Organski nepsihotični poremećaji praćeni kognitivnim oštećenjem. Organski nepsihotični poremećaji Klinička slika mentalnih poremećaja povezanih sa stresom

Granični oblici psihotičnih poremećaja, odnosno granična stanja, po pravilu, uključuju različite neurotične poremećaje. Ovaj koncept nije univerzalno priznat, ali ga ipak koriste mnogi profesionalci iz oblasti zdravlja. U pravilu se koristi za grupisanje blažih poremećaja i njihovo odvajanje od psihotičnih poremećaja. Istovremeno, granična stanja uglavnom nisu početne, međusobne ili tampon faze ili stadijumi velikih psihoza, već predstavljaju posebnu grupu patoloških manifestacija koje imaju svoj početak, dinamiku i ishod u kliničkom smislu, u zavisnosti od oblika ili tipa. procesa bolesti.

Karakteristični poremećaji za granična stanja:

prevladavanje neurotičnog nivoa psihopatoloških manifestacija tokom čitavog toka bolesti;
vodeću ulogu psihogenih faktora u nastanku i dekompenzaciji bolnih poremećaja;
odnos samih mentalnih poremećaja sa autonomnim disfunkcijama, poremećajima noćnog sna i somatskim bolestima;
odnos bolnih poremećaja sa ličnošću i tipološkim karakteristikama pacijenta;
prisutnost u većini slučajeva "organske predispozicije" za razvoj i dekompenzaciju bolnih poremećaja;
očuvanje kritičnog stava pacijenta prema njegovom stanju i glavnim patološkim manifestacijama.
Uz to, u graničnim stanjima, psihotični simptomi, progresivna demencija i promjene ličnosti karakteristične za endogenu mentalnu bolest, na primjer, mogu i potpuno izostati.

Granični mentalni poremećaji mogu nastati akutno ili se razvijati postepeno, njihov tok može imati drugačiji karakter i biti ograničen na kratkotrajnu reakciju, relativno dugotrajno stanje ili kronični tok. Imajući to u vidu, kao i na osnovu analize uzroka nastanka u kliničkoj praksi, izdvajaju se različiti oblici i varijante graničnih poremećaja. Istovremeno se koriste različiti principi i pristupi (nozološka, sindromska, simptomatska procjena), a analiziraju se i tok graničnog stanja, njegova težina, stabilizacija i dinamički odnos različitih kliničkih manifestacija.

Klinička dijagnostika

Zbog nespecifičnosti mnogih simptoma koji ispunjavaju sindromske i nozološke strukture graničnih stanja, vanjske, formalne razlike kod asteničnih, autonomnih, disomničkih i depresivnih poremećaja su neznatne. Posmatrano odvojeno, ne daju osnova ni za razlikovanje psihičkih poremećaja u fiziološkim reakcijama zdravih ljudi koji se nalaze u stresnim uslovima, niti za sveobuhvatnu procjenu stanja bolesnika i određivanje prognoze. Ključ dijagnoze je dinamička procjena određene morbidne manifestacije, otkrivanje uzroka nastanka i analiza odnosa sa individualnim tipološkim psihološkim karakteristikama, kao i drugim psihopatološkim poremećajima.

U pravoj medicinskoj praksi često je teško odgovoriti na najvažnije pitanje za diferencijalnu dijagnostičku procjenu: kada je počeo ovaj ili onaj poremećaj; Da li je to intenziviranje, izoštravanje ličnih karakteristika ili je suštinski novo u individualnoj originalnosti mentalne aktivnosti osobe? Odgovor na ovo naizgled banalno pitanje zahtijeva, pak, rješenje niza problema. Posebno je potrebno procijeniti tipološke i karakterološke osobine osobe u premorbidnom periodu. To nam omogućava da vidimo individualnu normu u neurotičnim tegobama koje su prisutne ili nisu povezane s premorbidnim karakteristikama, kvalitativno novim već stvarno bolnim poremećajima.

Poklanjajući veliku pažnju predbolnoj procjeni stanja osobe koja je došla kod ljekara u vezi sa svojim neurotičnim manifestacijama, potrebno je uzeti u obzir posebnosti njegovog karaktera, koji se dinamično mijenjaju pod uticajem godine, psihogeni, somatogeni i mnogi društveni faktori. Analiza premorbidnih karakteristika omogućava vam da kreirate svojevrsni psihofiziološki portret pacijenta, polaznu tačku koja je neophodna za diferencijalnu procjenu stanja bolesti.

Procjena prisutnih simptoma

Nije bitan pojedinačni simptom ili sindrom sam po sebi, već njegova procjena u sprezi sa drugim psihopatološkim manifestacijama, njihovim vidljivim i skrivenim uzrocima, stopom porasta i stabilizacije općih neurotičnih i specifičnijih psihopatoloških poremećaja neurotičnog nivoa (senestopatije, opsesije). , hipohondrija). U nastanku ovih poremećaja važni su i psihogeni i fiziogeni faktori, najčešće njihova raznovrsna kombinacija. Uzroci neurotičnih poremećaja daleko nisu uvijek vidljivi drugima, oni mogu ležati u ličnim iskustvima osobe, prvenstveno zbog nesklada između ideološkog i psihičkog stava i fizičkih mogućnosti stvarnosti. Ovo neslaganje se može videti na sledeći način:

sa stanovišta nezainteresovanosti (uključujući moralne i ekonomske) za određenu aktivnost, u nerazumevanju njenih ciljeva i perspektiva;
sa pozicije iracionalne organizacije svrsishodne aktivnosti, praćene čestim odvraćanjem pažnje od nje;
u smislu fizičke i psihičke nespremnosti za obavljanje aktivnosti.

Šta je uključeno u granične poremećaje

Uzimajući u obzir raznolikost različitih etiopatogenetskih faktora, granični oblici mentalnih poremećaja uključuju neurotične reakcije, reaktivna stanja (ali ne i psihoze), neuroze, akcentuacije karaktera, patološki razvoj ličnosti, psihopatije, kao i širok spektar neuroznih i psihopatskih poremećaja. manifestacije u somatskim, neurološkim i drugim bolestima. U MKB-10, ovi poremećaji se obično smatraju različitim varijantama neurotičnih, stresnih i somatoformnih poremećaja, sindroma ponašanja zbog fizioloških poremećaja i fizičkih faktora, te poremećaja zrele ličnosti i ponašanja kod odraslih.

Granična stanja obično ne uključuju endogena mentalna oboljenja (uključujući sporu šizofreniju), u čijim određenim fazama razvoja preovlađuju i poremećaji slični neurozama i psihopatama, pa čak i određuju klinički tok, u velikoj mjeri oponašajući glavne oblike i varijante samih graničnih stanja.

Šta treba uzeti u obzir prilikom postavljanja dijagnoze:

početak bolesti (kada se pojavila neuroza ili stanje slično neurozi), prisutnost ili odsutnost njegove veze s psihogenije ili somatogenije;
stabilnost psihopatoloških manifestacija, njihov odnos sa lično-tipološkim karakteristikama pacijenta (bilo da su oni daljnji razvoj potonjeg ili nisu povezani s predbolnim akcentuacijama);
međuzavisnost i dinamika neurotičnih poremećaja u uslovima očuvanja traumatskih i značajnih somatogenih faktora ili subjektivnog smanjenja njihove relevantnosti.

Maksutova E.L., Železnova E.V.

Istraživački institut za psihijatriju, Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije, Moskva

Epilepsija je jedna od najčešćih neuropsihijatrijskih bolesti: njena prevalencija u populaciji je u rasponu od 0,8-1,2%.

Poznato je da su mentalni poremećaji bitna komponenta kliničke slike epilepsije, koja otežava njen tok. Prema A. Trimble (1983), A. Moller, W. Mombouer (1992), postoji bliska veza između težine bolesti i mentalnih poremećaja, koji su mnogo češći u nepovoljnom toku epilepsije.

U posljednjih nekoliko godina, kako pokazuju statistička istraživanja, u strukturi mentalnog morbiditeta došlo je do porasta oblika epilepsije sa nepsihotičnim poremećajima. Istovremeno se smanjuje udio epileptičkih psihoza, što odražava očigledan patomorfizam kliničkih manifestacija bolesti, zbog utjecaja niza bioloških i društvenih faktora.

Jedno od vodećih mjesta u klinici nepsihotičnih oblika epilepsije zauzimaju afektivni poremećaji, koji često pokazuju sklonost kroničnosti. Ovo potvrđuje stav da i pored postignute remisije napadaja, emocionalni poremećaji predstavljaju prepreku za potpunu obnovu zdravlja pacijenata (Maksutova EL, Fresher V., 1998).

U kliničkoj kvalifikaciji pojedinih sindroma afektivnog registra važno je procijeniti njihovo mjesto u strukturi bolesti, karakteristike dinamike, kao i odnos sa spektrom samih paroksizmalnih sindroma. S tim u vezi, uslovno je moguće razlikovati dva mehanizma formiranja sindroma grupe afektivnih poremećaja - primarni, gdje ovi simptomi djeluju kao komponente samih paroksizmalnih poremećaja, i sekundarni - bez uzročne veze s napadom, a na temelju različitih manifestacije reakcija na bolest, kao i na dodatne psihotraumatske utjecaje.

Dakle, prema podacima studija pacijenata specijalizovane bolnice Moskovskog istraživačkog instituta za psihijatriju, utvrđeno je da fenomenološki nepsihotični mentalni poremećaji predstavljaju tri vrste stanja:

1) depresivni poremećaj u vidu depresija i subdepresija;

2) opsesivno-fobični poremećaji;

3) drugi afektivni poremećaji.

Poremećaji depresivnog spektra uključuju sljedeće opcije:

1. Tužne depresije i subdepresije uočene su kod 47,8% pacijenata. U ovdašnjoj klinici prevladavao je anksiozno-samoran afekt sa upornim padom raspoloženja, često praćen razdražljivošću. Pacijenti su primijetili psihičku nelagodu, težinu u grudima. Kod nekih pacijenata ovi osjećaji su bili povezani s fizičkom slabošću (glavobolja, nelagoda iza grudne kosti) i bili su praćeni motoričkim nemirom, rjeđe su bili u kombinaciji s adinamijom.

2. Adinamičke depresije i subdepresije uočene su kod 30% pacijenata. Ovi pacijenti su se razlikovali po toku depresije na pozadini adinamije i hipobulije. Većinu vremena su bili u krevetu, s poteškoćama su obavljali jednostavne samoposlužne funkcije, karakteristične su bile pritužbe na brzi zamor i razdražljivost.

3. Hipohondrijalne depresije i subdepresije uočene su kod 13% pacijenata i bile su praćene stalnim osjećajem fizičkog oštećenja, srčanim oboljenjima. U kliničkoj slici bolesti vodeće mjesto zauzele su hipohondrijalne fobije sa bojaznima da u napadu može nastupiti iznenadna smrt ili da im pomoć neće biti pružena na vrijeme. Rijetko je tumačenje fobija išlo dalje od navedenog zapleta. Hipohondrijsku fiksaciju odlikovale su senestopatije, čija je posebnost bila učestalost njihove intrakranijalne lokalizacije, kao i razne vestibularne inkluzije (vrtoglavica, ataksija). Rjeđe su osnova senestopatija bili vegetativni poremećaji.

Varijanta hipohondrijalne depresije bila je karakterističnija za interiktalni period, posebno u uslovima hroničnosti ovih poremećaja. Međutim, njihovi prolazni oblici često su zabilježeni u ranom postiktalnom periodu.

4. Anksiozne depresije i subdepresije javile su se kod 8,7% pacijenata. Anksioznost, kao komponenta napada (rjeđe, interiktalno stanje), odlikovala se amorfnom fabulom. Pacijenti češće nisu mogli utvrditi motive anksioznosti ili prisustvo bilo kakvih specifičnih strahova te su prijavili da doživljavaju nejasan strah ili anksioznost, čiji uzrok ne razumiju. Kratkotrajni uznemirujući afekt (nekoliko minuta, rjeđe u roku od 1-2 sata), po pravilu, karakterističan je za varijantu fobija kao komponentu napadaja (unutar aure, samog napadaja ili stanja nakon napadaja). ).

5. Depresije sa poremećajima depersonalizacije uočene su kod 0,5% pacijenata. U ovoj varijanti dominantni su osjećaji bili izmijenjena percepcija vlastitog tijela, često sa osjećajem otuđenosti. Percepcija okoline, vremena, takođe se promenila. Dakle, uz osjećaj slabosti, hipotimije, pacijenti su bilježili periode kada se okruženje „promijenilo“, vrijeme „ubrzalo“, činilo se da se glava, ruke itd. Ova iskustva, za razliku od pravih paroksizama depersonalizacije, karakterizirala su očuvanje svijesti s potpunom orijentacijom i bila su fragmentarne prirode.

Psihopatološki sindromi sa dominacijom anksioznog afekta činili su uglavnom drugu grupu pacijenata sa "opsesivno-fobičnim poremećajima". Analiza strukture ovih poremećaja pokazala je da su oni usko povezani sa gotovo svim komponentama napadaja, počevši od prekursora, aure, samog napadaja i stanja nakon napadaja, gdje anksioznost djeluje kao komponenta ovih stanja. Anksioznost u vidu paroksizma, koja prethodi ili prati napad, manifestovala se iznenadnim strahom, češće neodređenog sadržaja, koji su pacijenti opisivali kao „neposrednu pretnju“, pojačanom anksioznošću, izazivanjem želje da se nešto učini. hitno ili potražite pomoć od drugih. Pojedini pacijenti su često ukazivali na strah od smrti od napada, strah od paralize, ludila itd. U nekoliko slučajeva su se javili simptomi kardiofobije, agorafobije, rjeđe su zabilježena sociofobična iskustva (strah od pada u prisustvu zaposlenih na poslu i sl.). Često su u interiktalnom periodu ovi simptomi bili isprepleteni s poremećajima histeričnog kruga. Postojala je bliska povezanost opsesivno-fobičnih poremećaja sa autonomnom komponentom, dostižući posebnu težinu kod viscero-vegetativnih napadaja. Među ostalim opsesivno-fobičnim poremećajima uočena su opsesivna stanja, radnje, misli.

Za razliku od paroksizmalne anksioznosti, anksiozni afekt u remisijama pristupa se u obliku klasičnih varijanti u vidu nemotivisanih strahova za svoje zdravlje, zdravlje bližnjih itd. Jedan broj pacijenata ima tendenciju formiranja opsesivno-fobičnih poremećaja sa opsesivnim strahovima, strahovima, radnjama, radnjama itd. U nekim slučajevima postoje zaštitni mehanizmi ponašanja sa posebnim mjerama za suzbijanje bolesti, kao što su rituali itd. Što se tiče terapije, najnepovoljnija opcija je složeni kompleks simptoma, uključujući opsesivno-fobične poremećaje, kao i depresivne formacije.

Treći tip graničnih oblika mentalnih poremećaja u klinici epilepsije bili su afektivni poremećaji, koje smo označili kao "drugi afektivni poremećaji".

Budući da su fenomenološki bliski, postojale su nepotpune ili abortivne manifestacije afektivnih poremećaja u vidu afektivnih fluktuacija, disforije itd.

Među ovom grupom graničnih poremećaja, koji djeluju u obliku paroksizma i produženih stanja, češće je uočena epileptička disforija. Disforije koje se javljaju u obliku kratkih epizoda češće su se javljale u strukturi aure, koje su prethodile epileptičkom napadu ili seriji napadaja, ali su najšire zastupljene u interiktalnom periodu. Prema kliničkim karakteristikama i težini, u njihovoj strukturi su preovladavale asteno-hipohondrijske manifestacije, razdražljivost, afekt ljutnje. Često su se formirale protestne reakcije. Jedan broj pacijenata je pokazao agresivne postupke.

Sindrom emocionalne labilnosti karakterizirala je značajna amplituda afektivnih fluktuacija (od euforije do ljutnje), ali bez primjetnih poremećaja ponašanja karakterističnih za disforiju.

Među ostalim oblicima afektivnih poremećaja, uglavnom u obliku kratkih epizoda, javljale su se reakcije slabog srca koje se manifestovale u vidu afektivne inkontinencije. Obično su djelovali izvan okvira formaliziranog depresivnog ili anksioznog poremećaja, predstavljajući samostalnu pojavu.

U odnosu na pojedinačne faze napada, učestalost graničnih mentalnih poremećaja povezanih s njim prikazana je na sljedeći način: u strukturi aure - 3,5%, u strukturi napada - 22,8%, u periodu nakon napadaja - 29,8%, u međupristupnom periodu - 43,9%.

U okviru takozvanih prekursora napadaja poznati su različiti funkcionalni poremećaji, uglavnom vegetativne prirode (mučnina, zijevanje, zimica, salivacija, umor, gubitak apetita), na čijoj pozadini se javlja anksioznost, smanjenje raspoloženja ili njegove fluktuacije s prevladavanjem iritirano-raspoloženog afekta. U brojnim zapažanjima u ovom periodu uočena je emocionalna labilnost sa eksplozivnošću i sklonost konfliktnim reakcijama. Ovi simptomi su izuzetno labilni, kratkotrajni i mogu se samoograničiti.

Aura sa afektivnim iskustvima je česta komponenta naknadnog paroksizmalnog poremećaja. Među njima je najčešća iznenadna anksioznost sa povećanjem napetosti, osećaj "maglice". Ugodne senzacije se rjeđe primjećuju (povećanje vitalnosti, osjećaj posebne lakoće i raspoloženja), koje se zatim zamjenjuju tjeskobnim očekivanjem napada. U okviru iluzorne (halucinatorne) aure, ovisno o njenoj radnji, može se javiti ili afekt straha i anksioznosti, ili se bilježi neutralno (rijetko uzbuđeno, optimistično) raspoloženje.

U strukturi samog paroksizma, sindromi afektivnog niza najčešće se nalaze u okviru takozvane epilepsije temporalnog režnja.

Kao što znate, motivaciono-emocionalni poremećaji su jedan od vodećih simptoma oštećenja temporalnih struktura, uglavnom mediobazalnih formacija koje su dio limbičkog sistema. Istovremeno, afektivni poremećaji su najšire zastupljeni u prisustvu temporalnog žarišta u jednom ili oba temporalna režnja.

Kada je žarište lokalizirano u desnom temporalnom režnju, depresivni poremećaji su češći i imaju izraženiju kliničku sliku. U pravilu, desnu lokalizaciju procesa karakterizira pretežno anksiozni tip depresije s različitim zapletom fobija i epizoda uzbuđenja. Navedena klinika se u potpunosti uklapa u dodijeljeni "desnohemisferni afektivni poremećaj" u sistematici organskih sindroma MKB-10.

Paroksizmalni afektivni poremećaji (kao dio napada) uključuju napade straha, neobjašnjive anksioznosti, ponekad sa osjećajem melanholije, koji se iznenada pojavljuju i traju nekoliko sekundi (rjeđe minuta). Mogu postojati impulsivna kratkotrajna stanja povećane seksualne (hrane) želje, osjećaja snage, radosnog očekivanja. Kada se kombinuju sa uključivanjem depersonalizacije-derealizacije, afektivna iskustva mogu dobiti i pozitivne i negativne tonove. Treba naglasiti pretežno nasilnu prirodu ovih iskustava, iako pojedinačni slučajevi njihove proizvoljne korekcije tehnikama uslovnih refleksa ukazuju na složeniju patogenezu.

"Afektivni" napadaji se javljaju ili izolovano ili su uključeni u strukturu drugih napadaja, uključujući i konvulzivne. Najčešće su uključeni u strukturu aure psihomotornog napadaja, rjeđe - vegetativno-visceralnih paroksizma.

Grupa paroksizmalnih afektivnih poremećaja u okviru epilepsije temporalnog režnja uključuje disforična stanja čije trajanje može varirati od nekoliko sati do nekoliko dana. U nekim slučajevima disforija u obliku kratkih epizoda prethodi razvoju sljedećeg epileptičkog napadaja ili serije napadaja.

Drugo mjesto po učestalosti afektivnih poremećaja zauzimaju klinički oblici sa dominantnim vegetativnim paroksizmama u okviru diencefalne epilepsije. Analogi uobičajenog naziva paroksizmalnih (kriznih) poremećaja kao "vegetativnih napadaja" su široko korišteni koncepti u neurološkoj i psihijatrijskoj praksi kao što su "diencefalni" napadi, "napadi panike" i druga stanja s velikom autonomnom pratnjom.

Klasične manifestacije kriznih poremećaja uključuju naglo nastalu: otežano disanje, osjećaj nedostatka zraka, nelagodu iz organa grudnog koša i abdomena sa „slanjem srca“, „prekidi“, „pulsiranje“ itd. obično praćeno vrtoglavicom, zimicama, tremorom, raznim parestezijama. Moguća pojačana stolica, mokrenje. Najjače manifestacije su anksioznost, strah od smrti, strah od ludovanja.

Afektivni simptomi u obliku odvojenih nestabilnih strahova mogu se transformirati kako u sam afektivni paroksizam, tako i u trajne varijante s fluktuacijama u težini ovih poremećaja. U težim slučajevima moguć je prijelaz u perzistentno disforično stanje s agresijom (rjeđe autoagresivne akcije).

U epileptološkoj praksi vegetativne krize se uglavnom javljaju u kombinaciji s drugim vrstama (konvulzivnih ili nekonvulzivnih) paroksizama, uzrokujući polimorfizam klinike bolesti.

Što se tiče kliničkih karakteristika takozvanih sekundarnih reaktivnih poremećaja, treba napomenuti da smo im pripisali različite psihološki razumljive reakcije na bolest koje se javljaju kod epilepsije. Istovremeno, nuspojave kao odgovor na terapiju, kao i niz profesionalnih ograničenja i druge društvene posljedice bolesti uključuju prolazna i produžena stanja. Češće se manifestiraju u obliku fobičnih, opsesivno-fobičnih i drugih simptoma, u čijem formiranju veliku ulogu imaju individualno-osobne karakteristike pacijenta i dodatne psihogenije. Istovremeno, klinika prolongiranih oblika u širem smislu situacijskih (reaktivnih) simptoma uvelike je određena prirodom cerebralnih (deficitarnih) promjena, što im daje niz karakteristika povezanih s organskim tlom. Klinika nastalih sekundarno-reaktivnih poremećaja se ogleda i u stepenu ličnih (epitimskih) promena.

U sklopu reaktivnih inkluzija kod pacijenata s epilepsijom često se javljaju strahovi:

razvoj napadaja na ulici, na poslu

biti povrijeđen ili umreti tokom napadaja

poludjeti

nasljedni prijenos bolesti

nuspojave antikonvulzanata

prisilno ukidanje lijekova ili neblagovremeni završetak liječenja bez garancija za ponavljanje napadaja.

Reakcija na pojavu napadaja na poslu obično je mnogo teža nego kada se pojavi kod kuće. Zbog straha da će doći do napada, neki pacijenti prestaju da uče, rade, ne izlaze.

Treba istaći da se, prema mehanizmima indukcije, strah od napadaja može javiti i kod srodnika pacijenata, što zahtijeva veliko učešće porodične psihoterapijske pomoći.

Strah od pojave napadaja češće se opaža kod pacijenata s rijetkim paroksizmima. Pacijenti sa čestim napadima tokom duge bolesti naviknu se na njih toliko da u pravilu gotovo i ne doživljavaju takav strah. Dakle, kod pacijenata sa učestalim napadima i dužim trajanjem bolesti obično se uočavaju znaci anozognozije i nekritičnog ponašanja.

Strah od tjelesnih ozljeda ili strah od smrti tokom napadaja lakše se formira kod pacijenata sa psihasteničkim osobinama ličnosti. Bitno je i da su ranije imali nezgode, modrice zbog napadaja. Neki pacijenti ne strahuju toliko od samog napada, koliko od vjerovatnoće da će dobiti tjelesne povrede.

Ponekad je strah od napadaja najvećim dijelom posljedica neugodnih subjektivnih senzacija koje se javljaju tokom napada. Ova iskustva uključuju zastrašujuće iluzorne, halucinantne inkluzije, kao i poremećaje tjelesne sheme.

Ova razlika između afektivnih poremećaja je od fundamentalnog značaja za određivanje dalje terapije.

Principi terapije

Glavni smjer terapijske taktike u odnosu na pojedinačne afektivne komponente samog napada i usko povezane emocionalne poremećaje nakon napadaja je adekvatna primjena antikonvulzanata s timoleptičkim učinkom (kardizepin, valproat, lamotrigin).

Mnogi lijekovi za smirenje, koji nisu antikonvulzivi, imaju antikonvulzivni spektar djelovanja (diazepam, fenazepam, nitrazepam). Njihovo uključivanje u terapijski režim ima pozitivan učinak kako na same paroksizme, tako i na sekundarne afektivne poremećaje. Međutim, preporučljivo je ograničiti vrijeme njihove upotrebe na tri godine zbog rizika od ovisnosti.

Nedavno se široko koristi anti-anksiozni i sedativni efekat klonazepama, koji je veoma efikasan u odsutnim napadima.

U različitim oblicima afektivnih poremećaja sa depresivnim radikalom najefikasniji su antidepresivi. Istovremeno, na ambulantnoj osnovi, prednost se daje lijekovima s minimalnim nuspojavama, kao što su tianeptil, miakserin, fluoksetin.

U slučaju prevladavanja opsesivno-kompulzivne komponente u strukturi depresije, opravdano je imenovanje paroksetina.

Treba napomenuti da brojni mentalni poremećaji kod pacijenata s epilepsijom mogu biti posljedica ne toliko same bolesti, koliko dugotrajne terapije lijekovima fenobarbitala. Ovo posebno može objasniti sporost, rigidnost i elemente mentalne i motoričke retardacije koji se manifestuju kod nekih pacijenata. Pojavom visoko efikasnih antikonvulziva posljednjih godina postalo je moguće izbjeći nuspojave terapije i svrstati epilepsiju kao izlječivu bolest.

E pilepsija je jedna od najčešćih neuropsihijatrijskih bolesti: njena prevalencija u populaciji je u rasponu od 0,8-1,2%.

U posljednjih nekoliko godina, kako pokazuju statistička istraživanja, u strukturi mentalnog morbiditeta postoji porast oblika epilepsije sa nepsihotičnim poremećajima . Istovremeno se smanjuje udio epileptičkih psihoza, što odražava očigledan patomorfizam kliničkih manifestacija bolesti, zbog utjecaja niza bioloških i društvenih faktora.

Jedno od vodećih mjesta u klinici nepsihotičnih oblika epilepsije zauzima afektivni poremećaji , koji često pokazuju sklonost kronizaciji. Ovo potvrđuje stav da i pored postignute remisije napadaja, emocionalni poremećaji predstavljaju prepreku za potpunu obnovu zdravlja pacijenata (Maksutova EL, Fresher V., 1998).

U kliničkoj kvalifikaciji pojedinih sindroma afektivnog registra važno je procijeniti njihovo mjesto u strukturi bolesti, karakteristike dinamike, kao i odnos sa spektrom samih paroksizmalnih sindroma. U tom smislu, moguće je izdvojiti dva mehanizma formiranja sindroma grupe afektivnih poremećaja - primarni, gde ovi simptomi deluju kao sastavni deo samih paroksizmalnih poremećaja, i sekundarni - bez uzročne veze sa napadom, ali na osnovu različitih manifestacija reakcija na bolest, kao i na dodatne psihotraumatske uticaje.

1) depresivni poremećaj u vidu depresija i subdepresija;
2) opsesivno-fobični poremećaji;
3) drugi afektivni poremećaji.

Poremećaji depresivnog spektra uključuju sljedeće opcije:

1. Tužne depresije i subdepresije uočene su kod 47,8% pacijenata. U ovdašnjoj klinici prevladavao je anksiozno-samoran afekt sa upornim padom raspoloženja, često praćen razdražljivošću. Pacijenti su primijetili psihičku nelagodu, težinu u grudima. Kod nekih pacijenata ovi osjećaji su bili povezani s fizičkom slabošću (glavobolja, nelagoda iza grudne kosti) i bili su praćeni motoričkim nemirom, rjeđe su bili u kombinaciji s adinamijom.

2. Adinamičke depresije i subdepresije uočeno kod 30% pacijenata. Ovi pacijenti su se razlikovali po toku depresije na pozadini adinamije i hipobulije. Većinu vremena su bili u krevetu, s poteškoćama su obavljali jednostavne samoposlužne funkcije, karakteristične su bile pritužbe na brzi zamor i razdražljivost.

3. Hipohondrijalne depresije i subdepresije uočene su kod 13% pacijenata i bile su praćene stalnim osjećajem fizičkog oštećenja, srčanim oboljenjima. U kliničkoj slici bolesti vodeće mjesto zauzele su hipohondrijalne fobije sa bojaznima da u napadu može nastupiti iznenadna smrt ili da im pomoć neće biti pružena na vrijeme. Rijetko je tumačenje fobija išlo dalje od navedenog zapleta. Hipohondrijsku fiksaciju odlikovale su senestopatije, čija je posebnost bila učestalost njihove intrakranijalne lokalizacije, kao i razne vestibularne inkluzije (vrtoglavica, ataksija). Rjeđe su osnova senestopatija bili vegetativni poremećaji.

4. Anksiozne depresije i subdepresije javlja se kod 8,7% pacijenata. Anksioznost, kao komponenta napada (rjeđe, interiktalno stanje), odlikovala se amorfnom fabulom. Pacijenti češće nisu mogli utvrditi motive anksioznosti ili prisustvo bilo kakvih specifičnih strahova te su prijavili da doživljavaju nejasan strah ili anksioznost, čiji uzrok ne razumiju. Kratkotrajni anksiozni afekt (nekoliko minuta, rjeđe u roku od 1-2 sata), po pravilu, karakterističan je za varijantu fobija, kao komponentu napadaja (unutar aure, samog napadaja ili post- stanje napadaja).

5. Depresija s poremećajima depersonalizacije uočeno kod 0,5% pacijenata. U ovoj varijanti dominantni su osjećaji bili izmijenjena percepcija vlastitog tijela, često sa osjećajem otuđenosti. Percepcija okoline, vremena, takođe se promenila. Dakle, uz osjećaj slabosti, hipotimije, pacijenti su bilježili periode kada se okruženje „promijenilo“, vrijeme „ubrzalo“, činilo se da se glava, ruke itd. Ova iskustva, za razliku od pravih paroksizama depersonalizacije, karakterizirala su očuvanje svijesti s potpunom orijentacijom i bila su fragmentarne prirode.

Psihopatološki sindromi sa dominacijom anksioznog afekta činili su pretežno drugu grupu pacijenata sa "opsesivno-fobičnim poremećajima". Analiza strukture ovih poremećaja pokazala je da su oni usko povezani sa gotovo svim komponentama napadaja, počevši od prekursora, aure, samog napadaja i stanja nakon napadaja, gdje anksioznost djeluje kao komponenta ovih stanja. Anksioznost u vidu paroksizma, koja prethodi ili prati napad, manifestovala se iznenadnim strahom, češće neodređenog sadržaja, koji su pacijenti opisivali kao „neposrednu pretnju“, pojačanom anksioznošću, izazivanjem želje da se nešto učini. hitno ili potražite pomoć od drugih. Pojedini pacijenti su često ukazivali na strah od smrti od napada, strah od paralize, ludila itd. U nekoliko slučajeva su se javili simptomi kardiofobije, agorafobije, rjeđe su zabilježena sociofobična iskustva (strah od pada u prisustvu zaposlenih na poslu i sl.). Često su u interiktalnom periodu ovi simptomi bili isprepleteni s poremećajima histeričnog kruga. Postojala je bliska povezanost opsesivno-fobičnih poremećaja sa vegetativnom komponentom, dostižući posebnu težinu kod viscero-vegetativnih napadaja. Među ostalim opsesivno-fobičnim poremećajima uočena su opsesivna stanja, radnje, misli.

Treći tip graničnih oblika mentalnih poremećaja u klinici epilepsije bio je afektivni poremećaji , koje smo označili kao "drugi afektivni poremećaji".

Budući da su fenomenološki bliski, postojale su nepotpune ili abortivne manifestacije afektivnih poremećaja u vidu afektivnih fluktuacija, disforije itd.

Među ovom grupom graničnih poremećaja, koji djeluju i u obliku paroksizama i produženih stanja, češće su uočeni epileptička disforija . Disforije koje se javljaju u obliku kratkih epizoda češće su se javljale u strukturi aure, koje su prethodile epileptičkom napadu ili seriji napadaja, ali su najšire zastupljene u interiktalnom periodu. Prema kliničkim karakteristikama i težini, u njihovoj strukturi su preovladavale astenično-hipohondrijske manifestacije, razdražljivost i afekt zlobe. Često su se formirale protestne reakcije. Jedan broj pacijenata je pokazao agresivne postupke.

Sindrom emocionalne labilnosti karakterizirala je značajna amplituda afektivnih fluktuacija (od euforije do ljutnje), ali bez primjetnih poremećaja ponašanja karakterističnih za disforiju.

U okviru takozvanih prekursora napadaja poznati su različiti funkcionalni poremećaji, uglavnom vegetativne prirode (mučnina, zijevanje, zimica, salivacija, umor, gubitak apetita), na čijoj pozadini se javlja anksioznost, smanjenje raspoloženja ili njegove fluktuacije sa prevladavanjem iritirano-snužnog afekta. U brojnim zapažanjima u ovom periodu uočena je emocionalna labilnost sa eksplozivnošću i sklonost konfliktnim reakcijama. Ovi simptomi su izuzetno labilni, kratkotrajni i mogu se samoograničiti.

Aura sa afektivnim iskustvima - česta komponenta naknadnog paroksizmalnog poremećaja. Među njima je najčešća iznenadna anksioznost sa povećanjem napetosti, osećaj "maglice". Ugodne senzacije se rjeđe primjećuju (povećanje vitalnosti, osjećaj posebne lakoće i raspoloženja), koje se zatim zamjenjuju tjeskobnim očekivanjem napada. U okviru iluzorne (halucinatorne) aure, ovisno o njenoj radnji, može se javiti ili afekt straha i anksioznosti, ili se bilježi neutralno (rijetko uzbuđeno, optimistično) raspoloženje.

U strukturi samog paroksizma, sindromi afektivnog niza najčešće se nalaze u okviru takozvane epilepsije temporalnog režnja.

Kao što je poznato, motivaciono-emocionalni poremećaji su jedan od vodećih simptoma oštećenja temporalnih struktura, uglavnom mediobazalnih formacija koje su dio limbičkog sistema. Istovremeno, afektivni poremećaji su najšire zastupljeni u prisustvu temporalnog žarišta u jednom ili oba temporalna režnja.

Kada je žarište lokalizirano u desnom temporalnom režnju, depresivni poremećaji su češći i imaju izraženiju kliničku sliku. U pravilu, desnu lokalizaciju procesa karakterizira pretežno anksiozni tip depresije s različitim zapletom fobija i epizoda uzbuđenja. Navedena klinika se u potpunosti uklapa u dodijeljeni "afektivni poremećaj desne hemisfere" u sistematici organskih sindroma MKB-10.

To paroksizmalni afektivni poremećaji (kao dio napada) uključuju iznenadne i nekoliko sekundi (rijetko minuta) napade straha, neobjašnjive anksioznosti, ponekad sa osjećajem čežnje. Mogu postojati impulsivna kratkotrajna stanja povećane seksualne (hrane) želje, osjećaja snage, radosnog očekivanja. Kada se kombinuju sa uključivanjem depersonalizacije-derealizacije, afektivna iskustva mogu dobiti i pozitivne i negativne tonove. Treba naglasiti pretežno nasilnu prirodu ovih iskustava, iako pojedinačni slučajevi njihove proizvoljne korekcije tehnikama uslovnih refleksa ukazuju na složeniju patogenezu.

Drugi najčešći afektivni poremećaj je klinički oblici sa dominantnim vegetativnim paroksizmom u okviru diencefalne epilepsije . Analogi uobičajenog naziva paroksizmalnih (kriznih) poremećaja kao "vegetativnih napadaja" su široko korišteni koncepti u neurološkoj i psihijatrijskoj praksi kao što su "diencefalni" napadi, "napadi panike" i druga stanja s velikom autonomnom pratnjom.

U epileptološkoj praksi vegetativne krize se uglavnom javljaju u kombinaciji s drugim vrstama (konvulzivnih ili nekonvulzivnih) paroksizama, uzrokujući polimorfizam klinike bolesti.

Što se tiče kliničkih karakteristika takozvanih sekundarnih reaktivnih poremećaja, treba napomenuti da smo ih klasifikovali kao različite psihološki razumljive reakcije na bolest koje se javljaju kod epilepsije. Istovremeno, nuspojave kao odgovor na terapiju, kao i niz profesionalnih ograničenja i druge društvene posljedice bolesti uključuju prolazna i produžena stanja. Češće se manifestiraju u obliku fobičnih, opsesivno-fobičnih i drugih simptoma, u čijem formiranju veliku ulogu imaju individualne karakteristike ličnosti pacijenta i dodatne psihogenije. Istovremeno, klinika prolongiranih oblika u širem smislu situacijskih (reaktivnih) simptoma uvelike je određena prirodom cerebralnih (deficitarnih) promjena, što im daje niz karakteristika povezanih s organskim tlom. Stepen ličnih (epitimijskih) promjena odražava se i na klinici nastalih sekundarno-reaktivnih poremećaja.

Kao dio reaktivne inkluzije Pacijenti sa epilepsijom često imaju zabrinutost zbog:

razvoj napadaja na ulici, na poslu
biti povrijeđen ili umreti tokom napadaja
poludjeti
nasljedni prijenos bolesti
nuspojave antikonvulzanata
prisilno ukidanje lijekova ili neblagovremeni završetak liječenja bez garancija za ponavljanje napadaja.

Reakcija na pojavu napadaja na poslu obično je mnogo teža nego kada se pojavi kod kuće. Zbog straha da će doći do napada, neki pacijenti prestaju da uče, rade, ne izlaze.

Treba istaći da se, prema mehanizmima indukcije, strah od napadaja može javiti i kod srodnika pacijenata, što zahtijeva veliko učešće porodične psihoterapijske pomoći.

Ova razlika između afektivnih poremećaja je od fundamentalnog značaja za određivanje dalje terapije.

Principi terapije

Glavni pravac terapijske taktike u odnosu na pojedinačne afektivne komponente samog napada i usko povezane emocionalne poremećaje nakon napada je adekvatna upotreba antikonvulzivi sa timoleptičkim učinkom (kardimizepin, valproat, lamotrigin).

Mnogi nisu antikonvulzivi sredstva za smirenje imaju antikonvulzivni spektar djelovanja (diazepam, fenazepam, nitrazepam). Njihovo uključivanje u terapijski režim ima pozitivan učinak kako na same paroksizme, tako i na sekundarne afektivne poremećaje. Međutim, preporučljivo je ograničiti vrijeme njihove upotrebe na tri godine zbog rizika od ovisnosti.

U posljednje vrijeme se široko koriste anti-anksiozni i sedativni efekti. klonazepam , koji je veoma efikasan u apsansnim napadima.

U različitim oblicima afektivnih poremećaja s depresivnim radikalom, najefikasniji antidepresivi . Istovremeno, na ambulantnoj osnovi, prednost se daje lijekovima s minimalnim nuspojavama, kao što su tianeptil, miakserin, fluoksetin.

U slučaju prevladavanja opsesivno-kompulzivne komponente u strukturi depresije, opravdano je imenovanje paroksetina.

Kod otvorenih ozljeda mozga kompliciranih gnojnim meningitisom, propisuju se velike doze antibiotika (benzilpenicilin do 30.000.000 IU dnevno), endolumbalne injekcije antibiotika, sulfanilamidni pripravci.

Na 8-10. dan bolesti propisuje se terapija popuštanja (64 jedinice lidaze i bijohinola intramuskularno do 15 injekcija), masaža, terapija vježbanjem. Korekcija disfunkcije kateholaminskog sistema provodi se dozama održavanja levodope (0,5 g 3 puta dnevno nakon jela), zatim intravenskim infuzijama natrijum jodida (10 ml 10% rastvora; za kurs od 10-15 injekcija ) se dodaju apsorpcionoj terapiji, oralno se propisuje sajod ili 3% rastvor kalijum jodida u mleku, ATP, fosfren, tiamin, cijanokobalamin. Preporučiti cerebrolizin, anaboličke steroide, biogene stimulanse (tečni ekstrakt aloe za injekcije, staklasto tijelo, FiBS).

Kod astenijskog sindroma potrebno je kombinirati stimulativnu terapiju i sedative, hipnotike (eunoktin, radedorm). Preventivnu antikonvulzivnu terapiju treba propisati ako postoje napadi u anamnezi i njihova pojava nakon traume, prisustvo paroksizmalnih epileptičkih pražnjenja i fokalnih epileptiformnih promjena na EEG-u tokom budnosti i sna (A. I. Nyagu, 1982; V. S. Mertsalov, 1932). U zavisnosti od vrste konvulzivne aktivnosti, danju i noću se koristi 0,05 g fenobarbitala, ili benzonala 0,1 g 2-3 puta dnevno, gluferala 1 tableta 2 puta dnevno, kao i mešavina fenobarbitala (0,1 g), dilantina (0,05 g), nikotinska kiselina (0,03 g), glukoza (0,3 g) - 1 prah noću i 10-20 mg seduxena noću

U kasnom periodu traumatske ozljede mozga, izbor psihotropnih lijekova određen je psihopatološkim sindromom (vidi Dodatak 1). U asteničnom stanju s emocionalnom nestabilnošću i eksplozivnošću, trioksazin se propisuje u dozi od 0,3-0,9 g, nitrazepam (radedorm, eunoktin) ali 0,01 g noću; sa astenijom sa općom slabošću i abuličnom komponentom - saparal 0,05 g 2-3 puta, sidnofen ili sidnokarb 0,005-0,01 g dnevno, tinkture ginsenga, limunske trave, aralije, azafena 0,1-0,3 g svaki dan. Pacijentima s dugotrajnim posljedicama traume, u čijoj kliničkoj slici prevladavaju vegetativno-vaskularni i likvorodinamički poremećaji na pozadini teške astenije, preporučuje se laserska punkcija (Y. V. Pishel, M. P. Shapiro, 1982).

U psihopatskim stanjima propisuje se pericijazin (neuleptil) u dozi od 0,015 g dnevno, male doze sulfozina, neuroleptici u srednjim dozama; s maničnim sindromom - alimemazin (teralen), periciazip (neuleptil), hlorprotiksen. Haloperidol, triftazin (stelazin) izazivaju izražene ekstrapiramidne poremećaje, pa se njihova upotreba ne preporučuje. Anksiozno-depresivni i hipohondrijski sindromi se zaustavljaju frenolonom (0,005-0,03 g), eglonilom (0,2-0,6 g), amitriptilinom (0,025-0,2 g), karbidinom (0,025-0,15 g). Kod disforije i sumračnih stanja svijesti, hlorpromazin je efikasan do 300 mg dnevno, seduksen (4 ml 0,5% rastvora) intramuskularno, etaperazin do 100 mg; sa paranoidnim i halucinatorno-torno-paranoidnim stanjima - hlorpromazin, sonapaks, haloperidol; sa "traumatskom epilepsijom" - antikonvulzivi.

Formiranje rezidualnog perioda zavisi od pravovremenosti i adekvatnosti mjera socijalne adaptacije. U početnim fazama potrebno je provoditi aktivnosti usmjerene na stvaranje dobronamjerne moralno-psihološke klime u okruženju pacijenta, ulijevajući mu povjerenje u njegov oporavak i mogućnost daljeg rada. Preporučeni rad treba da odgovara funkcionalnim sposobnostima, specijalnoj i opštoj obrazovnoj obuci i ličnim sklonostima pacijenta. Rad je kontraindiciran u uslovima buke, na visini, transportu, u vrućim i

zagušljiva soba. Potreban je jasan režim dana - redovni odmor, isključivanje preopterećenja.

Jedan od važnih faktora u složenom sistemu obnavljanja radne sposobnosti i smanjenja težine invaliditeta je ljekarski pregled sa, po potrebi, kursevima patogenetskog i simptomatskog liječenja, uključujući psihoterapiju, u ambulantnim, bolničkim, sanatorijskim uslovima. Najpovoljnija porođajna prognoza za pacijente s astenijskim sindromom, relativno povoljna - za psihopatski sindrom u odsustvu izražene progresije. Kod pacijenata s paroksizmalnim poremećajima, prognoza porođaja ovisi o težini i prirodi promjena ličnosti. Profesionalna radna sposobnost kod osoba sa sindromom demencije uporno se smanjuje ili gubi. Radna adaptacija je moguća samo u posebno stvorenim uslovima. Stručnu prekvalifikaciju treba provoditi uzimajući u obzir karakteristike bolesti, radne vještine, interesovanja i funkcionalne sposobnosti pacijenata. Prilikom ljekarskog pregleda treba koristiti sve mogućnosti restaurativnog liječenja i rehabilitacijskih mjera. Zaključak o neuračunljivosti i nesposobnosti obično se donosi kod traumatske psihoze, demencije ili izraženog stepena psihoorganskog sindroma.

SOMATOGENI MENTAL

POREMEĆAJI

OPĆE I KLINIČKE KARAKTERISTIKE

Somatogene mentalne bolesti su kombinovana grupa mentalnih poremećaja koji nastaju usled somatskih nezaraznih bolesti. Tu spadaju mentalni poremećaji kod kardiovaskularnih, gastrointestinalnih, bubrežnih, endokrinih, metaboličkih i drugih bolesti. Mentalni poremećaji vaskularnog porijekla (sa hipertenzijom, arterijskom hipotenzijom i aterosklerozom) tradicionalno se izdvajaju u samostalnu grupu,

Klasifikacija somatogenih mentalnih poremećaja

1. Granični nepsihotični poremećaji: a) astenična stanja nalik na neuroze uzrokovana somatskim nezaraznim bolestima (šifra 300.94), metabolički poremećaji, rast i ishrana (300.95); b) nepsihotični depresivni poremećaji zbog somatskih nezaraznih bolesti (311.4), poremećaji metabolizma, rasta i ishrane (311.5), druge i nespecificirane organske bolesti mozga (311.89 i 311.9); c) neuroze i psihopatski poremećaji zbog do somatogenih organskih lezija mozga (310,88 i 310,89).

2. Psihotična stanja nastala kao rezultat funkcionalnog ili organskog oštećenja mozga: a) akutne psihoze (298,9 i
293.08) - astenična konfuzija, delirius, amentalni i drugi
sindromi zamućenja svijesti; b) subakutne dugotrajne psihoze (298.9
i 293.18) - paranoični, depresivno-paranoični, anksiozno-paranoični, halucinatorno-paranoični. katatonični i drugi sindromi;
c) hronične psihoze (294) - Korsakovljev sindrom (294.08), halucinacije
cinatorno-paranoidna, senestopato-hipohondrijska, verbalna halucinoza itd. (294.8).

3. Defektno-organska stanja: a) prosta psiho-organska
sindrom (310.08 i 310.18); b) Korsakovljev sindrom (294,08); c) de-
mentija (294,18).

Somatske bolesti dobijaju samostalan značaj u nastanku psihičkog poremećaja, u odnosu na koji su egzogeni faktor. Važni su mehanizmi hipoksije mozga, intoksikacije, metaboličkih poremećaja, neurorefleksa, imunoloških, autoimunih reakcija. S druge strane, kako je primijetio B. A. Tselibeev (1972), somatogene psihoze se ne mogu shvatiti samo kao rezultat somatske bolesti. U njihovom razvoju ulogu igraju predispozicija za psihopatološki tip reakcije, psihološke karakteristike osobe i psihogeni utjecaji.

Problem somatogene mentalne patologije postaje sve važniji zbog porasta kardiovaskularne patologije. Patomorfoza mentalne bolesti manifestuje se takozvanom somatizacijom, prevagom nepsihotičnih poremećaja nad psihotičnim, "tjelesnim" simptomima nad psihopatološkim. Bolesnici sa sporim, „izbrisanim“ oblicima psihoze ponekad završe u općim somatskim bolnicama, a teški oblici somatskih bolesti često su neprepoznati zbog činjenice da subjektivne manifestacije bolesti „pokrivaju“ objektivne somatske simptome.

Psihički poremećaji se javljaju kod akutnih kratkotrajnih, dugotrajnih i kroničnih somatskih bolesti. Manifestiraju se u obliku nepsihotičnih (astenični, asteno-depresivni, astenodistimični, asteno-hipohondrični, anksiozno-fobični, histeroformni), psihotičnih (delirični, delirično-amentalni, onirični, sumračni, katatonični, halucinatorno-paralitički). organska (psihoorganski sindrom i demencija) stanja.

Prema V. A. Romassenku i K. A. Skvortsovu (1961), B. A. Tseli-beevu (1972), A. K. Dobzhanskaya (1973), egzogena priroda mentalnih poremećaja nespecifičnog tipa obično se opaža u akutnom toku somatske bolesti. U slučajevima njegovog kroničnog tijeka s difuznim oštećenjem mozga toksično-anoksične prirode, češće nego kod infekcija, postoji tendencija endoformnosti psihopatoloških simptoma.

DUŠEVNI POREMEĆAJI KOD ODABRANIH SOMATSKIH BOLESTI

Mentalni poremećaji kod srčanih bolesti. Jedan od najčešće dijagnostikovanih oblika srčanih bolesti je koronarna bolest srca (CHD). Prema klasifikaciji SZO, koronarna arterijska bolest uključuje anginu pektoris i mirovanje, akutnu fokalnu distrofiju miokarda, infarkt miokarda malih i velikih žarišta. Koronarno-cerebralni poremećaji su uvijek kombinovani. Kod srčanih oboljenja bilježi se cerebralna hipoksija, s lezijama cerebralnih žila otkrivaju se hipoksične promjene u srcu.

Panični poremećaji koji nastaju zbog akutnog zatajenja srca mogu se izraziti sindromima poremećene svijesti, najčešće u vidu gluvoće i delirija, koje karakteriziraju
nestabilnost halucinatornih iskustava.

Mentalni poremećaji kod infarkta miokarda sistematski se proučavaju poslednjih decenija (I. G. Ravkin, 1957, 1959; L. G. Ursova, 1967, 1968). Opisani su depresivna stanja, sindromi poremećene svijesti sa psihomotornom agitacijom, euforijom. Često se formiraju precijenjene formacije. Kod infarkta miokarda malog žarišta razvija se izražen astenični sindrom sa plačem, općom slabošću, ponekad mučninom, zimicama, tahikardijom, niskom tjelesnom temperaturom. S makrofokalnim infarktom s oštećenjem prednjeg zida lijeve klijetke javlja se anksioznost i strah od smrti; kod infarkta zadnjeg zida leve komore primećuju se euforija, verboznost, nekritičnost prema svom stanju sa pokušajima ustajanja iz kreveta, zahtevi za nekom vrstom posla. U postinfarkcijskom stanju bilježe se letargija, jak umor i hipohondrija. Često se razvija fobični sindrom - očekivanje boli, strah od drugog srčanog udara, ustajanje iz kreveta u vrijeme kada ljekari preporučuju aktivni režim.

Mentalni poremećaji se javljaju i kod srčanih mana, kako ističu V. M. Banshchikov, I. S. Romanova (1961), G. V. Morozov, M. S. Lebedinski (1972). Kod reumatskog oboljenja srca, V. V. Kovalev (1974) je identifikovao sledeće vrste mentalnih poremećaja: 1) granični (astenični), neurozni (neurastenični) sa vegetativnim poremećajima, cerebrastenični sa blagim manifestacijama organske cerebralne insuficijencije, euforični ili depresivni- distimično raspoloženje, histeroform, astenohipohondrijska stanja; neurotične reakcije depresivnog, depresivno-hipohondrijskog i pseudo-euforičnog tipa; patološki razvoj ličnosti (psihopatski); 2) psihotične kardiogene psihoze) - akutne sa deliričnim ili amentalnim simptomima i subakutne, dugotrajne (anksiozno-depresivne, depresivno-paranoične, halucinatorno-paraioidne); 3) encefalopatski (psihoorganski) - psihoorganski, epileptoformni i korsa-

kovsky sindromi. Urođene srčane mane često su praćene znacima psihofizičkog infantilizma, astenične, neurotične i psihopatska stanja, neurotične reakcije, intelektualna retardacija.

Trenutno se operacije srca široko izvode. Hirurzi i kardiolozi-terapeuti primjećuju nesrazmjer između objektivnih fizičkih sposobnosti operisanih pacijenata i relativno niskih stvarnih pokazatelja rehabilitacije osoba koje su podvrgnute operaciji srca (E. I. Chazov, 1975; N. M. Amosov i dr., 1980; C. Bernard, 1968 ). Jedan od najznačajnijih razloga za ovu disproporciju je psihička neprilagođenost osoba koje su podvrgnute operaciji srca. Prilikom pregleda pacijenata sa patologijom kardiovaskularnog sistema, ustanovljeno je da imaju izražene oblike reakcija ličnosti (G. V. Morozov, M. S. Lebedinsky, 1972; A. M. Wein et al., 1974). N. K. Bogolepov (1938), L. O. Badalyan (1963), V. V. Mikheev (1979) ukazuju na visoku učestalost ovih poremećaja (70-100%). Promjene u nervnom sistemu sa srčanim manama opisao je L. O. Badalyan (1973. 1976). Cirkulatorna insuficijencija koja se javlja kod srčanih mana dovodi do kronične hipoksije mozga, pojave cerebralnih i fokalnih neuroloških simptoma, uključujući konvulzivne napade.

Pacijenti operirani od reumatske bolesti srca najčešće se žale na glavobolju, vrtoglavicu, nesanicu, utrnulost i hladne ekstremitete, bolove u srcu i iza grudne kosti, gušenje, umor, otežano disanje, pogoršano fizičkim naporom, slabost konvergencije, smanjene reflekse rožnjače , hipotenzija mišića, smanjeni periostalni i tetivni refleksi, poremećaji svijesti, češće u obliku nesvjestice, što ukazuje na kršenje cirkulacije krvi u sistemu vertebralnih i bazilarnih arterija i u slivu unutrašnje karotidne arterije.

Mentalni poremećaji koji nastaju nakon kardiohirurgije su rezultat ne samo cerebrovaskularnih poremećaja, već i lične reakcije. V. A. Skumin (1978, 1980) izdvojio je "kardioprostetski psihopatološki sindrom", koji se često javlja prilikom implantacije mitralne valvule ili protetike više zalistaka. Zbog pojava buke u vezi sa aktivnošću veštačkog zalistka, poremećaja receptivnih polja na mestu njegove implantacije i poremećaja ritma srčane aktivnosti, pažnja pacijenata je prikovana za rad srca. Imaju zabrinutost i strah od mogućeg “loma ventila”, njegovog kvara. Depresivno raspoloženje se pojačava noću, kada se posebno jasno čuje buka od rada umjetnih zalistaka. Samo tokom dana, kada pacijent vidi medicinsko osoblje u blizini, može zaspati. Razvija se negativan stav prema snažnoj aktivnosti, javlja se anksiozno-depresivna pozadina raspoloženja sa mogućnošću samoubilačkih radnji.

VV Kovalev (1974) je u nekomplikovanom postoperativnom periodu uočen kod pacijenata sa astenodinamičkim stanjima, osetljivošću, prolaznom ili perzistentnom intelektualno-mnestičkom insuficijencijom. Nakon operacija sa somatskim komplikacijama, često se javljaju akutne psihoze sa zamagljivanjem svijesti (delirizni, deliriozno-amentivni i delirično-onirični sindromi), subakutnim abortivnim i prolongiranim psihozama (anksiozno-depresivni, depresivno-hipohondrijski, depresivno-paranoidni paroiformni sindromi).

Mentalni poremećaji u bolesnika s bubrežnom patologijom. Mentalni poremećaji u bubrežnoj patologiji opaženi su kod 20-25% bolesnih ljudi (V. G. Vogralik, 1948), ali ne ulaze svi u vidno polje psihijatara (A. G. Naku, G. N. German, 1981). Izraženi mentalni poremećaji koji se razvijaju nakon transplantacije bubrega i hemodijalize. A. G. Naku i G. N. German (1981) identificirali su tipične nefrogene i atipične nefrogene psihoze sa obaveznim prisustvom astenične pozadine. U 1. grupu autori ubrajaju astenije, psihotične i nepsihotične oblike poremećene svijesti, u 2. - endoformne i organske psihotične sindrome (smatramo uključivanje sindroma astenije i nepsihotičnih poremećaja svijesti u sastav psihotičnih stanja biti pogrešan).

Astenija u bubrežnoj patologiji, u pravilu, prethodi dijagnozi oštećenja bubrega. Neugodni osjećaji u tijelu, „ustajala glava“, posebno ujutro, noćne more, poteškoće u koncentraciji, osjećaj slabosti, depresivno raspoloženje, somato-neurološke manifestacije (obložen jezik, sivkasto-blijedi ten, nestabilnost krvnog pritiska, zimica i obilno znojenje tokom noći, nelagodnost u donjem delu leđa).

Astenični nefrogeni kompleks simptoma karakterizira stalna komplikacija i pojačavanje simptoma, sve do stanja astenične zbunjenosti, u kojoj pacijenti ne uočavaju promjene u situaciji, ne primjećuju predmete koji su im potrebni u blizini. Sa povećanjem zatajenja bubrega, astenično stanje može biti zamijenjeno amentijom. Karakteristična karakteristika nefrogene astenije je adinamija s nemogućnošću ili teškoćom mobilizacije za izvođenje radnje uz razumijevanje potrebe za takvom mobilizacijom. Bolesnici većinu vremena provode u krevetu, što nije uvijek opravdano težinom bubrežne patologije. Prema A. G. Nakuu i G. N. Germanu (1981), često uočena promjena astenoadinamičkih stanja astenosubdepresivnim pokazatelj je poboljšanja somatskog stanja pacijenta, znak “afektivne aktivacije”, iako prolazi kroz izraženu fazu depresivno stanje sa idejama samoponiženja (beskorisnost, bezvrijednost, teret za porodicu).

Sindromi zamućene svijesti u obliku delirija i amentije kod pefropatija su teški, često pacijenti umiru. Vyde-

Postoje dvije varijante amentalnog sindroma (A. G. Naku, G. N. German, 1981). koji odražava ozbiljnost bubrežne patologije i ima prognostičku vrijednost: hiperkinetički, kod kojeg uremična intoksikacija nije izražena, i hipokinetička, s povećanjem dekompenzacije bubrežne aktivnosti, naglim porastom krvnog tlaka. Teški oblici uremije ponekad su praćeni psihozama tipa akutnog delirija i završavaju smrću nakon perioda gluhoće s oštrim motoričkim nemirom, fragmentarnim deluzionalnim idejama. Kada se stanje pogorša, produktivni oblici poremećene svijesti zamjenjuju se neproduktivnim, povećavaju se adinamija i pospanost.

Psihotični poremećaji u slučaju dugotrajnih i kroničnih bubrežnih bolesti manifestiraju se složenim sindromima uočenim na pozadini astenije: anksiozno-depresivni, depresivni i halucinatorno-paranoični i katatonični. Povećanje uremičke toksikoze praćeno je epizodama psihotične omamljenosti, znacima organskog oštećenja centralnog nervnog sistema, epileptiformnim paroksizmom i intelektualno-mnestičkim poremećajima.

Prema B. A. Lebedevu (1979), 33% ispitanih pacijenata u pozadini teške astenije ima mentalne reakcije depresivnog i histeričnog tipa, ostali imaju adekvatnu procjenu svog stanja sa smanjenjem raspoloženja, razumijevanjem mogućeg ishoda. . Astenija često može spriječiti razvoj neurotičnih reakcija. Ponekad, u slučajevima blage jačine asteničnih simptoma, dolazi do histeričnih reakcija koje nestaju s povećanjem težine bolesti,

Reoencefalografski pregled bolesnika s kroničnim bubrežnim bolestima omogućava otkrivanje pada vaskularnog tonusa uz blagi pad njihove elastičnosti i znakove poremećenog venskog protoka, koji se manifestiraju povećanjem venskog vala (presistoličkog) na kraju katakrotičnu fazu i uočavaju se kod osoba koje dugo pate od arterijske hipertenzije. Karakteristična je nestabilnost vaskularnog tonusa, uglavnom u sistemu vertebralnih i bazilarnih arterija. U blagim oblicima bubrežne bolesti nema izraženih odstupanja od norme u punjenju pulsne krvi (L.V. Pletneva. 1979).

U kasnim stadijima kronične bubrežne insuficijencije i kod teške intoksikacije izvode se operacije zamjene organa i hemodijaliza. Nakon transplantacije bubrega i tokom dijalizne stabilne suburemije, uočena je kronična nefrogena toksikodishomeostatska encefalopatija (MA Tsivilko et al., 1979). Bolesnici imaju slabost, poremećaj spavanja, depresiju raspoloženja, ponekad se javlja nagli porast adinamije, stupor i konvulzivni napadi. Smatra se da sindromi zamagljene svijesti (delirijum, amentija) nastaju zbog vaskularnih poremećaja i postoperativnih

racionalna astenija i sindromi isključenja svijesti - kao rezultat uremičke intoksikacije. U procesu hemodijaliznog liječenja javljaju se intelektualno-mnestički poremećaji, organsko oštećenje mozga s postepenim porastom letargije, gubitak interesa za okolinu. Dugotrajnom upotrebom dijalize razvija se psiho-organski sindrom - "dijalizno-uremnička demencija", koju karakterizira duboka astenija.

Prilikom transplantacije bubrega koriste se velike doze hormona, što može dovesti do poremećaja autonomne regulacije. U periodu akutnog zatajenja transplantata, kada azotemija dostigne 32,1-33,6 mmol, a hiperkalemija - do 7,0 mEq / l, mogu se pojaviti hemoragični fenomeni (profuzna epistaksa i hemoragični osip), pareza, paraliza. Elektroencefalografska studija otkriva upornu desinhronizaciju s gotovo potpunim nestankom alfa aktivnosti i prevladavanjem sporotalasne aktivnosti. Reoencefalografska studija otkriva izražene promjene u vaskularnom tonusu: nepravilnost oblika i veličine valova, dodatni venski valovi. Astenija se naglo povećava, razvijaju se subkomatska i koma.

Mentalni poremećaji u bolestima probavnog trakta. Bolesti probavnog sistema zauzimaju drugo mjesto u općem morbiditetu stanovništva, odmah iza kardiovaskularne patologije.

Povrede mentalnih funkcija u patologiji probavnog trakta često su ograničene na izoštravanje karakternih osobina, astenični sindrom i stanja nalik neurozi. Gastritis, peptički ulkus i nespecifični kolitis praćeni su iscrpljenošću mentalnih funkcija, osjetljivošću, labilnosti ili torpidnošću emocionalnih reakcija, ljutnjom, sklonošću hipohondrijskom tumačenju bolesti, karcinofobijom. Kod gastroezofagealnog refluksa uočavaju se neurotični poremećaji (neurastenični sindrom i opsesivni fenomeni) koji prethode simptomima probavnog trakta. Izjave pacijenata o mogućnosti maligne neoplazme kod njih zabilježene su u okviru precijenjenih hipohondrijskih i paranoidnih formacija. Pritužbe na oštećenje pamćenja povezane su s poremećajima pažnje uzrokovanim fiksacijom na osjećaje uzrokovane osnovnom bolešću i depresivnim raspoloženjem.

Komplikacija operacija resekcije želuca kod peptičkog ulkusa je damping sindrom, koji treba razlikovati od histeričnih poremećaja. Pod damping sindromom se podrazumijevaju vegetativne krize, paroksizmalne koje se javljaju u obliku hipo- ili hiperglikemije neposredno nakon obroka ili nakon 20-30 minuta,

ponekad 1-2 sata.

Hiperglikemijske krize nastaju nakon uzimanja vruće hrane koja sadrži lako probavljive ugljikohidrate. Odjednom se javlja glavobolja sa vrtoglavicom, tinitusom, rjeđe - povraćanjem, pospanošću,

tremor. Mogu se pojaviti "crne tačke", "muhe" pred očima, poremećaji u tjelesnoj shemi, nestabilnost, nestabilnost objekata. Završavaju obilnim mokrenjem, pospanošću. Na vrhuncu napada povećava se nivo šećera i krvni pritisak.

Hipoglikemijske krize se javljaju van obroka: javljaju se slabost, znojenje, glavobolja, vrtoglavica. Nakon jela, brzo prestaju. Tokom krize nivo šećera u krvi pada i krvni pritisak opada. Mogući poremećaji svijesti na vrhuncu krize. Ponekad se krize razvijaju u jutarnjim satima nakon spavanja (RE Galperina, 1969). U nedostatku pravovremene terapijske korekcije, nije isključena histerična fiksacija ovog stanja.

Mentalni poremećaji kod raka. Klinička slika neoplazmi mozga određena je njihovom lokalizacijom. Sa rastom tumora, cerebralni simptomi postaju sve izraženiji. Primjećuju se gotovo sve vrste psihopatoloških sindroma, uključujući astenične, psihoorganske, paranoične, halucinatorno-paranoične (A. S. Shmaryan, 1949; I. Ya. Razdolsky, 1954; A. L. Abashev-Konstantinovsky, 1973). Ponekad se tumor na mozgu otkrije u dijelu umrlih osoba liječenih od šizofrenije, epilepsije.

Sa malignim neoplazmama ekstrakranijalne lokalizacije, V. A. Romasenko i K. A. Skvortsov (1961) zabilježili su ovisnost mentalnih poremećaja o stadiju toka raka. U početnom periodu uočava se izoštravanje karakteroloških osobina pacijenata, neurotične reakcije i astenične pojave. U produženoj fazi najčešće se bilježe asteno-depresivna stanja, anozognozije. Kod karcinoma unutarnjih organa u manifestnom i pretežno terminalnom stadijumu, opažaju se stanja "tihog delirijuma" s adinamijom, epizodama delirijuma i oniričkih iskustava, praćenih zaglušujućim ili napadima uzbuđenja s fragmentarnim deluzionalnim izjavama; deliriozno-amentalna stanja; paranoidna stanja sa obmanama odnosa, trovanjem, oštećenjem; depresivna stanja sa fenomenima depersonalizacije, senestopatije; reaktivne histerične psihoze. Karakterizira ga nestabilnost, dinamičnost, česta promjena psihotičnih sindroma. U terminalnoj fazi, ugnjetavanje svijesti se postepeno povećava (stupor, stupor, koma).

Mentalni poremećaji u postporođajnom periodu. Postoje četiri grupe psihoza koje nastaju u vezi sa porođajem: 1) generičke; 2) stvarno nakon porođaja; 3) psihoze u periodu laktacije; 4) endogene psihoze izazvane porođajem. Mentalna patologija postporođajnog perioda ne predstavlja samostalan nozološki oblik. Zajedničko za cijelu grupu psihoza je situacija u kojoj se javljaju. Psihoze pri porođaju su psihogene reakcije koje se u pravilu razvijaju kod nerođenih žena. Oni su uzrokovani strahom od čekanja bola, nepoznatog, zastrašujućeg događaja. Na prvi znak

tokom porođaja, neke porodilje mogu razviti neurotičnost

ili psihotična reakcija, u kojoj se na pozadini sužene svijesti pojavljuju histerični plač, smijeh, vrištanje, ponekad fugiformne reakcije, rjeđe - histerični mutizam. Porodilice odbijaju da poštuju uputstva medicinskog osoblja. Trajanje reakcija je od nekoliko minuta do 0,5 sati, ponekad i duže.

Postporođajne psihoze se konvencionalno dijele na postporođajne psihoze i psihoze dojenja.

U stvari, postporođajne psihoze se razvijaju tokom prvih 1-6 sedmica nakon rođenja, često u porodilištu. Razlozi za njihovu pojavu: toksikoza druge polovine trudnoće, teški porođaj sa masivnom traumom tkiva, zadržana posteljica, krvarenje, endometritis, mastitis itd. njihov izgled pripada generičkoj infekciji, predisponirajući trenutak je toksikoza druge polovice trudnoće. Istovremeno se uočavaju psihoze, čija se pojava ne može objasniti postporođajnom infekcijom. Glavni razlozi njihovog razvoja su traumatizacija porođajnog kanala, intoksikacija, neurorefleksni i psihotraumatski faktori u njihovoj ukupnosti. Zapravo, postporođajne psihoze se češće uočavaju kod nerojenih žena. Broj oboljelih žena koje su rodile dječake je skoro 2 puta veći od žena koje su rodile djevojčice.

Psihopatološke simptome karakterizira akutni početak, javljaju se nakon 2-3 tjedna, a ponekad i 2-3 dana nakon porođaja na pozadini povišene tjelesne temperature. Žene u porođaju su nemirne, postepeno njihove radnje postaju nestalne, govorni kontakt se gubi. Razvija se amenija, koja u teškim slučajevima prelazi u soporozno stanje.

Ameniju kod postporođajne psihoze karakteriše blaga dinamika tokom čitavog perioda bolesti. Izlazak iz amentalnog stanja je kritičan, nakon čega slijedi lakunarna amnezija. Dugotrajna astenična stanja se ne primjećuju, kao što je slučaj s laktacionim psihozama.

Katatonični (katatono-onirični) oblik je rjeđi. Karakteristika postporođajne katatonije je slaba težina i nestabilnost simptoma, njihova kombinacija s oniričnim poremećajima svijesti. Kod postporođajne katatonije ne postoji obrazac sve veće ukočenosti, kao i kod endogene katatonije nema aktivnog negativizma. Karakteriziraju ga nestabilnost katatoničnih simptoma, epizodična oniroidna iskustva, njihova izmjena sa stanjima stupora. Sa slabljenjem katatoničnih pojava, pacijenti počinju jesti, odgovarati na pitanja. Nakon oporavka, kritični su prema iskustvu.

Depresivno-paranoidni sindrom se razvija na pozadini nenaglašenog stupora. Karakteriše ga "mat" depresija. Ako se stupor pojača, depresija se izglađuje, pacijenti su ravnodušni, ne odgovaraju na pitanja. Ideje o samookrivljavanju povezane su sa ne-

solventnost pacijenata tokom ovog perioda. Vrlo često se nalaze fenomeni mentalne anestezije.

Diferencijalna dijagnoza postporođajne i endogene depresije zasniva se na prisustvu promena njene dubine tokom postporođajne depresije u zavisnosti od stanja svesti, pogoršanja depresije noću. Kod takvih pacijenata, u zabludnoj interpretaciji njihove insolventnosti, somatska komponenta više zvuči, dok se kod endogene depresije nisko samopoštovanje tiče ličnih kvaliteta.

Šta je i kako se izražavaju mentalni poremećaji?

Izraz "mentalni poremećaj" odnosi se na širok spektar bolesnih stanja.

Psihotični poremećaji su vrlo česta patologija. Statistički podaci u različitim regijama se međusobno razlikuju, što je povezano s različitim pristupima i mogućnostima za identifikaciju i obračun ovih stanja koja je ponekad teško dijagnosticirati. U prosjeku, učestalost endogenih psihoza je 3-5% populacije.

Tačne informacije o rasprostranjenosti egzogenih psihoza među populacijom (grč. egzo - spolja, geneza - porijeklo.
Ne postoji opcija za razvoj mentalnog poremećaja zbog uticaja vanjskih uzroka izvan tijela), a to je zbog činjenice da se većina ovih stanja javlja kod pacijenata. narkomanije i alkoholizma.

Između pojmova psihoze i šizofrenije često stavljaju znak jednakosti, što je u osnovi pogrešno.,

Psihotični poremećaji se mogu javiti kod brojnih mentalnih bolesti: Alchajmerove bolesti, senilne demencije, hroničnog alkoholizma, zavisnosti od droga, epilepsije, mentalne retardacije itd.

Osoba može podnijeti prolazno psihotično stanje uzrokovano uzimanjem određenih lijekova, lijekova ili tzv. voljenu osobu itd.). Često postoje takozvane infektivne (nastaju kao posljedica teške zarazne bolesti), somatogene (uzrokovane teškom somatskom patologijom, kao što je infarkt miokarda) i psihoze intoksikacije. Najupečatljiviji primjer potonjeg je alkoholni delirijum - "bijeli tremen".

Postoji još jedna važna karakteristika koja dijeli mentalne poremećaje u dvije oštro različite klase:
psihoze i nepsihotični poremećaji.

Nepsihotični poremećaji manifestuju se uglavnom psihološkim pojavama karakterističnim za zdrave ljude. Govorimo o promjenama raspoloženja, strahovima, anksioznosti, poremećajima spavanja, opsesivnim mislima i sumnjama itd.

Nepsihotični poremećaji su mnogo češći od psihoza.
Kao što je već spomenuto, najlakši od njih barem jednom u životu izdrži svaki treći.

Psihoze su mnogo rjeđi.
Najteži od njih najčešće se nalaze u okviru šizofrenije, bolesti koja je centralni problem moderne psihijatrije. Prevalencija šizofrenije je 1% populacije, što znači da oko jedna osoba na svakih sto boluje od nje.

Razlika je u tome što se kod zdravih ljudi sve ove pojave javljaju u jasnoj i adekvatnoj vezi sa situacijom, dok kod pacijenata ne. Osim toga, trajanje i intenzitet bolnih pojava ove vrste ne mogu se porediti sa sličnim pojavama koje se javljaju kod zdravih ljudi.

Psihoze koju karakteriše pojava psiholoških fenomena koji se nikada ne dešavaju normalno.
Najvažnije od njih su deluzije i halucinacije.
Ovi poremećaji mogu radikalno promijeniti pacijentovo razumijevanje svijeta oko sebe, pa čak i samog sebe.

Psihoza je također povezana s ozbiljnim poremećajima u ponašanju.

ŠTA JE PSIHOZA?

O tome šta je psihoza.

Zamislite da je naša psiha ogledalo čiji je zadatak da što preciznije odražava stvarnost. Uz pomoć ove refleksije sudimo o stvarnosti, jer drugog načina nemamo. I sami smo dio stvarnosti, stoga naše „ogledalo“ mora ispravno odražavati ne samo svijet oko nas, već i nas same u ovom svijetu. Ako je ogledalo cijelo, ravnomjerno, dobro uglačano i čisto, svijet se u njemu ispravno odražava (nećemo naći zamjerku da niko od nas ne percipira stvarnost apsolutno adekvatno - to je sasvim drugi problem).

Ali šta se dešava ako se ogledalo zaprlja, iskrivi ili razbije na komade? Odraz u njemu će patiti manje-više. Ovo "manje-više" je veoma važno. Suština svakog mentalnog poremećaja leži u činjenici da pacijent ne percipira stvarnost onako kako ona zaista jeste. Stepen iskrivljenosti stvarnosti u percepciji pacijenta određuje da li ima psihozu ili blažu bolest.

Nažalost, ne postoji općeprihvaćena definicija pojma "psihoza". Uvijek se naglašava da je glavni simptom psihoze ozbiljno izobličenje stvarnosti, gruba deformacija percepcije okolnog svijeta. Slika svijeta predstavljena pacijentu može biti toliko različita od stvarnosti da se govori o "novoj stvarnosti" koju stvara psihoza. Čak i ako u strukturi psihoze nema poremećaja koji su direktno povezani sa oštećenim razmišljanjem i svrsishodnim ponašanjem, izjave i radnje pacijenta drugi doživljavaju kao čudne i apsurdne; jer on živi u "novoj stvarnosti" koja možda nema nikakve veze sa objektivnom situacijom.

Fenomeni koji se nikada i ni u kom obliku (čak ni u nagoveštaju) ne nalaze u normi „krivi“ su za iskrivljavanje stvarnosti. Najkarakterističnije od njih su zablude i halucinacije; uključeni su u strukturu većine sindroma koji se obično nazivaju psihozama.
Istovremeno sa njihovim nastankom gubi se i sposobnost kritičke procene svog stanja, „drugim rečima, pacijent ne može da prizna pomisao da mu se sve što mu se dešava samo čini.
„Gruba deformacija percepcije okolnog svijeta“ nastaje jer „ogledalo“, uz pomoć kojeg sudimo o njemu, počinje odražavati pojave kojih u njemu nema.

Dakle, psihoza je bolno stanje, koje je određeno pojavom simptoma koji se nikada ne javljaju normalno, najčešće deluzija i halucinacija. Oni dovode do činjenice da se realnost u percepciji pacijenta jako razlikuje od objektivnog stanja stvari. Psihozu prati poremećaj ponašanja, ponekad vrlo nepristojan. To može ovisiti o tome kako pacijent zamišlja situaciju u kojoj se nalazi (na primjer, može pobjeći od zamišljene prijetnje), te o gubitku sposobnosti svrsishodne aktivnosti.

Odlomak iz knjige.
Rotstein V.G. "Psihijatrijska nauka ili umjetnost?"

Psihoze (psihotični poremećaji) su najupečatljivije manifestacije mentalne bolesti, u kojima mentalna aktivnost pacijenta ne odgovara okolnoj stvarnosti, odraz stvarnog svijeta u umu je oštro iskrivljen, što se manifestira poremećajima ponašanja, pojava abnormalnih patoloških simptoma i sindroma.

Manifestacije mentalne bolesti su povrede psihe i ponašanja osobe. Prema težini toka patološkog procesa razlikuju se izraženiji oblici mentalnih bolesti - psihoze i lakši - neuroze, psihopatska stanja, neki oblici afektivne patologije.

TOK I PROGNOZA PSIHOZE.

Najčešće (posebno kod endogenih bolesti) postoji periodični tip psihoze sa akutnim napadima bolesti koji se javljaju s vremena na vrijeme, kako izazvani fizičkim i psihičkim faktorima, tako i spontani. Treba napomenuti da postoji i jednonapadni kurs, koji se češće opaža u adolescenciji.

Bolesnici nakon jednog, ponekad i dugotrajnog napada, postepeno izlaze iz bolnog stanja, vraćaju radnu sposobnost i nikada više ne dolaze pod pažnju psihijatra.
U nekim slučajevima psihoze mogu postati kronične i kontinuirane bez nestanka simptoma tijekom života.

U nekompliciranim i nekomplikovanim slučajevima, bolničko liječenje traje u pravilu mjesec i pol do dva. U tom periodu liječnici treba da se u potpunosti izbore sa simptomima psihoze i odaberu optimalnu potpornu terapiju. U slučajevima kada su simptomi bolesti otporni na lijekove, potrebna je promjena u nekoliko kurseva terapije, što može odgoditi boravak u bolnici do šest mjeseci ili više.

Glavna stvar koju moraju zapamtiti rođaci pacijenta - NE ŽURITE LEKORI, ne insistirajte na hitnom otpustu "na prijem"! Za potpunu stabilizaciju stanja neophodno je određeno vrijeme a insistiranjem na ranom otpustu rizikujete da dobijete nedovoljno liječenog pacijenta, što je opasno i za njega i za vas.

Jedan od najvažnijih faktora koji utječu na prognozu psihotičnih poremećaja je pravovremenost početka i intenzitet aktivne terapije u kombinaciji sa mjerama socijalne rehabilitacije.