Vrste receptora za bol. Bol, upala i druge nevolje: druga strana senzacija. Mehanizam djelovanja nociceptora

Do sada ne postoji jedinstvena teorija boli koja objašnjava njegove različite manifestacije. Najvažnije za razumijevanje mehanizama nastanka boli su sljedeće moderne teorije bola.

Teoriju intenziteta predložio je engleski ljekar E.

Darwin (1794), prema kojem bol nije specifičan osjećaj i nema svoje posebne receptore, već nastaje pod djelovanjem superjakih nadražaja na receptore pet poznatih osjetila. Konvergencija i zbrajanje impulsa u leđnoj moždini i mozgu su uključeni u nastanak boli.

Teoriju specifičnosti formulirao je njemački fizičar M.

Frey (1894). Prema ovoj teoriji, bol je specifično osjećanje (šesto čulo) koje ima svoj vlastiti receptorski aparat, aferentne puteve i moždane strukture koje obrađuju informacije o bolu. Teorija M. Freya kasnije je dobila potpuniju eksperimentalnu i kliničku potvrdu.

Takvu kontrolu provode inhibitorni neuroni želatinozne supstance, koji se aktiviraju impulsima s periferije duž debelih vlakana, kao i silažnim utjecajima iz supraspinalnih odjeljaka, uključujući i moždanu koru.

Ova kontrola je, slikovito rečeno, "kapija" koja reguliše tok nociceptivnih impulsa.

Trenutno je hipoteza o sistemu „upravljanja vratima“ dopunjena mnogim detaljima, dok suština ideje oličene u ovoj hipotezi, važnoj za kliničara, ostaje i široko je priznata.

Međutim, teorija "kontrole kapije", prema samim autorima, ne može objasniti patogenezu bola centralnog porijekla.

Teorija generatora i mehanizama sistema G.N.

Kryzhanovsky. Najprikladnija za razumijevanje mehanizama centralnog bola je teorija generatora i sistemskih mehanizama bola koju je razvio G.N. Kryzhanovsky (1976), koji vjeruje da jaka nociceptivna stimulacija koja dolazi s periferije uzrokuje kaskadu procesa u stanicama stražnjih rogova kičmene moždine koje pokreću ekscitatorne aminokiseline (posebno glutamin) i peptidi (posebno, supstanca P).

Osim toga, bolni sindromi mogu nastati kao rezultat djelovanja novih patoloških integracija u sistemu osjetljivosti na bol - agregatu hiperaktivnih neurona, koji je generator patološki pojačane ekscitacije i patološkog algijskog sistema, koji je novi strukturno funkcionalni organizaciju koja se sastoji od primarno i sekundarno izmijenjenih nociceptivnih neurona, a koja je patogenetska osnova sindroma boli.

Svaki centralni sindrom boli ima svoj algični sistem, čija struktura obično uključuje oštećenje tri nivoa centralnog nervnog sistema: donjeg trupa, diencefalona (talamus, kombinovano oštećenje talamusa, bazalnih ganglija i unutrašnje kapsule), korteksa i susednih bijele tvari mozga. Priroda sindroma boli, njegove kliničke karakteristike određene su strukturnom i funkcionalnom organizacijom patološkog algičnog sistema, a tok sindroma boli i priroda napadaja boli zavise od karakteristika njegove aktivacije i aktivnosti.

U potonjem slučaju, nakon nekog vremena, aktivnost patološkog algičnog sistema se obnavlja i dolazi do relapsa sindroma boli.

Stranice: 1 2

Članci i publikacije:

Trenutno ne postoji općeprihvaćena definicija boli. U užem smislu bol(od lat. dolor) je neugodna senzacija koja nastaje pod dejstvom superjakih nadražaja koji izazivaju strukturne i funkcionalne promene u organizmu.

U tom smislu bol je krajnji proizvod senzornog sistema bola (analizator, prema I.P. Pavlovu). Mnogo je pokušaja da se precizno i sažeto okarakterizira bol. Evo formulacije koju je objavio međunarodni komitet stručnjaka u časopisu Pain 6 (1976): "Bol je neugodno osjetilno i emocionalno iskustvo povezano sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva ili opisano u smislu takvog oštećenja." Prema ovoj definiciji, bol je obično nešto više od čistog osjećaja, budući da je obično popraćen neugodnim afektivnim iskustvom.

Definicija također jasno odražava da se bol osjeća kada sila stimulacije tkiva tijela stvara opasnost od njegovog uništenja. Nadalje, kao što je naznačeno u posljednjem dijelu definicije, iako je sav bol povezan s destrukcijom tkiva ili rizikom od takvog uništenja, potpuno je nevažno za osjećaj boli da li se oštećenje stvarno događa.

Postoje i druge definicije bola: „psihofiziološko stanje“, „neobično mentalno stanje“, „neugodno čulno ili emocionalno stanje“, „motivaciono-funkcionalno stanje“ itd.

Razlika u konceptima bola je vjerovatno povezana s činjenicom da on pokreće nekoliko programa u CNS-u za odgovor tijela na bol i stoga ima nekoliko komponenti.

Teorije bola

Do sada ne postoji jedinstvena teorija boli koja objašnjava njegove različite manifestacije. Najvažnije za razumijevanje mehanizama nastanka boli su sljedeće moderne teorije bola. Teoriju intenziteta predložio je engleski ljekar E.

Darwin (1794), prema kojem bol nije specifičan osjećaj i nema svoje posebne receptore, već nastaje pod djelovanjem superjakih nadražaja na receptore pet poznatih osjetila.

Konvergencija i zbrajanje impulsa u leđnoj moždini i mozgu su uključeni u nastanak boli.

Teoriju specifičnosti je formulisao njemački fizičar M. Frey (1894). Prema ovoj teoriji, bol je specifično osjećanje (šesto čulo) koje ima svoj vlastiti receptorski aparat, aferentne puteve i moždane strukture koje obrađuju informacije o bolu.

Teorija M. Freya kasnije je dobila potpuniju eksperimentalnu i kliničku potvrdu.

Teorija kontrole kapije Melzaka i Walla. Popularna teorija bola je teorija "kontrole kapije" koju su 1965. razvili Melzak i Wall. Prema njoj, mehanizam kontrole prolaska nociceptivnih impulsa sa periferije funkcioniše u sistemu aferentnog ulaza u kičmenu moždinu.

Patološki bol, sa stanovišta ove teorije, nastaje kada su inhibicijski mehanizmi T-neurona nedovoljni, koji, dezinhibirani i aktivirani raznim podražajima sa periferije i iz drugih izvora, šalju intenzivne impulse prema gore.

Trenutno je hipoteza o sistemu „upravljanja vratima“ dopunjena mnogim detaljima, dok suština ideje oličene u ovoj hipotezi, važnoj za kliničara, ostaje i široko je priznata. Međutim, teorija "kontrole kapije", prema samim autorima, ne može objasniti patogenezu bola centralnog porijekla.

Teorija generatora i mehanizama sistema G.N. Kryzhanovsky. Najprikladnija za razumijevanje mehanizama centralnog bola je teorija generatora i sistemskih mehanizama bola koju je razvio G.N.

Kryzhanovsky (1976), koji vjeruje da jaka nociceptivna stimulacija koja dolazi s periferije uzrokuje kaskadu procesa u stanicama stražnjih rogova kičmene moždine koje pokreću ekscitatorne aminokiseline (posebno glutamin) i peptidi (posebno, supstanca P). Osim toga, bolni sindromi mogu nastati kao rezultat djelovanja novih patoloških integracija u sistemu osjetljivosti na bol - agregatu hiperaktivnih neurona, koji je generator patološki pojačane ekscitacije i patološkog algijskog sistema, koji je novi strukturno funkcionalni organizaciju koja se sastoji od primarno i sekundarno izmijenjenih nociceptivnih neurona, a koja je patogenetska osnova sindroma boli.

Teorije koje razmatraju neuronske i neurohemijske aspekte nastanka boli.

Priroda sindroma boli, njegove kliničke karakteristike određene su strukturnom i funkcionalnom organizacijom patološkog algičnog sistema, a tok sindroma boli i priroda napadaja boli zavise od karakteristika njegove aktivacije i aktivnosti.

Nastao pod uticajem bolnih impulsa, ovaj sistem je sam, bez dodatne posebne stimulacije, u stanju da razvije i pojača svoju aktivnost, stičući otpornost na uticaje antinociceptivnog sistema i na percepciju opšte integrativne kontrole CNS-a.

Razvoj i stabilizacija patološkog algičnog sistema, kao i formiranje generatora, objašnjavaju činjenicu da je hirurško eliminisanje primarnog izvora bola daleko od uvek efikasnog, a ponekad dovodi samo do kratkotrajnog smanjenja jačine bola. bol.

U potonjem slučaju, nakon nekog vremena, aktivnost patološkog algičnog sistema se obnavlja i dolazi do relapsa sindroma boli. Postojeće patofiziološke i biohemijske teorije međusobno se nadopunjuju i stvaraju potpunu sliku o centralnim patogenetskim mehanizmima boli.

Vrste bola

somatski bol.

Ako se javlja na koži, naziva se površinskim; ako je u mišićima, kostima, zglobovima ili vezivnom tkivu - duboko. Na ovaj način, površinski i duboki bol su dva (pod)tipa somatskog bola.

Površni bol uzrokovan ubodom kože iglom je "svijetle" prirode, lako lokaliziran osjećaj, koji brzo nestaje prestankom stimulacije. Ovaj rani bol često je praćen kasnim bolom sa periodom latencije od 0,5-1,0 s.

Kasni bol je tupe (bolne) prirode, teže se lokalizuje i sporije nestaje.

Duboki bol. Bol u skeletnim mišićima, kostima, zglobovima i vezivnom tkivu naziva se duboka.

Njegovi primjeri su akutni, subakutni i kronični bol u zglobovima, jedan od najčešćih kod ljudi. Duboki bol je tup, obično ga je teško lokalizirati i ima tendenciju isijavanja u okolna tkiva.

Visceralni bol.

Teorije o poreklu bola

Visceralni bol može biti izazvan, na primjer, brzim, snažnim distenzijom šupljih trbušnih organa (recimo, bešike ili bubrežne karlice). Bolni su i grčevi ili snažne kontrakcije unutrašnjih organa, posebno kada su povezani s nepravilnom cirkulacijom (ishemija).

Akutna i hronična bol.

Pored mjesta nastanka, važna tačka u opisivanju bola je i njegovo trajanje. Akutni bol (npr. od opekotina kože) obično je ograničen na povrijeđeno područje; znamo tačno odakle je nastao, a njegova snaga direktno zavisi od intenziteta stimulacije.

Takav bol ukazuje na neposredno ili već nastalo oštećenje tkiva i stoga ima jasan signal i funkciju upozorenja. Nakon popravke oštećenja brzo nestaje. Akutni bol se definira kao bol kratkog trajanja s lako prepoznatljivim uzrokom.

Akutni bol je upozorenje tijelu o trenutnoj opasnosti od organskog oštećenja ili bolesti. Često uporna i oštra bol je takođe praćena bolom. Akutna bol se obično koncentriše u određenom području prije nego što se nekako proširi. Ova vrsta boli obično dobro reagira na liječenje.

S druge strane, mnoge vrste bola traju dugo (na primjer, u leđima ili s tumorima) ili se ponavljaju manje ili više redovno (na primjer, glavobolje koje se nazivaju migrene, bolovi u srcu sa anginom pektoris).

Njegovi uporni i rekurentni oblici zajednički se nazivaju kroničnim bolom. Obično se ovaj izraz koristi ako bol traje duže od šest mjeseci, ali ovo je samo konvencija.

Često je teže izliječiti od akutnog bola.

Svrab. Svrab je nedovoljno istražen tip kožnih senzacija. U najmanju ruku je povezan s bolom i može biti njegov poseban oblik koji se javlja pod određenim uvjetima stimulacije. Zaista, brojni stimulansi visokog intenziteta svraba rezultiraju osjećajima bola.

Međutim, iz drugih razloga, svrab je osjećaj neovisan o boli, možda s vlastitim receptorima. Na primjer, može nastati samo u gornjim slojevima epiderme, dok se bol javlja i u dubini kože.

Neki autori smatraju da je svrab bol u malom. Sada je utvrđeno da su svrab i bol usko povezani jedni s drugima. Kod boli na koži, prvi pokret je povezan s pokušajem uklanjanja, ublažavanja, otresanja boli, sa svrabom, trljanjem, grebanjem površine koja svrbi. „Postoji mnogo podataka“, kaže eminentni engleski fiziolog Adrian, „koji ukazuju na zajedničkost njihovih mehanizama. Svrab, naravno, nije tako mučan kao bol. Međutim, u mnogim slučajevima, posebno kod dugotrajnog i upornog refleksa grebanja, osoba doživljava bolnu senzaciju, vrlo sličnu boli.

Komponente bola

Senzorna komponenta bola karakterizira ga kao neugodan, bolan osjećaj. Sastoji se u tome da tijelo može utvrditi lokalizaciju boli, vrijeme početka i kraja boli, intenzitet boli.

Afektivna (emocionalna) komponenta.

Svako osjetilno iskustvo (toplina, nebo, itd.) može biti emocionalno neutralno ili uzrokovati zadovoljstvo ili nezadovoljstvo. Bol je uvijek praćen pojavom emocija i uvijek je neugodan.

Afekti ili emocije izazvane bolom su gotovo isključivo neugodne; kvari nam dobrobit, ometa život.

Motivaciona komponenta bol ga karakterizira kao negativnu biološku potrebu i pokreće ponašanje tijela usmjereno na oporavak.

komponenta motora bol je predstavljen raznim motoričkim reakcijama: od bezuslovnih fleksijnih refleksa do motoričkih programa ponašanja protiv bola.

Manifestira se u tome što tijelo nastoji eliminirati djelovanje bolnog stimulusa (refleks izbjegavanja, refleks odbrane). Motorički odgovor se razvija čak i prije nego što se pojavi svijest o boli.

Vegetativna komponenta karakterizira disfunkciju unutarnjih organa i metabolizma kod kronične boli (bol je bolest).

Očituje se u tome da jak osjećaj bola izaziva niz autonomnih reakcija (mučnina, sužavanje/širenje krvnih žila i sl.) prema mehanizmu autonomnog refleksa.

kognitivna komponenta povezana sa samoprocjenom bola, dok bol djeluje kao patnja.

Obično se sve komponente bola javljaju zajedno, iako u različitom stepenu.

Međutim, njihovi centralni putevi su mjestimično potpuno odvojeni, a povezani su sa različitim dijelovima nervnog sistema. Ali, u principu, komponente boli mogu se pojaviti izolovano jedna od druge.

receptori za bol

Receptori bola su nociceptori.

Prema mehanizmu ekscitacije, nociceptori se mogu podijeliti u dvije vrste. Prvi je mehanoreceptori, njihova depolarizacija nastaje kao rezultat mehaničkog pomaka membrane. To uključuje sljedeće:

1. Nociceptori kože sa aferentima A-vlakna.

2. Epidermalni nociceptori sa aferentima C-vlakna.

3. Mišićni nociceptori sa aferentnim A-vlaknima.

4. Nociceptori zglobova sa aferentima A-vlakna.

5. Termalni nociceptori sa aferentima A-vlakana, koji se pobuđuju mehaničkom stimulacijom i zagrevanjem na 36-43 C i ne reaguju na hlađenje.

Druga vrsta nociceptora su hemoreceptori.

Depolarizacija njihove membrane nastaje kada su izloženi hemikalijama, koje u velikoj meri remete oksidativne procese u tkivima. Kemonociceptori uključuju sljedeće:

1. Subkutani nociceptori sa aferentnim C-vlaknom.

2. Nociceptori kože sa aferentima C-vlakna koji se aktiviraju mehaničkim podražajima i jakim zagrijavanjem od 41 do 53 C

3. Nociceptori kože sa aferentima C-vlakna koji se aktiviraju mehaničkim podražajima i hlađenjem na 15 C

4. Mišićni nociceptori sa aferentima C-vlakna.

5. Nociceptori unutrašnjih parenhimskih organa, vjerovatno lokalizovani uglavnom u zidovima arteriola.

Većina mehanociceptora ima aferente A-vlakana, a locirani su na takav način da omogućavaju kontrolu integriteta kože tijela, zglobnih kapsula i mišićnih površina.

Hemonociceptori se nalaze u dubljim slojevima kože i prenose impulse uglavnom preko aferenata C-vlakna. Aferentna vlakna prenose nociceptivne informacije.

Prenos nociceptivne informacije od nociceptora do centralnog nervnog sistema vrši se kroz sistem primarnih aferenata duž A- i C-vlakana, prema Gasserovoj klasifikaciji: A-vlakna su debela mijelinizirana vlakna sa brzinom provođenja impulsa od 4-30 gospođa; C vlakna - nemijelinizirana tanka vlakna sa brzinom provođenja impulsa od 0,4 - 2 m / s.

U nociceptivnom sistemu ima mnogo više C vlakana nego A-vlakana.

Impulsi boli koji putuju duž A- i C-vlakna kroz zadnje korijene ulaze u kičmenu moždinu i formiraju dva snopa: medijalni, koji je dio stražnjih uzlaznih stupova kičmene moždine, i lateralni, koji uključuje neurone smještene u stražnjim rogovima kičmene moždine. kičmenu moždinu. Prijenos impulsa bola do neurona kičmene moždine uključuje NMDA receptore, čija aktivacija potencira prijenos bolnih impulsa u kičmenu moždinu, kao i mGluR1/5 receptore, jer

njihova aktivacija igra ulogu u razvoju hiperalgezije.

Putevi osjetljivosti na bol

Od receptora boli trupa, vrata i udova, Aδ- i C-vlakna prvih osjetljivih neurona (njihova tijela se nalaze u kičmenim ganglijama) idu kao dio kičmenih živaca i ulaze u kičmenu moždinu kroz stražnje korijene , gdje se granaju u stražnjim stupovima i formiraju sinaptičke veze direktno ili preko interneurona s drugim senzornim neuronima, čiji su dugi aksoni dio spinotalamičkih puteva.

Istovremeno, oni pobuđuju dvije vrste neurona: neke neurone aktiviraju samo bolni podražaji, dok su drugi - konvergentni neuroni - također pobuđeni nebolnim podražajima. Drugi neuroni osjetljivosti na bol su pretežno dio lateralnih spinotalamičkih puteva, koji provode većinu impulsa boli. Na nivou kičmene moždine, aksoni ovih neurona prelaze na stranu suprotnu od stimulacije, u moždanom stablu dopiru do talamusa i formiraju sinapse na neuronima njegovih jezgara.

Dio impulsa boli prvih aferentnih neurona se preko interneurona prebacuje na motoneurone mišića fleksora i sudjeluje u formiranju zaštitnih refleksa boli.

Glavni dio impulsa boli (nakon prebacivanja u stražnje kolone) ulazi u uzlazne puteve, među kojima su glavni lateralni spinotalamički i spinoretikularni putevi.

Lateralni spinotalamički put formiraju projekcioni neuroni ploča I, V, VII, VIII, čiji aksoni prelaze na suprotnu stranu kičmene moždine i idu u talamus.

Dio vlakana spinotalamičnog trakta, koji se tzv neospinotalamički način(nema ga kod nižih životinja), završava uglavnom u specifičnim senzornim (ventralnim stražnjim) jezgrama talamusa. Funkcija ovog puta je lokalizacija i karakterizacija bolnih podražaja.

Drugi dio vlakana spinotalamičnog trakta, koji se tzv paleospinotalamički način(dostupno i kod nižih životinja), završava u nespecifičnim (intralaminarnim i retikularnim) jezgrama talamusa, u retikularnoj formaciji trupa, hipotalamusa i centralne sive tvari.

Kroz ovaj put se provode „kasni bol“, afektivni i motivacijski aspekti osjetljivosti na bol.

Spinoretikularni put formiraju neuroni koji se nalaze u I, IV-VIII pločama stražnjih stubova. Njihovi aksoni završavaju u retikularnoj formaciji moždanog debla. Uzlazni putevi retikularne formacije prate nespecifična jezgra talamusa (dalje u neokorteks), limbičkog korteksa i hipotalamusa.

Ovaj put je uključen u formiranje afektivno-motivacionih, autonomnih i endokrinih reakcija na bol.

Površinska i duboka bolna osjetljivost lica i usne šupljine (zona trigeminalnog živca) prenosi se duž Aδ- i C-vlakna prvih neurona ganglija V živca, koji prelaze na druge neurone smještene uglavnom u jezgri kičme. (od kožnih receptora) i jezgra mosta (od receptora mišića, zglobova) V živca. Iz ovih jezgara provode se impulsi bola (slično spinotalamičkim putevima) duž bulbotalamusnih puteva.

Duž ovih puteva, dio osjetljivosti na bol od unutrašnjih organa duž senzornih vlakana vagusa i glosofaringealnog živca do jezgra solitarnog puta.

Početna Neurologija Glavobolja Formiranje osjećaja bola, zašto osoba osjeća bol

Formiranje osjećaja bola, zašto osoba osjeća bol

Osoba osjeća bol zbog aktivnosti nervnog sistema koji aktivira mozak i kičmenu moždinu (komponente centralnog nervnog sistema), nervna stabla i njihove terminalne receptore, nervne ganglije i druge formacije, objedinjene pod nazivom periferni nervni sistem. sistem.

Formiranje osjećaja boli u mozgu

U mozgu se razlikuju moždane hemisfere i moždano stablo.

Hemisfere su predstavljene bijelom tvari (nervni provodnici) i sivom tvari (nervne ćelije). Siva tvar mozga nalazi se uglavnom na površini hemisfera, formirajući korteks. Također se nalazi u dubinama hemisfera u obliku zasebnih klastera ćelija - subkortikalnih čvorova. Među potonjima, vidni tuberkuli su od velike važnosti u formiranju osjećaja boli, jer su u njima koncentrirane ćelije svih vrsta osjetljivosti tijela.

U moždanom deblu nakupine ćelija sive materije formiraju jezgra kranijalnih nerava, iz kojih potiču nervi, obezbeđujući različite vrste osetljivosti i motoričke reakcije organa.

receptori za bol

U procesu dugotrajne adaptacije živih bića na uslove okoline, u organizmu su se formirali posebni osjetljivi nervni završeci koji energiju različitih vrsta, koja dolazi od vanjskih i unutrašnjih nadražaja, pretvaraju u nervne impulse.

Zovu se receptori.

Fiziologija bola i osjetljivost na bol

Receptori su prisutni u gotovo svim tkivima i organima. Struktura i funkcije receptora su različite.

Receptori za bol imaju najjednostavniju strukturu. Osjet bola se percipira slobodnim završecima osjetljivih nervnih vlakana. Receptori za bol su neravnomjerno locirani u različitim tkivima i organima. Najviše ih je u vrhovima prstiju, na licu, sluzokožama. Vaskularni zidovi, tetive, moždane ovojnice, periost (površinska ljuska kosti) bogato su snabdjeveni receptorima za bol.

Budući da su membrane mozga u dovoljnoj mjeri opskrbljene receptorima za bol, njihovo stiskanje ili istezanje uzrokuje bol znatne jačine. Nekoliko receptora za bol u potkožnom masnom tkivu. Supstanca mozga nema receptore za bol.

Impulsi boli koje primaju receptori se zatim na složene načine usmjeravaju duž posebnih osjetljivih vlakana do različitih dijelova mozga i na kraju dospiju do stanica kore velikog mozga.

Centri bolne osetljivosti glave nalaze se u različitim delovima centralnog nervnog sistema.

Aktivnost kore velikog mozga u velikoj mjeri ovisi o posebnoj formaciji nervnog sistema - retikularnoj formaciji moždanog stabla, koja može i aktivirati i inhibirati aktivnost moždane kore.

H.S. Kyrbatova

"Formiranje osjećaja bola, zašto osoba osjeća bol" i drugi članci iz rubrike Glavobolja

Pročitajte također:

Osjećaj bola u usnoj šupljini

1. NEUROFIZIOLOŠKI MEHANIZMI PERCEPCIJE BOLA

Bol i anestezija uvijek ostaju najvažniji problemi medicine, a ublažavanje patnje bolesne osobe, ublažavanje boli ili smanjenje njenog intenziteta jedan je od najvažnijih zadataka ljekara...

1.1.

Fiziologija bola i osjetljivost na bol

Metode istraživanja ljudske fiziologije

2.1 Fiziologija cijelog organizma

Razvoj nauke je posledica uspeha primenjenih metoda. Pavlovska metoda kroničnog eksperimenta stvorila je fundamentalno novu nauku - fiziologiju cijelog organizma, sintetičku fiziologiju...

Osnove mikrobiologije, fiziologije ishrane i sanitacije

TEMA 2. FIZIOLOGIJA MIKROORGANIZAMA

Fiziologija mikroorganizama je nauka o njihovoj ishrani, disanju, rastu, razvoju, razmnožavanju, interakciji sa okolinom i reakcijama na vanjske podražaje.

Poznavanje fiziologije mikroorganizama omogućava razumevanje...

Komercijalne ptice Krima

1.1 Struktura i fiziologija

Ptice su pernate, homoiotermne amnione čiji su prednji udovi evoluirali u krila.

Po mnogim morfološkim karakteristikama slični su gmazovima...

slušni analizator

3.1 Fiziologija slušnog analizatora

Periferni deo slušnog analizatora (slušni analizator sa organom ravnoteže - uhom (auris)) je veoma složen senzorni organ. Završeci njegovih živaca položeni su u dubinu uha...

Spavanje i njegovo značenje

2. Fiziologija spavanja

Spavanje je posebno stanje ljudske svijesti, koje uključuje niz faza koje se redovno ponavljaju tokom noći.

Pojava ovih faza je posljedica aktivnosti različitih moždanih struktura. Postoje dvije faze sna: sporo i brzo…

Stanje kičme i zdravlje ljudi

Anatomija i fiziologija kralježnice

Kičmeni stub (columna vertebrales) - nadalje, kičma, kao pokretni sistem stvoren mudrom prirodom, zahtijeva jednako mudar odnos prema sebi kako bi sačuvala svoje kvalitete. Stav osobe prema njegovoj kičmi zasniva se na ...

Fiziološka osnova boli

Psihologija bola

Očigledna biološka vrijednost bola kao signala oštećenja tkiva navodi većinu nas na uvjerenje...

Fiziološka osnova boli

Osobine fantomskog bola

Fantomski bol karakteriziraju četiri glavne karakteristike: Bol se nastavlja dugo vremena nakon što oštećeno tkivo zacijeli.

Kod otprilike 70% pacijenata traje više od godinu dana od početka i može trajati godinama...

Fiziološka osnova boli

Mehanizmi fantomskog bola

perifernih mehanizama. Jednom kada se fantomski bol već manifestuje, skoro svaki somatski input ga može pojačati. Pritisak na osjetljive neurome ili triger točke u panju može uzrokovati jake, trajne bolove...

Fiziološka utemeljenost časova joge sa ženama tokom trudnoće

1.1 Fiziologija trudnoće

Gnojidba.

Pojavljuje se 12-24 sata nakon ovulacije. Sperma se ulijeva u stražnji forniks vagine (do 5 ml) i sadrži 250-300 miliona spermatozoida. U oplodnji je uključeno 80 miliona jajnih ćelija.

Oni luče enzim healuronedazu...

Fiziologija više nervne aktivnosti i senzornih sistema

2. Fiziologija osjetljivosti kože

Receptorna površina kože je 1,5-2 m2.

Postoji dosta teorija o osjetljivosti kože. Najčešći ukazuje na prisustvo specifičnih receptora za tri glavna tipa osjetljivosti kože: taktilnu ...

Fiziologija diencefalona.

Psihofiziologija govora i mentalne aktivnosti

1. Fiziologija diencefalona

Glavne formacije diencefalona su talamus (vizualni tuberkul) i hipotalamus (hipotalamus). Talamus je senzorno jezgro subkorteksa. Zove se "sakupljač osetljivosti"...

Funkcionalna organizacija gastrointestinalnog trakta

2.
Fiziologija probave

Pretraga predavanja

osjetljivost na bol

Bol- neugodno osjetilno i emocionalno iskustvo povezano sa stvarnim ili potencijalnim oštećenjem tkiva ili opisano u smislu takvog oštećenja. Biološki značaj boli je zaštita organizma od djelovanja štetnih faktora.

Vrste bola

Površinski bol se javlja kada su kožni receptori iritirani.

Na primjer, injekcijom ili štipanjem. U prvoj sekundi nakon djelovanja bolnog stimulusa osjeća se akutno peckanje (rani bol). Zatim se zamjenjuje kasnim bolom, koji je bolne prirode i može trajati minutama i satima. Somatski bol se lako lokalizira.

Duboki bol se osjeća u skeletnim mišićima, kostima, zglobovima, vezivnom tkivu.

Visceralni bol nastaje pri istezanju, kompresiji ili nedovoljnom dotoku krvi u unutrašnje organe.

3. Komponente bola

Za razliku od drugih vrsta osjeta, bol je više od obične senzacije, ima višekomponentnu prirodu.

U različitim situacijama, komponente boli mogu imati nejednaku jačinu.

Senzorna komponenta boli je da tijelo može utvrditi lokalizaciju boli, vrijeme početka i kraja boli, intenzitet boli.

afektivnu komponentu. Svako osjetilno iskustvo (toplina, nebo, itd.) može biti emocionalno neutralno ili uzrokovati zadovoljstvo ili nezadovoljstvo.

Bol je uvijek praćen pojavom emocija i uvijek je neugodan.

Vegetativna komponenta bola se manifestuje u tome što jak osjećaj boli izaziva niz autonomnih reakcija (mučnina, sužavanje/širenje krvnih žila i sl.) prema mehanizmu autonomnog refleksa.

Motorička komponenta se očituje u tome što tijelo nastoji eliminirati djelovanje bolnog stimulusa (refleks izbjegavanja, refleks odbrane). Motorički odgovor se razvija čak i prije nego što se pojavi svijest o boli.

Teorije bola

teorija intenziteta Zasniva se na činjenici da veliki broj podražaja može uzrokovati bol, ako je dovoljno jak.

Prema ovoj teoriji, bol se javlja kada stepen ekscitacije uobičajenog senzornog receptora (foto-, termo-, mehanoreceptora) dostigne određeni kritični nivo. U tom slučaju receptor generiše sekvencu (uzorak) nervnih impulsa, koja se razlikuje od onog pod dejstvom slabih podražaja.

CNS prepoznaje ovu specifičnu sekvencu nervnih impulsa i javlja se osjećaj bola. Shodno tome, percepcija bola je funkcija svih vrsta receptora.

Teorija specifičnosti na osnovu zapažanja da osjetljivost na bol nije ravnomjerno raspoređena po koži – bol se može javiti kada se stimuliraju određene diskretne točke.

Prema ovoj teoriji, postoje specijalizovani receptori visokog praga (nociceptori) koji se pobuđuju samo intenzivnim podražajima koji oštećuju ili prijete oštećenjem tkiva.

5. Fiziološka svojstva receptora boli (nociceptora):

nociceptori su primarni receptori i slobodni su nervni završeci lokalizirani u koži, vaskularnim zidovima, skeletnim mišićima, zglobovima i vezivnom tkivu.

Receptori za bol imaju najgušće (u poređenju sa taktilnim i termoreceptorima) lokaciju u koži, ali nisu ravnomerno raspoređeni, formirajući klastere – „bolne tačke“. Nociceptori su slobodni završeci.

Osetljivi su na mehaničke, termičke i hemijske podražaje, tj. su polimodalni. Svi kožni receptori su završeci pseudounipolarnih senzornih neurona koji se nalaze u spinalnim ganglijama. Preko aferentnih vlakana (dendrita) ovih neurona, informacija prvo stiže do tijela neurona, a zatim duž njegovog aksona u stražnje rogove odgovarajućeg segmenta kičmene moždine.

multimodalnost - nociceptori reaguju na mnoge vrste podražaja,
visok prag ekscitacije - nociceptore aktiviraju samo jaki i superjaki podražaji,

Provodne staze. Informacije iz receptora boli prenose se u korteks mozga kroz anterolateralni sistem.

Obrada informacija u CNS-u.

Senzorna komponenta boli nastaje zbog obrade informacija iz nociceptora u ventrobazalnom jezgru talamusa i senzomotornom korteksu moždanih hemisfera. Afektivna komponenta se formira uz učešće retikularne formacije. Motorna i vegetativna komponenta boli se djelimično formiraju već na nivou kičmene moždine - ekscitacija nociceptora aktivira spinalne refleksne lukove vegetativnih i somatskih refleksa.

6. Antinociceptivni sistem kontrolira provođenje informacija od nociceptora do moždane kore.

Kao rezultat rada ovog sistema može doći do inhibicije neurona kičmenog stuba, stabla, talamusa koji prenose impulse sa receptora za bol.

Inhibicijski medijatori antinociceptivnog sistema su opijatni neuropeptidi - endorfini, enkefalini, dinorfin. To objašnjava smanjenje osjetljivosti na bol pod djelovanjem sintetičkih i prirodnih analoga ovih peptida - morfija, opijuma itd.

Primarnu obradu signala obavljaju neuroni stražnjih rogova segmenta kičmene moždine (ili odgovarajućih jezgara kranijalnih nerava).

Iz ovih neurona, informacije mogu teći do motornih neurona i autonomnih (simpatičkih) neurona u njihovom segmentu; dalje kratkim putevima do susednih segmenata i, konačno, u proširene uzlazne puteve kičmene moždine (Gaulle i Burdach za taktilne i termičke efekte i spinotalamički za efekte bola).

Putem Gaullea i Burdacha, signali dopiru do istoimenih jezgara u produženoj moždini, zatim se prebacuju u talamus (ventrobazalno jezgro) i somatotopski se projektuju u kontralateralni postcentralni girus.

Spinotalamički putevi, na koje se spajaju aferenti bola trigeminalnog i facijalnog živca, prebacuju se u talamusu i također se projektuju u postcentralni korteks.

Percepcija bola

Od velikog značaja za percepciju neoperativnog bola je psihičko stanje ispitanika.

Očekivanja i strahovi povećavaju osjećaj boli; umor do nesanice povećava osjetljivost osobe na bol. Međutim, svi iz ličnog iskustva znaju da se s dubokim umorom bol prigušuje. Hladnoća pojačava, toplota ublažava bol.

Prag reakcije na bol se naglo povećava tokom anestezije, kada se pije alkohol, posebno u pijanom stanju. Analgetski učinak morfija je dobro poznat, ali ne znaju svi da morfij ublažava jake bolove, a na slabe gotovo da ne djeluje.

Utvrđeno je da teške rane koje izazivaju bolne reakcije postaju bezbolne uvođenjem malih doza morfija.

A u isto vrijeme, bol, koja nema nikakvu ozbiljnu osnovu, gotovo da nije podložna djelovanju ovog lijeka.

Od velikog značaja za percepciju bola je naš odnos prema njemu. Bilo je vremena kada su ljudi smatrali bol neophodnim zlom i trpeli je. Religiozna vjerovanja svih naroda uče da bol „spušta Bog kao kaznu za naše grijehe“. Savremeni čovek ne može da trpi bol, on zna da bol uopšte nije neizbežan.

Može se ukloniti, može se spriječiti. Zato bol percipiramo tako akutno, tražimo pomoć i poduzimamo energične mjere da otklonimo bol.

Doba dana i noći ima veliki uticaj na prirodu bola.

Bol povezan s konvulzivnim kontrakcijama glatkih mišića (želudac, crijeva, žučna kesa, bubrežna karlica) obično se pogoršavaju noću.

Noću, bol se pojačava i gnojnim upalnim žarištima u predjelu

Neurastenične glavobolje, bolovi kod hroničnih oboljenja zglobova su najjači ujutro, do podneva slabe. Bolovi povezani s groznicom se pojačavaju uveče kako temperatura raste.

Noću, osoba osjeća bol posebno oštro. To je zbog odsustva ometajućih utisaka i navale krvi uzrokovane vazodilatacijom i povećane protopatske osjetljivosti koja se javlja tokom inhibicije moždane kore u snu.

Neke vrste bola se pojačavaju u određenim periodima godine.

Tako se, na primjer, bol kod čira na želucu ili dvanaestopalačnom crijevu pojačava u jesen ili proljeće.

Teška psihička iskustva, tuga, radost, ljutnja često potiskuju osjećaj bola.

Stanje neuro-emocionalnog stresa može imati presudan utjecaj na eksperimentalnu i patološku bol.

Mnogo je slučajeva kada su profesor, dok je držao predavanja, hirurg, operisao, advokat, govoreći na sudu, zaboravio na strašne bolove koji su ih mučili kod kuće, tokom odmora, u krevetu. Emocije ne utječu na aparat za bol, ali mogu promijeniti odgovor na bolnu iritaciju.

I zahvaljujući tome uklanjaju ili ublažavaju osjećaj boli.

Poznato je da se u laboratorijskim uslovima prag osjetljivosti na bol naglo povećava (tj.

percepcija bola se smanjuje) ako je subjekt ometen ili zainteresiran za nešto. Bol se ublažava stimulacijom receptora dodira, sluha i vida.

Učinjeno je mnogo pokušaja da se uz pomoć hipnotičke sugestije utiče na osjećaj bola.

Hipnoza se posebno često koristila za ublažavanje porođajnih bolova. Opisani su slučajevi potpunog gubitka osjetljivosti na bol tokom hirurških operacija pod hipnozom.

Primjer hipnotičkog ublažavanja boli je eksperiment na mladom kirurgu.

FIZIOLOGIJA BOLA 1 TEORIJE TEORIJE BOLA

Prije svega, utvrđeno je da se nakon kratkotrajnog stiskanja kože hirurškom stezaljkom na prednjoj površini podlaktice, oko ozlijeđenog područja formira zona povećane osjetljivosti.

Nakon toga, subjekt je stavljen u hipnotički san i mali komad kože mu je stegnut na lijevoj ruci.

Istovremeno, mladi hirurg je bio inspirisan da ne oseća bol. Istovremeno, tupim krajem olovke primijenjen je simetrični dio desne ruke i sugerirano je da je opekotina napravljena usijanim gvožđem. Subjekt se trgnuo i zgrčio od bola. Zatim je oko tačke na koju je nanesena olovka, prstom posebno pažljivo ucrtana široka zona i ispitaniku je dato sugestija da je potpuno bolna. Obje ruke su bile zavijene. Nakon buđenja, subjekt je to tvrdio u cijelom zaokruženom području u pravu ruke ga bole, dok je koža lijevo ruke su potpuno bezbolne.

Bilo je zanimljivo promatrati njegovo ponašanje nakon što je zavoj skinut. Ispitanik je vidio da je povrijeđena koža lijeve ruke, ali nije osjećao bol. Istovremeno, koža desne šake je bila oštro bolna, iako na njoj nisu pronađeni znakovi oštećenja.

Sljedeći put, pod hipnozom, novokain je ubrizgan pod kožu i sugerirano je da je cijelo anestezirano područje izuzetno bolno. Zaista, nakon buđenja, subjekt je počeo da se žali na jake bolove u tom području, koje je zapravo bilo lišeno osjetljivosti.

U prvom slučaju, dominantno žarište ekscitacije u moždanoj kori, stvoreno sugestijom, potisnulo je sve impulse bola koji su dolazili nervnim putevima do odgovarajućih osjetljivih zona.

U drugom slučaju, fokus ekscitacije je stvoren u određenom osjetljivom području moždane kore, a subjekt je projicirao bol u neoštećeno, pa čak i anestezirano područje.

Trajanje ovih "lažnih" senzacija zavisilo je od postojanosti fokusa ekscitacije stvorenog verbalnom sugestijom u mozgu. Na jednom od sastanaka Kongresa anesteziologa u Pragu, švedski naučnik Finer napravio je poduži izvještaj u kojem je izvijestio o potpunoj anesteziji metodom hipnotičke sugestije tokom operacija, porođaja i upornih hroničnih bolova uzrokovanih raznim razlozima.

Mora se pretpostaviti da percepcija i prevladavanje bola u velikoj mjeri ovisi o vrsti više nervne aktivnosti.

Kada Leriche kaže: „Mi smo nejednaki pred bolom“, to, prevedeno na jezik fiziologije, znači da različiti ljudi različito reaguju na isti bolni podražaj.

Jačina iritacije i njen prag mogu biti isti, ali vanjske manifestacije, vidljiva reakcija, su čisto individualne.

Tip više nervne aktivnosti u velikoj mjeri određuje ponašanje osobe kao odgovor na stimulaciju bola.

Kod ljudi slabog tipa, koje je I.P. Pavlov pripisivao melanholičnom Hipokratovom narodu, brzo nastupa opšta iscrpljenost nervnog sistema, a ponekad, ako se zaštitna inhibicija ne pojavi na vreme, dolazi do potpunog narušavanja viših delova nervni sistem.

Kod uzbuđenih, neobuzdanih ljudi, vanjska reakcija na bol može poprimiti izuzetno nasilan, afektivan karakter.

Slabost inhibitornog procesa dovodi do toga da se prelazi granica efikasnosti ćelija moždanih hemisfera i razvija se izuzetno bolno narkotično ili psihopatsko stanje.

Istovremeno, ljudi snažnog, uravnoteženog tipa, po svemu sudeći, lakše potiskuju reakcije i mogu izaći kao pobjednici u borbi protiv najtežih bolnih podražaja.

Doktoru je ponekad vrlo teško utvrditi da li pacijent zaista osjeća bol, koliki je njegov intenzitet, da li se radi o simulaciji, preuveličavanju ili, obrnuto, željom da se iz ovog ili onog razloga sakrije percepcija boli.

Bol je subjektivan, razlikuje se od svih drugih osećanja.Svaki osećaj odražava neka svojstva pojava koje se dešavaju u spoljašnjem svetu (vidimo predmete, čujemo zvukove, mirišemo mirise).

Osjećamo bol u sebi. O prisutnosti boli kod druge osobe može se suditi samo po indirektnim znakovima. Najindikativnije je obično proširenje zjenica. Ovaj znak ukazuje na napetost simpatičkog nervnog sistema i značajno oslobađanje adrenalina od strane nadbubrežnih žlezda u krv. Druge metode istraživanja (galvanski kožni refleks, vaskularni odgovor, određivanje temperature kože, snimanje elektroencefalograma, itd.) nisu uvijek uvjerljive.

Bol je simptom mnogih bolesti i povreda tijela. Osoba je razvila složeni mehanizam percepcije bola koji signalizira oštećenje i prisiljava ga da poduzima mjere za uklanjanje uzroka boli (povuče ruku i sl.).

Nociceptivni sistem

Za percepciju i provođenje bola u tijelu zaslužan je tzv nociceptivni sistem. U pojednostavljenom obliku, mehanizam provođenja bola može se predstaviti na sljedeći način (slika ⭣).

Kada se iritiraju receptori boli (nociceptori) lokalizovani u različitim organima i tkivima (koža, krvni sudovi, skeletni mišići, periost, itd.), nastaje tok bolnih impulsa koji kroz aferentna vlakna ulaze u zadnje rogove kičmene moždine.

Postoje dvije vrste aferentnih vlakana: A-delta vlakna i C-vlakna.

A-delta vlakno su mijelinizirani, što znači da su brzoprovodni - brzina provođenja impulsa kroz njih je 6-30 m/s. A-delta vlakna su odgovorna za prenošenje akutnog bola. Pobuđuju ih intenzivne mehaničke (ubode igle), a ponekad i termalne iritacije kože. Umjesto toga, imaju informativnu vrijednost za tijelo (tjeraju vas da povučete ruku, odskočite, itd.).

Anatomski, A-delta nociceptori su predstavljeni slobodnim nervnim završecima, razgranatim u obliku drveta. Nalaze se uglavnom u koži i na oba kraja probavnog trakta. Prisutni su i u zglobovima. Predajnik (predajnik nervnog signala) A-delta vlakna ostaje nepoznat.

C vlakna- nemijelinizirani; izvode snažne, ali spore tokove impulsa brzinom od 0,5-2 m/s. Smatra se da su ova aferentna vlakna namijenjena za percepciju sekundarnog akutnog i kroničnog bola.

C-vlakna su predstavljena gustim nekapsuliranim glomerularnim tijelima. Oni su polimodalni nociceptori; stoga reaguju i na mehaničke i na termičke i na hemijske podražaje. Aktiviraju se hemikalijama koje nastaju kada su tkiva oštećena, budući da su istovremeno hemoreceptori, smatraju se optimalnim receptorima za oštećenje tkiva.

C-vlakna su raspoređena po svim tkivima osim u centralnom nervnom sistemu. Vlakna koja imaju receptore koji percipiraju oštećenje tkiva sadrže supstancu P, koja djeluje kao transmiter.

U stražnjim rogovima kičmene moždine signal se prebacuje s aferentnog vlakna na interkalarni neuron, od kojeg se, zauzvrat, grana impuls, pobuđujući motorne neurone. Ova grana je praćena motoričkom reakcijom na bol - povucite ruku, skočite i sl. Od interkalarnog neurona, tok impulsa, uzdižući se dalje kroz centralni nervni sistem, prolazi kroz produženu moždinu, u kojoj se nalazi nekoliko vitalnih centara: respiratorni, vazomotorni, centri vagusnog živca, centar za kašalj, centar za povraćanje. Zato bol u nekim slučajevima ima vegetativnu pratnju - lupanje srca, znojenje, skokovi krvnog pritiska, lučenje pljuvačke itd.

Zatim, impuls boli stiže do talamusa. Talamus je jedna od ključnih karika u prijenosu signala boli. Sadrži takozvana preklopna (SNT) i asocijativna jezgra talamusa (ANT). Ove formacije imaju određeni, prilično visok prag ekscitacije, koji ne mogu prevladati svi impulsi boli. Prisutnost takvog praga je vrlo važna u mehanizmu percepcije bola, bez njega bi i najmanja iritacija izazvala bol.

Međutim, ako je impuls dovoljno jak, uzrokuje depolarizaciju PJT stanica, impulsi iz njih stižu u motorna područja moždane kore, određujući sam osjećaj boli. Ovaj način provođenja bolnih impulsa naziva se specifičnim. Pruža signalnu funkciju boli - tijelo percipira činjenicu pojave boli.

Zauzvrat, aktivacija AAT uzrokuje da impulsi uđu u limbički sistem i hipotalamus, dajući emocionalnu boju boli (nespecifičan put za bol). Upravo zbog ovog puta percepcija bola ima psiho-emocionalnu boju. Osim toga, kroz ovaj put ljudi mogu opisati opaženi bol: oštar, pulsirajući, probadajući, bolan, itd., koji je određen nivoom mašte i tipom ljudskog nervnog sistema.

Antinociceptivni sistem

U cijelom nociceptivnom sistemu postoje elementi antinociceptivnog sistema, koji je također sastavni dio mehanizma percepcije bola. Elementi ovog sistema su dizajnirani da potiskuju bol. Mehanizmi razvoja analgezije, kontrolisani antinociceptivnim sistemom, uključuju serotoninergički, GABAergični i u najvećoj meri opioidni sistem. Funkcioniranje potonjeg ostvaruje se zahvaljujući transmiterima proteina - enkefalina, endorfina - i njihovih specifičnih opioidnih receptora.

Enkephapins(met-enkefalin - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Met-OH, leu-enkefalin - H-Tyr-Gly-Gly-Phe-Leu-OH, itd.) prvi put su izolovani 1975. godine iz mozga sisara . Po svojoj hemijskoj strukturi pripadaju klasi pentapeptida, vrlo slične strukture i molekulske težine. Enkefalini su neurotransmiteri opioidnog sistema; funkcionišu cijelom dužinom od nociceptora i aferentnih vlakana do moždanih struktura.

Endorfini(β-endofin i dinorfin) - hormoni koje proizvode kortikotropne ćelije srednjeg režnja hipofize. Endorfini imaju složeniju strukturu i veću molekularnu težinu od enkefalina. Dakle, β-endofin se sintetizira iz β-lipotropina, koji je, u stvari, dio 61-91 aminokiseline ovog hormona.

Enkefalini i endorfini, stimulirajući opioidne receptore, vrše fiziološku antinocicepciju, a enkefaline treba smatrati neurotransmiterima, a endorfine hormonima.

Opioidni receptori- klasa receptora koji su, kao mete za endorfine i enkefaline, uključeni u realizaciju efekata antinociceptivnog sistema. Njihovo ime dolazi od opijuma - osušenog mliječnog soka maka za spavanje, poznatog od davnina kao izvor narkotičkih analgetika.

Postoje 3 glavna tipa opioidnih receptora: μ (mu), δ (delta), κ (kapa). Njihova lokalizacija i efekti koji proizlaze iz njihove ekscitacije prikazani su u tabeli ⭣.

Lokalizacija		Utjecaj na uzbuđenje
μ-receptori:
Antinociceptivni sistem	➔	Analgezija (spinalna, supraspinalna), euforija, ovisnost.
Cortex	➔	Inhibicija korteksa, pospanost. Indirektno - bradikardija, mioza.
respiratorni centar	➔	Respiratorna depresija.
centar za kašalj	➔	Inhibicija refleksa kašlja.
centar za povraćanje	➔	Stimulacija centra za povraćanje.
Hipotalamus	➔	Inhibicija termoregulacionog centra.
hipofiza	➔	Smanjena proizvodnja gonadotropnih hormona i povećana proizvodnja prolaktina i antidiuretičkog hormona.
Gastrointestinalni trakt	➔	Smanjena peristaltika, spazam sfinktera, slabljenje lučenja žlijezda.
δ-receptori:
Antinociceptivni sistem	➔	Analgezija.
respiratorni centar	➔	Respiratorna depresija.
κ-receptori:
Antinociceptivni sistem	➔	Analgezija, disforija.

Enkefalini i endorfini, stimulirajući opioidne receptore, uzrokuju aktivaciju G₁-proteina povezanog s ovim receptorima. Ovaj protein inhibira enzim adenilat ciklazu, koji pod normalnim uslovima potiče sintezu cikličkog adenozin monofosfata (cAMP). U pozadini njegove blokade smanjuje se količina cAMP unutar stanice, što dovodi do aktivacije membranskih kalijevih kanala i blokade kalcijevih kanala.

Kao što znate, kalijum je intracelularni ion, kalcijum je ekstracelularni ion. Ove promjene u radu jonskih kanala uzrokuju oslobađanje kalijevih jona iz ćelije, dok kalcijum ne može ući u ćeliju. Kao rezultat toga, naboj membrane naglo opada, a razvija se hiperpolarizacija - stanje u kojem stanica ne percipira i ne prenosi ekscitaciju. Kao rezultat, dolazi do potiskivanja nociceptivnih impulsa.

Izvori:
1. Predavanja iz farmakologije za visoko medicinsko i farmaceutsko obrazovanje / V.M. Bryuhanov, Ya.F. Zverev, V.V. Lampatov, A.Yu. Zharikov, O.S. Talalaeva - Barnaul: Izdavačka kuća Spektr, 2014.
2. Opšta ljudska patologija / Sarkisov D.S., Paltsev M.A., Khitrov N.K. - M.: Medicina, 1997.

Površinska tkiva su snabdevena nervnim završecima različitih aferentnih vlakana. Najgušći, mijelinizirani Aβ vlakna imaju taktilnu osetljivost. Uzbuđuju ih bezbolni dodiri i pokreti. Ovi završeci mogu poslužiti kao polimodalni nespecifični receptori boli samo u patološkim stanjima, na primjer, zbog povećanja njihove osjetljivosti (senzibilizacije) na inflamatorne medijatore. Slaba iritacija polimodalnih nespecifičnih taktilnih receptora dovodi do osjećaja svraba. Prag njihove ekscitabilnosti je snižen histamin i serotonin.

Specifični primarni receptori boli (nonireceptori) su druga dva tipa nervnih završetaka - tanki mijelinizirani Aδ terminali i tanak nemijeliniziran C vlakna, filogenetski su primitivniji. Obje ove vrste terminala su prisutne i u površinskim tkivima i u unutrašnjim organima. Nocireceptori daju osjećaj boli kao odgovor na razne intenzivne podražaje - mehanički udar, termički signal itd. Ishemija uvijek uzrokuje bol jer izaziva acidozu. Spazam mišića može uzrokovati iritaciju bolnih završetaka zbog relativne hipoksije i ishemije koju uzrokuje, kao i zbog direktnog mehaničkog pomaka nocireceptora. Izvodi se duž C-vlakana brzinom od 0,5-2 m/s, sporo, protopatski bol, i za mijelinizirana, brzo vodljiva Aδ-vlakna, koja osiguravaju brzinu provodljivosti od 6 do 30 m/s, - epikriticki bol. Pored kože, na kojoj, prema A.G. Bukhtiyarovu, ima najmanje 100-200 receptora za bol na 1 cm, sluzokože i rožnjače, oba tipa receptora boli obilno su snabdjevena periostom, kao i vaskularnim zidovima, zglobovima, cerebralni sinusi i parijetalni listovi serozne membrane. Mnogo je manje receptora za bol u visceralnim slojevima ovih membrana i unutrašnjih organa.

Bol tokom neurohirurških operacija je maksimalan u trenutku disekcije moždanih ovojnica, dok cerebralni korteks ima vrlo malu i strogo lokalnu osjetljivost na bol. Općenito, takav uobičajeni simptom kao što je glavobolja gotovo je uvijek povezan s iritacijom receptora boli izvan samog moždanog tkiva. Ekstrakranijalni uzrok glavobolje mogu biti procesi lokalizirani u sinusima kostiju glave, spazam cilijarnih i drugih očnih mišića, tonična napetost u mišićima vrata i vlasišta. Intrakranijalni uzroci glavobolje su prvenstveno iritacija nocireceptora moždanih ovojnica. Kod meningitisa, jake glavobolje pokrivaju cijelu glavu. Veoma ozbiljnu glavobolju izaziva iritacija nocireceptora u cerebralnim sinusima i arterijama, posebno u slivu srednje moždane arterije. Čak i manji gubici likvora mogu izazvati glavobolju, posebno u vertikalnom položaju tijela, jer se uzgona mozga mijenja, a kada se hidraulički jastuk smanji, receptori za bol njegovih membrana su iritirani. S druge strane, višak cerebrospinalne tečnosti i poremećaj njenog odliva u hidrocefalusu, cerebralni edem, njeno oticanje tokom intracelularne hiperhidratacije, obilje žila moždanih ovojnica uzrokovano citokinima tokom infekcija, lokalni volumetrijski procesi takođe izazivaju glavobolju, jer . istovremeno se povećava mehanički učinak na receptore boli struktura koje okružuju sam mozak.

Receptori za bol imaju jedinstvenu poziciju u ljudskom tijelu. Ovo je jedini tip osjetljivog receptora koji nije podložan nikakvoj vrsti adaptacije ili desenzibilizacije pod utjecajem kontinuiranog ili ponovljenog signala. U ovom slučaju nocireceptori ne prelaze prag svoje ekscitabilnosti, kao, na primjer, senzori hladnoće. Stoga se receptor ne "navikne" na bol. Štaviše, u nocireceptivnim nervnim završecima dešava se suprotan fenomen - senzibilizacija receptora za bol. Uz upalu, oštećenje tkiva, te uz ponovljene i dugotrajne podražaje boli, prag boli ekscitabilnosti nocireceptora se smanjuje. Nazivajući senzore bola receptorima, mora se naglasiti da je primjena ovog pojma na njih uvjetna - na kraju krajeva, to su slobodni nervni završeci, lišeni ikakvih posebnih receptorskih uređaja.

Neurohemijski mehanizmi stimulacije nocireceptora su dobro proučeni. Njihov glavni podsticaj je bradikinin. Kao odgovor na oštećenje ćelija u blizini nocireceptora, oslobađa se i ovaj medijator prostaglandini, leukotrieni, joni kalija i vodonika. Prostaglandini i leukotrieni senzibiliziraju nocireceptore na kinine, a kalij i vodik olakšavaju njihovu depolarizaciju i pojavu električnog aferentnog signala boli u njima. Ekscitacija se širi ne samo aferentno, već i antidromno, na susjedne grane terminala. Tamo vodi do sekreta supstance P. Ovaj neuropeptid uzrokuje hiperemiju, edem, degranulaciju mastocita i trombocita oko terminala i na parakrini način. Pušten u isto vrijeme histamin, serotonin, prostaglandini senzibiliziraju nocireceptore, a kimaza mastocita i triptaza pojačavaju proizvodnju njihovog direktnog agonista - bradikinin. Posljedično, kada su oštećeni, nocireceptori djeluju i kao senzori i kao parakrini provokatori upale. U blizini nocireceptora se po pravilu nalaze simpatički noradrenergički postganglijski nervni završeci koji su u stanju da moduliraju osjetljivost nocireceptora.

Kod povreda perifernih nerava često se razvija kao nazvana kauzalgija - patološki povećana osjetljivost nocireceptora u području inerviranom oštećenim živcem praćeno pekućim bolovima, pa čak i znacima upale bez vidljivih lokalnih oštećenja. Mehanizam kauzalgije povezan je s hiperalgičnim djelovanjem simpatičkih živaca, posebno noradnenalina koji luče oni, na stanje receptora boli. Možda u ovom slučaju dolazi do lučenja supstance P i drugih neuropeptida od strane simpatičkih nerava, što uzrokuje upalne simptome.

5.2. Endogeni sistem modulacije bola.

Opiatergički, serotonergički i noradrenergički efekti su uglavnom uključeni u kontrolu ekscitabilnosti neurona koji prenose impulse bola u CNS. Anatomski gledano, strukture u kojima su koncentrisani elementi modulirajućeg sistema su talamus, siva tvar u obodu Silvijevog akvadukta, raphe nucleus, gelasta supstanca kičmene moždine i nucleus tratus solitarii.

Unosi iz frontalnog korteksa i hipotalamusa mogu aktivirati enkefalinergičke neurone oko Sylviusovog akvadukta, u srednjem mozgu i mostu. Od njih se ekscitacija spušta do velikog jezgra šava, prodire u donji dio mosta i gornji dio, produženu moždinu. Neurotransmiter u neuronima ovog jezgra je serotonin. Centralni efekat serotonina protiv bola povezan je sa njegovim antidepresivnim i anti-anksioznim efektima.

Jezgro raphe i susjedni rostventrikularni neuroni produžene moždine provode antinociceptivne signale do stražnjih rogova kičmene moždine, gdje ih percipiraju enkefalinergički neuroni substantia grisea. Enkefalin koji proizvode ovi inhibitorni neuroni vrši presinaptičku inhibiciju na nociceptivna aferentna vlakna. to., enkefalin i serotonin prenose palicu bola signalizirajući jedan drugome. Zbog toga su morfij i njegovi analozi, kao i agonisti i blokatori ponovnog preuzimanja serotonina, zauzeli važno mjesto u anesteziologiji. Nisu blokirane samo obje vrste osjetljivosti na bol. Inhibicija se proteže na zaštitne reflekse kičmene boli, a provodi se i na supraspinalnom nivou. Opiatergijski sistemi inhibiraju aktivnost stresa u hipotalamusu (beta-endorfin je ovdje najvažniji), inhibiraju aktivnost centara ljutnje, aktiviraju centar nagrađivanja, uzrokuju promjenu emocionalne pozadine kroz limbički sistem, potiskuju negativne emocionalne korelate bola i smanjuju aktivirajuće dejstvo bola na sve delove centralnog nervnog sistema.

Endogeni opioidi kroz cerebrospinalnu tečnost mogu ući u sistemsku cirkulaciju za endokrinu regulaciju koja potiskuje sistemske odgovore na bol.

Svi načini distribucije neuropeptida čine takozvani transventrikularni put regulacije hipotalamusa.

Depresiju, praćenu smanjenjem proizvodnje opijata i serotonina, često karakterizira pogoršanje osjetljivosti na bol.. Enkefalini i holecistokinin su peptidni ko-transmiteri u dopaminergičkim neuronima. Dobro je poznato da je dopaminergička hiperaktivnost u limbičkom sistemu jedna od patogenetskih karakteristika šizofrenije.

Bol i anestezija uvijek ostaju najvažniji problemi medicine, a ublažavanje patnje bolesne osobe, ublažavanje boli ili smanjenje njenog intenziteta jedan je od najvažnijih zadataka ljekara. Posljednjih godina postignut je određeni napredak u razumijevanju mehanizama percepcije i formiranja boli. Međutim, još uvijek ima mnogo neriješenih teorijskih i praktičnih pitanja.

Bol je neugodna senzacija koja se ostvaruje posebnim sistemom osjetljivosti na bol i višim dijelovima mozga vezanim za psihoemocionalnu sferu. Signalizira efekte koji uzrokuju oštećenje tkiva ili već postojeća oštećenja nastala djelovanjem egzogenih faktora ili razvojem patoloških procesa.

Sistem percepcije i prenosa signala bola se naziva nociceptivan sistem (nocere-oštećenje, cepere-opažati, lat.).

Klasifikacija bola. Dodijeli fiziološke i patološke bol. Fiziološki (normalni) bol nastaje kao adekvatna reakcija nervnog sistema na situacije koje su opasne za organizam iu tim slučajevima deluje kao upozoravajući faktor na procese koji su potencijalno opasni za organizam. Fiziološki bol se obično naziva bolom koji se javlja u cijelom nervnom sistemu kao odgovor na oštećujuće ili destruktivne stimuluse tkiva. Glavni biološki kriterijum koji razlikuje patološku bol je njen neprilagođeni i patogeni značaj za organizam. Patološki bol se provodi izmijenjenim sistemom osjetljivosti na bol.

Odlikuje se po prirodi akutni i hronični(trajni) bol. Po lokalizaciji razlikuju se koža, glava, facijalni, srčani, jetreni, želučani, bubrežni, zglobni, lumbalni itd. U skladu sa klasifikacijom receptora, površinski ( eksteroceptivni), duboko ( proprioceptivan) i visceralni ( interoceptivan) bol.

Postoje somatski bolovi (sa patološkim procesima u koži, mišićima, kostima), neuralgični (obično lokalizovani) i vegetativni (obično difuzni). tzv zračenje bol. Na primjer, u lijevoj ruci i lopatici s anginom pektoris, herpes zoster s pankreatitisom, u skrotumu i butini s bubrežnom kolikom. Prema prirodi, toku, kvalitetu i subjektivnim osjećajima bola razlikuju se paroksizmalni, stalni, munjevito brzi, razliveni, tupi, zračeći, režući, ubodni, pečeni, pritiskajući, stežući i dr.

Nociceptivni sistem.

Bol, kao refleksni proces, uključuje sve glavne karike refleksnog luka: receptore (nociceptore), provodnike bola, formacije kičmene moždine i mozga, kao i medijatore koji prenose impulse bola.

Prema savremenim podacima, nociceptori se nalaze u velikom broju u različitim tkivima i organima i imaju mnogo terminalnih grana sa malim aksoplazmatskim procesima, a to su strukture koje se aktiviraju bolom. Smatra se da su u suštini slobodni, nemijelinizirani nervni završeci. Štaviše, u koži, a posebno u dentinu zuba, pronađeni su osebujni kompleksi slobodnih nervnih završetaka sa ćelijama inerviranog tkiva, koji se smatraju kompleksnim receptorima za osetljivost na bol. Karakteristika kako oštećenih nerava tako i slobodnih nemijeliniziranih nervnih završetaka je njihova visoka kemoosjetljivost.

Utvrđeno je da svaki efekat koji dovodi do oštećenja tkiva i adekvatan je nociceptoru prati oslobađanje algogenih hemijskih agenasa (koji izazivaju bol). Postoje tri vrste takvih supstanci.

a) tkiva (serotonin, histamin, acetilholin, prostaglandini, K i H joni);

b) plazma (bradikinin, kalidin);

c) oslobođen iz nervnih završetaka (supstanca P).

Predložene su mnoge hipoteze o nociceptivnim mehanizmima algogenih supstanci. Vjeruje se da tvari sadržane u tkivima direktno aktiviraju terminalne grane nemijeliniziranih vlakana i izazivaju impulsnu aktivnost u aferentima. Drugi (prostaglandini) sami po sebi ne izazivaju bol, ali pojačavaju efekat nociceptivnih efekata drugačijeg modaliteta. Drugi (supstanca P) se oslobađaju direktno iz terminala i stupaju u interakciju s receptorima koji su lokalizirani na njihovoj membrani, te depolarizacijom izazivaju stvaranje impulsnog nociceptivnog toka. Pretpostavlja se i da supstanca P, sadržana u senzornim neuronima kičmenih ganglija, djeluje i kao sinaptički prijenosnik u neuronima dorzalnog roga kičmene moždine.

Kao hemijski agensi koji aktiviraju slobodne nervne završetke smatraju se supstance ili produkti destrukcije tkiva koji nisu u potpunosti identifikovani, a koji nastaju pod jakim štetnim dejstvom, tokom upale, tokom lokalne hipoksije. Slobodni nervni završeci također se aktiviraju intenzivnim mehaničkim djelovanjem, uzrokujući njihovu deformaciju uslijed kompresije tkiva, istezanja šupljeg organa uz istovremenu kontrakciju njegovih glatkih mišića.

Prema Goldscheideru, bol ne nastaje kao rezultat iritacije posebnih nociceptora, već zbog pretjerane aktivacije svih vrsta receptora različitih senzornih modaliteta, koji inače reagiraju samo na nebolne, „nenociceptivne“ podražaje. U formiranju boli u ovom slučaju

Intenzitet uticaja, kao i prostorno-vremenski odnos aferentnih informacija, konvergencija i sumacija aferentnih tokova u centralnom nervnom sistemu, je od najveće važnosti. Poslednjih godina dobijeni su vrlo uverljivi podaci o prisustvu "nespecifičnih" nociceptora u srcu, crevima i plućima.

Trenutno je općeprihvaćeno da su glavni provodnici kožne i visceralne osjetljivosti na bol tanka mijelinska A-delta i nemijelinska C vlakna, koja se razlikuju po nizu fizioloških svojstava.

Sljedeća podjela boli sada je općenito prihvaćena na:

1) primarni - lagana, kratkotrajna latentna, dobro lokalizovana i kvalitativno određena bol;

2) sekundarni - tamna, dugo latentna, slabo lokalizirana, bolna, tupa bol.

Pokazalo se da je "primarni" bol povezan sa aferentnim impulsima u A-delta vlaknima, a "sekundarni" - sa C-vlaknima.

Uzlazni putevi bola. Postoje dva glavna "klasična" - lemniskalni i ekstralemniska uzlazni sistem. Unutar kičmene moždine jedan od njih se nalazi u dorzalnoj i dorsolateralnoj zoni bijele tvari, a drugi u njenom ventrolateralnom dijelu. Ne postoje specijalizirani putevi za osjetljivost na bol u CNS-u, a integracija bola se dešava na različitim nivoima CNS-a na osnovu složene interakcije lemniskalnih i ekstralemniskalnih projekcija. Međutim, dokazano je da ventrolateralne projekcije igraju mnogo veću ulogu u prijenosu uzlaznih nociceptivnih informacija.

Strukture i mehanizmi integracije bola. Jedna od glavnih zona percepcije aferentnog priljeva i njegove obrade je retikularna formacija mozga. Tu se završavaju putevi i kolaterali uzlaznih sistema i počinju uzlazne projekcije do ventrobazalnih i intralaminarnih jezgara talamusa i dalje do somatosenzornog korteksa. U retikularnoj formaciji medule nalaze se neuroni koji se aktiviraju isključivo nociceptivnim podražajima. Njihov najveći broj (40-60%) nalazi se u medijalnim retikularnim jezgrama. Na osnovu informacija koje ulaze u retikularnu formaciju formiraju se somatski i visceralni refleksi koji su integrirani u složene somatovisceralne manifestacije nocicepcije. Kroz veze retikularne formacije sa hipotalamusom, bazalnim ganglijama i limbičkim mozgom ostvaruju se neuroendokrine i emocionalno-afektivne komponente bola koje prate odbrambene reakcije.

thalamus. Postoje 3 glavna nuklearna kompleksa koji su direktno povezani sa integracijom boli: ventrobazalni kompleks, zadnja grupa jezgara, medijalna i intralaminarna jezgra.

Ventrobazalni kompleks je glavno relejno jezgro čitavog somatosenzornog aferentnog sistema. U osnovi, uzlazne lemniskalne projekcije se ovdje završavaju. Vjeruje se da multisenzorna konvergencija na neuronima ventrobazalnog kompleksa daje precizne somatske informacije o lokalizaciji bola, njegovoj prostornoj korelaciji. Uništenje

ventrobazalnog kompleksa manifestuje se prolaznom eliminacijom "brze", dobro lokalizovane boli i promjenom sposobnosti prepoznavanja nociceptivnih stimulusa.

Smatra se da je zadnja grupa jezgara, uz ventrobazalni kompleks, uključena u prijenos i evaluaciju informacija o lokalizaciji izloženosti boli i dijelom u formiranju motivaciono-afektivnih komponenti boli.

Ćelije medijalne i intralaminarne jezgre reaguju na somatske, visceralne, slušne, vizuelne i bolne podražaje. Multimodalni nociceptivni stimulansi - zubna pulpa, A-delta, C-kožna vlakna, visceralni aferenti, kao i mehanički, termički, itd., uzrokuju izrazite, rastuće proporcionalno intenzitetu nadražaja, odgovore neurona. Pretpostavlja se da ćelije intralaminarnih jezgara procjenjuju i dekodiraju intenzitet nociceptivnih podražaja, razlikuju ih po trajanju i obrascu pražnjenja.

Cortex. Tradicionalno se vjerovalo da je druga somatosenzorna zona od primarne važnosti u obradi informacija o boli. Ove reprezentacije nastaju zbog činjenice da prednji dio zone prima projekcije iz ventrobazalnog talamusa, a stražnji dio prima projekcije iz medijalne, intralaminarne i stražnje grupe jezgara. Međutim, posljednjih godina, ideje o učešću različitih kortikalnih zona u percepciji i procjeni boli značajno su dopunjene i revidirane.

Shema kortikalne integracije bola u generaliziranom obliku može se svesti na sljedeće. Proces primarne percepcije u većoj mjeri sprovode somatosenzorna i fronto-orbitalna područja korteksa, dok ostala područja koja primaju opsežne projekcije različitih uzlaznih sistema učestvuju u njenoj kvalitativnoj procjeni, u formiranju motivaciono-afektivnih i psihodinamičkih. procesi koji osiguravaju doživljaj bola i implementaciju odgovora.reakcije na bol.

Treba naglasiti da bol, za razliku od nocicepcije, nije samo, pa čak ni ne toliko čulni modalitet, već i osjet, emocija i „osobito mentalno stanje“ (P.K. Anokhin). Stoga se bol kao psihofiziološki fenomen formira na osnovu integracije nociceptivnih i antinociceptivnih sistema i mehanizama CNS-a.

Antinociceptivni sistem .

Nociceptivni sistem ima svoj funkcionalni antipod - antinociceptivni sistem, koji kontroliše aktivnost struktura nociceptivnog sistema.

Antinociceptivni sistem se sastoji od niza nervnih formacija koje pripadaju različitim odeljenjima i nivoima organizacije CNS-a, počevši od aferentnog ulaza u kičmenu moždinu do kore velikog mozga.

Antinociceptivni sistem igra bitnu ulogu u mehanizmima prevencije i eliminacije patološkog bola. Uključen u reakciju sa prekomjernim nociceptivnim podražajima, slabi tok nociceptivne stimulacije i intenzitet bola, tako da bol ostaje pod kontrolom i ne dobija patološki značaj. Kada je aktivnost antinociceptivnog sistema poremećena, nociceptivni stimulansi čak i niskog intenziteta izazivaju prekomernu bol.

Antinociceptivni sistem ima svoju morfološku strukturu, fiziološke i biohemijske mehanizme. Za njegovo normalno funkcionisanje neophodan je stalan priliv aferentnih informacija, čijim nedostatkom dolazi do slabljenja funkcije antinociceptivnog sistema.

Antinociceptivni sistem predstavljaju segmentni i centralni nivoi kontrole, kao i humoralni mehanizmi - opioidni, monoaminergički (noradrenalin, dopamin, serotonin), holin-GABAergični sistemi.

Hajde da se ukratko zadržimo na gore navedenim mehanizmima.

Opijatni mehanizmi ublažavanja boli. Prvi put 1973. godine ustanovljeno je selektivno nakupljanje supstanci izolovanih iz opijuma, poput morfijuma ili njegovih analoga, u određenim moždanim strukturama. Ove formacije se nazivaju opijatni receptori. Najveći broj njih nalazi se u regijama mozga koje prenose nociceptivne informacije. Pokazalo se da se opijatni receptori vezuju za supstance poput morfijuma ili njegovih sintetičkih analoga, kao i za slične supstance koje se formiraju u samom telu. Poslednjih godina dokazana je heterogenost opijatnih receptora. Izolovani su mu-, delta-, kapa-, sigma-opijatni receptori. Na primjer, opijati slični morfiju se vezuju za Mu receptore, dok se opijatni peptidi vezuju za delta receptore.

endogeni opijati. Utvrđeno je da u krvi i cerebrospinalnoj tečnosti osobe postoje supstance koje imaju sposobnost da se kombinuju sa opijatnim receptorima. Izolovani su iz mozga životinja, imaju strukturu oligopeptida i nazivaju se enkefalini(met- i leu-enkefalin). Iz hipotalamusa i hipofize dobijene su tvari još veće molekularne težine koje sadrže molekule enkefalina i koje se nazivaju velikim endorfini. Ova jedinjenja nastaju prilikom razgradnje beta-lipotropina, a s obzirom na to da se radi o hormonu hipofize, može se objasniti hormonsko porijeklo endogenih opioida. Supstance sa svojstvima opijata i različitom hemijskom strukturom dobijene su iz drugih tkiva - to su leu-beta-endorfin, kitorfin, dinorfin itd.

Različita područja centralnog nervnog sistema imaju različitu osjetljivost na endorfine i enkefaline. Na primjer, hipofiza je 40 puta osjetljivija na endorfine nego na enkefaline. Opijatni receptori se reverzibilno vezuju za narkotičke analgetike, a potonji mogu biti zamijenjeni njihovim antagonistima uz obnavljanje osjetljivosti na bol.

Koji je mehanizam analgetskog djelovanja opijata? Vjeruje se da se vežu za receptore (nociceptore) i, budući da su veliki, sprječavaju neurotransmiter (supstancu P) da se poveže s njima. Takođe je poznato da endogeni opijati imaju i presinaptički efekat. Kao rezultat toga, smanjuje se oslobađanje dopamina, acetilholina, supstance P, kao i prostaglandina. Vjeruje se da opijati uzrokuju inhibiciju funkcije adenilat ciklaze u stanici, smanjenje stvaranja cAMP-a i kao rezultat toga inhibiciju oslobađanja medijatora u sinaptički pukotinu.

Adrenergički mehanizmi ublažavanja boli. Utvrđeno je da norepinefrin inhibira provođenje nociceptivnih impulsa kako na segmentalnom (kičmena moždina), tako i na nivou stabla. Ovaj efekat se ostvaruje u interakciji sa alfa-adrenergičkim receptorima. Pod izlaganjem boli (kao i stresom), naglo se aktivira simpatoadrenalni sistem (SAS), tropski hormoni, beta-lipotropin i beta-endorfin se mobilišu kao moćni analgetički polipeptidi hipofize, enkefalini. Kada uđu u cerebrospinalnu tečnost, utiču na neurone talamusa, centralnu sivu materiju mozga, zadnje rogove kičmene moždine, inhibirajući stvaranje medijatora bola-supstance P i na taj način obezbeđujući duboku analgeziju. Istovremeno, povećava se formiranje serotonina u velikom jezgru raphe, što također inhibira implementaciju djelovanja supstance P. Vjeruje se da se isti mehanizmi za ublažavanje bolova aktiviraju tijekom akupunkture.

stimulacija nebolnih nervnih vlakana.

Da bi se ilustrovala raznolikost komponenti antinociceptivnog sistema, treba reći da su identifikovani mnogi hormonski proizvodi koji imaju analgetski efekat bez aktiviranja opijatnog sistema. To su vazopresin, angiotenzin, oksitocin, somatostatin, neurotenzin. Štaviše, njihov analgetski učinak može biti nekoliko puta jači od enkefalina.

Postoje i drugi mehanizmi ublažavanja boli. Dokazano je da aktivacija holinergičkog sistema jača, a njegova blokada slabi morfijumski sistem. Smatra se da vezivanje acetilholina za određene centralne M receptore stimulira oslobađanje opioidnih peptida. Gama-aminobutirna kiselina reguliše osjetljivost na bol suzbijanjem emocionalnih i bihevioralnih reakcija na bol. Bol aktiviranjem GABA i GABAergijskog prijenosa osigurava adaptaciju tijela na stres boli.

akutni bol. U modernoj literaturi možete pronaći nekoliko teorija koje objašnjavaju porijeklo boli. Najrasprostranjeniji je bio tzv. "gateway" teorija R. Melzaka i P. Walla. Leži u činjenici da želatinozna supstanca stražnjeg roga, koja osigurava kontrolu aferentnih impulsa koji ulaze u kičmenu moždinu, djeluje kao kapija koja prenosi nociceptivne impulse prema gore. Štaviše, od velike su važnosti T-ćelije želatinozne supstance u kojima dolazi do presinaptičke inhibicije terminala; u tim uslovima impulsi bola ne prolaze dalje do centralnog

strukture mozga i bol se ne javlja. Prema savremenim konceptima, zatvaranje "kapije" povezano je sa stvaranjem enkefalina, koji inhibiraju provođenje efekata najvažnijeg medijatora bola - supstance P. Ako dođe do priliva aferentacije duž A-delte i C- povećava se vlakna, aktiviraju se T-ćelije i inhibiraju ćelije želatinozne supstance, čime se otklanja inhibitorni efekat neurona želatinozne supstance na terminale aferenata sa T-ćelijama. Stoga aktivnost T stanica prelazi prag ekscitacije i bol se javlja zbog olakšavanja prijenosa impulsa boli u mozak. "Ulazne kapije" za informacije o bolovima u ovom slučaju su otvorene.

Važna odredba ove teorije je razmatranje centralnih uticaja na „kontrolu kapije“ u kičmenoj moždini, jer procesi kao što su životno iskustvo i pažnja utiču na formiranje bola. CNS kontroliše senzorni unos putem retikularnih i piramidalnih uticaja na sistem portala. Na primjer, R. Melzak navodi sljedeći primjer: žena iznenada otkrije kvržicu u grudima i, zabrinuta da je u pitanju rak, može iznenada osjetiti bol u grudima. Bol se može pojačati, pa čak i proširiti na rame i ruku. Ako je doktor može uvjeriti da ovaj pečat nije opasan, može doći do trenutnog prestanka bola.

Formiranje boli nužno je praćeno aktivacijom antinociceptivnog sistema. Šta utiče na smanjenje ili nestanak boli? Prije svega, to je informacija koja dolazi kroz debela vlakna i na nivou stražnjih rogova kičmene moždine, pospješuje stvaranje enkefalina (o njihovoj ulozi smo govorili gore). Na nivou moždanog stabla aktivira se silazni analgetički sistem (raphe nuclei) koji kroz serotonin-, norepinefrin- i enkefalinergičke mehanizme vrši silazne uticaje na zadnje rogove, a time i na informacije o bolu. Zbog ekscitacije SAS-a inhibira se i prijenos informacija o boli, a to je najvažniji faktor u pojačavanju stvaranja endogenih opijata. Konačno, zbog ekscitacije hipotalamusa i hipofize, aktivira se stvaranje enkefalina i endorfina, a pojačano je i direktno djelovanje neurona hipotalamusa na stražnje rogove kičmene moždine.

hronični bol.Kod dugotrajnog oštećenja tkiva (upale, frakture, tumori itd.), formiranje bola nastaje na isti način kao i kod akutnog, samo konstantne informacije o boli, što uzrokuje oštru aktivaciju hipotalamusa i hipofize, SAS, limbičke formacije mozak, praćen je složenijim i dugotrajnijim promjenama u psihi, ponašanju, emocionalnim manifestacijama, stavovima prema vanjskom svijetu (briga u bolu).

Prema teoriji G.N. Kryzhanovsky, kronična bol nastaje kao rezultat supresije inhibicijskih mehanizama, posebno na nivou stražnjih rogova kičmene moždine i talamusa. Istovremeno, u mozgu se formira generator ekscitacije. Pod uticajem egzogenih i endogenih faktora u određenim strukturama CNS-a, zbog insuficijencije inhibitornih mehanizama, nastaju generatori patološki pojačane ekscitacije (GPUV) koji aktiviraju pozitivne veze, izazivaju epileptizu neurona jedne grupe i povećanje ekscitabilnosti. drugih neurona.

fantomski bolovi(bol u amputiranim udovima) uglavnom se objašnjavaju nedostatkom aferentnih informacija i, kao rezultat, uklanja se inhibitorni učinak T-ćelija na nivou rogova kičmene moždine, a svaka aferentacija iz regije stražnjeg rog se doživljava kao bol.

Reflektirani bol. Njegova pojava je posljedica činjenice da su aferenti unutarnjih organa i kože povezani s istim neuronima stražnjeg roga kičmene moždine, iz kojih nastaje spinalno-talamički trakt. Stoga, aferentacija koja dolazi iz unutrašnjih organa (ako su oštećeni) povećava ekscitabilnost odgovarajućeg dermatoma, što se doživljava kao bol u ovom dijelu kože.

Glavne razlike između manifestacija akutne i kronične boli.

1. Kod kronične boli autonomne refleksne reakcije postepeno se smanjuju i na kraju nestaju, a prevladavaju vegetativni poremećaji.

2. Kod hroničnog bola, po pravilu, nema spontanog ublažavanja bola, za njegovo ublažavanje potrebna je intervencija lekara.

3. Ako akutni bol ima zaštitnu funkciju, tada kronični bol uzrokuje složenije i dugotrajnije poremećaje u organizmu i dovodi (J.Bonica, 1985) do progresivnog „habanja“ uzrokovanog poremećajima sna i apetita, smanjenom fizičkom aktivnošću, često preterani tretman.

4. Pored straha karakterističnog za akutni i hronični bol, ovaj drugi karakteriše i depresija, hipohondrija, beznađe, očaj, udaljavanje pacijenata od društveno korisnih aktivnosti (sve do suicidalnih ideja).

Tjelesna disfunkcija u boli. Poremećaji funkcija N.S. s intenzivnim bolom, manifestiraju se kršenjem sna, koncentracije, seksualne želje, povećane razdražljivosti. S kroničnom intenzivnom boli, motorna aktivnost osobe naglo se smanjuje. Pacijent je u stanju depresije, osjetljivost na bol se povećava kao rezultat smanjenja praga boli.

Mali bol se ubrzava, a vrlo jak usporava disanje dok ne prestane. Može doći do povećanja pulsa, sistemskog krvnog pritiska, može se razviti spazam perifernih sudova. Koža blijedi, a ako je bol kratkotrajna, grč krvnih žila zamjenjuje se njihovim proširenjem, što se očituje crvenilom kože. Sekretorna i motorička funkcija gastrointestinalnog trakta se mijenja. Zbog ekscitacije SAS-a, prvo se oslobađa gusta pljuvačka (općenito se povećava salivacija), a zatim se, zbog aktivacije parasimpatičkog odjela nervnog sistema, oslobađa tečna pljuvačka. Nakon toga, smanjuje se lučenje pljuvačke, želudačnog i pankreasnog soka, usporava se pokretljivost želuca i crijeva, moguća je refleksna oligo- i anurija. Uz vrlo oštar bol, postoji opasnost od razvoja šoka.

Biohemijske promene se manifestuju u vidu povećane potrošnje kiseonika, razgradnje glikogena, hiperglikemije, hiperlipidemije.

Hronični bol je praćen jakim autonomnim reakcijama. Na primjer, kardialgija i glavobolja kombiniraju se s porastom krvnog tlaka, tjelesne temperature, tahikardijom, dispepsijom, poliurijom, pojačanim znojenjem, tremorom, žeđom, vrtoglavicom.

Stalna komponenta reakcije na bol je hiperkoagulacija krvi. Dokazano je povećanje zgrušavanja krvi kod pacijenata na vrhuncu napadaja bola, tokom hirurških intervencija, u ranom postoperativnom periodu. U mehanizmu hiperkoagulacije u boli, ubrzanje trombinogeneze je od primarnog značaja. Znate da vanjski mehanizam aktivacije zgrušavanja krvi pokreće tkivni tromboplastin, a kod boli (stresa) dolazi do oslobađanja tromboplastina iz intaktnog vaskularnog zida. Osim toga, uz sindrom boli, smanjuje se sadržaj krvi fizioloških inhibitora zgrušavanja krvi: antitrombina, heparina. Druga karakteristična promjena boli u sistemu hemostaze je redistributivna trombocitoza (ulazak u krv zrelih trombocita iz plućnog depoa).

Bolne iritacije mogu se javiti na koži, dubokim tkivima i unutrašnjim organima. Ove podražaje percipiraju nociceptori koji se nalaze u cijelom tijelu, s izuzetkom mozga. Tehnika mikroneurografije omogućila je da se utvrdi da ljudi imaju dva ista tipa receptora boli (nociceptora) kao i kod drugih sisara. Anatomski, prvi tip nociceptora predstavljaju slobodni nervni završeci razgranati u obliku stabla (mijelinska vlakna). To su brza A - delta vlakna koja provode stimulaciju brzinom od 6 - 30 ms. Ova vlakna su pobuđena mehaničkim (ubodom igle) visokog intenziteta, a ponekad i termalnim iritacijama kože. A - delta nociceptori nalaze se uglavnom u koži, uključujući oba kraja digestivnog trakta. Takođe se nalaze u zglobovima. Odašiljač A - delta vlakna ostaju nepoznati.

Drugi tip nociceptora predstavljaju gusta nekapsulirana glomerularna tijela (nemijelinska C-vlakna koja provode iritaciju brzinom od 0,5-2 ms). Ova aferentna vlakna kod ljudi i drugih primata predstavljena su polimodalnim nociceptorima; stoga reaguju i na mehaničke i na termičke i hemijske podražaje. Oni se aktiviraju hemikalijama koje nastaju kada su tkiva oštećena, istovremeno su hemoreceptori, a svojom evolucijskom primitivnošću smatraju se optimalnim receptorima za oštećenje tkiva. C - vlakna su raspoređena po svim tkivima sa izuzetkom centralnog nervnog sistema. Međutim, oni su prisutni u perifernim nervima kao nervi nervorum. Vlakna koja imaju receptore koji percipiraju oštećenje tkiva sadrže supstancu P, koja djeluje kao transmiter. Ovaj tip nociceptora takođe sadrži gen za kalcitonin, srodni peptid, i vlakna iz unutrašnjih organa, vazoaktivni intestinalni peptid (Nicholls et al, 1992).

Stražnji rogovi kičmene moždine

Većina "vlakana bola" stiže do kičmene moždine preko kičmenih nerava (u slučaju da potiču iz vrata, trupa i ekstremiteta) ili ulaze u produženu moždinu kao dio trigeminalnog živca. Proksimalno od spinalnog ganglija, prije ulaska u kičmenu moždinu, stražnji korijen se dijeli na medijalni dio koji sadrži debela mijelinska vlakna i lateralni dio koji sadrži tanka mijelinska (A-delta) i nemijelinska (C) vlakna (Sindou, et al. , 1975) koji omogućava hirurgu da, koristeći operativni mikroskop, izvrši njihovo funkcionalno razdvajanje. Međutim, poznato je da se proksimalni aksoni približno 30% C-vlakana, nakon izlaska iz kičmenog ganglija, vraćaju nazad na mjesto zglobnog toka čulnih i motoričkih korijena (kapčana) i ulaze u kičmenu moždinu kroz kičmenu moždinu. prednji korijeni (Coggeshall et al, 1975). Ovaj fenomen vjerovatno objašnjava neuspjeh pokušaja dorzalne rizotomije da se ublaži bol (Blumenkopf, 1994). Ali, ipak, pošto sva C-vlakna lociraju svoje neurone u spinalnom gangliju, cilj se može postići gangliolizom (Nash, 19986). Kada nociceptivna vlakna uđu u kičmenu moždinu, dijele se na uzlazne i silazne grane. Prije nego što se završe u sivoj tvari stražnjih rogova, ova vlakna mogu putovati do nekoliko segmenata kičmene moždine. Granajući se, formiraju veze sa brojnim drugim nervnim ćelijama. Stoga se izraz "kompleks stražnjeg roga" koristi za označavanje ove neuroanatomske strukture. Nociceptivne informacije direktno ili indirektno aktiviraju dvije glavne klase relejnih retrokornealnih stanica: “nociceptivno specifične” neurone, aktivirane samo nociceptivnim stimulansima, i “široki dinamički raspon” ili “konvergentne” neurone, također aktivirane nenociceptivnim stimulansima. Na nivou stražnjih rogova kičmene moždine, veliki broj primarnih aferentnih nadražaja prenosi se interneuronima ili asocijativnim neuronima, čije sinapse olakšavaju ili ometaju prijenos impulsa. Periferna i centralna kontrola je lokalizovana u želatinoznoj supstanci koja se nalazi pored ćelijskog sloja.

Kontrola kapije kao unutrašnji mehanizam kičme.

Teorija „kontrole kapije“ jedan je od najplodonosnijih koncepata mehanizama boli (Melzack i Wall, 1965), iako njene anatomske i fiziološke osnove još uvijek nisu u potpunosti razvijene (Swerdlow i Charlton, 1989). Glavni stav teorije je da impulsi koji prolaze kroz tanka („bolna“) periferna vlakna otvaraju „kapije“ nervnog sistema kako bi došli do njegovih centralnih delova. Dvije okolnosti mogu zatvoriti kapiju: impulsi koji prolaze kroz debela („taktilna“) vlakna i određeni impulsi koji se spuštaju iz viših dijelova nervnog sistema. Mehanizam djelovanja debelih perifernih vlakana koja zatvaraju kapiju je da se bol koji potiče iz dubokih tkiva kao što su mišići i zglobovi umanjuje kontrairitacijom, mehaničkim trljanjem površine kože ili upotrebom iritirajućih masti (Barr i Kiernan, 1988.) . Ova svojstva imaju terapeutsku primjenu, kao što je korištenje električne stimulacije visoke frekvencije, niskog intenziteta debelih kožnih vlakana (Wall and Sweet, 1967), poznate kao transkutana električna stimulacija živaca (TENS), ili vibraciona stimulacija (Lunderberg, 1983). Drugi mehanizam (zatvaranje kapije iznutra) dolazi u igru kada se aktiviraju silazna inhibitorna vlakna iz moždanog stabla, bilo njihovom direktnom stimulacijom ili heterosegmentalnom akupunkturom (niskofrekventna, periferna stimulacija visokog intenziteta). U ovom slučaju, silazna vlakna aktiviraju interneurone smještene u površinskim slojevima stražnjih rogova, koji postsinaptički inhibiraju želatinozne stanice, čime se sprječava prijenos informacija uzvodno (Swerdlow i Charlton, 1989).

Opioidni receptori i mehanizmi.

Otkriće opioidnih peptida i opioidnih receptora datira iz ranih 1970-ih. Godine 1973. tri istraživačke grupe (Hughes, Kosterlitz, Yaksh) su identificirale mjesta primjene morfija, a dvije godine kasnije, dvije druge grupe su otkrile lokalizaciju prirodnih peptida koji oponašaju morfij. Tri klase opioidnih receptora su od kliničkog značaja: mukapa i delta receptori (Kosterlitz i Paterson, 1985). Njihova distribucija unutar CNS-a je vrlo varijabilna. Gusto postavljanje receptora nalazi se u dorzalnim rogovima kičmene moždine, srednjem mozgu i talamusu. Imunocitokemijske studije su pokazale najveću koncentraciju spinalnih opioidnih receptora u površinskim slojevima stražnjih rogova kičmene moždine. Endogeni opioidni peptidi (enkefalin, endorfin, dinorfin) stupaju u interakciju s opioidnim receptorima kad god se pojave bolni podražaji kao rezultat prevladavanja praga boli. Činjenica da se mnogi opioidni receptori nalaze u površinskim slojevima kičmene moždine znači da opijati mogu lako prodrijeti u nju iz okolnog likvora. Eksperimentalna zapažanja (Yaksh, Rudy, 1976) direktnog spinalnog djelovanja opijata dovela su do mogućnosti njihove terapijske upotrebe intratekalnom (Wang, 1977) i epiduralnom (Bromage et al, 1980) primjenom.

Poznato je da su velike doze morfija potrebne za suzbijanje hiperekscitabilnosti spinalnih neurona. Međutim, ako se male doze morfija daju neposredno prije štetne stimulacije, tada se aktivirana centralna hiperekscitabilnost nikada ne razvija (Woolf i Wall, 1986). Sada je postalo jasno da prethodno liječenje može spriječiti jak postoperativni bol (Wall i Melzack, 1994.).

Uzlazne staze bola.

Odavno je poznato da se uzlazni „putevi bola“ nalaze u anterolateralnim funikulama bijele tvari kičmene moždine i idu kontralateralno na stranu ulaska bolnih stimulusa (Spiller, 1905). Takođe je dobro poznato da su neka od vlakana spinotalamičnog i spinoretikularnog trakta koja provode stimulaciju bola prisutna u posterolateralnom funiculusu (Barr i Kiernan, 1988). osjećaju bol na suprotnoj strani tijela ispod nivoa ozljede (Kaye , 1991). Obično se, međutim, senzacija postepeno obnavlja tokom nekoliko sedmica, zbog sinaptičke reorganizacije i uključivanja netaknutih alternativnih puteva. Komisuralna mijelotomija proizvodi produženu analgeziju u zahvaćenim segmentima.

Spinotalamički trakt se može podijeliti na dva dijela:

1. Neospinotalamički trakt (brza provodljivost, monosinaptička transmisija, dobro lokalizovan (epikritični) bol, A - vlakna). Ovaj trakt ide do specifičnih lateralnih jezgara talamusa (ventroposteriorno-lateralna i ventroposterior-medijalna jezgra).
2. Paleospinotalamički sistem (polisinaptička transmisija, spora provodljivost, slabo lokalizovan (protopatski) bol, C-vlakna). Ovi putevi se uzdižu do nespecifičnih medijalnih jezgara talamusa (medijalno jezgro, intralaminarno jezgro, srednji centar). Na svom putu do medijalnih jezgara talamusa, trakt usmjerava dio vlakana u retikularnu formaciju.

Stereotaktičke elektrode smještene u talamusu omogućavaju prepoznavanje specifične patofiziologije ovih struktura i razvijanje koncepta zasnovanog na prisutnosti ravnoteže između medijalnog (uglavnom nucl. centralalis lateralis) i lateralnog (nucl. ventroposterior) jezgra talamusa, čije kršenje dovodi do prekomjerne inhibicije oba od strane retikularnog talamičkog jezgra, a zatim do paradoksalne aktivacije kortikalnih polja povezanih s osjećajem bola. Nastavak na osnovu novih tehničkih, anatomskih i fizioloških podataka medijalne stereotaksične talamotomije donosi olakšanje kod dvije trećine pacijenata s kroničnim i terapeutski rezistentnim perifernim i centralnim neurogenim bolom za 50 - 100% (Jeanmonod et al., 1994).

Impulsi koji ulaze kroz neospinotalamički sistem se prebacuju na vlakna koja prenose signale kroz stražnji dio butine unutrašnje kapsule do prve somatosenzorne zone korteksa, postcentralnog girusa i druge somatosenzorne zone (operculum parietal). Visok stepen topikalne organizacije unutar lateralnog jezgra talamusa omogućava prostornu lokalizaciju bola. Studije hiljada kortikalnih lezija u oba svjetska rata pokazuju da oštećenje postcentralnog girusa nikada ne uzrokuje gubitak osjećaja bola, iako dovodi do gubitka somatotopski organiziranog mehanoreceptivnog osjećaja niskog praga, kao i osjećaja uboda iglom (Bowsher, 1987. ).

Impulsi koji ulaze kroz paleospinotalamički trakt se prebacuju na medijalno jezgro talamusa i difuzno se projektuju na neokorteks. Projekcija u frontalnoj regiji odražava afektivne komponente bola. Pozitronska emisiona tomografija pokazuje da štetni stimulansi aktiviraju neurone u cingularnom girusu i orbitalnom frontalnom korteksu (Jones et al, 1991). Cingulotomija ili prefrontalna lobotomija pokazala je odličan učinak u liječenju boli kod pacijenata sa rakom (Freeman i Watts, 1946). Dakle, u mozgu ne postoji „centar za bol“, a percepcija i reakcija na bol je funkcija CNS-a u cjelini (Diamond i Coniam, 1991., Talbot et al, 1991.).

Silazna modulacija bola.

Poznato je da mikroinjekcija morfija u periakveduktalnu sivu tvar (PAG) srednjeg mozga (Tsou i Jang, 1964) (centralna siva tvar _ CSV), kao i njegova električna stimulacija (Reynolds, 1969), uzrokuje tako duboku analgeziju da kod štakora čak ni hirurške intervencije ne izazivaju primjetne reakcije. Kada su otkrivena područja koncentracije opioidnih receptora i prirodnih opijata, postalo je jasno da su ovi regioni moždanog stabla relejna stanica supraspinalnih descendentnih modulatornih kontrolnih sistema. Čitav sistem, kako je sada postalo jasno, predstavljen je na sljedeći način.

Aksoni grupe ćelija koje koriste B-endorfin kao transmiter, locirani u nucl.arcuatus regiji hipotalamusa (koji je i sam pod kontrolom prefrontalne i inzularne korteksne zone korteksa velikog mozga) prelaze periventrikularnu sivu tvar u zidu treće komore, završavajući u periakveduktalnoj sivoj tvari (PAG). Ovdje inhibiraju lokalne interneurone, oslobađajući ćelije od njihovog inhibitornog utjecaja, čiji aksoni prolaze do nucleus raphe magnum u sredini retikularne formacije produžene moždine. Aksoni neurona ovog jezgra, pretežno serotonergični (transmiter - 5 - hidroksitriptamin), idu niz dorsolateralni funiculus kičmene moždine, završavajući u površinskim slojevima stražnjeg roga. Neki od raphe-spinalnih aksona i značajan broj aksona iz retikularne formacije su noradrenergični. Dakle, i serotonergički i noradrenergički neuroni moždanog stabla djeluju kao strukture koje blokiraju nociceptivne informacije u kičmenoj moždini (Field, 1987). Prisustvo jedinjenja biogenih amina u sistemima za kontrolu bola objašnjava analgeziju izazvanu tricikličkim antidepresivima. Ovi lijekovi inhibiraju ponovni unos serotonina i norepinefrina u sinapse i tako povećavaju inhibitorni učinak transmitera na neurone kičmene moždine. Najsnažniju inhibiciju osjetljivosti na bol kod životinja uzrokuje direktna stimulacija nucl.raphe magnus (raphe nucleus). Kod ljudi, periventrikularna i periakveduktalna siva tvar su mjesta koja se najčešće koriste za stimulaciju putem implantabilnih elektroda za ublažavanje boli (Richardson, 1982). Gore navedeni kolaterali od spinotalamičkih aksona do retikularne formacije mogu objasniti učinak heterosegmentalne akupunkture, budući da se nespecifični spinalni neuroni mogu aktivirati stimulusom kao što je ubod iglom (Bowsher, 1987).

Vrste receptora za bol. Bol, upala i druge nevolje: druga strana senzacija. Mehanizam djelovanja nociceptora

Teorije o poreklu bola

Formiranje osjećaja bola, zašto osoba osjeća bol

Formiranje osjećaja boli u mozgu

receptori za bol

Fiziologija bola i osjetljivost na bol

1. NEUROFIZIOLOŠKI MEHANIZMI PERCEPCIJE BOLA

1.1.

Fiziologija bola i osjetljivost na bol

2.1 Fiziologija cijelog organizma

TEMA 2. FIZIOLOGIJA MIKROORGANIZAMA

1.1 Struktura i fiziologija

3.1 Fiziologija slušnog analizatora

2. Fiziologija spavanja

Anatomija i fiziologija kralježnice

Psihologija bola

Osobine fantomskog bola

Mehanizmi fantomskog bola

1.1 Fiziologija trudnoće

2. Fiziologija osjetljivosti kože

1. Fiziologija diencefalona

2. Fiziologija probave

osjetljivost na bol

FIZIOLOGIJA BOLA 1 TEORIJE TEORIJE BOLA

Nociceptivni sistem

Antinociceptivni sistem

2.
Fiziologija probave