Можно ли завести сердце после остановки. Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0). Факторы и группы риска
Разоблачаем! Запускаем сердце дефибриллятором? October 8th, 2013
Вот недавно был пост и его читатели прилично так раскритиковали. А что вы скажете об этом?
Миф: Если сердце остановилось, его можно запустить опять при помощи дефибриллятора.
Такие сцены в голливудском кино всегда заканчиваются хорошо. Герой лежит на больничной постели без движения и только ритмичные звуковые сигналы оповещают о том, что ещё не всё потеряно. А потом, внезапно, сигнал застревает на одной ноте, и на мониторе появляется зловещая прямая линия.
Врываются доктора. Один из них постоянно кричит: «Дефибриллятор! Мы его теряем!» И вот несколько разрядов, драматическая музыка, непременно чей-то вопль «ЖИВИ, ЧЁРТ БЫ ТЕБЯ ПОБРАЛ!», и чудесным образом сердце начинает биться. Герой спасён!
И всё бы хорошо, но… проблема в том, что при помощи дефибриллятора нельзя запустить остановившееся сердце. Увы.
В медицине прямая линия на мониторе называется асистолией и означает отсутствие сердечных сокращений. Мысль, что эти сокращения можно возобновить при помощи электрошока, кажется абсолютно здравой.
Для того чтобы понять, почему это не так, надо сначала разобраться, как происходит сердцебиение.
Сердце обычно получает 60-100 т«толчков» в минуту от стимулирующих клеток в верхней стенке правого предсердия (синусно-предсердный узел). Эти специализированные клетки создают электрический дифференциал между внутренней и наружной сторонами клеточной мембраны. В определённый момент вниз по сердечной мышце посылается импульс, заставляющий её сокращаться. Этот электрический сигнал проходит через всё сердце.
Вероятно, вы думаете, если сердце сокращается от созданных им же импульсов, то почему нельзя заставить его сокращаться с помощью влияния извне? Разберёмся.
Синусно-предсердный узел создаёт электрический дифференциал, используя такие электролиты, как калий, натрий и кальций. Не будем цитировать лекцию для студентов-медиков, однако, для некоторого понимания, почему не работает шоковая терапия, кратко суммируем, что же происходит в нашем организме.
Электрический заряд этих электролитов проходит через клеточные стенки, используя каналы, названные в честь самих электролитов – каналы натрия, каналы кальция и так далее.
Перед сокращением калий в основном находится внутри клеток, натрий и кальций же находятся снаружи. Кровяное давление (если бы его не было, вы бы просто умерли) возникает при проникновении натрия внутрь клеток. Это заставляет калий выходить из клеток, создавая электрический потенциал.
Когда такой потенциал становится достаточно высоким, открываются каналы кальция. Когда каналы кальция открыты, натрий и кальций прорываются в клетки, создавая определённый заряд. Когда образуется заряд, сердце посылает импульс, называемый деполяризацией.
Двигайте ползунок и изменяйте прозрачность сердца.
Куда же направлен этот импульс, созданный синусно-предсердным узлом? Он немедленно переходит в предсердие. Тогда в другом клеточном узле, называемом атриовентрикулярным узлом, образуется пульс. Всё это позволяет нижнему отделу сердца получать кровь от верхнего отдела. Атриовентрикулярный узел передаёт импульс ниже, к пучку Гиса, и дальше по двум путям, называемым правой и левой ножками.
Именно эту электропроводность и ищут доктора, вглядываясь в монитор. Проще говоря, этот импульс вызывает сокращение, которое создаёт пульс. Однако, иногда наличие импульса ещё ни о чём не говорит. Бывает, что на мониторе отражается нормальная электропроводность, а пульс отсутствует. Этот феномен называется беспульсовой электрической активностью (PEA). Это одна из причин, почему докторам всё ещё приходится проверять пульс и кровяное давление, даже если человек подключен к кардиомонитору.
Если у кого-то происходит остановка сердца и отсутствует пульс, возможно, понадобится электрошок, в зависимости от того, как работает система электропроводности. При остановке сердца может быть несколько вариантов электрических ритмов. Остановимся на самых распространённых и разберёмся, почему электрошок всё-таки иногда срабатывает.
Наиболее часто встречающийся сердечный ритм при остановке сердца называется фибрилляцией желудочков (аритмичное сокращение мышечных волокон предсердия). Когда синусно-предсердный узел не создаёт импульс, множество других клеток сердца пытаются сделать это. В результате многочисленные области сердца сотрясают его одновременно с разных направлений. Вместо размеренных ударов, мы наблюдаем сердечный приступ.
При таком ритме сердце не может прокачивать через себя кровь. Единственный способ заставить все эти различные области сердца снова работать в унисон – удар электрического тока более мощный, чем те, которые они создают.
Когда вы пропускаете через эти клетки такой заряд электричества, он активизирует все электролиты из клеток одновременно. Надежда (и это действительно всего лишь надежда) только на то, что нормальное функционирование сердечных электролитов, организованно проходящих через клеточные мембраны, возобновится.
В состоянии асистолии у человека нет такого электрического дифференциала, который может быть показан кардиомонитором. В действительности внутри клетки просто нет электролитов, способных создать импульс. В такой ситуации разряд ничем не поможет. Таким образом, если асистолия (полное отсутствие сокращений желудочков) проявилась раньше, чем вы успели применить дефибриллятор, всё, что вы можете сделать – это сжечь сердце высокой температурой от разряда.
То, что можно победить асистолию при помощи дефибриллятора – миф. Для этого сердце должно вырабатывать определённый электрический импульс.
Или еще вот такие разоблачения: вот знали ли вы , а вот ваз загадка - Как вы думаете Оригинал статьи находится на сайте ИнфоГлаз.рф Ссылка на статью, с которой сделана эта копия -"Человек смертен, но основная его беда в том, что он смертен внезапно", – эти слова, вложенные Булгаковым в уста Воланда, прекрасно описывают ощущения большинства людей. Наверное, не существует человека, который бы не боялся смерти. Но наряду с большой смертью существует смерть маленькая – клиническая. Что это такое, почему люди, пережившие клиническую смерть, часто видят божественный свет и не есть ли это отложенный путь в рай – в материале сайт.
Клиническая смерть с точки зрения медицины
Проблемы изучения клинической смерти как пограничного состояния между жизнью и смертью остаются одними из важнейших в современной медицине. Разгадка множества ее тайн трудна еще и потому, что многие люди, пережившие клиническую смерть, не восстанавливаются до конца, а больше половины пациентов с подобным состоянием не удается реанимировать, и они погибают уже по-настоящему – биологически.
Итак, клиническая смерть – это состояние, сопровождающееся остановкой сердечной деятельности, или асистолией (состояние, при котором прекращают сокращаться сначала различные отделы сердца, а затем наступает остановка сердца), остановкой дыхания и глубокой, или запредельной, мозговой комой. С первыми двумя пунктами все понятно, а про кому стоит объяснить подробнее. Обычно врачи в России пользуются так называемой шкалой Глазго. По 15-балльной системе оценивается реакция открывания глаз, а также двигательные и речевые реакции. 15 баллов по этой шкале соответствуют ясному сознанию, а минимальный балл – 3, когда мозг не реагирует на любые виды внешнего воздействия, соответствует запредельной коме.
После остановки дыхания и сердечной деятельности человек умирает не сразу. Практически мгновенно отключается сознание, потому что мозг не получает кислорода и наступает его кислородное голодание. Но тем не менее в короткий период времени, от трех до шести минут, его еще можно спасти. Примерно через три минуты после остановки дыхания начинается гибель клеток в коре головного мозга, так называемая декортикация. Кора головного мозга отвечает за высшую нервную деятельность и после декортикации реанимационные мероприятия хоть и могут пройти успешно, но человек может быть обречен на вегетативное существование.
Еще через несколько минут начинают гибнуть клетки других отделов головного мозга – в таламусе, гиппокампе, больших полушариях мозга. Состояние, при котором все отделы головного мозга лишились работоспособных нейронов, называется децеребрацией и фактически соответствует понятию биологической смерти. То есть оживление людей после децеребрации в принципе возможно, но человек будет обречен до конца жизни долго находиться на искусственной вентиляции легких и других поддерживающих существование процедурах.
Дело в том, что витальные (жизненно важные – сайт) центры располагаются в продолговатом мозгу, который регулирует дыхание, сердцебиение, сердечно-сосудистый тонус, а также безусловные рефлексы вроде чихания. При кислородном голодании продолговатый мозг, фактически являющийся продолжением спинного, гибнет одним из последних отделов мозга. Однако несмотря на то, что витальные центры могут быть не повреждены, к тому моменту уже наступит декортикация, делающая невозможной возвращение к нормальной жизни.
Другие органы человека, такие как сердце, легкие, печень и почки, могут обходиться без кислорода намного дольше. Поэтому не стоит удивляться пересадке, например, почек, взятых от пациента с уже погибшим мозгом. Несмотря на смерть мозга, почки еще некоторое время находятся в рабочем состоянии. А мышцы и клетки кишечника живут без кислорода на протяжении шести часов.
В настоящее время разработаны методы, которые позволяют увеличить продолжительность клинической смерти до двух часов. Такой эффект достигается при помощи гипотермии, то есть искусственного охлаждения организма.
Как правило (если, конечно, дело происходит не в клинике под наблюдением врачей), достаточно трудно определить, когда именно произошла остановка сердца. По действующим нормативам врачи обязаны проводить реанимационные мероприятия: массаж сердца, искусственное дыхание в течение 30 минут от начала. Если за это время реанимировать больного не удалось, то констатируется биологическая смерть.
Впрочем, существует несколько признаков биологической смерти, которые появляются уже через 10–15 минут после гибели мозга. Сначала появляется симптом Белоглазова (при надавливании на глазное яблоко зрачок становится похож на кошачий), а затем высыхает роговица глаз. При наличии этих симптомов реанимацию не проводят.
Сколько людей благополучно переживают клиническую смерть
Может показаться, что большинство людей, оказывающихся в состоянии клинической смерти, благополучно из нее выходят. Однако это не так, лишь три-четыре процента пациентов удается реанимировать, после чего они возвращаются к нормальной жизни и не страдают какими-либо нарушениями психики или утратой функций организма.
Еще шесть-семь процентов пациентов, будучи реанимированными, тем не менее не восстанавливаются до конца, страдают различными поражениями головного мозга. Подавляющее большинство пациентов погибает.
Такая печальная статистика во многом обусловлена двумя причинами. Первая из них – клиническая смерть может возникнуть не под наблюдением врачей, а, например, на даче, откуда до ближайшей больницы как минимум полчаса езды. В таком случае медики приедут тогда, когда спасти человека уже будет невозможно. Иногда невозможно своевременно провести дефибрилляцию при возникновении фибрилляции желудочков сердца.
Второй причиной остается характер поражений организма при клинической смерти. Если речь идет о массивной кровопотере, реанимационные мероприятия практически всегда оказываются безуспешными. То же самое касается и критического поражения миокарда при инфаркте.
Например, если у человека в результате закупорки одной из коронарных артерий поражено более 40 процентов миокарда, смертельный исход неизбежен, потому что без сердечных мышц организм не живет, какие бы реанимационные мероприятия при этом ни проводились.
Таким образом, повысить выживаемость при клинической смерти можно в основном за счет оснащения дефибрилляторами мест скопления людей, а также организацией летучих бригад скорой в труднодоступных районах.
Клиническая смерть для пациентов
Если клиническая смерть для врачей является неотложным состоянием, при котором необходимо срочно прибегнуть к реанимационным мероприятиям, то для пациентов она зачастую представляется дорогой в светлый мир. Многие люди, пережившие клиническую смерть, рассказывали о том, что видели свет в конце туннеля, кто-то встречался со своими давно умершими родственниками, иные смотрели на землю с высоты птичьего полета.
"У меня был свет (да, знаю как это звучит), и я как бы со стороны все видела. Было блаженство, что ли. Никакой боли впервые за столько времени. А после клинической смерти возникло такое ощущение, что я жила какой-то чужой жизнью и сейчас просто скольжу обратно в свою шкуру, свою жизнь – единственную, в которой мне удобно. Она немного жмет, но это приятная теснота, как потертая пара джинсов, которые носишь годами", – говорит Лидия, одна из пациенток, которая перенесла клиническую смерть.
Именно эта особенность клинической смерти, ее способность вызывать яркие образы, до сих пор служит предметом многочисленных споров. С чисто научной точки зрения происходящее описывается довольно просто: возникает гипоксия мозга, что ведет к галлюцинациям при фактическом отсутствии сознания. Какие именно образы возникают у человека в этом состоянии – вопрос строго индивидуальный. Механизм возникновения галлюцинаций пока окончательно не выяснен.
Одно время была очень популярна эндорфинная теория. Согласно ей, большая часть того, что люди чувствуют при клинической смерти, может быть приписана выбросу эндорфинов из-за чрезвычайного напряжения. Поскольку эндорфины отвечают за получение удовольствия, а в частности даже за оргазм, нетрудно догадаться, что многие люди, пережившие клиническую смерть, считали после нее обычную жизнь лишь обременительной рутиной. Однако в последние годы эта теория была развенчана, потому что исследователи не нашли доказательств того, что при клинической смерти выделяются эндорфины.
Есть и религиозная точка зрения. Как, впрочем, и в любых случаях, которые необъяснимы с позиций современной науки. Многие люди (среди них есть и ученые) склонны считать, что после смерти человек попадает в рай или ад, а галлюцинации, которые видели пережившие клиническую смерть, лишь доказательство того, что ад или рай существуют, как и загробная жизнь вообще. Давать какую-либо оценку этим взглядам крайне затруднительно.
Тем не менее далеко не все люди испытывали райское блаженство при клинической смерти.
"Перенес клиническую смерть два раза меньше чем за один месяц. Ничего не видел. Когда вернули, я понял, что был нигде, в небытии. Ничего там у меня не было. Сделал выводы, что там освобождаешься от всего путем полной потери себя, наверное, вместе с душой. Теперь смерть меня не очень волнует, но жизни радуюсь", – приводит свой опыт бухгалтер Андрей.
В целом исследования показали, что в момент человеческой смерти организм незначительно теряет в весе (буквально несколько граммов). Приверженцы религий поспешили заверить человечество в том, что в этот момент от человеческого тела отделяется душа. Однако научный подход гласит, что вес человеческого тела изменяется из-за происходящих в момент смерти в мозгу химических процессов.
Мнение врача
Современные стандарты предписывают проводить реанимацию в течение 30 минут после последнего сердцебиения. Реанимация прекращается при гибели мозга человека, а именно на регистрации на ЭЭГ. Мне лично доводилось один раз успешно реанимировать пациента, у которого остановилось сердце. На мой взгляд, рассказы людей, перенесших клиническую смерть, в большинстве случаев являются мифом или выдумкой. Я ни разу не слышал таких рассказов от пациентов нашего лечебного учреждения. Равно как таких рассказов не было и от коллег.
Тем более, люди склонны называть клинической смертью совсем другие состояния. Возможно, люди, которые якобы перенесли ее, на самом деле не умирали, у них просто было синкопальное состояние, то есть обморок.
Основной причиной, которая приводит к клинической смерти (как и, собственно, к смерти вообще) остаются сердечно-сосудистые заболевания. Вообще говоря, такой статистики не ведется, но надо четко понимать, что сначала наступает клиническая смерть, а затем уже биологическая. Поскольку первое место по смертности в России занимают болезни сердца и сосудов, то логично предположить, что именно они чаще всего приводят к клинической смерти.
Дмитрий Елецков
анестезиолог-реаниматолог, Волгоград
Так или иначе, феномен переживаний при клинической смерти заслуживает тщательного изучения. И ученым приходится довольно трудно, ведь помимо того, что необходимо установить, какие именно химические процессы в мозгу приводят к появлению тех или иных галлюцинаций, необходимо еще и отличать правду от выдумки.
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)
Кардиология
Общая информация
Краткое описание
Остановка сердца - полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. Синдром остановки сердца включает фибрилляцию желудочков и асистолию, которые имеют общую клиническую картину.
Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:
1. Обратимое - к линическая смерть: отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в центральной нервной системе.
2. Частично обратимое - с оциальная смерть: при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер.
3. Необратимое - б иологическая смерть: все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.
Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению - выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.
Клиническая смерть диагностируется на основании признаков смерти .
Основные признаки:
- отсутствие сознания;
- отсутствие дыхания;
- отсутствие пульса на сонной артерии - у взрослых, на бедренной или плечевой артерии - у младенцев;
- ЭКГ-признаки асистолии, фибрилляции желудочков на мониторе.
Дополнительные признаки:
- изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
- расширение зрачков.
Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз "клиническая смерть" и начать проведение сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР).
Классификация
Виды прекращения сердечной деятельности:
1. Фибриллляция желудочков - некоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Энергичные фибриллярные сокращения отмечаются при сохранившемся тонусе миокарда, вялые фибриллярные сокращения - при атонии.
2. Асистолия
- полное прекращение сокращений желудочков. Она может произойти как внезапно (рефлекторно), при сохранившемся тонусе миокарда, так и постепенно - при развитии его атонии. Наиболее часто остановка сердца происходит в диастоле и очень редко - в систоле.
На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.
Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.
К данной группе относятся:
- асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
- асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
- резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.
Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.
К данной группе относятся:
- фибрилляция и трепетание желудочков;
- пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.
Третья группа нарушений проводимости сердца представляет собой наиболее глубокое нарушение проводимости, распространение которого охватывает все конечные разветвления проводящей системы внутри миокарда. При таком состоянии сердца полностью теряются возбудимость и сократимость, оно характеризуется потерей мышечного тонуса - атонией миокарда.
Этиология и патогенез
Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.
Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца
I. Ишемическая болезнь сердца
Возможные причины электрической нестабильности миокарда:
Острая или хроническая ишемия миокарда;
Повреждение миокрада;
Постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
II. Другие кардиальные причины:
1. Травма (часто с развитием тампонады).
2. Тяжелый стеноз устья аорты.
3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).
4. Инфекционный эндокардит.
5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, "сердце спортсмена").
6. Синдром низкого выброса.
7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).
8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).
9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца - внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.
III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.
1. Циркуляторные:
Гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);
Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;
Напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;
Вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);
Тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
2. Респираторные:
Гиперкапния;
Гипоксемия.
3. Метаболические:
Гиперкалиемия;
Острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);
Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);
Тампонада сердца при уремии;
Гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).
4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:
Барбитураты;
Наркотические анальгетики;
Средства для наркоза;
Бета-адреноблокаторы;
Недигидропиридиновые антагонисты кальция;
Производные фенотиазина;
Препараты, удлиняющие интервал Q-T (дизопирамид, хинидин);
Передозировка сердечных гликозидов.
5. Разные причины:
Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);
Асфиксия (в том числе утопление);
Сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;
Цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;
Модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.
Патогенез остановки сердца
Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда :
1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.
2. На уровне субклеточных структур:
Нарушения Са 2+ -связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;
Снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;
Изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;
Снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;
Модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;
Пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.
Основные факторы, приводящие к остановке сердца - локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.
Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.
Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.
При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом - дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.
При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.
Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.
Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.
При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.
Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.
При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.
Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.
Наиболее разнообразны причины "наркозной смерти":
Рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;
Асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;
Выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).
В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена ("гипоксическая смерть").
При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.
Эпидемиология
По имеющимся данным, ежегодно из 200000 больных с остановкой сердца, которым проводится сердечно-легочная реанимация, выживают около 70000 (30%). Однако только 10% (или 3,5% всей популяции) выживших способны вернуться к прежнему образу жизни. Такой низкий показатель обусловлен выраженными неврологическими нарушениями, возникающими у больных в период прекращения кровообращения и в процессе реанимации.
Факторы и группы риска
1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).
2. Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15-30% случаев остановки сердца).
3. Пожилой возраст.
4. Гиперхолестеринемия Повышенное содержание холестерина в крови.
, атеросклерозАтеросклероз - хроническая болезнь, характеризующаяся липоидной инфильтрацией внутренней оболочки артерий эластического и смешанного типа с последующим развитием в их стенке соединительной ткани. Клинически проявляется общими и (или) местными расстройствами кровообращения
в семейном анамнезе.
5. Артериальная гипертензия.
6. Гипертрофия левого желудочка.
7. Курение.
8. Прием некоторых лекарственных средств: барбитураты, средства для наркоза, наркотические анальгетики, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты, производные фенотиазина, сердечные гликозиды, препараты, удлиняющие интервал Q-T (хинидин, дизопирамид).
9. Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок.
10. Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С).
11. ТЭЛАТЭЛА - тромбоэмболия легочной артерии (закупорка легочной артерии или ее ветвей тромбами, которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза)
.
12. Тампонада сердцаТампонада сердца - сдавление сердца кровью или экссудатом, скопившимися в полости перикарда
.
13. Пневмоторакс .
14. Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии).
15. Асфиксия.
16. Катетеризация полостей сердца.
17. КоронарографияКоронарография - рентгенологическое исследование венечных артерий сердца после заполнения их контрастным веществом, например через катетер, проведенный в восходящую аорту
.
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Отсутствие пульса на центральных артериях, утрата сознания, остановка дыхания, двухсторонний мидриаз
Cимптомы, течение
"Симптомы-предвестники" остановки сердечной деятельности:
1. Внезапная бледность либо цианозЦианоз - синюшный оттенок кожи и слизистых оболочек, обусловленный недостаточным насыщением крови кислородом.
кожных покровов, особенно лица.
2. Остро возникшая артериальная гипотензияАртериальная гипотензия - снижение артериального давления более чем на 20 % от исходного/обычных значений или в абсолютных цифрах - ниже 90 мм рт. ст. систолического давления или 60 мм рт.ст. среднего артериального давления
(АД ниже 60 мм рт. ст.).
3. Внезапная резкая брадикардияБрадикардия - пониженная частота сердечных сокращений.
(ЧСС менее 40 в мин.).
4. Наджелудочковая или желудочковая тахикардияТахикардия - повышенная частота сердечных сокращений (более 100 в 1 мин.)
(ЧСС более 120 в минуту, возникающая пароксизмамиПароксизм - внезапное, обычно повторяющееся возникновение или усиление признаков болезни на относительно короткий промежуток времени
).
5. Желудочковая экстрасистолияЭкстрасистолия - форма нарушения ритма сердца, характеризующаяся появлением экстрасистол (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение)
: единичные или групповые экстрасистолы, аллоритмии по типу бигеминийБигеминия - форма аллоритмии, при которой экстрасистола (сокращение сердца или его отделов, возникающее раньше, чем должно в норме произойти очередное сокращение) следует за каждым нормальным сердечным сокращением
. Внимание!
Клинические проявления остановки сердца (практически всегда одинаковы вне зависимости от этиологии):
Отсутствие пульса на центральных артериях (сонной или бедренной);
Потеря сознания и развитие судорожного синдрома (через 10 - 20 с.);
Остановка дыхания (через 15 - 30 с.);
Двухсторонний мидриаз Расширение зрачка
(через 60 - 90 с.).
В выявлении перечисленных симптомов помогает наблюдение за пациентом, в особенности - мониторный контроль.
Выполнение пальпации пульса на сонных артериях должно быть методически правильным: производить давление на артерию следует не верхушками пальцев, а подушечками концевых фаланг, которые более чувствительны.
Разогнув голову больного и удерживая ее за лоб одной рукой, врач двумя пальцами другой руки нащупывает верхушку щитовидного хряща. После этого пальцы смещаются в сонный треугольник (между трахеей и грудино-ключично-сосцевидной мышцей) и сонная артерия прижимается к поперечным отросткам 4-5 шейных позвонков. Надавливание должно быть мягким, негрубым. На эту манипуляцию отводится не более 5 секунд, чтобы не задержать начало реанимации, но и не пропустить брадикардию. При имеющемся, но ослабленном пульсе, нет поводов к началу массажа сердца.
Врачу необходимо уметь отличать собственный пульс от слабого пульса пациента, а также пальпировать пульс на бедренной артерии больного.
Из указанных признаков нужно с осторожностью относиться к оценке размеров зрачка и его реакции на свет в период проведения реанимационных мероприятий. Широкий зрачок является показателем гипоксии мозга. Отсутствие реакции на свет в расширенном зрачке выявляется обычно через 1,0 - 1,5 минуты. Это время следует считать как половину прошедшего времени для потенциальной обратимости постгипоксических изменений в корковых структурах головного мозга.
Если зрачок пациента изначально узкий (за исключением влияния наркотических анальгетиков), это может свидетельствовать о том, что остановка кровообращения случилась менее чем за одну минуту до прибытия врача. В этом случае весьма вероятен благоприятный исход реанимационных мероприятий.
Остановка дыхания или потеря сознания, как первые признаки остановки сердца, нередко остаются незамеченными, в случае если больной был под наркозом, в коме или на искусственной вентиляции легких.
Выслушивание тонов сердца, измерение артериального давления при подозрении на остановку сердца не имеют смысла и, наоборот, могут приводить к потере времени и отсрочке начала реанимационных мероприятий.
Диагностика
Электрокардиография
При реанимации для уточнения характера нарушения сердечной деятельности (асистолии или фибрилляции) может потребоваться запись ЭКГ.
Состояние клинической смерти на ЭКГ проявляется или полным исчезновением комплексов, или фибриллярными осцилляциями постепенно уменьшающейся частоты и амплитуды, моно- и биполярными комплексами с отсутствием дифференцировки между начальной (комплексы QRS) и конечной (зубец Т) частями.
Некоторое время могут отмечаться также более координированные редкие (25-40 в минуту) деформированные, уширенные комплексы QRS (идиовентрикулярный ритм - терминальный ритм умирающего сердца).
При острой тромбоэмболии легочной артерии на фоне остановки кровообращения или при тампонаде сердца, электрическая активность сердца в начальные минуты остается удовлетворительной (электромеханическая диссоциация), постепенно затухая.
Наличие асистолии должно быть подтверждено как минимум в двух отведениях ЭКГ, при регистрации ЭКГ через электроды дефибриллятора необходимо переставить их и снова оценить ЭКГ.
ЭКГ может ошибочно показывать прямую линию, если отсоединились электроды или если была случайно уменьшена чувствительность монитора (данные факторы должны контролироваться). Также возможна обратная ситуация: при слишком высокой чувствительности монитора, помехи могут быть ошибочно приняты за типичную для фибрилляции желудочков хаотическую электрическую активность.
Рис. Периоды асистолии желудочков на фоне ускоренного левопредсердного ритма с нарушенным атриовентрикулярным проведением
Эхо-КГ
При проведении Эхо-КГ асистолия проявляется отсутствием желудочковых сокращений.
Отсутствие сердечных сокращений, несмотря на проведение реанимационных мероприятий, позволяет сформулировать прогноз и определить в какой момент следует прекратить реанимационные мероприятия.
Редкие движения предсердий и/или митрального клапана могут продолжаться даже при наступлении смерти, поэтому важно основывать прогноз на сокращениях желудочка. Необходимо также удостовериться, что на время выполнения УЗИ остановлена искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сердца, так как респираторная поддержка может вызывать смещение стенок желудочков.
М-режим может помочь при документации отсутствия сердечной деятельности. Необходимо установить линию М-режима через стенку левого желудочка при визуализации в парастернальном сечении по длинной оси или в подмечевидном сечении. При асистолии график движения во времени представляет собой прямую линию.
Дифференциальный диагноз
Чтобы провести адекватное реанимационное пособие крайне важно установить, развилась ли клиническая смерть на фоне фибрилляции желудочков или асистолии (электромеханической диссоциации).
При немедленной регистрации электрокардиограммы, провести экстренную дифференциальную диагностику относительно несложно. При невозможности проведения ЭКГ исходят из характера наступления клинической смерти и реакции на проведение реанимационных мероприятий.
При далеко зашедшей блокаде проведения и наступлении асистолии из-за экстракардиальных причин, кровообращение нарушается обычно постепенно и симптомы могут быть растянуты во времени: вначале наступает помрачение сознания, потом двигательное возбуждение со стоном, хрипом, затем тонико-клонические судороги - синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС).
При фибрилляции желудочков клиническая смерть всегда наступает внезапно и одномоментно, сопровождается типичным однократным тоническим сокращением скелетных мышц. Дыхание сохраняется в течение 1-2 минут на фоне отсутствия сознания и пульса на сонных артериях.
При острой форме массивной тромбоэмболии легочной артерии клиническая смерть наступает внезапно, как правило, в момент физического напряжения. Первыми проявлениями нередко являются остановка дыхания и резкий цианоз кожи верхней половины тела.
Тампонада сердца, как правило, наблюдается на фоне тяжелого болевого синдрома. Происходит внезапная остановка кровообращения, сознания нет, пульс на сонных артериях отсутствует, дыхание сохраняется в течение 1-3 минут и постепенно затухает, отсутствует судорожный синдром.
У пациентов с синдромом Морганьи-Адамса-Стокса своевременно начатый закрытый массаж сердца способствует улучшению кровообращения и дыхания, начинает восстанавливаться сознание. После прекращения сердечно-легочной реанимации в течение некоторого периода сохраняются положительные эффекты.
При тромбоэмболии легочной артерии реакция на реанимационные мероприятия нечеткая, для получения положительного результата, как правило, необходима достаточно длительная сердечно-легочная реанимация.
У больных с тампонадой сердца достижение положительного эффекта вследствие сердечно-легочной реанимации невозможно даже на короткий период; симптомы гипостаза в нижележащих отделах быстро нарастают.
У больных с фибрилляцией желудочков на своевременнoе и правильное проведение сердечно-легочной реанимации отмечается четкая положительная реакция, при кратковременном прекращении реанимационных мероприятий - быстрая отрицательная динамика.
При остановке сердца в результате экстракардиальных причин и при тяжелых системных поражениях (гипоксемия, гиповолемия, сепсис и т.д.) сердечно-легочная реанимация зачастую неэффективна.
При многих состояниях, приводящих к асистолии (напряженный пневмоторакс, дисфункция протезированного клапана, внутрисердечный тромбоз и др.), достижение стойкого успеха возможно только после экстренного хирургического вмешательства.
Осложнения
Различные осложнения реанимации связаны с отклонениями от методики сердечно-легочной реанимации.
1. Асфиксия и необратимая остановка сердца - могут быть обусловлены затянувшейся интубацией трахеи (дольше 15 секунд).
2. Разрыв
паренхимыПаренхима - совокупность основных функционирующих элементов внутреннего органа, ограниченная соединительнотканной стромой и капсулой.
легких, напряженный
пневмотораксПневмоторакс - наличие воздуха или газа в плевральной полости.
- возникают в ходе форсированного нагнетания воздуха под давлением и чаще регистрируются у детей раннего возраста.
3. В результате неквалифицированного проведения наружного массажа возможен перелом ребер
(более часто отмечается у пожилых людей).
В случае когда при закрытом массаже сердца точка максимального давления на грудину слишком смещена влево, наряду с переломом ребер повреждается ткань легкого; при смещении точки максимального давления вниз, возможен разрыв печени; при смещении вверх - перелом грудины.
Данные осложнения считаются грубыми погрешностями в методике оживления.
4. РегургитацияРегургитация - перемещение содержимого полого органа в направлении, противоположном физиологическому в результате сокращения его мышц.
желудочного содержимого в дыхательные пути
- осложнение, особенно часто встречающееся в случаях, когда не была проведена интубация трахеи. Возникновение регургитации связано с попаданием воздуха в желудок во время его форсированного вдувания. Как правило, это может произойти в случае недостаточного запрокидывания головы, когда корнем языка частично перекрывается вход в трахею, и основная часть воздуха поступает не в легкие, а в желудок и перерастягивает его. У пациентов в бессознательном состоянии содержимое желудка вытекает из расслабленного кардиального сфинктера, попадая в легкие.
5. Постреанимационная болезнь.
Нарушения функций и патологические сдвиги, возникшие в той или иной стадии терминального состояния, сохраняются в организме и после успешной реанимации. Более того, возможно углубление этих нарушений и даже развитие новых патологических процессов, отсутствовавших при умирании организма.
Главной причиной повторного ухудшения состояния пациентов после успешной реанимации является гипоксияГипоксия (син. аноксия) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.
любого происхождения:
- очень глубокая (при клинической смерти);
- очень продолжительная (при тяжелых стадиях травматического, геморрагического, септического шока).
Стадии течения постреанимационной болезни
I стадия
Наступает в первые 6-8 часов после реанимации. Основные функции организма (кровообращение и дыхание) нестабильны. Данная стадия характеризуется пониженным объемом циркулирующей крови (ОЦК), малым притоком крови к правой половине сердца и возникающей в результате этого малой сердечной производительностью (разовой), которая усугубляет дальнейшее понижение ОЦК.
Наблюдаются гипоперфузия периферических тканей (малый кровоток через них), напряженная работа внешнего дыхания и гипервентиляция.
Развивается гипоксияГипоксия (син. аноксия) - состояние, возникающее при недостаточном снабжении тканей организма кислородом или нарушении его утилизации в процессе биологического окисления.
смешанного типа и активируется гликолиз, свидетельством чего является избыток молочной кислоты в артериальной крови.
Вследствие гипоксии наблюдаются следующие явления:
- поддерживается повышенный уровень катехоламинов, глюкокортикоидов;
- снижается активность анаболических гормонов;
- нарушения в свертывающей системе крови;
- активация кинин-калликреиновой системы;
- повышенная концентрация в плазме крови протеолитических ферментов;
- высокая токсичность плазмы крови;
- нарушения реологических свойств крови.
Данные изменения приводят к углублению гипоксии, усиленному распаду жировой ткани, тканевых белков, нарушениям обмена воды и электролитов, усилению ацидозаАцидоз - форма нарушения кислотно-щелочного равновесия в организме, характеризующаяся сдвигом соотношения между анионами кислот и катионами оснований в сторону увеличения анионов
.
В I стадии чрезмерно напряжены некоторые компенсаторные реакции, в результате чего часть из них превращается в повреждающие факторы. В частности значительная активация фибринолиза, защищая организм от ДВС-синдрома , может вызывать коагулопатические кровотечения, вследствие которых возможен летальный исход. Другие причины смерти в этой стадии - внезапная остановка сердца, отек легких, отек головного мозга.
II стадия
Во II стадии отмечается относительная стабилизация функций организмапо клиническим данным. Однако углубляются нарушения обмена веществ, пониженный ОЦК и нарушения периферического кровообращения сохраняются, хотя и выражены в меньшей степени.
Как правило, наблюдаются уменьшение объема мочи по отношению к объему инфузий, активное выведение калия с мочой и задержка натрия в организме.
Углубляются нарушения свертывания крови: замедляется фибринолиз в плазме крови, на фоне чего возможно развитие ДВС-синдромаКоагулопатия потребления (ДВС-синдром) - нарушенная свертываемость крови по причине массивного освобождения из тканей тромбопластических веществ
. Токсичность плазмы крови увеличивается, возрастает концентрация в ней протеолитических ферментов.
III стадия
Наступает в конце первых - начале вторых суток после реанимации. Характерно поражение внутренних органов. Углубление гипоксии и гиперкоагуляция могут обуславливать развитие острой легочной недостаточности, поражение печени, почек. Возможны психозы, вторичные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
IV стадия
Развивается на 3-5-е сутки после реанимации. В случае благоприятного течения наблюдаются улучшение состояния пациентов и устранение развившихся ранее нарушений функций. При неблагоприятном течении отмечается прогрессирование процессов, возникших в III стадии процессы. Добавляются воспалительные и септические осложнения (пневмония, нагноение ран, гнойный перитонит и др.), развивающиеся из-за снижения сопротивляемости организма на фоне выраженных нарушений клеточного и гуморального иммунитета в условиях длительной гипоксии. Углубляются расстройства микроциркуляции и обмена.
V стадия
Наступает в результате неблагоприятного исхода заболевания (порой спустя много дней, недель) и при продолжительном проведении искусственной вентиляции легких. Характеризуется необратимыми изменениями в органах.
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Получить консультацию по медтуризму
Лечение за рубежом
Получить консультацию по медтуризму
Остановка сердца наравне с прекращением дыхания относится к непосредственным причинам смерти. Для организма человека остановка сердца имеет самые тяжелые последствия. Смерть мозга наступает уже через несколько минут (от 6 до 10). Поэтому чем раньше начата сердечно-легочная реанимация, тем больше шансов у человека на возвращение к жизни. Особенно это важно, если поблизости нет медицинских работников: в этом случае нужно начать реанимационные действия, не дожидаясь приезда "скорой помощи".
- Основные. Они приводят к остановке сердца путем прямого влияния.
- Дополнительные. Непосредственно привести к остановке сердца не могут, но способны запустить данный механизм.
- Косвенные. Создают благоприятные условия для факторов первых двух групп.
- Разобщение кардиомиоцитов и нервных импульсов. Этот механизм срабатывает при электротравме. Ток, проходя по проводящим путям сердца в области нервно-мышечных окончаний, разрушает мембраны, в результате чего импульс не может действовать на мышечную клетку. А это является основой для сокращения сердца.
- Нарушение работы самих кардиомиоцитов. Здесь проведение импульса сохраняется, но сами мышечные клетки не могут выполнять свою работу из-за различных причин. Чаще всего это полное нарушение внутриклеточных связей или прекращение прохода электролитов через мембрану. По данному механизму развиваются большинство патологий, которые относят к основным факторам: фибрилляция предсердий, электромеханическая диссоциация (полная нечувствительность к электрическому импульсу из-за потери способности переносить ионы через мембраны в различных направлениях), асистолия (прекращение работы сердца по причине отсутствия способности к сокращению мышечных клеток).
- ишемическая болезнь сердца;
- миокардиты;
- гиповолемия (снижение объема циркулирующей крови) и водно-электролитные нарушения.
- курение;
- злоупотребление алкоголем;
- генетические болезни;
- нагрузки на сердечную мышцу, превышающие ее резервы.
- Асистолическая. Происходит при внезапном прекращении любой механической деятельности кардиомиоцитов (мышечных клеток). При этом проведение импульса по проводящим нервным волокнам сохраняется. Данный вид встречается у 7-10 больных на 100 случаев внезапной остановки сердца.
- Остановка через фибрилляцию (частое хаотичное, несинхронное сокращение кардиомиоцитов). Работа сердца прекращается из-за полного нарушения проведения нервных импульсов по проводящей системе. Встречается в 90% случаев.
Показать всё
Причины остановки сердца
Анатомо-физиологическое строение сердца практически исключает его самостоятельную остановку. Она всегда вызвана какими-либо факторами, в основе которых лежит нарушение слаженности между нервными импульсами и работой кардиомиоцитов (клетки сердечной мышцы).
Различают несколько групп таких факторов:
Основные
Механизм остановки сердца при их действии протекает по двум вариантам:
Дополнительные
Действуют на молекулярные структуры клеток. Постепенно нарушают связи между ними, что приводит к снижению эффективности работы клеток. Полного прекращения их работы не происходит, так как одновременно с разрушениями начинают функционировать восстановительные и резервные системы. Так продолжается длительное время из-за достижения равновесия между разрушением и восстановлением. Только действие прямого фактора может привести к остановке работы клеток. Сила воздействия фактора в таком случае почти не играет роли, важное значение имеет продолжительность его влияния на организм.
В качестве примера можно рассмотреть остановку сердца при электротравме. Среднее напряжение, достаточное для прекращения его работы, составляет от 40 до 50 вольт без учета потери энергии во время прохождения тока по тканям. Поэтому в реальности эта цифра в 2-3 раза больше. Если же у человека уже имеются изменения (под действием дополнительных факторов), для него может оказаться смертельным воздействие в 20 вольт.
Электротравма является ведущим фактором остановки сердца у молодых. Это же касается всех категорий здоровых людей до 45 лет.
К другим дополнительным причинам относятся:
Чем дольше дополнительные причины воздействуют на организм, тем выше вероятность внезапной остановки сердца.
Косвенные
Механизмы их воздействия на миокард до настоящего времени не раскрыты. Во многих исследованиях выявлено, что их наличие увеличивает риск остановки желудочков и даже всего сердца. Но с точки зрения патогенеза нет данных о прямом их влиянии на миокард. Поэтому данные факторы только создают условия для развития основных причин.
К косвенным факторам относят:
Доказано, что у курящих и злоупотребляющих алкоголем риск остановки сердца во сне выше, чем у здоровых людей. Но во время бодрствования смертельное напряжение электрического тока для них будет таким же, как и для здоровых.
Некоторые больные (имеющие синдромы Дауна и Марфана) могут спровоцировать остановку сердца при чихании. А вот удар электрическим током до 45 вольт переносят лучше многих здоровых людей. При детском церебральном параличе имеется риск того, что сердце может остановиться во сне. Особенно это касается детей первого года жизни. Эти же пациенты относительно легко переносят различные нарушения ритма, которые у многих приводят к остановке сердца.
Виды остановки сердца
Существует два вида остановки сердца:
Клинические признаки
Признаки остановки видны только спустя несколько секунд. Момент остановки могут почувствовать не более 10% всех больных.
Во время остановки превращается выброс крови в аорту. Но региональный (в тканях) кровоток еще некоторое время (около 0,5-2,5 минут) продолжается за счет сокращений сосудов артериального типа. Это не касается крупных сосудов. Пульс на них прекращается одновременно с остановкой сердца. Имеют значение виды нарушения сердечного ритма. При трепетании желудочков пульс на крупных сосудах прекращается еще до остановки сердца.
Первым на остановку реагирует головной мозг. Уже на исходе 10-й - 12-й секунды происходит потеря сознания. Это связано с тем, что нейроны очень чувствительны к изменению кровотока. Анатомически строение головы таково, что ее сосудистая система раньше других областей начинает испытывать последствия прекращения сердечной деятельности. Реакция нейронов на это всегда однозначна. Даже незначительное снижение кровообращения вызывает каскад реакций, направленных на их защиту. В первую очередь необходимо отключить все внешние функции, так как на них тратится до 90% ресурсов клетки.
Следующая по очередности - скелетная мускулатура. Через 15 или даже 30 секунд после остановки сердца возникают тонико-клонические судороги. Больной вытягивает конечности, разгибает шею, после чего все тело начинает колебаться в разные стороны. Это продолжается не более 20 секунд. Затем человек замирает, а мышцы расслабляются полностью.
Кожный покров и слизистые реагируют на приступ практически одновременно с обмороком. Часто свидетели сообщают, что больные становятся синюшными уже после потери сознания. Но слизистые губ бледнеют всегда.
Дыхание меняет ритм сразу после потери сознания, но продолжается еще около 1,5-2 минут от момента прекращения сердечной деятельности. Единственное отличие от нормального - нарушение ритмичности. Вдохи и выдохи следуют друг за другом с одинаковой нарастающей амплитудой, которая, достигнув пика на 5-й - 7-й цикл, уменьшается почти до нуля, после чего все повторяется вновь.
Первая помощь
Независимо от причины остановки первая помощь больному заключается в немедленном начале сердечно-легочной реанимации. Для этого его нужно уложить на ровную твердую поверхность.
Реанимацию начинают с компрессии (надавливаний) на грудную клетку. По рекомендациям 2015 года их должно быть 30. Но с 2017 года существует поправка, что их число должно достигать 100 в минуту при отсутствии искусственных вдохов или в случае если больной находится на аппарате ИВЛ (искусственная вентиляция легких).
Постановка рук при сердечной реанимации
При наличии навыков после каждых 30 компрессий необходимо проводить два вдоха через рот, зажав крылья носа больного свободной рукой. Каждый вдох должен занимать не более 1-2 секунд. Вдыхать следует со средней силой. Пауза между вдохами составляет 2 секунды. За это время происходит пассивный выдох больного за счет эластичности грудной клетки.
После серии вдохов компрессии продолжаются в том же соотношении - 30:2. Допускается на каждые 15 надавливаний 1 вдох, только если проводящий реанимацию делает ее один.
Паузу для проверки эффективности мероприятий разрешено делать каждые 2-3 минуты. Но всего на несколько секунд (около 15). Если признаки сердцебиения имеются, то дальнейшие компрессии не проводят. При их отсутствии все продолжается вновь.
Последние рекомендации и протоколы 2017 года определили продолжительность реанимации при ее неэффективности. Для специалистов с медицинским образованием в условиях стационара, машины"скорой помощи", во время операции для оперирующей бригады она равняется 30 минутам. Для всех остальных - продолжается до прибытия квалифицированного и сертифицированного персонала.
Отдаленные последствия
Все люди, перенесшие остановку сердца, имеют те или иные нарушения со стороны различных внутренних органов. Их выраженность зависит от времени, на которое было прекращено кровообращение. Последствия развиваются даже при остановке на несколько секунд.
Головной мозг чаще остальных органов поражается во время остановки сердца. После восстановления кровообращения всегда остается небольшая группа нейрональных клеток, работа которых нарушена. На ее восстановление может понадобиться несколько лет. Все это время у больных отмечается недостаточная работа тех или иных мозговых функций. Чаще всего страдают внимание, память и мышление.
Остальные органы также имеют различные поражения. На молекулярном уровне возможно развитие необратимых процессов. Например, у тканей, богато снабжающихся кровью, могут возникнуть рубцовые изменения. Доказано, что в печени и селезенке больных, перенесших остановку сердца, имеются локальные очаги фиброза (рубцовой ткани).
И все же при появлении ее симптомов лучше не откладывать визит к врачу.
Без очереди
Обычно столкнувшиеся с этой проблемой люди жалуются, что у них на несколько секунд будто бы замирает сердце. В некоторых случаях это может сопровождаться ощущением сердечного толчка, чувством нехватки воздуха. Причина тому экстрасистолы - внеочередные сердечные сокращения. В сердце возникает импульс, из-за которого один удар происходит раньше, чем нужно, а следующий - в положенное ему время. Соответственно, пауза между сокращениями удлиняется - это и вызывает неприятные симптомы.
Экстрасистолия - самый распространенный вид аритмии. Внеочередные сокращения сердца периодически возникают у 70-80% людей старше 50 лет. Бывают они и у молодых, в том числе и у спортсменов, обладающих тренированным сердцем. Из-за этого многие думают, что такие сбои ритма неопасны. Однако это не совсем так. Экстрасистолия может быть вызвана различными причинами и, соответственно, иметь разные последствия. Исходя из этого и принимают решение об исследовании.
Лечить или не лечить?
● Терапия не нужна. Если перебои в ритме единичны, они возникают редко и при этом у человека нет других проблем с сердцем, лечить экстрасистолию действительно не нужно. В этом случае ее называют фукциональной. Она может быть вызвана чрезмерным употреблением кофе или алкоголя, стрессом. У женщин случаи экстрасистолии нередко наблюдаются во время менструации. Склонны к появлению экстрасистол люди с вегетососудистой дистонией. Кстати, они особенно тяжело переносят внеочередные удары сердца.
В данном случае человеку достаточно вести здоровый образ жизни, меньше нервничать, отказаться от стимуляторов вроде кофе и алкоголя - и все придет в норму само собой. Помогут в этом и продукты, богатые магнием и калием: крупы, листовой салат, хурма, курага, цитрусовые.
● Прием лекарств необходим, если «замирания» появляются при уже имеющемся сердечном заболевании: других видах аритмии, ишемической болезни или пороке сердца, кардиомиопатии и т. п. Безобидные, на первый взгляд, экстрасистолы в этом случае могут серьезно усугублять течение основного недуга и даже представлять риск для жизни, приводя к фибрилляции предсердий или желудочков сердца. Поэтому их необходимо по возможности устранить.
Как правило, лечение нужно и в том случае, если за день у человека насчитывается более 200 экстрасистол.
Даже если поражений сердца при этом нет, столь частые перебои могут ухудшать качество жизни человека. К тому же при экстрасистолах уменьшается выброс крови из сердца, а из-за этого ухудшается кровоснабжение многих органов, в том числе и мозга.
● Лечить нужно, но не сердце. Иногда само по себе замирание сердца лечения не требует, но является признаком другого недуга, который в свою очередь требует терапии. Например, экстрасистолы нередко возникают при гипертиреозе - повышенной функции щитовидной железы. Ее гормоны, вырабатывающиеся в избытке, отравляют организм, и сердце на это реагирует.
Небольшие сбои в ритме - повод задуматься и об остеохондрозе шейного отдела позвоночника, они могут быть признаком невроза. В данном случае достаточно устранить основную проблему: компенсировать нарушения в щитовидной железе, снять зажимы мышц в шейном отделе, пропить курс успокаивающих препаратов. После этого сердце, как правило, начинает биться ровно.
Чтоб не возникало путаницы
Как видите, вариантов немало, и определить самостоятельно, опасны ли перебои в сердце, довольно проблематично. Врачи-кардиологи солидарны в одном: если вы периодически чувствуете сердечные толчки и следующие за ними паузы, лучше не гадать, а пойти на консультацию к специалисту. Это важно еще и потому, что далеко не все, что воспринимается как замирания сердца, на самом деле является экстрасистолами. Например, многие люди нередко путают с перебоями боль в сердце (что почти всегда указывает на проблему, требующую лечения) или межреберную невралгию.
Исключить путаницу поможет банальное ЭКГ - при частых экстрасистолах такого обследования будет достаточно, чтобы их обнаружить. Если замирания происходят реже или, например, только вечером, имеет смысл провести холтеровское суточное мониторирование. Компактный прибор, который крепится к телу и фиксирует ритм сердца, даст ответы на все вопросы.