Дмк в репродуктивном периоде. К чему снится чрт Диагноз дмк в гинекологии
Четвертое издание учебника по гинекологии переработано и дополнено в соответствии с учебной программой. Большинство глав обновлено с учетом последних достижений в области этиологии, патофизиологии, диагностики и лечения гинекологических заболеваний. Логика представления материала отвечает международным требованиям современного медицинского образования. Текст четко структурирован, иллюстрирован множеством таблиц и рисунков, облегчающих восприятие. Каждая глава содержит контрольные вопросы.
Учебник предназначен студентам учреждений высшего профессионального образования, обучающимся по различным медицинским специальностям, а также ординаторам, аспирантам, молодым врачам.
Тщательный анализ анамнестических данных способствует выяснению причин кровотечения и позволяет провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, имеющими сходные клинические проявления. Как правило, возникновению ДМК предшествуют позднее менархе, ювенильные ДМК, что свидетельствует о неустойчивости репродуктивной системы. Указания на циклические болезненные кровотечения – меноррагии или менометроррагии – могут свидетельствовать об органической патологии (миома матки с субмукозным узлом, патология эндометрия, аденомиоз).
При общем осмотре обращают внимание на состояние и цвет кожных покровов, распределение подкожной жировой клетчатки при повышенной массе тела, выраженность и распространенность оволосения, полосы растяжения, состояние щитовидной железы, молочных желез.
В период отсутствия кровяных выделений из половых путей при специальном гинекологическом исследовании можно обнаружить признаки гипер– или гипоэстрогении. При абсолютной гиперэстрогении слизистая оболочка влагалища и шейки матки сочные, матка несколько увеличена, резко положительные симптомы «зрачка» и натяжения цервикальной слизи. При относительной гипоэстрогении слизистые оболочки влагалища и шейки матки бледные, симптомы «зрачка» и натяжения цервикальной слизи слабоположительные. При двуручном исследовании определяют состояние шейки матки, величину и консистенцию тела и придатков матки.
Следующий этап обследования – оценка функционального состояния различных звеньев репродуктивной системы. Гормональный статус изучают с помощью тестов функциональной диагностики на протяжении 3–4 менструальных циклов. Базальная температура при ДМК почти всегда монофазная. При персистенции фолликула наблюдают резко выраженный феномен «зрачка» в течение всего периода задержки менструации. При атрезии фолликула феномен «зрачка» выражен слабо, но сохраняется долго. При персистенции фолликула отмечается значительное преобладание ороговевающих клеток (КПП 70–80%), натяжение цервикальной слизи более 10 см, при атрезии – небольшие колебания КПП от 20 до 30%, натяжение цервикальной слизи не более 4 см.
Для оценки гормонального статуса больной целесообразно определить в плазме крови уровень ФСГ, ЛГ, Прл, эстрогенов, прогестерона, Т 3 , Т 4 , ТТГ, ДГЭА и ДГЭА–С. Уровень прегнандиола в моче и прогестерона в крови свидетельствует о недостаточности лютеиновой фазы у больных с ановуляторными ДМК.
Диагностика патологии щитовидной железы основывается на результатах комплексного клинико–лабораторною обследования. К возникновению маточных кровотечений приводит, как правило, повышение функции щитовидной железы – гипертиреоз. Повышение секреции Т 3 или Т 4 и снижение уровня ТТГ позволяют верифицировать диагноз.
Для выявления органических заболеваний гипоталамо–гипофизарной области применяют рентгенографию черепа и турецкого седла, МРТ. УЗИ как неинвазивный метод исследования можно применять в динамике для оценки состояния яичников, толщины и структуры М–эха у больных с ДМК, а также для дифференциальной диагностики миомы матки, эндометриоза, патологии эндометрия, беременности.
Важнейшим этапом диагностики является гистологическое исследование соскобов, полученных при раздельном выскабливании слизистой оболочки матки и цервикального канала; выскабливание с диагностической и одновременно гемостатической целью чаще приходится осуществлять на высоте кровотечения. Раздельное диагностическое выскабливание проводят под контролем гистероскопии. Результаты исследования соскоба при дисфункциональных маточных кровотечениях свидетельствуют о гиперплазии эндометрия и отсутствии стадии секреции.
Лечение больных с ДМК репродуктивного периода зависит от клинических проявлений. При обращении больной с кровотечением с лечебнодиагностической целью необходимо провести гистероскопию и раздельное диагностическое выскабливание. Эта операция обеспечивает остановку кровотечения, а последующее гистологическое исследование соскобов позволяет определить вид терапии, направленной на нормализацию менструального цикла.
При рецидивах кровотечения проводится гемостатическая терапия , в виде исключения возможен гормональный гемостаз. Однако консервативную терапию назначают лишь в случаях, когда информация о состояним эндометрия была получена в пределах 2–3 мес и по данным УЗИ нет признаков гиперплазии эндометрия. Симптоматическая терапия включает средства, сокращающие матку (окситоцин), кровоостанавливающие препараты (этамзилат, ВикасолА, Аскорутин). Существует несколько методик гормонального гемостаза с применением гестагенов, синтетических прогестинов. Гемостаз гестагенами основан на их способности вызывать десквамацию и полное отторжение эндометрия, но гестагенный гемостаз не дает быстрого эффекта.
Следующим этапом лечения является гормонотерапия с учетом состояния эндометрия, характера нарушений функции яичников и уровня эстрогенов крови.
Цели гормонотерапии:
1. нормализация менструальной функции;
2. реабилитация нарушенной репродуктивной функции, восстановление фертильности при бесплодии;
3. профилактика повторного кровотечения.
При гиперэстрогении (персистенции фолликула) лечение проводят во 2–ю фазу менструального цикла гестагенами (прогестерон, норэтистерон, дидрогестерон, утрожестанА) в течение 3–4 циклов или эстроген–гестагенами с высоким содержанием гестагенов (ригевидонА, микрогинон, силестА) в течение 4–6 циклов. При гипоэстрогении (атрезии фолликулов) показана циклическая терапия эстрогенами и гестагенами в течение 3–4 циклов, гормонотерапию можно сочетать с витаминотерапией (в 1–ю фазу – фолиевая кислота, во 2–ю – аскорбиновая кислота) на фоне противовоспалительной терапии по схеме.
Профилактическую терапию назначают прерывистыми курсами (3 мес лечения + 3 мес перерыв). Повторные курсы гормонотерапии применяют по показаниям в зависимости от эффективности предшествующего курса. Отсутствие адекватной реакции на гормонотерапию на любом этапе следует рассматривать как показание для детального обследования больной.
С целью реабилитации нарушенной репродуктивной функции проводится стимуляция овуляции кломифеном с 5–го по 9–й день менструальноподобной реакции. Контролем овуляторного цикла являются двухфазная базальная температура, наличие доминантного фолликула и толщина эндометрия при УЗИ.
Общая неспецифическая терапия направлена на снятие отрицательных эмоций, физического и умственного переутомления, ликвидацию инфекций и интоксикаций. Целесообразно воздействовать на ЦНС, назначая психотерапию, аутогенную тренировку, гипноз, седативные, снотворные средства, транквилизаторы, витамины. В случае анемии необходима антианемическая терапия.
ДМК в репродуктивном периоде при неадекватной терапии склонны к рецидивам. Рецидивы кровотечения возможны вследствие неэффективной гормонотерапии или недиагностированной причины кровотечения.
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Дисфункциональные маточные кровотечения
Что такое Дисфункциональные маточные кровотечения
Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК) обусловлены нарушением циклической продукции гормонов яичников. При ДМК нет анатомических изменений в репродуктивной системе, которые могли бы стать причиной кровотечения. Функциональные изменения как причина маточных кровотечений возможны на любом уровне регуляции менструальной функции: в коре головного мозга, гипоталамусе, гипофизе, надпочечниках, щитовидной железе, яичниках. ДМК рецидивируют и нередко приводят к нарушению репродуктивной функции, развитию гиперпластических процессов вплоть до предрака и рака эндометрия.
Выделяют ДМК ювенильного периода - в 12-18 лет; ДМК репродуктивного периода - в 18-45 лет; климактерические кровотечения - в 45-55 лет.
Дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периода
ДМК составляют около 4-5% гинекологических заболеваний репродуктивного периода и остаются наиболее частой гормональной патологией репродуктивной системы женщины.
Что провоцирует Дисфункциональные маточные кровотечения
Этиологическими факторами поражения системы кора-гипоталамус-гипофиз-яичник-матка могут быть: стрессовые ситуации, перемена климата, умственное и физическое переутомление, профессиональные вредности, неблагоприятные материально-бытовые условия, гиповитаминозы, интоксикации и инфекции, нарушения гормонального гомеостаза после абортов, прием некоторых лекарственных препаратов.
Кроме первичных нарушений в системе кора-гипоталамус-гипофиз, возможны первичные нарушения на уровне яичников. Причиной расстройства овуляции могут быть воспалительные и инфекционные заболевания: в 75% случаев при воспалительных заболеваниях придатков матки развиваются различные нарушения менструальной функции. Под влиянием воспаления возможны утолщение белочной оболочки яичника, нарушение кровоснабжения и снижение реактивной чувствительности к гонадотропным гормонам.
Нарушения гипоталамо-гипофизарной системы приводят к функционально-морфологическим изменениям в яичниках и матке. В зависимости от патогенетических механизмов и клинико-морфологических особенностей ДМК разделяют на ановуляторные и овуляторные.
Ановуляторные ДМК:
- на фоне персистенции фолликула (абсолютная гиперэстрогения);
- на фоне атрезии фолликула (относительная гиперэстрогения).
Овуляторные ДМК:
- межменструальные;
- обусловленные персистенцией желтого тела.
В репродуктивном периоде конечным результатом гипоталамо-гипофизарных расстройств становятся ановуляция и ановуляторные кровотечения, в основе которых лежит отсутствие овуляции и лютеиновой фазы. При ДМК в репродуктивном возрасте в яичниках длительнее, чем в норме, существует зрелый фолликул - происходит персистенция фолликула и развивается прогестерондефицитное состояние. Персистенция фолликула представляет собой как бы остановку нормального менструального цикла в сроке, близком к овуляции: фолликул, достигнув зрелости, не претерпевает дальнейших физиологических превращений и продолжает выделять эстрогены (абсолютная гиперэстрогения). При персистенции фолликула, как и в середине менструального цикла, фолликул в яичнике хорошо развит. Уровень эстрогенных гормонов при этом достаточный. Длительное воздействие повышенного уровня эстрогенов вызывает избыточный рост эндометрия с пролиферацией желез стромы и сосудов. Продление и усиление пролиферативных процессов в эндометрии приводят к развитию гиперпластических процессов и риску развития атипической гиперплазии и аденокарциномы эндометрия. В связи с отсутствием овуляции и желтого тела секреции прогестерона для секреторной трансформации пролиферативного эндометрия и его нормального отторжения не происходит. Механизм кровотечения связан с сосудистыми изменениями в ответ на спад уровня гормонов: застойное полнокровие с резким расширением капилляров в эндометрии, нарушение кровообращения, тканевая гипоксия сопровождаются дистрофическими изменениями и появлением некротических процессов на фоне стаза крови и тромбозов, что приводит к длительному и неравномерному отторжению эндометрия. Морфологическая структура слизистой оболочки пестрая: наряду с участками распада и отторжения появляются очаги регенерации. Отторжение функционального слоя затруднено и из-за образования плотной сетчато-волокнистой структуры, пронизывающей слизистую оболочку тела матки в виде своеобразного каркаса на границе базального и функционального слоев.
Ановуляторные кровотечения могут быть в результате относительной гиперэстрогении. В яичнике один или несколько фолликулов останавливаются на любой стадии развития, не подвергаясь дальнейшим циклическим превращениям, но и не прекращая функционирования до определенного времени, а в последующем атрезирующиеся фолликулы распадаются или превращаются в мелкие кисты. Уровень эстрогенов при атрезии фолликулов может быть низким, но они действуют на эндометрий продолжительно и вызывают гиперплазию (относительная гиперэстрогения). Кровотечение в таких случаях связано с падением гормонального уровня в результате атрезии фолликула. По морфологии функционального слоя эндометрия можно определить фазу, в которой произошла атрезия фолликула.
Овуляторные ДМК составляют около 20% всех ДМК репродуктивного периода. Различают межменструальные ДМК и ДМК, обусловленные персистенцией желтого тела. Нарушения функции яичника, связанные с патологией желтого тела, возможны у половозрелой женщины любого возраста, несколько чаще бывают в возрасте после 30 лет и составляют 5-10% всех ДМК.
В середине менструального цикла, после овуляции, в норме бывает некоторое снижение уровня эстрогенов, но оно не ведет к кровотечению, так как общий гормональный уровень поддерживается начинающим функционировать желтым телом. При значительном и резком спаде уровня гормонов после овуляторного пика наблюдаются межменструальные ДМК в течение 2-3 дней. Происходит временное торможение цикла на стадии лопнувшего фолликула.
ДМК вследствие нарушения функции желтого тела встречаются значительно реже, чем кровотечения в результате нарушения развития фолликула. Нарушение функции желтого тела заключается в его длительной функциональной активности - персистенции желтого тела. В результате уровень гестагенов падает недостаточно быстро или долго сохраняется. Неравномерное отторжение функционального слоя обусловливает длительное менструальное кровотечение. Снижение тонуса матки под влиянием повышенного содержания прогестерона в крови также способствует кровотечению. Желтое тело при этом либо совсем не имеет признаков обратного развития, либо наряду с лютеиновыми клетками, находящимися в состоянии обратного развития, имеются участки с выраженными признаками функциональной активности. О персистенции желтого тела свидетельствует высокий уровень прегнандиола при кровотечении, тогда как в норме выделение прегнандиола прекращается накануне менструации или одновременно с ее началом.
Потери крови во время менструации ограничивают простаглан-дины с различными свойствами: простагландин Е2 и простациклин являются вазодилататорами и антиагрегантами, простагландин F2 и тромбоксан - вазоконстрикторами и стимуляторами агрегации.
Продукция простагландинов регулируется эстрогенами и прогестероном: прогестерон действует как ингибитор синтеза простагландинов в эндометрии, снижение его уровня способствует усилению продукции простагландинов.
Помимо простагландинов, в механизмах менструального кровотечения принимает участие множество других клеточных регуляторов, факторов роста, цитокинов, влияющих на сосудистый и стромальный компонент эндометрия, регенерацию и пролиферацию эндометрия.
Симптомы Дисфункциональных маточныъ кровотечений
Клинические проявления, как правило, определяются изменениями в яичниках. Основной жалобой больных с ДМК является нарушение ритма менструаций.
Персистенция фолликула может быть кратковременной, в пределах нормального менструального цикла. При обратном развитии персистирующего фолликула и связанного с ним падения уровня гормонов маточное кровотечение по интенсивности и длительности не отличается от нормальной менструации. Ановуляторные менструальные циклы бывают на протяжении всей жизни, но чаще персистенция фолликула бывает значительно более длительной и кровотечение наступает после некоторой задержки менструации (задержка может составить 6-8 нед). Кровотечение нередко начинается как умеренное, периодически уменьшается и снова увеличивается и продолжается очень долго. Функциональный слой эндометрия может постепенно разрушиться до базального слоя. Насыщение эстрогенами также постепенно снижается. Длительное кровотечение может приводить к анемии и ослаблению организма.
ДМК вследствие персистенции желтого тела - менструация, наступающая в срок или после некоторой задержки. С каждым новым циклом она делается все продолжительнее и обильнее, превращаясь в кровотечение, длящееся до 1-1,5 мес.
Нарушение функции яичников у больных с ДМК может привести к бесплодию, но в связи с чередованием овуляторных и ановуляторных циклов это бесплодие относительное.
Диагностика Дисфункциональных маточныъ кровотечений
Причиной маточных кровотечений в репродуктивном возрасте могут быть различные органические заболевания половой системы: доброкачественные и злокачественные заболевания гениталий, эндометриоз, миома матки, травмы половых органов, воспалительные процессы матки и придатков, прервавшаяся маточная и внематочная беременность, остатки плодного яйца после артифициального аборта или самопроизвольного выкидыша, плацентарный полип после родов или аборта. Маточные кровотечения возникают при экстрагенитальных заболеваниях: болезнях крови, печени, сердечно-сосудистой системы, эндокринной патологии. У больных с ДМК репродуктивного периода нужно выявить или исключить органические поражения коры головного мозга, гипоталамуса, гипофиза, яичников, матки, щитовидной железы, надпочечников, а также экстрагенитальную патологию. Обследование должно включать в себя изучение функциональных нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-яичники-матка с использованием общедоступных, а при необходимости дополнительных методов обследования. Методы обследования при ДМК:
- клинические (изучение анамнеза; объективное обследование - общий и гинекологический осмотр);
- обследование по тестам функциональной диагностики (измерение базальной температуры, симптом «зрачка», симптом натяжения цервикальной слизи, подсчет кариопикнотического индекса);
- рентгенография черепа (турецкого седла), ЭЭГ и эхо-ЭГ, РЭГ;
- определение содержания гормонов в плазме крови и моче (гормоны гипофиза, яичников, щитовидной железы и надпочечников);
- УЗИ, гидросонография, гистеросальпингография;
- гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием и морфологическим исследованием соскобов;
- обследование терапевтом, офтальмологом, эндокринологом, невропатологом, гематологом, психиатром.
Тщательный анализ анамнестических данных способствует выяснению причин кровотечения и позволяет провести дифференциальную диагностику с заболеваниями, имеющими сходные клинические проявления. Как правило, Д М К возникают на неблагоприятном фоне: после инфекционных заболеваний, воспалительных процессов придатков матки, у пациенток с поздним менархе. Нерегулярность менструаций с периода менархе, ювенильные ДМК свидетельствуют о неустойчивости репродуктивной системы. При нарушении генеративной функции в репродуктивном периоде (привычное невынашивание беременности, бесплодие) косвенно можно предположить ановуляторные кровотечения и гипофункцию яичников с недостаточностью лютеиновой фазы. Указания на циклические кровотечения - меноррагии свидетельствуют об органической патологии (миома матки с субмукозным узлом, патология эндометрия). Болезненные кровотечения свойственны аденомиозу.
При общем осмотре обращают внимание на состояние и цвет кожных покровов, распределение подкожной жировой клетчатки при повышенной массе тела, выраженность и распространенность оволосения, полосы растяжения, состояние щитовидной железы, молочных желез.
При специальном гинекологическом исследовании можно обнаружить признаки гипер- или гипоэстрогении. При гиперэстрогенных ДМК слизистые оболочки влагалища и шейки матки сочные, матка несколько увеличена, резко положительные симптомы «зрачка» и натяжения цервикальной слизи. При гипоэстрогенных кровотечениях слизистые оболочки влагалища и шейки матки сухие, бледные, симптомы «зрачка» и натяжения цервикальной слизи слабоположительные. При двуручном исследовании определяют состояние шейки матки, величину и консистенцию тела и придатков матки.
Следующий этап обследования - оценка функционального состояния различных звеньев репродуктивной системы. Гормональный статус изучают с помощью тестов функциональной диагностики на протяжении 3-4 менструальных циклов вне периода кровотечения, т.е. после прекращения кровотечения или после диагностического выскабливания. Базальная температура при ДМК почти всегда монофазная. Резко выраженный феномен «зрачка» остается положительным в течение всего периода задержки менструации при персистенции фолликула. При атрезии фолликула феномен «зрачка» достаточно выражен, но сохраняется долго. При персистенции фолликула отмечается значительное преобладание ороговевающих клеток (КПИ 70-80%), натяжение цервикальной слизи более 10 см, при атрезии - небольшие колебания КПИ от 20 до 30%, натяжение цервикальной слизи не более 4 см.
В клинической практике для оценки гормонального статуса больной проводят гормональные исследования: изучение секреции гонадотропных гормонов гипофиза (ФСГ, ЛГ, Прл); экскреции эстрогенов, содержания прогестерона в плазме крови; определяют Т3, Т4, ТТГ, тестостерон и кортизол в плазме крови и 17-КС в моче.
Определение эстрогенов указывает на длительную, монотонную экскрецию и преобладание их наиболее активной фракции (преобладание эстрадиола над эстроном и эстриолом). Уровни прегнандиола в моче и прогестерона в крови свидетельствуют о недостаточности лютеиновой фазы у больных с ановуляторными ДМК.
Диагностика патологии щитовидной железы основывается на результатах комплексного клинико-лабораторного обследования. К возникновению маточных кровотечений приводит, как правило, повышение функции щитовидной железы - гипертиреоз. Повышение секреции Т3 или Т4 и снижение ТТГ позволяют верифицировать диагноз.
Для выявления органических заболеваний гипоталамо-гипофизарной области, а также их рентгенологических особенностей применяют рентгенографию черепа и турецкого седла, магнитно-резонансную томографию.
УЗИ как неинвазивный и практически безопасный метод исследования можно применять в динамике, оно позволяет диагностировать миоматозные узлы, патологию эндометрия, эндометриоз, беременность и, что особенно важно, опухоли яичников. Для выявления внутриматочной патологии в последние годы используют гидросонографию (УЗИ с контрастным веществом).
Важнейшим этапом диагностики является гистологическое исследование материала раздельного выскабливания матки и цервикального канала. Наиболее информативны соскобы за несколько дней до ожидаемой менструации, но их получить не всегда удается, поскольку у части больных выскабливание с диагностической и одновременно с гемостатической целью приходится проводить на высоте кровотечения. Раздельное диагностическое выскабливание проводят под контролем гистероскопии.
Лечение Дисфункциональных маточныъ кровотечений
Лечение больных с ДМК репродуктивного периода зависит от клинических проявлений. Необходимо учитывать характер нарушений менструальной функции, состояние эндометрия, давность заболевания, выраженность анемии.
При обращении больной с ДМК проводят гистероскопию и раздельное диагностическое выскабливание. Это останавливает кровотечение, а по результатам гистологического исследования соскобов определяют терапию.
При рецидивах кровотечения возможен гормональный гемостаз, но если информация о состоянии эндометрия была получена не позднее 2-3 мес назад. Существует несколько методик гормонального гемостаза с применением эстрогенов, гестагенов, синететических прогестинов. Для быстрой остановки кровотечения широко применяют эстрогены, которые в больших дозах оказывают тормозящее влияние на гипоталамус и гипофиз, подавляя выделение фоллитропина, и усиливают секрецию лютропина. Чаше применяют ударные дозы эстрогенов через равные промежутки времени до остановки кровотечения: фолликулин 10 тыс. ЕД или синестрол 0,1% раствор по 1 мл 3-4 раза каждые 1,5-2 ч. Далее суточную дозу эстрогенов снижают и продолжают лечение минимальными дозами до 12-14-го дня, а затем присоединяют гестагены (прогестерон 10 мл 6-8 дней или пролонгированный гестаген оксипрогестерон капронат - 17-ОПК 12,5% -125 мг). После отмены гестагенов появляются менструальноподобные выделения.
Гемостаз гестагенами основан на их способности вызывать десквамацию и полное отторжение эндометрия. Однако гестагенный гемостаз не дает быстрого эффекта.
Следующим этапом лечения является гормонотерапия с учетом особенностей структуры эндометрия, характера нарушений функции яичников и уровня эстрогенов крови. Цели гормонотерапии:
- нормализация менструальной функции;
- реабилитация нарушенной репродуктивной функции при снижении фертильности или бесплодии;
- профилактика кровотечения.
При гиперэстрогении (персистенции фолликула) лечение проводят гестагенами во вторую фазу менструального цикла (прогестерон, норколут, дюфастон, утерожестан) в течение 3-4 циклов, эстроген-гестагенами с высоким содержанием гестагенов (ригевидон, микрогинон, селест) в течение 4-6 циклов.
При гипоэстрогении (атрезии фолликулов) показана циклическая терапия эстрогенами и гестагенами в течение 3-4 циклов в сочетании с витаминотерапией (в первую фазу - фолиевая кислота, во вторую - аскорбиновая кислота) на фоне противовоспалительной терапии.
Профилактическая терапия проводится прерывистыми курсами (3 мес лечения - 3 мес перерыв). Повторные курсы гормонотерапии назначают по показаниям в зависимости от эффективности предшествующего курса. Отсутствие адекватной реакции на гормонотерапию на любом этапе следует рассматривать как показание для детального обследования больной.
С целью реабилитации нарушенной репродуктивной функции овуляцию стимулируют кломифеном с 5-го по 9-й день менструальной реакции на прогестины после выскабливания эндометрия. Контролем овуляторного цикла являются базальная температура, наличие доминантного фолликула и толщина эндометрия при УЗИ.
Общая неспецифическая терапия направлена на снятие отрицательных эмоций, физического и умственного переутомления, ликвидацию инфекций и интоксикаций и состоит из воздействия на ЦНС (психотерапия, аутогенная тренировка, гипноз, седативные, снотворные средства и транквилизаторы, витамины) и антианемической терапии.
ДМК в репродуктивном периоде при неадекватной терапии склонны к рецидивам. Рецидивы кровотечения возможны вследствие неэффективности гормонотерапии или неправильно установленной причины кровотечения. Кроме того, нарушения гормонального гомеостаза при ДМК становятся фоном для развития гормонально-зависимых заболеваний и осложнений климактерического периода. Все это увеличивает риск развития онкологических заболеваний молочных желез и аденокарциномы эндометрия.
Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК)- это ациклические маточные кровотечения, которые возникают вследствие функциональных нарушений в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе и не связанные с явными анатомическими (органическими) изменениями в половых органах женщины, системными заболеваниями или осложнениями беременности.
Этиология
1. Сильные эмоциональные потрясения и психические или нервные заболевания (органические или функциональные).
2. Нарушения питания (количественные и качественные), авитаминозы, ожирение.
3. Профессиональные вредности (воздействие некоторых химических веществ, физических факторов, радиации).
4. Инфекционные и септические заболевания.
5. Хронические заболевания сердечно-сосудистой, кро-ветворной систем, печени.
6. Перенесенные гинекологические заболевания.
7. Травмы мочеполовых органов.
8. Хромосомные аномалии.
9. Врожденное недоразвитие половых органов.
10. Инволютивная перестройка гипоталамических центров в климактерическом периоде.
Патогенез
В основе развития ДМК лежат патологические изменения функции гипоталамо-гипофизарной системы, контролирующей нейротрансмиттерные механизмы, с последующим дисхроно-зом гормональной функции яичников. Эндометрий почти не имеет стромы, поэтому при обильной васкуляризации склонен к кровоточивости, если нарушается цикличность его пролифе-ративно-секреторных процессов. Избыточная и продолжительная стимуляция эстрогенами за счет увеличения митотической активности клеток способствует чрезмерному утолщению эндометрия с развитием его гипоксии (из-за спазма артериол) и повышением сократительной активности матки, что обусловливает непрерывное повреждение одного участка эндометрия за другим с неодновременным его отторжением и сопровождается продолжительными и обильными маточными кровотечениями.
Классификация ДМК (Ю.А.Гуркин, 1994)
I. По характеру нарушений МЦ и морфофункциональным
изменениям:
1. Ановуляторные ДМК (однофазные):
кратковременная ритмическая персистенция фолликула;
длительная персистенция фолликула;
атрезия множества фолликулов.
2. Овуляторные ДМК (двухфазные):
гипофункция желтого тела;
гиперфункция желтого тела;
гипофункция зреющего фолликула;
гиперфункция зреющего фолликула.
II. По возрасту:
подросткового возраста (ювенильные маточные кровотечения);
репродуктивного возраста;
климактерического периода;
постменопаузального периода.
Клинико-патофизиологическая характеристика ДМК
ДМК при ановуляторных менструальных циклах
Ановуляторные ДМК носят ациклический характер и называются метропатиями. Основой ановуляторных ДМК является отсутствие овуляции и второй фазы цикла. Ановуляторный менструальный цикл при отсутствии обильных маточных кровотечений может не считаться патологическим явлением в период становления половой зрелости (до 1-2 лет после менархе), при лактации и сразу после ее окончания и в предменопаузальном периоде. Во всех остальных случаях при обильных кровотечениях с нарушением самочувствия или работоспособности это является патологическим состоянием.
Кратковременная ритмическая персистенция фолликула наблюдается в любом возрасте, чаще в детородном.
Патогенез: несинхронная продукция ГнРГ, ЛГ и ФСГ приводит к нарушению созревания фолликулов и их гормональной функции. Овуляции не происходит, фолликул функционирует, желтое тело не образуется. Это явление длится 20-40 дней и заканчивается маточным кровотечением на фоне пролифериру-ющего эндометрия.
Клиника: менструальноподобные маточные кровотечения (МК) без определенной продолжительности и интервалов между ними.
Диагностика:
Гормональные исследования: выявление отсутствия второй фазы цикла (сохранение высокого уровня эстрогенов, отсутствие повышения уровня прогестерона в сыворотке крови, снижение экскреции прегнандиола с мочой во II фазе цикла). Повышенный уровень гонадотропинов;
- УЗИ: матка увеличена, гиперплазия эндометрия, мелко-кистозная дегенерация яичников;
- гистологическое исследование эндометрия: избыточная пролиферация, железисто-кистозная гиперплазия, диспластические изменения.
Длительная персистенция фолликула
Встречается у женщин в предменопаузальном периоде в 45-55 лет. Характерны инволютивные изменения регуляции репродуктивной функции.
Патогенез: фолликул продолжительно персистирует, а потом подвергается атрезии, овуляция при этом не происходит и желтое тело не образуется. Под влиянием избытка эстрогенов и длительного их воздействия, эндометрий совершает только фазу пролиферации, разрастаясь до патологических пределов с дистрофическими изменениями вследствие нарушения его трофики (тромбирование сосудов, некроз и отторжение). Отторжение эндометрия с повреждением сосудов происходит отдельными участками, что сопровождается продолжительными обильными кровотечениями. Этому процессу предшествуют нарушения циркадного ритма продукции и выделения гормонов гипоталамуса и гипофиза при атрофических изменениях в эпифизе.
Клиника: обильные, продолжительные МК, повторяющиеся через 6-8 недель и более. Вторичная железодефицитная анемия.
Диагностика:
Гормональное исследование: гиперэстрогенемия, низкий уровень прогестерона, высокий уровень гонадотро-пинов и нарушение их соотношения (преобладание ЛГ), отсутствие ритма секреции всех гормонов.
- УЗИ и лапароскопия: увеличение матки и яичников с поликистозной их дегенерацией.
- гистероскопия и гистологическое исследование эндо-метрия: различные варианты гиперплазии эндометрия (железисто-кистозная, полипозная, аденоматозная, атипичная).
- кольпоскопия: изменения шейки матки (гипертрофия с гиперпластическими процессами, псевдоэрозии, цер-вицит и эндоцервицит, лейкоплакии, дисплазии).
Атрезия множества фолликулов
Встречается чаще в подростковом периоде.
Патогенез: поочередно происходит атрезия множества фолликулов в стадии доовуляционной зрелости. Это обусловлено отсутствием цирхорального ритма ГнРГ и ациклическим выделением гонадотропних гормонов гипофиза. Нарушение стероидогенеза в яичниках характеризуется отсутствием его цикличности при резком снижении уровня прогестерона. Продолжительное стимулирующее влияние эстрогенов приводит к гиперплазии и железисто-кистозным изменениям эндометрия.
Низкий уровень прогестерона не может вызвать секреторную трансформацию эндометрия.
Клиника: метроррагия; кровотечения начинаются без каких-то определенных интервалов через 10-15 дней, затем следуют 1-2-месячные перерывы. Кровотечения продолжаются длительное время, сопровождаясь анемией.
ДМК при овуляторных менструальных циклах
Возникают вследствии неполноценности зреющего фолликула (гипо- или гиперфункция) или жёлтого тела, нарушения синтеза простагландинов, ФСГ или ЛГ.
Гипофункция желтого тела
Гипофункция желтого тела связана с коротким сроком функционирования желтого тела. Менструальный цикл укорочен (менее 21 дня) или неполноценный. Характерно наличие мажущихся кровянистых выделений в течение 4-5 дней перед менструацией. Фолликул созревает нормально, а желтое тело функционирует недолго или в период его жизни выделяется недостаточно прогестерона.
Диагностика:
- гистологическое исследование эндометрия: преждевременное его отторжение или неполноценность децидуальной муфты с лейкоцитарной инфильтрацией и недостаточным формированием II фазы;
- тесты функциональной диагностики: II фаза начинается на 2-3 дня раньше по сравнению с началом секреторной трансформацией эндометрия.
Гиперфункция желтого тела
В основе лежит персистенция желтого тела. Менструация задерживается на несколько дней или недель и сопровождается обильным кровотечением.
Диагностика. Гистологическое исследование: децидуальные изменения стромы эндометрия, синдром неполного отторжения эндометрия. При персистировании желтого тела начинается созревание фолликула. Прогестерона выделяется недостаточно для полноценной секреторной фазы, но он препятствует быстрому интенсивному отторжению эндометрия.
Гипофункция зреющего фолликула. Снижение уровня эстрогенов в середине цикла приводит к появлению коротких менструальных циклов (каждые 2 недели). Кровотечения бывают разной интенсивности - от мажущих до обильных. Для этого синдрома характерны затяжные менструации (обильные в первые 2-3 дня и мажущиеся в последующем до 6-7 дней), что обусловлено замедлением регенерации и пролиферации эндометрия.
Гиперфункция зреющего фолликула характеризуется чрезмерной менструальной кровопотерей, чаще без нарушения регулярности цикла. Возникает на фоне гиперэстрогенемии.
Нарушение продукции ФСГ и ЛГ или их соотношения
Такие ДМК наблюдаются в пубертатном периоде, когда могут чередоваться овуляторные циклы с ановуляторными. При снижении уровней ФСГ и ЛГ менструальные циклы продолжительные и заканчиваются обильными кровотечениями. При повышении уровня ФСГ менструальные циклы укорачиваются.
Общие принципы обследования больных с ДМК
1. Изучение общего и гинекологического анамнеза.
2. Общее объективное обследование.
3. Гинекологическое обследование.
4. Лабораторная диагностика:
а) общий анализ крови (для определения степени ане-
мизации женщины) и мочи;
б) анализ крови на группу и резус-фактор;
в) анализ крови на RW, HBs, ВИЧ;
г) коагулограмма;
д) биохимический анализ крови с определением уров
ня сывороточного железа.
5. Гормональные исследования: определение в динамике уровней ФСГ, ЛГ, эстрогенов, прогестерона.
6. Дополнительные методы обследования для исключения фиброматозных узлов, эндометриоза, полипов эндо-
метрия (проводят при отсутствии кровотечения): УЗИ (оценка толщины эндометрия, структуры миометрия позволяет выявить миоматоз и очаги аденоматоза, визуализировать яичники с оценкой их размеров и структуры), метросальпингография (с водорастворимыми контрастными растворами через 5-6 дней после выскабливания), гистероскопия (для выявления внутриматоч-ной патологии).
7. Тесты функциональной диагностики (проводят при отсутствии кровотечения или после его остановки):
а) измерение базальной температуры;
б) гормональная кольпоцитология;
в) исследование феномена арборизации слизи, симп
тома «зрачка»;
е) определение уровня половых гормонов в крови и моче.
8. Определение наличия хорионического гонадотропина в моче.
9. Диагностическое выскабливание цервикального канала и стенок полости матки с последующим гистологическим исследованием;
10. Консультации смежных специалистов (эндокринолог, гематолог, невропатолог).
Общие принципы лечения больных с ДМК
I. Гемостаз.
Симптоматическая гемостатическая терапия:
а) средства, сокращающие мускулатуру матки:
окситоцин 5 ЕД (1 мл) в 500 мл физраствора в/в капел ьно;
метилэргометрин 1 мл 0,02 % раствора в/м 1-2 раз/сут.;
эрготамин 1 мл 0,05 % р-ра в/м 3 раз/сут. или 1 драже 0,001г 3 раз/сут.;
настойка водяного перца по 25 капель 3 раз/сут.;
экстракт пастушьей сумки по 25 капель 3 раз/сут.;
б) антигеморрагические и гемостатические средства:
аминокапроновая кислота по 2-3 г в порошках 3 раз/сут. (сут. доза 10-15 г);
препараты кальция: кальция хлорид 10 мл 10 % р-ра в/в медленно, глюконат кальция 10 мл 10 % р-ра в/в или в/м или по 0,5 г 3 раз/сут. внутрь;
дицинон (этамзилат) по 2-4 мл 12,5 % раствора в/м или в/в с последующим приемом по 1-2 табл. 3-4 раз/сут.;
витамин К(викасол) по 0,015г 3 раз/сут.;
аскорбиновая кислота по 300 мг 3 раз/сут.
в) гормональная гемостатическая терапия (Раздел ДМК репродуктивного возраста .).
П. Регуляция менструальной функции и профилактика реци-дивов (раздел ДМК репродуктивного возраста .).
III. Восстановление репродуктивной функции (раздел ДМК репродуктивного возраста .).
IV. Общеукрепляющая терапия:
1. Диета с повышенным содержанием белков, микроэлементов, витаминов.
2. Витаминотерапия:
Витамин В6 1 мл 5 % раствора и В1 1 мл 6 % раствора в/м через день;
аскорбиновая кислота по 1 мл 5 % раствора в/м 1 раз/сут.;
рутин по 0,02 г 3 раз/сут.;
витамин Е 100 мг 2 раз/сут.
3. Адаптогены - курс лечения 15-20 дней:
пантокрин по 30-40 капель за 30 минут до еды 2-3 раз/сут. или в/м по 1-2 мл в день;
экстракт элеутерококка по 20-30 капель 2-3 раз/сут. (вечером не принимать);
экстракт эхинацеи пурпурной по 15-20 капель 3 раз/сут.
4. Антианемическая терапия:
витамин В12 по 200мкг в сутки;
фолиевая кислота по 0,001 г 2-3 раз/сут.; Препараты железа:
ферроплекс по 2 драже 3 раз/сут.;
«Феррум-Лек» по 5 мл через день в/м;
тотема 1-5 ампул ежедневно внутрь перед едой;
ферковен в/в 1-2 дня по 2 мл; с 3-го дня по 5 мл еже-дневно. Длительность лечения зависит от степени анемизации женщины.
V. Физиотерапия:
- электрофорез с сульфатом меди ежедневно в первой фазе цикла и с сульфатом цинка - во второй фазе цикла;
- шейно-лицевая гальванизация или эндоназальный электрофорез с вит. В1,
- эндоназальный электрофорез с новокаином.
Дисфункциональные маточные кровотечения составляют около 4-5% гинекологических заболеваний репродуктивного периода и остаются наиболее частой патологией репродуктивной системы женщины.
Этиологическими факторами могут быть стрессовые ситуации, перемена климата, умственное и физическое переутомление, профессиональные вредности, неблагоприятные материально-бытовые условия, гиповитаминозы, интоксикации и инфекции, нарушения гормонального гомеостаза, аборты, прием некоторых лекарственных препаратов. Наряду с большим значением первичных нарушений в системе кора-гипоталамус-гипофиз не меньшую роль играют первичные нарушения на уровне яичников. Причиной расстройства овуляции могут быть воспалительные и инфекционные заболевания, под влиянием которых возможно утолщение белочной оболочки яичника, изменение кровоснабжения и снижение чувствительности ткани яичника к гонадотропным гормонам.
Клиника. Клинические проявления дисфункционального маточного кровотечения, как правило, определяются изменениями в яичниках. Основной жалобой больных с дисфункциональными маточными кровотечениями является нарушение ритма менструаций: кровотечение чаще возникает после задержки менструации либо отмечаются менометроррагии. Если персистенция фолликула кратковременная, то маточное кровотечение по интенсивности и длительности не отличается от нормальной менструации. Чаще задержка бывает достаточно длительной и может составить 6-8 нед, после чего возникает кровотечение. Кровотечение нередко начинается как умеренное, периодически уменьшается и снова усиливается и продолжается очень долго. Длительное кровотечение может приводить к анемии и ослаблению организма.
Дисфункциональные маточные кровотечения вследствие персистенции желтого тела - менструация, наступающая в срок или после небольшой задержки. С каждым новым циклом она делается все продолжительнее и обильнее, превращаясь в менометроррагию, длящуюся до 1-1,5 мес.
Нарушение функции яичников у больных с дисфункциональным маточным кровотечением может привести к снижению фертильности.
Диагностика определяется необходимостью исключить другие причины кровотечения, которыми в репродуктивном возрасте могут быть доброкачественные и злокачественные заболевания гениталий, эндометриоз, миома матки, травмы половых органов, воспалительные процессы матки и придатков, прервавшаяся маточная и внематочная беременность, остатки плодного яйца после артифициального аборта или самопроизвольного выкидыша, плацентарный полип после родов или аборта. Маточные кровотечения возникают при экстрагенитальных заболеваниях: болезнях крови, печени, сердечно-сосудистой системы, эндокринной патологии.
На первом этапе после клинических методов (изучение анамнеза, объективный общий и гинекологический осмотры) проводится гистероскопия с раздельным диагностическим выскабливанием и морфологическим исследованием соскобов. В последующем после остановки кровотечения показаны:
- лабораторное исследование (клинический анализ крови, коагулограмма) для оценки анемии и состояния свертывающей системы крови;
- обследование по тестам функциональной диагностики (измерение базальной температуры, симптом «зрачка», симптом натяжения цервикальной слизи, подсчет кариопикнотического индекса);
- рентгенография черепа (турецкого седла), ЭЭГ и ЭхоЭГ, РЭГ;
- определение содержания гормонов в плазме крови (гормоны гипофиза, яичников, щитовидной железы и надпочечников);
- УЗИ, гидросонография, гистеросальпингография;
- по показаниям обследование терапевтом, офтальмологом, эндокринологом, неврологом, гематологом, психиатром.
- При общем осмотре обращают внимание на состояние и цвет кожных покровов, распределение подкожной жировой клетчатки при повышенной массе тела, выраженность и распространенность оволосения, полосы растяжения, состояние щитовидной железы, молочных желез.
Следующий этап обследования - оценка функционального состояния различных звеньев репродуктивной системы. Гормональный статус изучают с помощью тестов функциональной диагностики на протяжении 3-4 менструальных циклов. Базальная температура при нефункциональных маточных кровотечениях почти всегда монофазная.
Для оценки гормонального статуса больной целесообразно определить в плазме крови ФСГ, ЛГ, пролактин, эстрогены, прогестерон, Т 3 , Т 4 , ТТГ, ДГЭА и ДГЭА-С.
Диагностика патологии щитовидной железы основывается на результатах комплексного клинико-лабораторного обследования. К возникновению маточных кровотечений приводит, как правило, повышение функции щитовидной железы - гипертиреоз. Повышение секреции Т 3 или Т 4 и снижение ТТГ позволяют верифицировать диагноз.
Для выявления органических заболеваний гипоталамо-гипофизарной области применяют рентгенографию черепа и турецкого седла, магнитно-резонансную томографию.
УЗИ как неинвазивный метод исследования можно применять в динамике для оценки состояния яичников, толщины и структуры М-эха у больных с дисфункциональными маточными кровотечениями, а также для дифференциальной диагностики миомы матки, эндометриоза, патологии эндометрия, беременности.
Важнейшим этапом диагностики является гистологическое исследование соскобов, полученных при раздельном выскабливании слизистой оболочки матки и цервикального канала, выскабливание с диагностической и одновременно гемостатической целью чаше приходится проводить на высоте кровотечения. В современных условиях раздельное диагностическое выскабливание делают под контролем гистероскопии. Результаты исследования соскоба при дисфункциональных маточных кровотечениях свидетельствуют о гиперплазии эндометрия и отсутствии стадии секреции.
Лечение больных с дисфункциональными маточными кровотечениями репродуктивного периода зависит от клинических проявлений. При обращении больной с кровотечением с лечебно-диагностической целью необходимо проведение гистероскопии и раздельного диагностического выскабливания. Эта операция обеспечивает остановку кровотечения, а последующее гистологическое исследование соскобов определяет вид терапии, направленной на нормализацию менструального цикла.
При рецидивах кровотечения проводится гемостатическая терапия, в виде исключения возможен гормональный гемостаз. Однако консервативную терапию назначают лишь в тех случаях, когда информация о состоянии эндометрия была получена в пределах 3 мес и по данным УЗИ нет признаков гиперплазии эндометрия. Симптоматическая терапия включает средства, сокращающие матку (окситоцин), кровоостанавливающие препараты (дицинон, викасол, аскорутин). Гемостаз гестагенами основан на их способности вызывать десквамацию и полное отторжение эндометрия, но гестагенный гемостаз не дает быстрого эффекта.
Следующим этапом лечения является гормонотерапия с учетом состояния эндометрия, характера нарушений функции яичников и уровня эстрогенов крови. Цели гормонотерапии:
- нормализация менструальной функции;
- реабилитация нарушенной репродуктивной функции, восстановление фертильности при бесплодии;
- профилактика повторного кровотечения.
Общая неспецифическая терапия направлена на снятие отрицательных эмоций, физического и умственного переутомления, ликвидацию инфекций и интоксикаций. Целесообразно воздействовать на центральную нервную систему, назначая психотерапию, аутогенную тренировку, гипноз, седативные, снотворные средства, транквилизаторы, витамины. В случае анемии необходима антианемическая терапия.
Дисфункциональные маточные кровотечения в репродуктивном периоде при неадекватной терапии склонны к рецидивам. Рецидивы кровотечения возможны вследствие неэффективной гормонотерапии или диагностированной причины кровотечения.