Таблица 1. Дифференциальная диагностика стеноза, ангиоспазма и артериовенозной мальформации.

Название признака		ангиоспазм
Спектр допплерограммы: высокочастотный - низкочастотный -	Разброс частот Значительно усилен	Не изменен	Венозного типа
Характеристика шума: высокочастотный - низкочастотный -	Выраженный Выраженный	Выраженный Умеренный	Выраженный Отсутствует
Индекс циркуляторного сопротивления (RI )
Индекс пульсации (PI )
Церебральная реактивность	Сохранена (снижена)	Сохранена (снижена)	Резко снижена
Ауторегуляторный ответ	Сохранен (снижен)	Сохранен (снижен)	Резко снижен (отсутствует)
Динамика изменения кровотока (ЛСК)	Отсутствует	Меняется во времени	Отсутствует

Точность диагностики при использовании допплерографических признаков по данным литературы от 85 до 93%.

IV . Транскраниальная допплерография

1982 год является точкой отсчета для транскраниальной допплерогафии (R . Aaslid ), что позволило диагностировать интракраниальные поражения брахиоцефальных артерий.

Метод транскраниальной допплерографии (ТКД) применяется для исследования кровотока в артериях, формирующих большой артериальный круг (виллизиев круг): интракраниальных отделов ВСА: средней, передней и задней мозговых артерий; глазничной артерии, основной артерии и внутричерепных отделов позвоночной артерии.

Первым этапом исследования определяется местоположение акустического “окна”, через которое ультразвуковой луч может проникнуть с минимальной потерей энергии. Основным условием является выбор удачного зондирования и положения датчика для получения оптимального сигнала.

Описаны три основных пути локации внутричерепных артерий:

• 1. Темпоральное окно (исследование СМА, ПМА, ЗМА).
• 2. Орбитальное окно (сифон внутренней сонной артерии и глазничная артерия).
• 3. Субокципитальное окно (основная или базилярная артерия и внутричерепные сегменты позвоночных артерий).

Локация в височной области проводится через чешую височной кости. У пациентов старшего возраста толщина костей или их плотность настолько изменена, что иногда трудно получить достоверные сигналы из-за уменьшения акустической проницаемости. Во всех случаях следует передвигать зонд медленно, мелкими шагами, обращая внимание на хороший ультразвуковой контакт между датчиком и кожей, для чего наносится достаточный слой геля.

Темпоральные окна расположены над скуловой дугой. Различают три положения темпорального окна:

• - переднее окно расположено над проксимальной частью скуловой дуги;
• - заднее окно расположено впереди уха. В некоторых случаях это окно лежит выше остальных;
• - среднее окно расположено между передним и задним окном, в зоне роста волос.

Критериями для идентификации СМА являются:

а) кровоток лоцируется на глубине 55-65 мм.

б) направление кровотока к датчику.

в) сигнал отвечает редукцией или ослаблением при компрессии гомолатеральной ОСА.

Критерии для идентификации ПМА:

а) кровоток лоцируется на глубине 65-70 мм.

б) направление кровотока от датчика.

в) реакция кровотока в ПМА при компрессии ОСА зависит от наличия или отсутствия функции передней соединительной артерии (ПСА). В большинстве случаев направление кровотока в ПМА меняется при компрессии гомолатеральной ОСА на обратное при функциональной состоятельности ПСА. При отсутствии функции ПСА компрессия ОСА приводит к редукции кровотока в ПМА.

Критерии для идентификации ЗМА :

а) кровоток лоцируется на глубине 65-75 мм.

б) кровоток в проксимальном сегменте ЗМА направлен к датчику и может иметь двунапраленный спектр. В дистальных сегментах ЗМА регистрируется кровоток с направлением от датчика.

в) компрессия соименной ОСА вызывает усиление кровотока в ЗМА при состоятельности ЗСА, либо изменения отсутствуют.

Орбитальное окно

При сканировании через орбитальное окно необходимо снизить мощность излучения датчика до 10-20% для исключения повреждающего действия на сетчатку и хрусталик глаза. Датчик помещают на закрытое веко, обильно смазывая гелем. Это позволяет получить хороший ультразвуковой контакт без избыточного давления на глаз. Сифон ВСА лоцируется через орбитальное окно на глубине 60-70 мм. Направление кровотока антеградное (к датчику).

Локация глазничной артерии проводится через орбитальное окно на глубине 30-45 мм, в норме регистрируется антеградный кровоток, имеющей характерную импульсную волновую форму. На этой глубине не обнаруживается ни один внутричерепной сосуд.

Субокципитальное окно

Акустическая доступность этого окна зависит от позы пациента: наклон головы вперед, при этом пациент лежит на животе или сидит на стуле. Через субокципитальное окно исследуются параметры кровотока в интракраниальных позвоночных артериях и в базилярной артерии. На глубине 60 мм лоцируется позвоночная артерия, при этом датчик располагается латеральнее относительно сагитальной плоскости. Направление кровотока от датчика.

Локация основной артерии (ОА) проводится на глубине 80-120 мм, датчик размещается строго по средней линии в точке между остистым отростком С2 позвонка и краем затылочной кости, под углом меньше 30 градусов и направление кровотока в ОА ретроградное (от датчика).

В таблицах 2 и 3 представлены средние значения линейной скорости кровотока и показатели индексов, в зависимости от возраста по МАГ.

Таблица 2. Нормальные показатели кровотока по МАГ на экстракраниальном уровне (см/сек) (Никитин Ю.М. 1989).

		ЛСК сред.	ЛСК диаст.			SBI(%)

Таблица 3. Нормальные показатели кровотока при транскраниальном исследовании МАГ (см/сек) (Никитин Ю.Н.).

					СИФОН ВСА

V . Изменения параметров гемодинамики при поражениях сосудистой системы по данным допплерографии.

5.1. Диагностика стеноза общей сонной артерии.

В 70-х годах был предложен метод «спектрального анализа» допплеровского спектра, позволивший количественно оценить степень стеноза общих сонных артерий.

При величине препятствия менее 30% редукции просвета по диаметру локальных гемодинамических сдвигов не отмечается. Характеризуется:

• - незначительным увеличением индекса спектрального расширения за счет умеренной турбулентности потока;
• - незначительное увеличение систолической максимальной частоты по сравнению с соименной артерией;
• - небольшой разброс систолического пика;
• - сигнал в пре- и постстенотической зонах не изменен.

При данной степени стеноза кровоснабжение мозга сохранено достаточным для его нормального функционирования.

Признаки стеноза артерии до 50%:

• - в месте препятствия и непосредственно за ним значительно возрастает линейная скорость кровотока;
• - разброс спектра высоких частот;
• - увеличивается индекс циркуляторного сопротивления в престенотической и стенотической зонах;
• - увеличивается индекс спектрального расширения, полное заполнение спектрального окна;
• - концентрация мощности спектра систолической фазы в областях средних частот;
• - высокий “ свистящий” шум;
• - в дистальном участке сосуда кровоток выравнивается, практически без снижения линейной скорости кровотока;
• - дистальнее препятствия может снижаться величина индекса периферического сопротивления.

При данной степени стеноза возможно появление обратимых нарушений функции центральной нервной системы при повышенных нагрузках.

Признаки стеноза артерии от 50 до 75%:

• - выраженное увеличение максимальной систолической частоты;
• - форма допплеровской кривой деформируется за счет уменьшения диастолической составляющей;
• - выраженный разброс спектра высоких частот;
• - спектральное окно отсутствует вследствие появления низкоскоростных составляющих спектра;
• - концентрация мощности спектра систолической фазы в области средних и особенно низких частот;
• - появление низкочастотного спектра систолической фазы ниже базовой линии;
• - увеличен индекс циркуляторного сопротивления в престенотической и стенотической зонах;
• - снижение максимальной систолической частоты и индекса циркуляторного сопротивления в постстенотической зоне;
• - над местом стеноза присвистывающее звучание, грубый низкочастотный шум, срежет.

Это гемодинамически значимый стеноз, проявляющийся снижением локального кровотока до критического уровня, с возможностью развития очаговой симптоматики при неблагоприятных условиях.

При высоких степенях стеноза (более 75%) “субтотальный стеноз”:

• - выраженное снижение максимальной систолической частоты в престенотической и стенотической зонах;
• - систолическая и диастолическая скорости кровотока имеют малоразличимые по абсолютной величине значения, появляется так называемая “стенотическая стена”,
• - регистрируются спектральные составляющие под нулевой линией;
• - концентрация мощности спектра систолической фазы в области низких частот выше и ниже базовой линии;
• - вершина кривой нечеткая, демпфированная;
• - индекс спектрального расширения увеличен, отсутствие спектрального окна;
• - увеличение индекса циркуляторного сопротивления в престенотической и стенотической зонах;
• - выраженное снижение максимальной систолической частоты и индекса циркуляторного сопротивления в постстенотической зоне;
• - патологические звуковые феномены – демпфирование, заикание, скрежет, грубый низкочастотный шум;
• - в дистальном отделе сосуда линейная и объемная скорость кровотока снижаются, спектральное заполнение смещается в низкоскоростную область спектра, индексы периферического сопротивления снижены;
• - сочетанное поражение нескольких МАГ.

При данной степени стеноза возникает снижение кровотока ниже критического уровня, и при отсутствии адекватного коллатерального кровообращения развивается локальная ишемия мозга.

5 .2. Диагностика стеноза внутренней сонной артерии.

При патологии сонных артерий особое значение уделяется нарушению гемодинамики в надблоковых артериях (НБА) – либо ретроградный кровоток, либо двухфазный, либо выраженная ассимметрия кровотока по НБА при односторнем процессе.

При стенозе ВСА возможны два варианта кровотока в надблоковой артерии:

1. Ретроградный кровоток в надблоковой артерии . Компрессионный тест гомолатеральной ОСА приводит к редукции или снижению кровотока в надблоковой артерии, либо его инверсии на антеградный. Наличие ретроградного кровотока в надблоковой артерии при стенозе ВСА указывает на его несомненную гемодинамическую значимость (более 75%).

2. Антеградный сниженный кровоток с асимметрией по сравнению с противоположной надблоковой артерией более 30% (при одностороннем поражении ВСА), снижение кровотока в надблоковой артерии до 12 см/сек и менее при стенозе обеих ВСА и невозможности воспользоваться критерием асимметрии.

Компрессионный тест ОСА со стороны исследования (редукция или снижение кровотока в надблоковой артерии) указывает на заполнение внутренней сонной артерии из системы одноименной общей сонной артерии. Как правило, сочетанию этих критериев соответствует гемодинамически незначимый стеноз (до 75%) ВСА в экстракраниальном сегменте.

Диагностика стенозов ВСА строится на выявлении паттернов затрудненной перфузии в престеночных сегментах ОСА и ВСА; остаточного кровотока в СМА на стороне поражения. Явления затрудненной перфузии, так же как и дефицит потока выше зоны поражения, наблюдается при гемодинамически значимых поражениях – стенозах IV -V степени: более 75%. По классификации стенозов по степеням выделяют 5 вариантов: I – стеноз до 40%, II – 40-60%, III – 60-75%, IV – 75-90%, V > 90%. Ориентировочно определить степень стеноза позволяет расчет индекса Arbelli (индекс спектрального расширения), значения которого близки к истинной выраженности сужения сосуда. Для определения ИСР необходимо использовать датчики непрерывного излучения (CW ).

При стенозах ОСА дефицит кровотока в СМА не превышает 15%, что объясняется удовлетворительным функционированием путей коллатерального кровоснабжения. Стенозы ВСА I -III степени при функционирующей передней соединительной артерии (ПСоА) не вызывают дефицита кровотока в СМА на стороне поражения. При IV степени ЛСК в 40% снижается на 25-35%; при V степени дефицит ЛСК в 100% наблюдений превышает 25%. Множественные стенозирующие поражения сосудов головного мозга наблюдаются по данным литературы в 42% случаев. При этом явления дефицита кровотока в обеих СМА наблюдается менее 50% и не бывает симметричным.

5 .3. Диагностика стеноза позвоночной артерии.

Стеноз позвоночной артерии можно заподозрить при асимметрии кровотока более 30% (для одностороннего поражения). Снижение средней скорости кровотока до 2 - 10 см/сек несомненно свидетельствует о наличии стеноза ПА (экстравазальной компрессии или извитости). При двустороннем стенозе ПА приходиться ориентироваться только на абсолютные показатели скорости кровотока. В месте стеноза – увеличение линейной скорости кровотока, в большей степени систолической, увеличение систоло-диастолического отношения и увеличение индекса периферического сопротивления. При выраженном стенозе ПА исчезновение диастолической составляюшей до базовой линии. Вершина допплерограммы закруглена и “разлохмачена”, исчезновение “плато”, смещение максимума спектральной мощности в область низких частот и распространение спектральной мощности ниже базовой линии, редукция спектрального “окна”. При стенозировании ПА слышен свистящий звук.

Для окончательной дифференцировки изменений ПА следует выполнить пробу с поворотами головы. При увеличении скорости кровотока в ПА говорит в пользу вертеброгенных воздействий. Также необходимо лоцировать интракраниальные сегменты ПА датчиком 2МГц – снижение скорости кровотока по ПА в сегменте V 4 (вплоть до остаточного потока – выраженная редукция систолического пика) позволяет диагностировать стенозирование ПА в проксимальных отделах.

Стенозы менее 50% просвета не вызывают ощутимых изменений допплерограммы. Отсутствие выраженного стенозирования контралатеральной ПА стеноз одной ПА не вызывает существенных гемодинамических сдвигов в артериях вертебрально-базилярного бассейна.

Стенозирование ПА дифференцируется с гипоплазией ПА, при которой также снижается линейная скорость кровотока, но не меняются другие показатели допплерограммы, а при локации ПА на интракраниальном уровне сохраняются эти же изменения.

5 .4. Признаки стеноза подключичной артерии (ПКА).

Признаки стеноза проксимального отдела: асимметрия линейной скорости кровотока в подключичной и подкрыльцовой артериях более чем на 30%. На допплерограмме ПКА исчезновение отрицательных зубцов; латентный или преходящий синдром подключичного обкрадывания; положительный тест реактивной гиперемии. При подозрении на синдром подключичного обкрадывания выполняется тест реактивной гиперемии. При помощи манжеты сфигмоманометра производится компрессия плеча в течение 1,5-2 мин (подъем давления в манжете до цифр, превышающих на 20-30 мм рт. ст. систолическое артериальное давление в плечевой артерии) с последующей быстрой декомпрессией. В норме кровоток при этом не меняется (отрицательный тест). Если после декомпрессии плеча возникает ускоренный кровоток по ПА – это положительный тест реактивной гиперемии, а усиленный кровоток имеет ретроградное направление. Различают три вида синдрома подключичного обкрадывания: постоянный (при окклюзии ПКА или устья ПА) – кровоток по ПА постоянно имеет ретроградное направление, усиливаясь при выполнении теста реактивной гиперемии; преходящий (при выраженном стенозе устья ПКА или устья ПА) - ретроградный кровоток по ПА в систолу, а антеградный кровоток в диастолу, и положительный результат теста – латентный (при умеренном стенозе устья ПКА или устья ПА) – антеградный кровоток по ПА в покое, положительный результат теста.

5 .5. Стеноз средней мозговой артерии (СМА).

Стенозы СМА характеризуются, помимо аналогичных вышеописанных изменений, признаками активизации коллатерального кровоснабжения ее бассейна через пиальные анастамозы из бассейнов ПМА и ЗМА, что проявляется увеличением линейной скорости кровотока в этих сосудах на фоне снижения периферического сопротивления. Критические стенозы СМА, так же как и ВСА, характеризуются резонансным колебанием сосудистой стенки, что проявляется монотонным звучанием, применительно описанного к церебральному вазоспазму – “mur -mur ”.

В случаях окклюзий ВСА при нефункционирующей ПСА кровоток в СМА, как правило, не регистрируется или имеет минимальные значения, дефицит потока превышает 80%.

5 .6. Стеноз и окклюзия основной артерии.

Диагностика стеноза основной артерии возможна только при ТКД. Основным критерием является резкое усиление кровотока на изолированном участке и увеличение периферического сопротивления. При высоких степенях стеноза возможно симметричное снижение кровотока в ПА на экстра- и интракраниальном уровне с повышением индексов периферического сопротивления. Может наблюдаться компенсаторное усиление кровотока по ВСА с обеих сторон.

Окклюзия ОА характеризуется отсутствием кровотока дистальнее места окклюзии, либо коллатеральное заполнение ОА из ЗМА. Выраженное симметричное снижение кровотока в ПА на экстра- и интракраниальном уровне с повышением индексов периферического сопротивления. При наличии ЗСА кровоток в сегменте Р1 ЗМА может быть направлен в сторону пораженной ОА.

VI . Функциональные особенности системы мозгового кровообращения

Основная особенность мозгового кровоснабжения – коллатеральное кровообращение. Значение коллатерального кровообращения в обеспечении компенсаторных процессов в сосудистой системе головного мозга чрезвычайно велико. Богатая сеть анастомозов между артериями, осуществляющими кровоснабжение мозга, открывает большие возможности для перераспределения крови между различными областями его сосудистой системы. В норме анастомозы сосудистой системы функционируют с определенной периодичностью, зависящей от реальных потребностей мозга в тот или иной момент времени. Они используются для обеспечения перетока крови в тот бассейн мозга, кровоснабжение которого ухудшилось в силу каких либо временных ограничений кровотока в приводящем сосуде, возникшего, например, вследствие поворота головы или переразгибания шеи с компрессией одной из мегистральных артерий головы. Это приводит к резкому снижению давления в ней, а вслед за этим – к перетоку крови через артерии виллизиевого круга в сторону внезапно снизившегося давления. Таким образом, важнейший базальный анастомоз – виллизиев круг – выступает в качестве перераспределителя крови.

Включение механизмов коллатерального кровообращения происходит при стенозировании или тромбозе артерий головного мозга и является самым важным звеном компенсации.

Различают четыре уровня коллатерального кровообращения:

• - внечерепной;
• - на основании мозга;
• - на поверхности мозга;
• - внутримозговой.

Внечерепной анастомоз осуществляет коллатеральное кровообращение между надблоковой и супраорбитальной артериями - конечными ветвями глазничной артерии и представляет глазничный анастомоз.

Анастомоз экстра- интракраниальный – между мышечными ветвями ПА и ветвями затылочной артерии - ветви НСА. Также анастомоз между верхней щитовидной артерией из НСА и нижней щитовидной артерией – ветвью подключичной артерии.

Второй уровень коллатерального кровообращения – большой артериальный круг, который является основным коллатеральным коллектором головного мозга. Преимущество анастомозов типа виллизиева круга заключается в том, что при их включении не требуется большой затраты времени на формирование путей коллатерального кровообращения, таким образом, последние являются механизмом “быстрой” компенсации гемодинамических нарушений.

Корковые и внутримозговые анастомозы имеют значительно меньшее компенсаторное значение для коллатеральной гемодинамики.

При поражении экстракраниальных МАГ (ОСА, ВСА) коллатеральное кровообращение наиболее часто реализуется через передний отдел виллизиевого круга (через ПСА) и задний отдел виллизиевого круга (ЗСА).

Включение глазничного анастомоза происходит при функциональной недостаточности виллизиева круга или при двусторонней окклюзии внутренних сонных артерий.

Варианты коллатерального кровообращения при поражении магистральных артерий многообразны, зависят от индивидуальных особенностей строения виллизиева круга и локализации поражения мозга, что необходимо обращать при интерпретации данных допплерографии.

VII . У льтразвуковое допплеровское исследование нижних конечностей.

7 .1. Д опплерография артерий нижних конечностей.

Метод ультразвуковой допплерографии артерий нижних конечностей основан на регистрации УЗ-допплеровского сигнала скорости кровотока, анализа звуковых сигналов и измерения сегментарного артериального давления. Исследование проводят у больного в состоянии покоя, в положении лежа на спине при локации кровотока в бедренной артерии (БА), задней и передней большеберцовой артерии (ЗБА) (ПБА), артерий тыла стопы (АТС) и на животе при регистрации кровотока подколенной артерии (ПА). Используются датчики 4 МГц для инсонации БА, ПА и 8 МГц – для ЗБА, ПБА и АТС. Датчик устанавливается в проекции анатомического расположения артерии или в точке максимальной пульсации под углом примерно 45о к поверхности кожи. Характеристика кровотока основана на оценке формы кривой. В норме кровоток по артериям верхних и нижних конечностей имеет магистральный тип.

Наиболее важной характеристикой формы волны кровотока является пик в систолу, отражающий величину и характер поступательного кровотока. В периферических артериях в норме систолический пик острый, высокий и хорошо выражен. Уменьшение амплитуды, искажение формы пика в виде расширения, расщепления или закругления указывает на наличие препятствия кровотоку проксимальнее исследуемой точки.

Конец систолического пика сразу сменяется периодом значительного обратного кровотока в начале диастолы. Выраженность обратного кровотока в ранней диастоле определяется как величиной артериального пульса, так и периферическим сопротивлением. Наличие обратного кровотока свидетельствует о нормальной проходимости артерий проксимальнее исследуемой точки. Отсутствие пульсации обратного кровотока в начале диастолы является важным УЗ-признаком окклюзирующего поражения артерии.

От середины и до конца диастолы в форме волны кровотока обычно наблюдается одна или несколько волн кровотока, являющихся отражением эластичности артериальной стенки. Сглаживание или исчезновение колебаний в конце диастолы позволяет предполагать снижение эластичности, но может указывать и на окклюзирующее поражение, расположенное проксимальнее.

При стенозе, расположенном проксимальнее точки локации, выявляется однофазовая пульсация с расширением, расщеплением систолического пика и отсутствием обратного кровотока в ранней диастоле. Определяется звуковой сигнал с ослабленным первым компонентом и сглаженностью второго и третьего пика, так как скорость кровотока уменьшена. Описанные изменения характеризуют магистрально-изменный тип кровотока .

По мере прогрессирования окклюзирующего процесса происходят дальнейшие изменения формы волны. При критическом стенозе или окклюзии кровоток в проксимальном сегменте характеризуется сглаженной пульсацией, снижением и закруглением систолического пика, замедленными подъемом и спадом кривой кровотока. Чем более выражено поражение, тем хуже коллатеральное кровообращение и на кривой кровотока наблюдается больше изменений. На слух определяется непрерывный, низкочастотный звук малой интенсивности. Описанная картина характерна для коллатерального типа кровотока в исследуемой артерии.

Для количественного анализа формы волны кровотока используются показатели пиковых значений скорости кровотока. При интепретации абсолютных показателей необходимо учитывать уровень системного АД и величину сердечного выброса.

Полуколичественную оценку формы кровотока проводят с применением ряда расчетных индексов:

• - пульсаторный индекс (PI ) представляет собой отношение суммы пиковых скоростей прямого и обратного кровотока к средней скорости. В норме PI превышает 5,5 по ОБА и нарастает по величине в дистальном направлении. Значение его не зависит от угла между направлением УЗ-луча и сосудом.
• - Демпинг – фактор или фактор демфирования (ДФ) – выявляет также как и PI окклюзирующее поражение в периферических артериях. ДФ расчитывают как отношение дистального PI к проксимальному. Например, ДФ1=PI ОБА/PI плечевой артерии. Нормальные значения ДФ лежат в пределах 1,15-1,48 и не изменяются на протяжении артериального русла конечности.

Таким образом, анализ кровотока базируется на качественной оценке формы волны и ее производных, т.е. расчетные индексы. Характерными признаками развития окклюзирующего поражения являются: изменение формы и величины систолического пика, исчезновение волны обратного кровотока, снижение показателей PI менее 4 и ДФ менее1.

Измерение артериального давления.

Исследование проводят в положении лежа на спине. Сначала измеряют артериальное давление на плече при локации кровотока в лучевой артерии. Необходимым условием является измерение АД на обеих руках. Измерение артериального давления на нижних конечностях производят на 4 уровнях: лодыжка и верхняя часть голени, нижняя и верхняя треть бедра. Размер пневматической манжеты должен соответствовать размеру конечности, ширина ее должна составлять 40% от окружности конечности, в противном случае могут быть получены неверные результаты. Сегментарное давление определяют для каждого уровня конечности, контролируя сигнал кровотока. Локацию кровотока производят на ЗБА или АТС. В случаях, когда невозможно определить кровоток по этим артериям, лоцируют кровоток по ПА для измерения давления на бедре. Отметим, что систолическое АД является давлением в артерии, расположенной под манжетой, а не в артерии, где проводится локация кровотока.

У здоровых лиц давление, измеренное в верхней трети бедра, превышает давление на плече на 20-30 мм рт. ст., а на уровне лодыжки приближается или несколько выше системного. При окклюзирующих поражениях артерий, уменьшение притока крови к конечности приводит к местной гипотензии. Падение систолического давления в лодыжке пропорционально степени артериального поражения. Так, ишемическая боль в покое обычно ассоциируется с систолическим давлением в лодыжке менее 40 мм рт. ст.

Вариантом нормы считается разница давлений менее 20 мм рт. ст. между конечностями на одном и том же уровне. Градиент давления между соседними уровнями измерения АД в норме не превышает 30 мм рт. ст. Разницу более 30 мм рт. ст. рассматривают как признак, отражающий окклюзию или резкий стеноз артерий между этими сегментами.

Результаты измерений могут быть выражены не только в виде абсолютных значений, но и в форме индексов. Лодыжечно-плечевой индекс или лодыжечный индекс давления (ЛИД) рассчитывают как соотношение АД лодыжки к АД на плече. Значение ЛИД менее 1,0 указывает на наличие окклюзирующего поражения в артериях конечности. В целом, в конечностях с окклюзией или критическим стенозом на одном уровне ЛИД более 0,5, а при поражениях на нескольких уровнях, менее 0,5. Величина ЛИД позволяет оценить степень развития коллатерального кровообращения и функционального состояния артерий нижних конечностей. Значения ЛИД до 0,7 свидетельствуют об окклюзирующем поражении артерии с КК в стадии компенсации; от 0,7 до 0,4 – в стадии субкомпенсации, снижение ЛИД менее 0,4 указывает на декомпенсацию кровообращения. Тяжесть ишемии нижней конечности, развивающейся при окклюзирующем поражении артерий, зависит от локализации, этажности, степени поражения, состояния дистального русла. Однако, основным фактором, определяющим клиническую картину заболевания, является степень развития КК. Отметим, снижение ЛИД коррелирует степенью ишемии нижних конечностей. Так, при первой степени значения ЛИД варьируют в пределах 0,8-1,0, при второй степени – 0,6-0,8, при третьей степени – 0,4-0,6, а при четвертой – менее 0,4.

Таким образом, измерение систолического АД на уровне лодыжки с расчетом ЛИД является надежным критерием в оценке артериального кровотока нижней конечности. Значение ЛИД менее 1.0, во-первых, свидетельствует о развитии гемодинамически значимого окклюзирующего поражения в артериях нижней конечности, во-вторых, позволяют оценить уровень коллатерального кровообращения и функциональное состояние артерий исследуемой конечности. Однако ЛИД не позволяет локализовать поражение. Измерение сегментарного систолического АД на конечности дает дополнительную информацию о локализации поражения.

Клиническое обследование больных с поражением артерий нижних конечностей необходимо начинать с расспроса и осмотра конечностей.

Существует классификация Покровского-Фонтена, в зависимости от выраженности ишемического болевого синдрома в нижних конечностях, согласно которой, выделяют 4 стадии окклюзионного поражения:

I стадия (функциональной компенсации) – боль в нижних конечностях появляется только при большой физической нагрузке, например, при ходьбе на расстояние более 1км, появляются судороги или парастезии в нижних конечностях после длительного пребывания более 1 часа в статическом положении, отмечают похолодание ног;

II (субкомпенсации) – боль появляется при ходьбе на меньшее расстояние; если больной обычным шагом может пройти без болей более 200 м, тяжесть ишемии соответствует стадии IIA , если боли возникают при прохождении менее 200 м – стадия II Б, также трофические расстройства (гипотрофия мышц, сухость кожи, ломкость ногтей, трещины кожных покровов на стопе) и похолодание нижних конечностей, зябкость (носки носят даже летом)

III (декомпенсации) – наблюдаются боли в покое или при ходьбе менее чем на 25 м; присоединяется неврит, вследствие ишемии, отеки нижних конечностей, синюшность, лимфоаденит;

IV (деструктивных изменений) – наблюдаются язвенно-некротические изменения в тканях, выраженные отеки нижних конечностей.

Таблица 4. Нормальные скорости кровотока по артериям нижних конечностей.

	V max (см/сек)	V diast. (см/сек)

7 .2. УЗ-методика исследования вен нижних конечностей .

Вены нижних конечностей делятся на поверхностные, залегающие в подкожной клетчатке и глубокие, сопровождающие одноименные артерии. Обе венозные системы анастомозируют между собой.

Поверхностная венозная система . Ее формируют большая подкожная вена (БПВ) и малая подкожная вена (МПВ).

БПВ, являясь продолжением медиальной краевой вены стопы, начинается кпереди от медиальной лодыжки, следует вверх по медиальному краю большеберцовой кости, переходит на передне-медиальную поверхность бедра и впадает в общую бедренную вену (ОБВ).

МПВ формируется из латеральной краевой вены стопы, поднимается по задне-латеральной поверхности голени и впадает в подколенную вену (ПКВ) в области подколенной ямки.

Глубокая венозная система .Слияние дорсальных и подошвенных вен образует парные задние и передние большеберцовые и малоберцовые вены, которые, в свою очередь, сливаясь, формируют ПКВ.

Подколенная вена, располагаясь в подколенной ямке кзади и латерально от подколенной артерии, направляется кверху и переходит в бедренную вену (БВ). БВ на протяжении нижних 2/3 бедра сопровождает поверхностную бедренную артерию (ПБА). В верхней трети бедра БВ сливается с глубокой бедренной веной (ГБВ), сопровождающей одноименную артерию, и становится общей бедренной веной (ОБВ).

ОБВ, пресекая паховую складку, становится наружной подвздошной веной (НПВ), которая после соединения с внутренней подвздошной веной образует общую подвздошную вену (ОПВ).

Нижняя полая вена представляет собой слияние правой и левой ОПВ.

Связь между поверхностной и глубокой венозными системами, преимущественно на голени и, в меньшей степени, в области бедра осуществляют перфорантные вены, которые в нормальных условиях шунтируют кровь из поверхностной венозной системы в глубокую. Обтурирующий процесс в глубокой венозной системе, а также нарушение функции венозных клапанов перфорантных вен приводит к патологическому шунтированию крови из глубокой венозной системы в поверхностную, развитию варикозной болезни, венозной гипертензии и трофическим изменениям тканей нижних конечностей.

Бедренная вена:

Датчик 4 МГц располагается в области ингвальной связки чуть медиальнее сигнала от бедренной артерии.

Для оценки состоятельности клапанов проводятся функциональные пробы:

• 1. Проба Вальсальвы используется для оценки функции клапанного аппарата, преимущественно крупных вен нижних конечностей. Принцип маневра заключается в следующем: на вдохе у здоровых лиц значительно уменьшается венозный кровоток, а при задержке дыхания и натуживании на низ живота полное его прекращение и максимальный шум во время последующего выдоха. На недостаточность клапанов указывает ретроградная волна при натуживании со скоростью на пике приблизительно 30см/с и продолжительностью более 1 сек или волна с меньшей скоростью, но с большей продолжительностью.
• 2. Дистальная компрессия используется для оценки проходимости исследуемого участка сосудистой системы. Поочередно производят компрессию ниже места расположения датчика. В норме при дистальной компрессии выявляется увеличение скорости антеградного кровотока в вене в 2 раза или более. При озвучивании бедренной артерии производят поочередно компрессии бедра, голени и дорсорефлексия стопы.
• 3. Проксимальные компрессии производят для оценки состояния клапанного аппарата подколенных вен и вен голени и оценивается аналогично пробе Вальсальвы. Датчик расположен ниже места компрессии. В норме проксимальная компрессия не должна вызывать изменения венозного сигнала (т.к. неизмененные клапаны пропускают кровь только в проксимальном направлении). При наличии даже субклинического поражения клапанного аппарата проксимальная компрессия вызывает усиление флебошума, что говорит о регургитации кровотока.

Литература

• 1. Гайдар Б.В., Дуданов И.П., Парфенов В.Е., Свистов Д.В. //Ультразвуковые методы исследования в диагностике поражений ветвей аорты. Петрозаводск. 1994. - 70 с.
• 2. Дадвани С.А., Терновой С.К., Синицин В.Е., Артюхина Е.Г. //Неинвазивные методы диагностики в хирургии брюшной полости и артерий нижних конечностей. М.: Видар, 2000. - 139 с.
• 3. K линическое руководство по ультразвуковой диагностике. T . IV /под редакцией Митькова В.В. М.: Видар, 1997. - 338 с.
• 4. Куликов В.П. //Цветное дуплексное сканирование в диагностике сосудистых заболеваний. Новосибирск, 1997. - 155 с.
• 5. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. //Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное время, 2003. 322 с.
• 6. Никитин Ю.М. //Физические принципы ультразвуковой допплерографии: Справочное пособие/ ЗАО “Спектромед”, 1995.- 21 с.
• 7. Руководство для врачей //Клиническая ультразвуковая диагностика потологии вен нижних конечностей. Под ред. Ю. В. Новикова. Ассоциация “Российский Допплеровский клуб”. Кострома: ДиАр, 1999.-72 с.
• 8. Синельников Р.Д., Синельников Я.Р. “Атлас анатомии человека”, том 3. М. Медицина, 1992.- 232 с.
• 9. Учебно-методическое руководство //Ультразвуковая допплерография в диагностике окклюзирующих поражений артерий мозга и конечностей. Научный центр сердечно-сосудистой хирургии им. А. Н. Бакулева РАМН. М., 1996.- 72 с.
• 10. Шахнович А.Р., В.А. Шахнович //Диагностика нарушений мозгового кровообращения. Транскраниальная допплерография. М., Ассоциация книгоиздателей 1996. - 446 с.
• 11. Шахнович В.А. //Ишемия мозга. Нейросонология. М., 2002. - 306 с.

… расстройства циркуляции в вертебробазилярной системе составляют около 70% всех преходящих нарушений мозгового кровообращения .

о синдроме позвоночной артерии вы можете прочитать

Как известно, позвоночные артерии отходят от подключичных артерий в верхней части грудной полости, проходят в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков, далее входят в полость черепа, где сливаются в единую базилярную артерию, расположенную в нижней части ствола мозга. От базилярной артерии отходят ветви, обеспечивающие кровоснабжение ствола мозга, мозжечка и затылочных долей полушарий головного мозга. Вертебробазилярная недостаточность, или синдром позвоночной артерии, – это состояние, при котором снижается кровоток в позвоночных и базилярной артериях. Причиной этих нарушений могут быть экстравазальное сдавливание, повышение тонуса позвоночной артерии (артериальная дисциркуляция, вегето-сосудистая дистония), атеросклероз, анатомические особенности строения и т.д. Нарушения объемных и линейных скоростей кровотока по позвоночным артериям, связанные с экстравазальным сдавливанием, могут выявляться как с одной, так и с обеих сторон. Наиболее частым сдавливающим фактором выступает мышечная ткань, что связано с анатомической локализацией позвоночных артерий. Сдавливание позвоночных артерий возможно также костной тканью (остеофиты, грыжа межпозвоночного диска, подвывих шейных позвонков и др.).

Диагностику синдрома позвоночной артерии (или вертебробазилярной недостаточности), осуществляют при помощи ультразвуковой допплерографии ; современные совмещенные системы, включающие допплерографию и дуплексное сканирование, позволяют оценить состояние позвоночных артерий. При ультразвуковом исследование сосудов головы и шеи, в том числе и позвоночных артерий с использованием линейных датчиков с частотой от 7,5 МГц (сканируя по передней и боковой поверхности шеи) возможно проведение качественной и количественной (спектральный анализ) оценки кровотока в сосудах. Качественный анализ включает оценку диаметра (норма – 2,8-3,8 мм) и формы сосуда (наличие загибов, петель и др.). При проведении стандартного спектрального анализа позвоночных артерий измеряют (чаще всего в промежутках между II, III и V, VI шейными позвонками) систолическую (норма – 31-51 см/с), среднюю (норма – 15-26 см/с), диастолическую (норма – 9-16 см/с) и объемную (норма 60-125 мл/мин) скорость, а также пульсовой (норма – 1,1-2,0) и резистентный (норма – 0,63-0,77) импульсы. Однако при остеохондрозе шейного отдела позвоночника, остеофитозе, нестабильности позвонков, грыже межпозвоночных дисков, при проведении ультразвуквого сканирования сосудов головы и шеи в стандартном положении и при проведении позиционных проб (повороты и наклоны головы, различные движения рук в плечевом суставе) сосуд может в той или иной степени пережиматься, что будет отражаться в изменении ультразвукового сигнала с отклонением от нормы выше рассмотренных показателей.

Ядром клинической картины синдрома позвоночной артерии является симптомокомплекс, включающий семь основных групп признаков: (1) головная боль, (2) кохлеовестибулярная дисфункция, (3) зрительные расстройства, (4) глоточные и (5) гортанные симптомы, (6) вегетативно-сосудистая дистония и (7) астенический синдром. Рассмотрим клинические особенности зрительных расстройств (а точнее, патологию зрительного анализатора) при вертебробазилярной недостаточности в рамках синдрома позвоночной артерии.

Тесная связь патологии мозга и глаза обусловлена анатомо-функциональным единством их кровообращения. Позвоночные артерии, являясь первой ветвью подключичных, формируют основную артерию, составляя вертебрально-базилярную систему, питающую затылочные доли коры головного мозга с центральным звеном зрительного анализатора и ствола мозга с ядрами и проводниками глазодвигательных, блоковидных и отводящих нервов и системой заднего продольного пучка. Анатомические исследования (Г.Д. Зарубей, 1966) уточнили существование двух систем, питающих зрительный нерв, – периферической, представленной сосудистыми сплетениями мягкой мозговой оболочки, и центральной, к которой большинство авторов относят центральную артерию зрительного нерва, являющуюся, по данным одних исследователей, ветвью глазничной артерии, по мнению других – ветвью центральной артерии сетчатки. Отток венозной крови происходит в основном через центральную вену сетчатки и вены сосудистого сплетения мягкой мозговой оболочки.

В зарубежной литературе имеется ряд работ, посвященных клинике зрительных нарушений при окклюзиях интра- и экстракраниальных отделов позвоночных артерий (Synonds, Mackenzie,1957; Hoyt, 1959; Minor et al., 1959; Kearns, 1960). К сожалению, в наблюдениях этих авторов клинический диагноз не всегда подтверждался инструментальными методами исследования. Считается, что зрительные расстройства обусловлены ишемией коры затылочных долей, особенно их полюсов и областей, прилегающих к шпорной борозде. При тщательном расспросе они выявляются почти у всех больных с вертебробазилярной недостаточностью любой этиологии. Зрительные нарушения могут быть преходящими и стойкими. К преходящим относятся фотопсии. Больные жалуются на появление перед глазами «черных мушек», «копоти», «искр», «молний», разноцветных и золотых точек, которые кажутся мелькающими и колеблющимися. Фотопсии в случаях расстройств мозгового кровообращения точечные, возникновение их не связано с источником света, они продолжаются даже при закрытых глазах. Такие пациенты нередко отмечают «затуманивание» зрения обоих глаз, нечеткость изображения. При резком изменении положения головы эти явления усиливаются, отмечается также ухудшение общего состояния, появление или усиление головной боли, головокружения. После такого приступа зрение может полностью восстановиться. Эти явления могут задолго предшествовать развитию других симптомов вертебробазилярной недостаточности. Иногда эти явления наряду с головокружением провоцируются запрокидыванием головы назад, а в ряде случаев появляются на фоне чрезмерной физической или эмоциональной нагрузки. Отмечались также более сложные фотопсии, например в форме «белых блестящих колец», часто блестящих зигзагообразных линий. Периодически наблюдались фотопсии в виде движущегося потока разноцветных (красных, желтых и зеленых) кубиков. Во всех случаях зрительные нарушения являются кратковременными и длятся всего несколько секунд. Неясность видения предметов в форме ощущений пелены или тумана перед глазами отмечается, по данным литературы, примерно у половины больных. Эти явления возникают нередко на фоне утомления: при длительной ходьбе по пересеченной местности или при физической работе, связанной с задержкой дыхания, иногда при чтении, или развиваются после обмороков. Зрительные нарушения были включены J. Barre (1926) как облигатный признак заднего шейного симпатического синдрома. Хорошо известны изменения функции зрительных нервов при ирритации симпатических сплетений сонной артерии. При синдроме позвоночной артерии описаны такие нарушения зрения, как мерцающие скотомы, туман перед глазами, боли в глазу, светобоязнь, слезотечение, ощущение песка в глазах, изменения давления в артериях сетчатки. А.М. Гринштейн (1957), Г.Н. Григорьев (1969), а также Д.И. Антонов (1970) указывали на встречающиеся иногда приступы одностороннего выпадения поля зрения или его части, сочетающиеся со спазмом артерии сетчатки при поражении шейных симпатических структур. Иногда отмечается покраснение конъюнктивы. О зависимости зрительных нарушений от патологии позвоночника говорит изменение состояния глазного дна в момент растяжения шейного отдела позвоночника. Во время растяжения по Bertshi или при разгибании шеи (Попелянский Я.Ю.) у некоторых исследуемых отмечались также изменения на глазном дне, выражавшиеся расширением крупных вен, сужением артериальных стволиков; были и случаи расширения ретинальных артерий при неизменном калибре вен. В заключении следует отметить тот факт, что при синдроме позвоночной артерии (вертебробазилярной недостаточности) возможны такие кратковременные нарушения высших корковых функций, как различные виды (!) зрительных агнозий (с нарушением оптико–пространственного восприятия) в результате ишемии в дистальных корковых ветвях задней мозговой артерии.

Гипоплазия позвоночной артерии – это патологическое состояние, проявляющееся нарушением кровоснабжения различных зон головного мозга и изменением общей гемодинамики в организме. Заболевание развивается в результате врожденного дефекта и изменения диаметра сосудов.

Что такое гипоплазия?

Гипоплазия характеризуется внутриутробным недоразвитием тканей или органов. Неполное развитие вертебральной (позвоночной) артерии проявляется сужением ее диаметра. Гипоплазия может быть двухсторонней или односторонней (правой или левой). Чаще встречается гипоплазия правой позвоночной артерии.

За счет интракраниального сегмента вертебральной артерии формируется базилярная артерия, дающая начало задним мозговым артериальным сосудам, которые являются частью артериального Виллизиевого круга и формируют вертебро-базилярный бассейн. Сосуды вертебро-базилярного бассейна обеспечивают кровоснабжение задних областей мозга (мозжечок, продолговатый мозг, шейный сегмент спинного мозга), которые страдают в результате нарушения нормальной гемодинамики.

Причины заболевания

Недоразвитие сосудов возникает в результате воздействия на организм беременной и плода:

• лекарственных препаратов;
• инфекционных заболеваний;
• вредных привычек;
• ионизирующего излучения;
• токсических веществ.

Также может быть результатом генетической предрасположенности к заболеваниям сосудов.

Заболевание редко проявляется в детском возрасте, но может возникнуть при критическом сужении просвета артерии и разобщении Виллизиевого круга. Чаще страдают лица среднего и старшего возраста. Патология может себя не проявить за счет компенсаторных способностей организма:

• развитие коллатералей и дополнительных анастомозов вертебральной артерии в результате образования, которых, менее развитые ответвления кровеносного сосуда берут на себя часть нагрузки и временно обеспечивают нормальное кровоснабжение;
• повышение артериального давления, развивается вторично и временно облегчает поступление крови под давлением в головной мозг, через суженный кровоснабжающий сосуд.

Часто гипоплазия вертебральных артерий может проявиться на фоне других заболеваний:

• остеохондроз шейного сегмента позвоночника и его осложнения;
• спондилолистез (смещение позвонков);
• атеросклеротические поражения сосудов;
• образование тромба в просвете пораженного кровеносного сосуда.

Симптомы и последствия

Признаки гипоплазии позвоночной артерии очень разнообразны и зависят от степени поражения. Часто из-за схожести симптомов заболевание долго не диагностируется, и ошибочно ставят различные неврологические диагнозы. Симптомы заболевания могут меняться и напрямую зависят от того в какой области головного мозга затруднено кровоснабжение.

Основные признаки:

1. Частые головокружения, возможны обмороки.
2. Длительные головные боли, мигрени.
3. Вялость, сонливость.
4. Перепады артериального давления.
5. Снижение остроты зрения.
6. Шум в ушах, понижение слуха.
7. Снижение памяти и концентрации внимания.
8. Мозжечковые нарушения: неустойчивость при ходьбе, нарушение мелкой моторики.
9. Слабость в руках и ногах, онемение, изменение чувствительности.
10. Редко двигательные расстройства в виде парезов и параличей.

Гипоплазия левой позвоночной артерии по общим клиническим симптомам мало отличается от поражения правой вертебральной артерии. Незначительно могут изменяться очаговые неврологические симптомы сосудистых расстройств. Стойкая вертебро-базилярная недостаточность вследствие гипоплазии приводит к транзиторным ишемическим атакам, ишемическим инсультам различной тяжести, инфаркту мозжечка.

Диагностика

Диагностировать несостоятельность сосудов можно с помощью:

• ангиографии позвоночных артерий и всех сосудистых структур головного мозга;
• ультразвукового исследования сосудов шеи и головы;
• магнитно-резонансной многослойной томографии головы и шеи с контрастом.

Перечисленные методы исследования позволяют определить интенсивность кровотока и оценить диаметр артерий. В норме диаметр позвоночной артерии составляет около 3.6-3.9 мм, при выявлении уменьшения диаметра менее 3 мм, подтверждается гипоплазия.

Лечение

В зависимости от интенсивности нарушения мозгового кровообращения в вертебро-базилярной области назначают консервативное или хирургическое лечение.

Консервативное лечение основано на применение медикаментозных препаратов и носит симптоматический характер. Применяются следующие препараты:

• церебральные вазодилататоры (трентал, винпоцетин, агапурин) обеспечивают расширению сосудов головного мозга улучшению микроциркуляции;
• гипотензивные способствуют нормализации артериального давления;
• антиагреганты (аспирин, дипиридамол) предупреждают образование тромбов;
• ноотропы (церебролизин, глицин, пирацетам, фезам) обеспечивают улучшение метаболических процессов в мозге.

Также симптоматически назначают обезболивающие, противорвотные препараты, антидепрессанты, снотворные. Консервативное лечение не позволяет устранить гипоплазию сосудов, но при незначительной гипоплазии позвоночных артерий позволяет улучшить мозговое кровообращение и избежать хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение

При сегментном стенозе, ограниченной окклюзии позвоночной артерии и ярко выраженных признаках вертебро-базилярной недостаточности проводится:

• баллонная ангиопластика - метод эндоваскулярного вмешательства под контролем рентгена. В просвет периферической артерии заводится проводник, по которому к месту стеноза проводится баллонный катетер. После раздувания баллона и расширения диаметра артерии, баллонный катетер выводится;
• стентирование позвоночной артерии – перед введением стента проводится баллонная ангиопластика, а затем для удержания проходимости артерии устанавливается каркасный металлический стент, который прочно фиксирует сосудистую стенку, предотвращая возможные повторные сужения просвета.

Частые головные боли, головокружения, чувство тяжести в затылочной области, шум в ушах — это жалобы, которые чаще всего предъявляют пациенты с вертебробазилярной недостаточностью. В более тяжелых случаях отмечаются нарушение речи и глотания, зрения, дроп-атаки (внезапное падение пациента, не сопровождающееся потерей сознания и появлением симптомов-предвестников). Если на эти важные симптомы не обратить вовремя внимание, возможно развитие ишемического инсульта, особенно у лиц старше 40-45 лет. Установлено, что инсульт возникает в течение 5 лет у 30% пациентов с симптомами вертебробазилярной недостаточности. Скрининговыми инструментальными методоми выявления нарушения кровообращения в позвоночных артериях являются: реоэнцефалография (РЭГ)-неинвазивное исследование кровотока головного мозга, позволяет оценить нарушения сосудистой системы, обусловленные атеросклерозом, гипертонической болезнью, выявить изменения внутричерепного венозного кровообращения и нарушения проходимости в вертебробазилярной сосудистой системе, а также ультразвуковое дуплексное сканирование магистральных сосудов головы и шеи. Специалисты МУЗ «Городская поликлиника № 11» г. Казани проводят эти методики для исследования мозгового кровотока, что позволило поднять лечебно-диагностический процесс на качественно новый уровень.

Синдром недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе сформировался как самостоятельное клиническое понятие в 50-х годах XX века в период пересмотра взглядов на патогенез ишемических нарушений мозгового кровообращения и становления концепции о ведущей роли при этом механизма сосудистой мозговой недостаточности. Время расставило все по своим местам и определило достойную, но более скромную позицию этому патогенетическому (гемодинамическому) подтипу ишемии мозга среди ряда других. Таким образом, различные по своему происхождению и механизмам развития ишемические расстройства мозгового кровообращения в этой сосудистой системе стали рассматриваться с общих позиций их гетерогенности.

Вместе с тем особенности строения и функций этой артериальной системы, обеспечивающей жизненно важные структуры мозга, и своеобразие клинической симптоматики при дисциркуляции в ней обусловили выделение ее в последней версии международной классификации в самостоятельный симптомокомплекс — «синдром вертебробазилярной артериальной системы» в рамках «преходящих транзиторных церебральных ишемических приступов (атак) и родственных синдромов» (МКБ-Х, G 45.0).

Краткая функционально-анатомическая и клинико-физиологическая характеристика. Вертебрально-базилярная система (ВБС) осуществляет кровоснабжение одной трети мозга. Она охватывает его отделы, значительно различающиеся как в структурном, так и функциональном отношении. Это — шейный отдел спинного мозга, мозговой ствол и мозжечок, часть зрительного бугра и гипоталамической области, частично затылочные, теменные и медиобазальные отделы височных долей мозга. При недостаточности кровоснабжения в ней наблюдаются симптомы в различных сочетаниях. Однако в рамках клинического полиморфизма удается выделить группы характерных симптомокомплексов, о чем будет сказано ниже.

К особенностям экстракраниальных отделов ВБС относится расположение позвоночных артерий в отверстиях костного канала поперечных отростков шейных позвонков, легко смещающихся относительно друг друга при движениях головы и шеи. Кроме того они тесно прилегают к телам позвонков. При этом даже в обычных физиологических условиях происходит компрессия и ограничение кровотока в одной или обеих артериях. В норме кровообращение в них обычно не нарушается в силу достаточных компенсаторных возможностей. Положение меняется при гипоплазии или атеросклеротических стенозах артерий. Тогда экстравазальные факторы (компрессия суставными отростками при нестабильности шейного отдела позвоночника или остеофитами в унковертебральных областях и др.) становятся решающими в генезе недостаточности кровообращения в ВБС. Компрессия позвоночных артерий возможна также мышцами шеи (лестничными, длинной мышцей шеи, нижней косой мышцей головы) при их сокращении при определенных положениях головы. Доказана роль врожденных и приобретенных деформаций начального отдела этих артерий с образованием септальных стенозов, резко и внезапно ограничивающих кровоток с яркой клинической картиной, обычно вестибулярных нарушений.

Недооценка фактора экстравазальных компрессий и роли деформаций внечерепных отделов позвоночных артерий является одной из распространенных диагностических ошибок и причиной безуспешного медикаментозного лечения недостаточности кровообращения в ВБС. Присоединение к ее симптомам характерного клинического «синдрома позвоночной артерии» с выраженными болевыми и ангиодистоническими признаками требует системного обследования атланто-окципитальной области, шейного отдела позвоночника и экстракраниальных отделов позвоночных артерий для целенаправленного лечения.

Наибольшие успехи ультразвукового исследования в диагностике патологии сосудов были достигнуты в конце прошлого столетия, когда появились аппараты, работающие в дуплексном режиме. Лишь несколько лет назад стала использоваться триплексная допплерография, которая позволяет произвести трехмерную реконструкцию любого сосуда в «реальном времени». Современные аппараты для ультразвуковой диагностики высшего и эксперт-класса позволяют визуализировать сосуды диаметром менее 1 мм, определять патологические изменения в них или окружающих тканях. Это очень важно при обследовании пациентов с синдромом позвоночной артерии. Как известно, позвоночные артерии отходят от подключичных артерий в верхней части грудной полости, проходят в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков, далее входят в полость черепа, где сливаются в единую базилярную артерию, расположенную в нижней части ствола мозга. От базилярной артерии отходят ветви, обеспечивающие кровоснабжение ствола мозга, мозжечка и затылочных долей полушарий головного мозга. Вертебробазилярная недостаточность, или синдром позвоночной артерии, — это состояние, при котором снижается кровоток в позвоночных и базилярной артериях. Причиной этих нарушений могут быть экстравазальное сдавливание, повышение тонуса позвоночной артерии (артериальная дисциркуляция, вегето-сосудистая дистония), атеросклероз, анатомические особенности строения и т. д. Нарушения объемных и линейных скоростей кровотока по позвоночным артериям, связанные с экстравазальным сдавливанием, могут выявляться как с одной, так и с обеих сторон. Наиболее частым сдавливающим фактором выступает мышечная ткань, что связано с анатомической локализацией позвоночных артерий. Сдавливание позвоночных артерий возможно также костной тканью (остеофиты, грыжа межпозвоночного диска, подвывих шейных позвонков и др.).

Определение локализации и возможной причины компрессии позвоночной артерии способствует целенаправленному терапевтическому или оперативному вмешательству с целью нормализации кровообращения.

Ценность метода в том, что исследование проводится не только в стационарном положении больного лежа на спине, но и с использованием многочисленных функциональных позиционных проб. При стандартном исследовании используют линейные датчики с частотой от 7,5 МГц, сканируя по передней и боковой поверхности шеи. При этом проводят качественную и количественную (спектральный анализ) оценку кровотока в сосудах. Качественный анализ включает оценку диаметра (норма — 2,8-3,8 мм) и формы сосуда (наличие загибов, петель и др.). При проведении стандартного спектрального анализа позвоночных артерий измеряют (чаще всего в промежутке между V и VI шейными позвонками) систолическую (норма — 31-51 см/с), среднюю (норма — 15-26 см/с), диастолическую (норма — 9-16 см/с) и объемную (норма 60-125 мл/мин) скорость, а также пульсовой (норма — 1,1-2,0) и резистентный (норма — 0,63-0,77) импульсы.

Однако при таких патологических состояниях, как остеохондроз шейного отдела позвоночника, нестабильность позвонков, грыжи межпозвоночных дисков, при проведении триплексного сканирования сосудов головы и шеи в стандартном положении проходимость позвоночных артерий может быть не нарушена. В то же время при проведении позиционных проб (повороты и наклоны головы, различные движения рук в плечевом суставе) сосуд может в той или иной степени пережиматься, что будет отражаться в изменении ультразвукового сигнала. Таким образом, данная методика позволяет выявить наличие не только статической, но и «скрытой» компрессии позвоночных артерий.

Полученная при проведении данных тестов информация позволяет врачу определить несколько важных моментов: локализацию и причину патологического процесса, степень нарушения проходимости сосуда, изменения кровотока при воздействии различных факторов, в том числе фармакологических проб. Учет особенностей динамической компрессии позвоночной артерии вследствие патологии шейного отдела позвоночника помогает определить оптимальный объем и методику хирургического вмешательства — экстравазальной декомпрессии сосуда, что позволяет достичь лучших результатов при лечении синдрома позвоночной артерии.

Под контролем ультразвука могут проводиться операции, приемы мануальной терапии, массаж. Эта методика позволяет оценивать эффективность выбранного метода лечения, при необходимости корректировать схему терапии.

За период с 2009 по 2010гг. нами проедено 614 ультразвуковых исследований экстракраниального отдела магистральных артерий головы. Все исследования проводились на ультразвуковом сканере LODIG 3 PRO с помощью линейного датчика и 228 исследований реоэнцефалографий на 6 — канальном многофункциональном компьютерном реографе РЕО-спектр- 3 фирмы «Нейрософт». Главной ценностью наших исследований является неинвазивность в определении состояния кровотока головного мозга, которая дает возможность изучать объемное пульсовое кровенаполнение в главных сосудистых бассейнах, оценивать тонус сосудов различного калибра и состояние венозной гемодинамики, осуществлять постановку функциональных проб и индивидуальный подбор лекарственных средств.

Внутрисосудистая обструкция самая частая находка при наших исследованиях. Атеросклеротических поражений брахиоцефальных артерий различных локализаций и степеней выраженности обнаружено у 42% обследованных нами больных. Из них у 61% больных обнаружены гемодинамически значимые стенозы, что соответствует контингенту осмотренных. Среди осмотренных 72% -пациенты старше 60 лет.

Вторая по частоте причина нарушений гемодинамики в артериях брахиоцефальной зоны среди осмотренных нами пациентов — это нарушении нормального хода сосудов. Это касается артерий каротидного и вертебро-базилярного бассейнов. Нами выявлены различные по форме извитости: С- образные, S- образные, коленообразные и наконец, петлеобразные. Нарушение гемодинамики при извитости сосудов наблюдалось, как правило, при наличии в месте перегиба сосуда острого угла. Гемодинамически значимая извитость проявляется различной степенью выраженности турбуленцией, а также увеличением скорости в месте ангуляции.

Врожденные пороки развития кровеносных сосудов (ангиодисплазия, сосудистая мальфармация) являются следствием генетически обусловленного нарушения нормального развития сосудистой системы в эмбриогенезе. Наиболее частым пороком развития кровеносных сосудов выявленных при наших исследованиях являются ангиодисплазии в форме гипоплазии. По нашим данным гипоплазия позвоночных артерий выявляется около 18,9-19,2% пациентов с патологией брахиоцефальных артерий. Наряду с названными среди причин недостаточности кровообращения в вертебро-базилярной системе является внесосудистая обструкция-экстравазальная компрессия-частота- 4% среди осмотренных нами пациентов. Экстравазальная компрессия связана с нарушением просвета сосуда процессом, действующим на сосуд снаружи. Это случаи сдавления сосуда опухолью, гематомой, воспаленной тканью, остеофитами, грыжей межпозвонкового диска.

Ультразвуковое дуплексное сканирование экстракраниального отдела магистральных артерий головы наряду с реоэнцефалографией значительно расширяет скрининговые возможности в диагностике синдрома позвоночной артерии.

Курбангалеев В М, Терентьева Л А,

МУЗ «Городская поликлиника № 11» г. Казани

Гимаева С Т.

ФГУ «Главное бюро медико-социальной экспертизы по Республике Татарстан»

Гипоплазия позвоночной артерии: признаки, лечение, последствия

Гипоплазия позвоночной артерии чаще всего является врожденным дефектом, и может быть как правосторонней, так и левосторонней. В дальнейшем заболевание приводит к нарушению гемодинамики (кровообращения), от чего особенно страдают задние участки головного мозга. Чаще всего это становится причиной многочисленных дисфункций в работе сердца и кровеносной системы в целом, вестибулярного аппарата и прочих органов.

Общие сведения о гипоплазии

Полноценное кровообращение во всех отделах мозга возможно благодаря ; он сформирован из правого и левого ответвлений артерий позвоночника.

При нормальных условиях и правая, и левая позвоночные артерии развиты одинаково. В районе подключичной артерии по направлению к черепной полости они разделяются на небольшие сосуды.

Термином «гипоплазия» в медицине описывается недоразвитие тканей или органа; это может быть и врожденная патология, и приобретенная.

Двусторонняя гипоплазия встречается намного реже, чем правосторонняя или левосторонняя, хотя последний случай уже считается достаточно редким. Но так как адаптационные возможности организма не безграничны, то их истощение очень быстро приводит к стадии декомпенсации и необходимости хирургического вмешательства.

Причины и последствия заболевания

Как зарождается гипоплазия?

Факторы, оказывающие влияние на возникновение гипоплазии, воздействуют на человеческий организм еще в материнской утробе, впрочем, то же самое можно сказать о большинстве заболеваний и врожденных дефектов.

Считается, что следующие процессы и явления могут являться причиной гипоплазии:

• Ушибы и различные травмы матери во время беременности;
• Злоупотребление некоторыми лекарственными препаратами, алкоголем, никотином, а также наркотическими веществами при вынашивании ребенка, ядовитые химические соединения тоже могут дать подобный эффект;
• Инфекционные болезни будущей матери;
• Генетическая склонность к болезням кровеносной системы;

Гипоплазия позвоночных артерий не всегда развивается по причине вышеуказанных ситуаций, эти случаи лишь существенно увеличивают риск возникновения патологий в развитии и функционировании кровеносной системы. Но иногда, впрочем, дети с врожденной гипоплазией появляются на свет и при отсутствии любой из перечисленных причин. Так что современные медицинские светила пока не имеют единого мнения по этому поводу, хотя существует множество противоречивых теорий.

Чем грозит возникновение недуга в будущем?

В некоторых случаях дефект не дает о себе знать до определенного срока или даже всю жизнь, так как нарушения гемодинамики списываются на счет других заболеваний или просто слабого здоровья, если симптомы не особенно выражены.

Сужение отверстия артерии в месте впадения в канал кости при гипоплазии существенно затрудняет приток крови к тканям мозга. Последствия гипоплазии, таким образом, могут быть непредсказуемыми, а выявить настоящую причину множественных дисфункций в таком случае удается далеко не сразу. Впрочем, некоторые из них серьёзной угрозы для здоровья не представляют, но определенно ухудшают качество жизни. К ним можно отнести повышенную утомляемость, периодические сильные головные боли, падение остроты зрения и слуха.

Симптомы и диагностика гипоплазии

Признаки проблемы

Основной характеристикой болезни является многообразие симптомов, которые могут существенно отличаться у каждого конкретного пациента. Это касается как интенсивности болевых ощущений, так и проявлений недоразвития позвоночных артерий в целом. В некоторых случаях о возможном диагнозе пациент узнает только при прохождении планового медицинского осмотра, поскольку клиническая картина очень размыта, а симптомы гипоплазии весьма схожи с внешними проявлениями других заболеваний.

Говорить о наличии гипоплазии правой или левой артерий можно в случае наличия следующих признаков:

1. Частые беспричинные головокружения;
2. Головные боли различной интенсивности;
3. Искаженное восприятие положения тела в пространстве, возникающее внезапно;
4. Дисфункции нервной системы;
5. Нарушение или полное исчезновение чувствительности в определенных областях (в том числе и в конечностях);
6. Частое повышенное давление.

Неспецифические признаки гипоплазии являются следствием нарушения кровообращения в организме, но выявить их истинную причину достаточно трудно даже опытному специалисту. К ним относятся головокружения, сопровождающиеся потерей сознания, внезапная дезориентация в пространстве вследствие нарушения координации движений, что может привести к падению, и пошатывания при ходьбе или смене положения тела.

Потеря координации движений является редким, но достаточно неприятным проявлением гипоплазии. Обычно это выглядит как беспричинное падение или столкновение с людьми или объектами, а сам человек может испытывать ощущения, сходные с появляющимися после долгого катания на карусели.

Обычно интенсивность и частота всех признаков гипоплазии позвоночных артерий растет по мере старения организма, поскольку к возрастным явлениям относится снижение эластичности малых и крупных сосудов и их засорение. Таким образом, просвет в пораженных гипоплазией артериях дополнительно сокращается, а гемодинамика ухудшается.

Выявление заболевания

При наличии подозрений нелишним будет записаться на прием к невропатологу. Осмотр пациента и существующие жалобы на самочувствие являются поводом для более тщательной проверки, чем первичный осмотр. Если во время проведения обследования специалист обнаружит аномалии в шейном отделе, то, скорее всего, стоит сделать ультразвуковое исследование артерий позвоночника.

Результат УЗИ является подтверждением либо опровержением возможного диагноза. Условной нормой является диаметр просвета от 3,6 до 3,8 мм; сужение сосудов до 2 мм считается основным диагностическим признаком. В качестве дополнительного обследования врач также может порекомендовать пройти , которая при помощи рентгеновского излучения и определенных контрастных препаратов позволяет точно выявить состояние кровеносных сосудов.

«Правая» и «левая» гипоплазия

Гипоплазия правой позвоночной артерии

Большая часть специалистов не разделяет симптомы правой и левой гипоплазии как специфические, если речь идет о внешних проявлениях болезни.

Значительная разница в симптоматике наблюдается лишь в случае нарушения некоторых мозговых функций, поскольку ветви подключичной артерии питают различные его отделы. Таким образом, в различных областях приводит к разным последствиям. Стоит заметить, что симптомы гипоплазии правой позвоночной артерии почти всегда общие.

Кроме перечисленных ранее проявлений, данная патология развития кровеносной системы может стать причиной эмоциональных разладов. У пациентов достаточно часто наблюдается беспричинная смена настроения с высокой полярностью перепадов. Нередко возникают слабость и вялость даже без сверхнагрузок и стрессов как таковых, а угнетенное состояние может длиться несколько суток подряд. Жалобы на повышенную утомляемость и сонливость встречаются практически у каждого больного, как и сильная головная боль. встречается как при гипоплазии правой, так и левой позвоночных артерий.

Гиперчувствительность либо же полная потеря чувствительности некоторых участков тела зачастую свидетельствует о том, что отдел головного мозга, отвечающий за определенную область, страдает от плохого притока крови. Иногда это дает возможность поставить правильный диагноз либо подтвердить текущий.

Основной неприятностью при патологии правой позвоночной артерии являются сопутствующие заболевания, для которых гипоплазия выступает своеобразным катализатором дегенеративных процессов. Одной из таких болезней является , который приводит к дополнительным нарушениям кровообращения, поскольку значительно сужает сосуды.

При гипоплазии правой артерии в дальнейшем может развиться сильная метеочувствительность, и иногда появляются проблемы со сном.

Различие последствий гипоплазии правой и левой позвоночных артерий объясняется тем, что они питают различные участки мозга.

Гипоплазия левой позвоночной артерии

В отличие от правой, гипоплазия левой позвоночной артерии может проявить себя далеко не сразу, а ближе к зрелому возрасту , так как симптомы связаны с нарушениями кровообращения.

Гемодинамическая дисфункция проявляется не только в виде плохой проходимости сосудов и ишемии органов как следствия, но и как застои крови в других. Происходит это лишь через достаточно большой промежуток времени, поскольку адаптационные механизмы позволяют весьма эффективно избегать проблем в работе организма развивающихся по причине ухудшения кровотока до поры до времени. Клиническая значимость симптомов нарастает по мере возрастных изменений в органах и тканях, а на первичных этапах следует обратить особое внимание на некоторые внешние проявления.

Боли в шейном отделе позвоночника считаются одним из наиболее показательных признаков гипоплазии левой артерии, хотя при отсутствии других симптомов невозможно поставить правильный диагноз.

Появление соединений между ответвлениями основных магистральных сосудов (сосудистые анастомозы) являются типичным проявлением действия компенсаторных механизмов при недоразвитии обеих позвоночных артерий. Достигнутый эффект теряется в случае ухудшения проходимости сосудов из-за сопутствующих заболеваний.

В случае гипоплазии левой артерии, гипертензия (увеличение давления) является вторичным заболеванием, и, по сути, механизмом приспособления организма к существующему положению вещей. Под большим давлением кровь в мозг проходит намного легче даже через отверстие небольшого диаметра, так как просвет артерии в случае гипоплазии значительно более узкий.

Методика лечения гипоплазии

Как ни парадоксально, в определенных случаях человек не нуждается в лечении гипоплазии позвоночной артерии, так как адаптационные возможности организма позволяют достаточно долго справляться с нарушениями гемодинамики и не допускать появления клинических симптомов в принципе, а снабжение головного мозга кровью не ухудшается.

Но если признаки болезни уже проявили себя, то не стоит тянуть с визитом к врачу, поскольку яркая симптоматика практически всегда свидетельствует о довольно серьезных проблемах со здоровьем. Чаще всего это происходит вследствие , при постоянных высоких физических и эмоциональных нагрузках, а также при сбоях в работе компенсаторных механизмов.

Атеросклероз, как и стенозы сосудов иной природы — одна из основных причин проявления гипоплазии. Поэтому для того, чтобы избавиться от проблем со здоровьем, лечение должно быть комплексным и исключающим явления, болезненно сужающие сосуды.

Лечить гипоплазию в таком случае нужно начать как можно скорее, чтобы не допустить существенного ухудшения самочувствия и по возможности избежать операции, хотя чаще всего хирургическое вмешательство (например, и/или ) является единственной альтернативой, так как болезнь приобретает тяжелый характер.

При относительно рано поставленном диагнозе специалисты все же пытаются избежать оперативного вмешательства в организм пациента с помощью медикаментозной терапии. Препараты, и понижающие давление являются основой лечения, а рекомендуются в качестве вспомогательного средства.

Кроме вышеперечисленных методов иными средствами современная медицина не располагает, хотя некоторые «центры альтернативной медицины» в качестве терапии предлагают иные процедуры – иглоукалывание, массаж, различные гимнастические комплексы. Не стоит безоговорочно полагаться на обещания людей, чаще всего не имеющих даже специального образования. При желании и только после консультации с лечащим врачом можно совмещать обе методики.

Видео: стеноз устья левой позвоночной артерии. Ангиопластика со стентированием