Средняя мозговая артерия, являющаяся главной ветвью внутренней сонной артерии, проходит через сильвиеву борозду (артерия сильвиевой борозды) и снабжает обширную область на выпуклой поверхности и в глубине полушария головного мозга. Ветвление средней мозговой артерии вариабильно. Она разветвляется на:

а) глубокие, или центральные, ветви, отходящие от начального отдела ствола средней мозговой артерии, погружающиеся в мозговое вещество и снабжающие область подкорковых узлов;

б) корковые, или периферические, артерии, из которых первая отходит на протяжении от начала средней мозговой артерии; они снабжают значительную часть выпуклой поверхности полушарий головного мозга.

Б. В. Огнев корковые артерии делит в очередь на наружные, которые берут начало от наружной полуокружности средней мозговой артерии и распределяются на внутренней поверхности височной доли, внутренние, отходящие от внутренней полуокружности средней мозговой артерии.

Среди корковых ветвей средней мозговой артерии выделяются следующие.

Лобно-глазничная артерия снабжающая наружную и нижнюю поверхности лобной (верхняя лобная и большая часть нижней лобной извилины) соответственно цитоархитектоническим полям 47, 46, 44 и захватывающая частично 11, 10, и также передненижнюю часть нижней лобной извилины. Совместно с предцентральной артерией лобно-глазничная артерия снабжает кровью основание нижней лобной извилины. Имеются анастомозы с ветвями передней мозговой артерии. Поскольку лобно-глазничная артерия иногда состоит из нижней и наружной ветвей, симптомы мелкоочаговых размягчений бывают различны (нетромботические размягчения). При тромбозе ствола артерии выключается кровоснабжение нетольковлобно-глазничной, но также в предцентральной, центральной и постцентральной артериях и развивается нарушение двигательных функций в противоположных очагу конечностях. При нарушении кровообращения в левой лобно-глазничной артерии возникают явления моторной афазии.

Предцентральная нижняя артерия (а. ргаесentralis inferior ) питает область передней центральной извилины (нижняя часть 6, нижняя и средняя части 4 и частично 43), оперкулярную область, инсулярную извилину (островок), нижнюю часть ножки передней центральной извилины, ножку средней лобной извилины и верхнюю часть ножки нижней лобной извилины. Она имеет анастомозы с передней мозговой артерией. При размягчении в области предцентральной артерии развиваются явления фацио-брахиального монопареза на противоположной стороне, нарушение жевательной мускулатуры, а при лево-сторонней локализации очага - дизартрия, редко моторная афазия.

Центральная (нижняя зацентральная) артерия (a . centralis или rolandica ) снабжает область передней и задней центральных извилин, 4, 3, 2, 1, 40 (в нижних и средних частях) и 43. Размягчения в области васкуляризации центральной артерии обусловливает появления паралича или пареза, характеризующегося: а) преобладанием выпадения функции (область корковых центров для дистального отдела снабжается от передней мозговой артерии), б) сочетанием нарушения движений с атрофией мышц. При облитерации центральной артерии возникает монопарез или гемипарез. При преобладании поражения ветвей, снабжающих переднюю и заднюю центральные извилины, двигательные нарушения сочетаются с чувствительными расстройствами, которые, однако, никогда не бывают интенсивными и имеют ограниченный характер. В отличие от диффузной гемианестезии в противоположных конечностях при капсулярном поражении, при корковом поражении нарушения чувствительности.носят локальный характер. При поражении оперкулярной области может развиться нарушение глотания и жевания.

Постцентральная артерия описана Б. В. Огневым и Н. Метальниковой как ветвь нижней теменной артерии, которая васкуляризует надкраевую извилину, нижний, а иногда и задний отдел верхней теменной дольки и передний верхней затылочной извилины. При нарушении кровообращения возникают нерезко выраженные расстройства чувствительности.

Передняя, или восходящая, теменная артерия (a . parietalis interior s . ascendens ) снабжает область теменной доли, соответствующую цитоархитектоническим полям, частично подкорковое белое вещество в области надкраевой извилины. При размягчении в области артерии возникают гемипарез с нарушениями чувствительности, стереогноза, расстройство схемы тела, анозогнозия (агнозия пальцев, аутотопагнозия), нарушение ориентировки во времени (больной не знает месяц, час), явления апраксии левостороннем очаге) и атактические нарушения. При закупорке передней теменной артерии наблюдается ложно- таламический синдром, который отличается от истинного таламического синдрома меньшей выраженностью болевых явлений и большей сохранностью чувствительности. При нем отмечаются корковая гиперпатия, расстройство глубокой чувствительности, нарушение координации, непроизвольные движения пальцев (псевдоатетотические движения), имитационные синкинезии. Появление гиперпатии при ложноталамическом синдроме обусловливается патологическим состоянием возбудимости зрительного бугра в результате нарушения связи таламуса и коркового отдела кожного анализатора, время как при истинном таламическом синдроме гиперпатия возникает вследствие поражения самого зрительного бугра.

Задняя, или горизонтальная, теменная артерия (a . parietalis posterior s . inferior , s . horisontalis ) разветвляется в надкраевой извилине, нижнем отделе верхней теменной дольки, иногда захватывает задний отдел верхней теменной дольки и передний верхних затылочных извилин и снабжает области соответственно 39 и частично 40 Бродмана, задней части небольшого участка полей. При очагах размягчения, обусловленных закупоркой задней теменной артерии, возникают явления агнозии и гемианопсии, а при левосторонних очагах -явления оптической агнозии, алексия, афазия.

Артерия угловой извилины (a . angu is ) отходит от средней мозговой артерии в конечной ветви или является продолжением самой средней мозговой артерии. Разветвляется в угловой извилине и переднем отделе наружных затылочных извилин, где анастомозирует с ветвями задней мозговой артерии, что соответствует цитоархитектоническому 39. При закупорке артерии угловой извилины слева возникает конструктивная апраксия,алексия, агнозия, акалькулия и сензорная афазия.

Задняя височная артерия (a . temporalis posterior ) разветвляется в задних отделах верхней и средней височных извилин и снабжает височной соответственно цитоархитектоническим полям 21 (средняя часть поля), 22 (средняя часть поля), 37 (задняя половина поля) и 52, 42. При наличии очагов размягчения возникает сенсорная или иногда амнестическая афазия. Возможна тромбоэмболия задней височной артерии, в результате развивается сенсорная афазия, степень которой зависит от выраженности коллатерального кровообращения (возможности кровоснабжения пораженной из передней височной артерии, анастомозирующей с задней височной артерией).

Средняя височная артерия (a . temporalis media ) разветвляется в средней части верхней и средней височных извилин и в средней части нижней височной извилины. Снабжает область, соответствующую цитоархитектоническим полям 22 (передняя часть поля) и 21. Симптомы поражения четко не выявляются; иногда нерезко выражены сенсорные расстройства (сенсорная афазия).

Передняя височная артерия (a . temporalis anterior ) отходит от начала ствола средней мозговой артерии, разветвляется в передней трети верхней и средней височных извилин с распространением в верхнюю височную борозду, за исключением височного полюса, и снабжает территорию височной соответственно полям 38 (задний отдел поля) и 20. Б. В. Огнев Н. Метальникова в отличие от Фуа выделяют три височных артерии, из которых средняя височная бывает непостоянной. Л. Я. Пинес наблюдал сенсорную афазию и слуховую агнозию при поражении передней височной артерии.

Полярная височная артерия (a . temporalis polaris ) разветвляется на нижневнутренней и наружной поверхности височного полюса и снабжает небольшой участок последнего соответственно цитоархитектоническому 38. Изолированный не вызывает четкого нарушения функций.

Основной зоной васкуляризации средней мозговой артерии является:

1. латеральная часть орбитальной поверхности лобной доли, островок и вся конвекситальная поверхность полушарий мозга, кроме полоски, васкуляризуемой от передней мозговой артерии и участка кзади, включая затылочный полюс, васкуляризуемый от задней мозговой артерии;
2. верхняя половина переднего и заднего бедра внутренней капсулы, зрительный пучок;
3. хвостатое (кроме нижней части лобного полюса) и латеральная часть бледного шара.

При нарушении кровообращения в средней мозговой артерии возникают различные клинические синдромы, зависящие от локализации и характера патологического процесса. Симптоматика изменяется соответственно поражения в зависимости от того, происходит ли закупорка ствола или ветвей артерии.

Со времени Фуа считают, что полная и частичная закупорка средней мозговой артерии вызывает более тяжелые поражения в зоне, более близкой к облитерации, чем в отдаленной. долголетние наблюдения показали, что при полной закупорке ствола средней мозговой артерии кровообращение нарушается преимущественно в близлежащих ветвях (глубокие артерии), в дистальных же ветвях оно нарушается меньше. Таким образом, при полной закупорке ствола средней мозговой артерии развивается проксимальный тип выключения кровоснабжения в системе артерии. При частичной закупорке ствола средней мозговой артерии или внутренней сонной артерии может возникнуть дистальный тип расстройства кровообращения в системе средней мозговой артерии. Частичная закупорка ствола средней мозговой артерии (пристеночный тромб, атеросклеротическая бляшка и вызывает нетромботические размягчения в области васкуляризации дистальных корковых ветвей средней мозговой артерии. Ишемические не-

Со времени Фуа считают, что полная и частичная закупорка средней мозговой артерии вызывает более тяжелые поражения в зоне, более близкой к облитерации, чем в отдаленной. долголетние наблюдения показали, что при полной закупорке ствола средней мозговой артерии кровообращение нарушается преимущественно в близлежащих ветвях (глубокие артерии), в дистальных же ветвях оно нарушается меньше. Таким образом, при полной закупорке ствола средней мозговой артерии развивается проксимальный тип выключения кровоснабжения в системе артерии. При частичной закупорке ствола средней мозговой артерии или внутренней сонной артерии может возникнуть дистальный тип расстройства кровообращения в системе средней мозговой артерии. Частичная закупорка ствола средней мозговой артерии (пристеночный тромб, атеросклеротическая бляшка и вызывает нетромботические размягчения в области васкуляризации дистальных корковых ветвей средней мозговой артерии. Ишемические некрозы развиваются в результате рефлекторно возникающего спазма и ан- гиопареза дистальных ветвей.

Быстро преходящие нарушения кровообращения в бассейне средней мозговой артерии, протекающие с однотипной симптоматикой, обусловливаются патологическими импульсами из внутренней сонной артерии и зависят от остроты окклюзии тромбоза) внутренней сонной артерии, морфологических изменений стенок средней мозговой артерии и возможностей компенсации кровообращения из виллизиева круга.

Полная закупорка ствола средней мозговой артерии до места отхождения глубоких ветвей обусловливает обширное размягчение паренхимы мозга, которая снабжается средней мозговой артерией ветвями. В таких случаях возникает кома, развивается гемиплегия (паралич более выражен в руке), гемианестезия коркового типа, гемианопсия, парез взора, афазия левостороннем очаге); течение бывает прогредиентным, исход иногда летальный. На 114-118 показаны варианты размягчений при тромбозе средней мозговой артерии и кровоизлиянии в ее васкуляризации.

Неполная закупорка ствола средней мозговой артерии в начальном отделе обусловливает нарушение кровообращения в глубоких ветвях, в но-орбитальной артерии, иногда частично в других проксимально отходящих артериях. размягчения развивается в области внутренней сумки (путамено-каудальный отдел скорлупы хвостатого тела, наружного отдела бледного ядра, наружной сумки, ограды, островка, задненаруж- отдела орбитальной и частично нижней (третьей) лобной извилин. Семиотика неполной закупорки ствола средней мозговой артерии, сопровождающейся выключением глубоких ветвей, такова: гемиплегия, равномерно выраженная в обеих противоположных очагу конечностях, со стойкой гипотонией за глубокого повреждения двигательных волокон во внутренней сумке и поражения стриарной системы. К параличу присоединяются незначительно выраженные чувствительные расстройства. Супрануклеар- ное поражение двигательных черепномозговых нервов обусловливает в таких случаях центральный парез лицевого и подъязычного нервов. При локализации очага в левом полушарии развиваются явления моторной афазии, которая иногда сменяется стойкой дизартрией.

Закупорка средней мозговой артерии на протяжении после отхождения глубоких ветвей около восходящей ветви (a . ascendens ) вызывает размягчение и подкоркового белого вещества (семиовальный центр) в задних отделах средней и нижней лобных извилин, в островке, в передней и задней центральных извилинах и передней теменной, иногда в верхней височной извилине. Некроз белого вещества распространяется вглубь, иногда доходя до эпендимы бокового желудочка. Территория мозга, снабжаемая передней теменной артерией, обычно остается неповрежденной; менее страдает кровообращение в лобно-глазничной артерии, а также в задних длинных корковых ветвях (задняя теменная, задняя височная). Наиболее глубоко поражается островок, и подкорковое белое вещество в задней части передней и задней центральных извилин (семиовальный центр).

В клинической картине имеется гемиплегия с гемианестезией, нарушением стереогноза, но без гемианопсии. Паралич противоположных очагу конечностей верхнемоноплегического выражен неравномерно: обычно поражена сильнее, чем нога. Это объясняется что паралич обусловливается повреждением центров в мозга и проводников в белом веществе, а паралич - нарушением только проводниковой иннервации (корковые центры васкуляризуются за передней мозговой артерии). В случае нарушения кровообращения в левой средней мозговой артерии развивается афазия, алексия, аграфия, акалькулия, апраксия, агнозии. При обширном очаге может наблюдаться тотальная афазия, гемианопсия. закупорка центральной части средней мозговой артерии нарушает кровоток в глубоких (продырявливающих) артериях, происходит некроз скорлупы, хвостатого и внутренней капсулы. К гемиплегии присоединяются слабо выраженные стриарные симптомы.

Закупорка ствола средней мозговой артерии в дистальном его отделе (после отхождения восходящей ветви) обусловливает нарушение кровообращения в задней теменной, задней височной и угловой артериях. Очаговое размягчение развивается в нижней теменной дольке (поле передней части затылочной (поле в заднем отделе верхней и средней височных извилин (поля 21), причем разрушается и подкорковое белое вещество вплоть до эпендимы бокового желудочка, а также зрительные пути. При поражении развивается теменно-височно-угловой синдром: гемианопсия, вызванная поражением проводящей системы и характеризующаяся преобладанием в нижнем квадранте. В случае левосторонней локализации наблюдается также сенсорная или амнестическая афазия,апраксия, иногда агнозия. При обширном очаге к теменно-височному угловому синдрому присоединяются симптомы поражения задней центральной извилины и волокон передней центральной извилины - гемиплегемианестезия с преимущественным нарушением дискриминационной чувствительности, чувства локализации, стереогноза. При топической диагностике указанный синдром отличается от синдрома, обусловленного размягчением корковых ветвей средней мозговой артерии, явлениями апраксии, сенсорной афазии, нарушениями чувствительности и гемианопсией.

Сочетание поражений передней и задней теменных ветвей средней мозговой артерии влечет за собой появление гемианестезии и нерезкой гемиплегии. При нарушаются чувствительность, особенно дискриминационная (чувство локализации и др.), сложные формы чувствительности и стереогноз. Иногда бывает выражено нарушение схемы тела, апраксия, появляются имитационные синкинезии. Клиническая картина напоминает синдром поражения зрительного бугра, но отличается от своеобразием чувствительных расстройств таламическом синдроме преобладают нарушения протопатической чувствительности) и нарушением высших корковых функций. к поражению теменных артерий присоединяется нарушение кровообращения в задней височной артерии, то возникают явления сенсорно-амнестической афазии.

При двустороннем нарушении кровообращения в средней мозговой артерии и локализации очагов в симметричных участках головного мозга возникают сложные синдромы. Для синдрома двустороннего нарушения кровообращения в глубоких ветвях средней мозговой артерии характерны следующие явления: квадрипарез или квадриплегия, дизартрия, нарушение функции тазовых органов, амимия, мелкий тремор или гиперкинезы паркинсонического типа. Иногда наблюдается выраженный псевдобульбарный синдром с нарушением речи, амимией, дисфагией, атаксией, изменением походки, тремором, гипотонией при наличии пирамидного пареза, рефлексами орального автоматизма, нарушением мочеиспускания, расстройством психики.

При симметричных двусторонних очагах в стриопаллидарной области возникают явления паркинсонизма с амимией, ригидностью, усилением постуральных рефлексов, склонностью к сгибательной установке туловища и монотонной, тихой речью. Синдром симметричного нарушения кровообращения в периферических корковых ветвях средней мозговой артерии

(синдром двустороннего симметричного размягчения головного мозга) характеризуется фадиолингвомастикаторной диплегией с поражением лица, языка и жевательной мускулатуры, явлениями псевдобульбарного пареза с нарушением глотания, фонации, насильственным смехом и плачем.

При расстройстве кровообращения в системе средней мозговой артерии выделяют следующие очаговые дисциркуляторные синдромы (синдромы очагового размягчения).

Предцентральный дисциркуляторный синдром включает паралич лицевых мышц, парез и атрофию языка и жевательных мышц, т. е. корковый надбульбарный синдром. При двустороннем очаге отмечается диплегия лицевых мышц, языка и жевательных мышц. При левосторонней локализации наблюдается не только парез языка (дизартрия), моторная афазия, иногда алексия.

Центральный дисциркуляторный корково-подкорковый синдром проявляется развитием центрального паралича без нарушения афферентной иннервации.

Постцентральный дисциркуляторный синдром, обусловленный поражением теменной доли, характеризуется гемианестезией (преобладают расстройства глубокой и сложных чувствительности), иногда болями таламических, нарушениями координации и псевдоатетотическими движениями. Синдром напоминает таламический, но отличается отсутствием выраженной гиперпатии, таламических гиперкинезов. синдром называют псевдоталамическим. При левосторонней локализации очага отмечаются анартрия и явления апраксии.

Париетальный дисциркуляторный синдром проявляется идеаторной апраксией, астереогнозом. Височный дисциркуляторный синдром при более распространенном очаге, височно-угловой синдром проявляется гомонимной гемианопсией, при очаге слева в сочетании с сенсорной афазией и алексией.

На электроэнцефалограмме при тромбозе средней мозговой артерии обнаруживается межполушарная асимметрия.

ЗАКУПОРКА И СТЕНОЗ МОЗГОВЫХ АРТЕРИЙ

Этиология и патогенез

Хронические заболевания аорты и артерий приводят к нарушению кровотока по сосудам за счет облитерирующих (стенотических) или дилатирующих (аневризматических) поражений.

Наиболее частыми причинами облитерации или стеноза артерий являются:
1) облитерирующий атеросклероз;
2) неспецифический аортоартериит;
3) облитерирующий тромбангиит (эндартериит).

Независимо от причины облитерации сосуда появляется то более, то менее выраженная ишемия тканей, для устранения которой применяются реконструктивные операции, с учетом особенностей патологического процесса. Характеристика облитерирующих заболеваний мозговых сосудов приведена ниже. Кровоснабжение большей части полушарий головного мозга происходит из бассейна внутренней сонной аргерии. Из ее бассейна кровоснабжаются: внутренняя капсула, подкорковые узлы и белое подкорковое вещество, кора лобной, височной и теменной долей. Частой причиной нарушений кровообращения, как преходящих, так и стойких, является окклюзия сонной артерии (тромбоз, стеноз). Сонная артерия поражается у мужчин чаще, чем у женщин. Стеноз и тромбоз в результате атеросклероза обычно локализуется в месте бифуркации общей сонной артерии либо в синусе внутренней сонной артерии. В редких случаях встречается окклюзия общей или наружной сонной артерии либо поражение сонных артерий с обеих сторон. К нарушению мозгового кровообращения приводит патологическая извитость и перегибы сонной артерии. Степень выраженности очаговых изменений в мозге и клинические проявления при окклюзирующих процессах в сонных артериях зависят от состояния коллатерального кровообращения. В случае нарушения коллатерального кровообращения обычно возникают мелкие очаги инфаркта мозга, наиболее часто в бассейне средней мозговой артерии. При сочетанном поражении экстракраниального и интракраниального отделов внутренней сонной артерии локализация и размеры инфаркта мозга зависят от патологии конечных сосудов. При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, который сопровождается разобщением артериального круга большого мозга восходящим тромбозом, развиваются большие очаги инфаркта в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу.

Клиника

Окклюзия артерий головного мозга в начальных стадиях протекает в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения. В данный период больных начинает беспокоить чувство слабости, онемения в конечностях, снижение остроты зрения в одном глазу и др. Период транзиторных ишемических нарушений (атак) может иметь различную длительность. Нарушения мозгового кровообращения со стойким очаговым синдромом проходят по-разному. Острая форма характеризуется внезапным апоплексиформным началом. Подострая форма формируется медленно, в течение нескольких часов или 1-2 дней. Хроническая, или псевдотуморозная, форма отличается очень медленным (на протяжении несколько дней или даже недель) нарастанием симптомов. Окклюзия внутренней сонной артерии сопровождается появлением различной неврологической симптоматики. В 20% случаев происходит развитие альтернирующего оптико-пирамидного синдрома, который характеризуется слепотой или снижением зрения на стороне поражения, иногда в сочетании с атрофией зрительного нерва, пирамидными нарушениями на противоположной стороне. Перечисленные нарушения могут появляться одновременно либо носят летучий характер. При этом появляются то двигательные или чувствительные, то зрительные нарушения. Наиболее часто встречающимся симптомом при окклюзии внутренней сонной артерии является парез противоположных конечностей с преобладающим поражением руки (обычно кортикального типа). В большинстве случаев встречается чаще монопарез. При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Также встречаются нарушения чувствительности, гемианопсия. Реже отмечаются эпилептиформные припадки.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, разобщающем артериальный круг большого мозга, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушения сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром как следствие отека мозга, смешения и сдавления мозгового ствола. При сдавливании здоровой сонной артерии появляются головокружение, обмороки, иногда судороги в здоровых конечностях. Особое значение для диагностики имеет ангиография.

Диагностика

Помимо клинических данных используются дополнительные методы исследования: ультразвуковая церебральная доплерография, реоэнцефалография, ангиография.

Лечение

При окклюзии сонной артерии проводится консервативное лечение. В некоторых случаях возможно применение хирургических методов лечения, что имеет место при стенозе в результате атеросклероза, а также отсутствии или небольшой выраженности стойкой неврологической симптоматики.

Передняя мозговая артерия. Поверхностные ветви ее снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной долей, парацентральную дольку, частично орбитальную поверхность лобной доли, наружную поверхность первой лобной извилины, верхнюю часть центральных и верхней теменной извилин, большую часть мозолистого тела (за исключением его самых задних отделов). Центральные (глубокие) ветви (самая крупная из них - возвратная артерия Гюбнера) снабжают кровью переднее бедро внутренней капсулы, передние отделы головки хвостатого ядра, скорлупы бледного шара, отчасти гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка.

Обширные инфаркты, охватывающие всю зону ирригации передней мозговой артерии, развиваются редко. Данные инфаркты возникают в результате закупорки ствола передней мозговой артерии только после отхождения передней соединительной артерии.
Также данная патология имеет место при сочетанном поражении сосудов, участвующих в формировании сети коллатерального кровообращения через переднюю соединительную артерию.

Клиника

При обширных инфарктах головного мозга в бассейне передней мозговой артерии клиническая картина характеризуется появлением неврологической симптоматики в виде спастического паралича проксимального отдела верхней и дистального отдела нижней конечностей на стороне, противоположной поражению. Нередко наблюдается задержка или недержание мочи. Характерно наличие хватательного рефлекса и симптомов орального автоматизма. В случае двустороннего инфаркта головного мозга часто развивается нарушение психического состояния больного в виде аспонтанности, снижения критики, ослабления памяти и т. д. Нередко в случае поражения мозолистого тела слева развивается апраксия левой руки. Иногда наблюдаются нерезко выраженные расстройства чувствительности на парализованной ноге.

В бассейне передних мозговых артерий наиболее часто развиваются ограниченные инфаркты головного мозга. Данный факт обусловлен особенностями сети коллатерального кровообращения, а также тем, что при атеросклеротическом процессе происходит неравномерное поражение конечных ветвей передней мозговой артерии. В случае тромбоза или стеноза парацентральной артерии развивается монопарез стопы, который может имитировать периферический парез. При поражении околомозолистой артерии и развитии инфаркта в области, кровоснабжаемой данной артерией, возникает левосторонняя апраксия. При поражении премоторной области и проводящих путей от нее наблюдается так называемый синдром пирамидного расщепления, когда степень спастичности значительно доминирует над степенью пареза и отмечается редчайшее повышение сухожильных рефлексов при сохранности брюшных; превалируют патологические стопные рефлексы сгибательного типа.

Средняя мозговая артерия - это самая крупная из артерий мозга, она обеспечивает кровью обширные его отделы.

Существуют две ветви мозговой артерии:
1) центральные (глубокие) ветви, которые отходят от начальной части ствола артерии и питают большую часть подкорковых узлов и внутренней капсулы;
2) корковые ветви: передняя височная артерия, отходящая от начальной части ствола средней мозговой артерии и питающая большую часть височной области; восходящие ветви, отходящие от общего ствола: глазнично-лобная, прецентральная (прероландова), центральная (роландова), передняя теменная артерии; задняя теменная, задняя височная и угловая артерии.

Наиболее часто инфаркт развивается в бассейне средней мозговой артерии. Это объясняется предрасположенностью артерии к атеросклеротическим изменениям, стенозированию, тромбозу, эмболии (кардиогенного или артерио-артериального генеза). В ряде случаев инфаркт головного мозга случается при наличии окклюзирующего процесса в сонной артерии, но при отсутствии патологических изменений в самой средней мозговой артерии. Наиболее часто инфаркт головного мозга развивается в результате сочетанного поражения внутренней сонной и средней мозговой артерий.

Клиника

Наличие характерной симптоматики и степень ее выраженности в случае закупорки либо сужения артерии определяется локализацией окклюзирующего процесса, эффективностью компенсаторных механизмов коллатерального кровообращения, развитием инфаркта и его размерами. Так, вследствие закупорки ствола артерии до места отхождения глубоких ветвей поражается весь ее бассейн (тотальный инфаркт). Если дефект локализуется после места отхождения глубоких ветвей, то наблюдаемая картина поражения носит более локальный характер, охватывая бассейн лишь корковых ветвей (кора и подлежащее белое вещество).

Тотальный инфаркт в бассейне артерии охватывает задние отделы лобных извилин, нижние 2/3 передней и задней центральной извилин, оперкулярную область, значительную часть теменной и височной области, островок, полуовальный центр, внутреннюю капсулу (частично переднее бедро, колено, передние отделы заднего бедра), подкорковые узлы и часть зрительного бугра. Наиболее часто нарушение кровообращения в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии происходит при одновременном поражении задней мозговой артерии, вертебробазилярной системы.

Клинический синдром при тотальном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии складывается из контралатеральной гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При левополушарных инфарктах вместе с тем возникает афазия смешанного типа или тотальная, при правополушарных - анозогнозия. Если бассейн задних корковых ветвей артерии не страдает, то гемианопсия отсутствует, нарушения чувствительности менее глубоки, речь нарушена обычно по типу моторной афазии. Инфаркт в бассейне глубоких ветвей приводит к временному нарушению чувствительности (спастическая гемиплегия), при локализации очагов в левом полушарии формируется кратковременная моторная афазия. При обширном инфаркте в бассейне корковых ветвей отмечаются гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением функции руки, нарушения всех видов чувствительности, гемианопсия; при левополушарных очагах, помимо этого, - афазия смешанного типа или тотальная, нарушение счета, письма, чтения, апраксия. При правополушарных очагах в острый период инсульта часто имеет место анозогнозия и аутотопагнозия.

Для инфаркта в бассейне общего ствола восходящих ветвей артерии характерно развитие гемиплегии или гемипареза с преобладанием нарушения функции лица и руки, гемигипестезии кортикального типа, при левополушарных очагах - моторной афазии.

При инфаркте в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии развивается теменно-височный угловой синдром. Данный синдром проявляется следующими симптомами: половинной или нижнеквадрантной гемианопсией, гемигипестезией с астереогнозом. Также возможно развитие афферентного пареза конечностей, что имеет место при нарушении глубокой чувствительности. При левополушарных очагах, помимо этих симптомов, отмечаются сенсорная и амнестическая афазия, апраксия, акалькулия, аграфия и пальцевая агнозия. При полушарных очагах могут возникнуть расстройства схемы тела.

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой. В случае инфаркта головного мозга в бассейне прецентральной артерии происходит развитие паралича мышц языка, нижней части лица и жевательной мускулатуры. Появление моторной афазии свидетельствует о наличии очагов в левом полушарии мозга. Наиболее тяжелым является двустороннее поражение. В данном случае развивается псевдобульбарный синдром, который характеризуется нарушением фонации, артикуляции и акта глотания.

При инфаркте в бассейне центральной артерии наблюдается гемиплегия или гемипарез с преобладанием пареза в руке (без афазии). При инфаркте в бассейне задней теменной артерии отмечается гемигипестезия или гемианестезия на все виды чувствительности, порой с афферентным парезом. Этот синдром называют псевдоталамическим, однако при нем отсутствуют боли, столь характерные при поражении зрительного бугра. Возможно развитие инфарктов в глубоких отделах полушарий головного мозга. При этом очаги поражения обычно имеют небольшие размеры. Данный вид инфарктов относится к лакунарным инфарктам. Их происхождение связано с ишемией в бассейне отдельных стриарных артерий, что часто провоцируется наличием у больного сопутствующей артериальной гипертензии или атеросклероза. В случае единичных очагов повреждения мозговой ткани клиника может быть стертой (легкий преходящий гемипарез) или отсутствовать вовсе. Двусторонние лакунарные инфаркты в лентикулярных ядрах способствуют формированию status lacunaris. Лакунарные инфаркты в заднем бедре внутренней капсулы сопровождаются обычно развитием ограниченной симптоматики, представленной либо моно-парезом, гемипарезом или гемиплегией, либо только чувствительными нарушениями. При двустороннем мелкоочаговом поражении головного мозга развивается так называемое лакунарное состояние. Наличие данного состояния обуславливает развитие синдромов: псевдобульбарного и акинетикоригидного, а также снижение интеллекта.

Передняя артерия сосудистого сплетения (передняя ворсинчатая) участвует в кровоснабжении задней части бедра (задние две трети). В некоторых случаях данная артерия участвует в кровоснабжении хвостатого ядра, бледного шара (его внутренних сегментов), нижнего рога (его боковой стенки), бокового желудочка, внутренней капсулы (ретролентикулярной части). Зона кровоснабжения данной артерии имеет сильно развитую сеть анастомозов, чем объясняется незначительная неврологическая симптоматика при окклюзирующем поражении данной артерии. Наиболее часто возникает инфаркт бледного шара (его медиальной части).

Задняя мозговая артерия. Корковые ее ветви снабжают кровью кору и подлежащее белое вещество затылочно-теменной области, задние и медиально-базальные отделы височной области. Центральные (глубокие) ветви (таламоперфорирующие, таламоколенчатые, премамиллярные) обеспечивают кровью значительную часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамической области, утолщение мозолистого тела, зрительный венец и подбугорное ядро (люисово тело); от артерии отходят также веточки к среднему мозгу. Как правило, инфаркт возникает в случае закупорки артерии или ее ветви при поражении основной или позвоночной артерии. Довольно часто отмечается их сочетанное поражение. В связи с многочисленными анастомозами ветвей задней мозговой артерии с другими мозговыми артериями (средней, передней, артериями сосудистого сплетения) тотальные инфаркты в бассейне данной артерии встречаются крайне редко. Охватывая всю затылочную долю, третью и отчасти вторую височные доли, инфаркт в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерии также распространяется на базальные и медиабазальные извилины височной доли (например, парагиппокампальную).

Клиника

Наблюдается гомонимная гемианопсия или верхнеквадратная гемианопсия, реже возникают морфопсия и зрительная агнозия. Транзиторная амнезия с последующим развитием алексии, умеренно выраженной сенсорной афазии возникает при развитии инфаркта, локализующегося в левом полушарии. В случае двусторонних инфарктов в области затылочной коры развивается так называемое трубчатое зрение, связанное с формированием двусторонней гемианопсии, и сохранностью макулярного зрения. Возможно развитие корковой слепоты вследствие недостаточности анастомозов между корковыми ветвями средних и задних мозговых артерий в отделах затылочной коры, отвечающих за макулярное зрение. Для последней характерна сохранность реакций зрачков на свет, так как зрительные пути от сетчатки к мозговому стволу не повреждены. В случае сохранения поля и остроты зрения либо при негрубых нарушениях последних заподозрить инфаркт в бассейне задних мозговых артерий помогают те или другие расстройства высших зрительных функций. Так, при двусторонних инфарктах в области стыка теменной и затылочной областей иногда возникает синдром агнозии на лице (прозопагнозии), когда больной теряет способность узнавать лица родных, знакомых при сохранении способности распознавания окружающих предметов. К данному синдрому агнозии в ряде случаев могут присоединяться и другие патологические изменения в виде утраты топографической памяти, нарушения ориентирования в пространстве. При окклюзирующем поражении задней мозговой артерии возможно развитие приобретенной ахроматопсии (нарушение цветного зрения), что обычно имеет место при ограниченном двустороннем инфаркте затылочных долей головного мозга (их нижних отделов). Окружающая обстановка представляется больному при этом лишенной цвета (а в тяжелых случаях он воспринимает все как черное и белое),

Клиника

Позвоночная артерия

Этиология и патогенез

Клиника

Примерно в 75% случаев развиваются синдромы Валленберга-Захарченко, Ба-бинского-Нажотта и другие синдромы одностороннего поражения нижних отделов мозгового ствола. Наиболее тяжелым в прогностическом плане является двусторонний тромбоз позвоночной артерии, при котором развивается бульбарный паралич, характеризующийся тяжелым расстройством глотания, фонации, дыхания, сердечной деятельности. В случае закупорки безымянной артерии или начального отдела подключичной артерии развивается подключичный синдром обкрадывания, при котором происходит нарушение кровообращения в артерии. Это приводит к возникновению ретроградного тока крови в позвоночной артерии на стороне за-
купорки вследствие падения в ней давления. При данной патологии часть крови в пораженную позвоночную артерию отсасывается из противоположной позвоночной артерии. В этом случае кровь поступает в подключичную артерию и далее в сосуды руки, «обкрадывая» при этом мозг. Все перечисленные патологические изменения приводят к ограничению притока крови к стволу мозга, появлению стволовых симптомов. В случае попадания крови в позвоночную артерию из каротидной системы наблюдается симптоматика со стороны полушарий мозга. Так, в большинстве случаев синдром обкрадывания протекает латентно. Выраженная клиническая симптоматика проявляется тогда, когда поражается несколько сосудов и нарушаются процессы компенсации в головном мозге. Если предложить больному усиленно поработать рукой при односторонней закупорке подключичной артерии, происходит усиление или появление стволовых симптомов, что объясняется увеличением притока крови к данной руке.

Артерии мозгового ствола . Кровоснабжение мозгового ствола осуществляется ветвями основной и позвоночных артерий, а также задней мозговой артерией.

Этиология и патогенез

Клиника

Артерии среднего мозга . Отходящие от основной и задних мозговых артерий парамедианные артерии среднего мозга главным когда больной теряет способность узнавать лица родных, знакомых при сохранении способности распознавания окружающих предметов. К данному синдрому агнозии в ряде случаев могут присоединяться и другие патологические изменения в виде утраты топографической памяти, нарушения ориентирования в пространстве. При окклюзирующем поражении задней мозговой артерии возможно развитие приобретенной ахроматопсии (нарушение цветного зрения), что обычно имеет место при ограниченном двустороннем инфаркте затылочных долей головного мозга (их нижних отделов). Окружающая обстановка представляется больному при этом лишенной цвета (а в тяжелых случаях он воспринимает все как черное и белое),

При появлении очагов инфаркта в височной области (медиально-базальные отделы) развивается корсаковский синдром, характеризующийся нарушением оперативной памяти и эмоционально-аффективными нарушениями.

Для инфаркта в бассейне таламоколенчатой артерии, охватывающего наружную часть вентролатерального ядра зрительного бугра, вентральное заднелатеральное ядро, нижние две трети каудального ядра, большую часть подушки зрительного бугра и латеральное коленчатое тело, характерно развитие классического таламического синдрома (Дежерина-Русси). Данный синдром включает в себя нарушение чувствительности в виде гемигипестезии или гемианестезии, дизестезии; трофические вегетативные нарушения; возможно появление гемианопсии, а также гиперкинезов атетозного или хореоатетозного характера.

Инфаркт в бассейне таламоперфорирующей артерии разрушает заднюю часть гипоталамической области, дорсомедиальное ядро зрительного бугра, срединное ядро Льюиса, тело Льюиса, денторуброталамический путь. Клинический синдром - тяжелая атаксия и интенционный тремор в контралатеральных конечностях. Временами вместо тремора в руке возникает гиперкинез хореоатетозного типа или гемибаллизм, тоническая постановка руки (пальцы слегка согнуты в пястно-фаланговых суставах, средние и концевые фаланги разогнуты, предплечье согнуто и пронировано, кисть находится в положении сгибания).

Основная артерия дает ветви к мосту мозга (варолиеву мосту), мозжечку и продолжается двумя задними мозговыми артериями.

Клиника

Появление многократно повторяющихся нарушений кровообращения в вертебробазилярной системе, проявляющихся дизартрией, приступами головокружения, преходящими парезами и параличами конечностей и черепных нервов, является предвестником тромбоза основной артерии у 70% больных.

Острая окклюзия (тромбоз) артерии сопровождается симптомами преимущественного поражения моста мозга с расстройством сознания вплоть до комы. В течение нескольких часов или 2-5 дней нарастают двусторонние параличи черепных нервов (II, IV, V, VI, VII), параличи конечностей, нарушения мышечного тонуса. Часто отмечаются двусторонние патологические рефлексы, симптомы орального автоматизма, тризм. Наблюдаются узкие (с булавочную головку) зрачки, вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство жизненно важных функций.

Позвоночная артерия снабжает кровью продолговатый мозг, частично шейный отдел спинного мозга (передняя спинальная артерия), мозжечок.

Этиология и патогенез

В большинстве случаев тромбозы, стенозы атеросклеротического происхождения, патологическая извитость артерии, ее перегибы, вертеброгенные смещения и сдавления служат причиной нарушения кровообращения в бассейне позвоночной артерии. При этом очаги инфаркта локализуются в продолговатом мозге, мозжечке, в бассейне кровоснабжения основной и задней мозговой артерий, так как они также входят в состав вертебробазилярной системы.

Клиника

Для окклюзирующего поражения экстракраниального отдела артерии характерна «пятнистость» поражения различных отделов бассейна вертебробазилярной системы; часто имеют место вестибулярные нарушения (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия; реже определяются выраженные двигательные и чувствительные нарушения. В некоторых случаях возможна утрата постурального тонуса, что сопровождается приступами внезапного падения с сохранением сознания. Кроме того, возможно расстройство памяти на текущие события (типа корсаковского синдрома), транзиторные амнезии.

Наличие стойких альтернирующих синдромов поражения продолговатого мозга в сочетании с симптомами ишемии оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долей головного мозга преходящего характера свидетельствует об окклюзии интеркраниального отдела позвоночной артерии.

Примерно в 75% случаев развиваются синдромы Валленберга-Захарченко, Ба-бинского-Нажотта и другие синдромы одностороннего поражения нижних отделов мозгового ствола. Наиболее тяжелым в прогностическом плане является двусторонний тромбоз позвоночной артерии, при котором развивается бульбарный паралич, характеризующийся тяжелым расстройством глотания, фонации, дыхания, сердечной деятельности. В случае закупорки безымянной артерии или начального отдела подключичной артерии развивается подключичный синдром обкрадывания, при котором происходит нарушение кровообращения в артерии. Это приводит к возникновению ретроградного тока крови в позвоночной артерии на стороне закупорки вследствие падения в ней давления. При данной патологии часть крови в пораженную позвоночную артерию отсасывается из противоположной позвоночной артерии. В этом случае кровь поступает в подключичную артерию и далее в сосуды руки, «обкрадывая» при этом мозг. Все перечисленные патологические изменения приводят к ограничению притока крови к стволу мозга, появлению стволовых симптомов. В случае попадания крови в позвоночную артерию из каротидной системы наблюдается симптоматика со стороны полушарий мозга. Так, в большинстве случаев синдром обкрадывания протекает латентно. Выраженная клиническая симптоматика проявляется тогда, когда поражается несколько сосудов и нарушаются процессы компенсации в головном мозге. Если предложить больному усиленно поработать рукой при односторонней закупорке подключичной артерии, происходит усиление или появление стволовых симптомов, что объясняется увеличением притока крови к данной руке.

Пульс на артериях этой руки, как правило, отсутствует или очень ослаблен; а также могут обнаружиться признаки ишемического поражения мышц. Для диагностирования подключичного синдрома обкрадывания производят аксиллярную ангиографию с противоположной стороны, при этом контрастное вещество заполняет сначала позвоночную артерию той же стороны, а на последующих ангиограммах оказывается уже в позвоночной артерии на стороне поражения.

Артерии мозгового ствола. Кровоснабжение мозгового ствола осуществляется ветвями основной и позвоночных артерий, а также задней мозговой артерией.

От них отходят три группы ветвей:
1) парамедианные артерии, питающие главным образом средние части мозгового ствола (в основании);
2) короткие (огибающие) артерии, снабжающие кровью боковые отделы ствола;
3) длинные огибающие артерии, питающие дорсолатеральные отделы ствола и мозжечка.

Этиология и патогенез

При окклюзионном поражении артерий вертебробазилярной системы на различных уровнях происходит развитие инфарктов в стволе мозга. В одних случаях ведущую роль играет поражение магистрального сосуда, в других - поражение конечного сосуда; часто имеет место их сочетанное поражение.

Клиника

Для поражения мозгового ствола ишемической природы характерно появление нескольких небольших очагов инфаркта, так называемая пятнистость. Данный факт объясняет наличие большого полиморфизма клинических проявлений в каждом конкретном случае.

Артерии среднего мозга . Отходящие от основной и задних мозговых артерий парамедианные артерии среднего мозга главным проходит в боковых столбах верхних сегментов спинного мозга. При поражении данного отдела спинного мозга и нижних отделов мозгового ствола развивается потеря возможности автоматического дыхания. Причиной является разобщение дыхательного центра продолговатого мозга и спинальных мотонейронов дыхательной мускулатуры. Одновременно сохраняется связь мотонейронов с корой головного мозга (синдром Ундины).

При этом дыхание в состоянии бодрствования не нарушено, во сне же наступает тяжелое нарушение дыхания даже до его остановки с летальным исходом.

Кровоснабжение головного мозга осуществляется парными позвоночными и сонными артериями. На сонные артериальные сосуды приходится две трети транспортируемой крови, а на позвоночные артериальные сосуды оставшаяся треть.

Однако цельную картину составляют:

• Вертебробазилярная система:
• Каротидный бассейн;
• Виллизиев круг.

Человеческому мозгу необходимо поступление достаточного количества ресурсов, для его нормального функционирования. В период, когда мозг бездействует, он потребляет около 15% глюкозы и кислорода от общего их количества, а также через него проходит 15% всей имеющейся в организме крови. Данные потребности в первую очередь необходимы для поддержания функций нервных клеток, и энергетического субстрата головного мозга.

Общий кровоток в мозге человека составляет примерно 50 мл крови в минуту на 100 г мозговой ткани, и не изменяется в процессе. Между этим у ребенка показатели кровотока на 50% выше, чем у взрослых, а у пожилых людей наблюдается снижение этих показателей на 20%. В нормальных условиях неизмененные показатели кровотока наблюдаются при колебании артериального давления от 80 до 160 мм рт. ст.

Также стоит отметить, что на общий кровоток значительным образом влияют резкие перепады напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови, а неизменность кровотока поддерживается сложным регуляторным механизмом.

Поступление крови к головному мозгу производится с помощью 4 крупных сосудов: двум внутренним сонным и двум позвоночным артериям. В систему кровоснабжения головного мозга входят:

1. Внутренние сонные артерии

Представляют собой ветви общих сонных артерий, а левая ветвь ответвляется от аортной дуги. Левая и правая сонные артерии расположены в боковых участках шеи. Характерная пульсация их стенок легко почувствуется через кожу, просто приложив пальцы к необходимой точке на шее. Пережатие сонных артерий приводит к нарушению кровотока к головному мозгу.

На уровне верхнего участка гортани от общей сонной артерии отходят наружная и внутренняя сонная артерии. Внутренняя артерия проникает через черепную полость, где участвует в снабжении кровью головной мозг и глазных яблок, наружная – питает органы шеи, лицо и кожный покров головы.

1. Позвоночные артерии

Данные артерии в мозге ответвляются от подключичных артерий, проходят к голове через ряд отверстий в поперечных отростках шейных позвонков и впоследствии впадают в черепную полость через затылочное отверстие.

Так как сосуды, которые питают головной мозг, ответвляются от ветвей дуги аорты то, следовательно, интенсивность (скорость) и давление в них высокие, а также они имеют колебательную пульсацию. Для того чтобы их сгладить, при впадении в полость черепа внутренние сонные и позвоночные артерии формируют характерные изгибы (сифоны).

После вхождения в черепную полость, артерии соединяются друг с другом и образуют так называемый Виллизиев круг (артериальный круг) головного мозга. Он позволяет при нарушении кровоснабжения какого-либо из сосудов, перенаправить его работу на другие сосуды, что позволяет не допустить нарушения кровоснабжения мозгового участка. Стоит отметить, что в нормальных условиях кровь, перераспределенная по различным артериям, не смешивается в сосудах Виллизиева круга.

3. Мозговые артерии

От внутренней сонной артерии ответвлены передняя и средняя мозговые артерии, которые в свою очередь питают внутреннюю и наружную поверхности больших полушарий, а также глубокие мозговые отделы.

Задние мозговые артерии, которые питают затылочные доли больших полушарий, артерии, также питающие ствол мозга и мозжечок, представляются ветвями позвоночных артерий. Из больших мозговых артерий, берут свое начало множество тоненьких артерий, которые впоследствии погружаются в мозговую ткань. Диаметр данных артерий различается по ширине и длине, следовательно их подразделяют на: короткие (питающие мозговую кору) и длинные (питающие белое вещество).

Высокий процент возникающих кровоизлияний, имеют пациенты с имеющимися изменениями стенок сосудов именно данных артерий.

1. Гематоэнцефалический барьер

Регулирование транспорта веществ из кровеносного капилляра в нервную ткань и получило название гематоэнцефалического барьера. При нормальных показателях, из крови в мозг не проходят различные соединения, такие как йод, соль, антибиотики и др. Следовательно, медикаментозные препараты, которые имеют в своем составе данные вещества, не оказывают действия на нервную систему человека. И наоборот, такие вещества как алкоголь, морфин, хлороформ легко проходят гематоэнцефалический барьер. Это объясняется интенсивным действием на нервную систему данных веществ.

В целях избегания данного барьера, антибиотики и ряд других химических веществ, которые используются при лечении инфекционных мозговых патологий, вводят непосредственно в цереброспинальную жидкость. Для этого производится прокол в поясничном отделе позвоночного столба или в подзатылочном участке.

Каротидный бассейн

В состав каротидного бассейна головного мозга входят сонные артериальные сосуды, которые берут свое начало с грудной полости. Каротидный бассейн отвечает за кровоснабжение большей части головы, мозга и зрения. При достижении щитовидного хряща, сонные артерии мозга разделяются на внутренний и наружный артериальные сосуды.

При нарушении функций данных кровеносных путей, кровоснабжение головы становиться нестабильным и постепенно снижается, что в конечном итоге приводит к проявлению таких заболеваний как ишемия, тромбоз или эмболия.

Наиболее распространенными провоцирующими факторами данных заболеваний является атеросклероз или фиброзно-мышечная дисплазия, а также ряд других. Однако, как правило, главным патологическим фактором выступает именно атеросклероз сосудов. При нарушенном обмене веществ, на стенках сосудов постепенно откладывается холестерин, которые впоследствии образует атеросклеротические бляшки, что приводит к купированию артериальных путей. С течением времени данные бляшки разрушаются, что может привести к возникновению тромбоза.

Вертебробазилярная система

Данная система сформирована из позвоночных артерий и базилярной артерии, которая образуется в результате слияния позвоночных сосудов. Позвоночные кровеносные пути берут свое начало в грудной полости и проходят через весь костный канал шейных позвонков, достигая головной мозг.

Базилярная (или ранее основная артерия головного мозга) отвечает за кровоснабжение задних отделов головного мозга. Распространенными заболеваниями являются тромбозы и аневризмы.

Возникновение тромбозов происходит в результате повреждения сосудов, которое может быть вызвано разного рода причинами, от травмы до атеросклероза. Наиболее негативным последствием тромбоза является эмболия, которая впоследствии развивается до тромбоэмболии. Заболевание сопровождается неврологическими симптомами, которые указывают на поражение моста. Также регистрируются острые нарушения функций мозга и застой крови в капиллярах, что нередко приводит к инсульту.

В случае возникновения аневризмы артерий, то это может привести к возможному кровоизлиянию в головной мозг и как следствием отмирание его тканей, что в конечном итоге приводит к смерти человека.

Виллизиев круг

Виллизиев круг включает в себя сеть магистральных артерий головы и главным образом отвечает за снабжение кровью мозговых тканей. Также он состоит из парных передних, задних и средних мозговых артерий. В зависимости от визуализации данных сосудов, Виллизиев круг может быть замкнутым (визуализированы все сосуды) и не замкнутым (когда отсутствует визуализация хотя бы одного сосуда).

Ключевой целью Виллизиева круга является компенсаторская деятельность. То есть в случае если происходит недостаток поступающей крови, Виллизиев круг начинает компенсировать данный недостаток с помощью остальных сосудов, чем и обеспечивает бесперебойную работу головного мозга.

Появление Виллизиева круга является не очень частым явлением, и регистрируется лишь в 35% случаев. Зачастую отличается своей недоразвитостью, что не является патологией, однако может привести к более тяжелому течению определенных заболеваний, так как не в полной мере реализуются его компенсаторские функции.

Сужение артерий головного мозга, например, при гипоплазии или при развивающейся аневризме, зачастую и происходит в Виллизиевом круге.

Венозный отток

Отток крови из головного мозга производится по системе поверхностных и мозговых вен, которые впоследствии впадают в венозные синусы твердой МО. Поверхностные мозговые вены (верхние и нижние) выполняют сбор крови из корковой части больших полушарий и субкортикального белого вещества. В свою очередь верхние – впадают в сагиттальный синус, нижние – в поперечный.

Вены располагающиеся глубоко в мозге осуществляют отток крови из подкорковых ядер, мозговых желудочков, внутренней капсулы и впоследствии сливаются воедино в крупную мозговую вену. Из венозных синусов происходит отток крови по внутренним яремным и позвоночным венам. Также, на должное обеспечение оттока крови оказывают эмиссарные и диплоические черепные вены, которые соединяют синус с наружными черепными венами.

Из характерных особенностей мозговых вен выделяют отсутствие в них клапанов и большое количество анастомозов. Венозная сеть мозга характеризуется тем, что ее широкие синусы осуществляют оптимальные условия для оттока крови и замкнутой полости черепа. Венозное давление в черепной полости практически идентично внутричерепному. Это является следствием повышенного давления внутри черепа при венозном застое и нарушением оттока крови из вен при развивающейся гипертензии (новообразованиях, гематом).

Система венозных синусов включает в себя 21 синус (8 парных и 5 непарных). Их стенки образуются листками отростков твердой МО. Также на срезе синусы образую широкий просвет в виде треугольника.

Характерная синусовая связь черепного основания с венами глаз, лица и внутреннего уха может быть причиной развивающейся инфекции на пазухах твердой оболочки мозга. Помимо этого при закупоривании пещеристых или каменистых синусов наблюдается патология венозного оттока по глазным венам, вследствие чего возникает лицевой и окологлазничный отек.

Кровоснабжение спинного мозга

Снабжение кровью спинномозгового отдела осуществляется передней, двумя задними и корешково-спинальными артериями. Локализованная на передней поверхности спинного мозга артерия берет свое начало от двух ответвляющихся позвоночных спинальных артерий, которые впоследствии соединяются и образуют единый ствол. Две задние спинальные артерии, которые начинаются от позвоночных, направляются вдоль дорсальной поверхности спинного мозга.

Спинальные артерии из позвоночных снабжают кровь только 2 или 3 верхних шейных сегмента, на всех остальных участках спинного мозга, питание регулируется корешково-спинальными артериями, которые в свою очередь получают кровь от позвоночной и восходящей шейной артерии, а ниже – от межреберных и поясничных артерий.

Спинной мозг имеет сильно развитую венозную систему. Вены, дренирующие передние и задние отделы спинного мозга имеют «водораздел» приблизительно там же, где и артерии. Главные венозные каналы, принимающие кровь вен из вещества спинного мозга, идут в продольном направлении аналогично артериальным стволам. Вверху они соединяются с венами основания черепа, образуя непрерывный венозный тракт. Вены спинного мозга имеют также связь с венозными сплетениями позвоночника, а через них – с венами полостей тела.

Патологии артерий

Человеческий мозг для нормального функционирования затрачивает огромное количество ресурсов, которые поставляются в процессе его кровоснабжения. В целях обеспечения данными ресурсами в мозге расположены 4 попарных сосуда большого размера. Также как мы отмечали ранее, существует Виллизиев круг, в котором локализовано большинство кровеносных путей.

Именно данный элемент компенсирует недостаток поступающей крови при развитии различного характера, а также травм. В случае если один из сосудов недостаточно поставляет кровь, то это компенсируют другие сосуды, на которые и перераспределяется этот недостаток.

Поэтому способности Виллизиева круга позволяют восполнить недостаток крови, даже при двух недостаточно работающих сосудах, а человек даже не заметит каких-либо изменений. Однако даже такой слаженный механизм может не справиться с нагрузками, которые пациент создает своему организму.

Наиболее частыми симптомами заболеваний, связанных с патологией артерий головы, являются:

• Головные боли;
• Хроническая усталость;
• Головокружения.

При несвоевременной диагностике, с течением времени, заболевание может прогрессировать, что в результате приводит к поражению тканей головного мозга, возникающее при дисциркуляторной энцефалопатии. Данное заболевание характеризуется недостаточным кровоснабжением мозга, в хронической форме.

Основными причинами подобной патологии выступает развивающейся у пациента атеросклероз или артериальная гипертония. Так как данные заболевание достаточно распространены, то вероятность развития дисциркуляторной энцефалопатии, достаточно высоки.

Также развитие патологии может провоцировать остеохондроз. Это связано с тем, что при нем происходит деформация межпозвоночных дисков, которые во время этого патологического процесса могут зажимать позвоночную артерию головного мозга, и также, если Виллизиев круг не справляется со своими функциями, головной мозг начинает испытывать нехватку необходимых элементов для его нормального функционирования. Вследствие этого начинает процесс отмирания нервных клеток, что в свою очередь приводит к ряду неврологических симптомов.

Дисциркуляторная энцефалопатия со временем не уменьшается, а наоборот наблюдается ее прогрессирующий характер. Это создает высокую вероятность развития множества тяжелых заболеваний, например инсульт и/или эпилепсия. Именно поэтому ранние обследования и лечение крайне необходимы при патологии артериальных путей головного мозга.

Как улучшить мозговое кровоснабжение

Стоит сразу отметить, что самостоятельное применение лекарственных средств не допускается, поэтому практически любое восстановление кровотока головного мозга, должно проходить с разрешения лечащего врача. В целях улучшения мозгового кровообращения, врач может назначить следующее:

• Препараты, предотвращающие склеивание тромбоцитов;
• Сосудорасширяющие;
• Препараты, предотвращающие свертываемость крови;
• Ноотропные средства;
• Психостимуляторы.

Также пациенту необходима обязательная корректировка своего питания. Следовательно, рекомендуется прием таких продуктов как:

• Масла, на растительной основе (тыквенное, оливковое, льняное);
• Морскую и океаническую рыбную продукцию (форель, тунец, семга);
• Ягоды (брусника, клюква);
• Горький шоколад, с содержанием какао не менее 60%;
• Орехи, семена льна или подсолнечника;
• Зеленый чай.

Также в целях улучшения кровоснабжения и предотвращения различных нарушений в деятельности головного мозга, специалисты дополнительно советуют, прежде всего, избегать гиподинамии. Для этого отличным способом являются физические упражнения, которые должным образом активизируют кровообращение не только в головного мозге, но и во всем организме.

Помимо этого очень хорошим эффектом обладают сауны и бани. Прогревание тела позволяет улучшить кровоснабжение в головном мозге и организме. Высокой эффективностью, также обладает ряд средств народной медицины, например, используется барвинка, прополиса и ряд других смесей, положительно сказывающихся на состоянии сосудов мозга.

Видео

Средняя мозговая артерия является самой крупной из мозговых артерий; она обеспечивает кровью обширные отделы мозга. Различают следующие ветви средней мозговой артерии: а) глубокие ветви (наиболее крупные из них a. putamino-capsulo-caudata, a. lenticulo-striator или a. haemorrhagica), которые отходят от начальной части ствола средней мозговой артерии и питают значительную часть подкорковых узлов и внутренней капсулы; б) корково-подкорковые ветви: передняя височная артерия, отходящая от начальной части CTBОла средней мозговой артерии и питающая большую часть височной области; восходящие ветви, отходящие от общего ствола: орбито-фронтальная, прероландова, роландова, передняя теменная артерии; задняя теменная, задняя височная и угловая артерии.

Бассейн средней мозговой артерии является областью, в которой инфаркт мозга развивается особенно часто. Это объясняется тем, что средняя мозговая артерия больше, чем другие артерии мозга, подвержена атеросклеротическим изменениям, приводящим к сужению ее просвета, нередко осложняющемуся тромбозом. Кроме того, в бассейне средней мозговой артерии чаще, чем в бассейне других мозговых артерий, наблюдаются эмболии, как кардиогенные, так и артерио-артериальные. Нередко инфаркт мозга возникает вследствие окклюзирующего процесса в сонной артерии при отсутствии выраженной патологии самой средней мозговой артерии.

Клинические синдромы, развивающиеся при закупорке и сужении средней мозговой артерии, связаны с размером инфаркта и его локализацией, что в свою очередь зависит от уровня окклюзирующего процесса и от эффективности коллатерального кровообращения.

При поражении ствола средней мозговой артерии до отхождения глубоких ветвей может страдать весь ее бассейн (тотальный инфаркт), при поражении ствола средней мозговой артерии после отхождения глубоких ветвей страдает лишь бассейн корково-подкорковых ветвей (обширный корково-подкорковый инфаркт).

Тотальный инфаркт в бассейне средней мозговой артерии охватывает задние отделы 1, 2, 3-й лобных извилин, нижние две трети - прецентральной и постцентральной извилины, оперкулярную область, значительную часть теменной и височной области, островок, полуовальный центр, внутреннюю капсулу (частично переднее бедро, колено, передние отделы заднего бедра), подкорковые узлы и часть зрительного бугра. Бассейн задних ветвей средней мозговой артерии страдает обычно лишь при сопутствующем поражении вертебрально-базилярной системы или задней мозговой артерии.

Клинический синдром при тотальном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии складывается из контралатеральной гемипле-гии, гемианестезии и гемианопсии. При левополушарных инфарктах возникает афазия (смешанного типа или тотальная), при правополушарных - анозогнозия. Если бассейн задних корково-подкорковых ветвей средней мозговой артерии не страдает, то гемианопсия отсутствует, нарушения чувствительности менее глубоки, речь нарушена обычно по типу моторной афазии. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей наблюдается спастическая гемиплегия, непостоянно - нарушение чувствительности, при очагах в левом полушарии - кратковременная моторная афазия. При обширном корково-подкорковом инфаркте в бассейне средней мозговой артерии отмечаются гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением функции руки, нарушение всех видов чувствительности, гемианопсия, при левополушарных очагах-афазия смешанного типа или тотальная, нарушение счета, письма, чтения, апраксия. При правополушарных очагах в острый период инсульта часто имеет место анозогнозия и аутотопагнозия.

Инфаркт в бассейне общего ствола восходящих ветвей средней мозговой артерии сопровождается гемиплегией или гемипарезом с преимущественным нарушением функции руки, гемигипестезией кортикального типа, при левополушарных очагах - моторной афазией.

Инфаркт в бассейне задних ветвей средней мозговой артерии проявляется так называемым теменно-височно-угловым синдромом, включающим гемианопсию (половинную или нижнеквадрантную) и гемигипестезию с астереогнозом; в связи с нарушением чувствительности, особенно глубокой, может иметь место так называемый афферентный парез конечностей. При левополушарных очагах, помимо этих симптомов, отмечаются сенсорная и амнестическая афазия, an-раксия, акалькулия, аграфия и пальцевая агнозия. При правополушарных очагах могут иметь место расстройства схемы тела.

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой. При инфаркте в бассейне прероландовой артерии наблюдается паралич преимущественно нижней части лица, языка и жевательной мускулатуры; при левосторонних очагах возникает моторная афазия. При двусторонних очагах в этой области развивается псевдобульбарный синдром с нарушением артикуляции, глотания и фонации.

При инфаркте в бассейне роландовой артерии наблюдается гемиплегия или гемипарез с преобладанием пареза в руке (без афазии). При инфаркте в бассейне задней теменной артерии отмечается гемигипестезия или гемианестезия на все виды чувствительности, порой с "афферентным" парезом. Этот синдром называют "псевдо-таламическим", однако при нем отсутствуют боли, столь характерные для поражения зрительного бугра.

Передняя ворсинчатая артерия принимает участие в кровоснабжении задних двух третей заднего бедра, а иногда и ретролентикулярной части внутренней капсулы, хвостатого ядра, внутренних сегментов бледного шара, боковой стенки нижнего рога бокового желудочка. Наблюдающийся при инфаркте в бассейне этой артерии клинический синдром включает гемиплегию, гемианестезию, иногда гемианопсию, вазомоторные нарушения в области парализованных конечностей. Афазия (в отличие от инфаркта в бассейне средней мозговой артерии) отсутствует.

Задняя мозговая артерия. Корково-подкорковые ее ветви снабжают кровью кору и подлежащее белое вещество затылочно-теменной области, задние и медиобазальные отделы височной области, Глубокие ветви (таламоперфорирующие, таламоколенчатые, премамиллярные) обеспечивают кровью значительную часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамической области, утолщение мозолистого тела, зрительный венец и люисово тело; от артерии отходят также веточки к среднему мозгу.

Инфаркты в бассейне задней мозговой артерии возникают как в связи с закупоркой самой артерии или ее ветви, так Ifr в связи с поражением основной или позвоночных артерий. Нередко имеет место их сочетанное поражение.

Ветви задней мозговой артерии анастомозируют с другими артериями (средней, передней, ворсинчатыми, с ветвями основной): в связи с этим тотальные инфаркты в бассейне задней мозговой артерии почти не встречаются.

Инфаркт в бассейне корково-подкорковых ветвей задней мозговой артерии может захватить всю затылочную долю, третью и отчасти вторую височные извилины, базальные и медио-базальные извилины височной доли (в частности, гиппокампову извилину). Клинически при этом наблюдается гомонимная гемианопсия или верхнеквадрантная гемианопсия; реже возникают явления метаморфопсии и зрительной агнозии. При левополушарных инфарктах могут наблюдаться алексия и нерезко выраженная сенсорная афазия.

При распространении инфаркта на медиобазальные отделы височной области возникают выраженные расстройства памяти типа корсаковского синдрома с преимущественным нарушением кратковременной (оперативной) памяти и эмоционально-аффективные нарушения.

Инфаркт в бассейне a. thaiamogenicuiata охватывает наружную часть вентро-латерального ядра зрительного бугра, вентральное задне-латеральное ядро, нижние две трети каудального ядра, большую часть подушки зрительного бугра и латеральное коленчатое тело. При поражении этой области возникает классический таламический синдром Дежерина-Русси, включающий гемигяпестезию или гемианестезию, а также гиперпатию и дизестезию, таламическиё боли в противоположной очагу половине тела, преходящий контралатеральный гемипарез; непостоянно наблюдаются гемианопсия, гиперкинезы атетозного или хореоатетозного характера, гемиатаксия, трофические и вегетативные нарушения.

Инфаркт в бассейне a. thalamoperforata разрушав заднюю часть гипоталамической области, дорсо-медиальное ядро зрительного бугра, срединное ядро, люисово тело, дентато-руброталамический путь.

Клинический синдром характеризуется наличием тяжелой атаксии и интенционного тремора в контралатеральных конечностях. Иногда вместо тремора в руке возникает гиперкинез хореоатетозного типа или гемибаллизм. Может также наблюдаться своеобразная тоническая установка руки - "таламическая" рука: предплечье согнуто и пронировано, кисть также находится в положении сгибания, пальцы слегка согнуты в пястно-фаланговых суставах, средние и концевые фаланги разогнуты.

Средняя мозговая артерия и другие статьи по теме неврология.

Кровоснабжение головного мозга осуществляется позвоночными и внутренними сонными артериями. От последней в полости черепа отходит глазная артерия. Сама внутренняя сонная артерия делится на переднюю и среднюю мозговые артерии. Позвоночные артерии соединяются между собой и образуют базилярную артерию. Она, в свою очередь, делится на две задние мозговые артерии. Позвоночно-базилярная артериальная система связана с внутренними сонными артериями, в результате чего образуется артериальный круг большого мозга, который действует как мозговой анастомоз. Отток крови от коры головного мозга осуществляется по венам, формирующим венозную анастомозную сеть. Отток крови происходит в венозные синусы твердой мозговой оболочки.

Хронические заболевания аорты и артерий приводят к нарушению кровотока по сосудам за счет облитерирующих (стенотических) или дилатирующих (аневризматических) поражений. Наиболее частыми причинами облитерации или стеноза артерий являются:

1) облитерирующий атеросклероз;

2) неспецифический аортоартериит;

3) облитерирующий тромбангиит (эндартериит). Независимо от причины облитерации сосуда появляется то более, то менее выраженная ишемия тканей, для устранения которой применяются реконструктивные операции с учетом особенностей патологического процесса. Характеристика облитерирующих заболеваний мозговых сосудов приведена ниже.

1. Внутренняя сонная артерия

Она снабжает кровью большую часть полушарий – кору лобной, теменной, височной областей, подкорковое белое вещество, подкорковые узлы, внутреннюю капсулу. Окклюзирующее поражение сонной артерии (тромбоз, стеноз) – частая причина преходящих и стойких поражений кровообращения; у мужчин патология сонной артерии встречается чаще, чем у женщин.

Атеросклеротический стеноз и тромбоз чаще встречаются в области бифуркации общей сонной артерии или в синусе внутренней сонной артерии. Реже отмечается окклюзирующее поражение общей или наружной сонной артерии или сонных артерий с обеих сторон. Патологическая извитость и перегибы сонной артерии также могут приводить к нарушению мозгового кровообращения.

Степень выраженности очаговых изменений в мозге и клинические проявления при окклюзирующих процессах в сонных артериях зависят главным образом от состояния коллатерального кровообращения.

При недостаточности коллатерального кровообращения возникают обычно мелкие очаги инфаркта мозга в зонах смежного кровоснабжения в корково-подкорковых отделах полушария, преимущественно в бассейне средней мозговой артерии. Если окклюзирующий процесс в экстракраниальном отделе внутренней сонной артерии сочетается с поражением интракраниальных артерий, то размеры инфаркта и его топика в значительной степени зависят от патологии конечных сосудов.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, сопровождающемся разобщением артериального круга большого мозга восходящим тромбозом, развиваются обширные очаги инфаркта в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу. Окклюзирующее поражение в начальном своем периоде протекает в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения: у больных возникает кратковременное онемение и слабость в конечностях, иногда афатические расстройства, у некоторых – снижение зрения на один глаз или другие симптомы. Период транзиторных ишемических нарушений (атак) может иметь различную длительность.

Нарушения мозгового кровообращения со стойким очаговым синдромом протекают неодинаково. Острая форма характеризуется внезапным апоплектиформным началом. Подострая форма развивается медленно, в течение нескольких часов или 1–2 дней. Хроническая, или псевдотуморозная, форма отличается очень медленным (на протяжении ряда дней или даже недель) нарастанием симптомов.

Неврологическая симптоматика при окклюзирующем поражении внутренней сонной артерии разнообразна. Примерно в 20 % случаев имеет место альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зрения иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии и пирамидные нарушения на противоположной стороне.

Эти нарушения могут возникать одновременно или порой диссоциируют: появляются то зрительные, то двигательные или чувствительные нарушения. Наиболее частый симптом – парезы противоположных конечностей обычно кортикального типа с более сильным поражением руки, иногда только монопарез.

При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встретиться также нарушения чувствительности, гемианопсия. Изредка отмечаются эпилептиформ-ные припадки.

При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, разобщающем артериальный круг большого мозга, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушения сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром как следствие отека мозга, смещения и сдавления мозгового ствола. Сдавление здоровой сонной артерии вызывает головокружение, иногда обмороки, судороги в здоровых конечностях. Большое значение для диагностики имеет ангиография.

При окклюзирующем поражении сонной артерии, помимо консервативного лечения, может быть применено хирургическое вмешательство, которое наиболее целесообразно при атероскле-ротическом стенозе и при отсутствии или малой выраженности стойкой неврологической симптоматики.

2. Передняя мозговая артерия

Поверхностные ее ветви снабжают кровью медиальную поверхность лобной и теменной доли, парацентральную дольку, отчасти орбитальную поверхность лобной доли, наружную поверхность первой лобной извилины, верхнюю часть центральных и верхней теменной извилин, большую часть мозолистого тела (за исключением его самых задних отделов). Центральные (глубокие) ветви (самая крупная из них – возвратная артерия Гюбнера) снабжают кровью переднее бедро внутренней капсулы, передние отделы головки хвостатого ядра, скорлупу бледного шара, отчасти гипоталамическую область, эпендиму переднего рога бокового желудочка.

Обширные инфаркты, охватывающие всю зону ирригации передней мозговой артерии, развиваются редко. Они могут возникать при закупорке ствола передней мозговой артерии после отхождения от нее передней соединительной артерии, а также при сочетанных поражениях сосудов, препятствующих развитию компенсирующего коллатерального кровообращения через переднюю соединительную артерию.

Клиническая картина при обширных инфарктах в бассейне передней мозговой артерии характеризуется спастическим параличом конечностей противоположной стороны – проксимального отдела руки и дистального отдела ноги. Нередко наблюдается задержка (или недержание) мочи. Характерно наличие хватательного рефлекса и симптомов орального автоматизма. При двусторонних очагах часто отмечается нарушение психики (аспонтанность, снижение критики, ослаблении памяти и др.). Нередко имеет место апраксия левой руки (при левосторонних очагах) как следствие поражения мозолистого тела. Иногда наблюдаются нерезко выраженные расстройства чувствительности на парализованной ноге.

Чаще в бассейне передних мозговых артерий развиваются ограниченные инфаркты, обусловленные особенностями коллатерального кровообращения и неравномерным поражением атеро-склеротическим процессом конечных ветвей передней мозговой артерии.

При поражении в зоне снабжения парацентральной артерии обычно развивается монопарез стопы, имитирующий периферический парез; при поражении области, снабжаемой околомозолистой артерией, возникает левосторонняя апраксия.

При поражении премоторной области и проводящих путей от нее может наблюдаться так называемый синдром пирамидного расщепления, когда степень спастичности значительно преобладает над степенью пареза и отмечается резчайшее повышение сухожильных рефлексов при сохранности брюшных; превалируют патологические стопные рефлексы сгибательного типа.

3. Средняя мозговая артерия

Самая крупная из артерий мозга – обеспечивает кровью обширные его отделы. Различаются следующие ветви мозговой артерии:

1) центральные (глубокие) ветви, которые отходят от начальной части ствола артерии и питают значительную часть подкорковых узлов и внутренней капсулы;

2) корковые ветви: передняя височная артерия, отходящая от начальной части ствола средней мозговой артерии и питающая большую часть височной области; восходящие ветви, отходящие от общего ствола: глазнично-лобная, прецентральная (прероландова), центральная (роландова), передняя теменная артерии; задняя теменная, задняя височная и угловая артерии. Бассейн средней мозговой артерии является областью, в которой инфаркт развивается особенно часто в связи с тем, что эта артерия больше, чем другие артерии мозга, подвержена атеросклеро-тическим изменениям, стенозированию, тромбозу и в ее бассейне чаще наблюдаются эмболии, как кардиогенные, так и артериоартериальные.

Иногда инфаркт мозга возникает вследствие окклюзирующего процесса в сонной артерии при отсутствии выраженной патологии самой средней мозговой артерии, но чаще имеет место сочетанное поражение внутренней сонной и средней мозговой артерий.

Клиническая картина при закупорке и сужении артерии зависит от размера инфаркта и его локализации, что, в свою очередь, связано с уровнем окклюзирующего процесса и эффективностью коллатерального кровообращения.

При поражении ствола артерии до отхождения глубоких ветвей может страдать весь ее бассейн (тотальный инфаркт), при поражении ствола артерии после отхождения глубоких ветвей страдает бассейн лишь корковых ветвей (кора и подлежащее белое вещество). Тотальный инфаркт в бассейне артерии охватывает задние отделы лобных извилин, нижние 2/3 передней и задней центральной извилин, оперкулярную область, значительную часть теменной и височной области, островок, полуовальный центр, внутреннюю капсулу (частично переднее бедро, колено, передние отделы заднего бедра), подкорковые узлы и часть зрительного бугра. Бассейн задних ветвей артерии страдает обычно лишь при сопутствующем поражении вертеброзазиллерной системы или задней мозговой артерии.

Клинический синдром при тотальном инфаркте в бассейне средней мозговой артерии складывается из контралатеральной гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии.

При левополушарных инфарктах вместе с тем возникает афазия смешанного типа или тотальная, при правополушарных – анозогнозия. Если бассейн задних корковых ветвей артерии не страдает, то гемианопсия отсутствует, нарушения чувствительности менее глубоки, речь нарушена обычно по типу моторной афазии.

При инфаркте в бассейне глубоких ветвей наблюдаются спастическая гемиплегия, непостоянно – нарушение чувствительности, при очагах в левом полушарии – кратковременная моторная афазия.

При обширном инфаркте в бассейне корковых ветвей отмечаются гемиплегия или гемипарез с преимущественным поражением функции руки, нарушения всех видов чувствительности, гемианопсия, при левополушарных очагах, помимо этого, – афазия смешанного типа или тотальная, нарушение счета, письма, чтения, апраксия. При правополушарных очагах в острый период инсульта часто имеет место анозогнозия и аутотопагнозия.

Инфаркт в бассейне общего ствола восходящих ветвей артерии сопровождается гемиплегией или гемипарезом с преимущественным нарушением функции лица и руки (брахиофациальный тип пареза), гемигипестезией кортикального типа, при левополушарных очагах – моторной афазией.

Инфаркт в бассейне задних ветвей проявляется так называемым теменно-височным угловым синдромом: гемианопсией половинной или нижнеквадратной) и гемигипестезией с астереогнозом; при тяжелом нарушении чувствительности, особенно глубокой, может развиться так называемый афферентный парез конечностей. При левополушарных очагах, помимо этих симптомов, отмечаются сенсорная и амнестическая афазия, апраксия, акалькулия, аграфия и пальцевая агнозия. При полушарных очагах могут возникнуть расстройства схемы тела.

Инфаркты в бассейне отдельных ветвей средней мозговой артерии протекают с более ограниченной симптоматикой.

При инфаркте в бассейне прецентральной артерии наблюдается паралич преимущественно нижней части лица, языка и жевательной мускулатуры, при левосторонних очагах возникает моторная афазия.

При двусторонних очагах в этой области развивается псевдо-бульбарный синдром с нарушением артикуляции, глотания и фонации.

При инфаркте в бассейне центральной артерии наблюдается гемиплегия или гемипарез с преобладанием пареза в руке (без афазии). При инфаркте в бассейне задней теменной артерии отмечается гемигипестезия или гемианестезия на все виды чувствительности, порой с афферентным парезом. Этот синдром называют псевдоталамическим, однако при нем отсутствуют боли, столь характерные при поражении зрительного бугра.

Инфаркты, возникающие в глубоких отделах полушарий, часто бывают невелики по размерам, связаны с ишемией в бассейне отдельных стриарных ветвей и нередко относятся к так называемым лакунарным инфарктам; в большинстве случаев они возникают у больных артериальной гипертензией, но могут иметь место и у больных атеросклерозом.

Единичные лакунарные инфаркты в этой области клинически могут проходить незаметно или сопровождаться очень легким преходящим гемипарезом.

Двусторонние лакунарные инфаркты в лентикулярных ядрах способствуют формированию status lacunaris. Лакунарные инфаркты в заднем бедре внутренней капсулы сопровождаются обычно развитием ограниченной симптоматики, представленной либо монопарезом, гемипарезом или гемиплегией, либо только чувствительными нарушениями. Двустороннее мелкое очаговое поражение мозга (лакунарное состояние) может обусловить развитие псевдобульбарного синдрома, акинетикоригидного синдрома, снижение интеллекта.

4. Передняя артерия сосудистого сплетения

Передняя ворсинчатая артерия принимает участие в кровоснабжении задних 2/3 заднего бедра, а иногда и ретролентикулярной части внутренней капсулы, хвостатого ядра, внутренних сегментов бледного шара, боковой стенки нижнего рога, бокового желудочка. При окклюзии этой артерии неврологический дефицит является незначительным, так как орошаемая ею зона имеет богато представленную сеть анастомозов; более регулярно возникает инфаркт медиальной части бледного шара.

5. Задняя мозговая артерия

Корковые ее ветви снабжают кровью кору и подлежащее белое вещество затылочно-теменной области, задние и медиально-базальные отделы височной области.

Центральные (глубокие) ветви (таламоперфорирующие, таламоколенчатые, премамиллярные обеспечивают кровью значительную часть зрительного бугра, задний отдел гипоталамической области, утолщение мозолистого тела, зрительный венец и подбугорное ядро (льюисово) тело); от артерии отходят также веточки к среднему мозгу.

Инфаркты в бассейне артерии возникают в связи как с закупоркой артерии или ее ветви, а так же и из-за поражения основной или позвоночных артерий.

Нередко отмечается их сочетанное поражение. Ветви задней мозговой артерии анастомозируют с другими артериями – средней, передней, артериями сосудистого сплетения, ветвями основной артерии; в связи с этим тотальные мозговые инфаркты в бассейне задней мозговой артерии почти не встречаются.

Инфаркт в бассейне корковых ветвей задней мозговой артерии может захватить всю затылочную долю, третью и отчасти вторую височные извилины, базальные и медиально-базальные извилины височной доли (в частности, парагиппокампальную извилину).

Клиническая картина. Наблюдается гомонимная гемианопсия или верхнеквадратная гемианопсия, реже возникают морфопсия и зрительная агнозия. При левополушарных инфарктах могут наблюдаться алексия и нерезко выраженная сенсорная афазия. Иногда им предшествуют транзиторные амнезии.

Двусторонние инфаркты в области затылочной коры могут сопровождаться «трубчатым» зрением, обусловленным двусторонней гемианопсией с сохранностью макулярного зрения. Если анастомозы между корковыми ветвями средних и задних мозговых артерий в отделах затылочной коры, ответственных за макулярное зрение, недостаточны, то возникает «корковая» слепота. Для последней характерна сохранность реакции зрачков на свет, так как зрительные пути от сетчатки к мозговому стволу не повреждены.

Если поля зрения и острота зрения при мозговых инфарктах в бассейне задних мозговых артерий грубо не нарушаются, то могут выявляться те или другие нарушения высших зрительных функций. Так, при двусторонних инфарктах в области стыка теменной и затылочной областей иногда возникает синдром агнозии на лице (прозопагнозии), когда больной теряет способность узнавать лица родных, знакомых при сохранении способности распознавания окружающих предметов.

Этому же синдрому при той же локализации может сопутствовать нарушение ориентировки в пространстве, утрата топографической памяти. При ограниченных двусторонних инфарктах в нижних отделах затылочных долей иногда возникает нарушение цветного зрения (приобретенная ахроматопсия). Окружающая обстановка представляется больному при этом лишенной цвета, а в тяжелых случаях он воспринимает все как черное и белое.

При распространении инфаркта на медиально-базальные отделы височной области возникают выраженные расстройства памяти типа корсаковского синдрома с преимущественным нарушением кратковременной (оперативной) памяти, эмоционально-аффективные нарушения.

Инфаркт в бассейне таламоколенчатой артерии охватывает наружную часть вентролатерального ядра зрительного бугра, вентральное заднелатеральное ядро, нижние 2/3 каудального ядра, большую часть подушки зрительного бугра и латеральное коленчатое тело.

При поражении этой области возникает классический таламический синдром Дежерина-Русси, включающий гемигипестезию или гемианестезию, а также гиперпатию и дизестезию, таламические боли в противоположной очагу половине тела, преходящий контралатеральный гемипарез; непостоянно наблюдаются гемианопсия, гиперкинезы атетозного или хореоатетозного характера, гемиатаксия, трофические и вегетативные нарушения.

Инфаркт в бассейне таламоперфорирующей артерии разрушает заднюю часть гипоталамической области, дорсомедиальное ядро зрительного бугра, срединное ядро Льюиса, тело Льюиса, денторуброталамический путь. Клинический синдром характеризуется тяжелой атаксией и интенционным тремором в контралатеральных конечностях. Иногда вместо тремора в руке возникает гиперкинез хореоатетозного типа или гемибаллизм.

Может также наблюдаться своеобразная тоническая постановка руки – таламическая рука: предплечье согнуто и пронировано, кисть также находится в положении сгибания, пальцы слегка согнуты в пястно-фаланговых суставах, средние и концевые фаланги разогнуты.

6. Основная артерия

Она дает ветви к мосту мозга (варолиеву мосту), мозжечку и продолжается двумя задними мозговыми артериями. У 70 % больных полной закупорке (тромбозу) артерии предшествуют многократные преходящие нарушения кровообращения в вертебразиллерной системе – приступы головокружения, дизартрия, преходящие парезы и параличи конечностей, черепных нервов и другие симптомы.

Острая окклюзия (тромбоз) артерии сопровождается симптомами преимущественного поражения моста мозга с расстройством сознания вплоть до комы. В течение нескольких часов или 2–5 дней нарастают двусторонние параличи черепных нервов (II, IV, V, VI, VII), параличи конечностей, нарушения мышечного тонуса. Часто отмечаются двусторонние патологические рефлексы, симптомы орального автоматизма, тризм. Наблюдаются узкие (с булавочную головку) зрачки, вегетативно-висцеральные кризы, гипертермия, расстройство жизненно важных функций.

7. Позвоночная артерия

Снабжает кровью продолговатый мозг, частично шейный отдел спинного мозга (передняя спинальная артерия), мозжечок. Причинами нарушения мозгового кровообращения в бассейне позвоночной артерии часто служат атеросклеротические стенозы, тромбозы, вертеброгенные смещения и сдавления, патологическая извитость и перегибы артерии.

Очаги инфаркта при окклюзии артерии могут развиваться не только в бассейне продолговатого мозга и в мозжечке, но и на отдалении – в бассейне кровоснабжения основной и задней мозговой артерий, поскольку они являются частями единой вертеброба-зиллярной системы.

Клиническая картина. Для окклюзирующего поражения экстракраниального отдела артерии характерна «пятнистость» поражения различных отделов бассейна вертебразиллерной системы; часто имеют место вестибулярные нарушения (головокружение, нистагм), расстройства статики и координации движений, зрительные и глазодвигательные нарушения, дизартрия; реже определяются выраженные двигательные и чувствительные нарушения. У некоторых больных отмечаются приступы внезапного падения в связи с утратой постурального тонуса, сознание при этом не выключается. Довольно часто наблюдаются расстройства памяти, особенно на текущие события, типа корсаковского синдрома, и транзиторные амнезии.

Для закупорки интракраниального отдела артерии характерно сочетание стойких альтернирующих синдромов поражения продолговатого мозга с симптомами преходящей ишемии оральных отделов мозгового ствола, затылочных и височных долей. Примерно в 75 % случаев развиваются синдромы Валленберга-Захарченко, Бабинского-Нажотта и другие синдромы одностороннего поражения нижних отделов мозгового ствола. При двустороннем тромбозе позвоночной артерии возникают тяжелое расстройство глотания, фонации, нарушения дыхания и сердечной деятельности (бульбарный паралич).

Иногда дисциркуляция в артерии возникает вследствие так называемого подключичного синдрома обкрадывания, обусловленного закупоркой безымянной артерии или начального отдела подключичной. В этих условиях давление в позвоночной артерии на стороне закупорки падает, в ней возникает ретроградный ток крови, отсасывющей часть крови из противоположной позвоночной артерии, «обкрадывая» мозг, при этом кровь попадает в подключичную артерию и далее в сосуды руки.

В результате ограничивается приток крови к стволу мозга, и могут проявиться столовые симптомы, а иногда и симптомы со стороны полушарий мозга, если кровь в позвоночную артерию на стороне поражения попадает также и из каротидной системы. Во многих случаях подключичный синдром обкрадывания протекает латентно: клинические симптомы появляются лишь тогда, когда поражается несколько снабжающих мозг сосудов, что ограничивает процессы компенсации. Появление или усиление стволовых симптомов можно вызвать, предлагая больному усиленно поработать рукой при гомолатеральной закупорке подключичной артерии, что сопровождается увеличением притока крови к ней. Пульс на артериях этой руки обычно отсутствует или резко ослаблен, иногда имеются признаки ишемического поражения мышц. Для диагностирования подключичного синдрома обкрадывания производят аксиллярную ангиографию с противоположной стороны, при этом контрастное вещество заполняет сначала позвоночную артерию той же стороны, а на последующих ангиограммах оказывается уже в позвоночной артерии на стороне поражения.

8. Артерии мозгового ствола

Кровоснабжение мозгового ствола осуществляется ветвями основной и позвоночных артерий, а также задней мозговой артерией. От них отходят три группы ветвей: парамедианные артерии, питающие главным образом средние части мозгового ствола в основании); короткие (огибающие) артерии, снабжающие кровью боковые отделы ствола, и длинные огибающие артерии, питающие дорсолатеральные отделы ствола и мозжечка.

Инфаркты в области мозгового ствола являются результатом поражения артерий вертебразиллерной системы на различных уровнях. В одних случаях ведущую роль играет поражение магистрального сосуда, в других – поражение конечного сосуда, часто имеет место их сочетанное поражение.

Клиническая картина. Для ишемических поражений мозгового ствола характерна известная «пятнистость», разбросанность нескольких, обычно небольших, очагов инфаркта. Отсюда большой полиморфизм клинических проявлений в разных случаях.

9. Артерии среднего мозга

Парамедианные артерии среднего мозга отходят от задних мозговых и основной артерии и питают преимущественно среднюю и медиальную части ножек мозга.

Клиническая картина. При инфаркте в бассейне этих артерий наиболее часто развивается так называемый нижний синдром красного ядра – паралич глазодвигательного нерва на стороне очага, атаксия и дрожание интенционного характера в контралатеральных конечностях; иногда наблюдается также хореиформный гиперкинез. При инфаркте, захватывающем основание ножек мозга, развивается синдром Вебера. Поражение заднего продольного пучка вызывает паралич или парез взора, что иногда сочетается с нистагмом.

Короткие огибающие артерии среднего мозга снабжают кровью боковые отделы ножек мозга. Полагают, что инфаркты в зоне их кровоснабжения проявляются парезом противоположных конечностей и гемигипестезией. Длинные огибающие артерии среднего мозга являются ветвями верхней артерии мозжечка (ветви основной артерии) и четверохолмной артерии (ветви задней мозговой артерии); они обеспечивают кровью верхнюю мозжечковую ножку, спиноталамический пучок, частично латеральную и медиальную петли, центральный пучок покрышки, мезэнцефа-лический корешок тройничного нерва, сетчатую субстанцию, частично четверохолмие.

При поражении бассейна верхней мозжечковой артерии наблюдаются хореиформные и атетоидные гиперкинезы на стороне очага, нарушение боковой и температурной чувствительности на противоположной стороне, иногда миоклония мягкого неба. При инфаркте в бассейне четверохолмной артерии наблюдаются симптомы поражения ядер глазодвигательного нерва вплоть до полной офтальмоплегии, а также парезы и параличи взора. Часто обнаруживаются также мозжечковые симптомы. При обширных, особенно двусторонних, инфарктах в области среднего мозга, поражающих ядра ретикулярной формации, весьма часто отмечаются нарушения сознания и функции сна; иногда наблюдается педункулярный галлюциноз в виде своеобразных зрительных галлюцинаций гипнагогического типа, т. е. появляющихся в период засыпания.

10. Артерии моста мозга

Парамедианные артерии отходят от основной артерии и снабжают кровью главным образом основание моста: пирамидные пути, серые ядра моста, собственные волокна моста и часть медиальной петли. В области покрышки иногда страдает ядро отводящего нерва.

Инфаркт в этой области характеризуется контралатеральной гемиплегией, центральным параличом лицевого и подъязычного нервов (медиальный инфаркт моста). Мышечный тонус в парализованных конечностях в начальный период после инсульта обычно понижен, защитные рефлексы отсутствуют или выражены слабо. При локализации инфаркта в нижнем отделе моста отмечается парез взора мостового типа (глаза смотрят на парализованные конечности) или паралич отводящего нерва на стороне очага. Иногда к этому присоединяется периферический паралич лицевого нерва на той же стороне.

Двусторонний инфаркт в бассейне парамедианных артерий моста приводит к тетраплегии или тетрапарезу, псевдобульбарным и мозжечковым синдромам. При ограниченных инфарктах в основании моста может развиться легкий гемипарез, иногда монопарез конечностей, иногда только псевдобульбарные синдромы. Это объясняется тем, что пирамидные и кортикобульбарные пути располагаются там в виде отдельных пучков среди собственных клеток и волокон моста мозга.

Короткие огибающие ветви отходят от основной артерии и снабжают кровью боковые отделы мозга, иногда спиноталамический путь, а также латеральные части медиальной петли и пирамидного тракта. Инфаркт в бассейне этих ветвей приводит к развитию латерального синдрома моста мозга. При инфаркте в средней трети боковой части моста может быть поражено ядро тройничного нерва, при очаге в нижней трети боковой части моста – ядро лицевого нерва.

Клинически наиболее постоянно наблюдаются гомолатеральный мозжечковый синдром, сочетающийся с нарушением чувствительности, а иногда и пирамидными знаками на противоположной стороне; на стороне очага может отмечаться синдром Горнера.

При очагах в средней и нижней трети боковой части моста в связи с поражением чувствительности ядра, желатинозной субстанции тройничного нерва и спиноталамического пучка возникает расстройство болевой и температурной чувствительности кожи лица на стороне очага и расстройство этих видов чувствительности на противоположной стороне туловища и конечностей, т. е. может появиться альтернирующая гемигипестезия или гемианестезия. При очагах в нижней трети боковой части моста наряду с основным синдромом может иметь место периферический паралич лицевого нерва на стороне очага.

Длинные боковые артерии являются ветвями трех мозжечковых артерий: верхней, нижней и передненижней.

Инфаркт оральных отделов покрышки моста мозга в зоне кровоснабжения верхней артерии мозжечка охватывает верхнюю мозжечковую ножку, спиноталамический пучок, центральный путь покрышки, отчасти – задний продольный пучок. Клинически наблюдаются расстройство болевой и температурной чувствительности на противоположной очагу стороне, мозжечковые нарушения на гомолатеральной стороне, парез взора мостового типа, иногда нистагм при взгляде в сторону очага. К этому может присоединяться гиперкинез хореиформного или атетоидного характера и синдром Горнера на стороне очага, иногда миоклонический синдром.

При сопутствующей дисциркуляции в коротких огибающих артериях моста может пострадать ядро тройничного нерва, иногда возникает синдром альтернирующей гемигипестезии или гемианестезии.

Инфаркт в каудальной части покрышки моста, кровоснабжение которой осуществляется передненижней артерией мозжечка и короткими огибающими артериями, сопровождается негрубыми гомолатеральными мозжечковыми симптомами, диссоциированным расстройством чувствительности на противоположной половине тела, иногда периферическим параличом лицевого нерва на стороне очага.

При двусторонних инфарктах в области моста бывает отчетливо выражен псевдобульбарный синдром. При обширных инфарктах в области покрышки моста, протекающих с поражением активирующих отделов ретикулярной формации, нередко наблюдается различная степень нарушения сознания (кома, сопор, оглушение, акинетический мутизм).

Тотальное поражение моста иногда сопровождается так называемым синдромом человека, запертого на замок, – синдромом деафферентации, когда больной не может двигать конечностями и говорить, однако у него сохраняются сознание, движения глаз и произвольное мигание, что, несомненно, облегчает контакт больного с окружающими.

Этот синдром является следствием истинного паралича конечностей и анартрии в результате двустороннего поражения двигательных и корково-ядерных путей.

11. Артерии продолговатого мозга

Парамедианные артерии в оральном отделе продолговатого мозга отходят от позвоночных артерий, в каудальном отделе – от передней спинальной артерии. Они снабжают кровью пирамидный путь, медиальную петлю, инфрануклеарные волокна и ядро подъязычного нерва. При инфаркте в этой области возникает так называемый медиальный синдром продолговатого мозга – паралич подъязычного нерва на стороне очага

12. Нижняя задняя артерия мозжечка

Самая крупная ветвь позвоночной артерии – длинная огибающая артерия для продолговатого мозга. Она питает ретроливарные латеральные отделы продолговатого мозга (веревчатое тело, область вестибулярных ядер, нисходящее ядро и корешок тройничного нерва, спиноталамический путь, ядра языкоглоточного и блуждающего нервов) и мозжечок. Инфаркт в этой области развивается при закупорке позвоночной и нижней задней артерий мозжечка, клинически он проявляется синдромом Валленберга-Захарченко, являющимся латеральным синдромом продолговатого мозга.

При поражении нижних отделов мозгового ствола и верхних сегментов спинного мозга, в боковых столбах которого проходит ретикулоспинальный путь, иногда возникает синдром Ундины название взято из немецкой мифологии) – потеря возможности автоматического дыхания вследствие разобщения дыхательного центра продолговатого мозга со спинальными мотонейронами дыхательной мускулатуры, тогда как связи последних с мозговой корой остаются сохранными. При этом дыхание в состоянии бодрствования не нарушено, во сне же наступает тяжелое нарушение дыхания вплоть до его остановки со смертельным исходом.

Спинной мозг кровоснабжается за счет передней и двух задних спинномозговых артерий. Между ними имеются анастомозы, посредствам которых образуются посегментарные артериальные кольца.

Спинномозговые артерии получают кровь от корешковых артерий. Верхняя система корешковых артерий отдает ветви к шейным и трем верхним грудным сегментам спинного мозга. Средняя система корешковых артерий кровоснабжает грудные сегменты с IV по VIII. Нижняя система – артерия Адамкевича – кровоснабжает нижние грудные, а также все поясничные и крестцовые сегменты спинного мозга.

Отток крови от спинного мозга осуществляется через корешковые вены. По ним кровь оттекает в передние и задние позвоночные сплетения. Они находятся между листками твердой мозговой оболочки. От венозных сплетений кровь поступает в шейные, позвоночные, межреберные и поясничные вены. Если венозные сплетения варикозно расширяются, то происходит сдавление спинного мозга в позвоночном канале.

Неврологическая симптоматика при нарушении кровообращения в бассейне передней спинномозговой артерии зависит от уровня поражения. Если патология выше шейного утолщения, то развивается спастическая тетраплегия, нарушается поверхностная чувствительность, наблюдаются центральные расстройства тазовых функций. Если очаг расположен в грудном отделе, то отмечается спастическая параплегия ног. Если нарушается кровообращение в бассейне задней спинномозговой артерии, то отмечаются спастические параличи, расстройства тазовых функций и нарушение глубокой чувствительности. Если страдает артерия Адамкевича, то развиваются парезы ног, нарушается чувствительность, начиная с уровня X–XV грудных сегментов, а также недержание или задержка стула и мочи.