Гипертоническая болезнь экг. При артериальной гипертензии на электрокардиограмме отмечается зубец. От нескольких часов до нескольких суток

Снятие электрокардиограммы необходимо для постановки диагноза при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Поскольку синдром артериальной гипертензии является основным из признаков данной разновидности патологий, ЭКГ могут назначить и для уточнения причин повышения давления.

Проведение процедуры

Точная диагностика требует от пациента определенной подготовки. Накануне теста запрещается:

сильно переутомляться;
попадать в стрессовые ситуации;
есть перед сном;
пить большое количество жидкости утром перед отправлением к врачу;
употреблять кофе в течение суток до ЭКГ;
утром принимать душ с гигиеническими средствами: гелями или мылом, так как образующаяся из-за этого тонкая масляная пленка на коже будет задерживать электрический импульс, искажая результаты тестов.

Особенностью ЭКГ для гипертоников является большее внимание к расшифровке анализа. Прежде всего, задача медработника заключается в выявлении ишемической болезни, инфаркта, нарушения ритма сердечных сокращений.

Трудность в том, что давление может повышаться на небольшой временной отрезок, поэтому в идеале следует проводить тестирование именно во время очередного гипертонического приступа. Причины в будущем, возможно, серьезной патологии могут проявляться не постоянно, чередуясь с периодами нормального состояния здоровья.

Стадии гипертонической болезни на снимке ЭКГ

Основным признаком гипертонии на ЭКГ выступает гипертрофированное состояние миокарда левого желудочка. Патология проявляется:

отклонением в левую сторону электрической оси сердечной мышцы;
образованием высоких R-зубчиков в отведениях V4-V6 грудной клетки;
повышением мышечной массы левого миокарда.

Деформации формы сердца позволят ему перегонять большие объемы крови за единицу времени, а это и есть повышение артериального давления.

Обследование на ЭКГ отчетливо показывает стадии гипертонической болезни.

На первой стадии расшифровка снимка не дает никаких признаков патологических изменений. Поэтому диагноз ставится врачом, исходя из жалоб пациента на периоды повышения давления.
Вторая стадия уже проявляется на ЭКГ в форме гипертрофии левого желудочка, снижения сердечной проводимости и циркуляции кровотока по миокарду.
Главные признаки третьей формы – это устойчивая перегрузка левого желудочка, приводящая к его гипертрофии, а также значительный сбой коронарного кровообращения.

Чем более серьезной окажется форма болезни, тем больше дополнительных анализов может потребоваться для постановки диагноза пациенту.

Признаки гипертонического криза по кардиограмме

Данное состояние опасно своей внезапностью. На начальных стадиях криза у пациента могут наблюдаться неопасные симптомы:

легкое головокружение;
небольшие болезненные ощущения в области головы;
покраснения кожи.

Затем состояние пациента стремительно ухудшается.

возникает пульсирующая боль в голове;
перед глазами могут мелькать мушки;
сильно тошнит;
возможны судороги;
возникают сердечные боли;
артериальное давление стремительно возрастает до 210/120 мм рт. ст.;
после преодоления криза возможно самопроизвольное мочеиспускание.

Если во время приступа пациент своевременно окажется в медицинском учреждении и ему будет сделана кардиограмма, на снимке проявятся следующие результаты:

понижение сегмента S-Т;
сбой в реполяризационной фазе в форме уплощения Т-зубца в области левых отведений грудной клетки;
сокращение проводимости внутри желудочков сердца.

Электрокардиограмма позволяет быстро распознать гипертоническую болезнь и приступить к поддерживающей терапии или лечению болезни. Лицам, страдающим от артериальной гипертензии, следует регулярно проходить аппаратное обследование, в том числе и в периоды улучшения состояния в целях профилактики.

При гипертонической болезни вследствие длительной систолической перегрузки левого желудочка развивается его гипертрофия. Это ведет к отклонению электрической оси влево и кзади от нормального положения. В левых грудных отведениях зубец Р увеличивается, сегмент S-Т смещается вниз и зубец Т снижается или становится отрицательным. На I стадии болезни ЭКГ обычно не изменяется.

При II А стадии на ЭКГ наблюдаются умеренные изменения комплекса QRS и зубца Т, небольшое отклонение электрической оси сердца влево, увеличение амплитуды зубца Rv4,5, углубление зубца SIII,V1,2, снижение зубца TI,II,aVL,V4-6. Во II Б стадии гипертонической болезни изменения на ЭКГ более выражены, чаще и значительнее отклонение электрической оси влево.

Амплитуда зубца RI,aVL,V5,6 зубца SIII,V1,2 резко увеличена, часто соответствует критериям Соколова и Лайона, сегмент S-ТI,aVL,V4-6 смещен ниже изолинии, зубец TI,II,aVL,V4-6 низкий, сглаженный или отрицательный, сегмент S-Tv1,2 значительно приподнят, зубец Т v1,2 высокий. Для ЭКГ в III стадии гипертонической болезни характерно еще большее, чем при II Б стадии, отклонение электрической оси влево, изменения сегмента S-Т и зубца Т. Часто определяется замедление внутрижелудочковой проводимости по типу блокады левой передней или двух левых ветвей пред-сердно-желудочкового пучка.

ЭКГ при миокардитах

Воспалительный процесс в миокарде может быть ограниченным или диффузным. В зависимости от распространенности процесса и его локализации на ЭКГ в соответствующих отведениях наблюдаются изменения сегмента S-Т и зубца Т. Комплекс QRS при миокардите редко бывает значительно измененным, то есть воспалительные явления обычно не приводят к обычным крупноочаговым некрозам в мышце сердца. Можно наблюдать лишь зазубренность или расщепление зубцов комплекса QRS, что свидетельствует о нарушении процессов охвата возбуждением миокарда желудочков. Иногда появляется блокада ветвей предсердно-желудочкового пучка.

Нарушение атриовентрикулярной проводимости - наиболее характерный и ранний электрокардиографический признак ревматического миокарда. Это объясняется тем, что при ревмокардите в экссудативной фазе воспалительный отек и клеточная инфильтрация часто поражают атриовентрикулярную проводящую систему сердца. Чаще всего наблюдается неполная атрио-вентрикулярная блокада I и II степени.

Сравнительно часто при миокардитах возникают синусовая тахикардия или брадикардия, а также экстра-систолия с различной локализацией эктопического источника возбуждения. После исчезновения острых проявлений ревматического миокардита иногда остаются признаки поражения проводящей системы сердца, особенно в виде удлинения интервала Р-Q.

При идиопатическом миокардите типа Абрамова-Фидлера на ЭКГ определяются признаки глубокого изменения миокарда диффузного характера, которые могут сочетаться с признаками очаговых поражений, в результате возможна ошибочная диагностика инфаркта миокарда. Чаще всего при этом на ЭКГ регистрируется отрицательный зубец Т и смещение вниз сегмента S-Т, иногда приподнятость его. Нередко бывают блокада левой ножки предсердно-желудочкового пучка, частая экстр асистолия из левого или правого желудочка, иногда политопная экстрасистолия.

Источник http://meduniver.com/Medical/cardiologia/706.html

У больных с таким поражением обычно имеется синусовый ритм и атриограмма является, как правило, аномальной: явные изменения, указывающие на увеличение левого предсердия и/или фибрилляцию предсердий, заставляют врача исключить сочетанный порок двустворчатого клапана. Однако и увеличение левого предсердия, и фибрилляция предсердий могут возникать при значительном изолированном стенозе аортального клапана.

Самыми характерными ЭКГ признаками стеноза аортального клапана являются те, что отражают увеличение левого желудочка, и функционально являются самыми тяжелыми, особенно в период развития болезни. Serra Genis и другие исследователи показали с помощью дооперационной биопсии, что при пороке аортального клапана (при, стенозе и при регургитации), фиброз перегородочной области является значительным только в том случае, если нет зубца q, или он меньше 1 мм. С другой стороны, при сильно выраженном-заболевании и АВ блокада, и блокада левой ножки пучка Гиса отмечаются относительно часто. Klein показал, что у больных с пороком аортального клапана чаще возникает желудочковая аритмия, чем у здоровых лиц.

Как и в первом случае, самым типичным ЭКГ признаком является увеличение левого желудочка. Обычно, особенно при формировании болезни, картина несколько отлична от той, что наблюдается при стенозе аорты (более положительный зубец Т и более глубокий зубец q в отведении V5-6). Атриограмма обычно является нормальной на очень значительной стадии заболевания. Возникновение блокады левого желудочка и аритмии обычно появляются на ЭКГ на поздних стадиях заболевания.

ЭКГ при артериальной гипертензии

Пороки трехстворчатого клапана обычно сочетаются с пороками двустворчатого или аортального клапанов или с увеличением обоих желудочков. Довольно часто имеются ЭКГ признаки увеличения правого предсердия в комплексе QRS в отведении V1) со значительными изменениями вольтажа в отведении V1-V2.
ЭКГ изменения, возникающие при артериальной гипертензии, являются результатом увеличения левого желудочка.

На ранних стадиях гипертрофия левого желудочка может возникать в основном в перегородочной области; в этом случае петля QRS будет, вероятно, ориентирована на 0° в горизонтальной плоскости.

С точки зрения клиники следует подчеркнуть, что ЭКГ связана с тяжестью гипертензии, вольтаж комплекса QRS соответственно возрастает, зубец Т становится более отрицательным и депрессия сегмента. ST более заметна по мере развития заболевания. Такие изменения имеют тенденцию к возвращению к норме при устранении артериальной гипертензии, являясь хорошим показателем эффективности лечения. Однако следует помнить, что при возникновении сердечной недостаточности вольтаж комплекса QRS снижается (вероятно, из-за дилатации или увеличения объема левого желудочка), имитируя таким образом улучшение состояния.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология.»

Источник http://medicalplanet.su/cardiology/363.html

Проведение процедуры

Точная диагностика требует от пациента определенной подготовки. Накануне теста запрещается:

сильно переутомляться;
попадать в стрессовые ситуации;
есть перед сном;
пить большое количество жидкости утром перед отправлением к врачу;
употреблять кофе в течение суток до ЭКГ;
утром принимать душ с гигиеническими средствами: гелями или мылом, так как образующаяся из-за этого тонкая масляная пленка на коже будет задерживать электрический импульс, искажая результаты тестов.

Стадии гипертонической болезни на снимке ЭКГ

отклонением в левую сторону электрической оси сердечной мышцы;
образованием высоких R-зубчиков в отведениях V4-V6 грудной клетки;
повышением мышечной массы левого миокарда.

Обследование на ЭКГ отчетливо показывает стадии гипертонической болезни.

На первой стадии расшифровка снимка не дает никаких признаков патологических изменений. Поэтому диагноз ставится врачом, исходя из жалоб пациента на периоды повышения давления.
Вторая стадия уже проявляется на ЭКГ в форме гипертрофии левого желудочка, снижения сердечной проводимости и циркуляции кровотока по миокарду.
Главные признаки третьей формы – это устойчивая перегрузка левого желудочка, приводящая к его гипертрофии, а также значительный сбой коронарного кровообращения.

Признаки гипертонического криза по кардиограмме

легкое головокружение;
небольшие болезненные ощущения в области головы;
покраснения кожи.

Затем состояние пациента стремительно ухудшается.

возникает пульсирующая боль в голове;
перед глазами могут мелькать мушки;
сильно тошнит;
возможны судороги;
возникают сердечные боли;
артериальное давление стремительно возрастает до 210/120 мм рт. ст.;
после преодоления криза возможно самопроизвольное мочеиспускание.

понижение сегмента S-Т;
сбой в реполяризационной фазе в форме уплощения Т-зубца в области левых отведений грудной клетки;
сокращение проводимости внутри желудочков сердца.

Источник http://serdce.biz/diagnostika/kardiografiya/ekg-pri-gipertonicheskoj-bolezni.html

Артериальная гипертензия (АГ) является сегодня одним из самых распространенных патологических состояний, и ее выявление служит основанием для эхокардиографического исследования, которое проводят с целью всестороннего исследования структурных особенностей и функции сердца.

Первичная диагностика

Прежде всего ЭхоКГ необходима при первичной диагностике артериальной гипертензии для выявления гипертрофии, концентрического ремоделирования и оценки функции левого желудочка «в покое».

Полученные данные позволяют правильно определить стадию заболевания и, соответственно, выбрать адекватный режим терапии. Так, обнаружение признаков гипертрофии левого желудочка , свидетельствует о II стадии заболевания (по классификации ВОЗ, 1993 г.), характеризующейся наличием поражения органов-мишеней.

Если у пациента наряду с гипертрофией миокарда выявляют признаки перенесенного инфаркта миокарда (например, зоны нарушенной локальной сократимости, аневризму левого желудочка), то это будет убедительно указывать на III стадию АГ.

Значение диагностики

Значение диагностики гипертрофии левого желудочка трудно переоценить, так как на сегодня убедительно доказана достоверная связь гипертрофии миокарда с увеличением общей сердечно-сосудистой и коронарной смертности. При этом риск появления осложнений при гипертрофии ЛЖ оказывается выше, чем при сочетании «изолированного» повышения уровня АД, гиперлипидемии и пожилого возраста. Кроме того, чувствительность (64%) и специфичность (78%) ЭхоКГ и в определении гипертрофии левого желудочка выше, чем таковые при ЭКГ.

Особенно значима ЭхоКГ у пациентов с пограничной гипертензией без ЭКГ-признаков гипертрофии левого желудочка, ее результаты имеют решающее значение при выборе начальной терапии (рис. 8.8).

Рис. 8.8. Гипертрофия левого желудочка при артериальной гипертензии.

При проведении ЭхоКГ у пациентов с артериальной гипертензией недостаточно обращать внимание только на наличие гипертрофии. Обязательно нужно определить геометрический тип и тип ремоделирования левого желудочка.

Концентрический тип

Концентрический тип (рис. 8.9) является прогностически неблагоприятным, так как в этом случае более часто, чем при локальной гипертрофии (например, гипертрофии межжелудочковой перегородки) развиваются жизненно важные аритмии, внезапная смерть и другие сердечно-сосудистые осложнения. Дополнительную информацию можно получить при расчете гемодинамически адекватной и избыточной масс миокарда левого желудочка; выявление последней может указывать на наличие у больного метаболических расстройств, сахарного диабета.

Исследование функции левого желудочка

Исследование функции левого желудочка «в покое» включает как определение его глобальной сократимости, так и оценку диастолического наполнения, характеризуемого по трансмитральному кровотоку. Особо подчеркнем целесообразность оценки диастолической функции, так как убедительно доказано, что диастолическая функция левого желудочка изменяется уже на ранних стадиях артериальной гипертензии и тесно связана со степенью гипертрофии. В связи с этим необходимо определять количественные показатели трансмитрального кровотока и тип нарушения (если оно имеется) диастолы - нарушение релаксации, псевдонормальный, рестриктивный .

На основании этих данных лечащий врач будет в дальнейшем проводить дифференциальную диагностику между нарушением релаксации, диастолической дисфункцией левого желудочка и диастолической недостаточностью.

Рис. 8.9. Концентрический тип гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии. Изображение из апикальной четырехкамерной позиции

Вместе с тем не получено достаточных доказательств в пользу выполнения ЭхоКГ для определения состояния и функции левого желудочка с целью стратификации риска относительно прогноза.

Речь идет преимущественно о систолической функции, которая у лиц с артериальной гипертензией плохо коррелирует со степенью выраженности гипертрофии и тяжестью заболевания, и снижается только при истощении компенсаторных возможностей гипертрофированного сердца. Но к этому моменту у пациента, как правило, уже есть поражение органов-мишеней и, часто, перенесенный инфаркт или хроническая сердечная недостаточность, что требует выполнения требований других разделов стандарта.

При сочетании артериальной гипертензии со стенокардией больному рекомендуют проведение стресс-эхокардиографии для определения признаков и количественной оценки функционально значимого поражения коронарных артерий.

Высокая степень убедительности данной рекомендации вытекает из многочисленных клинических исследований, показавших, в частности, что у лиц с артериальной гипертензией с гипертрофией левого желудочка поражение коронарных артерий достоверно увеличивает частоту внезапной смерти, разрыва миокарда и сердечной недостаточности.

Повторная ЭКГ

Что касается повторной ЭхоКГ при артериальной гипертензии , то она показана для динамической оценки размеров и функции левого желудочка пациентам с дисфункцией левого желудочка лишь при изменении клинического состояния или для оценки эффективности медикаментозной терапии. Если же в процессе гипотензивной терапии у больного артериальной гипертензией нет изменения клинических симптомов, то проведение повторной ЭхоКГ для определения степени уменьшения массы левого желудочка и оценки функции ЛЖ нецелесообразно.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter .

Источник http://health-medicine.info/ekg-pri-arterialnoj-gipertenzii/

По мнению некоторых, авторов, диагностика увеличения левого желудочка при наличии полной блокады левой ножки пучка Гиса вполне возможна. Kulka и сотр. используя различные параметры для оценки общего увеличения левого желудочка и для сопоставления с данными эхокардиографии, выявили чувствительность порядка 75% по четырем критериям (RaVL>11 мм, ось QRS на -40° или менее или SII>SIII; Sv1+ +Rv6 или RV6>40 мм; SV2>30 мм и SV3>25 мм), со специфичностью 90%. Эти авторы утверждают, что увеличение левого желудочка может быть диагностировано с одинаковой достоверностью и при блокаде левой ножки пучка Гиса, и при нормальной проводимости. Lopes и сотр. обнаружили, что 80% больных с блокадой левой ножки пучка Гиса и увеличением массы желудочка, подтвержденными эхокардиографически, имели больший индекс Sokolow - Lyon. При перемежающейся блокаде левой ножки пучка Гиса SVI возрастает, a RV5-6 снижается при неизменном индексе Sokolow - Lyon.

С другой стороны, Murphy и сотр . изучили чувствительность 30 ЭКГ критериев гипертрофии левого желудочка изолированной или в сочетании с увеличением правого желудочка) при ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, клапанных пороках сердца и кардиомиопатии. ЭКГ критерии часто проявляют высокую чувствительность при одном заболевании, а при других нет. Критерии, основанные на измерении вольтажа в прекардиальных отведениях, обладали наибольшей чувствительностью при гипертензии и клапанных пороках. Отклонение QRS влево до -30° часто выявлялось у больных с ишемической болезнью сердца. Методы, использующие комбинации критериев, повышают чувствительность и рекомендуются у больных с комбинированными заболеваниями сердца.

Наконец, по Kleine и сотр. диагноз увеличения левого желудочка у больных с блокадой левой ножки пучка Гиса может быть поставлен, если SV2+RV6>45 мм.

Используя ортогональные отведения . Mac Farlane, Pipberger и сотр. получили специфичность от 82 до 94% с чувствительностью 55-70% с помощью своей системы кодирования (>65% среди тяжелобольных с артериальной гипертензией и у больных с пороком аортального клапана).

1. Ограничения диагностических критериев . Самыми важными недостатками ЭКГ критериев, используемых в настоящее время, являются.

1а. Методологические аспекты . Статистические исследования показывают, что, согласно теореме Бейеса, диагностическое значение электрокардиографических критериев при увеличении левого желудочка в значительной степени зависит от реального числа поражений среди обследуемого контингента больных. По существу в группе с тяжелой формой артериальной гипертензии у 90% было выявлено анатомическое увеличение левого желудочка. В данном случае велика вероятность того, что регистрируемое на ЭКГ увеличение левого желудочка является действительно анатомическим (что было подтверждено у 720 из 740 больных, 97%). В противоположность этому в группе взрослых с бессимптомным течением заболевания вероятность того, что ЭКГ увеличение левого желудочка соответствует анатомическому увеличению левого желудочка намного меньше (у 8 из, 206 больных, 4%).

Исследования Romhilt - Ester и анатомические корреляционные исследования были выполнены у больных с тяжелыми поражениями сердца. Поэтому неясно, какова чувствительность такой очковой системы у больных с менее тяжелыми формами заболевания. Более того, хорошо известно, что корреляция между анатомией сердца и ЭКГ выражена плохо по следующим причинам:

а) не всегда легко сделать дифференциацию между здоровым и гипертрофированным, сердцем;

б) вес сердца зависит от техники рассечения, а толщину мышечной стенки трудно измерить точно из-за потери мышечного тонуса и из-за противоречивых мнений относительно наиболее точных методов таких измерений.

Все это заставляет искать новые методы, самыми точными из них оказались левая вентрикулография и эхокардиография. Последняя относится к самым ценным достижениям, поскольку она является неинвазивным методом, то может быть выявлена неоднократно.

Влияние калия на ЭКГ. ЭКГ при гиперкалиемии и гипокалиемии

Гиперкалиемия ассоциируется с характерной последовательностью изменений на ЭКГ. Самое раннее проявление - сужение и заострение в виде шалаша вершины зубца Т. Интервал QT на этой стадии укорачивается, соответствуя уменыпениюллительности ПД. Развивающаяся внеклеточная гиперкалиемия уменьшает мембранный потенциал покоя предсердий и желудочков, тем самым инактивируя натриевые каналы, которые снижают Vmax и скорость проведения. Комплекс QRS начинает расширяться, а амплитуда зубца Р снижаться. Может появиться удлинение интервала PR, за которым иногда слелует АВ-блокада II или III степени.

Полное исчезновение зубцов Р может быть связано с узловым замещающим ритмом или с так называемым синовентрикулярным проведением (при синовентрикулярном проведении отсутствует возбудимость миокарда предсердий при интактной проводящей системе. При этом импульс от синусового узла проводится на желудочки через АВ-соединение с образованием псевдожелудочкового - без зубца Р на ЭКГ - ритма с узкими желудочковыми комплексами. Это «скрытый синусовый ритм», учащающийся при нагрузке).

В более поздний период развития гиперкалиемии синусовый импульс проводится от СА-узла к АВ-узлу, но четкого зубца Р не образуется. Умеренная и тяжелая гиперкалиемия иногда проявляется в виде элевации ST в правых грудных отведениях (V1 и V2) и симулирует ишемический ток повреждения или конфигурацию, наблюдаемую при синдроме Brugada. Однако даже тяжелая гиперкалиемия может иметь атипичные или недиагностируемые изменения па ЭКГ. Очень выраженная гиперкалиемия при наличии некоторых дополнительных условий приводит к асистолии, иногда с предшествующим медленным волнообразным (синусоидальным) трепетанием желудочков.

Триада . состоящая из высоких, с заостренными вершинами зубцов Т (в результате гиперкалиемии), удлиненного QT (в результате гипокальциемии) и ГЛЖ (в результате артериальной гипертензии), является высоковероятным признаком хронической почечной недостаточности.

В результате электрофизиологических изменений . связанных с гипокалиемией, наоборот, происходит гиперполяризация мембран КМЦ и увеличивается длительность ПД. Основным ЭКГ-признаком этого отклонения от нормы является депрессия ST с уплощенными зубцами Т и увеличенными зубцами U. Зубцы U могут превышать амплитуду зубцов Т.

Клинически разделение зубца Т и зубца U на поверхностных ЭКГ может быть затруднено или даже невозможно. Видимый зубец U при гипокалиемии и других патологических условиях может быть, действительно, частью зубца Т, форма которого изменяется под влиянием градиента напряжения между М-клетками, или среднемиокардиальными клетками, и соседними миокардиальными слоями. Удлинение реполяризании при гипокалиемии как часть синдрома приобретенного удлиненного QT(U) предрасполагает к возникновению тахикардии torsades de pointes. Гипокалиемия при приеме дигиталиса также повышает вероятность появления тахиаритмий.

Стеноз аортального клапана на ЭКГ. ЭКГ при артериальной гипертензии

ЭКГ при артериальной гипертензии

ЭКГ изменения, возникающие при артериальной гипертензии, являются результатом увеличения левого желудочка.

— Вернуться в оглавление раздела « Кардиология. «

Гиперкинетический криз

Гиперкинетический тип криза развивается быстро, на фоне хорошего или удовлетворительного общего самочувствия, без каких-либо предвестников. Появляется резкая головная боль, нередко пульсирующего характера, иногда мелькание мушек перед глазами. Может быть тошнота, изредка рвота. В период криза больные возбуждены, ощущают чувство жара и дрожь во всем теле. На коже лица, шеи, а иногда и груди нередко появляются красные пятна. Кожа влажная на ощупь. У некоторых больных возникают боль в сердце и усиленное сердцебиение. Пульс учащен. Повышено артериальное давление, преимущественно систолическое (до 200-220 мм рт. ст.); диастолическое давление повышается умеренно (на 30-40 мм рт, ст.). Пульсовое давление увеличивается. Нередко криз заканчивается обильным мочеиспусканием. На ЭКГ можно выявить снижение сегмента S-Т и нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т. В моче существенных изменений нет, иногда незначительная преходящая протеинурия, эритроциты. В крови повышено содержание 11-ОКС. Скорость кровотока возрастает. Особо следует обратить внимание на нарушения гемодинамики. Сердечный выброс повышен, общее периферическое сопротивление несколько понижено или нормальное.

Криз характеризуется быстрым и непродолжительным течением (до нескольких часов), развивается не только при гипертонической болезни, но и при некоторых формах симптоматических гипертензий. Осложнения бывают редко.

Гипокинетический криз

Гипокинетический тип криза характеризуется более постепенным развитием клинических симптомов. Характерны нарастающая головная боль, рвота, вялость, сонливость. Ухудшаются зрение и слух. Пульс чаще нормальный или замедлен. Резко повышается артериальное давление, особенно диастолическое (до 140-160 мм рт. ст.). Уменьшается пульсовое давление. На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чем при кризе гиперкинетического типа: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента S—Т, значительные нарушения фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. После криза с мочой выделяются белок, эритроциты, цилиндры; если их обнаруживали и до криза, то выведение их увеличивается. Скорость кровотока существенно не изменяется.

Содержание 11-ОКС в крови повышено. Концентрация адреналина и в меньшей степени норадреналина в периферической крови достоверно увеличивается. Исследования калликреинкининовой системы крови свидетельствуют о значительной ее активации. Изменения гемодинамики характеризуются снижением сердечного выброса и резким повышением общего периферического сопротивления.

Эукинетический криз

Эукинетический тип криза развивается как при гипертонической болезни, так и при некоторых формах симптоматической гипертензии. Течение его несколько иное, чем кризов гипер- и гипокинетического типа. Клинические признаки развиваются быстро, на фоне повышенного исходного артериального давления, и характеризуются чаще всего церебральными расстройствами: общим двигательным расстройством, резчайшей головной болью, тошнотой и рвотой. Значительно увеличено как систолическое, так и диастолическое давление. Повышена концентрация адреналина в крови, как правило, при нормальном содержании норадреналина, а также активность калликреинкининовой системы. Отмечается умеренное повышение общего периферического сопротивления при нормальных величинах сердечного выброса.

Проф. А.И. Грицюк

Состояние центральной гемодинамики — Гипертонические кризы

Страница 7 из 24

Характер гемодинамики при гипертонических кризах зависит от стадии заболевания, клинических вариантов гипертонической болезни, возрастных особенностей больных, степени атеросклеротических изменений.

Главной причиной повышения артериального давления при гипертонической болезни в настоящее время считают нарушение еейрогуморальной регуляции тонуса гладких мышц мелких артерий и артериол, что затрудняет отток крови в капиллярную систему (Г. Ф. Ланг, 1950; В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон, 1960; А. Л. Мясников, 1965; И. К. Шхвацабая, 1977, и др.).

Н. Д. Стражеско (1940) указывает, что в I («молчаливой») стадии гипертонической болезни увеличивается ударный и минутный объем сердца, а также ускоряется кругооборот крови. При этом общее периферическое сопротивление (ОПС) повышается в меньшей мере и у незначительного количества больных.

Установлено (Т. Г. Вацадзе и соавт. 1979; В. Г. Кавтарадзе и соавт. 1979; С. Belo и соавт. 1967; С. Dickinson, 1969, и др.), что гипертоническая болезнь у разных лиц протекает с различными вариантами нарушения гемодинамики. У части больных болезнь начинается с увеличения минутного объема крови (МОК) при нормальном или даже пониженном ОПС. В случае прогрессирования заболевания и повышения тонуса гладких мышц мелких артерий и артериол ОПС становится более выраженным. Во П стадии гипертонической болезни в результате выраженной гипертрофии левого желудочка увеличивается сердечный выброс. По мере перехода заболевания в III стадию в связи с ослаблением сократительной функции миокарда сердечный выброс снижается (Н. К. Фуркало, А. Г. Каминский, 1976).

Кроме классификации гипертонической болезни по стадиям и фазам И. К. Шхвацабая (1982) предложил разделить заболевание еще на два периода: становления и стабилизации. В период становления гипертонической болезни обеспечивается достаточное кровоснабжение важнейших систем и органов благодаря компенсаторным возможностям организма, приводящим к увеличению МОК (гиперкинетический тип кровообращения). При этом нарушение гемодинамики сопровождается усилением экскреции с мочой катехоламинов, то есть повышением активности ренина в плазме периферической крови и увеличением активности прессорной системы почек. Следовательно, уже в начальный период болезни происходит активация гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. В процессе прогрессирования заболевания постепенно снижается сердечный выброс, повышается периферическое и почечное сопротивление сосудов, что приводит к истощению компенсаторных резервов кининовой системы почек, нарушению

электролитного баланса, повышенной выработке альдостерона, усилению активности ренин-ангиотензивной системы. Все эти процессы приводят к стабилизации артериальной гипертензии, повышению реактивности сосудов и усилению прессорного влияния вследствие действия симпатико-адреналовой и ренин-ангиотензивной систем, повышенного содержания натрия и катехоламинов в сосудистой системе (И. К. Шхвацабая, 1977). При гиперкинетическом типе кровообращения на фоне повышения артериального давления усилена функция альфа- и бета-адренорецепторов, что по современным представлениям является главным звеном формирования гипертонической болезни. Дальнейшее развитие заболевания может проявляться эукинетическим типом кровообращения, когда при нормальном МОК увеличено ПС сосудов. При гипокинетическом типе гемодинамики уменьшается сердечный выброс и чрезмерно увеличивается ОПС.

Основными факторами, определяющими уровень системного артериального давления, являются ОПС и сердечный выброс или МОК. В зависимости от механизма возникновения выделяют различные формы артериальной гипертензии: обусловленные повышением тонуса периферических сосудов, увеличением сердечного выброса, повышением обеих величин или нарушением нормального соотношения между ними.

Изучение гемодинамики при лечении гипертонической болезни имеет существенное значение, поскольку современные гипотензивные средства снижают артериальное давление путем преимущественного уменьшения ПС или сердечного выброса. Следовательно, определение МОК и ОПС во время гипертонического криза имеет значение для диагностики типа гипертензии и назначения патогенетически обоснованной терапии.

У больных гипертонической болезнью выявлены различные изменения показателей центральной гемодинамики - с повышенным, малоизмененным и сниженным, по сравнению со здоровыми лицами, сердечным выбросом (А. П. Голиков и соавт. 1978; К. Ю. Юлдашев и соавт. 1981, и др.).

Общей закономерностью при гипертонических кризах является повышение уровня глюкокортикоидов и катехоламинов в крови (как результат повышенной активности коркового и мозгового вещества надпочечников), возникающее при стрессовой реакции. В то же время происходит усиление депрессорной системы крови, что подтверждается изменением активации калликреин-кининовой системы. Изучение показателей центральной гемодинамики при гипертонических кризах, а также многолетнее клиническое наблюдение за такими больными позволили А. П. Голикову (1978) выделить три типа неосложненных кризов.

Гиперкинетический тип характеризуется увеличением сердечного выброса (ударного и минутного объема) при нормальном или пониженном ОПС сосудов. Автор установил, что гиперкинетический тип криза развивается преимущественно на ранних стадиях (I-II) гипертонической болезни и по клиническому течению чаще соответствует кризу первого вида по классификации Н. А. Ратнер и соавторов (1958). Пульс у таких больных учащен, артериальное давление повышено - преимущественно систолическое до 14,7- 16,0 кПа (200-220 мм рт. ст.), увеличивается пульсовое давление. Наблюдаются также характерные изменения на ЭКГ: снижение сегмента S-Т, нарушение фазы реполяризации в виде уплощения зубца Т (рис. 1).

Гипокинетический тип криза характеризуется чрезмерным повышением ПС, снижением ударного и минутного объема. Частота пульса мало меняется, нередко наблюдается брадикардия. Такой тип криза развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью II и III стадии и по клиническим проявлениям чаще соответствует гипертоническому кризу второго вида. Тем не менее А. П. Голиков (1978) установил, что клиническое проявление гипертонического криза первого или второго вида не всегда соответствует нарушению гемодинамики гиперкинетического типа.

При гипокинетическом типе циркуляции артериальное давление, особенно диастолическое, повышается до 18,7-21,3 кПа (140- 160 мм рт. ст.). На ЭКГ отмечаются более выраженные изменения, чем у больных с гиперкинетическим типом кризов: замедление внутрижелудочковой проводимости, более выраженное снижение сегмента S-Т, значительное нарушение фазы реполяризации с появлением нередко двухфазного или отрицательного зубца Т в левых грудных отведениях. Почти у всех больных определялись признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и недостаточностью коронарного кровообращения (рис.2).

При эукинетическом типе криза сердечный выброс существенно не изменяется, а ОПС повышается умеренно. Развивается он у больных гипертонической болезнью II Б и (реже) III стадии (по классификации А. Л. Мясникова) на фоне повышенного исходного систолического и диастолического давления. У больных с эукинетическим типом криза на фоне повышенного артериального давления часто развиваются расстройства мозгового кровообращения с общими двигательными нарушениями, выраженной головной болью, тошнотой и рвотой.

На ЭКГ часто определяется нарушение фазы реполяризации (смещение сегмента 5-Т и зубца Т), прогрессирование дистрофических изменений. недостаточности коронарного кровообращения (рис. 3).

Рис. 1. ЭКГ больного К.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, гиперкинетический вариант кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка и его перегрузка во время систолы

Рис. 2. ЭКГ больного 3.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, гипокинетический вариант циркуляции кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, выраженных изменений миокарда и нарушения коронарного кровообращения

Рис. 3. ЭКГ больного Л.

Гипертоническая болезнь II стадии, состояние криза, эукинетический вариант циркуляции кровообращения. ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка с систолической перегрузкой и дистрофическими изменениями в миокарде

Для более полной характеристики нарушения гемодинамики при гипертонических кризах изучали показатель, характеризующий сократительную функцию миокарда - изменение фаз систол левого желудочка (В. Г. Кавтарадзе и соавт. 1981). Установлено, что продолжительность периода изгнания колеблется в пределах должных величин, рассчитанных по ЧСС; механическая систола во всех случаях была удлинена. Внутрисистолический показатель и объемная скорость выброса у больных в период криза в большей степени соответствовали нормальным значениям. Объемная скорость повышения внутрижелудочкового давления у больных с эу-и гиперкинетическим типом кровообращения увеличена. При гипокинетическом типе циркуляции наблюдалось сочетание синдрома гиподинамии миокарда с уменьшением сердечного выброса, застоем в малом круге кровообращения, низким коэффициентом эффективности циркуляции и тяжелой формой клинического течения болезни.

Гипертонические кризы, сопровождающиеся нарушением мозгового и коронарного кровообращения, всегда протекают с резким ухудшением состояния больных, с усугублением нервно-сосудистых, гормональных и гуморальных сдвигов (Д. И. Панченко, 1954). При транзиторном нарушении мозговой гемодинамики изменения на ЭКГ нередко бывают основными клиническими проявлениями гипертонического криза. Вместе с тем, как указывает А. Л. Мясников (1965), у больных с частыми гипертоническими кризами, сопровождающимися типичными приступами грудной жабы, сердечной астмы, на ЭКГ регулярно обнаруживались изменения, свойственные острому нарушению коронарного кровообращения, а при отсутствии этих явлений данные нарушения затушевывались мозговыми расстройствами. У больных с гипертоническим кризом II вида на ЭКГ отмечались снижение интервала S-Г, двухфазный или отрицательный зубец Т, уширение комплекса QRS (Н. А. Ратнер и соавт. 1958).

С. Г. Моисеев (1976) достаточно подробно описал нарушения сердечной деятельности при резком повышении артериального давления, которые не сопровождались мозговыми расстройствами. Возникающие при этом гипоксия миокарда и перегрузка левого желудочка могут спровоцировать острую левожелудочковую недостаточность с приступами сердечной астмы, а в тяжелых случаях - и с отеком легких. Поэтому все эти данные позволили автору выделить отдельно кардиальные формы гипертонического криза, возникновению которых способствуют все те известные факторы, которые играют роль в повышении артериального давления в обычных условиях: физические и психические перегрузки, резкие изменения метеорологических условий, гормональные нарушения (климактерический период) и др.

Для характеристики нарушений гемодинамики сотрудник нашей клиники Ю. С. Гайдук произвел сопоставление их с мозговыми изменениями, возникающими в период гипертонического криза. Обследовано 88 больных (мужчин - 36, женщин - 52) в возрасте 35-65 лет. Длительность заболевания от 2 до 18 лет. Артериальное давление во время криза значительно повышалось: систолическое- до 34,7 кПа (200 мм рт. ст.) и диастолическое - до 21,3 кПа (160 мм рт. ст.). МОК определяли методом реографии (М. И. Тищенко и соавт. 1973) - нетравматичным и достаточно информативным для сравнительных исследований. Регистрировали с помощью реографической приставки 4РГ-1А и электроэнцефалографа «Альвар». Среднее артериальное давление рассчитывалось по формуле Савицкого, ОПС - по формуле Франка-Пуазейля. Для стандартизации полученных величин производили перерасчет МОК и ОПС на 1 м2 поверхности тела в виде сердечного индекса (СИ) и удельного периферического сопротивления (УПС). Результаты обследования сравнивали с данными 20 практически здоровых лиц (табл. 1).

При сопоставлении неврологического статуса и степени тяжести гипертонического криза больные разделены на 2 группы.

Таблица 1. Некоторые показатели общей гемодинамики у обследованных (М + т)

СИНДРОМЫ И НЕОТЛОЖНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

4.1 ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ .

Гипертонический криз (ГК) – внезапное повышение систолического и диастолического артериального давления (САД и ДАД) выше индивидуально привычных цифр, сопровождающееся дисфункцией вегетативной нервной системы и усилением расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-психической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебаниями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и др. ГК может быть обусловлен двумя основными механизмами:

1. Сосудистый – возрастание общего периферического сопротивления при повышении вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол.

2. Кардиальный механизм — увеличение сердечного выброса, а также увеличение объема кровотока при повышении частоты сердечных сокращений, увеличении объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости миокарда, а также увеличении наполнения камер сердца при клапанной патологии, сопровождающейся регургитацией.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И КЛАССИФИКАЦИЯ.

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными симптомами.

Субъективные симптомы криза: головная боль, несистемное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка

Объективные симптомы криза: возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых нарушений в ЦНС; тахи- или брадикардия, экстрасистолия; клинические и ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; признаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.

В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гипер- и гипокинетические кризы (табл. 2.).

Таблица. 2 Характеристика гипер- и гипокинетического кризов.

– состояние, сопровождающееся внезапным критическим повышением АД, на фоне которого возможны нейровегетативные расстройства, нарушения церебральной гемодинамики, развитие острой сердечной недостаточности. Гипертонический криз протекает с головными болями, шумом в ушах и голове, тошнотой и рвотой, нарушениями зрения, потливостью, заторможенностью, расстройствами чувствительности и терморегуляции, тахикардией, перебоями в сердце и т. д. Диагностика гипертонического криза основывается на показателях артериального давления, клинических проявлениях, данных аускультации, ЭКГ. Мероприятия по купированию гипертонического криза включает постельный режим, постепенное контролируемое снижение АД с использованием медикаментов (антагонистов кальция, ингибиторов АПФ, вазодилататоров, мочегонных средств и т. д.).

Общие сведения

Гипертонический криз расценивается в кардиологии как неотложное состояние, возникающее при внезапном, индивидуально чрезмерном скачке артериального давления (систолического и диастолического). Гипертонический криз развивается примерно у 1% пациентов с артериальной гипертензией . Гипертонический криз может длиться от нескольких часов до нескольких суток и приводить не только к возникновению преходящих нейровегетативных расстройств, но и нарушений церебрального, коронарного и почечного кровотока.

При гипертоническом кризе существенно возрастает риск тяжелых жизнеугрожающих осложнений (инсульта, субарахноидального кровоизлияния, инфаркта миокарда , разрыва аневризмы аорты , отека легких, острой почечной недостаточности и др.). При этом повреждение органов-мишеней может развиваться как на высоте гипертонического криза, так и при быстром снижении АД.

Причины

Обычно гипертонический криз развивается на фоне заболеваний, протекающих с артериальной гипертензией, однако может возникать и без предшествующего стойкого повышения АД.

Гипертонические кризы возникают примерно у 30% пациентов с гипертонической болезнью . Наиболее часто они встречаются у женщин, переживающих климактерический период . Нередко гипертонический криз осложняет течение атеросклеротического поражения аорты и ее ветвей, заболеваний почек (гломерулонефрита , пиелонефрита , нефроптоза), диабетической нефропатии , узелкового периартериита , системной красной волчанки , нефропатии беременных . Кризовое течение артериальной гипертензии может отмечаться при феохромоцитоме , болезни Иценко-Кушинга , первичном гиперальдостеронизме . Достаточно частой причиной гипертонического криза выступает так называемый «синдром отмены » - быстрое прекращение приема гипотензивных средств.

При наличии вышеназванных условий спровоцировать развитие гипертонического криза могут эмоциональное возбуждение, метеорологические факторы, переохлаждение , физические нагрузки, злоупотребление алкоголем, избыточное потребление с пищей поваренной соли, нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, гипернатриемия).

Патогенез

Механизм развития гипертонических кризов при различных патологических состояниях неодинаков. В основе гипертонического криза при гипертонической болезни лежит нарушение нейрогуморального контроля изменений сосудистого тонуса и активизация симпатического влияния на систему кровообращения. Резкое повышение тонуса артериол способствует патологическому приросту АД, создающему дополнительную нагрузку на механизмы регуляции периферического кровотока.

Гипертонический криз при феохромоцитоме обусловлен повышением уровня катехоламинов в крови. При остром гломерулонефрите следует говорить о почечных (снижение почечной фильтрации) и внепочечных факторах (гиперволемия), обусловливающих развитие криза. В случае первичного гиперальдостеронизма повышенная секреция альдостерона сопровождается перераспределением электролитов в организме: усиленным выведением калия с мочой и гипернатриемией, что в конечном итоге приводит к повышению периферического сопротивления сосудов и т. д.

Таким образом, несмотря на различные причины, общими моментами в механизме развития различных вариантов гипертонических кризов являются артериальная гипертензия и нарушение регуляции сосудистого тонуса.

Классификация

Гипертонические кризы классифицируются по нескольким принципам. С учетом механизмов повышения АД выделяют гиперкинетический, гипокинетический и эукинетический типы гипертонического криза. Гиперкинетические кризы характеризуются увеличением сердечного выброса при нормальном либо пониженном тонусе периферических сосудов – в этом случае происходит повышение систолического давления. Механизм развития гипокинетического криза связан со снижением сердечного выброса и резким увеличением сопротивления периферических сосудов, что приводит к преимущественному повышению диастолического давления. Эукинетические гипертонические кризы развиваются при нормальном сердечном выбросе и повышенном тонусе периферических сосудов, что влечет за собой резкий скачок как систолического, так и диастолического давления.

По признаку обратимости симптомов различают неосложненный и осложненный вариант гипертонического криза. О последнем говорят в тех случаях, если гипертонический криз сопровождается поражением органов-мишеней и выступает причиной геморрагического или ишемического инсульта , энцефалопатии , отека мозга, острого коронарного синдрома, сердечной недостаточности , расслаивания аневризмы аорты, острого инфаркта миокарда, эклампсии , ретинопатии , гематурии и т. д. В зависимости от локализации осложнений, развившихся на фоне гипертонического криза, последние подразделяются на кардиальные, церебральные , офтальмологические, ренальные и сосудистые.

С учетом преобладающего клинического синдрома различают нейро-вегетативную, отечную и судорожную форму гипертонических кризов.

Симптомы гипертонического криза

Гипертонический криз с преобладанием нейро-вегетативного синдрома связан с резким значительным выбросом адреналина и обычно развивается вследствие стрессовой ситуации. Нейро-вегетативный криз характеризуется возбужденным, беспокойным, нервозным поведением больных. Отмечаются повышенная потливость, гиперемия кожи лица и шеи, сухость во рту , тремор рук. Течение данной формы гипертонического криза сопровождается ярко выраженными церебральными симптомами: интенсивными головными болями (разлитыми или локализованными в затылочной либо височной области), ощущением шума в голове, головокружением, тошнотой и рвотой, ухудшением зрения («пелена», «мелькание мушек» перед глазами). При нейро-вегетативной форме гипертонического криза выявляется тахикардия , преимущественное повышение систолического АД, увеличение пульсового давления. В период разрешения гипертонического криза отмечается учащенное мочеиспускание, в процессе которого выделяется повышенный объем светлой мочи. Длительность гипертонического криза составляет от 1 до 5 часов; угроза для жизни пациента обычно не возникает.

Отечная или водно-солевая форма гипертонического криза чаще встречается у женщин с избыточным весом. В основе криза лежит дисбаланс ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, регулирующей системный и почечный кровоток, постоянство ОЦК и водно-солевого обмена. Пациенты с отечной формой гипертонического криза подавлены, апатичны, сонливы, плохо ориентированы в обстановке и во времени. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, одутловатость лица, отечность век и пальцев рук. Обычно гипертоническому кризу предшествует уменьшение диуреза, мышечная слабость, перебои в работе сердца (экстрасистолы). При отечной форме гипертонического криза отмечается равномерное повышение систолического и диастолического давления или уменьшение пульсового давления за счет большого прироста диастолического давления. Водно-солевой гипертонический криз может длиться от нескольких часов до суток и также имеет относительно благоприятное течение.

Нейро-вегетативная и отечная формы гипертонического криза иногда сопровождаются онемением, ощущением жжения и стягивания кожи, снижением тактильной и болевой чувствительности; в тяжелых случаях – преходящими гемипарезами, диплопией, амаврозом.

Наиболее тяжелое течение свойственно судорожной форме гипертонического криза (острой гипертонической энцефалопатии), которая развивается при нарушении регуляции тонуса мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного артериального давления. Возникающий при этом отек мозга может держаться до 2-3 суток. На высоте гипертонического криза у больных отмечаются клонические и тонические судороги, потеря сознания. Некоторое время после окончания приступа больные могут оставаться в бессознательном состоянии или быть дезориентированы; сохраняется амнезия и преходящий амавроз. Судорожная форма гипертонического криза может осложняться субарахноидальным или внутримозговым кровоизлиянием , парезами, комой и летальным исходом.

Диагностика гипертонического криза

О гипертоническом кризе следует думать при подъеме АД выше индивидуально переносимых значений, относительно внезапном развитии, наличии симптомов кардиального, церебрального и вегетативного характера. При объективном обследовании может выявляться тахикардия или брадикардия , нарушения ритма (чаще экстрасистолия), перкуторное расширение границ относительной тупости сердца влево, аускультативные феномены (ритм галопа, акцент или расщепление II тона над аортой, влажные хрипы в легких, жесткое дыхание и др.).

Артериальное давление может повышаться в разной степени, как правило, при гипертоническом кризе оно выше 170/110-220/120 мм рт. ст. Измерение АД производится каждые 15 минут: первоначально на обеих руках, затем на руке, где оно выше. При регистрации ЭКГ оценивается наличие нарушений сердечного ритма и проводимости, гипертрофии левого желудочка, очаговых изменений.

Для осуществления дифференциальной диагностики и оценки тяжести гипертонического криза к обследованию пациента могут привлекаться специалисты: кардиолог , офтальмолог, невролог. Объем и целесообразность дополнительных диагностических исследований (ЭхоКГ , РЭГ , ЭЭГ , суточное мониторирование АД) устанавливается индивидуально.

Лечение гипертонического криза

Гипертонические кризы различного типа и генеза требуют дифференцированной лечебной тактики. Показаниями к госпитализации в стационар служат некупирующиеся гипертонические кризы, повторные кризы, необходимость проведения дополнительных исследований, направленных на уточнение природы артериальной гипертензии.

При критическом подъеме АД больному обеспечивается полный покой, постельный режим, специальная диета. Ведущее место в купировании гипертонического криза принадлежит экстренной медикаментозной терапии, направленной на снижение АД, стабилизацию сосудистой системы, защиту органов-мишеней.

Для понижения значений АД при неосложненном гипертоническом кризе используются блокаторы кальциевых каналов (нифедипин), вазодилататоры (нитропруссид натрия, диазоксид), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), ß-адреноблокаторы (лабеталол), агонисты имидазолиновых рецепторов (клонидин) и др. группы препаратов. Чрезвычайно важно обеспечить плавное, постепенное снижение АД: примерно на 20-25 % от исходных значений в течение первого часа, в течение последующих 2-6 ч - до 160/100 мм рт. ст. В противном случае, при чрезмерно быстром снижении, можно спровоцировать развитие острых сосудистых катастроф.

Симптоматическое лечение гипертонического криза включает кислородную терапию, введение сердечных гликозидов, диуретиков, антиангинальных, противоаритмических, противорвотных, успокаивающих, обезболивающих, противосудорожных средств. Целесообразно проведение сеансов гирудотерапии , отвлекающих процедур (горячие ножные ванны , грелка к ногам, горчичники).

Возможными исходами лечения гипертонического криза являются:

улучшение состояния (70%) – характеризуется снижением уровня АД на 15-30 % от критического; уменьшением выраженности клинических проявлений. Необходимость в госпитализации отсутствует; требуется подбор адекватной гипотензивной терапии в амбулаторных условиях.
прогрессирование гипертонического криза (15%) – проявляется нарастанием симптоматики и присоединением осложнений. Требуется госпитализация в стационар.
отсутствие эффекта от лечения – отсутствует динамика снижения уровня АД, клинические проявления не нарастают, но и не купируются. Необходима смена лекарственного препарата или госпитализация.
осложнения ятрогенного характера (10-20 %) – возникают при резком или чрезмерном снижении АД (артериальная гипотония , коллапс), присоединении побочных эффектов от лекарственных препаратов (бронхоспазм , брадикардия и др.). Показана госпитализация с целью динамического наблюдения или проведения интенсивной терапии.

Прогноз и профилактика

При оказании своевременной и адекватной медицинской помощи прогноз при гипертоническом кризе условно благоприятный. Случаи летального исхода связаны с осложнениями, возникающими на фоне резкого подъема АД (инсульт, отек легких , сердечная недостаточность, инфаркт миокарда и др.).

Для предупреждения гипертонических кризов следует придерживаться рекомендованной гипотензивной терапии, регулярно контролировать АД, ограничить количество потребляемой соли и жирных продуктов, следить за массой тела, исключить прием спиртного и курение, избегать стрессовых ситуаций, увеличить физическую активность.

При симптоматической артериальной гипертонии необходимы консультации узких специалистов – невролога,