Qaraciyər çatışmazlığı - həyat təhlükədədir! Qaraciyər çatışmazlığı, qadınlarda və kişilərdə simptomlar Kəskin qaraciyər çatışmazlığının simptomları

Qaraciyər gecə-gündüz işləyir və zəifliklərimizə, pis vərdişlərimizə, stressimizə, xəstəliklərimizə və ətrafımızdakı dünyaya dözür. Qaraciyərin bir çox funksiyası var: toksinləri zərərsizləşdirir, qidaları həzm edir, bədənin sabitliyini qoruyur və bir çox başqa işləri görür.

İnsan fəaliyyəti nəticəsində ətraf mühitin pisləşməsi, viral hepatit və digər infeksiyaların yayılması, alkoqolizm və narkomaniya, qida keyfiyyətinin pisləşməsi, oturaq həyat tərzi və əczaçılıq sənayesinin inkişafı ilə qaraciyərimizə yük xeyli artıb. . Bütün bunlar eyni vaxtda və çox miqdarda düşdükdə, qaraciyər öhdəsindən gələ bilməyəcək və sonra qaraciyər çatışmazlığının inkişaf riski inkişaf edə bilər ki, bu da öz növbəsində bədəndə geri dönməz proseslərə səbəb ola bilər. xəstənin ölümü.

Belə ki, qaraciyər çatışmazlığı- bu, bədənin xroniki intoksikasiyası ilə özünü göstərən, qaraciyər hüceyrələrinin zədələnməsi və onun kompensasiya qabiliyyətinin və əsas funksiyalarının itirilməsi ilə qaraciyərin pozulması ilə xarakterizə olunan patoloji vəziyyət, sindromdur. Qaraciyər çatışmazlığına səbəb ola bilər qaraciyər koması, yəni tam qaraciyər çatışmazlığı və çürümə məhsulları ilə beynin geniş zədələnməsi.

Bəzi statistika!

• Xəstəliyin bütün hallarının 50-80% -i qaraciyər çatışmazlığından ölür.
• Dünyada hər il orta hesabla 2000 insan qaraciyər çatışmazlığından ölür.
• Qaraciyər çatışmazlığı hallarının 15% -ində onun inkişafının səbəbini izah etmək mümkün deyil.
• Qaraciyər çatışmazlığının ən çox görülən səbəbləri alkoqol, narkotik və viral hepatit nəticəsində qaraciyərin zədələnməsidir.

Maraqlı Faktlar!

• Qaraciyər 500-ə yaxın funksiyaya malikdir, və bir dəqiqə ərzində orada 20.000.000-dan çox kimyəvi reaksiya baş verir.
• Təcrübələr apararkən heyvanlar üzərində müəyyən edilmişdir ki, qaraciyər çıxarıldıqdan sonra heyvanlar 4-8 saat normal vəziyyətdə olur, 1-2 gündən sonra isə qaraciyər koması vəziyyətində ölürlər.
• Qaraciyər sirozu həmişə qaraciyər çatışmazlığı ilə özünü göstərir.
• Botkin xəstəliyi və ya viral hepatit A, qaraciyər və öd kisəsi xəstəlikləri olan 40 yaşdan yuxarı insanlarda 40% hallarda qaraciyər çatışmazlığına səbəb olur. İnsanlar arasında viruslu hepatit A uşaqlıqdan çox asanlıqla dözülən xəstəlik hesab olunur (toyuq poxuna, məxmərək, qırmızı qızdırma və s.).
• Viral hepatit E hamilə qadınlarda 20% qaraciyər çatışmazlığı ilə başa çatır, kişilərdə və hamilə olmayan qadınlarda isə viruslu hepatit E ümumiyyətlə görünməyə bilər.
• kimi zahirən adi bir dərman qəbul etmək parasetamol, qaraciyər çatışmazlığının fulminant kursunun inkişafına səbəb ola bilər (fulminant qaraciyər çatışmazlığı). Və bir çox ölkələrdə ümumi soyuqdəymə və SARS üçün böyük dozalarda parasetamol qəbul etmək adətdir.
• İnsanların əksəriyyəti qaraciyər çatışmazlığından ölür zəhərli göbələk zəhərlənməsi(solğun çəmənlər, milçək ağartıları və s.).
• Yetkinlərdə qaraciyər çatışmazlığının əksər hallarda, sindromun inkişafının digər səbəblərinə əlavə olaraq, fakt aşkarlanır. spirtdən sui-istifadə.

Qaraciyər anatomiyası

Qaraciyər- qarın boşluğunun yuxarı sağ hissəsində və ya sağ hipokondriumda yerləşən qoşalaşmamış orqan. Qaraciyər ən böyük endokrin vəzidir.

Qaraciyərin xüsusiyyətləri:

• çəki - təxminən 1,5 kq,
• forma - armud şəklində
• böyüklərdə qaraciyərin normal ölçüsü:
  • əyri xətt boyunca uzunluq - 15 sm-ə qədər,
  • sağ lobun uzunluğu 11,0-12,5 sm,
  • sol lobun uzunluğu 6-8 sm,
  • hündürlüyü - 8-12 sm,
  • qalınlığı - 6-8 sm,
• qaraciyərin kənarları hamardır,
• teksturası yumşaqdır
• strukturu vahiddir
• səthlər parlaq və hamardır;
• rəng - qəhvəyi
• peritonla örtülmüşdür - qarın boşluğunun orqanlarını məhdudlaşdıran seroz membran.
• bərpa etmək (bərpa etmək) qabiliyyətinə malikdir.

fərqləndirmək qaraciyər səthi:

• diafraqmatik səth- diafraqmanın formasına uyğundur;
• visseral(hakimiyyət orqanlarına müraciət) səthi- ətrafdakı orqanlara bağlıdır
• alt kənar - kəskin bucaq altında
• yuxarı kənar - küt bucaq altında, dairəvi.

Qaraciyərin falciform bağının, həmçinin iki uzununa və eninə yivlərin köməyi ilə qaraciyər iki yerə bölünür. səhmlər:

• sağ lob,
• sol lob,
• kvadrat pay,
• quyruq payı.

Qaraciyərin falsiform bağından, plasentanı ana bətnində olan döllə birləşdirən transformasiya edilmiş göbək damarı olan dairəvi bağ ayrılır.

Qaraciyərin kvadrat və kaudal lobları arasında, sağ uzununa sulkusda, aşağıdakı strukturları özündə birləşdirən qaraciyər qapıları var:

• qaraciyər arteriyası,
• portal damar,
• safra kanalı,
• sinirlər və limfatik damarlar.

Qaraciyərin bərpası

Qaraciyər zədələndikdən sonra strukturunu tam bərpa edə bilən, yəni bərpa oluna bilən orqandır. Qaraciyər hüceyrələrinin 70%-nin məğlubiyyəti ilə belə, normal həcminə qayıda bilir. Eyni regenerasiya kərtənkələlərdə quyruğunu “böyüdükdə” baş verir.

Qaraciyərin bərpası hepatositlərin çoxalması (böyümə və onların sayının artması) hesabına baş verir, baxmayaraq ki, elm adamları bunun niyə baş verdiyini hələ də bilmirlər.

Qaraciyərin bərpası sürəti birbaşa yaşdan asılıdır. Uşaqlarda orqanların bərpası sürəti və onun bərpa olunduğu həcm yaşlılara nisbətən daha çoxdur. Regenerasiya yavaş-yavaş baş verir: uşaqlarda bu müddət 2-4 həftə, yaşlılarda isə 1 aydan başlayır. Regenerasiyanın sürəti və həcmi də fərdi xüsusiyyətlərdən və onun zədələnməsinə səbəb olan xəstəlikdən asılıdır.

Qaraciyərin bərpası yalnız hepatitin səbəbləri aradan qaldırıldıqda, üzərinə düşən yük azaldıqda, həmçinin normal miqdarda faydalı qida maddələri bədənə daxil olduqda mümkündür.

Qaraciyərdə aktiv bir yoluxucu proses varsa (viral hepatit ilə) bərpa edilmir.

Qaraciyərin quruluşu

1. Seroz membran- periton.
2. lifli qabıq- birləşdirici toxumanın nazik budaqlarının keçdiyi bir kapsul. Onlar qaraciyərin parenximasını (xüsusi fəaliyyət göstərən strukturları olan orqanın bir hissəsi və ya membransız orqan) lobullara bölürlər.
3. Qaraciyər lobulları- qaraciyərin struktur və funksional vahidi, ölçüsü təxminən 1 mm, qaraciyərdə təxminən yarım milyon var.
4. Kupfer hüceyrələri- qaraciyər stellat makrofaqları, immun hüceyrələri, qaraciyər lobulunun kapilyarlarında çoxlu sayda yerləşir. Qaraciyərin qoruyucu funksiyasını yerinə yetirirlər.

Qaraciyər lobulunun quruluşu:

• Qaraciyərin mərkəzi lobulu- qaraciyər lobulunun mərkəzində yerləşir.
• Hepatositlər- qaraciyərin ifrazat funksiyasını yerinə yetirən qaraciyər hüceyrələri daim öd əmələ gətirir. Qaraciyər hüceyrələri qaraciyər şüalarında - iki təbəqədə yerləşir. Hepatosit öd kanalları ilə göz içi kapilyarları arasında yerləşir.
• Öd yolları- qaraciyər şüaları arasında yerləşir, onlar boyunca hepatositlərdən safra öd yollarına daxil olur.
• göz içi kapilyarları və ya sinusoidləri- kimyəvi birləşmələrin hepatositlərə daxil olduğu və işlənmiş maddələrin onları tərk etdiyi qan damarları.

Qaraciyərin qan damarları

1. Portal vena və qaraciyər arteriyası - bu damarlar vasitəsilə daxili orqanlardan qan qaraciyərə daxil olur və qaraciyərdə qan axınının sürəti əhəmiyyətli dərəcədə yavaşlayır, bu da orqanın bolluğuna kömək edir;
2. İnterlobulyar damarlar lobülarası öd yolları ilə birlikdə lobülarası qaraciyər triadasını əmələ gətirir;
3. Lobulyar damarların ətrafında;
4. intralobulyar damarlar və ya sinusoidlər;
5. Mərkəzi vena - qaraciyər lobulunun sinusoidlərindən qan toplayır;
6. Toplayıcı və ya sublobulyar damarlar,
7. Qaraciyər venası - qanı aşağı vena kavaya aparır.

Qaraciyərin biliyer damarları

• Öd yolları - membranı yoxdur, hepatositlər arasında yerləşir, onlardan öd toplayır;
• İnterlobulyar öd yolları;
• Lobulyar öd yollarının ətrafında;
• öd yollarının toplanması;
• öd yolları;
• Öd kisəsi, bütün öd yollarından öd kist kanalı vasitəsilə daxil olur, öd kisəsi öd üçün müvəqqəti anbardır, burada çökür və "yetişir"; öd kisəsinin həcmi 50 ilə 80 ml arasında;
• Ümumi öd kanalı öd kisəsini və qaraciyər kanallarını onikibarmaq bağırsağın ampulü ilə birləşdirir, burada öd qida həzm etmək üçün lazımdır.

Ödün tərkibi

Qaraciyər tərəfindən gündə çox miqdarda safra ifraz olunur - 1 litrə qədər, ən azı yarım litr.

Ödün əsas funksiyası- öd miselləri ilə emulsiyaya görə bağırsaqda yağların həzmi.

Öd miselləri kolloidin bir hissəsi olan ionlarla əhatə olunmuş öd komponentlərinin hissəcikləridir.

Safra baş verir:

• Gənc və ya qaraciyər öd- öd kisəsini keçərək birbaşa qaraciyərdən xaric olur, sarımtıl saman rənginə malikdir, şəffafdır.
• Yetkin və ya öd kisəsi safra- öd kisəsindən fərqlənir, tünd zeytun rənginə malikdir, şəffafdır. Öd kisəsində maye öddən sorulur və selik (musin) ifraz olunur, beləliklə öd özlü və konsentrasiyalı olur.
• Bazal öd- onikibarmaq bağırsağa daxil olan gənc və yetkin öd qarışığı, qızılı sarı, şəffafdır.

Ödün tərkibinə nə daxildir?

1. Su - safrada suyun bir hissəsi təxminən 97% təşkil edir, safranın əsas komponentləri orada həll olunur.


2. Öd turşuları:
   • xolik və chenodeoksixolik turşular əsas öd turşularıdır,
   • glikokolik və tauroxolik turşular (amin turşuları ilə birləşmələr),
   • deoksixolik və litoxolik turşular (bağırsaq mikroflorasının təsiri altında bağırsaqda əmələ gələn ikincili öd turşuları).
   Öd turşuları hepatositlərdə xolesteroldan əmələ gəlir. Öddə duzlar və anionlar şəklində olurlar. Yağların həzmində və bağırsaqda yağ turşularının və trigliseridlərin sorulmasında öd turşularının rolu böyükdür. Öd turşularının bir hissəsi bağırsaqda yenidən qana sorulur və yenidən qaraciyərə daxil olur.


3. Öd piqmentləri:
   • bilirubin
   • biliverdin.
   Öd piqmentləri dalaqda və Kupfer hüceyrələrində hemoglobindən əmələ gəlir. İstənilən eritrosit qırmızı sümük iliyində əmələ gəlir (eritropoez) və dalaqda, kiçik bir hissəsi isə qaraciyərdə məhv olur. Eritrositlərin tərkibində oksigen və karbon qazı atomlarını daşıyan, yəni toxumalarda qaz mübadiləsini həyata keçirən hemoglobin var. Eritrosit məhv edildikdən sonra hemoglobinin istifadəsi ilə bağlı bir sual yaranır. Öd piqmentləri hemoglobinin parçalanmasının ara məhsullarıdır, ödün köməyi ilə bədəndən xaric olunur.

   Bu piqmentlər öd sarı, yaşıl və qəhvəyi rəngə boyanır. Həm də oksigenlə bağlandıqdan sonra sidiyi (urobilinogen) və nəcisi (sterkobilinogen) bir qədər ləkələyir.



4. Qaraciyər fosfolipidləri (lesitinlər)- qida ilə gələn fosfolipidlərin sintezi nəticəsində əmələ gəlir. O, adi fosfolipidlərdən ona görə fərqlənir ki, onlar mədəaltı vəzi fermentlərinin təsirinə məruz qalmır və dəyişməz formada öd turşuları ilə birlikdə piylərin həzmində iştirak edir və qismən yenidən qana sorulur və hepatositlərə, sonra isə ödünə daxil olur.


5. Xolesterol- öddə sərbəst formada və ya ondan sintez edilən öd turşuları şəklində olur. Bədənə qida ilə daxil olur. Bağırsaqlarda yağların həzmində iştirak edir.


6. İonlar:
   • natrium,
   • kalsium,
   • kalium,
   • xlor,
   • bikarbonatlar
   İonlar qida ilə birlikdə qana və qaraciyərə daxil olur. Onların əsas rolu hüceyrə divarlarının keçiriciliyini yaxşılaşdırmaqdır və ionlar kiçik bağırsaqdakı misellərin bir hissəsidir. Onların sayəsində su öd kisəsində öddən sorulur və onun konsentrasiyası, həmçinin bağırsaq divarında qida maddələrinin yaxşı udulması.

Öd həmçinin immunoqlobulinləri, ağır metalları və ətraf mühitdən gələn xarici kimyəvi birləşmələri ehtiva edir.

Öd miselinin sxematik təsviri.

Qaraciyərin əsas funksiyaları - bədənin əsas laboratoriyası

• öd əmələ gəlməsi- öd bağırsaqlarda yağların parçalanmasını və sorulmasını təşviq edir.
• Toksinlərin və digər yad maddələrin detoksifikasiyası xaricdən gələrək onları zərərsiz maddələrə çevirərək, bu da öz növbəsində böyrəklər tərəfindən sidiklə xaric olur. Bu, hepatositlərdə kimyəvi reaksiyalar (biotransformasiya) vasitəsilə baş verir. Biotransformasiya zülallar, ionlar, turşular və digər kimyəvi maddələrlə birləşmə yolu ilə həyata keçirilir.
• Zülal mübadiləsində iştirak- zülal molekullarının parçalanma məhsullarından karbamid əmələ gəlməsi - ammonyak. Artan miqdarda ammonyak bədən üçün zəhərə çevrilir. Qaraciyərdən gələn karbamid qan dövranına daxil olur, sonra isə böyrəklərlə birlikdə xaric olur.
• Karbohidrat mübadiləsində iştirak- qanda qlükoza artıqlığı ilə qaraciyər ondan glikogen sintez edir - qlikogenez reaksiyası. Qaraciyər, eləcə də skelet əzələləri glikogenin saxlanması üçün anbarlardır. Bədəndə qlükoza çatışmazlığı ilə glikogen qlükoza çevrilir - qlükogenoliz reaksiyası. Glikogen, əzələ-skelet sisteminin işləməsi üçün bədənin qlükoza və enerji təchizatıdır.
• Yağ metabolizmasında iştirak- bədəndə yağ çatışmazlığı ilə qaraciyər karbohidratları (yəni glikogen) yağlara (triqliseridlərə) sintez edə bilir.
• Hemoqlobinin parçalanması məhsullarının istifadəsiöd piqmentlərinə çevirərək ödlə xaric etməklə.
• hematopoez hamiləlik zamanı döldə. Qaraciyər qanın laxtalanma faktorlarının formalaşmasında da iştirak edir.
• Həddindən artıq hormonların məhv edilməsi və istifadəsi, vitaminlər və digər bioloji aktiv maddələr.
• Bəzi vitaminlər və iz elementləri üçün depo, məsələn, B 12, A, D vitaminləri.

Qaraciyər çatışmazlığının səbəbləri və patogenezi

Mərhələlərdə qaraciyər çatışmazlığının inkişaf mexanizmi

• Təsir mənfi (hepatotoksik) amillər qaraciyər hüceyrələrinin membranında - hepatositlər.
• Hepatositlərdən başlayır fermentlər ifraz edir, qaraciyər hüceyrələrini məhv etməyə (həzm etməyə) davam edən.
• İmmunitet sistemi ifraz etməyə başlayır otoimmün antikorlar onları tamamilə məhv edən zədələnmiş hepatositlərə (qaraciyər toxumasının nekrozu).
• Bu prosesin paylanması digər hepatositlərə.
• Qaraciyər hüceyrələrinin 70-80% məğlubiyyəti ilə inkişaf edir qaraciyər çatışmazlığı.
• Tam və ya qismən qaraciyər funksiyasının itirilməsi.
• Uzun bir proses ilə - formalaşır anastomozlar portal və aşağı vena kava arasında (zədələnmiş ərazilərdən yan keçərək, bütöv damarları birləşdirən əlavə damarlar) (normal olaraq, qaraciyər damarları ilə bağlanırlar). Bu anastomozlar vasitəsilə qan qaraciyərə daxil olmadan dövr edir ki, bu da qaraciyərin bərpası şansını azaldır.
• metabolik asidoz- qaraciyər tərəfindən emal olunmayan toksinlərin qana daxil olması, bütün sistemləri və toxumaları zədələyir, bəlkə də beyin zədələnir.
• Bütün metabolik proseslərin pozulması bədəndə, qaraciyər qlikogeni sintez etməyi və saxlamağı dayandırdıqda, karbamid əmələ gətirir və ammonyak bədəndən çıxarır.
• Biliyar sistemin pozulması - öd stazı (və ya xolestaz) bütün sistemlərə, orqanlara və toxumalara toksik-allergik reaksiya verən böyük miqdarda bilirubinin qana daxil olmasına gətirib çıxarır. Bu vəziyyətdə qaraciyər ölçüsündə arta bilər.
• Qaraciyər ensefalopatiyası- beynin çürümə məhsulları ilə zədələnməsi.
• qaraciyər koması- mərkəzi sinir sisteminin böyük sahələrinin zədələnməsi çox vaxt geri dönməz prosesdir.

Qaraciyər çatışmazlığının səbəbləri

Qaraciyər çatışmazlığı sindromuna səbəb ola biləcək bir xəstəlik	Bu xəstəliyin inkişafının səbəbləri	Qaraciyərdə nə baş verir?
Qaraciyər sirozu	Alkoqoldan sui-istifadə. Xroniki viral hepatit. Toksinlər, zəhərlər, kimyəvi maddələr, ağır metallar, boyalar və laklar və s. ilə işləyin. Çoxlu dərman qəbul etmək (xüsusilə uzunmüddətli): qeyri-steroid antiinflamatuar dərmanlar(parasetamol, analgin, nimesulid və s.), antibiotiklər və antiviral dərmanlar(aminoqlikozidlər, tetrasiklinlər, vərəm əleyhinə preparatlar, QİÇS-in müalicəsi üçün antiretrovirus preparatlar və bir çox başqaları), sitostatiklər(otoimmün xəstəliklərin və xərçəngin müalicəsi üçün dərmanlar), hər hansı digər dərmanlar. narkotik istifadəsi, prekursorlar (dərmanların sintezi üçün maddələr) və psixotrop dərmanlar. Öd yollarının xəstəlikləri: xolesistit, öd yollarının diskinezi, xolelitiyaz. boyaların, konservantların, ləzzət artırıcıların tez-tez istehlakı, qida sənayesində geniş istifadə olunur. Sui-istifadə yağlı, qızardılmış, ədviyyatlı, duzlu və ya hisə verilmiş qidalar. Zəhərli göbələk yemək(solğun batan, milçək ağartı və s.). Ümumi yoluxucu xəstəliklər(sepsis, HİV, qrip və s.). Otoimmün xəstəliklər - immunitet sisteminin özünü başqasınınki kimi qəbul etdiyi, öz hüceyrələrinə təsir edən xəstəliklər. Qaraciyərin anadangəlmə patologiyaları(anadangəlmə viral hepatit, anadangəlmə vərəm, qan və ya öd damarlarının atreziyası (yoxluğu) və s.) Digər qaraciyər xəstəlikləri düzgün müalicə olmadıqda, müşayiət olunan xəstəliklərin olması və qaraciyərdə digər yük faktorları, xüsusən də pəhriz pozğunluqları.	Qaraciyər sirozunun inkişaf prosesi uzundur bəzən illərlə davam edir. Hepatotoksik amillərin təsiri altında hepatositlərin qismən məhv edilməsi daim baş verir, lakin qaraciyərin bərpaedici funksiyası səbəbindən hepatositlər qismən bərpa olunur. Zəhərli amillərə uzun müddət davam edən məruz qalma ilə, otoimmün proseslər birləşdirildikdə, qaraciyər hüceyrələrinin gen materialı dəyişir. Bu zaman qaraciyər toxuması tədricən birləşdirici toxuma ilə əvəz olunmağa başlayır (onun xüsusi funksiyaları yoxdur). Birləşdirici toxuma qaraciyər damarlarını deformasiya edir və bloklayır, bu da portal venada təzyiqi artırır (portal hipertenziya), nəticədə - portal və aşağı vena kava arasında damar anastomozlarının görünüşü, qarın boşluğunda mayenin görünüşü - astsitlər , dalağın böyüməsi - splenomeqaliya. Eyni zamanda qaraciyər ölçüsündə kiçilir, kiçilir, qaraciyər çatışmazlığı sindromu yaranır.
Distrofiya qaraciyər (hepatoz): Qaraciyərin parenximal yağ degenerasiyası	yağların və karbohidratların həddindən artıq yeyilməsi, mədə-bağırsaq traktının xəstəlikləri, qidalanma, aclıq, anoreksiya, bulimiya, porsuq, ayı, it, dəvə yağı yemək və s.	Qaraciyərə artıq yağ qəbulu (həmçinin qaraciyərdə karbohidratların miqdarının artması, glikogen istehlakının artması) və ya yağların qaraciyərdən çıxmasında çətinlik (zülalların olmaması, qaraciyərin fermentativ işinin pozulması) hepatositlərin sitoplazmasında "artıq" yağın (triqliseridlərin) çökməsi. Yağ yığılır və tədricən hepatositi parçalayır. Piy toxuması tədricən qaraciyər toxumasını əvəz edir, bu da qaraciyər çatışmazlığı sindromuna səbəb olur.
Qaraciyərin parenximal zülal distrofiyası	protein metabolizmasının pozulması, protein emalı üçün qaraciyər fermentlərinin anadangəlmə çatışmazlığı, diabetes mellitus və digər endokrin xəstəliklər, alkoqolizm, viral hepatit, xolestaz (qaraciyərdə safra durğunluğu), yoluxucu xəstəliklərdə intoksikasiya, hipo və avitaminoz, dərmanlar, dərmanlar, zəhərli göbələklər, zəhərlər, kimyəvi maddələr və s. qəbulu nəticəsində intoksikasiya.	Qaraciyərin zülal distrofiyasının üç növü var: Qranulyar distrofiya qaraciyər- hepatositlərin sitoplazmasında "artıq" zülalın çökməsi, qaraciyər isə hepatositlərdə suyun miqdarının artması səbəbindən ölçüləri artır (zülal molekulları su molekullarını osmosla cəlb edir). Bu proses hələ də geri çevrilir və olduqca tez-tez baş verir. Qaraciyərin hidropik distrofiyası - qaraciyərdə zülal çatışmazlığı səbəbindən hepatositlərin sitoplazmasında mayenin yığılması müşahidə olunur. Həddindən artıq maye sitoplazmik vakuolda əmələ gəlir. Bu vəziyyətdə qaraciyər ölçüsü artır. Uzun bir proseslə hepatositlər məhv edilir, qaraciyərin balon degenerasiyası və onun nekrozu inkişaf edir və nəticədə qaraciyər çatışmazlığı yaranır. Hialin damcı distrofiyası alkoqolizm nəticəsində inkişaf edir, artıq zülalla spirtin parçalanma məhsulları hialin cisimləri (Mallory cisimləri) əmələ gətirir. Bu hialin hepatositlərdə toplanır. Bu vəziyyətdə qaraciyər hüceyrələri maye itirir və birləşdirici toxuma istehsal etməyə başlayır. Bu mərhələdə qaraciyər sirozunun inkişafı mümkündür. Hialin də hepatositin divarını məhv edə bilər, bu da onun nekrozuna səbəb olur. Hər halda, gec-tez qaraciyər çatışmazlığı inkişaf edir.
Qaraciyərin parenximal karbohidrat degenerasiyası	glikogen mübadiləsinin pozulması, diabet, glikogenlə reaksiyalar üçün fermentlərin olmaması, hipo və avitaminoz, alkoqolizm və qaraciyər intoksikasiyasının digər növləri.	Qlikogen normal olaraq hepatositlərin sitoplazmasında yerləşdirilir. Karbohidrat degenerasiyasının inkişafı ilə glikogen sitoplazmada deyil, hepatositin nüvəsində toplanır. Eyni zamanda, hepatositlər ölçüdə əhəmiyyətli dərəcədə artır. Uzun bir proseslə hepatositlərin ölümü baş verir və ya birləşdirici toxuma inkişaf edir (qaraciyər sirozu). Nəticə - qaraciyər çatışmazlığı.
Qaraciyər mezenximal distrofiyası və ya qaraciyər amiloidozu	xroniki yoluxucu xəstəliklər (vərəm, sifilis, osteomielit və s.), immun sistemi xəstəlikləri amiloid meydana gəlməsinə genetik meyl.	Amiloidoz- qaraciyər damarlarının və öd yollarının divarında amiloidin (həllməyən zülal) çökməsi ilə xarakterizə olunan immun sisteminin nasazlığı ilə əlaqəli sistemli xəstəlik. Amiloid mutasiyaya uğrayan immun hüceyrələrdə istehsal olunur: plazma hüceyrələri, eozinofillər, immunoqlobulinlər və s. Qaraciyərin möhürlənmiş damarları tam işləyə bilmir, qaraciyərdə safra durğunluğu, portal hipertenziya (portal venada təzyiqin artması), sonra qaraciyər çatışmazlığı var.
Hepatit - qaraciyərin iltihabı	viral hepatit A, B, C, D, E, F. alkoqolizm, zəhərli maddələrin və amillərin qaraciyərə təsiri.	Viral hepatitin patogenezi olduqca mürəkkəbdir. Lakin hepatositlərin məğlubiyyətində əsas rolu toxunulmazlıq oynayır. Viral hepatit A və E-də immunitet virusdan hepatositlərin sərbəst buraxılmasına kömək edirsə, B, D və F viral hepatitlərində immunitet virusla birlikdə yoluxmuş hepatositlərə də təsir göstərir. Və xüsusi immunoqlobulinlər istehsal edildikdə, immunitet sistemi hələ də qaraciyər hüceyrələrindən virusları çıxarır və bərpa baş verir. Bütün viral hepatitlərdən sağalma yalnız digər hepatotoksik faktorlar aradan qaldırıldıqda mümkündür, əks halda xroniki hepatit, qaraciyərin nekrozu və ya sirrozu inkişaf edir və nəticədə qaraciyər çatışmazlığı olur. Viral hepatit C ilə (mütəxəssislər onu "zərif qatil" adlandırırlar) dəyişkənliyinə görə virusun ləğvi baş vermir. Və bu xəstəliyin nəticəsi xroniki hepatit, siroz və ya qaraciyər xərçəngi, sonra isə qaraciyər çatışmazlığıdır. Qaraciyər problemlərinə əlavə olaraq, portal hipertoniya portal sistemdə varikoz damarlarını inkişaf etdirir, həmçinin qarın boşluğundan mayenin yığılmasını tamamilə dayandıran limfa sisteminin həddindən artıq yüklənməsi. Portal hipertansiyonun ağırlaşmaları inkişaf edir: qarın boşluğunda astsit və ya mayenin yığılması, qarın ölçüsü isə artır və qarında mayenin miqdarı 5-10 litrə çatır; özofagusun varikoz damarlarından qanaxma - xəstənin ölümünə səbəb ola bilər; splenomegaly və ya dalağın böyüməsi, onun funksiyasının pozulması ilə müşayiət olunur.

Qaraciyər çatışmazlığına da səbəb ola bilər ekstrahepatik səbəblər:

• hipo və ya avitaminoz,
• xroniki böyrək çatışmazlığı (CRF),
• hormonal xəstəliklər,
• bədəndə oksigen çatışmazlığı, o cümlədən anemiya,
• kütləvi qan itkisi
• uyğun olmayan qan qrupunun transfüzyonu,
• qarın boşluğunda cərrahi əməliyyatlar.

Qaraciyər çatışmazlığının növləri

Kəskin və xroniki qaraciyər çatışmazlığını ayırd edin.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı

- qaraciyərin sürətli zədələnməsi nəticəsində inkişaf edən qaraciyər çatışmazlığı növü. Bu sindromun klinik mənzərəsi çox tez inkişaf edir (bir neçə saatdan 8 həftəyə qədər) və həmçinin tez qaraciyər ensefalopatiyasına və komaya gətirib çıxarır.

Qaraciyər çatışmazlığının ildırım sürətində inkişafı da mümkündür - tez-tez zəhərlər, kimyəvi maddələr, dərmanlar və s. ilə zəhərləndikdə baş verən fulminant qaraciyər çatışmazlığı.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığına səbəb ola biləcək səbəblər:

İnkişafın səbəblərindən asılı olaraq, var kəskin qaraciyər çatışmazlığı formaları:

• Endogen və ya hepatoselüler forma- hepatotoksik amillərin təsiri nəticəsində qaraciyər hüceyrələri zədələndikdə baş verir. Hepatositlərin sürətli nekrozu (və ya ölümü) ilə xarakterizə olunur.
• Ekzogen forma- qaraciyər və/və ya ekstrahepatik qan dövranının pozulması nəticəsində (qapı və aşağı vena kava sistemlərində), əksər hallarda qaraciyər sirozu ilə inkişaf edir. Eyni zamanda, zəhərli maddələrlə qan qaraciyəri keçərək bədənin bütün orqanlarına və sistemlərinə təsir göstərir.
• qarışıq forma- qaraciyər funksiyasının pozulmasının həm hepatosellüler, həm də damar faktorlarına məruz qaldıqda.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı inkişaf etdikdən sonra ətraf mühitdən gələn və ya maddələr mübadiləsi nəticəsində əmələ gələn bütün toksinlər bütün orqanizmin hüceyrələrinə mənfi təsir göstərir. Beyin zədələnməsi ilə hepatik ensefalopatiya meydana gəlir, sonra koma və xəstənin ölümü.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı dərhal detoksifikasiya terapiyası tələb edən bədənin son dərəcə ciddi bir vəziyyətidir.

Xəstəliyin proqnozu- əksər hallarda, əlverişsizdir, qaraciyərin həyati funksiyalarını bərpa etmək şansı qaraciyərin bərpası qabiliyyətindən (kompensasiya imkanlarından), terapevtik tədbirlərin başlamazdan əvvəl vaxtından, beyin zədələnməsinin dərəcəsindən və aradan qaldırılmasından asılıdır. hepatotoksik amillər. Kəskin qaraciyər çatışmazlığının özü geri dönən bir prosesdir. Qaraciyər komasından isə yalnız 10-15% hallarda çıxır.

Xroniki qaraciyər çatışmazlığı

Xroniki qaraciyər çatışmazlığı hepatotoksik amillərin uzun müddət (xroniki) təsiri ilə (2 aydan bir neçə ilə qədər) tədricən inkişaf edən qaraciyər çatışmazlığının bir növüdür.

Qaraciyər və safra sisteminin xroniki xəstəliklərinin kəskinləşməsi fonunda simptomların tədricən inkişafı ilə xarakterizə olunur.

Xroniki qaraciyər çatışmazlığının səbəbləri:

Kəskin qaraciyər çatışmazlığında olduğu kimi, var formalar:

• ekzogen forma- qaraciyər hüceyrələrinin məğlubiyyəti və nekrozu tədricən baş verir, hüceyrələrin bir hissəsi bərpa olunur, lakin mənfi amillərin davamlı təsiri ilə hepatositlərin ölümü davam edir.
• endogen forma- qaraciyərdə qan dövranının pozulması,
• qarışıq forma.

Xroniki qaraciyər çatışmazlığında qaraciyərin kompensasiya imkanları daha çox inkişaf edir, yəni qaraciyər öz funksiyalarını qismən yerinə yetirməyə davam edən bəzi hüceyrələrini bərpa etməyə vaxt tapır. Amma qaraciyərdə istifadə olunmayan toksinlər qana daxil olur və xroniki olaraq orqanizmi zəhərləyir.

Əlavə hepatotoksik amillər olduqda, dekompensasiya baş verir (hepatositlərin bərpası imkanlarının itirilməsi), qaraciyər ensefalopatiyası və sonra koma və ölüm inkişaf edə bilər.

Xroniki qaraciyər çatışmazlığında ensefalopatiya və komaya səbəb ola bilən amillər:

• spirt istehlakı,
• özünü dərman,
• pəhrizin pozulması, çox miqdarda zülal və yağ yemək,
• sinir stressi,
• ümumi yoluxucu proses (sepsis, qrip, meningokoksemiya, suçiçəyi, vərəm və s.),
• hamiləlik, doğuş, abort,
• qarın əməliyyatı və s.

Cari - ağır. Qaraciyər çatışmazlığının artması ilə xəstənin vəziyyəti getdikcə pisləşir.

Xəstəlik təcili adekvat müalicə və detoksifikasiya tələb edir.

Proqnoz:əlverişsiz, hepatik ensefalopatiya hallarının 50-80% -ində xəstənin ölümü baş verir. Kompensasiya edilmiş xroniki qaraciyər çatışmazlığı ilə qaraciyəri bərpa etmək yalnız bütün hepatotoksik amillər aradan qaldırıldıqda və adekvat terapiya aparıldıqda mümkündür. Çox vaxt ilkin mərhələdə xroniki qaraciyər çatışmazlığı asemptomatikdir və diaqnoz yalnız məqsədyönlü müayinələr əsasında edilə bilər. Bu, sağalma şansını əhəmiyyətli dərəcədə azaldan xəstəliyin gec diaqnozu və müalicəsinin səbəbidir.

Şəkil: qaraciyər sirozu olan bir xəstənin qaraciyərinin hazırlanması. Qaraciyər büzülür, ölçüsü azalır, qaraciyər damarlarının genişlənməsi var. Qaraciyər toxuması hamısı birləşdirici toxuma ilə örtülmüşdür.

Kəskin və xroniki qaraciyər çatışmazlığı (xüsusiyyətləri) arasındakı fərq nədir?

Meyarlar	Kəskin qaraciyər çatışmazlığı	Xroniki qaraciyər çatışmazlığı
İnkişaf qrafiki	Bir neçə gündən 8 həftəyə qədər.	2 aydan bir neçə ilə qədər.
İnkişaf mexanizmi	Qaraciyər toxumasının sürətli nekrozu və ya qaraciyərin qan dövranının kəskin pozulması nəticəsində inkişaf edir.	Qaraciyər nekrozu tədricən baş verir, zədələnmiş hüceyrələrin bəzilərinin bərpası üçün vaxt var, qaraciyər öz funksiyalarını qismən kompensasiya edə bilir. Qan dövranının tədricən pozulması ilə də inkişaf edə bilər.
Qaraciyərin zədələnmə dərəcəsi	Bütün qaraciyər hüceyrələrinin 80-90% -dən çoxunun sürətli zədələnməsi.	Hepatositlərin 80% -dən çoxunun tədricən məğlub olması. Xroniki qaraciyər çatışmazlığı, portal hipertansiyonun məcburi simptom olmadığı kəskin qaraciyər çatışmazlığından fərqli olaraq, demək olar ki, həmişə portal hipertenziya simptomlarının inkişafına kömək edir.
Cərəyanın şiddəti	Xəstəliyin gedişi son dərəcə ağırdır, xroniki qaraciyər çatışmazlığından daha ağırdır.	Kurs ağırdır, ilkin mərhələlərdə asemptomatik bir kurs mümkündür.
Proqnoz	Proqnoz əlverişsizdir, tez-tez qaraciyər ensefalopatiyası inkişaf edir, sonra isə koma. Ancaq vaxtında terapevtik tədbirlər və hepatotoksik amillərin aradan qaldırılması ilə proses geri çevrilir.	Proqnoz əlverişsizdir, vaxtında müalicə olmadıqda və təhrikedici amillərin aradan qaldırılması gec-tez qaraciyər ensefalopatiyasına səbəb olur. Xroniki qaraciyər çatışmazlığı geri dönməz bir prosesdir. Müalicə qaraciyər komasının inkişafının qarşısını almağa yönəldilmişdir.

Qaraciyər çatışmazlığının simptomları

Semptomlar qrupu	Simptom	Necə təzahür edir	Mənşə mexanizmi
xolestaz sindromu	Sarılıq	Dərinin və görünən selikli qişaların sarı çalarlarda boyanması: yaşıl və limondan narıncıya qədər. Tünd insanlarda sarılıq yalnız selikli qişalarda, xüsusən də göz almalarının sklerasında nəzərə çarpa bilər.	Qaraciyərdən safra axınının pozulması ilə əlaqəli xolestaz sindromu. Bu, öd yollarının sıxılması və zədələnmiş hepatositlərin öd xaric edə bilməməsi ilə bağlıdır. Eyni zamanda, hemoglobinin parçalanma məhsulu olan bilirubin öd və nəcislə xaric edilmir. Qanda çoxlu miqdarda öd piqmentləri (bilirubin və biliverdin) var ki, bu da bütün toxumaların öd rənginə boyanmasını təmin edir. Lakin nəcis sterkobilinlə boyanmasını itirir. Böyrəklər artıq bilirubini qandan çıxarmağa çalışır, sidikdə safra piqmentlərinin miqdarı artır və nəticədə onun daha sıx boyanması müşahidə olunur. Artan miqdarda bilirubin də dəriyə toksik-allergik təsir göstərir, bu da qaşınmanın inkişafına kömək edir.
	Nəcisin rəngsizləşməsi	Nəcis ağ və bej rəngə qədər açıq rəng əldə edir.
	Sidik qaralması	Sidiyin rəngi tündləşir, tünd pivə çalarları ilə müqayisə edilir.
	Dərinin qaşınması	Kolestazlı bir xəstə bütün bədəndə qaşınma ilə müşayiət olunur, səpgi olmaya bilər.
	Sağ hipokondriyumda ağrı	Qaraciyər çatışmazlığında məcburi bir simptom deyil. Ağrı yeməkdən sonra görünə bilər, ağrılı və ya spazmodik xarakter daşıyır.	Sağ hipokondriyumda ağrı öd yollarının tıkanması səbəbindən baş verir. Eyni zamanda, öd öd yollarını partlayır və lobulyar sinirləri sıxır.
Dispeptik pozğunluqlar	Bulantı, qusma, nəcisin pozulması, iştahın itirilməsi və pozulması.	Bulantı və qusma qida qəbulu ilə əlaqədardır, aralıq və ya daimidir. Gündə 3 dəfədən çox ishal şəklində nəcisin pozulması. İştah zəifdir, yeməkdən imtina etməyə qədər. Bəzi xəstələrdə yeyilməz (torpaq, təbaşir, saç, uyğun olmayan qidalar və s.) sınamaq arzusu var.	Həzm pozğunluqları qaraciyərin yağların həzmində iştirak edə bilməməsi ilə əlaqələndirilir. İştahın azalması da qaraciyər nekrozu fonunda inkişaf edən sinir sisteminin zədələnməsi və intoksikasiya əlaməti ola bilər.
İntoksikasiya əlamətləri	Qızdırma, zəiflik, nasazlıq, oynaqlarda ağrı (artralgiya), iştahanın azalması.	Bədən istiliyi yüksək rəqəmlərə yüksələ və ya daimi subfebril xarakterli ola bilər (38C-ə qədər). Zəiflik və nasazlıq mülayimdir və ya xəstəni yatağa zəncirləyir. Böyük və ya bütün oynaq qruplarında artralji.	İntoksikasiya simptomları qaraciyər toxumalarının parçalanma məhsullarının qana daxil olması nəticəsində inkişaf edir. Kəskin qaraciyər çatışmazlığında bu əlamətlər xroniki formada olduğundan daha aydın olur. İntoksikasiya həm də viral hepatitdən qaynaqlana bilər, bu halda təkcə məhv edilmiş qaraciyərin toksinləri deyil, həm də virusun həyatı boyu ayrılan toksinlər qana daxil olur.
Qaraciyərin ölçüsünün dəyişdirilməsi	Qaraciyərin böyüməsi (hepatomeqaliya)	Qaraciyərdə olan bu dəyişiklikləri həkim qarın boşluğunun palpasiyası ilə, həmçinin əlavə tədqiqat metodları zamanı müəyyən edə bilər.	Qaraciyərin böyüməsi qaraciyər damarlarında qan dövranının pozulması, xolestaz, hepatozun olması, həmçinin şişlər, kistlər, abseslər, vərəm və s. ilə əlaqəli qaraciyər çatışmazlığının ümumi simptomudur.
	Qaraciyərin kiçilməsi		Qaraciyərin sirrozunda qaraciyər toxuması tamamilə birləşdirici toxuma ilə əvəz edildikdə qaraciyərdə azalma müşahidə olunur.
portal hipertansiyon sindromu	Assitlər	Qarın ölçüsü əhəmiyyətli dərəcədə artır, hamiləliyə bənzəyir.	Assit qarın boşluğunda mayenin yığılmasıdır. Onun inkişafı, genişlənmiş qaraciyər damarları tərəfindən qaraciyərdə sıxılması nəticəsində inkişaf edən limfa damarlarının açıqlığının pozulması ilə əlaqələndirilir. Limfa sistemi yumşaq toxumalarda mayenin axmasına kömək edir.
	Damar ulduzları	Damar ulduzları qan damarlarının genişlənməsidir, meduzaya bənzəyirlər. Qarın ön divarında və çiyinlərdə görünür.	Hörümçək damarları qapı damarlarından ayrılan genişlənmiş damarlardır. Portal hipertenziya fonunda anastomozlar inkişaf edir - daha böyük damarları bir-birinə bağlayan əlavə (anormal) damarlar. Beləliklə, bədən pozulmuş qan dövranını bərpa etməyə çalışır.
	Splenomeqaliya - dalağın genişlənməsi	Bu simptom qarın palpasiyası və instrumental tədqiqat üsulları ilə müəyyən edilə bilər.	Splenomeqaliya qan deposu olan dalaqda qan dövranının pozulması səbəbindən inkişaf edir. O, portal və aşağı vena kava sistemindən qanla təmin edilir. Bu damarlarda təzyiq artdıqda dalaqda daha çox qan yığılır. Həmçinin, dalaq qaraciyərin bəzi funksiyalarını, xüsusən də qırmızı qan hüceyrələrinin məhv edilməsini və hemoglobinin istifadəsini öz üzərinə götürür.
	Özofagusun genişlənmiş damarlarından qanaxma	Qanlı məzmunun (və ya "qəhvə çöküntüsü") qusması var, bəzən qan qalıqları yalnız nəcisdə (melena) aşkar edilir. Ya kəskin və ya xroniki olur. Qan itkisinin miqdarı da insandan insana dəyişir. İfraz olunan qan parlaq qırmızı rəngdə, hava qabarcıqları ilə ağciyər qanaxmasını fərqləndirmək lazımdır. Qanın aspirasiyası təhlükəlidir (ağciyərlərə daxil olan qan - boğulma).	Portal hipertenziya fonunda yemək borusunun damarları genişlənir. Daimi və uzun müddət genişlənmiş damarlar hərəkətliliyini və keçiriciliyini itirir və buna görə də onlardan qanaxma baş verir. Qanama da qan laxtalanmasının pozulmasına kömək edir (qaraciyər funksiyasının pozulması ilə əlaqədardır, bunlardan biri müəyyən laxtalanma faktorlarının sintezidir).
Qaraciyər ensefalopatiyası	Sinir sisteminin pozulması	başgicəllənmə, letarji, yuxu pozğunluğu, qarışıqlıq və ya şüur ​​itkisi diqqətsizlik, yaddaş itkisi, letarji, "Ağıl bulanıklaşır" artan həyəcanlılıq, delirium, hərəkətlərin koordinasiyasının pozulması, narahatlıq, apatiya, depressiya və s.	Metabolik məhsullar və toksinlər qaraciyərdə onun çatışmazlığı səbəbindən zərərsizləşdirilmir və beyin strukturlarına təsir edir, ensefalopatiya inkişaf edir. Daha çox beyin zədələnməsi qaraciyər komasına səbəb ola bilər.
Ağciyər simptomları	Nəfəs darlığı, öskürək	Xəstələr nəfəs darlığından, onun artmasından şikayət edə bilərlər (böyüklər üçün istirahətdə dəqiqədə 20-dən çox). Nəfəs darlığı əvvəlcə fiziki yüklənmə zamanı, sonra isə istirahət zamanı, xüsusən də uzanmış vəziyyətdə özünü göstərir. Yuxu zamanı tənəffüsün kəskin artması hücumları ola bilər (xəstədə boğulma qorxusu yaranır). Nəfəs almağı asanlaşdırmaq üçün xəstələr məcburi oturma mövqeyini alırlar. Blisterlərlə qanlı bəlğəm ilə öskürək də ola bilər.	Pulmoner simptomların görünüşü pulmoner ödemin artması ilə əlaqələndirilir. Ağciyər ödemi - ağciyər damarlarının qanla doldurulması. Bu, qaraciyərin zədələnməsi nəticəsində zülal mübadiləsinin pozulması ilə bağlıdır. Qan sadəcə qan damarlarının divarları vasitəsilə alveolalara tərləməyə başlayır. Bu simptomun inkişafı həyat üçün təhlükəlidir, çünki alveollar tamamilə maye ilə doldurulduqda tənəffüs tutulması mümkündür.
Qan dövranı pozğunluqları	Artan qan təzyiqi, ürək aritmi.	Qan təzyiqinin 140/90 mm Hg-dən çox artması. İncəsənət. Arterial hipertenziya tezliklə hipotenziya ilə əvəz olunacaq, təzyiqin 90/60 mm Hg-dən aşağı düşməsi. İncəsənət. Ürək aritmiyaları əvvəlcə bradikardiya (saatda 60-dan az), daha sonra taxikardiya (saatda 90-dan çox) şəklində özünü göstərir.	Ümumi qan dövranının pozulması portal hipertenziya ilə əlaqələndirilir. Ödem və astsitlərin olması halında, çox miqdarda maye qan axını tərk edir və yumşaq toxumalara daxil olur. Bu qan təzyiqini aşağı salır. Qan dövranında bu dəyişikliklərlə ürəyin işi də əlaqələndirilir, aritmiya görünür.
Amiotrofiya	əzələ zəifliyi	Əzələlər ölçüdə azalır, zəifləyir, zəifləyir. Xəstə üçün ən sadə fiziki məşqləri belə yerinə yetirmək çətindir.	Əzələ atrofiyası əzələ işi üçün əsas enerji mənbəyi olan glikogen çatışmazlığı ilə əlaqələndirilir. Qlükozanın qlikogenə çevrilməsi qaraciyərdə baş verir və qaraciyər çatışmazlığı ilə glikogen praktiki olaraq sintez olunmur. Saxlanan glikogendən istifadə etdikdən sonra skelet əzələlərinin atrofiyası tədricən artır.
Qan laxtalanma pozğunluğu	qanaxma	Qida borusunun genişlənmiş venalarından, mədənin damarlarından qanaxma, burun qanamaları, hemorragik səpgilər (çökmələr kimi) və s.	Qanın laxtalanmasının pozulması qaraciyərin işləməməsi - qan laxtalanma faktorlarının əmələ gəlməsi səbəbindən baş verir. Bu vəziyyətdə qan "maye" olur və qanaxmanın dayandırılması son dərəcə çətindir.

Həmçinin, qaraciyər çatışmazlığı, anemiya, pulmoner ürək çatışmazlığı, kəskin və ya xroniki böyrək çatışmazlığı ilə bağırsaq parezi inkişaf edə bilər. Bədənin tamamilə bütün orqanları və sistemləri əziyyət çəkir.
Qaraciyər çatışmazlığında ağızdan gələn spesifik qaraciyər qoxusu xarakterikdir.

Sarılıqdan əziyyət çəkən bir xəstənin şəkli.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı, klinik gedişatının xüsusiyyətləri

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının mərhələləri:

1. Qaraciyər ensefalopatiyasının gizli mərhələsi - Bu mərhələdə xəstələrdə heç bir şikayət yoxdur və qaraciyərin zədələnməsinin açıq əlamətləri yoxdur. Dəyişikliklər yalnız müayinə ilə müəyyən edilə bilər.
2. Qaraciyər ensefalopatiyasının I mərhələsi - prekoma. Eyni zamanda, qaraciyər çatışmazlığının simptomları artır: xolestaz sindromları, portal hipertenziya, intoksikasiya simptomları, sinir sisteminin zədələnməsinin ilk əlamətləri onun inhibəsi şəklində görünür.
3. Qaraciyər ensefalopatiyasının II mərhələsi - prekoma. Bu mərhələdə xəstənin vəziyyəti ağırlaşır, qaraciyər ensefalopatiyasının simptomları artır, inhibə sinir sisteminin həyəcanı ilə əvəz olunur və bir neçə patoloji refleks meydana çıxır. Qan laxtalanma pozğunluqlarının simptomları daha aydın olur, intoksikasiya artır, qaraciyər kəskin şəkildə azalır, palpasiya zamanı aşkar edilə bilməz ("boş hipokondrium" simptomu). Bu mərhələdə ağızdan qaraciyər qoxusu görünür.
4. Koma- şüurun itirilməsi, xəstə yalnız daha güclü stimullara reflekslər göstərir, çoxlu orqan çatışmazlığı əlamətləri var (hepatik, ağciyər, ürək, böyrək çatışmazlığının eyni vaxtda gedişi, beyin ödemi).
5. dərin koma- xəstə huşsuzdur, beyin ödemi nəticəsində hər hansı stimullara reflekslərin tam olmaması, çoxsaylı orqan çatışmazlığı inkişaf edir. Əksər hallarda bu, geri dönməz bir prosesdir, xəstənin ölümü baş verir.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının əsas xüsusiyyəti, hər mərhələnin bir neçə saatdan bir neçə günə, daha az həftələrə qədər davam etməsidir.

Əlverişli bir fakt, erkən mərhələlərdə vaxtında detoksifikasiya terapiyası vəziyyətində prosesin geri dönmə ehtimalıdır.

Xroniki qaraciyər çatışmazlığı, klinik gedişatının xüsusiyyətləri

Xroniki qaraciyər çatışmazlığı sindromu olan qaraciyər sirozu olan bir xəstənin şəkli. Ascit səbəbiylə qarında əhəmiyyətli bir artım var, qarın ön divarında genişlənmiş damarlar görünür. Dəri ikterik, qurudur, əzələlər solğundur.

Xroniki qaraciyər çatışmazlığının mərhələləri:

1. I mərhələ - qaraciyərin funksionallığı hələ də qorunub saxlanılır. Bu mərhələ dispeptik pozğunluqların görünüşü, yüngül intoksikasiya (zəiflik, yuxululuq) ilə xarakterizə olunur.
2. II mərhələ - dispeptik pozğunluqların artması, intoksikasiya, inhibe, yaddaş itkisi və hərəkət koordinasiyasının pozulması şəklində sinir sisteminə zərər əlamətlərinin görünüşü. Ağızdan qaraciyər qoxusu var. Bu mərhələdə qısamüddətli yaddaş itkisi mümkündür. Bu mərhələdə qaraciyər öz funksiyalarını yalnız qismən yerinə yetirir.
3. III mərhələ - qaraciyərin funksionallığında əhəmiyyətli bir azalma. Əvvəllər görünən simptomlar daha aydın olur. Xolestaz və portal hipertenziya, qanın laxtalanma pozğunluqları, sinir sisteminin vəziyyətinin ağırlaşması (ağır zəiflik, nitqin pozulması) təzahürləri var.
4. IV mərhələ (qaraciyər koması) - qaraciyər tamamilə ölür və ümumiyyətlə işləmir. Şüurun itirilməsi, reflekslərin azalması, sonra onların olmaması var. Beyin ödemi inkişaf edir. Çoxlu orqan çatışmazlığı artmaqdadır. Çox vaxt bu geri dönməz bir prosesdir, xəstə ölür.

Xroniki qaraciyər çatışmazlığının klinik təzahürlərinin xüsusiyyətləri:

• hər bir mərhələ tədricən, həftələr, aylar, illər ərzində inkişaf edir;
• Məcburi simptomlar portal hipertansiyonun təzahürləridir;
• bütün simptomlar sindromun kəskin gedişatına nisbətən daha az ifadə edilir.
• xroniki qaraciyər çatışmazlığı geri dönməz bir prosesdir və gec-tez qaraciyər ensefalopatiyasına və komaya səbəb olacaqdır.

Qaraciyər çatışmazlığının diaqnozu

Xəstənin ümumi praktikant, hepatoloq və ya qastroenteroloq tərəfindən, koma vəziyyətində - reanimatoloq tərəfindən müayinəsi- həyat və xəstəlik tarixinin müəyyən edilməsi, yuxarıda göstərilən simptomların müəyyən edilməsi, qaraciyərin ölçüsünün müəyyən edilməsi, dərinin, görünən selikli qişaların vəziyyətinin qiymətləndirilməsi.

Qaraciyərin vəziyyətini öyrənmək üçün laboratoriya üsulları

Laboratoriya diaqnostikası qaraciyərin funksional vəziyyətini, zədələnmə dərəcəsini qiymətləndirməyə imkan verir.

Göstəricilər	Göstəricilər norması *		Qaraciyər çatışmazlığında dəyişikliklər
ümumi bilirubin	Ümumi bilirubin: 8 - 20 µmol/l, dolayı bilirubin: 15 µmol/l-ə qədər, birbaşa bilirubin: 5 µmol/l-ə qədər.			Safra piqmentlərinin göstəricilərində əhəmiyyətli bir artım - 50-100 dəfə və ya daha çox, 1000 µmol / l-ə qədər. Qaraciyər ensefalopatiyası bilirubinin səviyyəsi 200 µmol / l-dən çox olduqda baş verir.
ALT(alanin aminotransferaza)	0,1 - 0,68 µmol/l və ya 40 IU-a qədər			Transaminazlar qaraciyər və ya ürək hüceyrələrindən xarab olan fermentlərdir. Transaminaz nə qədər çox olarsa, qaraciyər toxumasının nekrozu prosesi bir o qədər aydın olur. Qaraciyər çatışmazlığında transaminazlar on dəfə artır. Qaraciyərin tamamilə məhv edilməsi ilə transaminazların kəskin azalması var.
AST(aspartat aminotransferaza)	0,1 – 0,45 µmol/l və ya 40 IU-a qədər
Timol testi	0 - 5 ədəd - mənfi test.			Timol testi - qan serumunun zülal komponentlərinin keyfiyyət nisbətinin müəyyən edilməsi. Müsbət bir test, qaraciyər çatışmazlığında demək olar ki, həmişə müsbət olan protein metabolizmasının pozulmasının olduğunu göstərir.
De Ritis əmsalı	1,3 – 1,4			Bu əmsal AST-nin Alt-a nisbətini əks etdirir. Xroniki qaraciyər xəstəlikləri ilə bağlı qaraciyər çatışmazlığında bu göstərici 2-dən çox artır.Viral hepatitin kəskin prosesində isə əksinə, 1-dən az azalır.
GGT(qamma-qlutamat transferaz)	qadınlar üçün 6 - 42 IU / l, böyüklər üçün 10 - 71 IU / l.			GGT protein mübadiləsində iştirak edən bir fermentdir. Qaraciyər çatışmazlığında xəstədə safra durğunluğu əlamətləri varsa, bu rəqəm bir neçə dəfə arta bilər. Maraqlıdır ki, GGT narkoloqlar tərəfindən alkoqolizm diaqnozunda istifadə olunur.
qlükoza	3,3 - 5,5 mmol/l			Qlükoza səviyyəsində azalma və ya daha nadir hallarda artım var, bu, qaraciyərin mühüm rol oynadığı karbohidrat metabolizmasının pozulması ilə əlaqədardır.
karbamid	2,5 - 8,3 mmol/l			Qaraciyər çatışmazlığı ilə sidik cövhəri səviyyəsində azalma müşahidə olunur, bu, protein metabolizmasının pozulması, ammonyakdan qaraciyərdə karbamid sintezinin olmaması, zülalın parçalanması məhsulları ilə əlaqədardır.
Ümumi protein, globulinlər, albuminlər	Ümumi protein: 65 - 85 q / l, globulinlər: 20 - 36 q / l, albuminlər: 30 – 65 q/l			Ümumi protein, albumin və globulinlərin səviyyəsində azalma protein metabolizmasının pozulması səbəbindən baş verir.
Xolesterol	3,4 - 6,5 mmol/l			Ağır xolestaz sindromu ilə xolesterin səviyyəsinin artması müşahidə edilir, lakin daha çox qaraciyər nekrozu ilə xolesterol səviyyəsində kəskin azalma baş verir.
Dəmir	10 – 35 µmol/l			Qanda dəmir səviyyəsinin artması, hemoglobinin məhv edilməsi nəticəsində yatırıldığı hepatositlərin nekrozu ilə əlaqələndirilir.
Qələvi fosfataza	Qadınlar üçün 240 U/L-ə qədər, kişilər üçün isə 270 U/L-ə qədər			Qaraciyər çatışmazlığında xolestaz sindromu səbəbindən qələvi fosfatazanın aktivliyinin 3-10 dəfə artması müşahidə olunur, öd yollarının daxili membranları qələvi fosfatazanın mənbəyidir.
qan ammonyak	11-32 µmol/l			Qaraciyər çatışmazlığı ilə qanda ammonyak azotunun tərkibi 2 dəfəyə qədər artır, qaraciyər ensefalopatiyasının artması ilə ammonyak səviyyəsi artır.
fibrinogen	2 – 4 q/l			Qaraciyərdə onun formalaşmasının pozulması səbəbindən fibrinogen səviyyəsində azalma var. Fibrinogen qan laxtalanma faktorudur, onun çatışmazlığı digər amillərin olmaması ilə birlikdə hemorragik sindromun inkişafına səbəb olur.
Hemoqlobin	120 – 140 q/l			Qaraciyər çatışmazlığı ilə həmişə hemoglobinin 90 q / l-dən az azalması müşahidə olunur. Bu, protein və dəmir mübadiləsinin pozulması, həmçinin hemorragik sindromda qan itkisinin olması ilə bağlıdır.
Leykositlər	4 - 9 * 10 9 / l			Leykositlərin və ESR səviyyəsinin artması qaraciyər nekrozu və ya viral hepatitin təsiri, yəni iltihab səbəbiylə intoksikasiya sindromu ilə müşayiət olunur.
ESR(eritrositlərin çökmə sürəti)	2 - 15 mm/saat
trombositlər	180 - 320*10 9 /l			Trombositlərin səviyyəsinin azalması, hemorragik sindrom nəticəsində, onlara olan ehtiyacın artması ilə əlaqədardır.
Rəng	Saman, açıq sarı			Sidiyin qaralması, tünd pivənin rəngi xolestaz səbəbiylə tərkibində öd piqmentlərinin görünməsi ilə əlaqələndirilir.
Urobilin	5 – 10 mq/l			Sidikdə urobilinin səviyyəsinin artması xolestaz sindromu və safra piqmentlərinin mübadiləsinin pozulması ilə əlaqələndirilir.
Zülal	Normalda sidikdə protein yoxdur			Sidikdə zülalın görünüşü protein metabolizmasının pozulması ilə əlaqələndirilir, böyrək çatışmazlığının inkişafını göstərə bilər.
Sterkobilin	Normalda sterkobilin nəcisdə olur, nəcisin sarı-qəhvəyi rənglərdə rənglənməsinə kömək edir.			Nəcisdə sterkobilinin olmaması safra axınının pozulması ilə əlaqələndirilir.
gizli qan	Normalda nəcisdə gizli qan olmamalıdır.			Nəcisdə gizli qanın görünüşü özofagus və ya mədənin genişlənmiş damarlarından qanaxmanın mövcudluğunu göstərir.
Viral hepatit üçün qan testi
Markerlər viral hepatit A: Ig M HAV; viral hepatit B: HBs antigeninə qarşı antikorlar; viral hepatit C: Anti-HCV		Normalda viral hepatitdən əziyyət çəkməyən insanda hepatitin markerləri aşkar edilmir.		Viral hepatit üçün markerlərin tərifi kəskin və ya xroniki bir prosesi göstərir.

*Bütün göstəricilər yalnız böyüklər üçün göstərilmişdir.

Qaraciyər xəstəliklərinin diaqnostikası üçün instrumental üsullar

Xüsusi avadanlıqların köməyi ilə qaraciyəri vizuallaşdırmaq, vəziyyətini, ölçüsünü, içərisində əlavə formasiyalar varlığını, qaraciyərin damarlarının, safra yollarının vəziyyətini qiymətləndirmək mümkündür.

Qaraciyər çatışmazlığı üçün əlavə tədqiqat üsulları

Bütün bədən qaraciyər çatışmazlığından əziyyət çəkdiyi üçün digər orqanların vəziyyətini qiymətləndirmək üçün əlavə müayinə lazımdır.

1. döş qəfəsinin rentgenoqrafiyası,
2. Beynin CT və ya MRT
3. fibrogastroduodenoskopiya (yemək borusu, mədə, onikibarmaq bağırsağın zondlanması),
4. digərləri göstərildiyi kimi.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının müalicəsi

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının müalicəsinin əsas prinsipləri:

• Ən əsası, mümkünsə, qaraciyər çatışmazlığının mümkün səbəbini aradan qaldırın.
• Müalicə dərhal başlamalıdır.
• Xəstəxanaya yerləşdirmə tələb olunur! Kəskin qaraciyər çatışmazlığı yalnız xəstəxanada, ağır ensefalopatiya ilə - reanimasiya şöbəsində müalicə olunur.
• Müalicə bədənin vəziyyətini və maddələr mübadiləsini saxlamağa yönəldilmişdir.
• Qaraciyər çatışmazlığının səbəbi istisna edilərsə və xəstənin həyat dəstəyi 10 gün ərzində tam təmin edilərsə, hepatositlərin bərpası baş verir ki, bu da xəstənin sağ qalmasına imkan verir.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı üçün intensiv terapiyanın mərhələləri

1. Hemorragik sindrom olduqda qanaxmanı dayandırın:
   • Lazım gələrsə, qan damarlarının bütövlüyünü bərpa etməyə yönəlmiş cərrahi müalicə
   • Hemostatik dərmanların tətbiqi: aminocaproic turşusu (etamsilat), vitamin K (vikasol), askorbin turşusu (vitamin C), vitamin P (rutin), fibrinogen və s.
   • Bu tədbirlərin səmərəsizliyi ilə donor qan məhsullarını, yəni trombosit kütləsini və digər qan laxtalanma amillərini köçürmək mümkündür.
2. Toksikliyin azaldılması:
   • bağırsaqların təmizlənməsi,
   • proteinsiz pəhriz,
   • bağırsaq hərəkətliliyini stimullaşdıran dərmanların tətbiqi (cerucal, metaklopramid və s.),
   • detoksifikasiya məqsədi ilə neogemadezin, reosorbilaktın infuziyası.
3. Qan dövranının bərpası: fiziki venadaxili damcı enjeksiyonu. məhlul, ifraz olunan sidiyin həcminə nəzarət altında digər salin məhlulları.
4. Qaraciyərin qan tədarükünün yaxşılaşdırılması:
   • Ağciyər ödemi əlamətləri varsa, oksigen maskası və ya mexaniki ventilyasiya,
   • qaraciyər hüceyrələrinin şişkinliyinin azalması: osmotik dərmanların tətbiqi (reopoliglyukin, sorbitol),
   • intrahepatik damarların genişlənməsi: eufillin, droperidol, tiotriazolin,
   • qaraciyərin oksigeni qəbul etmə qabiliyyətini yaxşılaşdıran dərmanlar: kokarboksilaza, sitokrom C və başqaları.
5. Bədənin lazımi enerji ehtiyatlarının doldurulması: qlükoza, albumin daxil edilməsi.
6. Bağırsaqdan udulmanın azalması laktuloza (dufalac, normase və başqaları), bağırsaq mikroflorasını pozmaq üçün antibiotiklərin təyin edilməsi.
7. Qaraciyər funksiyalarının bərpası və onun bərpasının təşviqi:
   • Arginin, ornitin, Hepa-Merz - qaraciyərin fəaliyyətini yaxşılaşdırır, ammonyakdan karbamid əmələ gətirir,
   • vitamin P, B qrupu,
   • fosfolipidlər və yağ turşuları olan hepatoprotektorlar: Essentiale, LIV-52, essliver, lipoid C və başqaları,
   • fenilalanin, triptofan, metionin, tirozin istisna olmaqla, amin turşuları.
8. Beynin korreksiyası:
   • sedativ (sedativ) dərmanlar,
   • beynin qan dövranının yaxşılaşdırılması (aktovegin, serebrolizin və s.),
   • beyin ödemini azaltmaq üçün diuretiklər (diuretiklər, məsələn, lasix, mannitol).

Xroniki qaraciyər çatışmazlığının müalicəsi

Xroniki qaraciyər çatışmazlığının müalicə prinsipləri:

• qaraciyər çatışmazlığının inkişafına səbəb olan xəstəliklərin müalicəsi,
• simptomatik müalicə,
• qaraciyər çatışmazlığının ağırlaşmalarının müalicəsi və qarşısının alınması.
• Ənənəvi tibb bu sindromun müalicəsində acizdir!
• Pəhriz qaraciyər hüceyrələrini bərpa etməyə və orqanizmdə ammonyak əmələ gəlməsini azaltmağa yönəlmiş əsas fəaliyyətlərdən biridir. Pəhriz zülalsızdır.
• Bağırsaqları təmizləmək, çünki patogen bağırsaq mikroflorası ammonyakın əmələ gəlməsinə və qana udulmasına kömək edir və qaraciyər ammonyakdan karbamid əmələ gətirmək qabiliyyətini itirmişdir. Bunun üçün gündə 2 dəfə təmizləyici lavmanlar təyin edilir.
• Biyokimyəvi qan testlərinə (elektrolitlər, lipoproteinlər, qlükoza və s.) görə maddələr mübadiləsinin əsas göstəricilərini düzəltmək lazımdır.
• Əsas dərmanları qəbul etməklə yanaşı, ağırlaşmalar olduqda, onların müalicəsini həyata keçirmək lazımdır.

Xroniki qaraciyər çatışmazlığında istifadə olunan əsas dərmanlar

Dərman növü	Nümayəndələr	Fəaliyyət mexanizmi	Necə tətbiq olunur
Laktuloza	Dufalac, Normase, Uğurlar, Portolac	Laktuloza bağırsağın turşuluğunu dəyişdirir və bununla da azotu buraxan patogen bağırsaq mikroflorasını maneə törədir. Azot qana sorulur və suyun hidrogen atomları ilə birləşərək ammonyak əmələ gətirir. Zədələnmiş qaraciyər bu ammonyakdan karbamid əmələ gətirə bilmir, ammonyak intoksikasiyası baş verir.	Yemək zamanı gündə 3 dəfə 30-50 ml. Laktuloza uzun müddət istifadə edilə bilər.
Geniş spektrli antibiotiklər	Neomisin qaraciyər çatışmazlığının müalicəsində ən yaxşı şəkildə qurulmuşdur.	Antibiotiklər ammonyak buraxan bağırsaq mikroflorasını boğmaq üçün lazımdır. Hepatotoksik təsir göstərənlər istisna olmaqla, hər hansı bir antibakterial dərman istifadə edə bilərsiniz.	Tabletlər 100 mq - gündə 2 dəfə 1-2 tablet. Müalicə kursu 5-10 gündür.
Amin turşuları	Glutamik turşu	Bu qrupların amin turşuları qanda ammiakı bağlayır və bədəndən çıxarır. Xroniki qaraciyər çatışmazlığı nəticəsində inkişaf etmiş ammonyak intoksikasiyası üçün təyin edilir. Məsələn, özofagusun genişlənmiş damarlarından qanaxmanı dayandırmaq üçün təyin olunan vikasol (vitamin K) ilə birlikdə istifadə etməyin.	İçəridə gündə 2-3 dəfə 1 q. Müalicə kursu 1 aydan 1 ilə qədər uzundur.
	Ornitin (ornicetil)		Qranulların içərisində, 3 q, gündə 2-3 dəfə bir stəkan maye ilə seyreltilir. İntravenöz damcı üçün - 500 ml qlükoza 5% və ya salin üçün 20-40 q / gün.
Detoksifikasiya infuziya terapiyası	qlükoza 5%	Qlükoza lazımi enerji ehtiyatlarının doldurulmasına kömək edir.	Gündə 200-500 ml-ə qədər məhlulların hər biri venadaxili olaraq damcılanır. Gündə cəmi məhlullar 2 - 3 litrə qədər tökülə bilər, yalnız ifraz olunan sidiyin (diurez) həcminin nəzarəti altında.
	Natrium xlorid məhlulu 0,9% (fizik məhlul), Ringer məhlulu, Lakt	Elektrolit məhlulları dövran edən qanın həcmini artırır, qanın elektrolit tərkibi qaraciyərin qan tədarükünü yaxşılaşdırır.
Kalium preparatları	Kalium xlorid	Qaraciyər çatışmazlığında demək olar ki, həmişə mövcud olan kalium çatışmazlığını kompensasiya edir. Yalnız qanda kalium səviyyəsinin nəzarəti altında, çünki onun artıqlığı ürək çatışmazlığına səbəb ola bilər.	200 ml infuziya üçün istənilən mayedə seyreltilmiş 10 ml 4% həll.
vitaminlər	Vitamin C	Bir çox vitamin antioksidantdır, damar divarının vəziyyətini yaxşılaşdırır, qan dövranını yaxşılaşdırır və qaraciyər hüceyrələrinin bərpasını yaxşılaşdırmağa kömək edir.	Gündə 5 ml-ə qədər əzələdaxili və ya venadaxili olaraq.
	B vitaminləri (B1, B6, B12)		Gündə 1 ml əzələdaxili və ya venadaxili infuziya məhlulları ilə
	Vitamin PP (nikotinik turşu)		Gündə 1 dəfə venadaxili inyeksiya üçün 10 ml suya 1 ml.
Hepatoprotektorlar	Essentiale forte	Tərkibində fosfolipidlər, vitaminlər B1, B2, B6, B12, PP, pantotenat var - spirtin aradan qaldırılmasına kömək edən bir maddə. Fosfolipidlər hepatositlərin quruluşu üçün mənbədir, onların bərpasını yaxşılaşdırır.	Enjeksiyon üçün məhlul - gündə 2-4 dəfə 5 ml, fiziki olaraq seyreltilir. məhlul və ya qlükoza. 10 günlük inyeksiyadan sonra siz Essentiale tabletlərinə keçə bilərsiniz. Ağızdan tətbiq üçün: 1-ci ay - yeməklə gündə 2-3 dəfə 600 mq (2 kapsul 300 mq). Daha sonra - gündə 2-3 dəfə 300 mq (1 kapsul). Müalicə kursu 2-3 aydır.
	Heptral	Tərkibində qaraciyərin regenerasiyasını yaxşılaşdıran, öd turşularının neytrallaşdırılmasına kömək edən amin turşuları var.	Səhər yeməklər arasında xəstənin hər 20 kq çəkisi üçün 1 tablet.

Ekstrakorporeal müalicə üçün göstərişlər

Ekstrakorporal üsullar– xəstənin bədənindən kənar müalicə üsulları. Son illərdə bu üsullar qaraciyər çatışmazlığının müalicəsi üçün perspektivli hala gəldi.

Hemodializ- süni böyrək aparatı vasitəsilə qanın təmizlənməsi və süzülməsi peritonun təbəqəsi vasitəsilə də mümkündür (qarın hemodializ). Bu vəziyyətdə qan toksinlərdən azad edilərək filtrlərdən keçir.

Plazmaferez - xüsusi filtrlərin köməyi ilə qanın zəhərli maddələrdən təmizlənməsi, sonra plazmanın yenidən qan dövranına qaytarılması. Qaraciyər çatışmazlığının müalicəsində özünü daha yaxşı sübut edən plazmaferezdir.

Göstərişlər:

• Böyrək və qaraciyər çatışmazlığının inkişafı, bu adətən qaraciyər koması mərhələsində baş verir;
• Zəhər və toksinlərlə zəhərlənmə fonunda inkişaf edən fulminant qaraciyər çatışmazlığı;
• Ammonyak, safra piqmentləri, safra turşuları və digər zəhərli maddələrlə şiddətli intoksikasiya ilə kəskin və xroniki qaraciyər çatışmazlığı.

Qaraciyər transplantasiyası üçün göstərişlər

Qaraciyər transplantasiyası təsirlənmiş orqanın qismən çıxarılmasından sonra baş verir. Qaraciyər bir çox cəhətdən uyğun bir donordan köçürülür. Donordan qaraciyərin yalnız bir hissəsi alınır, onun üçün bu prosedur əksər hallarda həyat üçün təhlükə yaratmır, çünki qaraciyər tədricən bərpa olunur.

Resipiyentin (orqan köçürüldüyü) bədənində qaraciyərin transplantasiya edilmiş hissəsi tədricən sağlam qaraciyər ölçüsünə qədər bərpa olunmağa başlayır. Eyni zamanda, hepatositlər əsas funksiyalarını yerinə yetirməyə başlayır.

Bu metodun təhlükəsi transplantasiya edilmiş orqanın (xarici agent) mümkün rədd edilməsidir, buna görə də xəstə həyatı boyu xüsusi dərmanlar (sitostatiklər və hormonlar) qəbul etməli olacaq.
Qaraciyər çatışmazlığının müalicəsində bu üsuldan istifadənin digər problemi onun yüksək qiyməti və ən uyğun donorun seçilməsində çətinliklərdir.

Vəziyyətin hemorragik sindrom, pulmoner ürək çatışmazlığı şəklində ağırlaşmaları belə bir xəstəni çətin və uzun bir əməliyyata hazırlamağı çətinləşdirir.

Qaraciyər çatışmazlığı üçün pəhriz terapiyasının prinsipləri:

• az proteinli və tercihen proteinsiz pəhriz;
• qidanın gündəlik kalori miqdarı 1500 kkaldan az olmamalıdır;
• yemək dadlı və iştahaaçan olmalıdır, çünki xəstələrdə iştahın kəskin azalması müşahidə olunur;
• tez-tez, fraksiyalı yemək lazımdır;
• qidada kifayət qədər asanlıqla həzm olunan karbohidratlar (bal, şəkər, meyvə, tərəvəz) olmalıdır;
• qida çox miqdarda vitamin və mineral ehtiva etməlidir;
• daha çox lif almaq lazımdır
• yağın məhdudlaşdırılması yalnız kolestaz əlamətləri olduqda lazımdır;
• xəstənin vəziyyəti yaxşılaşdıqdan sonra, adi pəhriz bitki zülalından (qarabaşaq, dənli bitkilər, paxlalılar), sonra süd məhsulları və yaxşı protein tolerantlığı ilə ətdən başlayaraq tədricən protein məhsulları (uşaqlar üçün əlavə qidalar kimi) təqdim etməklə bərpa edilə bilər;
• xəstədə udma və ya qaraciyər koması aktının pozulması ilə qaraciyər ensefalopatiyası inkişaf edərsə, parenteral qidalanma tövsiyə olunur (amin turşularının, karbohidratların, lipoproteinlərin, vitaminlərin, mikroelementlərin məhlullarının damar vasitəsilə daxil edilməsi).

Gündəlik rejim:

• alkoqol və digər hepatotoksik maddələrin qəbulunu dayandırmaq lazımdır (xüsusilə həkimə müraciət etmədən dərmanlar),
• kifayət qədər maye içmək
• ağır fiziki gücdən imtina etmək,
• kifayət qədər yuxu almaq, zehni vəziyyətinizi yaxşılaşdırmaq,
• qəbizliyin qarşısını almaq üçün gündə 2 dəfə təmizləyici lavman aparmaq lazımdır,
• şərait imkan verirsə, açıq günəş işığından qaçaraq daha çox təmiz havada olmaq.

Sağlamlığınızın qeydinə qalın!

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı (ALF) bir çox xəstəliklərin və patoloji vəziyyətlərin ciddi bir komplikasiyasıdır. Gecikmiş diaqnoz və vaxtında müalicə olunmadıqda, onunla ölümcüllük 60-80% -ə çatır.

Qaraciyərin əsas funksiyaları. Qaraciyər çox mühüm rol oynayır protein mübadilə. Bütün albuminləri (gündə 12-15 q) sintez edir. Bundan əlavə, amin turşularının transaminasiyası və deaminasiyası ALT, AST, qlutamat dehidrogenaz fermentlərinin iştirakı ilə həyata keçirilir; karbamid, glutamin, kreatinin əmələ gəlməsi. -qlobulinlərin 75-90%-i, -qlobulinlərin 50%-i qaraciyər hüceyrələrində sintez olunur (-qlobulinlər qaraciyərdə sintez olunmur). Qaraciyərdə K vitaminindən asılı olan protrombin kompleksinin (II, VII, IX, X) komponentləri, eləcə də digər laxtalanma faktorları (fibrinogen, VI, XI. XII, XIII) sintez olunur. Burada qan laxtalanma inhibitorlarının meydana gəlməsi: antitrombin və antiplazmin. Qaraciyərdə protein katabolizmi də katepsin fermentlərinin, turşu karboksipeptidazasının, kollagenazanın, dipeptidazanın iştirakı ilə həyata keçirilir; fərdi amin turşularının spesifik metabolizmi (fenilalanin 90% tirozinə çevrilir, triptamin, serotonin, xinolin turşusu triptofandan; histamin histidindən və xolin sintezinin ilkin məhsulu olan etanolamin serindən əmələ gəlir). Qaraciyər fermentləri hidrogen sulfidini sistein molekullarından birbaşa parçalayır, kükürdlü amin turşularının SH qruplarının oksidləşməsini katalizləyir.

Qaraciyərin rolu lipid mübadiləsi asilgliserolların oksidləşməsindən ibarətdir; keton cisimlərinin əmələ gəlməsi (asetoasetik turşu, -hidroksibutirik turşu); trigliseridlərin, fosfolipidlərin, lipoproteinlərin sintezi; xolesterinin sintezi; gündə 0,4 q-a qədər safra turşularının (xolik və chenodeoksixolik) əmələ gəlməsi. Qaraciyər pəhriz lipidlərinin parçalanmasında və udulmasında iştirak edir, çünki safranın olması bağırsaqda yağların hidrolizi və udulması üçün lazımdır. Öd turşuları daimi enterohepatik dövriyyədədir. Gündə 10 dəfəyə qədər (hər yeməklə iki dəfə) qaraciyər və bağırsaqlardan keçirlər. Hepatositlərdə reabsorbsiya edilmiş öd turşuları qlisin və taurinə qaytarılır və yenidən ödlə xaric olur.

Qaraciyər də iştirak edir karbohidrat mübadiləsi. Buraya qalaktoza və fruktoza maddələr mübadiləsinə daxil edilməsi daxildir; qlükoneogenez; qaraciyərdə 100-300 q olan glikogenin sintezi və parçalanması; qlükuron turşusunun əmələ gəlməsi. Gün ərzində qaraciyərdə qlikogen ehtiyatlarının dörd qat mübadiləsi baş verir.

Qaraciyərin əhəmiyyəti piqment mübadiləsi qiymətləndirmək də çətindir. O, iştirak edir: bilirubinin formalaşması; onun tutulması, konjuqasiyası və ifrazı; maddələr mübadiləsi və urobilinogenlərin yenidən xaric edilməsi. Gün ərzində dövran edən eritrositlərin 1%-i parçalanır, 7,5 q hemoglobin ayrılır, 100-300 mq-a qədər bilirubin əmələ gəlir. Bilirubinin 70-80%-i qlükuron turşusu, həmçinin qlisin, sulfat və fosfor turşuları ilə əlaqələndirilir. Ödün bir hissəsi olaraq bağırsağa daxil olduqda, bilirubin bakterial dehidrogenazlar tərəfindən rəngsiz urobilinogen cisimlərə - distal nazik bağırsaqda və yoğun bağırsaqda d-urobilinogen, i-urobilinogen və 1-urobilinogen (sterkobilinogen) qədər azalır. Normalda urobilinogenlərin enterohepatik dövranı minimaldır. Onlar proksimal nazik bağırsaqda sorulur, yenidən safra ilə ifraz olunur və ya qaraciyərdə parçalanır. Hepatositlərin məğlubiyyəti ilə urobilinogenlərin yenidən ifrazı və parçalanması pozulur, onlar ümumi qan dövranına və sidiyə daxil olurlar. Bilirubinin hər bir hissəsi kimyəvi cəhətdən heterojen birləşmələrin qarışığıdır (bir serumdan 8-9 fraksiyaya qədər).

Qaraciyər bioloji aktiv maddələrin mübadiləsində iştirak edir, steroid hormonların (qlükokortikoidlər, aldosteron, androgenlər və estrogenlər) tərkibini tənzimləyir. O, qlükuron və sulfat turşuları ilə suda həll olunan konjuqatlar əmələ gətirir, enzimatik inaktivasiya baş verir və spesifik qlükokortikoid bağlayan zülal, transkortin də əmələ gəlir; qeyri-steroid hormonlar - insulin, qlükaqon, tiroid hormonları, somatotrop, gonadotrop, antidiuretik hormonlar təsirsiz hala gətirilir. Bundan əlavə, qaraciyərdə katekolaminlər əmələ gəlir (tirozin, adrenalin, norepinefrin, dofamin, hepatositlərdə fenilalanindən əmələ gəlir), onların inaktivasiyası, həmçinin serotonin və histaminin əmələ gəlməsi.

qaraciyər mühüm rol oynayır vitamin mübadiləsi. Qaraciyər safra turşularına ehtiyacı olan yağda həll olunan vitaminlərin (A, D, E, K) udulmasında iştirak edir. O, karotindən A vitamini sintez edir, B1 (piridoksal fosfat), fol turşusu (tetrahidrofol turşusu), xolin (sitidin monofosfat xolin) vitaminlərinin bioloji aktiv formalarını əmələ gətirir. Qaraciyər A, D, K, PP, E, Bl, B2, B12 vitaminlərinin, fol turşusunun çökməsini və xaric olmasını həyata keçirir.

Qaraciyər də iştirak edir mikroelementlərin mübadiləsi. Bədəndə dəmirin deposu (kişilərdə 15 mol/kq toxuma, qadınlarda 4 mol/kq) ferritin (23% dəmir) şəklindədir. Həddindən artıq olduqda hemosiderin (37% dəmir) əmələ gəlir. Qaraciyər dəmiri qana daşıyan transferrin sintez edir. Bundan əlavə, qaraciyərdə mis deposu da var və seruloplazmin sintez olunur.

Qaraciyər əsaslardan biridir komponentlər funksional sistemləri detoksifikasiya. Burada əsasən ksenobiotiklərin və endogen zəhərli maddələrin biotransformasiyası baş verir. Qaraciyər bağırsaqlardan axan qan üçün güclü bir maneə yaradır. Bağırsaqda bakterial fermentlərin təsiri altında zülal zəhərli məhsullara parçalanır: fenol, indol, skatol, kadaverin, putresin və s. sulfat və qlükuron turşuları ilə birləşmələr. Ammonyak karbamidə çevrilərək zərərsizləşdirilir. Bundan əlavə, qaraciyər dalaqla birlikdə axan qandan çıxarılır və mikroorqanizmlərin 70-80% -ni məhv edir. Qaraciyərin Kupfer hüceyrələri nəinki mikroblara qarşı açıq faqositik aktivliyə malikdir, həm də bağırsaq mikroflorasının endotoksinlərindən, antigen-antikor komplekslərindən, toxumaların çürüməsi məhsullarından qanın təmizlənməsini təmin edir.

Qaraciyər çatışmazlığının mahiyyətini, eləcə də bir çox patoloji vəziyyətin tanatogenezindəki əhəmiyyətini anlamaqda birlik yoxdur.

Qaraciyər çatışmazlığı dedikdə, qaraciyərin homeostazı saxlaya bilmədiyi və xəstənin orqanizminin maddələr mübadiləsinə, toksinlərin və bioloji aktiv maddələrin biotransformasiyasına ehtiyacı olan orqanizmin vəziyyəti başa düşülməlidir.

Qaraciyər çatışmazlığının inkişafını, gedişatını və klinik mənzərəsini müəyyən edən altı əsas səbəb qrupu var:

1) virusların, rikketsiyaların, spiroketlərin və digər hepatotrop infeksiyaların səbəb olduğu fulminant və subfulminant hepatit;

2) müxtəlif kimyəvi maddələrin zəhərli və ya zəhərli-allergik təsiri nəticəsində inkişaf edən toksik hepatit, qaraciyərin degenerativ lezyonları;

3) xroniki hepatit və qaraciyər sirrozunun əlverişsiz gedişi;

4) uzun və ağır xolestaz;

5) qaraciyərin nekrozu və ya orqanın şişinin məhv edilməsi;

6) qaraciyər parenximasının hipoksiyası.

Fulminant hepatit- sarılığın başlanğıcından 2 həftədən az müddətdə şüurun pozulması ilə ensefalopatiya ilə kəskin qaraciyər çatışmazlığı ilə ağırlaşan kəskin hepatit. subfulminant hepatit- sarılığın başlanğıcından 2 həftədən 3 aya qədər olan müddətdə şüurun pozulması ilə ensefalopatiya ilə kəskin qaraciyər çatışmazlığı ilə ağırlaşan kəskin hepatit. Ensefalopatiya başlayandan sonra kəskin mərhələ 7 günə qədər, kəskin - 28 günə qədər, yarımkəskin - 3 aya qədər davam edir. Qaraciyər transplantasiyası olmadan fulminant və subfulminant formalarda ölüm 80%-ə çatır.

Fulminant hepatitin əsas səbəbi hepatotrop virus infeksiyasıdır. Qaraciyər xəstəliklərinin diaqnostikasının təkmilləşdirilməsi hepatotrop virusların əlifbasının genişlənməsinə səbəb olub. Hazırda 6 patogen virus (HAV, HBV, HCV, HDV, HEV, SEN) müəyyən edilmişdir ki, onlardan 4-ü (HBV, HCV, HDV, SEN) şübhəsiz qaraciyərin xroniki iltihabına səbəb olmaq qabiliyyətinə malikdir (cədvəl 39.1).

Cədvəl 39.1

Hepatotrop viruslar

Virusun adı	patogenlik	Xronizasiya

Qeyd: - "?" - naməlum.

Kəskin və yarımkəskin inkişafı zəhərli hepatit hepatotoksik ksenobiotiklərin, o cümlədən dərmanların təsiri ilə əlaqəli. Birbaşa hepatotoksik təsir mexanizmləri hepatositlərin zədələnməsi, toxuma tənəffüs proseslərinin blokadası, nuklein turşusu sintezinin pozulmasıdır. Hepatotoksik zəhərlər həm istehsalatda (karbon tetraxlorid, benzol, toluol, FOS, xloroform, nitro boyalar, turşular, qələvilər, qurğuşun və s.), həm də məişətdə (solğun batanda olan zəhərli phalloidin; kif göbələklərinin tərkibində olan aflatoksinlər; etil) rast gəlinir. spirt, arsen, fosfor, berilyumun qeyri-üzvi birləşmələri). Anesteziyadan sonra baş verən nadir fəsadlardan biri flüor tərkibli inhalyasiya anesteziklərinin səbəb olduğu toksik hepatitdir. Çox vaxt onlar halotanın istifadəsindən sonra baş verir, daha az hallarda enfluran və izofluran səbəb olur. Belə zədələnmələrin daha tez-tez flüor tərkibli uçucu anesteziklərin təkrar istifadəsi və ya bu xəstələrin triiodotironin qəbulu zamanı ilk anesteziya ilə baş verdiyinə inanılır.

ALF ilə zəhərli hepatitin inkişafının səbəbi də bir çox terapevtik dərman ola bilər, bunların arasında yağda həll olunan dərmanlar xüsusi yer tutur. Beləliklə, monooksidaza inhibitorlarının, trisiklik antidepresanların (amitriptilin), eritromisinlərin (təkcə etil süksinat və propionat deyil, həm də müasir esmolat), vərəm əleyhinə dərmanların (izoniazid, rifampisin), sulfosalazin, brufen, parasetazın həddindən artıq olması (uşaqlar üçün intoksikasiya) yüksək hepatotoksisitesi. ), antikonvulsant natrium valproat (xüsusilə fenobarbital ilə birlikdə qəbul edildikdə).

Adi dərmanlar - analjeziklər, aminofilin, antiaritmik dərmanlar (məsələn, kordaron) qaraciyərdə metabolizə olunur. Müxtəlif mənşəli hepatopatiyalı xəstələrdə onlar qaraciyər komasına qədər funksional pozğunluqların dərinləşməsinə səbəb ola bilər. Yoluxucu hepatitdən fərqli olaraq, ksenobiotiklərin bir dozasının zərərli təsiri tez bir zamanda maksimuma çatır və sonra müxtəlif sürətlə geriləyir. Xəstəni intensiv müalicə ilə xilas etmək və hepatositlərin bərpasını gözləmək lazımdır.

əlverişsiz kurs xroniki hepatit qaraciyərin sirrozu isə onun funksiyasının çatışmazlığının inkişafına gətirib çıxarır. Qaraciyər sirozu, bir qayda olaraq, portal hipertansiyonun təzahürləri ilə birləşdirilir. Portal hipertenziyasının təhlükəli bir komplikasiyası özofagusun varikoz damarlarından qanaxmanın inkişafıdır. Belə şəraitdə ALF-nin inkişafı pəhriz zülalının həddindən artıq qəbulu, barbituratlar və opiatların qəbulu, bağırsaq infeksiyası (xüsusilə salmanellyoz ilə), diuretiklərin nəzarətsiz qəbulu (alkaloz fonunda, böyrəklərdə ammoniogenez) ilə əlaqələndirilə bilər. narahat). Dərman amilləri də vacib ola bilər: metioninin istifadəsi, bu xəstələrdə tez-tez rast gəlinən protein çatışmazlığını düzəltmək üçün adi, qeyri-ixtisaslaşdırılmış amin turşusu qarışıqlarının tətbiqi. Belə xəstələrdə ALF-nin inkişafı üçün cərrahi stress, sistemli hipoksiya, gecikmiş saxlama müddətində əhəmiyyətli miqdarda sitrat qanının köçürülməsi və hər hansı mənşəli endogen intoksikasiya da vacibdir. Şübhəsiz ki, bağırsaqlara tökülən qanın mikrob çürüməsi və kütləvi ammoniogenez ilə mədə-bağırsaq qanaxması dramatik təsir göstərir. Buna görə də, qaraciyərdə dərin sirroz dəyişiklikləri ilə, hətta kiçik cərrahi müdaxilələrdən sonra ALF-nin ağırlaşması gözlənilə bilər.

Uzun və ağır xolestaz müxtəlif səviyyələrdə (xolangidən böyük duodenal papillaya qədər) öd axarının tıxanması yüksək sarılıq səbəbindən kəskin böyrək çatışmazlığına səbəb ola bilər. İntrahepatik xolestaz mərhələsi vasitəsilə sepsisdə ALF-nin inkişafı mümkündür. Xroniki xolestaz səbəbiylə qaraciyərin funksional dekompensasiyası, bir qayda olaraq, sözdə sklerozan xolangit ilə baş verir.

Yaradan amillər parenxima hipoksiyası qaraciyər: şok; qan itkisi və bütün növ hipovolemiya, ürək və tənəffüs çatışmazlığı, böyrək çatışmazlığı, eritrositlərin hemolizi (sirkə turşusu, mis sulfat ilə zəhərlənmə), mədə-bağırsaq qanaxması (ammiak, fenol, indolun əmələ gəlməsinə səbəb olan qanın çürüməsi), ümumi hipoksiya, geniş yaralanmalar və yanıqlar , kütləvi bakterial işğal və hemoliz ilə müşayiət olunan septik vəziyyətlər, kardiopulmoner bypass istifadə edərək əməliyyatlar.

Bir qayda olaraq, ALF-nin klinik təzahürləri olduqca qeyri-spesifikdir və xəstəliyin gec mərhələlərində aşkar edilir, buna görə də onun mövcudluğunun və şiddətinin əsas determinantları laboratoriya meyarları və stress testlərinin nəticələridir. ALF-nin inkişafına səbəb olan xüsusi bir patoloji fenomenin formalaşmasında onun xüsusiyyətlərini xarakterizə edən əsas sindromların müxtəlif birləşmələri vacibdir:

xolestaz sindromu,

hepatositoliz sindromu,

iltihablı mezenximal sindrom,

hemorragik sindrom,

Portal hipertenziya sindromu, hepatolienal sindrom,

Qaraciyər ensefalopatiya sindromu.

xolestaz sindromu- qaraciyərdə və qanda onun komponentlərinin yığılması ilə öd axınının pozulması. Sarılıq qanda artıq bilirubinin yığılması səbəbindən inkişaf edən bir simptomdur. Qaraciyər sarılığı bilirubinin tutulması, bağlanması və atılmasının təcrid olunmuş və ya birləşmiş pozulması nəticəsində yaranır. İfrazat pozğunluqları qanda konyuqasiya olunmuş bilirubinin səviyyəsinin artmasına və onun sidikdə görünməsinə səbəb olur ki, bu da qaraciyər hüceyrələrinin keçiriciliyinin dəyişməsi, qaraciyər hüceyrələrinin nekrozu nəticəsində öd yollarının yırtılması, tıxanma ilə əlaqədardır. məhv və iltihab nəticəsində qalın öd ilə intrahepatik öd yolları. Bu vəziyyətdə öd regurgitasiyası yenidən sinusoidlərə daxil olur. Qaraciyərdə urobilinogenlərin çevrilməsi pozulur, urobilin sidikdə daxil olur. Dərinin və selikli qişaların ikterik boyanması bilirubinin 34,2 µmol / l-dən çox artması ilə görünür. Qaraciyər bilirubini fizioloji şəraitdə istehsal etdiyindən 3-4 dəfə çox miqdarda metabolizə edib safra ifraz etməyə qadirdir.

Xolestazın klinik əlamətləri: dəri qaşınması, qaşınma, yağda həll olunan vitaminlərin malabsorbsiyası (qaranlıqda görmə pozğunluğu, qanaxma, sümük ağrısı), sarılıq, tünd sidik, açıq nəcis, ksantomalar, ksantelazma.

Laboratoriya əlamətləri: qanda öd komponentlərinin yığılması (xolesterol, fosfolipidlər, öd turşuları, qələvi fosfataza, y-qlutamil transpeptidaza, 5-nukleotidaza, mis, bilirubinin konyuqasiya olunmuş hissəsi). Öd axınının tam pozulması ilə hiperbilirubinemiya 257-342 µmol/l-ə çatır, böyrəklərdə hemoliz və pozulmuş glomerular filtrasiya ilə birləşdikdə 684-1026 µmol/l-ə çata bilər.

Sindrom sitoliz hepatositlərin bütövlüyünün və membran keçiriciliyinin pozulması, hüceyrə strukturlarının zədələnməsi və hüceyrə komponentlərinin hüceyrələrarası boşluğa, həmçinin qana buraxılması və hepatositlərin funksiyasının pozulması ilə əlaqələndirilir.

Sitolizin klinik əlamətləri: sarılıq, hemorragik sindrom, diş ətinin qanaxması, burun qanaxmaları, dəridə hemorragik döküntülər, dishormonal pozğunluqlar, qaraciyərin əlamətləri (palmar eritema, Çistoviç ulduzları, nəfəs iyi), çəki itkisi, dispeptik və astenik sinir sindromu.

Laboratoriya əlamətləri: alanin aminotransferaza, aspartat aminotransferaza, aldolaz, qanda konyuqasiya olunmuş (birbaşa) bilirubinin aktivliyinin artması, protrombin indeksinin azalması, albumin, xolesterin efirləri, xolinesteraza aktivliyi, fibrinogen, qan laxtalanma amilləri. Sitolizin yeni göstəriciləri arasında hepatosit sitoplazmasının fermenti olan alfa-qlutatyon-S-transferaza diqqəti cəlb edir. Sitolizin göstəricisi olaraq aminotransferazalardan üstündür.

İltihabi mezenximal sindrom immunokompetent hüceyrələrin sensibilizasiyası və antigen stimullaşdırılmasına cavab olaraq retikulohistiositar sistemin aktivləşməsi proseslərinin ifadəsidir.

Kliniki əlamətlər: qızdırma, oynaq ağrısı, limfa düyünlərinin və dalağın şişməsi, dəri və böyrəklərin zədələnməsi.

Laboratoriya əlamətləri: ESR-də artım, leykositlər,  2 - və -qlobulinlər, immunoqlobulinlər, müsbət timol testi, sublimat testində azalma, qaraciyər toxumasının hüceyrəaltı komponentlərinə antikorlar görünür (ferment immunoassay istifadə edərək müəyyən edilir). Bundan əlavə, mezenximal inflamatuar sindromun və fibrogenezin yeni markerləri yaradılmışdır. Prokollagen-3-peptid bu sinfin yeni göstəricilərindən biridir. Hyaluronat bu sinfin başqa bir nümunə nümayəndəsidir. Hüceyrədənkənar matrisin tərkib hissəsidir. Onun köməyi ilə ilk dəfə olaraq normal və patoloji şəraitdə mühüm rol oynayan qaraciyərin endotel elementlərinin funksiyasını qiymətləndirmək mümkün olmuşdur. Hialuronat iltihabın və qaraciyər fibrogenezinin göstəricisidir.

Hemorragik sindrom. ALF ilə qan laxtalanma amillərinin sintezində azalma var. Əvvəlcə VII-nin sintezi azalır, sonra II, IX, X, ağır hepatoselüler çatışmazlıqda isə I, V, XIII faktorların sintezi də azalır. Obstruktiv sarılıq ilə protrombin sintezi qaraciyərin zədələnməsi nəticəsində deyil, bağırsağa safra axınının dayandırılması (acholia) səbəbindən pozulur. Protrombinin sintezi üçün yağda həll olunan və normal yağ həzmi zamanı bağırsaqda sorulan K vitamini lazımdır. Bunun üçün zəruri şərt nazik bağırsaqda safra olmasıdır. Buna görə də, bəzi xəstələrə K vitamininin tətbiqi göstərilir, baxmayaraq ki, bu, nadir hallarda koaqulopatiyanın aradan qaldırılmasına səbəb olur. Qanın laxtalanması faktorlarının istehlakının artması, zədələnmiş qaraciyər hüceyrələrindən qana tromboplastik faktorların buraxılması, trombosit tromblarının əmələ gəlməsi və fibrinolitik sistemin aktivləşməsi səbəbindən baş verir. Bu proseslər I, II, V, VII, IX-XI amillərin artan miqdarını tələb edir, nəticədə istehlak koaqulopatiyası, yəni. trombohemorragik sindrom meydana gəlir. Hemorragik sindrom qanaxma ilə özünü göstərir ki, bu da öz növbəsində hemik hipoksiyanın inkişafına və qaraciyərin qidalanmasının pisləşməsinə səbəb olur. Qanaxma hipoproteinemiyanı gücləndirir. Qanaxma daha çox mədə-bağırsaq traktında baş verir ki, bu da bağırsaqda qanın mikrob fermentasiyasına, ammonyak istehsalının artmasına və intoksikasiyanın ağırlaşmasına səbəb olur.

Sindrom portal hipertansiyon, hepatolienal sindrom hepato- və splenomeqaliya, dalaq funksiyasının artması şəklində özünü göstərir. Qaraciyər və dalağın zədələnməsinin birləşməsi hər iki orqanın portal vena sistemi ilə sıx əlaqəsi, onların innervasiya və limfa drenaj yollarının ümumiliyi ilə izah olunur. Hər iki orqan tək retikulohistiositik aparat təşkil edir. Portal hipertenziyasının inkişafı özofagusun varikoz damarlarının əmələ gəlməsinə (qanaxma), assitin inkişafına səbəb olur.

Qaraciyərin funksional imkanlarının qiymətləndirilməsi üç istiqamətdə aparılır: metabolik, ifrazat, detoksifikasiya.

Metabolik proseslərin gedişatının faydalılığına nəzarət etmək üçün aşağıdakı testlərdən istifadə olunur: protrombin, albumin, xolinesteraza aktivliyinin konsentrasiyasının təyini. Qalaktozanın venadaxili yükü ilə test, həmçinin qaraciyər mənşəli qısamüddətli prokoaqulyantların səviyyəsinin təyini daha çox məlumatlandırıcıdır: proakselerin və prokonvertin. Nümunələrin başqa bir qrupu ifrazat prosesləri ilə əlaqələndirilir. Bilinən qeyd-şərtlərlə, bu, həmçinin xolestaz göstəricilərini - bilirubin, safra duzları, qan serumunun qamma-glutamil transpeptidazını (GGTP) ehtiva edir. Hepatodepressiyanın tipik göstəricilərini - bromsulfalein və xüsusilə indosiyanin nümunələrini müəyyən etmək də vacibdir. Stress testlərinin əhəmiyyətli bir hissəsi detoksifikasiya prosesləri ilə əlaqədardır, buna görə də hamar endoplazmatik retikulumun funksiyası və ilk növbədə P450, P448 və s. sitoxromların işi ilə bağlıdır. Bu cür proseslərdə transformasiya dərman maddələri həyata keçirilir. Bu prinsipə əsasən, stress testləri antipirin, kofein və lidokain, eləcə də amidopirin nəfəs testi qurulur.

Qaraciyər ensefalopatiyası(PE) şüur, intellekt və davranış dəyişiklikləri və sinir-əzələ pozğunluqları da daxil olmaqla, geri qaytarıla bilən nöropsikiyatrik xəstəliklər kompleksidir. Hal-hazırda, qaraciyər ensefalopatiyasının patogenezi haqqında toplanmış bilikləri ən tam şəkildə birləşdirən "glia" hipotezi, buna görə hepatosellüler çatışmazlıq və (və ya) qanın portosistemik manevri nəticəsində endogen neyrotoksinlər və amin turşusu balansının pozulması ödem və funksional pozğunluqlara səbəb olur. astrogliyadan. Sonuncular qan-beyin baryerinin keçiriciliyini, ion kanallarının fəaliyyətini dəyişdirir, neyrotransmissiya prosesini və neyronların yüksək enerjili birləşmələrlə təminatını pozur. Bu dəyişikliklər hepatik ensefalopatiyanın klinik əlamətləri ilə özünü göstərir. Endogen neyrotoksinlər arasında aparıcı yer ammonyakdır.

Son illərdə ammiakın neyrotoksik təsirinin bəzi mexanizmləri aşkar edilmişdir, xüsusən: hidrogen ionlarının nəqlinin azalması və beyində ATP sintezinin azalması ilə nəticələnən malat-aspartat şatlının funksiyasının məhdudlaşdırılması. . Ammonyak qan-beyin baryerinin keçiriciliyinə təsir göstərir, bu da aromatik turşuların beyinə daşınmasını stimullaşdırır və nəticədə yalançı nörotransmitterlərin və serotoninin sintezini gücləndirir. Ammonyak yuxu və davranışın tənzimlənməsində mühüm rol oynayan postsinaptik serotonin reseptorlarının yaxınlığını artırır. Neyron fəaliyyətinin ammonyak ilə birbaşa modulyasiyası ehtimalı nəzərdən keçirilir . Endogen neyrotoksinlər qrupuna həmçinin merkaptanlar, qısa və orta zəncirli yağ turşuları və fenollar daxildir. Beləliklə, qaraciyər ensefalopatiyası bir sıra amillərin kompleks təsirinin və qarşılıqlı gücləndirilməsinin nəticəsidir: ammiak aparıcı rol oynayan endogen neyrotoksinlər, amin turşularının balanssızlığı və neyrotransmitterlərin və onların reseptorlarının funksiyasında dəyişikliklər.

Qaraciyər ensefalopatiyasının nöropsik simptomlarının şiddəti "0" (latent və ya subklinik forma - "LPE") ilə "4" (dərin koma) arasında dəyişir. PE-nin nöropsikiyatrik simptomlarına şüur, zəka, davranış və sinir-əzələ pozğunluqlarında dəyişikliklər daxildir. Qaraciyər ensefalopatiyasının müəyyən edilmiş dörd mərhələsi bir-birinə keçə bilər. Eyni zamanda, əvvəlki mərhələlərdə ortaya çıxan simptomların əksəriyyəti sonrakı mərhələlərdə də davam edir. Ağırlıq dərəcəsinə görə qaraciyər ensefalopatiyasının dərəcələri Cədvəldə təqdim olunur. 39.2. Onun mərhələsini təyin etmək üçün əsas meyar şüurun vəziyyətidir. Simptomatologiyanın qalan hissəsi ikinci dərəcəli əhəmiyyət kəsb edir. Latent qaraciyər ensefalopatiya (mərhələ 0) klinik simptomların olmaması ilə xarakterizə olunur və yalnız əlavə tədqiqat metodlarından istifadə edərkən aşkar edilir - psixometrik testlər (nömrə əlaqəsi testi, xətt testi), elektroensefaloqrafiya, evoked potensiallar və s. Xəstələrdə LPE tezliyi. qaraciyər sirozu 30-70% təşkil edir. Qaraciyər ensefalopatiyasının 1-ci mərhələsində yuxu ritmi pozulur: gündüz yuxululuq, gecə isə yuxusuzluq yaranır. 2-ci mərhələdə yuxululuq artır və şüurun pozulması var. 3-cü mərhələdə sadalanan dəyişikliklərə zaman və məkanda disorientasiya qoşulur, şüurun çaşqınlığı artır və 4-cü mərhələ başlayır - faktiki koma. Şüurun olmaması və ağrılı stimullara reaksiya ilə xarakterizə olunur.

Cədvəl 39.2

Qaraciyər ensefalopatiyasının mərhələləri (H.O. Sonna görə, 1979)

	Şüur vəziyyəti	Kəşfiyyat	Davranış	Sinir-əzələ pozğunluqları
	dəyişdirilməyib	dəyişdirilməyib	dəyişdirilməyib	klinik olaraq aşkar edilə bilməz
1. İşıq	yuxu pozğunluqları	azalmış diqqət, konsentrasiya, reaksiya sürəti	şəxsiyyətin vurğulanması, nevrasteniya, eyforiya, depressiya, danışıq, əsəbilik	incə motor pozğunluqları, əl yazısı dəyişiklikləri, incə süpürmə tremoru
2. Orta	letarji	vaxt hissi olmaması, sayma pozğunluğu, amneziya	inhibe olmaması, şəxsiyyət dəyişiklikləri, qorxu, apatiya	asteriks, nitqin pozulması, hiporefleksiya, stupor, ataksiya
3. Ağır	orientasiya şübhəsi, stupor	dərin amneziya, saya bilməmək	uyğun olmayan davranış, paranoya, qəzəb	hiperrefleksiya, nistagmus, klonus, patoloji reflekslər, spastisite
	şüurun olmaması və ağrıya reaksiya	funksiyanın olmaması	funksiyanın dayandırılması	areflexia, ton itkisi

Endogen qaraciyər komasının gedişi ən çox kəskindir. Beyin disfunksiyası qəfil baş verir və onların dinamikası irəliləyir. Tez-tez ilk mərhələlərdə xəstənin həyəcanı və narahatlığı var. Endogen qaraciyər komasının proqnozu zəifdir - transplantasiya olmadan, fulminant qaraciyər xəstəlikləri olan xəstələrdə ölüm nisbəti 80% -ə çatır.

Əksər xəstələrdə qaraciyər ensefalopatiyasının inkişafı təhrikedici amillərlə əlaqələndirilir: mədə-bağırsaq qanaxması (19-26%), infeksiya, o cümlədən peritonit (9-15%), sedativ və trankvilizatorların qəbulu (10-14%), kütləvi diuretik terapiya ( 4 - 8%, spirt qəbulu (5 - 11%), porto-kaval anastomoz əməliyyatı (6 - 8%), heyvan zülallarının həddindən artıq istehlakı (3 - 7%), digər xəstəliklər üçün cərrahiyyə (2 - 6%) ), çox miqdarda assit mayesinin (2 - 5%) çıxarılması ilə laparosentez.

Onların aradan qaldırılmasından və müvafiq müalicədən sonra qaraciyər ensefalopatiyası geriləyir. Bununla belə, yeni epizodun inkişaf ehtimalı artır. Müalicədə əhəmiyyətli çətinliklər xroniki mütərəqqi ensefalopatiya kursudur. Bu nadirdir və porto-kaval anastomoz əməliyyatından sonra ağır porto-kaval bypass qanı olan yaşlı xəstələrdə inkişaf edir. Qaraciyər sirozu olan bir xəstədə ensefalopatiyanın görünüşü əlverişsiz proqnoz əlamətidir. Digər simptomlarla (astsit, hemorragik sindrom, artan sarılıq) onun görünüşü sirozun dekompensasiyasını göstərir.

Təsnifat. Qaraciyər çatışmazlığının inkişafına səbəb olan bir çox səbəbləri və bu patologiyanın klinik mənzərəsinin müxtəlifliyini nəzərə alaraq, hazırda kəskin qaraciyər çatışmazlığının vahid təsnifatı yoxdur. Fikrimizcə, praktiki baxımdan, cədvəl 39.3-də təqdim olunan işçi təsnifatı əlverişlidir. O, kəskin qaraciyər çatışmazlığının ifrazat (obstruktiv sarılıq və s.) və hüceyrə-hepatik (qaraciyər sirrozu, toksik hepatit və s.) formalarını, eləcə də iki dərəcəni vurğulayır. ALF-nin dekompensasiya dərəcəsi iki və ya daha çox əlamətin olması ilə müəyyən edilir.

Cədvəl 39.3

Qaraciyər çatışmazlığının təsnifatı

(Laxin R.E., 1999)

əlamətlər	Qaraciyər çatışmazlığının dərəcələri və formaları
	Kompensasiya edilmiş (hepatoprival sindrom)		Dekompensasiya olunmuş
Qaraciyər çatışmazlığının formaları	ifrazat	hüceyrəli-hepatik	ifrazat	hüceyrəli-hepatik
Qaraciyər ensefalopatiyası	PPE - 1-ci mərhələ		2-4 mərhələ
Ümumi bilirubin, µmol/l	100,6-dan azdır		100.6-dan yuxarı
Özofagus varikozlarından qanaxma
Albumin, q/l	30.0-dan yuxarı	21.2-dən yuxarı	30.0-dan azdır	21.2-dən azdır
Protrombin indeksi, %		72,6-dan yuxarı		72,6-dan azdır

Qaraciyər sirozu olan xəstələr üçün geniş yayılmış Child-Pugh meyarlarından istifadə etmək mümkündür (Cədvəl 39.4). Bu miqyasda qaraciyər disfunksiyası dərəcəsi ölümlə əlaqələndirilir. Belə ki, məsələn, qaraciyər sirozu olan, porto-kaval şuntlama əməliyyatı keçirmiş xəstələrdə bu göstərici A, B və C sinifləri üçün müvafiq olaraq 0-10%, 4-31% və 19-76% təşkil edir.

Cədvəl 39.4

Childe-Pugh meyarları

Meyar
ümumi bilirubin	28 µmol/l 1,26 q/100ml			67,2-dən yuxarı
Albom
Prothorombin indeksi
			kiçik, keçici	böyük, cılız
Ensefalopatiya			dövri nəşr
Hər bir işarə
Xalların cəmi

İntensiv terapiya. Kəskin qaraciyər çatışmazlığı xəstələrin reanimasiya şöbəsinə yerləşdirilməsinə göstərişdir. Onlar təxminən "sıfır" hidrobalans saxlayaraq mərkəzi damarın kateterizasiyasını həyata keçirməlidirlər. ALF olan xəstələrdə qlükoza səviyyəsinə nəzarət etmək vacibdir (hipoqlikemiya riski, lakin 40% qlükoza məhlulunu tətbiq etməmək daha yaxşıdır, 10% məhlulun yavaş tətbiqinə üstünlük verilir, xəstələr çox həssasdırlar. insulin). Xəstələrin infeksiyaya meylliliyini nəzərə alaraq, intensiv terapiya böyük əhəmiyyət kəsb edir.

Əsas terapiya:

Qaraciyər qan axınının yaxşılaşdırılması (hipovolemiyanın, anemiyanın aradan qaldırılması, kardiotonik dərmanların təyin edilməsi, bağırsaq parezinin aradan qaldırılması);

Qanın oksigenləşməsi (oksigen inhalyasiyası, HBO);

Antioksidantlar (Solcoseryl, Actovegin 1000 mq/günə qədər IV);

Kəskin tənəffüs çatışmazlığının qarşısının alınması və müalicəsi;

kəskin böyrək çatışmazlığının qarşısının alınması və müalicəsi;

septik ağırlaşmaların qarşısının alınması və müalicəsi;

DIC sindromunun qarşısının alınması və müalicəsi (+ K vitamini);

psixi pozğunluqların qarşısının alınması və müalicəsi;

İstiqamətləndirilmiş infuziya terapiyası (qlükozanın maqnezium, insulin ilə konsentratlaşdırılmış məhlulları, protein itkilərinin doldurulması);

Protein qəbulunun məhdudlaşdırılması ilə pəhriz, xüsusən heyvan (daha yaxşı həzm olunan karbohidratlar), parenteral qidalanma.

xüsusi terapiya.

Etioloji müalicə ALF inkişafının səbəbini aradan qaldırmağa yönəldilmişdir. . Şokda hiposirkulyasiya, məsələn, dövran edən qan həcminin, ürək çıxışının və mikrosirkulyasiyanın təcili normallaşdırılması tələb olunur. Hepatotoksik zəhərlərlə zəhərlənmə zamanı antidot terapiyasına və zəhərin bədəndən çıxarılmasına xüsusi diqqət yetirilir. Viral hepatitdə antiviral terapiya aparılır, xəstəliyin erkən mərhələlərində istifadəsi tez-tez kəskin qaraciyər çatışmazlığının qarşısını alır. Otoimmün hepatitin kortikosteroidlər və azatioprin ilə kombinə edilmiş müalicəsinin istifadəsi xəstələrin 80% -nin 20 illik sağ qalma səviyyəsinə nail olmağa imkan verdi. Bununla belə, immunosupressiyaya davamlı xəstələrin əhəmiyyətli bir kateqoriyası qalır.

Ammonyakın mənfi təsirlərinin aradan qaldırılması, ilk növbədə, bağırsaqların dekontaminasiyası (sorulmayan antibiotiklər), onun təmizlənməsi (lavmanlar), qlutamik turşunun istifadəsi (1% məhlul 10,0 ml IV və ya Cədvəl 1) hesabına onun istehsalının azalmasını nəzərdə tutur. 0 g 2-3 r / gün), laktuloza (15-200 ml / gün, nəcisin 2-3 dəfəyə qədər artmasına çatır).

Ammiakın istifadəsi arginin hidroxlorid (0,3 - 0,5 q / kq / gün 2-3 dozada), ornicetil (hepa-merz, ornitin-aspartat), ammiakı hippurik turşunun (10 q) əmələ gəlməsi ilə bağlayan natrium benzoatdan istifadə etməklə əldə edilir. / gün).

Qaraciyər hüceyrələrinə dar hədəfli təsir göstərən dərmanların - hepatoprotektorların istifadəsi böyük maraq doğurur. Bu dərmanların təsir mexanizmi haqqında məlumatlar cədvəldə təqdim olunur. 39.5. Fərqli olduğuna görə, eyni vaxtda bir neçə dərman təyin etmək məqsədəuyğundur (məsələn, heptral + Essentiale + ornitin). ALF müalicəsində hepatoprotektorların tövsiyə olunan dozaları aşağıdakılardır:

heptral - gündə 10 - 20 ml (800-1600 mq) venadaxili və ya əzələdaxili;

natrosil - gündə 3 dəfə 1 çay qaşığı;

legalon - gündə 3 dəfə 1 qapaq (140 mq);

Essentiale - gündə 10 - 20 ml və ya 2 qapaq. gündə 3 dəfə içəridə;

hofitol - 5 ml gündə 1-2 dəfə IM və ya IV;

lipoik turşusu - gündə 25 mq / kq-a qədər 0,5% həll;

lipamid - 0,05 g, içəridə 3 r / gün;

lipostabil - 10 - 20 ml IV gündə 1 dəfə və ya içəridə gündə 3 dəfə 2 qapaq;

ornitsetil - gündə 1-3 şüşə (2-6 g) IM və ya IV.

Cədvəl 39.5

Hepatoprotektorların təsir mexanizmi

Hazırlıqlar	Sindromlar
		Mezenximal hüceyrə iltihabı	Biosintetik funksiyanın pozulması	xolestaz	Hepatosellüler çatışmazlıq
Natrusil (süd qığılcımları)
Essentiale
Lipostabil
Sirepar (Vitogepar)
Riboksin
Bemitil (bemaktor)

Ekstrakorporeal detoksifikasiya üçün seçim əməliyyatı bu yaxınlarda plazma mübadiləsi rejimində plazmaferez və daha az dərəcədə plazmasorbsiya hesab olunur. Hiperbilirubinemiyada standart sorbentlər üzərində hemosorbsiya, hətta hemosorbentin perfuziyadan əvvəl müalicəsinin xüsusi üsullarından istifadə olunsa da, təsirsizdir. Obstruktiv sarılıq olduqda, efferent terapiya üçün əvəzolunmaz şərt, ödün xarici təxribatı və ya öd yollarının daxili drenajı ilə öd hipertenziyasının ilkin etibarlı azalması hesab edilməlidir. Bəzən plazmaferezin əsasən komponentləri (doğma plazma) və qan məhsulları (albumin) ilə plazma mübadiləsi ilə ilk əməliyyatı əməliyyatdan dərhal əvvəl həyata keçirilir, əməliyyatdan qısa müddət sonra 1-2 gün fasilə ilə daha 1-2 dəfə təkrarlanır. Bənzər bir yanaşma ilkin ağır qaraciyər çatışmazlığı olan xəstələrdə kifayət qədər travmatik cərrahiyyə əməliyyatı aparıldıqda tətbiq edilməlidir. ALF-nin müalicəsində ən yüksək effektivliyə qayıdış molekulyar adsorbsiya sisteminə uyğun olaraq albumin vasitəsilə aparılan hemodiafiltrasiya, həmçinin canlı hepatositlərdə sorbsiya üsullarından istifadə edilir.

Transplantasiya ağır qaraciyər çatışmazlığı üçün perspektivli istiqamət hesab olunur. Mövcud məlumatlar qaraciyər transplantasiyası üçün bir illik sağ qalma nisbətinin 68% olduğunu göstərir; 5 yaşlı - əməliyyat olunan xəstələrin ümumi sayının 62% -i.

Transplantasiyanın aktuallıq dərəcəsinin göstəriciləri - UNOS meyarları.

1 dərəcə. Böyüklərdə kəskin qaraciyər çatışmazlığı, ICU-da olarkən qaraciyər transplantasiyası olmadan gözlənilən ömür uzunluğu ilə (18 yaşdan az) uşaqda kəskin və ya xroniki çatışmazlıq.

2a dərəcə. ICU-da olarkən 7 gündən az ömür müddəti olan qaraciyər transplantasiyası olmadan xroniki qaraciyər xəstəliyi.

2b dərəcəsi. Kəskin qaraciyər çatışmazlığı üçün ən azı 5 gün reanimasiya şöbəsində qalın.

3 dərəcə. Xəstəxanada daimi qalma ehtiyacı.

Bu funksiyaların işində pozuntular qaraciyər problemlərini göstərir.

Qaraciyər çatışmazlığı nədir

Viral hepatit və zəhərlənmələr, nəzarətsiz dərmanlarla birlikdə insan orqanizminə böyük zərər verir. Belə hadisələrin nəticəsi qaraciyər çatışmazlığı sindromudur. Xəstəlik orqan hüceyrələrinin kütləvi nekrozu və parenximada degenerativ dəyişikliklərlə müşayiət olunur. EEG, hepatossintiqrafiya, qan parametrlərinin biokimyəvi analizi hepatoselüler çatışmazlıq sindromunu müəyyən etməyə kömək edəcəkdir.

Qaraciyər çatışmazlığı - təsnifat

Xəstəliyin gedişinə görə kəskin və xroniki formalar fərqlənir. Kəskin qaraciyər ensefalopatiyasının öz təsnifatı var. Kiçik, kəskin və ağır bölünür. Bu tip xəstəliklər müxtəlif yollarla özünü göstərir. Kəskin kiçik ensefalopatiyada yüngül qaraciyər sitolizi və xolesistit əsas xəstəliyin əlamətləri ilə birlikdə mövcuddur. Xəstə qeyd edir:

• yuxululuq;
• yüngül ürəkbulanma;
• iştahanın azalması.

Xəstəliyin səbəbi qırmızı qan hüceyrələrinin sayının azalması və ya damarların genişlənməsi idisə, xəstəyə yuxu pozğunluğu, qaşınma və sidik həcminin azalması diaqnozu qoyulur. Üç gün ərzində viral hepatit və hepatoselüler xərçəng səbəbiylə ağır ensefalopatiya inkişaf edir. 80% hallarda fulminantdır və təcili yardım tələb edir. Xəstələrdə zəiflik, yeməkdən ikrah, iş qabiliyyətinin azalması müşahidə olunur. İşarələr mərhələlərlə inkişaf edir.

Xəstəliyin formasına görə qaraciyər çatışmazlığının təsnifatı endogen və ekzogen xəstəlikləri əhatə edir. Endogen formada, kütləvi hüceyrəli qaraciyər sitolizi diaqnozu qoyulur. Ekzogen xəstəlik bədəndən zəhərli maddələrin qan dövranına daxil olması ilə xarakterizə olunur. Kəskin qaraciyər çatışmazlığı bu formaların hepatarji ilə eyni vaxtda inkişafı ilə xarakterizə olunur.

Qaraciyər çatışmazlığının mərhələləri

Xəstəliyin klinik təzahürləri tədricən formalaşır və orqanizmin intoksikasiya dərəcəsindən asılıdır. Xəstəliyə görə assit, dispeptik pozğunluqlar, varikoz / ikterik xəstəlik meydana gəlir. Xəstəliyin son mərhələsində qaraciyər koması ilə hepatarji inkişaf edir. Qaraciyər çatışmazlığının 3 mərhələsi var:

İlkin mərhələ yuxusuzluq, zəiflik, iştahanın dəyişməsi ilə xarakterizə olunur. Müəyyən bir mərhələdə xəstə patoloji refleksləri, hipoproteinemik ödemi göstərməyə başlayır. Terminal mərhələsində xəstəyə kaxeksiya, toxumalarda distrofik dəyişikliklər, huşun itirilməsi, divergent çəpgözlük, pupil reaksiyalarının olmaması diaqnozu qoyulur. Spontan hərəkətlərlə ağrıya reaksiya yox olur.

Qaraciyər çatışmazlığı - simptomlar

Xəstəliyin təbiəti iki patoloji proseslə müəyyən edilir: orqan toxumasının nekrozu və xolestaz sindromu. Qaraciyərin geniş şəkildə məhv edilməsi ilə xəstə qızdırmağa başlayır, təzyiq yüksəlir, taxikardiya görünür. Xolestaz sarılıq ilə müşayiət olunur. Dərinin rəngi safra diskineziyasının dərəcəsi ilə təyin olunan yaşıldan narıncıya dəyişir. Təzahürlərin intensivliyi toxuma zədələnməsinin təbiətindən, xəstəliyin inkişaf sürətindən asılıdır. Qaraciyər çatışmazlığının ümumi əlamətləri:

• letarji və ya həddindən artıq həyəcan;
• yuxululuq;
• ürəkbulanma;
• sərtlik;
• əzaların krampları / titrəməsi.

Böyrəklərin filtrasiya qabiliyyəti tədricən azalır, orqanizmdə çürümə məhsullarının miqdarı artır. Sürətlə inkişaf edən hepatonekroz ilə hüceyrə metabolizması kəskin şəkildə pozulur. Protein lifləri məhv edilir, bu da pulmoner ödemə, hemorragik diatezə, xolelitiyazlara səbəb olur. Bir insanın plantar refleksləri, hepatarji var.

Qadınlarda qaraciyər çatışmazlığının simptomları

Xəstəliyin əsas əlaməti menstrual dövrünün pozulmasıdır. Həmçinin, qadınlarda qaraciyər çatışmazlığının simptomlarına emosional pozğunluqlar, yuxu pozğunluğu, çanaq orqanlarında və qarın boşluğunda distrofik dəyişikliklər daxildir. Xəstə hamilədirsə, o zaman xəstəlik sarılıq, siroz, hepatit E, yağlı hepatoz ilə müşayiət olunur.

Kişilərdə qaraciyər çatışmazlığının simptomları

Xəstəliyin ilk təzahürü libidonun kəskin azalması və psixi qeyri-sabitlikdir. Xəstənin dad üstünlükləri dəyişir, alkoqol və nikotinə qarşı nifrət yaranır, üz bozumtul olur. Letarji və apatiya iş qabiliyyətinin partlaması, əzaların krampları ilə əvəz olunur. Kişilərdə qaraciyər çatışmazlığının simptomları qadınlara nisbətən daha sürətli görünür.

Xəstəliyin simptom kompleksi böyüklərdə olduğu kimidir. Uşaq hərəkətsiz olur, çox yatır, iştahın pozulması var. Uşaqlarda CT, EEG və biokimyəvi qan testi ilə qaraciyər çatışmazlığı diaqnozu qoyula bilər. Xəstəliyin aşkarlanmasından sonra uşağa laktuloza, fol turşusu, antibiotiklər, interferon, vitamin D təyin edilir. Pəhriz məcburidir.

Qaraciyər çatışmazlığının müalicəsi

Terapiya stasionar şəraitdə aparılır. Xəstələr mütəmadi olaraq qan və sidik analizi üçün götürülür. Qaraciyər çatışmazlığının müalicəsi orqanın funksionallığına təsir edən əsas xəstəliyin aradan qaldırılmasına və ensefalopatiyanın aradan qaldırılmasına yönəldilmişdir. Xəstələrə gündəlik antibiotiklər, anabolik steroidlər, təzə qaraciyər ekstraktları, qlükoza, insulin, metionin, qlükokortikoid hormonları verilir. Qanda zülal fraksiyalarının sayında kəskin azalma aşkar edilərsə, xəstələrə albumin inyeksiyaları və ya plazma transfüzyonları təyin edilir.

Qaraciyər çatışmazlığı - pəhriz

Xəstənin menyusunda çoxlu karbohidratlar olmalıdır. Yağlı zülallar pəhrizdən tamamilə çıxarılır. Qaraciyər çatışmazlığı üçün pəhriz çox sayda tərəvəz, meyvə və süd məhsullarından ibarətdir. Turşu, qızardılmış, ədviyyatlı, hisə verilmiş yeməklər menyudan çıxarılır. Terapiyadan sonra bədənin vəziyyəti yaxşılaşarsa, pəhrizə 40 qram protein əlavə olunur.

Video: qaraciyər çatışmazlığı - bu nədir

Məqalədə təqdim olunan məlumatlar yalnız məlumat məqsədi daşıyır. Məqalənin materialları özünü müalicə etməyə çağırmır. Yalnız ixtisaslı bir həkim müəyyən bir xəstənin fərdi xüsusiyyətlərinə əsaslanaraq diaqnoz qoya və müalicə üçün tövsiyələr verə bilər.

Qaraciyər çatışmazlığı - həyat təhlükədədir!

Təsnifat

Kəskin və xroniki çatışmazlığın təbiəti fərqlidir.

Kəskin forma hepatit, zəhərlənmə və ya subakut qaraciyər distrofiyasının kəskin formasında inkişaf edir.

Xroniki forma qaraciyər sirrozu, xroniki hepatit üçün xarakterikdir. Çatışmazlığın hər iki forması qaraciyər koması ilə başa çata bilər.

Mərhələlər fərqlənir: kompensasiya edilmiş, dekompensasiya olunmuş, distrofik və qaraciyər koması.

Endogen - qaraciyər toxumasının ölümü və ya degenerasiyasının ağırlaşmasıdır və siroz, hepatit üçün xarakterikdir.

Ekzogen, bağırsaq mikroflorasının istehsal etdiyi metabolik məhsullar və maddələrlə bədənin özünü zəhərləməsidir. Bu, yuxarıda göstərilən maddələr bağırsağın divarları vasitəsilə qana daxil olduqda və qaraciyərdən keçmədikdə, məsələn, portal vena tıxandıqda baş verir. Çatışmazlığın bu forması qaraciyər toxumasının keyfiyyətində dəyişikliklərə səbəb olmur.

Səbəbləri

Hepatogen: qaraciyər toxumasına birbaşa təsir edən xəstəliklər və hadisələr.

Ekstrahepatik: qaraciyərin fəaliyyətinə dolayı təsir edən proseslər.

• distrofiya ( dərmanların, sulfanilamidlərin, antibiotiklərin istifadəsi, zəhərli maddələr, spirt, göbələklərlə zəhərlənmə)
• Hepatit
• siroz.

Simptomlar

• Yeməkdən nifrət
• Alkoqoldan imtina əvvəllər içən insanlarda)
• Nikotinə qarşı nifrət keçmiş siqaret çəkənlərdə)
• Letarji
• Zəiflik
• əhvalın qeyri-sabitliyi
• Dəri bozumtul və ya sarımtıl olur
• Gecə korluğu görünür
• Qadınlarda menstrual dövrü pozulur, kişilərdə libido, digər hormonal pozğunluqlar görünür
• Qanaxma meyli var
• Şişkinlik.

Ekzogen forma aşağıdakılarla xarakterizə olunur:

• Psixi pozğunluqlara qədər müvəqqəti xarakterli psixi qeyri-sabitlik
• pis yuxu
• nevroloji simptomlar.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının əsas əlaməti qaraciyər ensefalopatiyasıdır.

Vəziyyət 50-90% hallarda ölümə səbəb olur.

1. Viral hepatit

3. Qaraciyər hüceyrələrini məhv edən zəhərlərlə zəhərlənmə ( saxta spirt, göbələk)

5. Hamiləlik dövründə kəskin formada keçən qaraciyər distrofiyası.

• Ümumi rifahın pisləşməsi
• Skleranın, dərinin sararması
• Ağızdan çürük ət iyi gəlir
• Əzaların titrəməsi
• Şişkinlik.

Təcili xəstəxanaya get.

Diaqnostika

5. Qan biokimyası

6. Alfa-fetoprotein üçün analiz

7. Qarın boşluğunun ultrasəsi

9. Radionuklidlərin skan edilməsi

Uşaqlarda

15 gündən kiçik yeni doğulmuş körpələrdə qaraciyər çatışmazlığı tez-tez müəyyən fermentlərin istehsalının yetişməməsi səbəbindən baş verir.

Bundan əlavə, körpələrdə bu vəziyyətin səbəbi hipoksiya və bədəndə artan miqdarda protein ola bilər.

Körpəyə təcili yardım göstərməsəniz, o, komaya düşür.

Qaraciyər çatışmazlığı olan bir körpənin müalicəsi yalnız xəstəxanada aparılır. Gələcəkdə evə buraxıldıqdan sonra uşaq uzun müddət xüsusi pəhriz saxlamalı və qrupun vitaminlərinin artan dozalarını qəbul etməlidir. B, A, C, K.

Müalicə

Xəstənin bədəninin həyati fəaliyyətini qorumaq və eyni zamanda bu vəziyyətə səbəb olan əsas xəstəliklə mübarizə aparmaq lazımdır.

Çatışmazlığın səbəbi zəhərlənmədirsə, laksatiflərin köməyi ilə toksinlər bədəndən çıxarılır. Bədəni ammonyakdan təmizləmək üçün intravenöz inyeksiyalardan istifadə edin. qlutamik turşu 3-4 gün ərzində gündə iki dəfə və ya üç dəfə.

Oksigen qurğularının və oksigen yastıqlarının istifadəsi məcburidir.

Çatışmazlığın xroniki formasında xəstənin vəziyyətini yüngülləşdirən, qidada protein nisbətini azaldan dərmanlar təyin edilir, bağırsaqları təmizləmək üçün lavmanlar göstərilir, həmçinin vaxtaşırı antibiotiklər, qrupun vitaminləri. AT enjeksiyonlar şəklində vitohepat.

Pəhriz

2. Pəhrizin əsasını bitki qidaları təşkil edir ( tərəvəz və meyvələrdən şirələr, bal, püresi şorbalar, qaynadılmış meyvələrlə kompotlar, itburnu bulyonu, jele, jele).

3. Yeməyi hər 2 saatda bir dəfə yarı maye və ya maye formada yeyin.

4. Duzdan tamamilə imtina edin.

5. Ödem olmadığı halda gündə 1,5 litrə qədər maye içmək.

Daha çox oxu:

Fikrinizi bildirin

Müzakirə Qaydalarına uyğun olaraq bu məqaləyə öz şərhinizi və rəyinizi əlavə edə bilərsiniz.

Qaraciyər çatışmazlığı: xəstəliyin simptomları və müalicəsi

Bədənimiz inanılmaz dərəcədə mürəkkəb bir mexanizmdir. Minlərlə qurulmuş proses bütün orqanizmin sabit işləməsini təmin edir. Orqanlardan birində uğursuzluq bütün həyati proseslərin pozulmasına səbəb ola bilər. Ümumi xəstəliklərdən biri qaraciyər çatışmazlığıdır, onun simptomları xəstəliyin növü və təbiətindən asılıdır. Qaraciyər toxumasının nekrozu və ya xolestaz sindromu.

Niyə qaraciyər çatışmazlığı yaranır?

Səbəblər çoxdur. Onlardan ən ümumisini vurğulamaq lazımdır:

• kəskin və xroniki hepatit;
• bədxassəli formasiyalar;
• ürək, qan damarları və digər orqanların xəstəlikləri;
• yoluxucu xəstəliklər;
• zəhərlənmə (qida, dərman);
• köçürülmüş stresslər (geniş yanıqlar, ciddi xəsarətlər, septik şok, böyük qan itkisi).

Növləri və simptomları

xolestaz sindromu. Xəstəlik qaraciyər toxumalarından safranın zəif ifrazından ibarətdir. Semptomlar bunlardır:

• funksional holistaz ilə. Qaraciyər boruları vasitəsilə safra, suyun, bilirubinin, turşuların normal hərəkətinin azalması;
• morfoloji holistaz ilə. Safra yollarında safra birləşmələrinin yığılması;
• klinik holistaz ilə. Safra çevrilən komponentlərin qanda yığılması. Dərinin qaşınması, sarılıq, qanda bilirubinin artması var.

nekroz sindromu. Bu xəstəlik müxtəlif amillər nəticəsində qaraciyərin strukturunu pozur. Çox təhlükəli xəstəlik. Çox vaxt ağırlaşmalara və ölümə səbəb olur. Semptomlar növündən asılı olaraq bölünür:

• sarı dəri tonu;
• çəki itirmək;
• temperaturun artması;
• dəri qaşınması, damar şəbəkəsinin görünüşü;
• ishal, qusma, qaraciyərdə ağrı;
• emosional qeyri-sabit vəziyyət;
• qaraciyər və dalaq böyüyür.

• dərinin qaşınması, soyulması;
• qaranlıq sidik;
• xarakterik olmayan, yüngül nəcis;
• qanda xolesterol və bilirubinin səviyyəsinin artması.

Diqqət! Bu simptomlardan ən azı bir neçəsi varsa, dərhal həkimə müraciət etməlisiniz.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı

Ağır qaraciyər xəstəliyi üç şiddət mərhələsinə bölünür:

• işıq. Görünən simptomlar olmadan davam edir, xüsusi testlərdən keçərək aşkar edilə bilər;
• orta ağır. Qaraciyər, kolik, sarı dəri və selikli qişalarda ağrı;
• çətin mərhələ. Bədənin ciddi nasazlıqlarına səbəb ola bilər, qaraciyər komasına səbəb ola bilər.

Xəstəliyin xroniki forması

Müxtəlif təsirlərə görə qaraciyər hüceyrələrinin uzun müddət məhv edilməsi prosesində qaraciyər çatışmazlığının xroniki forması baş verir. Nəticə ensefalopatiya, davranışın psixi pozğunluğu, şüurun başlanğıcı ola bilər.

Simptomlar:

• ürəkbulanma, qusma, ishal;
• yuxusuzluq və ya əksinə yuxululuq;
• ekzema;
• ödem, astsit;
• sonsuzluq.
• anoreksiya;
• ürəyin işində pozğunluqlar;
• daimi susuzluq hissi;
• yaddaşın pisləşməsi.

Uşaqlarda qaraciyər çatışmazlığı

Çox vaxt qaraciyər xəstəliyi uşaqlarda baş verir. Əksər hallarda, onlar çətindir və bir mütəxəssisin dərhal müdaxiləsini tələb edir. Uşaqlarda qaraciyər xəstəliklərinin bir çox səbəbi var, bunlardan bəziləri bunlardır:

• qaraciyərin anadangəlmə patologiyaları. Bəzən qaraciyərin anormal inkişafı ana bətnində başlayır. Bu, qaraciyər kisti, yırtıq, qaraciyər lobulyasiyasının pozulması ola bilər;
• qanköçürmə zamanı hepatit virusunun tətbiqi;
• zəhərlənmədən sonra intoksikasiya, geniş yanıqlar;
• həddindən artıq protein qəbulu;
• bol qan itkisi.

Unutma! Xəstəxanaya vaxtında müalicə və adekvat davranış uşağınızın həyatını və sağlamlığını xilas etməyə kömək edəcəkdir.

Evdə müalicə

Evdə müalicə olunmağa qərar verərsənsə, dərman kursu hələ də yalnız bir həkim tərəfindən təyin edilir. Qaraciyər çatışmazlığının müalicəsi prosesi birbaşa xəstəliyin növündən, mürəkkəbliyindən asılıdır.

Xəstəliyin ağır və təhlükəli gedişi ilə xüsusilə çətin hallarda müalicə yalnız stasionar olmalıdır. Daha yüngül formalarda xəstəliyə qarşı mübarizə evdə, həkimin yaxından nəzarəti altında aparıla bilər. Xəstəliklə mübarizəyə yönəlmiş dərman və vitaminlərin qəbulu bizim dövrümüzdə yaxşı nəticələr verir. Müalicə kursuna və xüsusi pəhrizə riayət etməklə müəyyən müddət ərzində xəstəlikdən qurtula bilərsiniz.

Bilmək maraqlıdır! İnsan qaraciyərinin yarım min funksiyası var. Bu kiçik orqanda bir dəqiqə ərzində 20 milyon kimyəvi reaksiya baş verir.

Dərmanların istifadəsi

Müalicə tez-tez müəyyən bir sxemə görə aparılır:

• xəstənin protein və süfrə duzunun qəbulu kəskin şəkildə məhdudlaşdırılır;
• siprofloksasin kimi antibakterial dərmanlar verilir;
• ornitin, qlükoza, natrium xlorid kimi dərmanların damcı infuziyaları;
• laktuloza enjeksiyonları;
• B vitaminlərinin istifadəsi məcburidir;
• kalsium, maqnezium;

Bu sadəcə təxmini, primitiv müalicə sxemidir. Heç vaxt özünüzü müalicə etməyə çalışmayın. Bu, həyat və sağlamlıq üçün son dərəcə təhlükəlidir. Nəticələr geri dönməz ola bilər. Yalnız aydın biliyə malik mütəxəssislər düzgün müalicəni təyin edə bilər.

Müalicə üçün xalq müalicəsi

Bir çox digər xəstəliklərdə olduğu kimi, bəzi xalq müalicəsi qaraciyərlə əlaqəli xəstəliklərə kömək edə bilər. Onların müxtəlifliyi çox böyükdür. Əlbəttə ki, bu cür vəsaitlərin 100% zəmanətlə sizə kömək edəcəyinə əminlik yoxdur. Bundan əlavə, bəzi xalq üsullarının istifadəsi ağırlaşmalara və sağlamlığa geri dönməz zərər verə bilər. Xalq müalicəsinin müalicəsində allergiya, təzyiq düşməsi və digər hadisələr istisna edilmir. Hər hansı bir reseptdən istifadə etməzdən əvvəl həkiminizlə məsləhətləşdiyinizə əmin olun. Belə müalicə yalnız tibbi müalicəyə əlavədir. Gəlin daha ətraflı anlamağa çalışaq.

Qaraciyəri təmizləmək üçün reseptlər

1. Qarğıdalı stiqmalarının üzərinə qaynar su tökün (yalnız yetişmiş qabıqlardan istifadə edin) və 10-15 dəqiqə bişirin. Səhər və axşam 200 qram həlim götürün.
2. St John's wort (1 xörək qaşığı) süd tökün (200 qram). 10 dəqiqə qaynatın, süzün, dayanmasına icazə verin. Gündə 3-4 dəfə 50 qram qəbul edin.
3. Soyulmuş çuğunduru sürtgəcdən keçirin, suda 15 dəqiqə qaynadın. Çarə gündə 3-4 dəfə dörddə bir fincan qəbul edilməlidir.

Sirozun müalicəsi

• zerdeçal (1 xörək qaşığı) bir stəkan suda həll edin. Dadmaq üçün bir az bal və ya şəkər əlavə edə bilərsiniz. Gündə bir neçə dəfə yarım stəkan içmək;
• bir diş sarımsağı doğrayın, bir stəkan kefir və ya qatıqla qarışdırın. Hər səhər yeməkdən əvvəl içmək;
• iki sarımsaq dişini doğrayın, qaynar su tökün (bir stəkan). Bir gün dəmləmək üçün buraxın. Yeməkdən əvvəl səhər boş bir mədədə içmək;
• Yulafları bir saat qaynadın, dəmlənsin. Gündə 2-3 dəfə yarım stəkan qəbul edin;
• limon, bal, sarımsaq. Tərkibləri 2: 2: 1 nisbətində qarışdırın. Gündə 2 dəfə bir çay qaşığı götürün;
• siroz üçün gündə 2 dəfə yarım stəkan yerkökü suyu qəbul edin;
• təzə kartof suyu siroz ilə yarım stəkan qəbul edilə bilər.

Otlar

Qədim dövrlərdən bəri əcdadlarımız bəzi otların son dərəcə faydalı xüsusiyyətlərini fərq etmiş və yüksək qiymətləndirmişlər. Bitkilər iltihabı aradan qaldırmaq, qan təzyiqini normallaşdırmaq, enerji vermək, cavanlaşdırmaq, sakitləşdirmək, yaraları sağaltmaq və s. Bu günlərdə həkimlər özləri tez-tez bitki mənşəli reseptləri bir çox xəstəliklər üçün köməkçi müalicə kimi təyin edirlər.

Qaraciyər xəstəliklərinin müalicəsində kömək etmək üçün aşağıdakı reseptlər var:

• 2: 2: 1 nisbətində St John's wort, dandelion kökü, qumlu ölümsüz qarışığı. 500 qram qaynar su dəmləyin. Səhər və axşam bir stəkan götürün;
• gicitkən, yabanı gül, taxt otu 1:1:1 nisbətində qarışdırılır. Bir stəkan qaynar su dəmləyin, 2-3 saat buraxın. Gündə 2-3 doza üçün siroz ilə qəbul edin;
• lingonberry yarpaqları, qarğıdalı stigmaları, dandelion kökü, cökə çiçəyi, ana otu bərabər miqdarda qarışdırılır. Bir litr qaynar su tökün, 5-6 saat buraxın. Gündə 2 dəfə yarım stəkan götürün;
• yarrow, St John's wort, ardıc meyvələri 2: 2: 1 nisbətində qarışdırılır. Bir litr su tökün. 10 dəqiqə qaynatın, süzün, 12 saat dəmləyin. Gündə 2-3 dəfə yarım stəkan qəbul edin;
• nanə otu, ayıgiləsi, düyün otu, St John's wort, şüyüd toxumu, Kuril çayı, hər şeyi bərabər nisbətdə qarışdırın, yaxşıca doğrayın. Bir litr suda bir dəqiqə qaynatın, süzün. Saatlarla dayanmasına icazə verin. Gündə 2-3 dəfə dörddə bir fincan götürün.

Qaraciyər çatışmazlığı üçün pəhriz

Qaraciyər xəstəlikləri ilə xüsusi bir pəhriz mütləq lazımdır. Xəstəliyin gedişatını ağırlaşdıra bilən məhsullar var və əksinə, müalicədə köməkçi ola bilər.

Unutma! Hər hansı bir pəhrizin məqsədi xəstəliyin vəziyyətini yüngülləşdirmək və ağırlaşmaların qarşısını almaqdır.

Qaraciyər xəstəliklərində qidalanma qaydaları:

• yemək asan həzm olunmalı, yüngül olmalıdır;
• ədviyyatlı, duzlu, turş, hisə verilmiş, yağlı, qızardılmışları istisna edin;
• sıyıq yaxşı bişirilməlidir. Qaba dənli taxıllar ən yaxşı şəkildə ələkdə sürtülür;
• yeməyinizə xoleretik xüsusiyyəti olan qidaları daxil edin. Bunlar qarğıdalı, günəbaxan, fıstıq yağlarıdır. Yaşıllardan şüyüd, ispanaq, kərəviz. Meyvələrdən portağal, limon, qreypfrut. Faydalı quru ərik, gül kələm, artishok;
• gündə qramdan çox olmayan zülalların istifadəsini məhdudlaşdırın;
• həftədə bir dəfə oruc tutma günü təşkil edin.

Qadağan olunmuş məhsullar:

• göbələk;
• yağlı ət;
• spirt;
• şokolad konfetləri;
• yağlı süd məhsulları;
• güclü qara çay;
• turp, turşəng;
• çovdar çörəkləri, təzə xəmir.

© 2017 Xalq müalicəsi ilə müalicə - ən yaxşı reseptlər

Məlumat məlumat məqsədləri üçün verilir.

Qaraciyər çatışmazlığı: simptomlar və müalicə

Qaraciyər çatışmazlığı - əsas simptomlar:

• Baş ağrısı
• Başgicəllənmə
• Yüksək temperatur
• ürəkbulanma
• İştahsızlıq
• Saç tökülməsi
• Sağ hipokondriyumda ağrı
• Sağ hipokondriyumda ağırlıq
• Pis nəfəs
• Ayaqların şişməsi
• Hərarət
• Aqressivlik
• Qarın həcminin artması
• Əzaların titrəməsi
• Flebeurizm
• dərinin sararması
• üzün şişməsi
• Xurmaların qızartıları
• Dırnaq dəsti
• Süd vəzilərinin atrofiyası

Qaraciyər toxumalarının kəskin və ya xroniki zədələnməsi səbəbindən onların bütövlüyünün pozulması ilə xarakterizə olunan xəstəliyə qaraciyər çatışmazlığı deyilir. Bu xəstəlik mürəkkəb hesab olunur, çünki qaraciyər zədələndikdən sonra metabolik proseslər pozulur. Xəstəliyi müalicə etmək üçün müvafiq tədbirlər görməsəniz, müəyyən şərtlərdə qaraciyər çatışmazlığı tez və sürətlə inkişaf edə və ölümlə nəticələnə bilər.

Təsnifat

Xəstəlik iki meyara görə təsnif edilir: gedişatın xarakteri və mərhələləri.

Kursun təbiətinə görə xəstəliyin iki mərhələsi fərqlənir:

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı qaraciyərin öz funksiyalarını yerinə yetirmək qabiliyyətini itirməsi səbəbindən baş verir. Xəstəlik əsasən bir neçə gün ərzində özünü göstərir və simptomların gedişatının ağır forması ilə xarakterizə olunur. Çox vaxt kəskin forma ölümcül olur, buna görə də xəstəliyi erkən mərhələdə tanımaq üçün simptomları bilmək çox vacibdir.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı, öz növbəsində, böyük və kiçik bölünür. Böyük bir, klinik və laboratoriya tədqiqatlarında olduqca aydın görünən xəstəliyin klassik təzahür formasıdır. Kiçik kəskin qaraciyər çatışmazlığı daha çox uşaqlarda ciddi xəstəliklərin (zəhərlənmə, bağırsaq infeksiyaları, pnevmoniya və s.) fonunda baş verir. Xəstəliyin simptomlarının olmaması səbəbindən bu alt növün diaqnozu çox çətindir. Kiçik bir növ həm sürətlə, həm də bir neçə il ərzində inkişaf edə bilər.

Xroniki qaraciyər çatışmazlığı xəstəliyin yavaş gedişi ilə inkişaf edir. Parenximanın xroniki xəstəliyinin mütərəqqi gedişi ilə qaraciyərin tədricən disfunksiyası səbəbindən xəstəliyin xroniki forması formalaşır. Qaraciyər sirozu və ya xroniki hepatit kimi xəstəliklər xroniki qaraciyər çatışmazlığının nəticəsidir. Hər iki təzahür ölümlə nəticələnən qaraciyər koması ilə başa çatır.

Bundan əlavə, qaraciyər çatışmazlığının iki növü var:

Endogen növlər ölüm zamanı ağırlaşmaların təzahürü və ya qaraciyər toxumalarında distrofik dəyişikliklərlə xarakterizə olunur. Bu növ qaraciyər sirrozu və xroniki hepatit üçün xarakterikdir.

Ekzogen növlər, bağırsaq mikroflorasının istehsal etdiyi metabolik məhsullar və maddələrin səbəb olduğu orqanizmin özünü zəhərləməsi nəticəsində əmələ gəlir. Bu maddələrin qaraciyərdə dayandığı zaman bağırsağın divarları vasitəsilə qana daxil olması səbəbindən baş verir. Dayanmanın səbəbi damarların tıxanması ola bilər, buna görə də nəticədə qaraciyərin özünü məhv etməsi müşahidə olunur.

Şiddətliliyə görə dörd mərhələ fərqlənir:

1. Xəstəliyin asimptomatik gedişi ilə xarakterizə olunan ilkin və ya kompensasiya edilmiş. İlkin mərhələdə qaraciyər toksinlərə aktiv reaksiya verməyə başlayır.
2. Dekompensasiya olunmuş. Xəstəliyin ilk əlamətləri görünür. Bu mərhələdə qan testi xəstəliyin inkişafını göstərir.
3. Distrofik və ya terminal. Başlanğıcda xəstədə qaraciyərin işində ciddi pozuntular olan pre-final mərhələ. Bunun fonunda mərkəzi sinir sistemindən maddələr mübadiləsinə qədər bütün orqanizmin işinin pozulması da var.
4. Qaraciyər komasının mərhələsi. Qaraciyərin zədələnməsinin dərinləşməsi ilə xarakterizə olunur və nəticədə ölümlə nəticələnir. Son mərhələ müalicənin mürəkkəbliyi ilə xarakterizə olunur, çünki qaraciyər ölüm mərhələsinə keçir.

Xəstəliyin səbəbləri

"Qaraciyər çatışmazlığı" xəstəliyi həm kişilərdə, həm də qadınlarda diaqnoz qoyulur, üstəlik, heç bir yaş məhdudiyyəti yoxdur, buna görə də həm uşaqlıqda, həm də yaşlılarda xəstələnə bilərsiniz. Qaraciyər çatışmazlığının səbəbləri müxtəlifdir və gözlənilməzdir. Diaqnozu vaxtından əvvəl müəyyən etmək və müalicəni sürətləndirmək üçün onları bilmək vacibdir. Beləliklə, insanlarda qaraciyər çatışmazlığına səbəb ola biləcək səbəblər aşağıdakılardır:

1. Qaraciyər xəstəlikləri, bunlara: bədxassəli şişlər və digər neoplazmalar, siroz, kəskin və xroniki hepatit, exinokokk və s. Bu əlamətlərdən hər hansı biri ölümcül xəstəliyin inkişafına təkan ola bilər. Sirroz və hepatit həm xəstəliyin səbəbi, həm də onun nəticələri ola bilər.
2. Safra kanallarının tıxanması, bunun nəticəsində safra hipertenziyasının təzyiqinin artması proqnozlaşdırılır. Hipertoniyanın uğursuzluğu qaraciyərdə qan dövranını pozur, bu da bu orqanın hüceyrələrində distrofik anormalliklərin inkişafına səbəb olur.
3. Ürək, qan damarlarının xəstəlikləri, bədənin yoluxucu infeksiyaları, endokrin bezlərin çatışmazlığı, otoimmün xəstəliklər. Bədəndəki hər hansı bir pozuntu ciddi bir xəstəliyin inkişafına səbəb ola bilər, buna görə də anormallıq əlamətlərini erkən mərhələdə aradan qaldırmaq ciddi xəstəlikləri müalicə etməyə çalışmaqdan daha asandır.
4. Dərman qəbul etmək (xüsusilə uzun müddət) qaraciyərdə iz buraxa bilər. Bildiyiniz kimi, hər hansı bir dərman qaraciyərə təsir göstərir, buna görə dərmanların düzgün dozasını saxlamaq və qəbul tezliyini pozmamaq çox vacibdir.
5. Müxtəlif üzvi və qeyri-üzvi maddələrlə zəhərlənmə: zəhərli göbələklər, spirt, tütün, kimyəvi maddələr və s.
6. ekstremal təsirlər. Ölümcül bir xəstəliyin səbəbi dəridə hətta kiçik bir yanıq ola bilər, buna görə müvafiq terapevtik tədbirlər sadəcə görülməyəcəkdir. Bundan əlavə: travma, qan itkisi, allergiya, septik şok və digər amillər qaraciyər çatışmazlığının əsas səbəbi ola bilər.
7. Böyrəklərin işində sapma, vərəm, urolitiyaz, pielonefrit, anadangəlmə anomaliyalar və daha çox şey böyrək və qaraciyər pozğunluğu kimi bir xəstəliyin səbəbləridir.

Böyrək və qaraciyər xəstəliklərinin əsas səbəbi qan damarlarının daralması və genişlənməsi arasında balansın olmamasıdır. Balansın olmamasının səbəbi, həm qida, həm də tənəffüs yolu ilə zəhərlənmə ilə yanaşı, spirtdən sui-istifadənin banal səbəbi ola bilər. Böyrək-qaraciyər çatışmazlığı xəstəliyi təkcə qaraciyərin zədələnməsindən az deyil, çünki hər il bu növ xəstəlikdən ölüm hallarının artması müşahidə olunur.

Bütün səbəblərə əsaslanaraq, xəstəliyin simptomları kompleksi özünü göstərir. Bu simptomlar və onların əsas xüsusiyyətləri nədir, biz daha ətraflı nəzərdən keçirəcəyik.

Xəstəliyin simptomları

Qaraciyər çatışmazlığının simptomları çox müxtəlifdir, lakin onlar aşkar edildikdən sonra həkimə tələsmək lazım olan ilk amillərdir. Xəstəliyin ilkin mərhələləri bədənin ümumi pozğunluğu, manianın görünüşü və digər motor pozğunluqları şəklində özünü göstərir. Barmaqların əyilməsi / uzanması zamanı titrəmə simptomu, yəni yan əlamətlər və ya titrəmə müşahidə oluna bilər ki, bu da tez-tez qəfil hərəkətlərlə baş verir.

Qaraciyər çatışmazlığı və onun simptomları həmişə sarılıq və nevritin inkişafı ilə müşayiət olunur. Xəstədə xəstəliyin şiddətlənməsi, həmçinin ayaqların şişməsi ilə temperaturun 40 dərəcə səviyyəsinə yüksəlməsi var. Ağızdan xoşagəlməz, lakin spesifik bir qoxu yaranır, bu, trimetilamin və dimetil sulfidin meydana gəlməsinin başlanğıcını göstərir. Endokrin sistemin pozğunluğu var, saç tökülməsinin artması, keçəlləşməyə qədər, libido azalır, qadınlarda uşaqlıq və süd vəzilərinin atrofiyası, dırnaqların təbəqələşməsi və qırılması baş verir. Qadınlarda erkən yaşda qaraciyər çatışmazlığı məhsuldarlığa mənfi təsir göstərə bilər, yəni sonsuzluğun inkişafına səbəb ola bilər.

Bundan əlavə, xəstəliyin bütün dövründə xəstədə baş ağrıları, qızdırma təzahürləri, huşunu itirməyə qədər başgicəllənmə və aqressiv bir vəziyyət var. Xəstəliyin üç mərhələsində hansı simptomların xas olduğunu daha ətraflı nəzərdən keçirək.

Xroniki qaraciyər çatışmazlığının mərhələləri

Çox vaxt xroniki qaraciyər çatışmazlığı öz əlamətləri olan dörd mərhələ ilə xarakterizə olunur.

1. Kompensasiya edilmiş mərhələ tez-tez asemptomatikdir, lakin bədənin daxilində aşağıdakı mənfi proseslər müşahidə olunur: qaraciyər sistemində təzyiqin artması, qarın üzərində venoz pleksusların daşması, varikoz damarları. İlkin mərhələdə xəstənin bədənində hörümçək damarlarının qeyri-müəyyən görünüşünü və ovucların qızarmasını müşahidə edə bilərsiniz. Xəstə ikrah hissi səbəbindən yeməkdən imtina edir. Bir az çəki itkisi var.
2. Dekompensasiya mərhələsi xəstəliyin simptomlarının artması ilə əlaqədardır. Xəstəliyin ilk əlamətləri görünməyə başlayır: aqressiya, nahiyədə oriyentasiyanın pozulması, nitqin pozulması, əzaların titrəməsi. Qohumlar bir insanın davranışında əhəmiyyətli bir dəyişikliyi müşahidə edə bilərlər.
3. Distrofik mərhələ stuporun baş verməsi ilə əlaqədardır. Xəstə qeyri-adekvat olur, onu oyatmaq çox çətin olur, oyaqlıq anlarında apatiya vaxtaşırı həyəcanla əvəzlənir. Üzün, ayaqların şişməsi, qarın boşluğunda mayenin yığılması var. Həmçinin, xəstə səhər və ya axşam dövrlərində burun və ya mədə-bağırsaq traktından qanaxma görünə bilər.
4. Son mərhələdə xəstədə qaraciyər komasının görünüşü var, bunun nəticəsində xəstə huşsuzdur, xarici ağrı stimullarına reaksiya yoxdur. Xəstənin görmə qabiliyyəti azalır, çəpgözlük inkişaf edir, beyin ödemi və mayenin yığılması baş verir. Xroniki qaraciyər çatışmazlığı hər bir fərdi vəziyyətdə müxtəlif yollarla, çox vaxt onilliklər ərzində inkişaf edir.

Kəskin simptomlar

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı, simptomların açıq bir şəkli ilə əsasən sürətlə baş verir. Bu növ aşağıdakı simptomlara malikdir:

• zəifliyin qəfil başlanğıcı
• ürəkbulanma, qusma və zəhərlənməyə bənzər digər əlamətlər;
• bədən istiliyində artım;
• sarılıqda artım, dəri rənginin sarıya dəyişməsini müşahidə edə bilərsiniz. Xəstənin göz bəbəkləri də sarı olur;
• ağızdan qoxu;
• ağrı simptomları şəklində özünü göstərən qaraciyər ölçüsünün azalması;
• letarji, narahatlıq və danışma pozğunluğu.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığı qanın tərkibindəki dəyişiklik ilə xarakterizə olunur: bilirubinin artması baş verir, bu, hemoglobinin parçalanmasını və azalmasını, həmçinin protrombin indeksinin azaldığını göstərir.

Dərman qəbul edə bilmək üçün xəstəni vaxtında klinikaya çatdırmaq çox vacibdir. Əks təqdirdə, kəskin qaraciyər çatışmazlığı ən qısa müddətdə ölümcül ola bilər.

Böyrək xəstəliyinin simptomları

Böyrək və qaraciyər xəstəliklərinin simptomları yuxarıda göstərilənlərlə demək olar ki, eynidir, yalnız fərq böyrəklərin zədələnməsidir ki, bu da onların ağrısını və aşağıdakı əlamətlərin təzahürünü göstərir:

1. Əvvəlcə qaraciyərdə, sonra isə böyrəklərdə ağrının olması.
2. Temperatur artımı.
3. Sarılıq əlamətləri.
4. Sidikdə eritrositlər, zülallar və öd komponentləri aşkar edilir.
5. Hemorragik diatez meydana gəlir, bunun səbəbi bədənin intoksikasiyasıdır.

Böyrək-qaraciyər xəstəliyinin əsas təhlükəsi patoloji prosesinə digər orqan və sistemlərin cəlb edilməsidir: mədə-bağırsaq traktının, mərkəzi sinir sisteminin, tənəffüs orqanlarının və s. Xroniki formada qaraciyər toxumalarının fəaliyyəti dayanır, çünki bunun nəticəsində toksinlər mədə-bağırsaq traktından və ağciyərlərdən xaric olunmağa başlayır. Bu anormal bir vəziyyətdir, buna görə də bədən ağır stres altındadır.

Müalicəyə başlamazdan əvvəl xəstəliyi düzgün diaqnoz etmək vacibdir. Diaqnoz qoymaq üçün nəyin lazım olduğunu öyrənmək üçün növbəti bölməyə baxın.

Diaqnostika

Yuxarıda göstərilən simptomların hamısı aşkar edilərsə, dərhal xəstəxanaya müraciət etməlisiniz və ya təcili yardım çağırmalısınız. Klinika düzgün diaqnoz qoymaq üçün diaqnostika tələb edəcək. İlk növbədə, diaqnoz xəstənin sorğusu və müayinəsi ilə başlayır. Tez-tez bu düzgün diaqnoz qoymaq üçün kifayət deyil, buna görə həkim klinik tədbirləri təyin edəcək.

Klinik fəaliyyətlərə bilirubin, qələvi fotofaza, LDH, AST və ALT üçün biokimyəvi məlumatları müəyyən etmək üçün qan donorluğu daxildir. Bu göstəricilərə görə, həkim yalnız xəstəliyin əlamətlərinin mövcudluğunu deyil, həm də qaraciyər xəstəliyinin hansı mərhələdə olduğunu göstərir. Göstəricilər nə qədər yüksək olsa, qaraciyər hüceyrələrinin çürüməsi prosesi daha aktivdir.

Bundan əlavə, ultrasəs tələb oluna bilər, bunun əsasında xəstəliyin təbiətini (kəskin və ya xroniki) müəyyən etmək, qaraciyərin ölçüsünü və struktur və distrofik dəyişikliklərin mövcudluğunu müəyyən etmək mümkündür.

Aşağıdakı diaqnostik tədbirlər istisna edilmir:

Bu əlavə təhlillər və məlumatlar digər insan orqan və sistemlərinin xəstəlik prosesində necə iştirak etdiyi barədə fikir verəcəkdir.

Müalicə

Qaraciyər çatışmazlığının müalicəsi olduqca mürəkkəb və uzun bir prosedurdur, ilk növbədə xəstəliyin mərhələsindən asılıdır.

Müalicə prosesində mühüm yer infuziya terapiyasına verilir, onun vasitəsilə düzgün qidalanma təmin edilir və orqanizm detoksifikasiya olunur. Həmçinin qaraciyərin mikrosirkulyasiyasını yaxşılaşdırmaq, turşu-əsas balansının balansını normallaşdırmaq və ya bərpa etmək lazımdır.

Mədə-bağırsaq traktını toksinlərdən təmizləmək və qəbizlikdən xilas olmaq üçün xəstəyə laksatiflər və lavmanlar təyin edilir. Gündəlik olaraq qlükoza, B6, B12 vitaminləri və lipoik turşu məhlulu olan bir damcı verilir.

Əgər xəstəlik qaraciyər koması mərhələsinə keçibsə, o zaman intensiv dərman müalicələrinə müraciət edirlər. Bu tədbirlərin məqsədi xəstəni sağ saxlamaqdır ki, qaraciyər funksiyası normallaşa bilsin. Natrium və ya kalium bikarbonatın bir həlli daxil edilir və nəmləndirilmiş oksigen burun kateteri vasitəsilə inhalyasiya edilir. Təzyiq azalırsa, albumin venadaxili olaraq verilir.

Xəstə xəstəxanaya yerləşdirilməli və tibb bacılarının nəzarəti altında olmalıdır. Tibbi prosedurlara əlavə olaraq, aşağıdakı şərtlər yerinə yetirilir:

• albuminin tərkibini təyin etmək üçün qan testinin gündəlik monitorinqi;
• sidik monitorinqi;
• təzyiq yarasının qarşısının alınması;
• gündəlik çəki.

Hipoammonemik təsirlərin hazırlanması bədəndə ammonyak səviyyəsini azalda bilər.

Xəstənin böyrək çatışmazlığı ilə əlaqəsi varsa, normal olaraq qaraciyər tərəfindən zərərsizləşdirilən ammonyak və digər toksinləri qandan çıxarmaq üçün əlavə hemodializ tələb olunacaq. Ödem və ya astsit ilə bədəndən artıq mayenin çıxarılmasına kömək edəcək parasentez lazımdır.

Yuxarıda göstərilənlərin hamısına əlavə olaraq, qaraciyəri normallaşdırmaq üçün düzgün qidalanma, daha doğrusu, pəhriz saxlamaq lazımdır.

Pəhriz

Qaraciyər xəstəliyinin müalicəsində pəhriz məcburi bir prosedurdur, çünki qaraciyər tam qidalanmadan əhəmiyyətli bir zərbə alır. Pəhriz aşağıdakı prosedurları əhatə edir:

1. Zülal və yağ səviyyəsini gündə 30 qrama, karbohidratları isə 300-ə qədər azaltmaq.
2. Meyvə, tərəvəz, bal, kompotlar, jele kimi bitki qidaları yemək üstünlük təşkil edir.
3. Yeməyi yalnız maye və ya yarı maye tərkibdə yeyin. Eyni zamanda, az-az, lakin hər 2 saatdan bir yemək lazımdır.
4. Duzu pəhrizinizdən tamamilə çıxarın.
5. Heç bir ödem yoxdursa, gündə təxminən 1,5 litr maye içmək lazımdır.

Pəhriz qaraciyər çatışmazlığının müalicəsində mühüm rol oynayır, buna görə də kompleks təsir xəstəliyin əlamətlərindən qurtulmağa və əvvəlki sağlam həyatınıza qayıtmağa imkan verəcəkdir.

Əgər sizdə qaraciyər çatışmazlığı və bu xəstəliyə xas olan simptomlar olduğunu düşünürsünüzsə, onda həkimlər sizə kömək edə bilər: hepatoloq, qastroenteroloq, ümumi praktikant.

Biz həmçinin daxil edilmiş simptomlara əsasən ehtimal olunan xəstəlikləri seçən onlayn xəstəlik diaqnostik xidmətimizdən istifadə etməyi təklif edirik.

Sarılıq patoloji bir prosesdir, onun formalaşması qanda bilirubinin yüksək konsentrasiyasından təsirlənir. Xəstəlik həm böyüklərdə, həm də uşaqlarda diaqnoz edilə bilər. Hər hansı bir xəstəlik belə bir patoloji vəziyyətə səbəb ola bilər və hamısı tamamilə fərqlidir.

Viral hepatit B, əsasən qaraciyər toxumasını təsir edən iltihablı bir viral xəstəlikdir. Bu xəstəlikdən sağaldıqdan sonra insanda ömürlük güclü immunitet yaranır. Ancaq hepatit B-nin kəskin formasının xroniki mütərəqqi bir formaya keçməsi mümkündür. Virusun daşıyıcısı olması da mümkündür.

Trombositopenik purpura və ya Werlhof xəstəliyi trombositlərin sayının azalması və onların bir-birinə yapışmağa patoloji meyli fonunda baş verən və dərinin və selikli qişaların səthində çoxsaylı qanaxmaların görünüşü ilə xarakterizə olunan bir xəstəlikdir. Xəstəlik hemorragik diatez qrupuna aiddir, olduqca nadirdir (statistikaya görə, ildə 10-100 nəfər onunla xəstələnir). İlk dəfə 1735-ci ildə məşhur Alman həkimi Paul Werlhof tərəfindən təsvir edilmişdir və adını ondan almışdır. Çox vaxt hər şey 10 yaşa qədər özünü büruzə verir, eyni tezlikdə hər iki cinsi təsir edir və böyüklər arasında (10 yaşdan sonra) statistika haqqında danışsaq, qadınlar kişilərdən iki dəfə tez-tez xəstələnirlər.

İdman və abstinence köməyi ilə insanların çoxu dərmansız edə bilər.

İnsan xəstəliklərinin simptomları və müalicəsi

Materialların yenidən çapı yalnız administrasiyanın icazəsi ilə və mənbəyə aktiv keçid göstərilməklə mümkündür.

Təqdim olunan bütün məlumatlar iştirak edən həkim tərəfindən məcburi məsləhətləşməyə tabedir!

Suallar və təkliflər:

Çox tez-tez, təcrübəyə baxmayaraq, pediatrlar uşağın bədəninin müəyyən əlamətlərini nəzərə almırlar. Xüsusilə bu, hələ də danışmağı və bir növ narahatlıqdan şikayət etməyi bilməyən bir yaşdan kiçik körpələrə aiddirsə. Buna görə də, valideynlərin uşağını bir mütəxəssisə çox gec gətirməsi qeyri-adi deyil və ənənəvi terapiya artıq dayandırıla bilməz.

Əlbəttə ki, bəzi pediatrlar, hər şeyi körpənin mədə-bağırsaq traktının sisteminin qeyri-kafi inkişafı ilə əlaqələndirərək, qaraciyərin patologiyası haqqında sadəcə qışqıran bəzi simptomları bir kənara qoyması çox kədərlidir. Beləliklə, müasir valideynlərə uşaqla əlaqəli hər hansı bir dəyişikliyə müstəqil şəkildə diqqət yetirmək tövsiyə olunur.

Hər şeydən əvvəl, hamilə qadın riskləri qiymətləndirməlidir. Valideynlərdən və ya qohumlardan birinin hər hansı xroniki xəstəliyi (şəkərli diabet, qanın laxtalanması və ya maddələr mübadiləsi ilə bağlı problemlər), antibiotiklər və ya zəhərli dərmanlar qəbul etmək, növbətçi toksinlərlə "əlaqə", kimya zavodunun yaxınlığında yaşamaq, ekoloji cəhətdən çirklənmiş məhsulların qəbulu - bütün bunlar avtomatik olaraq körpənin qaraciyər və öd yollarının anadangəlmə xəstəliyinə tutulması "şansını" artırır.

Həmçinin, uşaq xəstəxanadan çıxdıqdan sonra da təhlükəli virusa yoluxa bilər.

Beləliklə, analar və atalar körpənin sağlamlığına nəzarət etmək üçün bəzi qaydaları anlamalı və aşağıdakı hallarda müvafiq testlər və müayinələr aparmaq üçün dərhal həkimə müraciət etməlidirlər:

. iki həftədən bir az yaşlı bir uşaqda dəri və selikli qişalar, xüsusən də gözlər ikterik olur (bəli, bəzi həkimlər körpəliyin fizioloji xüsusiyyətlərini qeyd edəcəklər, lakin hələ də yoxlamaq lazımdır);

Uşağın nəcisi rəngsizləşir, yəni axolik olur (həzm sisteminin normal fəaliyyəti zamanı qidanın həzminə kömək etmək üçün tərkibində bilirubin olan öd öd kisəsindən bağırsaqlara axmalıdır və bu funksiya tamamlandıqdan sonra o, adlanan piqmentə çevrilir. sterkobilin, nəcis kütlələrini qəhvəyi rəngdə rəngləndirir);

Vizual olaraq qaraciyərdə artım müşahidə olunur (normal vəziyyətdə, sağ qabırğa qövsünün altından cəmi bir santimetr çıxır; pozulma olduqda, qarın asimmetrik olur və sağ tərəfinin çox şişdiyini görmək olar, birbaşa alt qarın üzərində asılır);

Qan zəif laxtalanmağa başlayır (körpəlikdə əsl yaralar nadir bir hadisə olsa da, bəzən yaraları olan uşaq bezi döküntüsü qanın laxtalanma dərəcəsindən danışır; qabıq çıxarıldıqda qan uzun müddət dayandırıla bilməzsə, çox güman ki, işin və dalağın pozulması prosesi başlayır);

Körpənin qarnı bərabər şəkildə artır (bu, astsitin görünüşünü, yəni qarın boşluğunda mayenin yığılmasını göstərir; bir qayda olaraq, növbəti mərhələ qaraciyər çatışmazlığı və sirozdur, bu zaman uşaq maksimum üç yaşa qədər yaşaya bilər. yaş).

Bir mütəxəssisin ziyarətini və bu cür simptomlarla müayinələrin başlamasını qeyri-müəyyən müddətə təxirə salmamalısınız. Sarılıq və şişkinliyin səbəbi nə qədər tez müəyyən edilərsə, onu aradan qaldırmaq bir o qədər asan olar.

Yüzlərlə təchizatçı Hindistandan Rusiyaya hepatit C dərmanları gətirir, lakin yalnız SOF.SAFE sizə sofosbuvir və daklatasvir almağa kömək edəcək, peşəkar məsləhətçilər isə terapiya boyu suallarınızı cavablandıracaqlar.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının müalicəsi

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının müalicəsinin əsasını etioloji amillərin aradan qaldırılmasına yönəlmiş tədbirlər (onlar aşkar edildikdə) və fəsadları düzəltməyə imkan verən postsindromik terapiya təşkil edir.

Parasetamol ilə zəhərlənmə halında, mədə yuyulması geniş zond vasitəsilə həyata keçirilir. Yuma suyunda bir tablet aşkar edilərsə, enterosorbentlər (məsələn, aktivləşdirilmiş kömür) təyin edilir. Yuyulma suyunda bir tablet olmadıqda, asetilsistein 140 mq / kq dozada (eyni zamanda nazogastrik boru vasitəsilə) və sonra üç gün ərzində hər 4 saatdan bir 70 mq / kq şifahi olaraq təyin edilir. Asetilsistein, parasetamol ilə zəhərlənmədən sonra ilk 36 saat ərzində istifadə edildikdə ən böyük effekt verir.

Çox vaxt zəhərlənmə Amatia və Galerina cinsinin göbələkləri tərəfindən törədilir.Amatiya cinsinin göbələklərinin tərkibində RNT polimerazanın dönməz inhibəsi ilə zəhərli təsir göstərən a-amanitinə malikdir. Bu vəziyyətin terapiyasına silibinin [oral olaraq 20-50 mq/(kq/gün) dozada] və penisilin G [1 mq/(kq/gün) və ya 1,800,000 IU/(kq) dozada venadaxili yeridilməsi daxildir. gün)]. Silibinin hərəkəti onun α-amanitinin hepatositlər tərəfindən mənimsənilməsinin qarşısını almaq və antioksidant aktivliyi artırmaq qabiliyyətinə əsaslanır. Bu dərman maksimum təsirini zəhərlənmədən sonra ilk 48 saat ərzində verir. Penisilin G toksinin hepato-bağırsaq dövranını kəsərək öddə a-amanitinin konsentrasiyasını azaltmağa kömək edir.

Hər hansı bir etiologiyalı kəskin qaraciyər çatışmazlığı aşkar edildikdə həyata keçirilən tədbirlər:

• Adekvat oksigenləşmənin təmin edilməsi. Əlavə oksigen tədarükünü həyata keçirin və lazım olduqda - IVL.
• Metabolik pozğunluqların, elektrolitlərin və CBS-nin korreksiyası.
• Hemodinamik parametrlərin monitorinqi.
• ICP nəzarəti.
• Hipoqlikemiyanı düzəltmək üçün qlükoza parenteral tətbiqi.
• ICP-ni azaltmaq üçün mannitolun tətbiqi.
• Mədə-bağırsaq qanaxmasının qarşısını almaq üçün proton pompası inhibitorlarının və ya II tip histamin reseptor blokerlərinin parenteral tətbiqi.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının ağırlaşmalarının müalicəsi

Qaraciyər ensefalopatiyası

PE-ni düzəltmək üçün qidadan zülal qəbulunu məhdudlaşdırmaq və laktulozanı gündə 3-10 q dozada şifahi olaraq təyin etmək lazımdır (bir yaşa qədər uşaqlar - 3 q / gün, 1 yaşdan 6 yaşa qədər - 3- 7 q / gün, 7-14 yaş - 7 -10 mg / gün).

Serebral ödem

Ümumi tədbirlərə istirahətin və başın müəyyən bir mövqeyinin (üfüqi səthə 100 dərəcə bucaq altında) təmin edilməsi, arterial hipotenziya və hipoksemiyanın qarşısının alınması daxildir. Xüsusi terapiya ICP normallaşana qədər hər saatda 0,4 q/kq dozada mannitoldan (venadaxili bolus) ibarətdir. Qeyd etmək lazımdır ki, bu preparatın istifadəsi böyrək çatışmazlığında və qan serumunun hiperosmolyarlığında təsirsizdir. Qaraciyər komasının inkişafı ilə hiperventilyasiya tez-tez müsbət təsir göstərir. Kəskin qaraciyər çatışmazlığı nəticəsində yaranan beyin ödeminin müalicəsində qlükokortikoid preparatlarının təyin edilməsi praktiki deyil (təsirinin olmaması səbəbindən).

Hipokoaqulyasiya

FFP [10 ml/(kqxgün) ​​dozada venadaxili damcı] və vikasol [1 mq/(kqx gün) dozada əzələdaxili və ya venadaxili] tətbiqini həyata keçirin. Dərmanların qeyri-kafi effektivliyi ilə qan laxtalanma amilləri istifadə olunur (Feiba TIM-4 Immuno - 75-100 IU / kq birləşməsində II, VII, IX və X qan laxtalanma faktorları). Hipokoaqulyasiya fonunda mədə-bağırsaq qanaxmasının qarşısını almaq üçün proton pompası inhibitorlarının və ya 2 tip histamin reseptor blokerlərinin parenteral tətbiqi (məsələn, Kvamatel 1-2 mq Dkghsut) 2-3 dozada aparılır, lakin gündə 300 mq-dan çox olmamalıdır. .

Hepatorenal sindrom

Terapevtik tədbirlərə hipovolemiya zamanı BCC-nin doldurulması (5% qlükoza məhlulunun infuziyası), dopamin təyin edilməsi [2-4 μg / (kghh) dozada] və dərmanlar təsirsiz olduqda HD aparılır. Veno-venoz hemofiltrasiyadan istifadə etmək də tövsiyə olunur.

Sepsisin inkişafı antibakterial dərmanların istifadəsi üçün bir göstəricidir. Hazırlıqlar səpilən mikrofloranın həssaslığını nəzərə alaraq təyin edilir. Antibiotiklərin istifadəsi pentaglobin ilə passiv immunizasiya ilə birləşdirilir. Yenidoğulmuşlara 250 mq / kq, körpələrə - 1,7 ml / (kghh) venadaxili damcı təyin edilir. Yaşlı uşaqlara və böyüklərə 100 ml ümumi dozaya çatana qədər 0,4 ml/(kqh) yeritmək tövsiyə olunur, sonra növbəti 72 saat ərzində pentaqlobinin4 [0,2 ml/(kqh)] davamlı infuziyası aparılır və bu sürəti artırır. qəbulu 15 ml /(kghh)].

Konservativ müalicə uğursuz olarsa və heç bir əks göstəriş yoxdursa, qaraciyər transplantasiyası məsləhət görülür. Qaraciyər transplantasiyası üçün göstərişlərin müəyyən edilməsi olduqca çətin bir işdir. Hətta kəskin qaraciyər çatışmazlığının ağır formalarında sağalma şansı var. Digər tərəfdən, digər orqanlarda, o cümlədən beyində istənilən vaxt geri dönməz dəyişikliklər baş verə bilər ki, bu da qaraciyər transplantasiyasına əks göstəriş hesab olunur.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının inkişafı ilə, sintetik qaraciyər funksiyasının əhəmiyyətli dərəcədə azalması (aşağı albumin konsentrasiyası, ağır koaqulopatiya), yüksək bilirubin səviyyəsi, aşağı ALT aktivliyi, həmçinin xəstəliyin başlanğıcı ilə daha uzun müddət olan xəstələrdə spontan sağalma nadir hallarda baş verir. ensefalopatiya əlamətlərinin başlanğıcı.

Kəskin qaraciyər çatışmazlığının inkişafında qaraciyər transplantasiyası üçün göstərişlərin müəyyən edilməsi meyarları (müxtəlif tədqiqatlara görə):

• Bilirubinin konsentrasiyasının 299 µmol / l-dən çox artması.
• Protrombin vaxtının artması (62 s-dən çox).
• ALT-nin aktivliyinin azalması 1288 U / l-dən azdır.
• Leykositoz (9 mindən çox).
• PE-nin inkişafına qədər xəstəliyin müddəti 10,5 gündən çoxdur.
• İki yaşdan kiçik yaş.

Mənbə: ilive.com.ua