Хроническая артериальная недостаточность. Диагностика и лечение. Острая артериальная недостаточность.


IV . Материал, обязательный для усвоения темы.

Этиология заболевания

Основным этиологическим фактором хронической ишемии является атеросклероз – до 90% всех случаев. На втором месте по частоте встречаемости стоят различные аортоартерииты воспалительного происхождения (4-5%). Приблизительно в 2-4% наблюдений заболевание может быть обусловлено врожденной патологией артерий и аорты, 2-3% приходятся на посттромбоэмболические окклюзии и в 0,5 – 1% случаев отмечаются посттравматические окклюзии артерий конечностей. (Бокерия Л.А., 1999, Покровский А.В., 2004).

Другими словами, эта система классификации описывает то, что видит врач в физическом осмотре, причина проблемы - местоположение в ноге и механизм, ответственный за проявление проблемы. Он работает, помогая в научных исследованиях и коммуникации между врачами, которые, как возвращение к пациенту, улучшают качество лечения и технологические достижения.

Липодерматосклероз, который будет затвердевать кожей и подкожно, и атрофия альба, которые являются небольшими беловатыми областями на коже. Вены, артерии и сердце восприимчивы ко многим заболеваниям. Два из них - венозный тромбоз и артериальный тромбоз. Оба они вызваны сгустком крови, который может частично или полностью заблокировать кровеносный сосуд.

Распространенность.

По данным Н. Haimovici(1984), атеросклероз артерий нижних конечностей ежегодно выявляется у 1,8 мужчин и 0,6 женщин на 1000 населения в возрасте 45-54 лет, 5,1 и 1,9 соответственно - возрасте 55-64 лет и 6,3 и 3,8 - в возрасте 65-74 лет.

Патологическая анатомия.

Считается, что «излюбленная» локализация атеросклероза в области бифуркации аорты и артерий, в инфраренальном сегменте брюшной аорты обусловлена значительным уменьшением кровотока дистальнее почечных артерий, а также хронической травмой аортальной и артериальной стенок из-за «систолических ударов» о близко расположенные жесткие ткани (promontorium) и в местах разветвления сосудов при артериальной гипертензии с повреждениемvasavasorum, ишемией стенок аорты и артерий и дегенеративными изменениями в них.

Венозный тромбоз и артериальный тромбоз

Сгусток, который вызывает тромбозы, образуется, когда кровоток медленнее, чем нужно, или когда в организме происходит ненужное свертывание. И это может возникнуть в любом кровеносном сосуде. Когда в вену происходит свертывание крови, это приводит к тромбозу глубоких вен. Когда он возникает в артерии, он вызывает артериальный тромбоз.

Люди с преклонным возрастом, генетическая аномалия системы коагуляции, использование контрацептивов, гормональное лечение, дым, варикозное расширение вен, сердечная недостаточность, злокачественные опухоли, ожирение или родственники с венозным тромбозом являются наиболее подверженными риску развития заболевания.

Для артериита в отличие от атеросклероза характерен восходящий тип окклюзионного поражения от дистальных

отделов к более проксимальным. Морфологическая картина характеризуется тромбами в просвете сосудов и полинуклеарной инфильтрацией стенок сосудов, а также околососудистой клетчатки. Вокруг тромба обычно выявляются разрастания эндотелия и милиарные гранулемы. Макроскопически тромбы имеют вид плотного тяжа, далеко распространяющегося в коллатеральные ветви. (Бокерия Л.А., 1999).

Операции средних и крупных размеров; тяжелые инфекции; травмы; заключительный этап беременности; Послеродовой период; любая другая ситуация, требующая длительной иммобилизации. Необходимо проявлять осторожность, поскольку венозный тромбоз может вызвать легочную эмболию и смерть в острой фазе. В хронической фазе основные проблемы возникают из-за воспаления стенки вен и плохого функционирования сосудов.

Лечение проводится с веществами, которые препятствуют образованию сгустка и эволюции тромбоза или уничтожают его. Артериальный тромбоз сложнее лечить. Есть случаи, когда может разрешаться только обычная или эндоваскулярная хирургия. Пожилые люди, курильщики и диабетики являются частью населения с самым высоким риском развития заболевания.

Патологическая физиология.

При окклюзии магистральной артерии главную роль в компенсации кровотока играют мышечные коллатерали, которые должны не только увеличивать фильтрационную поверхность, но и обеспечивать переток крови к более дистально расположенным тканям. Считается, что одним из наиболее важных факторов прогрессирования ишемии является снижение объёмной скорости кровотока. Обмен между капиллярами и клетками происходит только при «надкритическом» давлении в магистральных артериях (более 60 мм рт. ст.).

Артериальный тромбоз вызывает нехватку крови в тканях, потому что именно артерии ответственны за приведение жидкости к ним, чтобы насыщать кислородом, орошать и питать их. Когда есть сгусток, препятствующий прохождению жидкости, боль становится интенсивной, кожа становится белой, а рука - холодной, в тех случаях, когда артериальный тромбоз находится в одной из верхних конечностей.

Последствием необработанного артериального тромбоза является в некоторых случаях тканевая гангрена и даже ампутация конечностей. Инсульт и острый инфаркт миокарда могут возникать, например, из артериальных тромбозов в мозге и сердце. То, что защищает организм от тромбоза, - это регулярная физическая активность, использование компрессионных чулок во время длительных поездок, контроль диабета и высокого кровяного давления, а также периодические посещения сосудистого хирурга для оценки общего состояния здоровья.

При снижении перфузионного давления, способного преодолеть периферическое сопротивление, исчезает градиент давления между артериальным и венозным руслами и нарушается процесс микроциркуляции. При снижении перфузионного давления ниже 20-30 мм рт. ст. обменные процессы между кровью и тканями прекращаются, развивается атония капилляров, в мышечных тканях накапливаются продукты метаболизма и развивается ацидоз, что оказывает раздражающее действие на нервные окончания и обусловливает болевой симптомокомплекс, а затем и трофические нарушения. Просвет большинства капилляров становится неровным, с участками облитерации, развивается гипертрофия эндотелия капилляров, утолщение базальной мембраны, что нарушает проницаемость сосудистой стенки. Однако нарушения микроциркуляции вызваны не только поражением капиллярного русла, но и выраженными нарушениями гидродинамики крови. Снижается деформирующая способность эритроцитов. Их жесткость наряду с замедлением скорости тока крови приводит к динамической агрегации, увеличению периферического сопротивления, увеличению вязкости крови, уменьшению снабжения тканей кислородом.

Врач всегда лучший человек, чтобы заботиться о своем здоровье, после себя. Врачам рекомендуется уменьшить симптомы предменструального напряжения, сбалансировать дозировку гормонов в организме, лечить некоторые заболевания и многое другое. Но есть много мужчин, которые также могут их развивать. . Атеросклероз является основной причиной хронической артериальной недостаточности нижних конечностей, и его распространенность среди населения в целом недооценивается, так как значительная часть пациентов остается бессимптомной на ранних стадиях заболевания.

Компенсация местной ишемии за счет усиления анаэробного гликолиза, увеличения образования лактата и пирувата в сочетании с местными тканевым ацидозом и гиперосмолярностью еще больше усиливает жесткость мембраны эритроцитов. Таким образом, регионарное кровообращение конечностей представляет собой суммарную величину, определяемую степенью нарушения магистрального, коллатерального кровотока и состоянием микроциркуляции. (Бокерия Л.А., 1999).

Следует также учитывать, что в фазе прерывистой хромоты многие пациенты не сообщают об этом симптоме, потому что считаются нормальными и из-за старения организма. В нашей стране нет эпидемиологических данных об облитерирующих периферических атеросклерозах. Однако в Соединенных Штатах, по оценкам, 10% населения старше 70 лет жалуются на прерывистую хромоту в нижних конечностях.

Абдоминальная аорта разделяется на уровне 4-го поясничного позвонка, образуя правые и левые общие подвздошные артерии. Они имеют непрерывность через внешние подвздошные артерии, изначально создавая внутренние подвздошные артерии. Внутренняя подвздошная артерия, через ее висцеральные ветви, в значительной степени ответственна за орошение органов малого таза.

С учетом литературных данных наиболее приемлема для практи­ческой хирургии следующая классификация окклюзионных поражений артерий.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХАН .

I. Этиология:

1) атеросклероз (облитерирующий атеросклероз нижних ко­нечностей, синдром Лериша, синдром Такаясу, вазоренальная гипертензия и др.);

2) артериит (болезнь Рейно, неспецифический аорто-артериит, синдром Такаясу, болезнь Винивартера-Бюргера, вазоренальная гипертензия и др.)

Это артерия проводимости, потому что она излучает несколько ветвей. С хирургической точки зрения он разделен на общие бедренные, поверхностные и глубокие. Глубокая бедренная артерия отвечает за орошение большей части мускулатуры бедра через ее ветви. Это основной источник залога, когда есть обструкция поверхностной бедренной кости.

Подколенная артерия расположена в подколенной кавале и простирается от отверстия магния аддуктора до нижней границы подколенной мышцы. Передняя большеберцовая артерия и тибиофилярный ствол являются концевыми ветвями подколенной артерии. Тибиофилярный ствол представляет собой артериальный ствол длиной около 2, 5 см, что приводит к появлению задних и малоберцовых большеберцовых артерий, которые через их ветви орошают задние мышцы ноги.

3) смешанная форма (атеросклероз плюс артериит);

4) постэмболическая окклюзия;

5) посттравматическая окклюзия.

6) врожденные аномалии.

7) диабетическая ангиопатия

II. Локализация и распространенность:

1) дистальный восходящий тип поражения.

2) сегментарные стенозы и окклюзии.

3) проксимальный тип поражения.

Задний тибиалис в ноге разделен на медиальные и боковые подошвенные артерии. Малоберцовая артерия заканчивается в нижней трети ноги, что приводит к боковым перфорирующим и лодыжкам. Передняя большеберцовая артерия, которая орошает мускулатуру переднелатеральной ноги своими ветвями, является самой маленькой из концевых ветвей подколенной в верхней трети ноги и расположена глубоко, становясь более дистально поверхностной, где она имеет преемственность Как дорзальная артерия стопы.

Хроническая периферическая артериальная обструктивная болезнь получила меньше внимания от эпидемиологов, чем заболевание коронарных и цереброваскулярных. Данные о распространенности и заболеваемости показывают, что облитерирующие периферические атеросклерозы увеличиваются с возрастом, чаще встречаются у мужчин, чем у женщин, и что жалоба на хроническую хромоту типа боли не выявляет ее истинной заболеваемости. По оценкам, распространенность периферической хронической обструктивной артериопатии составляет менее 2% для мужчин в возрасте до 50 лет, увеличиваясь до более чем 5% у лиц старше 70 лет.

III. Формы поражения:

    стеноз (гемодинамический значимый > 60%)

    окклюзия

    патологическая извитость (кинкинг)

    аневризма (истинная, ложная)

    расслоение

Классификация хронической ишемии нижних конечностей

Основным симптомом хронической ишемии нижних конечностей является боль в икроножных мышцах при ходьбе на различные расстояния. Выраженность перемежающейся хромоты служит основой для классификации хронической ишемии. В нашей стране принято пользоваться классификацией А.В. Покровского – Фонтейна. Эта классификация предусматривает наличие 4-х стадий заболевания.

У женщин эта распространенность почти одинакова, всего лишь десятилетие после мужчин. При использовании таких тестов, как индекс систолического артериального давления на лодыжке, подтверждается, что бессимптомное периферическое хроническое обструктивное артериальное заболевание в 3-4 раза чаще, чем у пациентов, которые оцениваются только по причине прерывистого хромосомоза симптомов, достигая показателя менее 5% у мужчин с Менее 50 лет и более 20% в тех, что указаны выше. Этот факт, возможно, можно объяснить, признав, что многие пациенты интерпретируют свою трудность как обычное проявление возраста.

Iст. - боль в нижних конечностях (икроножных мышцах) появляется только при большой физической нагрузке, т.е. при ходьбе на расстояние, более 1 км.

IIст. - боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние.

IIa- более 200м.

IIб - 25 – 200м.

III- менее 25м, появление болей в покое

IV- появление язвенно – некротических изменений тканей.

Классические факторы риска атеросклероза также участвуют в хронических обструктивных артериопатиях нижних конечностей, но их порядок важности отличается от коронарных или каротидных заболеваний. Курение является основным предрасполагающим фактором при заболеваниях периферических артерий, помимо гипертонии и сахарного диабета, причем последний является более высоким риском у женщин, чем у мужчин.

Периодическая хромота считается мягким проявлением в отношении потери конечности. По оценкам, от 80% до 80% пациентов остаются стабильными или улучшаются с течением времени, хотя многие из них показывают эволюцию атеросклеротической болезни. Артерии, у которых не было болезни, становятся стенозированными или окклюдированными, а пациенты с односторонним заболеванием при первоначальном осмотре развиваются по двусторонней схеме. Риск ампутации у клаудиантов составляет приблизительно 1% в год, а также сохраняемость курения и основной фактор риска, обусловливающий эволюцию от прерывистой хромоты к критической ишемии конечностей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА ХАН.

    Повышенная чувствительность к низким температурам.

    Чувство усталости в больной конечности.

    Чувство онемения, парестезии, кожные и мышечные судороги по ночам.

    Синдром перемежающейся хромоты.

    Боль в покое в поздних стадиях заболевания.

    Бледность кожных покровов пораженной конечности.

    Другим важным фактором риска неблагоприятной эволюции хронической периферической артериальной обструкции является диабет, который вносит решающий вклад в большое количество ампутации у этих пациентов. Ожидаемая продолжительность жизни пациентов с прерывистой хромотой ниже, чем у населения без хромоты той же возрастной группы, и оценивается смертность от 3% до 5% в год. Атеросклеротическая болезнь, имеющая системный характер, также компрометирует, главным образом, коронарные и сонные области. Основной причиной смерти в клаудиантах является ишемия миокарда.

    Атрофия мышц.

    Атрофическое истончение кожи.

    Выпадения волос на голени.

    Деформация ногтевых пластинок.

    Гиперкератоз.

Пальпация:

    Дисгидратоз.

    Снижение кожной температуры.

    Снижение тургора тканей («полая пятка», атрофия).

    Снижение пульсации или ее отсутствие на артериях конечности.

Для диагностики ХАН на поликлиническом этапе проводятся различные функциональные пробы, из числа которых необходимо усвоить следующие:

Цереброваскулярное заболевание является причиной смерти примерно у 10% до 15% клаудиантов. Используя предоперационное дуплексное сканирование пациентов с прерывистой хромотой с хирургическим показанием реваскуляризации нижних конечностей, было отмечено, что 40% имели атеросклеротические поражения в сонной артерии и, в большинстве случаев, стеноз был бессимптомным. У 10% этих пациентов наблюдалось уменьшение более 60% в диаметре просвета сосуда, что подчеркивало степень и тяжесть артериосклеротического заболевания.

Атеросклероз в основном поражает крупные и средние артерии. Наиболее поразительной особенностью прерывистой боли хромоты является постоянство ее начала с определенной мышечной работой, в отличие от так называемой псевдорегуляции, которая может проявляться, например, в стенозах позвоночного канала или при наличии межпозвонковых дисков грыж в позвоночнике В котором жалоба не имеет постоянного отношения к мышечной деятельности, иногда возникает, когда человек ходит на большие расстояния, иногда после коротких прогулок, а иногда даже когда пациент остается в вертикальном положении в течение длительного периода времени.

1. Симптом "плантарной ишемии" Оппеля - быстрое побледнение тыльной поверхности стопы - бледно-мраморная ее окраска, при подъеме нижней конечности выше угла 30 градусов в горизонтальном положении больного.

2. Проба Ратшова - больной в горизонтальном положении подни­мает нижнюю конечность до угла 45 градусов и производит сгиба­тельно-разгибательные движения стопой 2 мин (1 раз в секунду), затем больной быстро садится и опускает ноги с кушетки. При этом отмечают время наступления покраснения тыльной поверхности паль­цев (в норме - через 2-3 сек), а также наполнение поверхностных вен (в норме - через 5-7 сек). При облитерирующем поражении арте­рий проба положительна - значительно запаздывает покраснение кожи и заполнение подкожных вен. При тяжелой ишемии конечности стопы становятся багровыми или красными.

Отдыхающая ишемическая боль проявляется в более отдаленных участках конечности и в начале только в горизонтальном положении тела, особенно ночью. Пациент спит сидя с ногами, висящей, чтобы облегчить боль, положение, которое способствует появлению отеков, а на более поздней стадии - петехии, которые уже характеризуют состояние предгангрены. Кожные язвы и некрозы происходят на продвинутой стадии ишемии конечностей.

Болевой симптом прерывистого типа хромоты патогномоничен периферической обструктивной артериальной болезнью; Таким образом, простая жалоба пациента, в большинстве случаев, уже указывает на вероятное наличие артериальной обструкции в конечностях. На этом этапе заболевания статическая оконечная инспекция в состоянии покоя обычно не показывает признаков ишемии. При динамическом осмотре, поднимая конечность, мы можем наблюдать бледность конечности и длительное время венозного наполнения в ноге, обозначающее артериальную недостаточность, что подтверждается уменьшением интенсивности артериальных пульсаций или даже их отсутствием, что позволяет нам клинически диагностировать проксимальный уровень окклюзии.

3. Проба Гольдфляма - в положении лежа на спине больной поднимает нижнюю конечность, сгибает слегка в коленном суставе и по команде начинает сгибать и разгибать стопу. При поражении ар­терий стопа быстро бледнеет (проба Самуэлса), появляется онемение и быстрая усталость уже в ранней стадии заболевания.

4. Проба Леньель-Лавостина - исследующий одновременно и с одинаковой силой надавливает пальцами на симметричные участки пальцев обеих нижних конечностей больного. В норме возникающее белое пятно удерживается после прекращения давления в течение 2-4 секунд. Удлинение времени бледности более 4 секунд рассматривает­ся как замедление капиллярной циркуляции - признак артериального спазма или артериальной окклюзии.

Инструментальные методы диагностики.

Для оценки недостаточности кровообращения в конечностях на этапах МСЭ используются реовазография и капилляроскопия.

1) Реовазография.

Метод основан на регистрации изменений переменного электри­ческого тока высокой частоты во время его прохождения через ткани исследуемой области тела. Запись колебаний, отражающих кровенаполнение тка­ней, производится с помощью реографа, подключаемого к электрокар­диографу или другому подобному записывающему устройству. Реова­зография обычно производится на различных уровнях конечностей - бедро, голень, стопа и любой участок верхней конечности.

Нормальная реографическая кривая характеризуется крутым подъемом, четко очерченной вершиной, наличием 2-3 дополнительных волн в нисходящей части.

В практическом отношении важным показателем реографической кривой является реографический индекс, определяемый отношением величины (высота) амплитуды основной волны к величине (высота) калибровочного сигнала (в мм).

Уже в ранних стадиях ХАН происходят определенные изменения в форме реографи­ческой кривой - снижается амплитуда, сглаживаются контуры, исче­зают дополнительные волны и т.д.

По изменениям реографического индекса можно судить о харак­тере заболевания. В то время, как у больных облитерирующим тромбангиитом наибольшее уменьшение его наступает в дистальных отделах пораженной конечности, то у больных облитерирую­щим атеросклерозом - в проксимальных сигментах. Изменения реогра­фического индекса позволяют косвенно предположить локализацию и протяжен­ность окклюзий периферических артерий.

2) Капилляроскопия.

Она производится с помощью капилляроскопа. Объектом изучения капилляров на стопе являются лимбы ногтей пальцев, на кисти об­ласть ногтевого валика IVпальца. При оценке капилляроскопической картины учитывают фон, количество капилляров, длину петель, ха­рактер кровотока.

Уже в начальных стадиях облитерирующего тромбангиита фон становится мутным, иногда синюшным, а расположение капилляров - беспорядочным. Последние приобретают неправильную форму, стано­вятся извилистыми и деформированными, ток крови в них замедлен, неравномерен. У больных с ранней стадией облитерирующего атероск­лероза фон, как правило, чистый, количество капилляров обычно увеличено, они имеют мелко-петлистое строение.

В поздних стадиях облитерирующих заболеваний число капилля­ров уменьшается, появляются бессосудистые поля, обусловливающие бо­лее бледный фон.

3) Ангиография позволяет точно диагностировать локализацию и протяженность поражения артериального русла, установить характер патологического процесса. В качестве контрастных веществ в насто­ящее время используются верографин, урографин, омнипак, ультравит и др.

Существуют различные методы ангиографического исследования:

а) пункционная артериография, при которой контрастное ве­щество вводится в бедренную или плечевую артерии после чрескожной их пункции;

б) аорто-артериография по Сельдингеру, когда специальный сосудистый катетер (рентгеноконтрастный) после пунк­ции бедренной (или плечевой) артерии и удаления из иглы мандрена проводится через ее просвет в бедренную артерию, затем по подв­здошной артерии - в аорту; после этого через катетер вводится раствор контрастного вещества и делаются серии рентгенограмм, позволяющие получить изображение всех отделов аорты, ее висцеральных ветвей, артерий верхних и нижних конечностей;

в) трансмобальная аортография по DocCanrocпроводимая при невозможности кататеризации периферических артерий.

Ангиографическими признаками облитерирующего тромбангиита являются: сужение магистральных артерий, облитерация артерий го­лени и стоп, усиление рисунка коллатеральной сети. При облитери­рующем атеросклерозе на ангиограммах часто выявляется сегментар­ная окклюзия бедренных или подвздошных артерий, неравномерность (изъеденность) контуров сосудов.

4) Ультразвуковой метод.

Ультразвуковое исследование сосудов может применяться при любых клинических проявлениях, которые могут быть обусловлены вовлечением в патологический процесс магистральных артерий.

Используются методики с эффектом Допплера и различные их модификации в виде внутрисосудистой ультразвуковой визуализации, количественного цветового допплеровского исследования, энергетического допплера, контрастного ультразвукового исследования.

Перспективными являются дуплексный и триплексный методы сканирования включающие сканирование в реальном масштабе времени, допплеровский режим работы и цветное допплеровское картирование. Эти методы основаны на двух позициях: эффекте отражения ультразвукового луча от структур различной плотности и эффекте Допплера – изменении частотной характеристики ультразвукового луча, отраженного от движущихся форменных элементов крови в зависимости от скорости, формы кровотока и типа исследуемого сосудистого русла.

Данный комплекс исследований позволяет визуализировать исследуемый сосуд, его анатомическое расположение, определить внутренний диаметр, плотность и состояние сосудистой стенки, выявить дополнительные внутрисосудистые образования. Допплеровский режим работы дает возможность оценить линейные и объемные скорости кровотока, определить давление и его градиенты на различных участках сосудистого русла.

По форме и структуре допплерограмм возможно уточнить направление и характер кровотока, охарактеризовать состояние сосудистой стенки, ее эластичность, рассчитать минутный объем кровотока по исследуемому сосуду, определиться в его эффективности.

Преимуществами ультразвуковых методик являются неинвазивность и безопасность для больного, возможность неоднократного повторения исследования, отсутствие противопоказаний, прямое и быстрое получение результата, а так же отсутствие необходимости подготовки больного к исследованию.

5) Магнитно-резонансная и компьютернотомографическая

спиральная ангиографии, интраоперационная ангиоскопия, внутрисосудистое ультразвуковое исследование, электромагнитная флоуметрия находят применение в специализированных сосудистых центрах.

Лечение.

При выборе показаний к тому или иному виду лечения следует учитывать характер и стадию заболевания.

Оперативное лечение показано больным со IIб –IVст. нарушения кровообращения. Консервативное лечение можно рекомендовать на ранних стадиях заболевания (I–IIа ст.). В то же время отсутствие у медицинского персонала специального опыта хирургического лечения ХАН, наличие у пациентов тяжелых сопутствующих заболеваний, преклонный возраст диктуют необходимость консервативных мероприятий и в более поздних стадиях болезни.

Необходимо знать, что консервативное лечение больных с ХАН должно быть комплексным и носить патогенетический характер.

Схема консервативного леченияХАН.

1. Устранение воздействия неблагоприятных факторов (охлажде­ние, курение, употребление спиртных напитков и др.).

2. Ликвидация спазма сосудов:

Но-шпа - 2 мл (40 мг) х 3 раза в/м 2 табл. (40 мг) х 3 ра­за в сутки;

Галидор - 2 мл (50 мг) х 3 раза в/м или 1 табл. (100 мг) х 3 раза в сутки;

Копламин – 2 мл (300 мг) х 2-3 раза в/м или 2 табл. (300 мг) х 3 раза в сутки;

Мидокальм – 1 табл. (50 мг) х 3 раза в сутки или 1 мл (100 мг) в/м, в/в;

бупатол (синонимы: баметансульфат, васкулат) - 1 табл.

    (25 мг) х 3 раза в сутки.

Гормональные спазмолитики:

Андекалин (очищенный экстракт поджелудочной железы) - 40 ед. в сутки в/м, депо­калликреин, депо-падутин, дельминал (вазомоторный гормон из тка­ни поджелудочной железы скота);

Курс лечения сосудорасширяющими препаратами должен составлять 25-30 дней. Рекомендуется каждый препарат применять не более двух недель и не использовать 2 и более препарата из одной и той же группы.

3. Снятие болей:

Анальгетики

Внутриартериальные блокады 1% раствором новокаина по 15-20 мл 15-20 дней.

Паранефральные блокады 0,25% раствором новокаина по 60 мл с каждой стороны (5-6 блокад на курс).

Катетеризация перидурального пространства.

4. Улучшение нейротрофических и обменных процессов в тканях пораженной конечности:

Витаминотерапия:

Витамин В1, В6 - по 1 мл в сутки в/м;

Витамин В15 - 1 табл. (50 мг) х 3 раза в сутки (пангамат кальция);

Аскорутин - 1 табл. 3 раза в сутки;

Никотиновая кислота 2-4 мл х 2 раза в сутки в/м (при­нимает активное участие в окислительно-восстановительных процес­сах, улучшает тканевое дыхание, оказывает сосудорасширяющее, фиб­ринолитическое действие).

Сант – Е – гал (витамин Е) 1 драже (150 мг.) х 2 раза в сутки.

Лечение витаминами необходимо проводить на протяжении 4-х недель.

Солкосерил – 8-10 мл в/в капельно в сутки или 4 мл в/м. Курс лечения солкосерилом 20-25 дней.

Актовегин 6-10 мл в/в капельно 10-14 дней;

Вазопростан 1-2 ампулы в/в капельно 15-20 дней;

Сермион 4 мг в/в капельно 10-14 дней.

5. Улучшение микроциркуляции:

а): плазмозамещающие растворы:

Реополиглюкин - 400 мл в/в до 2 раз в сутки;

    реомакродекс 500 мл в/в капельно 1-2 раза в сутки;

    гемодез 400 мл в/в капельно 1-2 раза в сутки.

б): антиагреганты:

    трентал 1 табл. (400 мг.) 3 раза в сутки;

    трентал, пентиллин, агапурин – 4-6 ампулл (400-600 мг.) в/в капельно;

    продектин, пармидин, ангинин – 1 табл. (250 мг.) х 3 раза в сутки в течение 4 месяцев.

    Плавикс 1 табл. Х 1 раз в сутки.

    Тиклид 1 табл. (250 мг.) 2 раза в сутки.

    Тромбо АСС 100 мг × 1 раз в сутки.

    ВЛОК, ВУФОК, плазмаферез

6. Десенсебилизирующая терапия:

Тавегил 1 табл. (1 мг) х 2 раза в сутки;

Пипольфен - 2 мл (25 мг) в/м или 1 табл. (25 мг) х 2 раза в сутки;

Супрастин - 1 мл (20 мг) х 1-2 раза в/м 1 табл. (25 мг) х 2 раза в сутки.

7. Седативная терапия:

а): нейролептики:

    аминазин - 2 мл (25 мг) в/м или 1 табл. (25 мг) х 2 раза в сутки.

Френолон - 1 мл (5 мг) в/м или 1 табл. (5 мг) х 2 раза в сутки;

Трифтазин - 1 табл. (5 мг) х 2 раза в сутки.

б): транквилизаторы:

Седуксен 1 табл. (5мг) х 2-3 раза в сут­ки;

Элениум - 1 табл. (25 мг) х 2-3 раза в сутки;

Триоксазин - 1 табл. (300 мг) х 2-3 раза в сутки.

8. Физиотерапетвическое лечение

УВЧ - терапия, токи Бернара, электрофорез, диатермия, дарсонвализация, магнито-лазерная терапия,

Хвойные, родоновые, жемчужные, углекислые, сероводородные

ванны, баротерапия.

Очень важно назначение дозированной ходьбы (кинезитерапия)

Хирургическое лечение ХАН.

Во второй половине ХХ века стали развиваться наиболее эффективные методы хирургического лечения, направленные на восстановление нормального кровообращения. Эти методы включают в себя эндартерэктомию, резекцию с протезированием, шунтирующие операции, ангиопластику с применением заплат. В последние годы к этим методам присоединились баллонная ангиопластика и эндоваскулярное стентирование и протезирование, завоевывающие себе все больше сторонников.

Эндартерэктомия была предложена Дос Сантосом (DosSantos) и описана им в 1947 г. Методика стала широко применяться при бляшках локализованных в различных артериальных бассейнах.

Еще одной удачной методикой является ангиопластика с помощью заплат. Обычно применяемая вместе с эндартерэктомией, она может быть использована и изолировано с целью расширения просвета сосуда.

Оудот (Oudot) в 1951 г. первым описал методику резекции пораженного участка сосуда с протезированием. У наблюдаемого им пациента имелось окклюзирующее поражение аорто-подвздошного сегмента, что было описано еще в 1923 г. Леришем (Leriche), который рекомендовал в этих случаях производить резекцию этого участка с замещением гомотрансплантатом, что и было выполнено Оудотом. Несмотря на то, что данная методика является очень ценной в сосудистой хирургии и широко применяется в хирургии аневризм, поражений аорто-бедренного сегмента, показания к ее использованию оказались относительно ограниченными. Значительно большее распрастранение при окклюзирующих заболеваниях получили шунтирующие операции. Первоначально шунтирование было успешно выполнено Канлином (Kunlin) и описано в 1951 г. Он предложил восстановить кровообращение шунтированием крови в обход окклюзированного участка артерии за счет вшивания венозного трансплантанта в проходимые сегменты артерии выше и ниже окклюзии. Опубликованное им сообщение об успешном

применении данной процедуры вызвало чрезвычайно широкий интерес и привело к безусловному признанию самого принципа шунтирования. Следует отметить, что концепция шунтирования была описана и иллюстрирована в 1913 г. Джегером (Jeger), который, предложив ее, ни разу не выполнил саму операцию.

В последние несколько лет стала расти популярность баллонной ангиопластики при стенозирующих поражениях артерий. Стентирование после баллонной ангиопластики стало применяться так же достаточно широко в надежде уменьшить частоту рецидива стенозов, которая остается достаточно высокой (приблизительно 30% в течение 1 года). Наибольшим приимуществом этой процедуры является возможность ее осуществления в амбулаторных условиях. Эндоваскулярное протезирование с применением баллонной ангиопластики или без нее довольно успешно развивается в некоторых сосудистых центрах и в настоящее время существует как один из хирургических методов.

Одним из немаловажных аспектов сосудистой хирургии является разработка заменителей сосудов. Вначале проводились оригинальные исследования по использованию аортальных и артериальных гомографтов. Однако недостатки данного вида трансплантата, связанные с неудобствами его забора, подготовки и стерилизации, обусловили ограниченное применение его в практике. Поэтому многие исследователи направили свои усилия на создание наиболее адекватного сосудистого заменителя. Были апробированы многочисленные искусственные материалы, такие как нейлон, тефлон, орлон, дакрон и политетрафторэтилен. Последний получил наибольшее распространение.

Аорто-бедренное шунтирование.

Бифуркационное шунтирование аорты показано при стенозе аорты и подвздошных артерий, особенно при функционирующих внутренних подвздошных артериях. Эта методика показана и при окклюзии терминального отдела аорты, но с условием сохранения проходимости подвздошных артерий. Использование данной методики позволяет сохранить коллатерали и кровоток по магистральным артериям. Тромбирование протеза не приводит к серьезным расстройствам кровоснабжения нижних конечностей.

Вместе с тем шунтирование имеет ряд недостатков. Во-первых, резкое "искривление" кровотока в местах анастомозов создает гемодинамические предпосылки для развития тромбоза. Во-вторых, значительное увеличение суммарного диаметра кровеносного сосуда (кровоток по артерии + кровоток по протезу) приводит к замедлению кровотока, что также способствует тромбированию одного из сосудов. В-третьих, диаметр периферического сосуда, с которым анастомозирован протез, не может обеспечить отток крови от анастомоза и является иногда одной из причин тромбирования.

Выбор протяженности шунтирования обусловлен степенью и распростра­ненностью поражения дистального русла. Эта зависимость прямо пропорци­ональна. Наименее короткий протез и анастомозирование с более широкой по диаметру артерией - одна из основных гарантий, позволяющих избежать тромбирования и других осложнений.

Немаловажное значение имеет выбор метода анастомозирования протеза с дистальным участком артерии. Если после продольного вскрытия общей бедренной артерии устанавливается антеградный кровоток из центрального конца артерии, рекомендуется накладывать анастомоз по типу "конец в бок". Это обеспечивает возможность сброса крови ретроградно в центральный отдел артерии, улучшает коллатеральное кровообращение органов малого таза, конечностей. Широкий анастомоз между протезом и артерией создает условия для полноценного кровотока в центральный и периферический отделы артерии. Если центральный конец артерии полностью окклюзирован, то после эндартерэктомии из общей бедренной артерии и при необходимости из глубокой анастомоз следует накладывать по типу "конец в конец".

В этом случае гемодинамический эффект наиболее выражен (пульсовой удар). Своеобразно формируется аорто-профундофеморальный анастомоз при облитерации поверхностной артерии. Здесь можно применить любую из приведенных выше методик анастомозирования, но обязательно поверхностную артерию надо пересекать между двумя лигатурами, отступя 1 см от развилки. Это необходимо делать, во-первых, потому что улучшается гемодинамический эффект.

Во-вторых, пересечение артерии является идеальным видом симпатэктомии, что положительно сказывается на коллатеральном кровотоке в результате снятия спазма артерий. В-третьих, оставшуюся культю поверхностной бедренной артерии после эндартерэктомии можно использовать для аутовенозного бедренно-подколенного шунтирования.

Бедренно-подколенное шунтирование.

Выделение различных сегментов артерии. Для таких операций больного укладывают на операционном столе в положении на спине. Бедро в тазобедренном суставе несколько разворачивают кнаружи и отводят. Конечность слегка сгибается в коленном суставе, и под колено подкладывается подушка. Сосуды бедра проходят соответственно линии Кена, идущей от середины Пупартовой связки до медиального мыщелка бедра. (Кованов В.В., 1995)

Наиболее часто вмешательство производится из следующих разрезов. Для выделения бифуркации бедренной артерий производят продольный разрез, несколько заходящий за пупартову связку. Выделение бедренно-подколенного участка производят разрезом по проекции хода сосудов, в Гунтеровом канале.

Первый сегмент подколенной артерии достигается продлением этого разреза книзу. Обычно при этом доступе повреждается подколенная ветвь подкожного нерва. Проявляется это в послеоперационный период симптомами парестезии, анестезии или болями в подколенной области.

Второй сегмент труднодоступен, и по-этому, как правило не выделяется. Третий сегмент подколенной артерии может быть легко выделен при положении больного на животе. Разрез проводится по средней линии задней поверхности голени в подколенной ямке.

В большинстве случаев, накладывается аутовенозный шунт с применением большой подкожной вены. Синтетические протезы применяются только тогда, когда нет возможности применить венозный трансплантат.

Ганглионсимпатэктомия.

По мнению некоторых авторов, ганглионсимпатэктомию не следует рассматривать как самостоятельный метод лечения

больных с поражением периферических артерий. Ей должен предшествовать курс интенсивного медикаментозного лечения, которое обязательно следует продолжить и после операции.

Данное вмешательство является важной дополнительной мерой к реконструктивным операциям; оно не только приводит к повышению кожной температуры конечности, но и уменьшает периферическое сопротивление, способствует лучшему кровотоку через реконструированный участок сосудистого русла и увеличивает шансы на хороший исход реконструктивных операций. В принципе на результаты симпатэктомии не влияет локализация патологического процесса. Они зависят в основном от степени компенсации кровообращения на различных уровнях. Чем лучше дистальный кровоток в конечности, тем убедительнее исход вмешательства. Выполняются грудная (Огнева) и поясничная (Диеца) симпатэктомия.

Одно из наиболее важных звеньев успешного лечения больных с сосудистой патологией - своевременная грамотная амбулаторная диагностика. Кроме того, появление новых прогрессивных методов лечения этих больных позволяет часто оказывать адекватную помощь вне стационара.

Заболевания магистральных артерий характеризуются различными процессами в их стенке или просвете, приводящими к стенозу или окклюзии и, как следствие, уменьшению или прекращению кровотока. Возникает дефицит поступления крови в ткани и кислородное голодание - артериальная недостаточность.

Заболевания магистральных вен проявляются сужением или закупоркой их просвета, нарушением функции клапанного аппарата. Происходит замедление или прекращение оттока крови из тканей и стаз в микроциркуляторном русле, что приводит к дистрофическим или некротическим процессам - венозной недостаточности.
Артериальную и венозную недостаточность подразделяют на острую и хроническую.

Острая недостаточность магистрального кровообращения возникает вследствие резкого нарушения тока крови по сосуду. Причины острой недостаточности - повреждения сосуда, тромбоз, эмболия и, достаточно редко, ангиоспазм.

Хроническая недостаточность кровообращения возникает на фоне длительных заболеваний, вызывающих нарушение тока крови по сосудам. Расширение мелких коллатеральных сосудов часто позволяет компенсировать расстройство магистрального кровотока. Коллатеральный кровоток способен длительное время поддерживать кровообращение на компенсаторном уровне, однако прогрессирование основного заболевания приводит к развитию декомпенсации кровотока и трофическим нарушениям.

@ 2024 wowway.ru - Диеты и питание. Диагностика и анализы. Лекарства. Холестерин. Атеросклероз