Хроническая почечная недостаточность у детей: причины, симптомы и диагностика. Почечная недостаточность у детей: что это такое и как справиться с болезнью Острая почечная недостаточность у детей причины
- Виды почечной недостаточности у детей
Если ребенку диагностировали почечную недостаточность, то это значит, что функции его почек нарушены до такой степени, когда они уже не в состоянии самостоятельно обеспечивать саморегуляцию и сохранение жидкостей в организме. Острая почечная недостаточность у детей появляется или из-за первичных заболеваний почек, или из-за патологических нарушений. Сохранить жизнь ребенку и улучшить его самочувствие поможет правильная диагностика и комплекс своевременных процедур.
Важно отметить, что нецелесообразно вводить большое количество жидкости с целью “водного удара”. Водная интоксикация может угрожать жизни ребенка. Вводить калий тоже нужно осторожно. Если суточный объем мочи не восстанавливается, то тогда уместно рассматривать вариант проведения гемодиализа. Если ребенок находится еще в грудном возрасте, то в таком случае речь идет о перитонеальном диализе.
Врачи различают две формы протекания заболевания:
- острую;
- хроническую.
Острая почечная недостаточность у детей может развиться, как только они родились. Однако она может проявиться в разном возрасте, если ребенок болен другими недугами. К перечню болезней, которые провоцируют появление ОПН, стоит отнести:
- нефрит;
- инфекционные заболевания;
- внутриутробную гипоксию плода;
- патологические процессы.
В расчете на 1 000 000 населения 3 детей страдают ОПН, в числе которых один ребенок грудного возраста. Именно это заболевание служит причиной 8-24% всех поступлений новорожденных в реанимацию и отделение интенсивной терапии.
Хроническая почечная недостаточность у детей может появиться спустя некоторое время после рождения. Вместе с этим болезнь может передаваться по наследству.
Не так давно это заболевание считалось приговором, и 80% больных умирали. Но медицина сделала значительный шаг вперед, внедряя новые методы борьбы с болезнью. Диализ и гемофильтрация позволяют не только продлить и улучшить качество жизни, но и в разы снизить количество летальных исходов.
Залогом успешного лечения считается своевременное реагирование на симптомы, на которые жалуется ребенок.
Вернуться к оглавлению
Острая почечная недостаточность у детей: симптомы на разных стадиях
Два главных признака почечной недостаточности у детей – это:
- небольшое количество мочи;
- полное отсутствие мочи.
Первый симптом в медицине называется олигурией, второй – анурией. Однако это не единственные факторы, которые указывают на то, что ребенок болен острой почечной недостаточностью.
Кроме этого, самочувствие малыша ухудшается, его постоянно тошнит и рвет. Вместе с этим у него пропадает аппетит и может быть понос. Также наблюдается отек конечностей и увеличение печени в объеме. Что касается психологического состояния, ребенок может вести себя или очень подвижно, возбужденно, или заторможенно.
Важно отметить, что признаки заболевания на разных его стадиях проявляются по-разному:
- На начальном этапе болезни симптоматика обусловлена причиной, по которой ребенок заболел. Связанные с этим признаки будут продолжаться до тех пор, пока причина полностью не повлияет на работу почек. В таких случаях наблюдается интоксикация организма, которая сопровождается тошнотой, болями в животе и бледностью.
- Далее у ребенка может развиться олигурия или анурия. Состояние больного ухудшается. Это объясняется тем, что в крови начинает накапливаться мочевина и другие конечные продукты обмена веществ, которые не выходят естественным путем. Так организм отравляет сам себя. Заторможенное состояние может усугубиться и сопровождаться сонливостью, тахикардией, отеками конечностей. Главный симптом – повышенное содержание в крови белковых продуктов и тяжелая форма интоксикации.
- На этом этапе болезнь прогрессирует и диурез (объем образуемой в организме мочи) имеет ту же клиническую картину, как и на предыдущей стадии. Эта стадия считается началом нормализации функций почек. Вместе с этим приходят в норму показатели дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. В таком состоянии ребенок может пробыть около двух недель, в зависимости от того, как протекали предыдущие формы.
- Последняя стадия свидетельствует о выздоровлении ребенка. Однако для того, чтобы почки начали функционировать полноценно, может пройти несколько месяцев. Иногда эта стадия затягивается на период до 1 года.
Вернуться к оглавлению
Хроническая почечная недостаточность у детей: признаки заболевания
Хроническая почечная недостаточность характеризуется постепенным снижением функций почек до полного их исчезновения.
- Латентная стадия. Как правило, ребенок не жалуется на свое самочувствие, как только болезнь начинает поражать почки. Единственное, что должно вызвать беспокойство у родителей, быстрая утомляемость во время физических нагрузок, слабость, которая появляется под вечер, и сухость во рту. Если на этом этапе обратиться в больницу, биохимический анализ крови покажет наличие в ней белка и незначительные нарушения электролитного состава крови.
- Компенсированная стадия. На этом этапе внешние признаки остаются теми же, однако увеличивается их частота. Важно, что объем мочи за сутки у ребенка может достигать до 2,5 л. Естественно, показатели биохимического анализа ухудшаются, что свидетельствует о прогрессировании заболевания.
- Интермиттирующая стадия. Почки еще хуже выполняют свои функции. В крови повышается уровень мочевины, белка и креатинина. На этом фоне ребенок быстро утомляется, он жалуется на постоянную сухость во рту и жажду. Несмотря на то что аппетит резко пропадает, больной может ощущать неприятный привкус во рту, сопровождающийся тошнотой и рвотой. Кожа тоже изменяется. Она становится сухой, дряблой и желтоватой. Из-за того что мышцы теряют тонус, кисти и пальцы могут подергиваться. Если параллельно с ХПН ребенок заболел респираторным заболеванием, то протекать оно будет намного сложнее. Стоит отметить, что эта стадия характеризуется частыми перепадами самочувствия, то есть пациент может чувствовать себя плохо, а потом хорошо. Однако со временем состояние опять ухудшится.
- Конечная стадия. Ребенок может быть эмоционально лабильным, то есть состояние возбуждения может сменяться периодами апатии. У больного нарушается привычный режим сна: днем он может чувствовать сонливость, а ночью страдать бессонницей. Неадекватное поведение и заторможенность – явные признаки того, что болезнь прогрессирует.
К этим симптомам нужно добавить.
Почечная недостаточность у ребенка – редкое явление, обусловленное дисфункцией органов и быстрым прогрессированием. При отсутствии своевременной медицинской помощи малыш может погибнуть. Поэтому каждому родителю нужно знать ее симптомы и лечение, которое будет необходимо крохе.
Причин, из-за которых у детей начинают отказывать почки, множество. Это формирование аномалии органов при внутриутробном развитии или деятельность возбудителя в организме малыша после его рождения. Поэтому заболевание может быть приобретенным или же врожденным.
Причины развития болезни у новорожденного
У только что родившихся малышей почечная недостаточность диагностируется при врожденном отсутствии обеих почек или неправильном формировании сердечной мышцы, всей сердечн-ососудистой системы. У новорожденных развивается патология и из-за появления тромбов в венах, сосудистой болезни артерий органа мочевыделения.
Острая почечная недостаточность у детей или хроническая ее форма появляется при нарушениях оттока урины или инфицировании путей мочевыделения. Патологическое состояние ожидает младенца после тяжелых родов или при обезвоживании его организма из-за внутриутробной инфекции.
Малыши до 12 месяцев
Причинами отказа почек у грудничков становятся проблемы метаболизма, кишечные инфекции, врожденные и приобретенные заболевания, провоцирующие гибель множества кровяных элементов.
Дети старшего возраста
Хронический или острый вид патологического состояния развивается в результате острых инфекционных заболеваний. Спровоцировать болезнь в таком возрасте может интоксикация организма медикаментозными или нефротоксичными средствами. Причинами могут быть и травмы органов, сепсис, кровоизлияния и ожоги. У подростков ОПН может быть спровоцирована образованием конкрементов в почках, которые становится причиной нарушения оттока мочи.
Симптоматические проявления патологии
Признаки отказа почек у ребенка не отличаются от проявлений у взрослого человека. Выделяют следующие общие симптомы почечной недостаточности у детей:
- опорожнения частые;
- объем выделяемой жидкости не соответствует норме;
- плохое самочувствие;
- симптоматика отравления организма: тошнота, рвота, диарея;
- повышение температуры тела;
- смена окраса эпидермиса на желтый;
- формирование камней и песка в парных органах;
- тремор;
- пониженный тонус мышц;
- отечность рук, ног.
Исследование урины показывает повышение уровня белка в ней. Нефротический синдром – яркий признак развития почечной недостаточности у детей. У взрослых он практически никогда не возникает.
Острый вид болезни
Острая почечная недостаточность у детей – интоксикация организма токсинами и другими вредными веществами, накапливающимися из-за прекращения работы органов.
В первые дни развития болезни наблюдается общее недомогание, тошнота и другие признаки отравления. В первые две недели болезни клиническая картина дополняется уремией, кровь насыщается азотистыми токсинами. Далее нарушается водно-электролитный баланс, диурез, ребенок резко худеет. На 4 стадии наблюдается снижение симптоматики, так называемое клиническое выздоровление.
Если не начать своевременно лечить патологию у малыша, она перерастет в хроническую форму.
Хронический отказ почек
Хроническая почечная недостаточность у детей может прогрессировать длительное время, приведя к полной дисфункции парных органов. Подразделяют патологию на врожденный и приобретенный вид. Выделяют 4 стадии ее развития: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.
При первых же признаках неправильной работы почек у детей родителям нужно срочно обратиться к педиатру. Он назначит нужные анализы и направит к нефрологу.
Диагностирование патологического состояния
Острая форма недостаточности выявляется на основе симптоматики, описанной выше, и результатов лабораторных исследований. В урине наблюдается увеличение креатинина, мочевины, натрия. Плотность и осмолярность мочи понижается, выявляется наличие цилиндров и лейкоцитов. При исследовании крови обнаруживается снижение фильтрационной функции на 25 %, креатинин в жидкости резко возрастает, содержание калия снижается.
Дополнительно врачи назначают аппаратное обследование посредством ультразвука, магнитно-резонансной томографии органов мочевыделения, мочевого пузыря и мочеточников. При необходимости делают рентген и цистоскопию.
У детей диагностируется на основе опроса, при котором выявляется наличие у малыша заболеваний мочеполовой системы хронического вида. Анализ крови показывает пониженный уровень клубочковой фильтрации, лейкоцитоз, увеличение содержания калия и понижение гемоглобина. ЭКГ выявляет шумы и расширение границ сердечной мышцы, тахикардию. Наблюдается повышение артериального давления.
Дифференциальная диагностика проводится с острым гломерулонефритом и энцефалопатиями.
Неотложные мероприятия
При приступе острой почечной недостаточности у малыша родители должны вызвать скорую медицинскую помощь. Самостоятельно предпринимать какие-либо действия запрещено.
В медицинском учреждении ребенку сделают промывание желудка, введут в систему пищеварения сорбенты. Гемодиализ или гемосорбция проводится в крайнем случае, когда младенцу угрожает смерть. После кроху нельзя кормить некоторое время, пока все жизненно важные показатели не придут в норму.
Методы лечения заболевания
При острой форме отказа почек терапия направлена на детоксикацию организма, восстановление объема крови и ее циркуляции в почечной ткани. При своевременном выявлении патологии хороший эффект дадут следующие лекарства:
- мочегонные средства;
- сосудорасширяющие препараты;
- лекарства противошоковой терапии;
- средства для разжижения крови.
В большинстве случаев малышам до года назначается гемодиализ при ОПН. Если болезнь осложнена гипергликемией, отеком легкого или мозга, гипертонией, без «искусственной почки» здесь также не обойтись.
Подросткам назначают дополнительно плазмаферез, то есть фильтруют кровь. Во избежание развития инфекции применяются антибактериальные препараты. В период восстановления уместным будет прием калия, глюкозы и электролитных смесей.
При хронической форме патологии проводят комплексное лечение почки и всех пострадавших органов. В схему терапии входят такие препараты (по назначению доктора):
- Антамициды. Понижают количество фосфора в крови.
- Витамины группы Д и кальций. Нормализуют кальциевый обмен.
- Средства для понижения давления при гипертонии.
- Мочегонные препараты (для увеличения диуреза).
- Железо при развитии анемии.
Если прогрессирует уремия, крохе положен гемодиализ. После улучшения состояния ребенка возвращаются к консервативному лечению. Для достижения стойкой ремиссии на долгие годы самым эффективным методом является трансплантация органа.
Осложнения при игнорировании болезни
Отказ почек значительно усложняет жизнь ребенка. Он нуждается в постоянном гемодиализе. Патология провоцирует отклонения в развитии малыша, инвалидность. Вследствие запущенности заболевания у ребенка могут развиться пороки центральной нервной системы, анемия, ишемия, атеросклероз. Исход плачевный – смерть крохи. В случае трансплантации органа малышу нужно принимать дорогие лекарства, чтобы почка прижилась.
Профилактические правила
Чтобы почки ребенка работали правильно, нужно следить за его питанием и нормой выпиваемой за день жидкости. У малыша не должна переохлаждаться спина, травмироваться поясница. При наследственной предрасположенности к заболеванию нужно водить ребенка на регулярные профилактические обследования для своевременного диагностирования.
Не стоит забывать о важности лечения всех заболеваний мочеполовой системы. Любая инфекция может стать провоцирующим фактором для развития почечной недостаточности.
Отказ почек не является приговором для детей. Но важно своевременно провести диагностику и следовать всем указаниям лечащего врача. При ОПН у новорожденных развивается ряд осложнений, заболевание становится хроническим. Здесь исход будет зависеть от причины развития болезни и успешности терапии. Для детей старшего возраста прогноз заболевания лучше. В 75% случаев удается добиться полного восстановления функционирования органов мочевыделения.
(ОПН) – клинический синдром различной этиологии, который характеризуется выраженным и быстрым снижением клубочковой фильтрации с невозможностью поддержания гомеостаза.
Причины острой почечной недостаточности:
- Преренальная (функциональная ОПН);
- Ренальная (органическая ОПН);
- Постренальная ОПН.
Преренальная
(функциогальная ОПН).
Основная причина – гиповолемия (централизация кровообращения и ишемия почек). Развиваются функциональные расстройства почек (нет органических изменений). При своевременном устранении ишемии почки функция их полностью восстанавливается. Если ишемия длительная (затягивается), то может развиться вторичное органическое поражение почечной паренхимы.
Развивается функциональная ОПН при:
- Гиповолемии (обезвоживание, интоксикация, );
- Нарушение центральной гемодинамики (миокардит, тампонада сердца, инфаркт миокарда);
- Нарушение периферической гемодинамики ( , сепсис);
- Окклюзия почечных сосудов.
Ренальная (органическая ОПН).
Различают три вида ренальной ОПН:
- Кортикальный некроз.
Причины: гиповолемия, гипоксия, шок, гемолиз, эндотоксины; - Некротический папилит – некроз в мозговом шаре.
Причины: отравление этиленгликолем, отравления суррогатами алкоголя, злоупотребление ацетилсалициловой кислотой; - Интерстициальный нефрит.
Постренальная ОПН: развивается, когда нарушается отток мочи ниже почечных лоханок. Причины: мочекаменная болезнь, опухоль, нейрогенный мочевой пузырь, травматическое повреждение мочеточников при гинекологических операциях.
Патогенез ОПН.
На развитие ОПН влияют 2 фактора: токсический и циркуляторный, например, при химических отравлениях прямой – токсический фактор и не прямой – циркуляторный.
Для почек характерна большая интенсивность кровообращения. Через почки протекает 92,5% всего количества крови. В почке отмечается 2 функциональных круга кровообращения. Большой круг – кортикальный и малый круг – юкстамедуллярный. Кровообращение может переключатся, с большого круга на малый (возникает шунтирование).
Примерные схемы развития ОПН:
- Травматическая агрессия – шок – ишемия почки – диффузная деструкция почечных канальцев – анурия – уремия – исход;
- Токсическая агрессия — тяжелое отравление – изменения проксимальных канальцев – анурия – уремия – исход;
- Энтероколит – дегидратация – коллапс – почечная ишемия — диффузная деструкция почечных канальцев – анурия – уремия – исход.
Клиника ОПН
Отмечают 4 периоды ОПН:
- Период действия этиологического фактора . Длительность от несколько минут до часов;
- Период олигоанурии (может длится до 21-28 суток). Характеризуется развитием олигурии или анурии. Развивается уремическая интоксикация. Олигурия – снижение диуреза менее 0,5 мл/кг в час. Анурия – диурез менее 50 мл в сутки или диурез менее 0,3 мл/кг в час.
В этот период могут отмечаться осложнения в других системах:
- ЦНС – могут быть энцефалопатии (на фоне уремической интоксикации, гипергидратации);
- Система кровообращения (могут развиваться перикардиты, миокардиты);
- Дыхательная система (возможны пневмонии, плевриты);
- Печень (почки и печень взаимосвязаны, при нарушении функции почек часть ее функций берет на себя печень);
- Система крови (может развиться анемия вследствие угнетения кровообразования, а также снижения выделения почками – эритропоэтина);
- Нарушение водно-электролитного баланса (развивается гипер К,Na,Mg). Повышение калия до 6,5 ммоль/л является критическим;
- Костная система (развитие остеодистрофии, остеомаляции);
- Эндокринная система (увеличение толерантности к глюкозе).
3. Период полиурии (длительность 5-8 суток). Характеризуется увеличением диуреза и уменьшением азотемии. Этот период опасный, как и период олигурии. Увеличивается количество выделенной мочи до 10 литров в сутки (у взрослых). Это может привести к обезвоживанию, вследствие чего развивается ишемия почки;
4. Восстановительный период (длительность 1,5-2 года). Происходит медленное восстановление функций почек. В течение длительного времени сохраняется низкая плотность мочи (1002- 1004).
Диагностика (ОПН):
1) Темп диуреза.
Минимальный диурез:
- У взрослых – 30 мл/час;
- У детей до 1-го года – 1,5 мл/кг/час
- У детей до 5-ти лет – 1мл/кг/час;
- У детей старше 5-ти лет – 0,5 мл/кг/час.
Даже при нормальном количестве диуреза может быть почечная недостаточность. Нужно еще ориентироваться по показателям – мочевины и креатинина.
2) Показатели мочевины и креатинина:
- Мочевина — не только маркер почечной недостаточности, но и показатель катаболизма печени (характеризует также функцию печени).
При увеличении катаболизма в организме разрушаются липиды, белки. Образуется большое количество аммиака (липофильного соединения, токсичного), которое плохо выводится почками. В печени происходит цикл мочеобразования. С аммиака образуется мочевина (гидрофильное соединение, не токсичное), которое хорошо выделяется почками. - Креатинин – более весомый критерий ОПН. Он синтезируется в мышцах и фильтруется в почечных канальцах, полностью выделяется с мочой (нет адсорбции). Креатинин характеризирует клубочкувую фильтрацию. В норме 110-170 мкмоль/л, или 0,11 – 0,17 ммоль/л. Повышение креатинина до 0,4 мкмоль/л – характеризует функциональную ОПН. Повышение креатинина больше 0,4 мкмоль/л – органическую ОПН.
Важное соотношение мочевины крови/к креатинину крови (в ммоль/л). В норме = 20-40. Если больше 40 — увеличивается продукция мочевины (растет катаболизм), если меньше 20 – свидетельствует о почечной недостаточности.
3) Осмолярность мочи (важный критерий).
Рассчитать осмолярность мочи можно по формуле: Uосм.=26 x (S+6), где S – 2 последние цифры удельного веса мочи. В N= 540-670 мосмол/л.
При функциональной ОПН осмолярность мочи будет выше нормы. При органической ОПН осмолярность мочи ниже 540 мосмол/л. (деструктивные изменения в проксимальных канальцах, отсутствует реабсорбция).
4) Концентрация натрия в моче.
- При функциональной ОПН –Na меньше 10 ммоль/л;
- При органической ОПН – Na больше 25 ммоль/л.
5) Клиренс креатинина
– абсолютный критерий ОПН. Означает — очищение определенного объёма жидкости данного соединения за 1 минуту.
Норма – 80-180 мл/мин.
Снижение клиренса креатинина указывает на почечную недостаточность:
- 80-50 мл/мин – пограничный уровень;
- 50-20 мл/мин – легкая степень почечной недостаточности;
- 20-10 мл/мин – средняя степень почечной недостаточности;
- Меньше 10мл/мин – тяжелая почечная недостаточность.
6) Присутствие в анализе мочи — мочевого лизоцима.
Лизоцим – белок синтезируется в лейкоцитах и его в моче не должно быть. Если он присутствует в моче, то это указывает на некроз канальцев почек.
Определение по анализу мочи анатомического поражения почки:
- Клубочки – наличие в анализе мочи эритроцитов, жира, кровяных цилиндров, протеинурия (++++);
- Почечные канальцы – наличие эпителиальных клеток почечных канальцев, цилиндры зернистые, пигментные;
- Интерстиций — наличие лейкоцитов, эозинофилов, почечных цилиндров;
- Почечные сосуды (диабетическая нефропатия) – небольшое содержание эритроцитов.
Лечение.
1) Лечение функциональной ОПН.
Основное лечение – инфузионная терапия (). Темп регидратации у детей в первый час – 20 мл/кг в дальнейшем 5-10 мл/кг/час. После первого часа инфузии вводят фурасемид 1-4 мг/кг. Фуросемид вводят 2-4 раза в сутки.
В этой стадии можно применять для улучшения микроциркуляции антиагреганты: дипиридамол, пентоксифиллин.
Также применяют: эуфиллин, допамин (1-4 мкг/кг/мин).
2) Лечение органической ОПН.
Расчет жидкости:
- У взрослых – диурез предыдущего дня + 300 + патологические потери;
- У детей до 1-го года -1,5 мл/кг/час + диурез предыдущего дня + патологические потери;
- У детей до 5-ти лет — 1 мл/кг/час + диурез предыдущего дня + патологические потери;
- У детей после 5-ти лет 0,5 мл/кг/час + диурез предыдущего дня + патологические потери.
Обязательно проводить контроль массы тела 2 разы в сутки. Прибавка массы тела не должна превышать 1% в сутки.
Диуретики:
- Лазикс действует на проксимальные канальцы, и если канальцы повреждены – лазикс не дает эффекта.
Применяется лазикс 2-4 раза сутки в дозе 2 мг/кг, суточная доза не выше 10 мг/кг. Взрослым 700 мг разделить на 3 введения. Если нет эффекта — не надо увеличивать дозу. - Осмодиуретики. При отсутствии клубочковой фильтрации осмодиуретики применять нельзя.
Манитоловая проба. Лечебная доза — 1г/кг, для пробы – 0,5 г/кг (половина дозы). Если эта доза приводит к увеличению темпа диуреза, то вводится повторно та же доза для подтверждения. Если эффект не наступил — введение манита противопоказано. Манит действует на проксимальные канальцы; - Эуфиллин – увеличивает скорость клубочковой фильтрации (доза 4мг/кг в сутки). Действует на неповрежденные нефроны. В органической стадии не назначается.
Если нет эффекта от диуретиков, проводят диализную терапию.
Необходимо:
- Восстанавливать структуру почечных клеток (регенерацию). Олигоанурия длится 21 день. Улучшать глобулярную функцию белка (улучшать дисульфидные мостики в молекуле белка). С этой целью применяют — Натрия тиосульфат или Унитиол;
- Улучшить тканевое дыхание – цитохром С;
- Посиндромная терапия без полипрагмазии;
- Обеспечение энергетического баланса организма (парентеральное питание);
- Диализотерапия – чем скорее, тем лучше;
- (при почечной недостаточности умирают от бактериальных осложнений, сепсиса). Назначаются курсами по 5 дней в половинной дозе, между курсами перерыв 2 дня. Препараты выбора – оксациллин, эритромицин (они выводятся билиарным путем). Можно вводить – цефобит. Противопоказаны нефротоксические антибиотики (аминогликозиды, метициллин, тетрациклины, цефалоспорины I поколения). Если проводиться экстракорпоральная детоксикация вводятся обычные дозы антибиотика.
Переливаем растворы в зависимости от осмолярности плазмы:
- Если осмолярность выше 310 – инфузионная терапия состоит из 5% глюкозы, декстрантов. 10-20-40% глюкозу нельзя вводить при гипоксии в связи с развитием лактатацидоза;
- Если осмолярность в норме 280-310 — инфузия изотоничной глюкозой 5% и солевыми растворами (NaCl- 0,9%);
- При гипоосмолярности (ниже 280) в инфузию включают NaCl -7,5% — 4 мл/кг.
Для поддержания коллоидно-осмолярного давления вводят – рефортам, стабизол. При анурии белковые препараты, растворы содержащие калий (трисоль, асцесоль, калия хлорид, раствор Рингера) – противопоказаны.
При угрожающей гиперкалиемии (выше 6 ммоль/л) вводятся:
- Кальция глюконат 10% — 0,2 мл/кг;
- Раствор глюкозы 20% — 4-5 мл/кг с инсулином (1 ед. на 5 гр. глюкозы);
- Раствор натрия гидрокарбоната 4% — 2-4 мл/кг (нельзя вместе с глюконатом кальция в одном шприце);
- Назначаются внутрь осмотическое слабительное (ксилит, сорбитол).
Показания к экстренному гемодиализу:
- Гипергидратация с развитием отека мозга или отека легких;
- Уровень мочевины более — 25 ммоль/л, либо суточный прирост мочевины более 6-8 ммоль/л;
- Уровень креатинина сыворотки более 0,5 ммоль/л, либо суточный прирост креатинина более 0,18 ммоль/л;
- Калий крови 6,0-6,5 ммоль/л, натрий менее – 120 ммоль/л;
- Тяжелый ацидоз крови (pH менее 7,2);
- Увеличение массы тела в сутки больше чем 5%;
- Отсутствие эффекта от консервативного лечения (анурия более 2-х суток).
В заключение хочется отметить, что лечение ОПН является одной из сложных проблем в педиатрии и требует как консервативного лечения, так и применения инвазивных методов почечной заместительной терапии.
При правильном и своевременном лечении ОПН, с использованием всех методов, прогноз может быть благоприятный с полным выздоровлением.
Анатомическое развитие почек заканчивается примерно к 35 неделе гестации (вес 2100-2500, длина тела 46-49 см) формированием около 1 млн. нефронов. Процесс созревания происходит центрифугально. Нефроны недоношенных и низковесных детей гетерогенны по структуре и функции. Нефроны внутреннего слоя коры и мозгового слоя могут пострадать раньше, чем сформируются нефроны наружного слоя коры.
При обструкции уретры или мочеточников степень дисплазии почек очень хорошо коррелирует со временем развития обструкции. Обструкции, развившиеся во второй половине беременности, могут вызвать гидронефроз и пузырно-мочеточниковый рефлюкс без сопутствующей дисплазии почек.
Физиологические особенности почки - высокое сопротивление почечных сосудов при низком системном АД. Почка плода получает только 2-4% сердечного выброса, после рождения - 5-18% . Поэтому падение артериального давления очень быстро сказывается на функции почек. При сниженном артериальном давлении срабатывают механизмы ауторегуляции почечного ковротока. У тяжело больных недоношенных новорожденных эффективность этого механизма снижена. Регуляция почечного кровотока зависит от взаимодействия различных гормональных систем (ренин-ангиотензин, аргинин-вазопрессин, предсердного натрийуретического пептида, простагландинов, эндотелина, катехоламинов).
Функция почек:
Нормальные показатели клиренса креатинина. Для сравнения: клиренс креатинина здорового взрослого составляет около 100 мл/ мин/1,73 м 2 поверхности тела.
Нормальный диурез:
- Здоровые новорожденные: 0,5 мл/кг/ч в первые сутки жизни, в последующем 2-3 мл/кг/ч.
- Недоношенные (28-35 недель гестации) в первые 6 недель - 4-6 мл/кг/ч.
- 20-25 % недоношенных и доношенных выделяют примерно 20 мл мочи сразу после рождения, 92% - в первые 24 ч, оставшиеся 7% - в течение 48 ч. Дети, получающие инфузию, должны помочиться в течение 6 часов от начала инфузии.
Определения острой почечной недостаточности у недоношенных детей
Олигурия: диурез менее 1 мл/кг/ч.
Анурия: отсутствие мочи.
Почечная недостаточность: уровень креатинина >1,5 мг/дл или прирост > 0,3 мг/дл/сут.
Изостенурическая почечная недостаточность: увеличение креатинина, несмотря на нормальное количество мочи.
Причины острой почечной недостаточности у недоношенных детей
Чаще всего (85% случаев) ОПН в неонатальном периоде обусловлена преренальными причинами - системной гиповолемией (шок, ВПР сердца и магистральных сосудов), острой гипоксией (асфиксия, РДС), гиперкапнией, гипотермией. В 12% случаев это ренальные причины: тромбозы почечных вен и артерий, ДВС, ГУС, внутрипочечная обструкция (уратная нефропатия, гемо- и миоглобулинемия, дисплазия почек, внутриутробная инфекция, пиелонефрит). К постренальным (3%) относятся: ВПР мочевой системы (уретероцеле, клапаны задней уретры, двусторонний стеноз пиелоуретрального сегмента и др.), внепочечная компрессия (тератома и другие опухоли). В первые дни и недели жизни преобладает ОПН, которая осложняет течение тяжелой асфиксии новорожденных, РДС, сепсис, ДВС-синдром, тромбоз почечных вен и артерий. С конца 2-й недели главную роль играют двусторонние пороки почек (поликистоз, дисплазии, гидронефроз и др.), а также пиелонефрит.
Острая преренальная ПН (= дефицит почечного кровотока, примерно 70 % случаев):
- Гипотензия, гиповолемия, дегидратация, сепсис.
- Асфиксия, РДС, гаперкапния, ацидоз.
- Сердечная недостаточность, коарктация аорты, ОАП, персистирующая легочная гипертензия.
- Полицитемия (Ht> 65 %).
- Лекарственные средства (например, индометацин).
- Препараты, применявшиеся матерью во время беременности (ингибиторы АПФ).
Острая ренальная ПН:
- Асфиксия (дефицит кислорода) → острый канальцевый некроз (4-70% случаев преренальной ОПН → ренальная ОПН).
- Коагулопатия потребления.
- Тромбоз почечных сосудов (вен, артерий).
- Уросепсис.
Врожденная почечная недостаточность (10-30 %):
Аплазия/дисплазия почек:
- Изолированная (например, синдром «черносливового» живота. Prune-belly)
- Комплексные пороки развития (например, синдромы Фразера. VACTERL, последовательность Поттера)
Поликистозное перерождение почек (например, аутосомно-рецессивное).
Врожденная постренальная ПН (7 %): обструктивные и/или рефлюксные заболевания почек с дисплазией почек (например, клапан уретры).
Течение острой почечной недостаточности у недоношенных детей
Течение ОПН циклическое. Различают шоковую (длится часы или несколько дней), олигоанурическую стадии и стадию восстановления диуреза (или полиурическую). Макроскопически почки независимо от стадии выглядят одинаково: увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула снимается легко. Микроскопически: в начальной стадии наблюдаются дистрофические изменения канальцев главных отделов, в их просвете - цилиндры и изредка кристаллы миоглобина, выраженные расстройства крово- и лимфообращения, отек интерстиция, неравномерное кровенаполнение клубочков. Затем развиваются апикальный, реже тотальный (некротический нефроз) некроз эпителия извитых канальцев, выраженный нефрогидроз, расширение полости клубочковой капсулы, которая заполнена сетчатым транссудатом, усиливаются расстройства кровообращения, увеличивается количество инфильтратов в строме. В стадии восстановления диуреза наблюдаются репаративные изменения со стороны канальцев. Может развиваться осмотический нефроз, что обусловлено недозированным введением жидкостей. Исход зависит от причины и степени поражения почек.
Гемолитико-уремический синдром (ГУС) (синдром Гассера) характеризуется гемолитический анемией, тромбоцитопенией, микроангиопатией и ОПН. Классификация ГУС основана на клинических, этиологических и морфологических признаках. У маленьких детей это одна из частых причин ОПН. Синдром гетерогенен, существуют наследственные и приобретенные формы, возможно с наследственной предрасположенностью. Наследственные формы включают и аутосомно-доминантные и аутосомно-рецессивные типы и часто заканчиваются ХПН. Описаны семейные случаи.
Болезнь условно делится на две большие группы:
- типичный, диарея, ассоциированный (Д+) ГУС, как правило эпидемический;
- атипичный (Д-) ГУС, включающий другие, как наследственные, так и приобретенные, формы.
Для типичного (Д+) ГУС характерен продромальный период в виде кровавого поноса. В настоящее время установлено, что в этиологии болезни наиболее важную роль играет веротоксинпродуцирующая кишечная палочка (линия 0157: Н7). Эта палочка - частая причина геморрагического колита, предшествующего ГУС. Иногда ГУС осложняет желудочно-кишечную инфекцию, вызванную шигеллой (Shigella dysenteriae) или другими микроорганизмами. Олигурическая или реже полиурическая формы ОПН развиваются через несколько дней после болей в животе, рвоты и часто кровавого поноса. Атипичный (Д-) ГУС может следовать за пневмококковой инфекцией или быть семейным. Диарея отсутствует. Рецидивы ГУС не характерны для типичной формы и наблюдаются при атипичной (Д-) форме. ГУС обусловлен повреждением эндотелия токсинами кишечной палочки и шигелл с интраваскулярной агрегацией тромбоцитов и отложением фибрина. Он характеризуется поражением клубочков, кортикальные некрозы не типичны, в то время как при (Д-) ГУС преобладает повреждение артериол с пролиферацией интимы и микротромбами, однако и те, и другие изменения наблюдаются при обеих формах.
Макроскопически: почки в острой стадии увеличены, полнокровны с петехиальными или более крупными кровоизлияниями. В зависимости от степени тяжести заболевания в паренхиме могут быть маленькие и большие желтоватые некротические очажки. Изредка обнаруживается диффузный кортикальный некроз. У больных, получавших многократные сеансы гемодиализа, почки могут быть бледно-коричневые. При подострых и хронических формах, наблюдающихся у выживших больных после гемодиализа, почки имеют нормальные размеры или уменьшены, с рубцеванием и даже обызвествлением некротических очагов, зернистой поверхностью и спайками между капсулой и паренхимой. Микроскопически характерные для ГУС изменения обнаруживаются в капиллярах клубочков, артериолах и мелких артериях. Изменения канальцев, интерстиция, отек и воспаление - вторичный феномен. Патология в клубочках варьирует от почки к почке и от клубочка к клубочку и зависит от тяжести болезни и ее течения. В легких случаях клубочки при СМ могут выглядеть нормальными или слегка полнокровными, однако при электронной микроскопии можно обнаружить специфические изменения в виде двойной стенки капилляра. В более тяжелых случаях в клубочках наблюдаются отек и дистрофические изменения эндотелия, расщепление («удвоение») капиллярной стенки, фрагментированные эритроциты, тромбы (фибриновые, гиалиновые, тромбо-, эритроцитарные и смешанные) и нити фибрина в просвете капилляров, отмечается также выраженное полнокровие с диапедезными кровоизлияниями (так называемый паралич или инфаркт клубочка), коллапс и сморщивание сосудистых петель, расширение боуменова пространства, иногда формирование полулуний. Удвоение капиллярной стенки лучше видно при ШИК-реакции. Кроме стенки капилляров в клубочках страдает мезангий, где в легких случаях видна умеренная пролиферация мезангиоцитов, а в тяжелых - мезангиолизис и накопление фибрина. Поздние изменения обнаруживаются через 2-6 недель после начала заболевания и характеризуются уменьшением количества или исчезновением тромбов, фокально-сегментарной пролиферацией мезангия с образованием спаек между сосудистыми дольками. При затянувшемся течении развиваются склероз и гиалиноз клубочков, интерпозиция мезангия и изменения по типу мезангиопролиферативного ГН. В артериолах и мелких сосудах отмечаются пролиферация, отек, дистрофические изменения эндотелия, фибриноидный некроз стенки, тромбы такого же строения, как и в клубочках, могут обнаруживаться капельки жира в эндотелии. Вследствие повышения артериального давления в артериолах отмечаются плазморрагия, фибриноидное набухание и некроз, а в исходе - склероз. При прогрессировании сосудистых изменений появляются инфаркты или кортикальные некрозы. При ИФ первично наблюдается отложение фибрина в клубочковых капиллярах, сосудистой стенке и тромбах. Изредка присутствуют IgM и С3, но другие иммуноглобулины и фракции комплемента отсутствуют в большинстве случаев. При электронной микроскопии - выраженное повреждение эндотелиальных клеток с накоплением плотного фиброгранулярного материала, фибрина, фрагментов тромбоцитов и эритроцитов в субэндотелиальном пространстве и в мезангии. Отмечается также интерпозиция мезангия вдоль капиллярной стенки. Изменения канальцев соответствуют тяжести поражения клубочков и сосудов - от дистрофических до некротических, с развитием тубулорексиса, тубулогидроза и атрофией эпителия в более поздней стадии. В просвете постоянны цилиндры - зернистые, гиалиновые, эритроцитарные. В интерстиции - различной степени выраженности расстройства кровообращения (отек, кровоизлияния), круглоклеточные инфильтраты.
При затянувшемся течении - склероз интерстиция и атрофия канальцев. В мозговом слое резкое полнокровие сосудов, кровоизлияния, полиморфизм эпителия канальцев и собирательных трубочек с наличием вновь регенерированных клеток с причудливой формы крупными гиперхромными ядрами. У маленьких детей с ГУС преимущественно поражаются клубочки, в то время как у детей старшего возраста и взрослых - артериолы и артерии с последующим более плохом прогнозом. Изредка наблюдается поражение сосудов в печени, поджелудочной железе, толстой кишке, головном мозге и в других органах с развитием некрозов и инфарктов.
Диагностика острой почечной недостаточности у недоношенных детей
- Семейный анамнез (родители, родственники): врожденные пороки или хронические заболевания почек?
- Анамнез беременности: лекарства (ингибиторы АПФ!), маловодие, УЗ-находки (единственная a. umbilicalis)?
- Перинатальный анамнез: Апгар, ограничение приема жидкости, инфекция?
- Обследование: аномалии развития или стигмы дисэмбриогенеза?
- Пальпация живота: почки (размер, положение, поверхность), мочевой пузырь, киста урахуса?
- Состояние гидратации: дегидратация (кожа, родничок, вес), избыток жидкости (отеки, увеличение печени)?
- АД (измерение на всех 4 конечностях), SpO 2 (пре- и постдуктальная): синдром гипоплазии левых отделов сердца, коарктация аорты?
- Исследование крови.
- Исследование мочи: Измерение диуреза: мешок, УЗИ (полный мочевой пузырь?), иногда мочевой катетер для точного измерения выделяемой мочи. Плотность (у новорожденных концентрационная способность 400-600 мосм/кг массы тела соответствует плотности 1015-1020 г/л). рН, сахар, кровь. Исследование клеточного состава, бактерий, посев. По показаниям вирусология (ЦМВ, герпес). При необходимости исследование выделения аминокислот, органических кислот. Натрий, кальций и фосфат в моче.
- Сонография почек, мочевыводящих путей, пузыря и брюшной полости.
- Дальнейшая диагностика при подозрении на рефлюкс или обструкцию: цистоурограмма во время мочеиспускания.
- Внутривенная пиелограмма или изотопная нефрограмма только после консультации с нефрологом или рентгенологом.
Лечение острой почечной недостаточности у недоношенных детей
Устранение причины .
Гиперкапния, метаболический ацидоз, гиповолемия. гипотензия почечная вазоконстрикция → олигурия → ОПН.
Медикаментозное лечение.
Мочегонные:
- Фуросемид способствует выведению натрия, хлора, кальция, магния и калия, усиливает синтез и секрецию PgE 2 , выводит воду при достаточном уровне натрия, но не повышает СКФ. При ОПН может кумулировать, поэтому слишком высокие дозы не используются.
- Гидрохлортиазид снижает выведение кальция и препятствует нефрокальцинозу.
Теофиллин у животных увеличивает диуре СКФ, почечный плазмоток и фракцию фильтрации. Теоретическое обоснование: антагонист аденозиновых рецепторов в канальцах, а также действует на афферентные артериолы.
Катехоламины. Допамин действует на А 1 и А 2 -допаминовые рецепторы, стимулирует α- и β-адренорецепторы. Стимуляция допаминергических рецепторов приводит к почечной вазодилятации, повышает системное АД и сердечный выброс. Допаминергические рецепторы находятся в почечных артериях и клубочках. Влияние допамина на них приводит к артериодилятации, давление в приводящей артериоле снижается, а в отводящей повышается → повышается СКФ.
Внимание:
- Гидрохлортиазид слабее фуросемида, но калийсберегающий. Осторожно при гиперкалиемии!
- Фуросемид не повышает перфузионное давление почек и клубочковую фильтрацию, увеличивает диурез только при достаточном уровне натрия. Вызывает гиперкальциурию.
- Следите за калием при введении теофиллина!
- Церебральные судороги возникают чаще не вследствие уремии, но вследствие гипонатриемии, гипокальциемии, гипомагниемии. Восприимчивость к фенобарбиталу при уремии возрастает.
- Антибиотики, выводимые почками: пенициллин G, ампициллин, азлоциллин, цефалоспорины, аминогликозиды и ванкомицин (контроль концентрации в крови дозировки).
Следуйте следующему протоколу пошагово, если лечение в течение нескольких часов не приводит к диурезу свыше 0,5 мл/кг/час:
Низкое давление, возможна гиповолемия:
- NaCl 0,9 % 10-20 мл/кг в течение 30-120 мин.
- Допамин 2-4 мкг/кг/мин (в центральный венозный катетер), иногда требуется до 10 мкг/кг/мин. Возможно дополнительное использование добутамина 5-10 мкг/кг/мин через периферический венозный катетер.
- При сохраняющемся низком артериальном давлении - повторение NaCl 0,9 % 10-20 мл/кг или Бисеко (препарат на основе альбумина, содержит IgG) 10 мл/кг или СЗП по показаниям.
- Гидрокортизон 2 мг/кг разово. Если давление остается низким, через 8 часов дозу можно повторить.
- При высокочастотной ИВЛ (HFOV) пытаться снизить MAP.
- После ликвидации гиповолсмии: Снизить подачу объема до перспирационных потерь (около 40 мл/ кг/сут). Не вводить калий! Коррекция гипонатриемии. гипокальциемии, ацидоза. Снижение доз антибиотиков или урежение введения, контроль концентрации. Введение белка ограничить до 1 г/кг/сут (в зависимости от уровня мочевины).
Нормальное давление, подозрение на сердечную недостаточность/гиповолемию:
- Гидрохлортиазид 2-3 мг/кг в день в 2 введения.
- Фуросемид 0,5-1 мг/кг в/венно.
- Допамин 2-4 мкг/кг/мин, можно вместе с добутамином 6 мкг/кг/мин.
- Фуросемид 2 мг/кг в/венно, если в течение 2-3 ч нет эффекта → 4 мг/ кг в/в медленно или в виде продленной инфузии на 24 ч.
- Теофиллин 0,5-1 мг/кг в/венно (до 4 раз в сут).
Проведение диализа
Перитонеальный диализ.
Острые показания:
- Анурия/олигурия и гипергидратация (неконтролируемая прибавка массы тела > 10 %).
- Анурия/олигурия и некупируемый ацидоз (рН< 7,15).
- Анурия/олигурия и некупируемая гиперкалиемия, постоянный прирост креатинина или мочевина более 200 мг/дл.
- Также возможно при гипераммониемии > 250 мкг/дл.
Продленная веновенозная гемофильтрация (CWH): возможно применение при исходных проблемах с балансом жидкости или, особенно, при нарушении обмена веществ.
Прогноз острой почечной недостаточности у недоношенных детей
Зависит от причины ОПН. Вес при рождении, оценка по шкале Апгар, уровень мочевины и креатинина и др. параметры не влияют на исход.
Смертность при ренальной ОПН, кардиогенной ОПН и при полиорганной недостаточности составляет 20-75 %
У примерно 35 % выживших сохраняется повреждение почек (сниженный рост почек, хроническое повреждение органа, компенсированная почечная недостаточность).
У примерно 65 % выживших функция почек полностью восстанавливается.
Прогноз ГУС у младенцев относительно благоприятный, хотя летальность наблюдается приблизительно в 10% случаев. Тяжесть течения и летальность выше при атипичной форме. Рецидивы редки, но остаточные явления с прогрессирующей почечной недостаточностью отмечаются у многих больных. При конечной стадии ХПН в исходе ГУС в настоящее время проводится пересадка почки, однако в трансплантате рецидив ГУС отмечался в значительном количестве описанных в литературе наблюдений.
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Клинические протоколы МЗ РК - 2013
Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом (N17.0)
Нефрология детская, Педиатрия
Общая информация
Краткое описание
Острая почечная недостаточность
- острое, потенциально обратимое нарушение выделительной функции почек, проявляющееся быстро нарастающей азотемией и тяжелыми водно-электролитными нарушениями, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани.
ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола:
"Острая почечная недостаточность у детей"
Код протокола
Р-Р-023
Коды МКБ:
N 17 Острая почечная недостаточность
N17.0 Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом
N17.1 Острая почечная недостаточность с кортикальным некрозом
N17.2 Острая почечная недостаточность с медуллярным некрозом
N17.8 Другая острая почечная недостаточность
N17.9 Острая почечная недостаточность неуточненная
Сокращения, используемые в протоколе:
1) ОПН - острая почечная недостаточность
2) ХПН - хроническая почечная недостаточность
3) СКФ - скорость клубочковой фильтрации
4) K/DOQI - Клиническое практическое руководство по адекватности гемодиализа
5) ОАК - общий анализ крови
6) ГУС - гемолитико-уремический синдром
7) ЭхоКГ - эхокардиография
8) АД - артериальное давление
9) УЗИ - ултразвуковое исследование
10) ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови
11) ОЦК- обьем циркулирующей крови
12) КЩС - кислотно-щелочное состояние
13) ИФА - иммуноферментный анализ
14) ПЦР - полимеразная цепная реакция
15) ЭКГ - электрокардиограмма
16) МВС - мочевыделительная система
17) ОАМ - общий анализ мочи
Категория пациентов дети с гломерулярными заболеваниями (гломерулонефриты, ГУС), тубулярными заболеваниями (тубулоинтерстициальный нефрит, интоксикация), сосудистыми заболеваниями (васкулиты), постренальными обструкциями и преренальными причинами ОПН.
Пользователи протокола - врачи-нефрологи, реаниматологи.
Нет конфликта интересов
Классификация
Клиническая классификация
по причине
:
I. Преренальная (снижение почечного кровотока, гиповолемия, дегидратация, сепсис)
II. Ренальная (гломерулярная, тубулярная)
III. Постренальная (обструктивная)
IV. Смешанная (гиповолемия + нефротоксичные препараты и др).
V. ОПН трансплантата
Классификация RIFLE у детей
| Степень поражения | критерии снижения СКФ | критерии диуреза |
| R - риск | Снижение СКФ на 25% | < 0,5 мл/кг/час х 8 час |
| I - повреждение (недостаточность) | Снижение СКФ на 50% | < 0,5 мл/кг/час х 16 час |
| F - несостоятельность | Снижение СКФ на 75% или <35 мл/мин/1,73м² | < 0,3 мл/кг/час х 24 час или анурия х 12 час |
| L - потеря функции | Персистирующая ОПН - полная потеря выделительной почечной функции > 4 недель | |
| E - терминальная стадия ХПН | Полная потеря выделительной почечной функции > 3 мес. | |
Стадии клинического течения ОПН
| Стадия | Длительность | Клинические проявления |
| Начальная | 1-5 суток | Соответствуют заболеванию или состоянию, приведшему к ОПН |
| Олиго-анурическая | 1-3 недели (в среднем 10-14 дней) | Олиго-анурия, гипергидратация, артериальная гипертензия, азотемия, дизэлектролитемия, нарушения КЩС, анемия |
| Восстановления диуреза (полиурическая) | 1-10 дней | Полиурия, дегидратация, дизэлектолитемия, нарушения КЩС |
| Восстановления функции почек | 3-12 месяцев | Восстановление метаболической, эндокринной, гемопоэтической функций |
Этиология и патогенез
Основные причины развития ОПН
1. Преренальная недостаточность:
- снижение внутрисосудистого объема;
- снижение эффективного внутрисосудистого объема.
2. Ренальная недостаточность:
- Острый тубулярный некроз (вазомоторная нефропатия)
- Гипоксический/ ишемический инсульт
- Токсический:
- эндогенные токсины - гемоглобин, миоглобин;
- экзогенные токсины - этиленгликоль, метанол.
- Нефропатия ассоциированная нефропатия и синдром лизиса опухоли
- Интерстициальный нефрит:
- лекарствоиндуцированный;
- идиопатический.
- Гломерулонефрит
- Повреждение сосудов:
- тромбоз почечной артерий;
- тромбоз почечной вены.
- Кортикальный некроз
- Гемолитико-уремический синдром
- Гипоплазия/ дисплазия с или без обструктивной уропатии:
- идиопатический;
- экспозиция нефротоксичных лекарств в уретре.
- Наследственные почечные заболевания.
- Постренальная недостаточность - обструктивная уропатия.
- Обструкция единственной почки.
- Билатеральная обструкция мочеточника
Диагностика
МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ, ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ
Перечень диагностических мероприятий
Основные диагностические мероприятия:
1. Общий анализ крови (6 параметров)
2. Определение креатинина, мочевины, общего белка
3. Определение калия, натрия, кальция, хлора
4. Коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ)
5. КЩС
6. ОАМ
7. УЗИ органов брюшной полости и почек
8. ЭКГ
9. Определение группы крови и резус-фактор
Дополнительные диагностические мероприятия
В крови:
1. Определение белковых фракций, С-реактивного белка
2. Определение АЛТ, АСТ, холестерина, билирубина, общих липидов
3. Определение железа, глюкозы
4. Определение лактатдегидрогеназы
5. Исследование крови на стерильность с изучением морфологических свойств и идентификацией возбудителя и чувствительности к антибиотикам
6. Исследование биологического материала (моча, желчь,мокрота, отделяемое глаз, ушей, ран и т.д.) с идентификацией по морфологическим, тинкториальным, культуральным, биохимическим свойствам и чувствительности к антибиотикам
7. Исследование испражнений на условно-патогенную флору с идентификацией
8. Коагулограмма 2 (РФМК, этаноловый тест, антитромбин III, агрегация тромбоцитов)
9. ИФА на маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д, Е
10. ИФА на внутриутробные, зоонозные инфекции
11. ПЦР на HBV-ДНК и HCV-РНК
12. ИФА на содержание иммуноглобулинов А, М, G, E
13. Исследование крови на ВИЧ
14. Определение С3, С4, АNA
15. УЗИ сердца (эхокардиография)
16. Ультразвуковая допплерография сосудов почек у детей
17. Обзорная рентгенография грудной клетки
18. Биопсия почки
19. Электроэнцефалография
В моче:
1. Определение электролитов (калия, кальция, фосфора), мочевины, креатинина
2. Измерение диуреза и выпитой жидкости
3. Посев мочи с отбором колоний
Алгоритм
при
почечной недостаточности
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез: слабость, тошнота, рвота, отеки, олигоанурия, задержка мочеиспускания или полиурия, энцефалопатия, сопор, кома, судороги.
Физикальное обследование: отеки, артериальная гипертензия.
Лабораторные исследования:
- в крови: повышение уровня креатинина, мочевины, метаболический ацидоз, нарушение электролитов, анемия, тромбоцитопения и др.;
- ОАМ: протеинурия, макро - или микрогематурия.
Инструментальные исследования:
- УЗИ органов мочевой системы: выявить гидронефроз, обусловленный постренальной обструкцией мочевых путей, а также отек почки, связанный с острыми заболеваниями, поражающими ее паренхиму;
- ЭКГ, ЭхоКГ - перегрузка отделов сердца.
Показания для консультации
:
1. Кардиолог - коррекция ренокардиальных нарушений
2. Хирург - решение вопроса имплантации ПД катетера, коррекция обструкции при его наличии
3. Невропатолог - коррекция неврологических нарушений
4. Инфекционист - лечение причины при ОКИ
Дифференциальный диагноз
С ХПН
| Показатели | ХПН | ОПН |
| Определение | Стойкое необратимое прогрессирующее нарушение гомеостатических функций почек (фильтрационной, концентрационной и эндокринной) вследствие постепенной гибели нефронов. | Внезапная потеря основных функций почек вследствие различных причин |
| Начало | Постепенное | Острое |
| Анамнез | Подтверждение хронической природы болезни почек - продолжительная протеинурия, полидипсия и полиурия, артериальная гипертония, задержка роста, рецидивирующая мочевая инфекция | Острые заболевания: шок, ГУС, ДВС-синдром, опухоли и т.д. |
| Семейный анамнез | Гломерулярные заболевания, синдром Альпорта, поликистоз или другие врожденные и наследственные заболевания. | Чаще отсутствует |
| Данные объективного обследования: | Бледность и сухость кожных покровов, артериальная гипертония, патология глаз, задержка роста, деформация скелета, появление отеков. | Олигоанурия, артериальная гипотония®гипертония, отеки |
| Сердечная недостаточность | Хроническая | Острая |
| Лабораторные показатели: | анемия, гиперкреатининемия, гипокалиемия в начальных стадиях, затем гиперкалиемия, гипер-натриемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, снижение скорости клубочковой фильтрации от 60 мл\мин. до 15 и менее в терминальную стадию | Азотемия, гипонатриемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз |
| УЗИ обследование | Уменьшение размеров почек | Увеличение размеров почек, уплотнение паренхимы |
| Рентгенологическое исследование костей | Признаки остеодистрофии | б\о |
| Принцип терапии | Замедление прогрессирования почечной недостаточности | Восстановление диуреза |
Дифференциальн ый диагноз преренальной и ренальной ОПН
| Показатель | Пренальная азотемия | Ренальная ОПН |
| Удельный вес | 1027 | 1012 и < |
| Натрий в моче, ммоль/л | >20 | <20 |
| Экскретируемая фракция натрия, % | <1% | >3% |
| Моча\кровь- креатинин | >40 | <20 |
| Мочевой осадок | Нормальный или изменен | Всегда изменен |
Лечение за рубежом
Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США
Лечение за рубежом
Получить консультацию по медтуризму
Лечение
Цели лечения
:
- Преренальная ОПН - восстановление ОЦК
- Ренальная ОПН - устранить причину ОПН, катаболизм и патогенетическая терапия (иммуносупрессия и т.д.)
- Постренальная ОПН - устранить обструкцию
Тактика лечения: попытка устранить причину, срочная госпитализация
Немедикаментозное лечение : режим постельный, диета, калорийность 1400 ккал/м²/сут.
Медикаментозное лечение
Общие принципы лечения ОПН:
- лечение основного заболевания
- коррекция электролитных нарушении
- предупреждение перенагрузки жидкостью
- предупреждение прогрессирования почечной недостаточности
- обеспечение полноценного питания
- расчет дозы лекарственных препаратов по СКФ
- заместительная почечная терапия
1. При анурии диуретики не назначаются
2. Иммуносупрессивная терапия при гломерулярных заболеваниях
3. Гиперкалиемия
при ОПН обусловлена выходом калия из клетки в условиях метаболического ацидоза и снижением его экскреции почками. Коррекция гиперкалиемии начинается при уровне калия плазмы >5,5 ммоль/л:
1) Внутривенное введение 4% р-ра бикарбоната натрия 1-2 мл/кг в течение 20 мин под контролем КОС крови - начало действия через 5-10 мин, продолжительность действия 1-2 часа.
2) Внутривенное введение 20% глюкозы в 1-2 гр/кг с инсулином - начало действия через 30-60 мин, продолжительность действия 2-4 часа.
3) Внутривенное медленное введение 10% р-ра глюконата кальция 0,5-1,0 мл/кг с наблюдением за числом сердечных сокращений. Повторное введение до исчезновения изменений на ЭКГ - начало действия немедленно, продолжительность действия 30-60 мин.
4) Гемодиализ, перитонеальный диализ
4. Коррекция метаболического ацидоза производится при наличии в клинике заболевания ацидотической одышки и снижении уровня SB крови < 15-12 ммоль/л. Рекомендуется назначать бикарбонат натрия в дозе 0,12-0,15 гр/кг или 3-5 мл/кг 4% р-ра в течение суток дробно в 4-6 приемов под контролем КОС крови. Первый прием из расчета 1/2 дозы.
5. Гипонатриемия развивается в результате длительного потребления или введения гипотонических расстройств. Коррекции подлежит только тяжелая гипонатриемия, когда Na плазмы ниже 125 ммоль/л и это сопровождается клинической симптоматикой, важнейшим компонентом которой является отек мозга. При острой гипонатриемии (длительность <48 час.) скорость коррекции около 2 ммоль/л/час до разрешения симптомов: 3% NaCL в дозе 1-2 мл/кг с сопутствующим введением фуросемида. При хронической гипонатриемии (длительность >48 час.): скорость коррекции не выше 1.5 ммоль/л/час, или 15 ммоль/сут., частый неврологический контроль, контроль электролитов мочи и плазмы крови каждые 1-2 часа. Натрий мочи не должен превышать 1.5 ммоль/л/час или 20 ммоль/сут.
6. Антигипертензивная терапия
| препараты |
нормальная доза |
Доза расчета по СКФ (мл/мин/1.73м²) | ||
| 50-30 | 30-10 | ниже 10 | ||
| Антагонисты Са + | ||||
| Амлодипин | 0,05- 0,15мг/кг/сут | N | N | N |
| Дилтиазем | 1 мг/кг/сут | N | N | N |
| Нифедипин | 0,5-2 мг/кг/сут | N | N | N |
| β блокаторы | ||||
| Атенолол | 0,5-2 мг/кг/сут | N | 50% | 25-50% |
| Бисопролол | 2 мг/кг/сут | N | 66% | 50% |
| Пропраналол | 0,5-1 мг/кг/сут | N | N | N |
| иАПФ | При ОПН иАПФ не используется | |||
Другие виды лечения:
Диализ. В литературе нет четких показаний для начала проведения диализной терапии. Решение принимает врач нефролог, который осматривает.
1. Выбор диализной терапии: В зависимости от возраста (у новорожденных, детей раннего и младшего возраста предподчтителен перитонеальный диализ)
Наличие критических симптомов подразумевает начало заместительной терапии не зависимо от степени тяжести:
1. Олигоанурия более 3 сут.
2. Мочевина крови > 30 ммоль/л
3. по рRIFLE, стадии F и L, если креатинин нарастает быстро
4. Гиперкалиемия (К+ > 7,0 ммоль/л)
5. перегрузка объемом более 10% от веса
6. Уремическая энцефалопатия
7. Уремический перикардит
8. для обеспечения адекватного питания
Преимущества и недостатки гемо - и перитонеального диализа
| Показатели | Перитонеальный диализ | Гемодиализ |
| Продолженная терапия | Да | Нет |
| Устойчивость гемодинамики | Да | Нет |
| Достигается баланс жидкости | Да/нет изменчиво | Да, нерегулярно |
| Легко выполнять | Да | Нет |
| Метаболический контроль | Да | Да, нерегулярно |
| Продолженное удаление токсина | Нет/да, зависит от структуры токсина- высоко молекулярные токсины не выводится | Нет |
| Антикоагулянт | Нет | Да/нет, нерегулярно |
| Быстрое удаление токсина | Нет | Да |
| Требуется подготовленная медсестра | Да/ нет, зависеть от ситуации | Да |
| Мобильность пациентов | Да, если использовать интермитирующий ПД. | Нет |
| Требует сосудистого доступа | Нет | Да |
| Недавняя операция в брюшной полости | Нет | Да |
| Вентрикулоперитонеальный шунт | Да/нет, относительно противопоказано | Да |
| Контроль на ультрафильтрацией | Да/ нет, изменчиво | Да, нерегулярно |
| Потенциальная инфекция | Да | Да |
Хирургическое вмешательство:
- хирург- биопсия почки, имплантация перитонеального катетера, при обструкции МВС
- анестезиолог- катетеризация центральной вены
Профилактические мероприятия
(профилактика осложнений):
- профилактика вирусных, бактериальных, грибковых инфекций
- профилактика нарушений электролитного баланса
Дальнейшее ведение
Принципы диспансеризации:
1. Диета с ограничением продуктов, богатых калием (изюм, курага, бананы, компот, шоколад, сухофрукты, орехи, виноград), копченых, жирных, жареных блюд в течение 1 месяца
2. Наблюдение врача нефролога, участкового педиатра по месту жительства.
3. ОАК, ОАМ 1 раз в 7-10 дней в течение 1 месяца, затем 1 раз в месяц при стабильных показателях.
4. Контрольные биохимические анализы крови (креатинин, мочевина, калий, кальций, натрий) 1 раз в неделю в течение 1 месяца, затем 1 раз в месяц при стабильных показателях.
5. Мед. отвод от прививок на 5 лет.
6. Контрольные анализы крови на ВИЧ, вирусный гепатит В, вирусный гепатит С через 6 месяцев, если проведена гемотрансфузия.
7. Если имеется артериальная гипертензия смотри пункт 15.2.6.
8. Госпитализация в нефрологическое отделение через 3 месяца для оценки функции почек в динамике
Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения, описанных в протоколе.
· Восстановление адекватного диуреза
· Нормализация электролитного баланса
· Нормализация АД
· Коррекция ацидоза
· Нормализация уровня гемоглобина
· Нормализация уровня креатинина и мочевины в биохимическом анализе крови
· Выздоровление
· Переход в ХПН
· Летальность
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Госпитализация
Показания для госпитализации:
для госпитализации или консультации детей с ОПН используется классификация RIFLE.
Госпитализация экстренная в случаях:
- уменьшения или отсутствия мочи;
- наличия отеков;
- азотемии;
- гиперкреатининемии;
- ацидоза;
- электролитных нарушений;
- неврологических нарушений.
Информация
Источники и литература
- Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2013
- 1) А. Аkcan- Arican, M. Zappitelli, LL. Loftis, K.K. Washburn, L.S. Jefferson and S.L. Goldstein. Modified RIFLE criteria in critically ill children with acute renal injure. Kidney international (2007) 71, 1028-1035 2) Sharon Phillips Anderioli. Acute kidney injury in children. Pediatric Nephrology (2009) 24:253-263 3) Zappitelli Goldstein, Management of Acute Renal Failure, in Pediatric Nephrology, Chapter 66, Springer 2009 4) Scott Walters & Craig Porter & Patrick D. Brophy. Dialysis and pediatric acute kidney injure: choice or renal support modality. Pediatric Nephrology (2009) 24: 37-48
Информация
ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ВНЕДРЕНИЯ ПРОТОКОЛА
Критерии оценки для проведения мониторинга и аудита эффективности внедрения протокола
- летальность
- исход (выздоровление или переход в ХПН)
Список разработчиков:
| ФИО | Должность | Подпись |
| Алтынова В.Х. |
заведующая отделением диализа, ННЦМД врач нефролог высшей категории главный внештатный детский нефролог МЗ РК 1-2 ноября, Алматы, отель RixosСовременные подходы к лечению бесплодия. ВРТ: Настоящее и будущее- Ведущие специалисты
в сфере ВРТ из Казахстана, СНГ, США, Европы, Великобритании, Израиля и Японии- Симпозиумы, дискуссии,
мастер-классы по актуальным проблемамРегистрация на конгрессВнимание!
|