровоизлияния приблизительно удваивается при каждом повышении МНО на 0,5. Препаратом первого ряда для коррекции коагуляционных нарушений, вызванных приемом варфарина, является витамин К 1 (Викасол), который назначается внутривенно в дозировке 10 мг. Поскольку после введения витамина К 1 нужно, чтобы прошло как минимум 6 часов для нормализации МНО, одновременно с введением витамина К 1 проводят внутривенную инфузию свежезамороженной плазмы в дозировке 15 - 20 мл/кг массы тела. Отрицательными моментами введения чвежезамороженной плазмы являются длительное, несколько часов, время инфузии и возможность развития гиперволемии и нарушений деятельности сердца. В качестве альтернативы введению плазмы предложено назначание комплексного концентрата протромбина, комплексного концентрата IX фактора, рекомбинированного активированного фактора VIIа. Указанные препараты быстро снижают МНО и не обладают таким, как плазма, гиперволемическим эффектом. Отрицательной стороной их применения является высокий риск тромбоэмболических осложнениий.
  • Тромболиз тканевым активатором плазминогена (tPA) при ишемическом инсульте в 3 - 9% случаев осложняется внутримозговым кровоизлиянием. Как правило, это массивные, многоочаговые кровоизлияния, при которых уровень смертности в первые 30 суток составляет 60% и более. На сегодня отсутствует доказано эффективная специфическая терапия в таких случаях. Эмпирически рекомендовано введение тромбоцитарной массы (6 - 8 доз) и криопреципитата. После достаточного введения препаратов и по прекращении внутримозгового кровотечения, может быть рассмотрен вопрос о хирургическом удалении гематомы, в частности при наличии латерального кровоизлияния (не глубже 1 см от поверхности полушария мозга) объемом более 30 - 40 мл у больных в коме.

• Хирургическое лечение внутричерепных кровоизлияний Существует ряд хирургических подходов к лечению внутримозговых кровоизлияний. Их эффективность во многих случаях находится под вопросом, а показания к операции в стадии пересмотра и исследования. В настоящее время в специализированных клиниках применяют такие хирургические методы, как:
  • Традиционное удаление гематом открытым методом и вентрикулярное дренирование (при острой гидроцефалии снижает летальность на 30-33%).
  • Гемикраниэктомия (при развитии комы вследствие выраженного отека мозга).
  • Стереотаксическое и эндоскопическое удаление гематом (при удалении глубоко расположенных кровоизлияний летальность снижается в два раза по сравнению с консервативным ведением).
  • Стереотаксическое удаление гематом посредством их растворения тромболитиками.
  • Локальный гемостаз рекомбинантным фактором Vila и вентрикулярный тромболизис (последние методы находятся в стадии исследования).

  Такие методы как стереотаксическое или эндоскопическое удаление жидкой части кровоизлияния (с последующим возможным введением урокиназы) теоретически являются привлекательными в силу малой травматичности доступа и возможности максимально раннего проведения операции. Тем не менее, в настоящее время недостаточно данных для оценки эффективности этих методов.

  Необходимо уточнить, что большинство хирургических методов лечения кровоизлияния в мозг находятся в стадии исследования, их результативность на всегда очевидна и находится под периодическим пересмотром, и во многом зависит от выбора показаний, технических возможностей и опыта хирургов данной клиники.

  Показания к хирургии:

  • Максимально раннее хирургическое удаление гематомы показано больным с кровоизлиянием в мозжечок более 3 см в диаметре, у которых наблюдается ухудшение неврологического состояния или имеется сдавление ствола мозга и/или обструктивная гидроцефалия.
  • Лобарное кровоизлияние, расположенное не более чем в 1 см от поверхности коры мозга, может быть рассмотрено для хирургического удаление через краниотомический доступ. Объем гематомы должен составлять более 30-40 мл. При этом не рекомендуется рутинное (повсеместное) удаление супратенториальных внутримозговых гематом в течение 3 суток от начала инсульта через стандартный краниотомический доступ.
  • До сих пор нет достаточных данных для формирования рекомендаций к применению минимально инвазивных хирургических методик (в частности эндоскопических) для удаления кровяного сгустка в мозговой ткани, и в настоящее время польза от использование таких методов остается неясной.
  • Латеральный инсульт (по данным КТ гематома объемом более 40 мл) некоторыми авторами считается показанием к операции.
  • Нетравматические суб- и эпидуральные кровоизлияния (инсульт-гематомы) объемом более 30 мл подлежат хирургическому удалению.
  • Медиальный инсульт с прорывом крови в желудочки может служить показанием к операции, при условии возможности пункционной аспирации жидкой крови и проведения тромболизиса оставшихся сгустков.
  • Окклюзионная гидроцефалия служит показанием к операции.
  • Развитие коматозного состояния у больных с геморрагическим инсультом. Является плохим прогностическим признаком и при длительности комы более 6-12 часов может быть (по некоторым данным) показанием к операции. Операция заключается в удалении гематомы и устранении эффектов компрессии и дислокации мозга, в частности путем проведения гемикраниэктомии. При этом показано, что поздняя операция через краниотомический доступ у больного в коме с глубинным кровоизлиянием, ухудшает исходы, и не рекомендованна к проведению.
  • Аневризмы, артерио-венозные мальформации, артерио-синусные соустья, кавернозные ангиомы сопровождающиеся различными формами внутричерепного кровоизлияния (верификация: ангиография, КТ, МРТ ангиография).

  Не существует единых рекомендаций относительно времени проведения оперативного вмешательства. Нет достаточных данных, что максимально раннее (в пределах 6-9 часов от начала) вмешательство улучшает клинические исходы, но при этом оно повышает риск повторного кровотечения. Имеются, пока еще недостаточные данные, что оперативное удаление кровоизлияния в пределах 12 часов от начала, в частности с применением минимально инвазивных методов, дает позитивные результаты по функциональным исходам и выживаемости.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК)- разрыв кровеносных сосудов с поступлением крови в ликворные пространства под паутинной оболочкой головного мозга.

Эпидемиология

По данным ретроспективных исследований, пациенты с субарахноидальным кровоизлиянием составляют до 1% от общего количества поступивших в стационар по экстренным показаниям с жалобами на головную боль.

Частота развития САК в различных странах Мира составляет от 9 до 20 случаев в год на 100 000 населения. Наиболее часто случаи САК фиксируются в Финляндии (15-17 случаев в год на 100 000 населения) и в Японии (22,7 случаев в год на 100 000 населения).

Среди спонтанных (не связанных с травмой головного мозга) САК, наиболее частой причиной является разрыв аневризмы сосудов головного мозга (до 85%). Следующей по значимости причиной САК является перимезенцефалическое субарахноидальное кровоизлияние (10%, 21-80% от общего количества неаневризматических кровоизлияний) (см.ниже) .

Доля лиц с аневризмами сосудов головного мозга на основании данных аутопсии оценивается в 1-6%, при проведении ангиографии аневризмы выявляются у 0,5-1% пациентов.

Аневризмы внутримозговых артерий являются единичными в 70% - 75% случаев.

Мешотчатые аневризмы обычно формируются на сосудах Виллизиева круга, принадлежащих к каротидному бассейну.

Частота встречаемости аневризм выглядит следующим образом передняя соединительная артерия (30%), задняя соединительная артерия (25%), средняя мозговая артерия (20%), бифуркация внутренней сонной артерии (7.5%), и дистальная часть базилярной артерии (7%).[ 4 ]

Реже выявляются аневризмы глазной артерии, передней артерии сосудистого сплетения, передней мозговой артерии, околомозолистой артерии, верхней мозжечковой артерии, передней нижней мозжечковой артерии, задней нижней мозжечковой артерии, задней мозговой артерии и кавернозной части внутренней сонной артерии.

Частота разрывов выявленных случайно аневризм зависит от их размеров и расположения. Чем больше аневризма, тем выше риск её разрыва. В вертебро-базилярном бассейне аневризмы разрываются чаще, чем в каротидном.

Частота разрыва аневризм небольшого (до 7 мм) размера, расположенных в каротидном бассейне, без указаний на субарахноидальное кровоизлияние в анамнезе, крайне невелика, составляет менее 0,1% в год.

У пациентов с аневризмами большего размера со сходными характеристиками (7 - 12 мм), частота разрыва составляет 2,5% в год.

У пациентов с крупными аневризмами (>13 мм) или в случае развития аневризматического расширения задней соединительной артерии, частота разрыва составляет от 3 до 20 в год, а у гигантских аневризм — даже выше [ 25 ] .

В целом, в течение жизни разрыв аневризмы происходит у 20-50% пациентов .

Субарахноидальные кровоизлияния составляют от 2 до 7% от общего числа инсультов.

Профиль факторов риска субарахноидального кровоизлияния сходен с таковым у других типов ОНМК - основное значение имеют артериальная гипертензия, курение и злоупотребление алкоголем.

Установлена наследственная предрасположенность к развитию аневризм. При наличии двух и более родственников первой степени с субарахноидальным кровоизлиянием, рекомендуется проведение скрининга всем остальным родственникам (класс III, уровень доказательности С). В других случаях - скрининговые исследования асимптомных пациентов нецелесообразны.

Субарахноидальное кровоизлияние вследствие разрыва аневризмы артерий головного мозга в 40% случаев заканчивается летальными исходом в ближайшее время после развития, из них 10% пациентов не успевают доставить в стационар, в течение первых суток погибает до 25% .

В течение первого года после развития САК погибает 50-60% пациентов.

С САК связана непропроционально большая потеря продолжительности жизни в связи с другими видами инсульта в возрастной группе < 65 лет . Данные о функциональной значимости САК противоречивы: доля пациентов, у которых стойко сохраняется зависимость (по оценкам модифицированной шкалы Рэнкина) от окружающих оценивается в 8-20% .

Большая распространённость когнитивных и эмоционально-волевых нарушений у пациентов, особенно в течение первого года после развития заболевания, требует их рутинной оценки и коррекции. В рекомендациях по ведению пациентов с аневризматическими субарахноидальными кровоизлияниями указывается на необходимость обследования всех выписанных из стационара пациентов, включая оценки когнитивной, эмоционально-волевой сферы, уровня социальной дезадаптации (класс IIa, уровень B)

Факторы риска

Частота развития САК увеличивается с возрастом, средний возраст пациентов - 50-60 лет .

Наиболее значимыми факторами риска развития аневризматического субарахноидального кровоизлияния считаются артериальная гипертензия (отношение шансов 2,9 - относительный риск 2,8, и курение (отношение шансов 3,5 - относительный риск 1,9). Это независимые факторы развития субарахноидального кровоизлияния. В отношении курения показано дозозависимое влияние на риск, опасность пассивного курения не доказана. После прекращения курения риск развития САК в течение нескольких лет возвращается к исходному .

Статические данные о значимости употребления алкоголя как фактора риска развития субарахноидального кровоизлияния противоречивы. В ряде исследований показано дозозависимое повышение риска разрыва аневризм, у пациентов, злоупотребляющих спиртным. В исследовании Ruigrok Y.M. (2001) было установлено, что пациенты, употребляющие более 300г спирта в неделю составляют до 20% тех, у кого развивается аневризматическое САК, употребляющие 100-299г спирта в неделю - 11%.

К немодифицируемым факторам риска относят САК у родственников первой степени, женский пол, низкий индекс массы тела, аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек (АДПКБ), болезнь Элерса-Данлоса (тип IV), серповидноклеточная анемия, недостаточность α1-антитрипсина, эластическая псевдоксантома (синдром Гренблада-Страндберга), врождённая геморрагическая телеангиоэктазия, нейрофиброматоз I типа, туберозный склероз, фибромускулярная дисплазия, нейрофиброматоз I типа, туберозный склероз.

Несмотря на наследственную предрасположенность у ряда лиц, и большую частоту выявляемости аневризм у родственников, пациентов перенесших аневризматическое САК, универсальной программы скрининговых исследований не выработано. Однако в отдельных исследованиях приводятся рекомендации по обследованию родственников .

Патогенез

Развитие аневризм

Аневризмы сосудов головного мозга появляются в ходе постепенно протекающего сложного процесса изменения стенки сосудов головного мозга. Традиционно, развитие аневризм связывали с врождённым дефектом средней оболочки артерий головного мозга в области бифуркаций, однако, в настоящее время от к этой гипотезе относятся более критически. Во-первых, формирование аневризм в течение жизни указывает на большую роль приобретённых факторов, а не врождённых. Во-вторых, преимущественное выявление мешотчатых аневризм в артериях каротидного бассейна противоречит более частому выявлению дефектов средней оболочки сосудов в сосудах вертебро-базилярного бассейна.

Выделяют разорвавшиеся внутричерепные аневризмы и неразорвавшиеся внутричерепные аневризмы: последние могут быть симптомными и асимптомными.

Симптомные неразорвавшиеся аневризмы часто вызывают сдавление черепных нервов, реже, артерио-артериальную эмболию.

Асимптомные - часто являются случайными находками, при проведении обследований по поводу симптомов, не связанных с аневризмами (длительная головная боль, головокружение и т.д.) или могут выявляться при субарахноидальном кровоизлиянии как “дополнительные аневризмы”, которые не являются источником кровотечения.

Таблица 1 Совокупный (5-ти летний) риск разрыва мешотчатых аневризм

Данные Wiebers DO, Whisnant JP, Huston J III, et al: Unruptured intracranial aneurysms: Natural history, clinical outcome, and risks of surgical and endovascular treatment. Lancet 362:103-110, 2003.

Таблица 2 Редкие причины субарахноидального кровоизлияния

Категория	Причины
Воспалительные заболевания	Васкулиты
Сосудистые заболевания	Перемезенцефалическое кровоизлияние, артерио-венозная мальформация сосудов головного мозга (АВМ), диссекция интракраниальных артерий, каротидно-кавернозное соустье, тромбоз венозных синусов головного мозга, эклампсия, спинальная АВМ, аневризмы артерий спинного мозга, болезнь Моя-Моя
Инфекционные заболевания	Микотические аневризмы, гнатостомоз (гельминтоз), васкулит при болезни Лайма
Опухолевые заболевания	Апоплексия гипофиза (аденома), карциноматозый менингит
Гематологические заболевания	Коагулопатия, тромбоцитопения, серповидноклеточная анемия
Злоупотребление наркотиками	Кокаин, амфетамины
Другие причины	Эклампсия

Перимезенцефалические субрарахноидальные кровоизлияния - вид неаневризматических кровоизлияний с характерной картиной на компьютерной томографии головного мозга — локализация крови спереди от среднего мозга в межножковой цистерне и нормальными данными ангиографии церебральных артерий. Для пациентов с перимезенцефалическим САК характерно более доброкачественное течение заболевания, по сравнению с пациентами с аневризматическим САК и другими видами неаневризматического САК. Вероятными причинами развития перимезенцефалического кровоизлияния является разрыв перфорирующих артерий вертебро-базилярного бассейна. Причинная роль патологии перфорирующих артерий подтверждается выявлением лакунарных инфарктов у пациентов перимезенцефалическими субарахноидальными кровоизлияниями (небольшие серии наблюдений, локализация лакунарных инфарктов в разных бассейнах).

Диагностика и дифференциальный диагноз

Клинические проявления

Классическим клиническим проявлением САК является острое развитие головной боли. Часто пациенты отмечают, что это «самая сильная головная боль в жизни». Приступ достигает максимальной интенсивности в течение нескольких секунд. Однако, в отдельных случаях, выраженность головной боли может быть умеренной, при этом она может купироваться анальгетиками и даже проходить спонтанно. Головная боль может быть как диффузной и генерализованной.

Нередко, головная боль развивается на фоне физической нагрузки или натуживания. Однако, по данным наблюдения с участием 500 пациентов, в 34 % случаев САК развивалось на фоне обычной физической нагрузки и 12% во сне.

От 20 до 50% пациентов с верифицированным диагнозом субарахноидального кровоизлияния за несколько дней или недель до развития эпизода кровоизлияния развивается тяжёлая головная боль - «предвестник».

Таким образом, пациенты, обращающиеся с жалобами на головную боль требуют внимательной оценки. Наряду с субарахноидальным кровоизлиянием головная боль является симптомов других опасных для жизни состояний: острое развитие отёка головного мозга и гидроцефалии, диссекции или тромбоза неразорвавшейся аневризмы, тромбоза венозных синусов головного мозга.

На основании статистических данных были установлены клинические и анамнестические признаки требующие более детальной оценки пациента, так называемые симптомы «тревоги» или красные флажки .

При субарахноидальном кровоизлиянии головная боль в отдельных случаях сопровождается транзиторной потерей сознания или падением пациента («подкосились ноги»). Далее возможно развитие рвоты.

При объективном обследовании пациента отмечаются ригидность мышц затылка, общее беспокойство и расстройства сознания различной степени, возможно развитие очаговых неврологических нарушений.

Ниже, в таблице приводится набор неврологических нарушений с наиболее частыми локализациями аневризм, с которыми они сочетаются.

Таблица 3 Набор симптомов у пациентов с аневризматическим субарахноидальным кровоизлиянием

Симптом	Предполагаемая локализация аневризмы
Ригидность мышц затылка	Любая
Расстройства сознания	Любая (могут быть вызваны осложнениями разрыва аневризмы: гидроцефалией, гематомой или ишемией)
Отёк диска зрительного нерва	Любая
Кровоизлияние в сетчатку или под стекловидное тело	Любая
Парез III пары черепных нервов	Задняя соединительная артерия
Парез VI пары черепных нервов	Задняя черепная ямка
Двусторонняя слабость нижних конечностей или нарушения аппетита	Передняя соединительная артерия
Нистагм и атаксия	Задняя черепная ямка
Афазия, гемипарез или игнорирование левой половины поля зрения	Средняя мозговая артерия

При первичном осмотре пациентов с САК доля неверных диагнозов составляет около 25% (несколько исследований, выполненных в различное время, дают сходные результаты) . Чаще это клинически стабильные пациенты. По данным наблюдения в дальнейшем у 54% пациентов с не выявленным при первичном осмотре САК состояние ухудшалось .

Диагностические шкалы

Исход у пациентов с аневризматическим САК зависит от набора неврологических нарушений при поступлении, возраста и количества крови по данным КТ/МРТ головного мозга.

Для оценки тяжести заболевания используются шкалы, учитывающие как клинические, так и инструментальные признаки.

критерий/вероятность неблагоприятного исхода

Асимптомный пациент, или минимальная головная боль, лёгкая ригидность мышц затылка/ летальность 30%

оценка по ШКГ* 15/14,8%

оценка по ШКГ 15/14.8%

Лёгкая или умеренная головная боль, ригидность мышц затылка, нет неврологического дефицита за исключением поражения черепных нервов/ летальность 40%

оценка по ШКГ 13-14 без очаговых симптомов/29,4%,

оценка по ШКГ 11-14/41.3%,

Заторможенность, спутанность сознания, или лёгкий неврологический дефицит/ летальность 50%

оценка по ШКГ 13-14 с очаговыми симптомами/52.6%,

оценка по ШКГ 8-10/74.4%,

Ступор, умеренный или тяжёлый гемипарез, возможны начальные признаки децеребрационной ригидности и вегетативные нарушения/ летальность 80%

оценка по ШКГ 7-12/58.3%,

оценка по ШКГ 4-7/84.7%,

Глубокая кома, децеребрационная ригидность, агональное состояние/ летальность 90%

оценка по ШКГ 3-5/92.7%,

оценка по ШКГ 3/93.9%,

**ОШ (отношение шансов) - отношение шансов того, что событие произойдет к шансам того, что событие не произойдет. Значения ОШ от 0 до 1 соответствуют снижению риска, более 1 — его увеличению. ОШ равное 1 означает отсутствие эффекта.

***Является наиболее препочтительной шкалой по данным European Stroke Organization Guidelines for the Management of Intracranial Aneurysms and Subarachnoid Haemorrhage, 2013 (класс III, уровень доказательности С).

Риск развития вазоспазма оценивается шкале Фишера (1980), основанной на данных нейровизуализации.

Таблица 5 Шкала Фишера

Лабораторные и инструментальные исследования

КТ головного мозга

Основным диагностическим исследованием при оценке пациентов с подозрением на САК является неконтрастная КТ головного мозга. Рекомендуется проведение исследования со срезами толщиной 3 мм, поскольку при более толстых срезах (10 мм) есть возможность пропустить небольшие скопления крови.

Направление срезов должно быть параллельным твёрдому нёбу.

Поскольку повышенная плотность крови на КТ связана с содержанием гемоглобина, при снижении уровня гемоглобина менее 100г/л кровь может быть изоинтенсивной ткани головного мозга. Артефакты от движения пациента снижают диагностическую ценность исследования. Спонтанный лизис крови с течением времени уменьшает возможность постановки диагноза.

По данным Международного кооперативного исследования времени хирургического лечения аневрзимы с участием более 3500 с субарахноидальным кровоизлиянием, которым проводилось КТ головного мозга с 1980 по 1983 год, день разрыва аневризмы исследование дало положительные результаты в первый день в 92%, спустя сутки в 86%, спустя двое суток в 76%, через пять дней в 58% .По данным другого исследования через 5 дней после развития аневризмы КТ данные были положительными в 85% случаев, а через неделю — в 50% случаев .

Диагностическая ценность КТ повышается с использованием более современного оборудования и участием в оценке нейрорадиологов высокого класса. В четырёх исследованиях диагностика при помощи компьютерных томографов третьего поколения (веерный пучок излучателей, несколько вращающихся детекторов, непрерывное спиральное вращение трубки и детекторов, время сканирования 0,4-10 с) в течение первых 12 часов после развития головной боли САК выявлялось в 100% случаев (80 из 80), в течение суток в 93% случаев .

Люмбальная пункция

Люмбальная пункция показана пациентам с клиническими проявлениями субарахноидального кровоизлияния и отрицательными результатами КТ-сканирования или в случае невозможности проведения КТ-исследования.

Установлена экономическая эффективность выполнения люмбальной пункции как первого метода исследования в отдельных выборках пациентов с нормальными данными объективного исследования, метод, возможно, является безопасным, однако это не было подтверждено в клинических исследованиях .

Даже при удачном выполнении люмбальной пункции возможны затруднения с интерпретацией полученных результатов. Рекомендуется измерять давление спинномозговой жидкости.

В 20% случаев выявляется путевая кровь, её необходимо отличать от признаков кровоизлияния. Ни мнение врача, проводящего пункцию, ни часто используемая проба с тремя пробирками не дают достоверной информации о происхождении крови в ликворе. При получении чистого ликвора при повторной пункции выше подтверждается, что кровь, окрашивающая предыдущие порции является путевой.

Многие авторы считают надёжным маркером кровоизлияния у пациентов с негативными результатами КТ — ксантохромию (розовая или жёлтая окраска ликвора после центрифугирования, связанная с пигментами, образующимися при распаде гемоглобина) . Ликвор приобретает ксантохромную окраску уже через 2 часа после попадания в него крови. Ксантохромия может сохраняться в течение двух недель, а иногда и более длительного времени . Важное значение имеет скорость выполнения лабораторного анализа ликвора, поскольку, эритроциты путевой крови не подвергаются лизису in vitro . Другие считают выявление эритроцитов более надёжным признаком, чем ксантохромия [ 14 ]. Несмотря на отдельные сообщения, в которых рекомендуется выполнять люмбальную пункцию спустя 12 часов после развития головной боли, подход рассматривается как порочный поскольку увеличивает длительность обследования пациента, и сопровождается риском ухудшения состояния ввиду возобновления кровотечения.

Ангиографические исследования

Пациентам с отрицательными результатами КТ головного мозга и повторным выявлением ксантохромии ликвора или эритроцитов показана визуализация церебральных сосудов. Day и Raskin описали клинический случай, когда у пациента с выраженной головной болью и отрицательными результатами КТ головного мозга и люмбальной пункции по данным ангиографии была выявлена аневризма внутренней сонной артерии с признаками вазоспазма. После клипирования аневризмы головная боль прекратилась .

Raps с соавт. описали ещё семь пациентов с молниеносной головной болью и неразорвавшимися аневризмами [ 18 ].

Противоположные данные были получены в исследовании с участием 71 пациента с молниеносной головной болью. При отрицательных результатах КТ головного мозга и люмбальной пункции ни у одного из пациентов при наблюдении в течение 3,3 лет не было выявлено субарахноидального кровоизлияния . Приблизительно половине пациентов в последствии был выставлен диагноз «мигрень» или «головная боль напряжения».

Таким образом, в большинстве случаев, головная боль «предвестник» указывает на субарахноидальное кровоизлияние, которое может быть выявлено при адекватном использовании диагностических инструментов. В подавляющем большинстве случаев для постановки диагноза достаточно данных КТ головного мозга и люмбальной пункции.

«Золотым стандартом» исследования сосудов головного мозга является церебральная ангиография (ЦА) . Метод позволяет оценить все четыре брахиоцефальных артерии и их ветви. Проведение исследования при САК относительно безопасно. Частота осложнений по данным мета-анализа трёх исследований составляет 1,8% . Стандартная цифровая субтракционная ангиография может быть дополнена трехмерной рентгеноконтрастной ротационной ангиографией. Это метод виртуального построения объемных моделей сосудистого русла на основе стандартных серий ангиограмм, полученных при вращении рентгеновской трубки .

Van Rooij с соавт. в ретроспективном обзоре возможности метода в выявлении аневризм в случае отрицательных результатов цифровой ангиографии. При трёхмерной ротационной ангиографии было выявлено 18 из 23 разорванных аневризм артерий головного мозга (78%), в 16 из 18 случаев в дальнейшем проводилось лечение либо хирургическое (n=7), либо эндоваскулярное (n=9) .

КТ ангиография является альтернативой проведению церебральной ангиографии, однако метод обладает меньшей точностью. Чувствительность и специфичность КТ ангиографии по сравнению с ЦА находится в диапазоне от 77% до 100%, от 87% до 100%, соответственно .

Представляют интерес сообщения о выявлении на КТ ангиографии аневризм, которые не были выявлены при помощи ангиографии .

МР-ангиография (МРА) не является адекватным методом выявления аневризм у пациентов с подозрением на аневризматическое САК. Чувствительность и специфичность по сравнению с цифровой субтракционной ангиографией находится в диапазоне от 69 до 90% , однако, эти результаты в большинстве случаев получены при оценке пациентов с неразорвавшимися аневризмами. Чувствительность для выявления мелких аневризм (<4 мм) невелика. Другими недостатками метода являются длительное время исследования, чувствительность к артерфактам движения, невозможность проведения исследования пациентам с установленными металлическими фрагментами.

Причины ошибочного диагноза САК

• Трудности с оценкой спектра клинических проявлений субарахноидального кровоизлияния
• Трудности оценки пациентов с головной болью «предвестником» (сильная, внезапная головная боль с необычными характеристиками)
• Трудности, вызванные с успешными купированием головной боли анальгетиками или самостоятельным разрешением приступа
• Переоценка значимости классических клинических проявлений, что приводит к постановке неправильного диагноза:
  • Вирусная инфекция: менингит или гастроэнтерит
  • Мигрень или головная боль напряжения
  • Синусовая головная боль
  • Боль в шее (реже, боль в спине)
• Психические заболевания
• Переоценка значимости вторичной черепно-мозговой травмы (вызванной синкопальным состоянием)
• Переоценка значимости отклонений на электрокардиограмме
• Переоценка значимости повышения артериального давления
• Недостаточность знаний о клинических симптомах аневризм до разрыва
• Трудности с пониманием ограничений компьютерной томографии
• Снижение чувствительности с течением времени от начала головной боли до проведения исследования
• Ложно-отрицательные результаты при небольшом объёме кровоизлияния
• Факторы, связанные с оценкой результатов исследования (различия в квалификации врача, оценивающего результаты визуализации)
• Технические факторы (различия в толщине среза с основания мозга, артефакты, связанные с движением)
• Ложно-отрицательные результаты при гематокрите менее 30%
• Трудности при выполнении люмбальной пункции и правильной интерпретации результатов исследования
• Трудности при выполнении люмбальной пункции у пациентов с отрицательными, противоречивыми или неубедительными результатами по данными компьютерной томографии
• Трудности с пониманием того, что ксантохромия может отсутствовать на очень ранних стадиях (<12 часов после кровоизлияния) и на очень поздних (>2 недель после кровоизлияния)
• Трудности различения «путевой» крови и истинных признаков субарахноидального кровоизлияния

Заболевания с цефалгическим синдромом, требующие специального лечения

• Субарахноидальное кровоизлияние
• Менингит
• Энцефалит
• Диссекция интимы брахиоцефальных артерий
• Височный артерии
• Острый приступ закрытоугольной глаукомы
• Гипертонический криз
• Отравление угарным газом
• Псевдоопухоль головного мозга
• Тромбоз вен и синусов головного мозга
• Инсульт (ишемический или геморрагический)
• Объёмное поражение головного мозга
• Опухоль
• Абсцесс
• Внутричерепная гематома (паренхиматозная, субдуральная или эпидуральная)
• Параменингеальные инфекционные осложнения

Лечение

Субарахноидальное кровоизлияние — неотложное состояние, требующее динамической оценки и коррекции жизненно важных функций пациента.

Ниже в таблице приводится описание подходов к лечению основных проявлений и возможных осложнений субарахноидального кровоизлияния.

Таблица 6 Лечение субарахноидального кровоизлияния

Общие мероприятия
Мониторинг гемодинамических показателей и неврологического статуса	Госпитализация в отделение интенсивной терапии, предпочтительно в специализированное неврологическое
Артериальное давление	Избегать гипотензии; поддерживать систолическое артериальное давление <160 мм рт.ст. до хирургического лечения аневризмы, и <200 мм рт.ст. после лечения
Поддержание водно-электролитного баланса	Обеспечить поступление достаточного количества жидкости при помощи физиологического раствора (до 3 л/сут)
Глюкоза	Дробное введение инсулина по уровню гликемии/или внутривенное введение инсулина для поддержания уровня глюкозы <7,8 ммоль/л
Температура	Парацетамол 325-650 мг каждые 4-6 часов, использование физических методов охлаждения для поддержания температуры <37.5°C; установить причину лихорадки
Нейропротекция	Нимодипин 60 мг каждые 4 часа в течение 21 дня
Профилактика судорожных припадков	Фенитоин 20 мг/кг — нагрузочная доза, затем 100 мг внутривенно каждые 8 часов в течение 3-7 дней. Увеличение продолжительности приёма препарата при наличии факторов риска: судороги, внутримозговая гематома, гипертензия, инфаркт или аневризма в бассейне средней мозговой артерии. Рутинное назначение противосудорожных препаратов для длительного приёма не рекомендуется. Препараты назначаются пациентам с клиническими признаками судорожных припадков. Рутинный мониторинг ЭЭГ пациентам в нейрореанимации не рекомендуется .
Питание	Ранее начало кормления; установка назогастрального зонда при нарушениях глотания
Профилактика запоров и рвоты	Своевременное симптоматическое лечение состояний, приводящих к повышению внутричерепного давления.
Профилактика стресс-индуцированных язв	Агонисты H2-гистаминовых рецепторов, ингибиторы протонной помпы или сукралфат
Профилактика тромбоэмболических осложнений	До хирургического лечения аневризмы: использование перемежающейся компрессии и компрессионного трикотажа После закрытия анеризмы: эноксипарин 40мг подкожно х 1 раз в день, или гепарин 5000 ЕД подкожно х 3 раза в день >>
Лечение неврологических симптомов и осложнений
Головная боль	Парацетамол 200-500мг до 4х раз в день. Избегать назначения НПВС и салицилатов, поскольку они снижают свёртываемость крови.
Повторное кровотечение	Рассматривается возможность использования фибринолитических препаратов до хирургического лечения аневризмы
	Ранее (<72 часов) хирургическое лечение аневризмы: клиппирование или эмболизация
Гидроцефалия	Вентрикулостомия и наружное вентрикулярное дренирование
Судорожные припадки	При развитии эпилептического статуса: лоразепам 0.1 мг/кг, или нагрузочная доза фенитоина 20 мг/кг, если препарат ещё не назначен < в отечественных условиях — бензодиазепины — диазепам или мидазолам > . Немедленно выполнить ЭЭГ, определить природу припадков
Вазоспазм	Ежедневный скрининг — траскраниальная допплерография; по показаниям — ангиография для подтверждения выявленных нарушений.
Отсроченное развитие ишемии головного мозга	triple-H терапия (гипертония, гиперволемия, гемодилюция); целевое значение центрального венозного давления 8-12 мм рт.ст.; рассмотреть возможность интраартериальной ангиопластики/использования вазодилятаторов
Коррекция системных осложнений
Нарушение работы сердца	Назначение бета-блокаторов при повышении концентрации тропонина, тахиаритмиях с узким комплексом или нейрогенной ишемии миокарда
Острый респираторный дисстресс-синдром	Продлённая ИВЛ с низким дыхательным объёмом (6 мл/кг идеальной массы тела)
Инфекция/сепсис	Удаление внутривенных и уретральных катетеров максимально быстро, после того, как отпала необходимость их использования; обработка рук; гигиена полости рта; ранняя мобилизация пациента; ранний перевод на самостоятельное дыхание
Электролитные нарушения	Возмещение дефицита магния, калия, фосфора и кальция
Гипонатриемия	Оценка волемического статуса для дифференциального диагноза между церебральным солетерающим синдромом и неадекватной секрецией антидиуретического гормона (АДГ).При развитии первого показана агрессивная заместительная терапия изотоническим или гипертоническим раствором хлорида натрия и флудрокортизон 0.1-0.2мг внутрь х 2 раза в деньПри неадекватной секреции АДГ: ограничение жидкости при адекватном контроле центрального венозного давления для поддержания эуволемии

В ряде случаев показано хирургическое лечение: клиппирование, окклюзия спиралью или эмболизация аневризм. http://www.neurosklif.ru/Patients/Aneurysms/index.php

Использованная литература

1. Active and passive smoking and the risk of subarachnoid hemorrhage: an international population-based case-control study. Stroke. 2004 Mar;35(3):633-7. Epub 2004 Jan 29
2. Anderson CS, Feigin V, Bennett D, Lin RB, Hankey G, Jamrozik K; Australasian Cooperative Research on Subarachnoid Hemorrhage Study (ACROSS) Group.
3. Bor AS, Koffijberg H, Wermer MJ, Rinkel GJ Optimal screening strategy for familial intracranial aneurysms: a cost-effectiveness analysis. Neurology. 2010;74(21):1671
4. Brisman JL, Song JK, Newell DW: Cerebral aneurysms, N Engl J Med 355:928-939, 2006.
5. Cloft HJ, Joseph GJ, Dion JE: Risk of cerebral angiography in patients with subarachnoid hemorrhage, cerebral aneurysm, and arteriovenous malformation: A meta-analysis, Stroke 30:317-320, 1999.
6. Day JW, Raskin NH. Thunderclap headache: symptom of unruptured cerebral aneurysm. Lancet 1986;2:1247-8.
7. Guidelines for the Management of Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association
8. Hashimoto H, Iida J, Hironaka Y, et al: Use of spiral computerized tomography angiography in patients with subarachnoid hemorrhage in whom subtraction angiography did not reveal cerebral aneurysms, J Neurosurg 92:278-283, 2000.
9. Hop JW, Rinkel GJ, Algra A, et al: Case-fatality rates and functional outcome after subarachnoid hemorrhage: A systematic review, Stroke 28:660-664, 1997.
10. Hunt W . , Hess R. Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms». Journal of Neurosurgery, 1968, 28 (1): 14-20.
11. Johnston SC, Selvin S, Gress DR: The burden, trends, and demographics of mortality from subarachnoid hemorrhage, Neurology 50:1413-1418, 1998.
12. Jonathan A. Edlow, M.D., Louis R. Caplan, M.D. Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. The new england journal of medicine, volume 342 number 1, 2000
13. Kassell NF, Torner JC, Haley EC Jr, Jane JA, Adams HP, Kongable GL. The International Cooperative Study on the Timing of Aneurysm Surgery. Overall management results. J Neurosurg 1990;73:18-36.
14. MacDonald A, Mendelow AD. Xanthochromia revisited: a re-evaluation of lumbar puncture and CT scanning in the diagnosis of subarachnoid haemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988;51:342-4.
15. Mayer PL, Awad IA, Todor R, et al. Misdiagnosis of symptomatic cerebral aneurysm: prevalence and correlation with outcome at four institutions. Stroke 1996;27:1558-63.
16. National guidelines for analysis of cerebrospinal fluid for bilirubin in suspected subarachnoid haemorrhage. UK National External Quality Assessment Scheme for Immunochemistry Working Group Ann Clin Biochem. 2003;40(Pt 5):481.
17. Nieuwkamp DJ, Setz LE, Algra A, Linn FH, de Rooij NK, Rinkel GJ. Changes in case fatality of aneurysmal subarachnoid haemorrhage over time, according to age, sex, and region: a meta-analysis. Lancet Neurol. 2009;8:635- 642.
18. Raps EC, Rogers JD, Galetta SL, et al. The clinical spectrum of unruptured intracranial aneurysms. Arch Neurol 1993;50:265-8.; (Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. Jonathan A. Edlow, M.D., Louis R. Caplan, M.D. The new england journal of medicine, volume 342 number 1, 2000 ).
19. Rinne J, Hernesniemi J, Puranen M, et al: Multiple intracranial aneurysms in a defined population: Prospective angiographic and clinical study, Neurosurgery 35:803-808, 1994
20. Risk of cerebral angiography in patients with subarachnoid hemorrhage, cerebral aneurysm, and arteriovenous malformation: a meta-analysis. Cloft HJ, Joseph GJ, Dion JE Stroke. 1999;30(2):317.
21. Schull MJ. Lumbar puncture first: an alternative model for the investigation of lone acute sudden headache. Acad Emerg Med 1999;6:131-6.
22. Sames TA, Storrow AB, Finkelstein JA, Magoon MR. Sensitivity of new-generation computed tomography in subarachnoid hemorrhage. Acad Emerg Med 1996;3:16-20.
23. van der Wee N, Rinkel GJ, Hasan D, van Gijn J. Detection of subarachnoid haemorrhage on early CT: is lumbar puncture still needed after a negative scan? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1995;58:357-9.
24. van Rooij WJ, Peluso JP, Sluzewski M, et al: Additional value of 3D rotational angiography in angiographically negative aneurysmal subarachnoid hemorrhage: How negative is negative? AJNR Am J Neuroradiol 29:962-966, 2008
25. Vermeulen M. Subarachnoid haemorrhage: diagnosis and treatment. J Neurol 1996;243:496-501. Xanthochromia. Lancet 1989;2:658-9
26. Wermer M.J., van der Schaaf I.C., Algra A., Rinkel G.J. Risk of rupture of unruptured intracranial aneurysms in relation to patient and aneurysm characteristics: an updated meta-analysis. Stroke. 2007;38(4):1404.
27. Wijdicks EFM, Kerkhoff H, van Gijn J. Long-term follow-up of 71 patients with thunderclap headache mimicking subarachnoid haemorrhage. Lancet 1988;2:68-70
28. Н.Н.Малиновский, Д.В.Сальников, К.Ю.Никеров, А.С. Абрамов, Трехмерная рентгеноконтрастная ротационная ангиография в диагностике заболеваний сосудов, Журнал им. Н.И. Пирогова, 2008 .

Этой аббревиатурой обозначается – серьезное состояние, которое является , а точнее- его разновидностью. САК требует серьезного лечения в больнице, часто и в отделении реанимации (нейрореанимации). Что такое САК и что происходит с человеком во время этого кровоизлияния? Разберёмся вместе.

Головной мозг находится в пространстве, заполненном спинно-мозговой жидкостью- , это пространство и называется субарахноидальным.

Если происходит разрыв сосуда и кровь из него изливается в это пространство, то при этом нарушается внутримозговое кровообращение и тем тяжелее это состояние для здоровья человека- чем больший объем крови излился в субарахноидальное пространство. То есть, субарахноидальное кровоизлияние- это .

Причины

Любые причины, которые приводят к нарушению целостности кровеносного сосуда, и, прежде всего- это травма, при этом субарахноидальное кровоизлияние так и называют- травматическим, вторая причина- спонтанное кровоизлияние, так называется когда не было повреждающего фактора, а сак диагностировано. Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние – не совсем является таковым, кровеносный сосуд так же развивается, но уже в силу того, что сам поражен каким-либо патологическим процессом и при повышении артериального давления его измененная стенка не выдерживает и рвется, изливая кровь в субарахноидальное пространство.

Симптомы

Начинается субарахноидальное кровоизлияние внезапно, человек при этом обычно жалуется на:

• выраженная внезапная головная боль- один из главных симптомов возникновения субарахноидально го кровоизлияния. Люди, госпитализирован ные в экстренном порядке предъявляют именно эту жалобу, как главную. При этом головная боль носит диффузный характер- когда болит вся голова, эту боль охарактеризовыва ют так- будто голова “взрывается”, “раскалывается”, “лопнет”. Согласно визуальной аналоговой 10-ти бальной шкале (шкала или индекс ВАШ) интенсивность такой боли достигает 10 баллов, оценивается как нестерпимая.
• Потеря сознания. В случае САК, человек довольно часто теряет сознание в начале этой сосудистой катастрофы. Потеря сознания может произойти в разгаре головной боли, иногда, субарахноидальное кровоизлияние начинается внезапной потерей сознания. В таких случаях, окружающие- те, кто стали свидетелями этого внезапного состояния, вызывают скорую медицинскую помощь и пострадавшего госпитализируют в больницу- в экстренном порядке. Объем излившейся в результате САК крови в субарахноидальное пространство, будет влиять на тяжесть общего состояния человека, глубину утраты сознания и его длительность. А глубина может быть разной- от легкого оглушения до глубокой комы.
• Тошнота и рвота- тоже частые признаки, встречающиеся в случае диагноза САК. Они являются частью комплекса симптомов, которые называют общемозговыми.Происходит это из-за повышения внутричерепного давления и раздражения кровью внутренних мозговых оболочек.
• Мышечная слабость в конечностях. Силовые парезы (снижение мышечной силы) возникают реже, чем гемипарез (подробнее см.здесь) при полушарном инсульте, но все равно встречаются. Нередко, следствием САК является тетрапарез- снижение мышечной силы во всех конечностях. Обусловлено это бывает мультиинфарктным состоянием- множество рассеянных по всему веществу мозга очагов ишемии. Из-за этого могут гибнуть множество центров и отрезков проводящих путей, ответственных за мышечную силу (пирамидный тракт).
• Нарушение чувствительности- самого различного характера. Чаще всего встречается ее снижение- гипестезия, может быть с двух сторон- в правой и левой половине тела и несимметричной.
• Нарушение речи. Встречается как последствие тяжелого массивного субарахноидального кровоизлияния. Может проявляться различными видами афазии или дизартрией.
• Когнитивный дефицит. Нарушение выполнения высших умственных функций. Происходит утрата способности считать, выполнять логические действия, запоминать и воспроизводить информацию.

Диагноз “САК”- это прямое показание для госпитализации и лечения в условиях больницы. Нейрохирургическ ое, неврологическое и травматологическ ое отделения больницы- место для лечения таких пациентов.

Диагноз субарахноидальное кровоизлияние является разновидностью геморрагического инсульта и в своем начале может иметь точно такие же симптомы, как геморрагический инсульт.

Одним из тяжелых осложнений, встречающихся при субарахноидальном кровоизлиянии является отек головного мозга, подробнее об этом читайте .

В диагностике САК неоценимую помощь оказывает результат – годами проверенный способ для уточнения субарахноидального кровоизлияния, который выполняют и сегодня.

Опубликовано автором

Г еморрагические процессы, то есть истечение крови в мозговые оболочки встречаются в практике неврологов и профильных хирургов в 27-30% случаев от общих поражений церебральных структур. Состояние требует срочной медицинской коррекции, возможно оперативными методами.

Субарахноидальное кровоизлияние - это острый геморрагический процесс, истечение жидкой соединительной ткани в структуры мозга с развитием гибели клеток-нейроцитов. Возможно становление опасных для жизни и здоровья осложнений, вероятность смерти варьируется от 20 до 70%, зависит от обширности поражения и локализации кровотечения.

Симптомы нетипичны, в первый момент трудно понять, что произошло, как пациенту, так и врачу-специалисту. Требуется обследование.

Признаки ограничиваются интенсивной головной болью и начальными неврологическими дефицитарными явлениями. Полная клиническая картина разворачивается спустя несколько часов от начала, когда в мозгу начинаются необратимые изменения.

Восстановление возможно, прогнозы различаются от случая к случаю. Требуется срочная госпитализация.

Чтобы понять суть патологического процесса, нужно усвоить некоторые анатомические сведения. Мозг и окружающие его ткани - не гомогенная структура. Она состоит из нескольких, говоря условно, «слоев».

Залегающий наиболее глубоко - это мягкая оболочка. Располагается к церебральным тканям особенно близко, кровоизлияния этой области быстро приводят к компрессии и гибели нейронов с развитием тяжелого неврологического дефицита.

Подпаутинное кровоизлияние несет колоссальную опасность. Жидкая соединительная ткань выходит в пространство между двумя «слоями».

Образуется грубое скопление или гематома. Сгусток продавливает среднюю и мягкую оболочки, компрессирует мозг и окружающие структуры диффузно, то есть по всему своему диаметру.

Если своевременно не дренировать субарахноидальное пространство и не устранить гематому, начинается ишемия тканей мозга в результате сдавливания сосудов.

Это прямой путь ко вторичному некрозу церебральных структур. Итог гибели клеток - стойкий неврологический дефицит или смерть больного.

Субарахноидальные кровоизлияния считаются формой инсульта, но не всегда он имеет внутреннее, органическое происхождение. Нужно разбираться в причинах отдельно, в рамках диагностики.

Классификация

Типизация проводится по нескольким основаниям. При этом для простого пациента имеет значение только этиологический критерий.

В соответствии с ним, процесс подразделяется на:

• Травматическую форму. Как и следует из описания, провоцируется механическим фактором: удар тупым предметом, падение и прочие моменты могут вызвать разрыв сосуда и кровотечение.
• Спонтанную (нетравматическую) или органическую разновидность. Встречается много реже. В основном у пациентов с пониженной эластичностью сосудов, опухолями церебральных структур и прочими заболеваниями.

В зависимости от формы нарушения проводится то или иное лечение. В случае с травмой, дополнительных этиотропных мер не требуется, фактор возникает внезапно и так же быстро сходит на нет, оставляя последствие с которым и нужно бороться.

Вторая классификация обращает внимание на локализацию кровоизлияния.

Соответственно выделяют:

• Изолированную форму. Кровь находится в пределах субарахноидального пространства. Компрессии головного мозга нет, симптоматика минимальна. Подобная разновидность несет меньшую опасность для здоровья и жизни.
• Диффузный или сочетанный тип. Называют еще 3-4 подвида этого патологического процесса. Но большого значения для пациента названия не играют. Именуются они в зависимости от направления негативного воздействия.

Общепринятой считается классификация Фишера. Она основывается на результатах компьютерной томографии и перекликается с предыдущим методом подразделения. Субарахноидальное кровоизлияние существует в трех формах:

• Первый класс. Отсутствие признаков нарушения. То есть точка отсчета, которую используют для описания нормы.
• Второй класс. Общая толщина слоя вышедшей крови составляет 1 мм или менее. Считается сравнительно легкой формой состояния, редко приводит к компрессии церебральных тканей и тем более фатальным осложнениям.
• Третий класс. Слой крови составляет свыше 1 мм, отмечаются выраженные симптомы неврологического плана. Необходимо срочное лечение. Возможна смерть больного от нарушения жизненно важных функций.
• Четвертый класс. Массивное кровотечение. Компрессия церебральных структур. Выраженная симптоматика, грубый неврологический дефицит. Требуется операция.

Внимание:

Желательно начать лечение в первый час после возникновения нарушения. Дальше шансы на успех падают.

Симптомы

Проявления зависят от количества вышедшей крови, размеров гематомы. Первыми приходят общемозговые составляющие.

• Головная боль. Крайне интенсивного, невыносимого характера. Возникает резко, похожа на удар молотком по затылку. Сопровождается ощущением сильного распирания где-то в черепе.

Тюкающая, стреляющая, не зависит от частоты сердечных сокращений. Причина столь выраженного момента заключается в растяжении субарахноидального пространства и компрессии тканей, также разрыве сосуда. Все три указанные структуры богато иннервированы, что и приводит к невыносимому болевому синдрому.

• Двоение в глазах. Невозможно сфокусироваться на предмете, зрение туманное. Это временное явление. Оно продолжается первые несколько десятков минут, если не затронуты зрительные пути.
• Головокружение. Выраженное, человек не способен ориентироваться в пространстве. Занимает вынужденное положение лежа, чтобы хоть как-то компенсировать нарушение самочувствия.
• Возможна тошнота, рвота, но относительно редко. Продолжительным такой симптом не считается. Это кратковременное явление.
• Боли в одном глазу. Со стороны поражения. Редко встречается, не более, чем в 3-5% ситуаций.
• Возможна потеря зрения. Так называемая монокулярная слепота (с одной стороны). Проявлений также относительно редкое.
• Судороги. Тонико-клонические. По характеру напоминают эпилептический припадок, чем по сути состояние и является. Эпизод продолжается несколько минут, может рецидивировать, что считается неблагоприятным признаком. Говорит о массивном поражении церебральных тканей.

Это основная клиническая картина. Ведущими симптомами субарахноидального кровоизлияния в головной мозг считаются боль и вертиго.

Прочие возможные признаки:

• Потеря сознания. Глубокий обморок, вывести человека из такового сложно, стандартные методы не помогают. Встречается в 3-5% случаев. Возможно реже.
• Нарушения речи. По типу частичного или полного паралича мышц, участвующих в артикуляции.
• Слабость в половине тела.
• Болезненная реакция на свет или звук. Причем интенсивность раздражителя может быть минимальной. Порог существенно снижается.
• Слабость в мышцах шеи на фоне гиперкинеза (патологического напряжения).

Клинические признаки наслаиваются друг на друга постепенно. В некоторых случаях комплекс ограничивается выраженной сильной головной болью.

Причины

Факторы развития множественны. Классическая ситуация - полученная черепно-мозговая травма. В таком случае субарахноидальная гематома крупная, потому как механическое воздействие редко бывает малым по интенсивности.

Среди органических факторов лидером считается аневризма артерии - сосудистое выпячивание стеночного характера.

Разрыв приводит к массивному кровотечению. Причем сама по себе патология не проходит. Требуется лечение. Возможен рецидив и уже смерть пациента.

Прочие варианты встречаются в разы реже. Это доброкачественные или злокачественные опухоли головного мозга, энцефалит, менингит, воспалительные патологии церебральных структур, артериовенозные мальформации (соединения меду сосудами разных типов), перенесенные травмы шеи также могут стать фактором развития нарушения.

Существуют и редкие генетические, аутоиммунные патологии, которые не представляют большой значимости - в том числе васкулиты, однако, они описаны в клинической литературе. Потому врачи оценивают вероятность и редких нарушений, но к их поиску приступают в конце.

Диагностика

Обследование проводится в срочном порядке в рамках неврологического стационара. Транспортировка незамедлительная, чем раньше будет начата терапия, тем выше шансы на успешный исход.

Времени на долгие изыскания нет. Если больной в сознании его опрашивают на предмет жалоб. При обморочном или коматозном состоянии говорят с родственниками. Обязательна оценка базовых рефлексов.

Сразу после поступления врачи изыскивают возможность проведения МРТ-диагностики. Это основа, которая позволяет визуализировать ткани, обнаружить локализацию кровоизлияния, оценить размеры гематомы, также проработать тактику терапии и оперативный доступ, если есть показания для хирургического лечения.

Верификация проводится с помощью томографии, это ключевое мероприятие. Однако не всегда возможно установить диагноз даже столь чувствительным и информативным способом.

Тогда прибегают к спинномозговой пункции. Типичный признак неотложного состояния - кровь в жидкости. Затем проводятся мероприятия по стабилизации положения больного.

По окончании можно разобраться более детально.

Показаны такие методики:

• Исследование рефлексов (рутинное неврологическое). Дает информацию по сохранности высшей нервной деятельности.
• Повторная МРТ по показаниям.
• Опрос больного если он в сознании на предмет текущего самочувствия.

Обследование проводится в срочном порядке. От скорости выявления патологического процесса зависит вероятный исход. Обычно диагноз САК предполагается после рутинных мероприятий, МРТ расставляет все на свои места. Трудностей в выявлении нет кроме редких клинических случаев.

Лечение

Терапия хирургическая или консервативная. По усмотрению специалиста, исходя из характера и тяжести патологического процесса.

Схема медикаментозной коррекции стандартная, отличаются только наименования средств и дозировки:

• Противогипертонические. Снижают артериальное давление. Бета-блокаторы, антагонисты кальция, медикаменты центрального действия, ингибиторы АПФ. К лечению обязательно подключается врач-кардиолог, потому как неправильно подобранное сочетание может поставить крест на состоянии почек и сердца.
• Наркотические обезболивающие, например, морфий. Купируют дискомфортные ощущения. Поскольку они крайне интенсивные, подручными медикаментами делу не помочь.
• Цереброваскуляные. Для обеспечения нормального мозгового кровообращения. Актовегин, Пирацетам, Нимодипин. Назначаются на длительной основе, до полного восстановления больного.
• Противосудорожные по показаниям. Как и средства от рвоты.

Хирургическое лечение назначается, если есть основания для такового. Это крупная гематома, которая компрессирует мозговые ткани или аневризма одного из сосудов.

В первом случае открытым доступом скопление крови удаляют, тем самым, сводя на нет поражающий фактор. Это тяжелая травматичная операция, но альтернатив ей нет.

Во второй ситуации возможны варианты. Используются клипсы-зажимы для устранения и стеночного выпячивания или же эндоваскулярная окклюзия. Эти методики несколько легче и меньше по объему вмешательства.

Реабилитация

Терапия продолжается после выписки из стационара. По окончании перенесенного субарахноидального инсульта пациент приобретает массу негативных симптомов. Это краткосрочные осложнения или неврологический дефицит.

Среди таких неприятных явлений: головная боль регулярного характера, выраженная слабость, бессонница, частичная или полная потеря чувствительности, нарушения зрения. Для решения этих проблем привлекаются сторонние профильные специалисты.

Среди методов коррекции в реабилитационный период:

• Прием анальгетиков ненаркотического плана по показаниям. Пенталгин как основной, средства на основе метамизола натрия.
• Лечебная физкультура для нормализации двигательной активности, моторных функций.
• Выработка четкого графика сна и бодрствования. По показаниям кратковременный прием специальных препаратов.
• Пешие прогулки по 40-50 минут в день, лучше дважды: утром и вечером. Постепенно время можно нарастить.

Прогноз

Если не затронуты жизненно важные центры, объем кровотечения незначительный, исход чаще всего благоприятный. Факторы, которые улучшают вероятный результат неотложного состояния:

• Молодой возраст. До 40 лет.
• Сравнительно мягкий вариант патологического процесса. Согласно описанной классификации Фишера - 2 класс.
• Отсутствие выраженного симптоматического комплекса. Не считая головной боли, которая отмечается всегда.
• Мягкий неврологический дефицит, тем более, если такового нет. Говорит о том, что важные центры головного мозга в норме.
• Отсутствие компрессии церебральных структур.

Травматическое субарахноидальное кровоизлияние, обычно, тяжелее прочих вариантов, потому как механический фактор приводит к обширной деструкции сосудов и массивному кровотечению.

Классические провокаторы - автомобильная авария, падение с мотоцикла, велосипеда, большой высоты в прочих ситуациях.

Что же касается статистических данных, примерно 40% пациентов погибают на догоспитальном и больничном этапах.

На полное восстановление может рассчитывать только четверть пострадавших. В течение первого года умирает 40% больных или чуть более.

Статистика удручающая. Многое зависит от момента начала лечения.

Возможные последствия

Перечень осложнений широк, не всегда явления достаточно очевидны.

• Когнитивные нарушения - основное последствие САК. Проявляются как снижение продуктивности мышления и скорости умственной активности. Особенно страдает память, полное восстановление которой достигается редко.
• Эмоциональные отклонения. Неявное нарушение, которое не всегда выходит ассоциировать с перенесенной патологией. Тревожный синдром, фобия. На фоне ожидания повторного кровоизлияния. Лечится психотерапевтическими методами и с помощью седативных препаратов.
• Эпилепсия. После поражения гиппокампа, височной или лобной долей головного мозга.
• Гидроцефалия. Увеличение количества ликвора за счет ухудшения работы дренажной системы.
• Ишемический инсульт. В результате компрессии сосудов гематомой. Встречается как осложнение в 15-20% клинических случаев.
• Рецидив кровотечения. Случается в первые несколько дней в качестве раннего последствия. Резко повышает риск гибели больного или тяжелой инвалидности.

Предотвращение негативных последствий после перенесенного неотложного состояния входит в структуру терапевтических мер. Задача решается параллельно прочим.

Субарахноидальное кровоизлияние (САК) - летальное во многих случаях состояние. Требует срочной госпитализации и помощи. Чем раньше - тем лучше.

Шансы на выживание - около 60%, вероятность полного восстановления составляет 20-25% в среднем.

Общая тенденция - гибель в первые дни, если пациент выжил - постепенная компенсация функций в начальные полгода или 12 месяцев.