Инфекционный эндокардит. Затяжной септический эндокардит Осложнения инфекционного эндокардита

Поскольку приём наркотических средств отражается особенно негативно на сердечных структурах. При септическом эндокардите поражается внутренняя оболочка сердца, то есть эндокард. Притом поражение может затрагивать пристеночный и клапанный эндокард. В данном случае бактерии из организма человека попадают в эндокард и начинают размножаться в нём, что может привести не только к серьёзным осложнениям, но и летальному исходу.

Особенности болезни

Статистика показывает, что у большинства пациентов встречается изолированная форма эндокардита (примерно 70% от всех больных). Заболевание затрагивает разные структуры:

- 50% случаев;
- 13%;
- 29%
другие клапаны - 8%;

Исходя из статистики видно, что чаще всего эндокардит затрагивает аортальный клапан (более чем в 70% случаев). Септический эндокардит проявляется по-разному в зависимости от возраста. Так, у детей может измениться цвет кожи на бледный с серым оттенком.

Про виды септического эндокардита читайте далее.

Тело человека с септическим эндокардитом

Виды и формы

Бактериальный эндокардит может развиваться на фоне других заболеваний, и в зависимости этого его делят на:

Первичный. Развивается на интактных клапанах.
Вторичный. Развивается как осложнение ревматического порока.

При повреждении клапанов риск развития осложнения очень высок, поэтому вторичный эндокардит встречается в несколько раз чаще первичного.

В зависимости от тяжести и длительности заболевания выделяют 3 формы бактериального септического эндокардита:

Острую с продолжительностью в 14 дней.
Подострую, симптомы которой проявляются иногда до 3 мес.
Хроническую, с которой пациент может жить несколько лет.

Наиболее тяжело поддаётся лечению хроническая форма.

О том, как выглядит септический эндокардит затяжного типа расскажет следующее видео:

Причины возникновения септического эндокардита

Занести в свой организм бактерию, из-за которой разовьётся септический эндокардит, можно разными путями, например, через ротовую или другие полости. Поэтому фоном для эндокардита может стать:

Бактериальные заболевания вроде гайморита, отита или ангины. Чаще всего возбудителям становятся бактерии энтерококка, стафилококка и стрептококка.
Хирургическое вмешательство вроде тонзиллэктомии.

Существуют также факторы риска, которые увеличивают возможность возникновения эндокардита, например:

кардиомиопатия в анамнезе;
искусственный клапан сердца;
рубцевание сердечных клапанов вследствие каких-либо заболеваний.

От причины зависит форма эндокардита и развивающиеся признаки. Про симптомы и лечение септического эндокардита у взрослых и детей читайте далее.

Симптомы

Специфическая симптоматика у заболевания отсутствует. По большей мере, септический миокардит проявляется общей симптоматикой, которая зависит от формы заболевания, сопутствующих патологий, вида возбудителя и других факторов. Чаще всего септический эндокардит проявляется:

головокружением;
тошнотой;
расстройством желудка;
лихорадкой (в случае подострой формы температура может подниматься до 40 градусов);
нарушениями дыхания, например, одышкой;
сухим кашлем;
болью в мышцах и суставах;
потерей веса;
нарушениями сна;
общей усталостью;
снижением работоспособности;

В каждом случае это будет разный набор симптомов, которые могут проявляться постепенно и не доставлять особого дискомфорта больному.

Диагностика

Первичная диагностика заключается в анализе симптомов и семейного анамнеза пациента. Если врач предполагает у больного септический эндокардит, то назначает инструментальные и лабораторные исследования:

Общий анализ крови, выявляющий лейкоцитоз и повышенную скорость оседания эритроцитов.
Бакпосев крови, выявляющий возбудителя. Рекомендуется проводить анализ при лихорадочном состоянии.
Биохимический анализ крови, показывающий изменения в белковом составе, иммунном статусе, например, увеличение ЦИК, снижение гемолитической активности и другие показатели.
ЭхоКГ, показывающее вегетации на клапанах сердца.

Также пациенту могут назначать МРТ и МСКТ, которые дают более точные данные.

О симптоматике и методах диагностики инфекционного септического (бактериального) эндокардита подробно рассказывает следующий видеосюжет:

Лечение

Лечение бактериального эндокардита должно проводиться в стационаре, поскольку это позволит быстро провести все необходимые анализы и обеспечить своевременное лечение. Основу лечения составляет приём лекарственных средств, однако, может использоваться и комбинированный подход.

Терапевтическое

Терапия сводится к соблюдению постельного режима и диеты с низким содержанием соли. На время всего стационара пациент должен соблюдать минимальную физическую активность.

Для увеличения эффективности медикаментозной терапии пациенту могут прописать плазмаферез (очистку крови) и аутотрансфузию ультрафиолетом.

Медикаментозное

Антибактериальной терапии отводится главная роль в лечении, поэтому её назначают сразу после бакпосева. Антибиотик, которым будет проводиться терапия, выбирается врачом исходя из возбудителя. Чаще всего назначают антибиотики широкого спектра, чтобы увеличить вероятность продуктивности лечения. Обычно, особой эффективностью обладают антибиотики пенициллинового ряда в сочетании с аминогликозидом.

Вместе с антибиотиком назначаются противомикробные препараты вроде диоксина. В зависимости от сопутствующих заболеваний пациенту могут выписываться негормональные противовоспалительные лекарства.

Операция

Хирургическое вмешательство назначается только в тех случаях, когда медикаментозная терапия не дала нужного эффекта.

После спада остроты воспалительного процесса пациенту назначают протезирование клапанов. Повреждённые участки клапанов удаляются и заменяются на протезы из полимеров.

Важно знать, что хирургическое лечение должно сопровождаться приёмом антибиотиков.

О профилактике септического эндокардита читайте ниже.

Если пациент входит в группу риска, то за ним должен вестись контроль. То есть человек должен раз в полгода проходить полное обследование на предмет септического эндокардита, а также соблюдать рекомендации врача, например:

Проходить курс антибиотикотерапии при инструментальных медицинских манипуляциях, например, удаления зубов.
Избегать переохлаждения.
Во время эпидемий избегать места скопления людей.
Закаляться.
Принимать поливитамины по курсу.

Примерно раз в полгода пациент должен проходить санацию очагов хронических инфекций. Возникает ли септическая легочная эмболия при , септическом эндокардите, читайте далее.

Септическая легочная эмболия при эндокардите

Септическая развивается примерно у 50% пациентов, а у этот процент растёт до 72. Диагностика этого состояния осложняется тем, что оно может быть принято за пневмонию, что отсрочит правильное лечение.

Невылеченная вовремя лёгочная эмболия может приводить к:

инфаркту;
абсцессу лёгкого;
двустороннему пневмотораксу;
гидротораксу;
эмпиеме;

Поскольку многие их этих состояний летальны, к лечению эмболии нужно приступать незамедлительно при обнаружении.

Осложнения

Септический эндокардит опасен из-за того, что пациент может не замечать его до последнего. В этом плане велик риск осложнений вроде:

отёка лёгких;
пневмонии;
инфаркта;
абсцесса;
спленомегалии;
нефрита;
почечной недостаточности;
гепатита;
менингита;
кист;
перикардита;
тахикардии;
тромбофлебита;
тромбоэмболии;

Развитие осложнений во многом зависит от формы заболевания и сопутствующих патологий.

Прогноз

Септический эндокардит считается одним из тяжёлых заболеваний сердца, поэтому прогнозировать его лечение сложно. Нужно исходить из многих факторов состояния пациента, например, поражения клапана, фаза, на которой началось лечение и других. Без лечения пациент с острой формой умирает в течение 2 месяцев, с подострой - полугода.

Статистика показывает, что при своевременно проведённой антибактериальной терапией выживает более 70% пациентов, но если инфицирование затронуло протезированы клапаны процент снижается до 50. Бактериальный эндокардит переходит в хроническую форму примерно в 15% случаев.

Наиболее плохой прогноз даётся пожилым пациентам, поскольку эндокардит у них часто протекает незаметно, оттого не сразу диагностируется.

Об особенностях такого недуга, как септический эндокардит, еще более обстоятельно расскажет в своем видеосюжете известная телеведущая:

Эндокардит — это внутреннее воспаление оболочки сердца.

Сердце, состоящее из полостей (желудочков и предсердий с правой и левой сторон), разделенных перегородками, обеспечивает кровообращение, поддерживая жизнедеятельность организма.

Рост и размножение бактерий на сердечных клапанах — основная причина заболевания.

Отсюда варианты названия: бактериальный или инфекционный (вирусный) эндокардит.

Провокатором болезни внутреннего слоя сердца чаще всего является золотистый стафилококк, а также зеленящий стрептококк или энтерококки.

Воспаление сердца инфекционного характера, которое поражает оболочку (эндокарду) внутри органа, называется эндокардит.

Стенка сердца включает три мышечных слоя, выполняющих важные функции:

перикард (эпикард) — наружный слой, серозная оболочка сердечной сумки, препятствующая излишнему расширению расслабленных сердечных полостей;
миокард — толстая оболочка из мышц, действующая как насос, и обеспечивающая ритмичное сокращение полостей, или кровообращение;
эндокарда — тонкий слой, изнутри выстилающий сердечные камеры, повторяя их рельеф, и способствующий их гладкости.

Сердечные клапаны — это складки глубокого слоя эндокарда, имеющие соединительную структуру и состоящие из эластических и коллагеновых волокон, кровеносных сосудов, жировых и гладкомышечных клеток.

По внешним и внутренним проявлениям патологии выделяют две разновидности эндокардита: первичный инфекционный и вторичный инфекционный. Рассмотрим подробнее каждую разновидность патологии внутренней оболочки сердца.

Первичный эндокардит — исходное (возникающее впервые) воспаление эндокарда, вызванное грамположительными и грамотрицательными бактериями: различными кокками (стрепто -, гоно-, менинго-), палочкой Коха, энтеробактериями, дрожжеподобными грибами. В результате воспаления происходит разрастание (вегетация) соединительной ткани, локализующейся на сердечных клапанах. Образовавшиеся вегетации разрастаются от небольших до значительных размеров, фрагментируются и разносятся кровью по всему организму.

Развитию первичной формы эндокардита способствуют хирургические или травматические повреждения кожи и слизистых, а также различные медицинские процедуры. К ним относятся удаление зубов или миндалин (гланд), провоцирующее развитие стрептококковой инфекции.

Вторичный эндокардит — диффузные изменения соединительной ткани. Провоцируют его возникновение ревматоидные заболевания и системные инфекции (сифилис, туберкулез). Воспалительная реакция в данной форме наиболее выражена.

Повышают риск возникновения эндокардита следующие факторы:

врожденные сердечные патологии;
искусственные сердечные клапаны;
перенесенный ранее эндокардит;
пересадка сердца;
кардиомиопатия;
внутривенные инфекции наркотических препаратов (диагностируется у наркоманов);
сеансы очищения почек (гемодиализ);
синдром иммунодефицита человека.

Больной, относящийся к группе риска, при проведении различных медицинских процедур и мероприятий, увеличивающих возможность инфицирования, обязательно должен предупреждать о наличии патологии.

При обнаружении проблем в работе сердечных клапанов, не забудьте обратиться за консультацией специалиста по поводу риска развития эндокардита.

Будьте на чеку: даже если вас не беспокоит или давно вылечено заболевание, относящееся к факторам риска, вы все равно рискуете быть подверженными эндокардиту.

Эндокардит: симптомы и диагностика

Эндокардит, симптомы которого разнообразны и зависят от причины, требует тщательной диагностики. Признаки заболевания проявляются обычно через две недели после проникновения инфекции.

Наиболее часто проявляются следующие симптомы:

Лихорадка , сопровождающаяся перепадами температуры тела и возникающая в течение определенного времени без видимых причин. Часто сопровождается ознобом. Не проявляется при инфекциях (сифилис, туберкулез).
Изменения кожных покровов . Проявляются изменением цвета (бледный, землистый — признак патологии), увеличением кончиков пальцев и ногтей.
Кровоизлияния под кожу в области подмышек, в паху . Появление плотных узелков красновато-бурого цвета на ладонях и подошвах ног. Возможна локализация на слизистых оболочках (в полости рта).
Резкое снижение массы тела .
Потеря аппетита .
Пятна Рота (очаги потемнения со светлой серединой) — поражение глазной сетчатки.
Суставная и мышечная боль .

В первую очередь следует обратить внимание на сердце людям, перенесшим ангину или другие инфекционные заболевания, передающиеся воздушно-капельным путем. Также в зону риска попадают люди, перенесшие недавно операции. При обследовании, может быть обнаружена увеличенная печень и селезенка.

Кардиограмма может показать наличие посторонних шумов в сердце, если клапанный аппарат работает неправильно. Верхнее артериальное давление может быть повышено. Следует сдать все анализы, чтобы лечащий врач смог проверить свертываемость крови. Биохимический анализ крови поможет обнаружить возбудителя.

Наличие одышки и не сбиваемой температуры — повод срочно обратиться к лечащему врачу. Самолечение в таких случаях неуместно и даже опасно!

На фоне выше перечисленных симптомов часто возникает осложненный инфекционный эндокардит, симптомы которого проявляются так:

гломерулонефрит — заражение почек бактериями, тромбами;
эмболия (закрытие сосудов) головного мозга — ишемический инсульт;
инфаркт легкого;
инфаркт селезенки.

Клинические признаки заболевания могут проявиться только спустя два месяца после возникновения и осложняются недостаточностью аорты, изменениями в работе сердца. Возможно проявление васкулита. Инфаркты почки, легкого, селезенки, инфаркт миокарда или геморрагический инсульт могут стать поводом неотложной госпитализации.

При проявлении любых симптомов воспаления внутримышечного клапана сердца (эндокарда), немедленно обращайтесь за медицинской помощью.

Бактериальный эндокардит, септический и подострый септический эндокардит — в чем отличия

Бактериальный эндокардит является одним из видов эндокардита — это воспалительный процесс, поражающий внутреннюю оболочку сердца — эндокарда.

Орган отвечает, в первую очередь, за эластичность клапанов и сосудов, обеспечивая нормальное кровообращение. Сердце устроено таким образом, что миокард выступает в роли органа, качающего кровь, а эндокард — пропускной шлюз для крови.

Само по себе заболевание, как правило, не возникает, а является следствием другой болезни, чаще всего инфекционного характера.

Существуют разные виды эндокардита:

Инфекционный или бактериальный эндокардит . Проявляется воспалением эндокарда и рождением новых произрастаний на клапанах, формируя его недостаточность. Первичный инфекционный эндокардит поражает обычные неизмененные сердечные клапаны. Вторичный ИЭ — задевает уже видоизмененные болезнями клапаны. В основном это пролапс митрального клапана, ревматический порок сердца. На изменения также могут влиять искусственные клапаны. По статистике, заболеваемость у мужчин наблюдается в 3 раза чаще, чем у женщин. Кардиологи отмечают, что в зону повышенного риска попадают наркоманы, у которых вероятность заболевания в 30 раз выше, чем у здорового человека.
. Возникает на почве необработанных ран, в которых началось нагноение и воспалительный процесс. Также бывают случаи септического эндокардита в случае сложных родов или неудачного аборта. На клапанах появляются вегетации, приводящие к язвенному эндокардиту. Случаются патологические процессы и в сосудах головного мозга. Проявляется септический эндокардит по большей части не эндокардитом как таковым, а именно заражением крови.
. Причиной, в большинстве случаев, является инфекционное заболевание или осложнение после операции, в том числе и абортов. Подострый септический эндокардит может быть спровоцирован и бактериями, населяющими полость рта и верхних дыхательных путей. Попадая в кровь, они становятся причиной патологии.
Диффузный . Другое его название — вальвулит. Проявляется в набухании ткани клапана. Причиной, опять же, является ревматизм.

Как мы можем наблюдать, почти все разновидности эндокардита проявляются как следствие ревматизма или инфекционных заболеваний.

Инфекционный эндокардит и другие виды

Инфекционный эндокардит — является самым распространенным по клиническому течению заболевания. Также различают и другие самые массовые виды. К ним относится острый тип, который проходит на протяжении 2 месяцев.

Причиной его появления является стафилококковый сепсис, ранения, ушибы и разные манипуляции в районе сердца, связанные с диагностикой и лечением.

При острой форме проявляются инфекционно-токсические симптомы, есть риск образования тромбов и вегетации клапанов. Часто можно обнаружить гнойные метастазы на разных органах.

Еще одним видом является подострый эндокардит, который длится 60 дней и появляется в результате неправильного лечения острой формы.

При сильных повреждениях миокарда или нарушениях работы клапанов сердца развивается хронический рецидивирующий эндокардит, который длится более полугода. Чаще всего такая форма заболевания фиксируется у маленьких детей от рождения до года с врожденными дефектами сердца, а также у наркоманов и людей, которые перенесли операции.

Острый-бородавочный эндокардит возникает при инфекциях, интоксикации. Внутри клапана появляются новообразования, направленные к току крови.

Возвратно-бородавочный тип характеризуется образованием наростов и тромбозных отложений внутри клапана. Возникает на фоне деформации или склероза клапана, а также как следствие ревматизма.

Острый язвенны й. На краях образовавшихся язв происходит скопление лейкоцитов, которое ведет к тромбозным образованиям.

Полипозно-язвенный . Иначе болезнь называется — затяжной септический эндокардит. Обычно появляется на фоне порочных клапанов, иногда на неизмененных. Бывает, что встречается при таком заболевании бруцеллез (инфекция, передающаяся от больных животных).

Фиброзный, или по-другому — фибропластический эндокардит. Эта разновидность отличается прогрессирующими воспалительными процессами тканей клапана и может привести к пороку сердца. Зачастую эта болезнь возникает как результат изменений строения клапана одной из разновидностей эндокардита.

Эндокардит фибропластического париетального типа . Проявляется в поражении эндокарда, обычно правого сердечного отдела, что приводит к сердечной недостаточности. Фибропластический эндокардит правых сердечных отделов появляется при избыточной секреции серотонина.

Эндокардит — что это такое, и как его лечить

Эндокардит — что это такое, и какие его виды бывают, мы уже разобрались. Теперь поговорим про лечение. Независимо от разновидности болезни — инфекционная или неинфекционная, главной целью является удаление новообразований.

Это делается либо с помощью антибактериальной терапии, либо с помощью хирургического вмешательства. При выявлении симптомов ИЭ, больному необходимо находится в больнице, на стационарном лечении. Лечение антибиотиками назначает врач и продолжается оно 4-6 недель и больше. Применяются сочетания препаратов для достижения эффекта.

Если эндокардит возник не на почве инфекций, тогда исследуется характер основного заболевания. Это могут быть патологические процессы эндокринной системы. В этом случае эндокринолог дает направление на анализы крови на гормоны и назначает курс лечения. Бывают случаи токсического эндокардита, вызванного злоупотреблением алкогольными напитками. Здесь проблема решается одним путем — человек должен бросить пить.

Хирургическим методом болезнь лечится путем вырезания новообразований. Здесь применяется последующее протезирование или пластическая хирургия, для сохранения собственных клапанов больного. После стационарного лечения в больнице, человек должен не менее полугода проходить обследования у врачей. Так можно вовремя опередить возникновение рецидива.

Самым главным осложнением является образование тромбов, когда новообразование может отделиться от клапана и попасть в общую кровеносную систему.

При этом кровоснабжения может лишиться любой орган, что приведет к отмиранию тканей. Самое опасное — патология легочной артерии, которая нередко приводит к внезапной смерти пациента.

У наркоманов есть шанс на выживание, который равен примерно 85%, только если больной прекратит принимать наркотики, и ему окажут оперативное лечение. Заболевание, возникшее на основе грибковой инфекции летально в 80% случаев.У пациентов перенесших эндокардит всегда есть риск повторного возникновения болезни и риск появления новых патологических процессов. Поэтому регулярное обследование 2-3 раза в год необходимо.

Отказ от вредных привычек — алкоголь и наркотики, это главные меры профилактики. Если у пациента искусственные клапаны — требуется постоянно наблюдаться у врачей, которые, в свою очередь должны следить за стерильностью медицинского инструмента.

Независимо от того, знаете ли вы все про болезнь эндокардит, что это такое и как лечить, важно вовремя проходить осмотр для профилактики возможных заболеваний сердца.

Острый септический эндокардит (endocarditis septica acuta) составляет менее 1% всех эндокардитов [Йонаш (V. Jonas)]. Обычно этот эндокардит бывает проявлением сепсиса после родов, аборта, раневой инфекции, тромбофлебита, отита, остеомиелита, менингита, пневмонии, легочных абсцессов и других заболеваний, вызываемых вирулентными штаммами стрепто- и стафилококков и других бактерий с образованием вторичного септического очага на эндокарде. В части случаев септического эндокардита поражение эндокарда может иметь характер как бы первичного септического очага в результате проникновения бактерий в кровь из инфекционного очага, оставшегося незалеченным или зажившим к моменту исследования (миндалины, повреждения кожи и т. п.).

Клиническая картина и течение острого септического эндокардита соответствуют картине острого сепсиса. Как правило, имеется лихорадка (2° до 39-40°) неправильного типа с ознобами и обильными потами во время падения температуры. Лихорадка сопровождается резкой общей слабостью, головной болью, потерей аппетита, нередко одышкой, болями в области сердца. Больной бледен, на коже часты мелкие кровоизлияния. Пульс частый, малый, нередко аритмичный. Миокардит - постоянный спутник эндокардита, поэтому размеры сердца всегда увеличены, верхушечный толчок смещен влево. При выслушивании обнаруживается значительная изменчивость звуковых явлений: тоны сердца, особенно первый, ослабевают, иногда отмечается ритм галопа, появляются шумы - систолический на верхушке и в области трехстворчатого клапана, систолический и диастолический на аорте и легочной артерии. Сердечные шумы, то мягкие, то жесткие, могут в течение дня значительно меняться в силе и продолжительности вследствие наслоения или разрушения тромботических полипозных наложений на клапанах. Иногда музыкальный шум возникает в связи с разрывом клапана или хорды.

В конце болезни может наступить недостаточность кровообращения. Обычно селезенка и печень увеличены. Появляется и быстро прогрессирует анемия гипохромного типа. Нарастает лейкоцитоз (до 20 000 и более) с выраженным нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево; эозинопения; могут быть обнаружены большие эпителиоидные клетки (типичные и атипичные гистиоциты). Выражена наклонность к эмболиям, часто наблюдаются повторные эмболии в кожу с образованием петехиальных пятен, в мозг, центральную артерию сетчатки, селезенку, почки, иногда в крупные артерии конечностей и т. п. С поражением всей сосудистой системы могут быть связаны симптомы флебита, септического артериита, явления геморрагического диатеза (петехиальные сыпи, носовые кровотечения, гематурия).

Различают две клинические формы острого септического эндокардита - псевдотифозная и септико-пиемическая. При первой начало заболевания относительно постепенное, бывают рвота, понос, боли в животе, затемнение сознания, повышенная температура с большими колебаниями, ознобы. Септико-пиемическую форму отличают более внезапное начало, высокая лихорадка, многочисленные метастатические абсцессы, острый гломерулонефрит, эмболии в кожу, петехии, иногда менингеальные симптомы, а также увеличение сердца и описанные выше аускультативные признаки.

Течение болезни характеризуется прогрессирующим ухудшением общего состояния, нарастанием признаков поражения сердца, проявлением новых симптомов в связи с эмболиями различных органов или интоксикацией. Смерть наступает от осложнения (эмболия в мозг, пневмония) или вследствие истощения и интоксикации. Длительность болезни от нескольких дней до двух месяцев.

Диагноз острого септического эндокардита в начале болезни труден. Положительный посев крови подтверждает наличие сепсиса. Основное диагностическое значение имеют меняющиеся громкие сердечные шумы и появление признаков эмболий. Эндокардит часто не распознают у старых людей, у которых он сопровождается крайней слабостью и обычно заканчивается смертью через 4-5 дней.

Прогноз . исключительно плохой прежде, теперь улучшается в связи с возможностями химио- и антибиотикотерапии.

Острый септический эндокардит

В детском возрасте бывает нечасто. По анатомической характеристике он является язвенным. Симптомы со стороны сердца обычно отходят на второй план сравнительно с другими симптомами общего сепсиса. Клиника заболевания в детском возрасте мало изучена. В пользу поражения сердца будет с несомненностью говорить развитие эмболических процессов. Этиология его разная. Прогноз тяжелый. Лечение в первую очередь сводится к лечению септического состояния; сердечные же симптомы требуют обычно симптоматического лечения.

Чаще у детей встречается хронический септический эндокардит . По клинической картине хрониосептический эндокардит имеет много общего с ревматическим: периодические более продолжительные периоды лихорадки неправильного ремиттирующего или интермиттирующего типа, та же связь с хроническими тонзиллитами и ангинами. кожные проявления в виде полиморфной эритемы. крапивницы. кольцевидной Лейнеровской эритемы, полиартритические проявления без реакции со стороны регионарных по отношению к пораженным суставам желез, те же проявления поражения сердца. Часто endocarditis lenta развивается в сердце, пораженном ревматическим процессом, или при врожденных пороках сердца. В отличие от типичного ревматизма при нем бывает увеличение селезенки, часто печени, хронический очаговый гломерулонефрит и в особенности наклонность к эмболиям. Для этого заболевания считается характерным наличие ознобов. Однако этот признак в детском возрасте не вполне надежен: некоторые ревматики без других признаков септического процесса жалуются на озноб и наоборот — при хрониосепсисе иногда ознобов не бывает. То же можно сказать и по отношению к потам.

Принято также считать, что при хрониосепсисе развивается малокровие в большей степени, чем при ревматизме. Но и это не надежный признак. По данным Е. В. Ковалевой, в тяжелых случаях ревматизма, особенно при полисерозитах и перикардитах, в 60% случаев содержание гемоглобина падает до 40-30%.

Таким образом, отличие хрониосептического эндокардита от ревматического у ребенка не всегда легко, и часто требуется динамическое наблюдение, чтобы окончательно решить вопрос в ту или другую сторону. Окончательное установление диагноза можно получить при бактериологическом исследовании при посеве крови. Часто, но не всегда, можно бывает высеять зеленящий стрептококк. Отрицательный результат посева еще не исключает септического процесса, даже при повторных посевах. Особенно часто отрицательные результаты получаются в связи с применяемыми для лечения антибиотиками — пенициллином, стрептомицином и др.

Но все же клинический симптомокомплекс довольно характерен. Резкая слабость, периодические повышения температуры, наличие шума, быстро прогрессирующая анемия, кожные проявления, увеличение и подчас болезненность селезенки, геморрагический нефрит или, длительная гематурия, ознобы, поты у ребенка, у которого уже ранее был ревматизм, делают диагноз хрониосепсиса очень вероятным.

Лечение септического эндокардита должно быть не только симптоматическим, но и этиологическим. Применение антибиотиков в больших дозах и продолжительное время дают надежду на успех.

Пенициллин следует применять в дозе не менее 500 000 — 1 000 000 ЕД в сутки и не менее 2-4 недель; некоторые авторы требуют непрерывного лечения в течение 2 месяцев.

Пенициллин хорошо комбинировать со стрептомицином, особенно в тех случаях, когда микроб устойчив к пенициллину. Биомицин и синтомицин также можно применять. Одновременно для повышения иммунитета, особенно при наличии малокровия, следует проводить повторные гемотрансфузии (по 50-100 см3). В случае наличия очаговой инфекции (зубы, миндалины, придаточная полость носа, уши, желчный пузырь, аппендикс и пр.) необходимо санировать и их.

Анатомически хрониосептический эндокардит характеризуется развитием на клапанах бородавчатого (как при ревматизме) эндокардита с изъязвлениями (чего при чистых формах ревматизма не бывает). Наложения на клапанах более рыхлы, чем при ревматизме, поэтому они легче отрываются и легче дают повод к развитию эмболии.

Острый септический эндокардит

Острый септический эндокардит — это тяжелое септическое заболевание, развивающееся при осложнениях разнообразных бактериальных инфекций, со вторичным поражением эндокарда.

Этиология и патогенез Острый септический эндокардит чаще наблюдается после абортов, родов и как осложнение различных хирургических вмешательств, однако может развиваться при роже, остеомиелите и др.

Возбудителями рассматриваемого эндокардита являются высоковирулентные пиогенные бактерии – гемолитический стрептококк, золотистый стафилококк, пневмококк, а также кишечная палочка. В последнее время описаны случаи развития острого септического эндокардита при актиномикозе и грибковом сепсисе. Первичные очаги можно легко обнаружить при их наружной локализации, например панариции, карбункулах, ранениях, или при соответствующих анамнестических данных (перенесенный аборт, гонорея). Нередки случаи, когда первичный очаг не удается распознать.

Микроорганизмы из первичных септических очагов поступают в кровь и вначале оседают в значительном количестве на поверхности клапанов. Таким образом, в эндокарде образуется вторичный (дочерний) септический очаг. В дальнейшем возбудители проникают с поверхности клапанов в их толщу, производя в них обширные разрушения.

Как и при подостром септическом эндокардите, не малую роль в развитии болезни выполняет измененная иммунобиологическая реактивность.

Патологическая анатомия Клапаны изъявлены, на дне и по краям язв откладываются рыхлые тромботические массы, не связанные с подлежащими тканями и содержащие большое количество бактерий. Тромботические массы начинают становится источником эмболии в некоторые органы – селезенку, почки, мозг – с развитием инфарктов. либо выпадением функции этих органов.

Септический процесс в эндокарде приводит к разрыву сухожильных нитей, разрушению створок клапанов и к их прободению. Чаще формируется недостаточность аортальных клапанов, реже – митральных; при пневмониях. послеродовом сепсисе происходит поражение трикуспидального клапана.

Клиническая картина острого септического эндокардита

Больные жалуются на боль в голове, боли в сердце, слабость, общее недомогание, озноб. Лихорадка (температура) бывает послабляющего типа, сопровождается сильным ознобом с дальнейшем профузным потоотделением. Расширено сердце; при длительном течении эндокардита возникают шумы; на аорте диастолический, на верхушке, также над трехстворчатым клапаном – систолический. Причиной появления шумов служит изъявление и развитие недостаточности митральных, аортальных и трикуспидальных клапанов. Наблюдается тахикардия и аритмия. Прощупывается мягкая (септическая) селезёнка.

Характерны септические эмболии в селезенку, сопровождающиеся сильной болью в левом подреберье, иногда шумом трения капсулы (периспленит), а также в почку, вызывающие резкую боль в поясничном отделе с последующей гематурией. Отмечаются множественные эмболические петехии в коже. Иногда происходит развитие гнойного плеврита, перикардита. возникают поражения суставов. В периферической крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, прогрессирующая анемия, ускорение РОЭ. При посевах крови, иногда многократных, удается высеять возбудитель заболевания (зеленящий стрептококк, реже пневмококк).

Прогноз Болезнь излечима, однако дефекты в клапанах сохраняются и становятся причиной прогрессирующего ухудшения кровообращения, что требует дальнейшего наблюдения и лечения.

Профилактика и лечение

Профилактика септического эндокардита заключается в активной и своевременной ликвидации инфекционных очагов в миндалинах, носоглотке, среднем ухе, женских половых органах, в борьбе с внебольничными абортами, в применении антибиотиков при преждевременных родах, раннем отхождении вод.

Ликвидация основного септического процесса достигается применением массивных доз антибиотиков в сочетании с сульфаниламидами при обязательном определении чувствительности к ним микробной флоры. Дозы и препараты такие же, как при лечении подострого септического эндокардита.

Лечение также должно быть длительным и сочетаться с общеукрепляющей терапией, с переливанием крови, плазмы. Необходима полноценная диета, богатая витаминами. При доступности основного очага местному лечению оно проводится в полном объеме, включая хирургическое вмешательство.

Лоуренс Л. Пеллетьер, Роберт Г. Петерсдорф (Lawrence L . Pelletier , JR ., Robert G . Petersdorf )

Определение. Инфекционный (септический) эндокардит - это бактериальная инфекция клапанов сердца или эндокарда, развившаяся в связи с наличием врожденного или приобретенного порока сердца. Аналогичное по клиническим проявлениям заболевание развивается при инфицировании артериовенозной фистулы или аневризмы. Инфекция может развиться остро или существовать скрытно, иметь молниеносное или принимать затяжное течение. Инфекционный эндокардит при отсутствии лечения всегда заканчивается летально. Инфекция, вызываемая существующими в организме микроорганизмами с невысокой патогенностью, обычно имеет подострый характер, в то время как инфекция, вызванная микроорганизмами с высокой патогенностью, обычно протекает остро. Для септического эндокардита характерны лихорадка, наличие шумов в сердце, спленомегалия, анемия, гематурия, кожно-слизистые петехии, проявления эмболий. Деструкция клапанов может приводить к возникновению острой недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана и клапана аорты, требующих срочного хирургического вмешательства. Могут развиваться микотические аневризмы в области корня аорты, бифуркаций мозговых артерий либо в других отдаленных местах.

Этиология и эпидемиология. До появления антимикробных препаратов в 90 % случаев септический эндокардит был вызван зеленящим стрептококком, попадающим в область сердца в результате транзиторной бактериемии вследствие инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, чаще всего у молодых людей с ревматическими пороками сердца. Септический эндокардит у таких больных развивается обычно после продолжительных инфекционных болезней и сопровождается классическими физикальными признаками. В настоящее время заболевают преимущественно люди более старшего возраста, чаще мужчины с врожденными или приобретенными пороками сердца, инфицированные во время пребывания в клинике или в результате употребления наркотиков. В подобных случаях возбудителем обычно является не зеленящий стрептококк. В ранних стадиях заболевания у больных обычно не появляются барабанные палочки, спленомегалия, узелки Ослера или пятна Рота.

У наркоманов, употребляющих наркотики парентерально, сепсис может развиться и при отсутствии входных ворот инфекции, однако чаще признаки последних все же имеются. Применение внутрисосудистых устройств в течение продолжительного времени увеличивает частоту развития внутрибольничного эндокардита. У больных с протезированными сердечными клапанами существует риск инфицирования от органов, имплантированных во время операции, либо вследствие транзиторной бактериемии, поражающей сердечные клапаны через месяцы и годы после операции.

Патогенез. Особенности гемодинамики играют большую роль в развитии септического эндокардита. Циркулирующие в крови бактерии могут прикрепляться к эндотелию при достаточно высокой скорости кровотока дистальнее места обструкции, т. е. там, где периферическое давление понижено, например на стороне дефекта межжелудочковой перегородки, обращенной к легким (в отсутствие легочной гипертензии и обратного шунтирования), или при наличии функционирующего артериального протока. Нарушение кровотока в участках, подверженных другим структурным изменениям или аномалиям, способствует изменению поверхности эндотелия и образованию тромботических наложений, которые затем становятся очагом осаждения микроорганизмов.

Чаще всего толчком к развитию септического эндокардита служит транзиторная бактериемия. Транзиторная бактериемия S . viridans обычно наблюдается, если после стоматологических процедур, экстракции зуба, тонзиллэктомии места проведения манипуляций орошают струёй воды, или в тех случаях, когда больные сразу после этих процедур начинают принимать пищу. Риск бактериемии значительно увеличивается при наличии каких-либо инфекционных поражений полости рта. Энтерококковая бактериемия может быть результатом манипуляций на инфицированном мочеполовом тракте, например, результатом катетеризации мочевого пузыря или цистоскопии. Хотя грамотрицательные бактерии достаточно часто служат причиной бактериемии, они редко вызывают септический эндокардит, что можно объяснить либо защитным действием комплементсвязывающих неспецифических антител, либо неспособностью грамотрицательных микроорганизмов прикрепляться к тромботическим наложениям и к покрытым фибрином эндотелиальным поверхностям.

Септический эндокардит чаще развивается у лиц с заболеваниями сердца, однако иногда микроорганизмы, обладающие достаточной вирулентностью, могут поражать клапаны сердца и у здоровых людей. Инфекционный процесс чаще всего захватывает левые отделы сердца. По частоте поражения септическим эндокардитом клапаны располагаются следующим образом: левый предсердно-желудочковый клапан, клапан аорты, правый предсердно-желудочковый клапан, клапан легочного ствола. К развитию септического эндокардита предрасполагают также наличие врожденного двустворчатого клапана аорты, измененных в результате ревматического поражения левого предсердно-желудочкового клапана и клапана аорты, кальцификация названных клапанов в результате атеросклероза у пожилых больных, пролапс митрального клапана, наличие механических или биологических протезов клапанов сердца, синдром Марфана, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, коарктация аорты, наличие артериовенозного шунта, дефекта межжелудочковой перегородки, функционирующего артериального протока. Септический эндокардит редко провоцируется дефектом межпредсердной перегородки.

Возбудители септического эндокардита

Предрасполагающее состояние	Возбудитель	Примечания
Стоматологические манипуляции	Зеленящий стрептококк
Парентеральное употребление наркотиков	Золотистый стафилококк Стрептококки группы А Грамотрицательные бактерии Candida spp .	Часто встречаются септические флебиты и правосторонние эндокардиты
Протезирование сердечных клапанов
Менее 2 мес после хирургического вмешательства	S . epidermidis Дифтериеподобная бактерия Грамотрицательные бактерии Candida spp . Энтерококки Золотистый стафилококк	Раннее начало инфекции, устойчивость к профилактическому применению антимикробных препаратов во время операции
Более 2 мес после хирургического вмешательства	Streptococcus spp . S . epidermidis Дифтериеподобная бактерия Энтерококки Золотистый стафилококк	Некоторые низковирулентные микроорганизмы, занесенные при операции, имеют тенденцию к медленному развитию
Инфекции мочевого тракта	Энтерококки Грамотрицательные бактерии	Встречается у пожилых мужчин с простатитом и у женщин с инфекционным поражением мочеполового тракта
Флебиты, связанные с введением катетера	Золотистый стафилококк S . epidermidis Candida spp . Грамотрицательные бактерии	Все более увеличивающийся по частоте источник эндокардита у госпитализированных больных
Алкоголизм	Пневмококки	Может сочетаться с пневмонией и менингитом
Рак толстой кишки	Streptococcus bovis

Длительно протекающие внутрисосудистые инфекции создают высокий титр антител к инфицирующим микроорганизмам. Обычно в крови выявляются циркулирующие комплексы антиген - антитело, иногда при этом возникают иммунокомплексный гломерулонефрит и кожный васкулит.

Циркулирующие в крови микроорганизмы прикрепляются к эндотелию, после чего покрываются наложениями фибрина, образуя вегетацию. Поступление питательных веществ внутрь вегетации прекращается, и микроорганизмы переходят в статическую фазу роста. При этом они становятся менее чувствительными к действию антимикробных препаратов, механизм действия которых заключается в ингибировании роста клеточной оболочки. Высокопатогенные микроорганизмы быстро вызывают деструкцию клапанов и их изъязвление, приводящие к развитию недостаточности клапанов. Менее патогенные микроорганизмы вызывают менее выраженные деструкцию клапана и изъязвление. Однако они могут приводить к формированию больших полипептидных вегетации, способных закупоривать просвет клапана или отрываться, образуя эмболы. Инфекционный процесс может распространяться на прилежащий эндокард или клапанное кольцо, образуя микотическую аневризму, миокардиальный абсцесс или дефект сердечной проводимости. Вовлечение в процесс сухожильных хорд приводит к их разрыву и появлению острой недостаточности клапана. Инфицированные вегетации плохо васкуляризованы и поэтому замещаются грануляционной тканью, образующейся на поверхности вегетации. Иногда при этом внутри вегетации под грануляционной тканью находятся микроорганизмы, сохраняющие жизнеспособность спустя месяцы после успешного лечения.

Купируют бактериемию при помощи антимикробных препаратов. Выделение патогенных микроорганизмов проводят на кровяных культурах. В организме микроорганизмы удаляются из крови в первую очередь ретикулоэндотелиальными клетками печени и селезенки, что часто приводит к развитию спленомегалии. При циркуляции крови в конечностях число бактерий не уменьшается, поэтому оно примерно одинаково в посевах артериальной и венозной крови.

Возникновение эмболий - характерный признак септического эндокардита. Рыхлые фибриновые вегетации могут попадать из мест локализации в системный или легочный кровоток в зависимости от того, какие отделы сердца - левые или правые - поражены. Размер эмболов различен. Чаще всего наблюдается эмболия сосудов головного мозга, селезенки, почек, желудочно-кишечного тракта, сердца, конечностей. Для грибкового эндокардита характерны эмболы большого размера, при этом они могут закупоривать просвет крупных сосудов. Эндокардиты правого сердца часто влекут за собой инфаркт и абсцесс легких. Септический инфаркт редко возникает при эндокардитах, вызванных организмами с невысокой патогенностью, такими как зеленящий стрептококк. Тем не менее описаны остеомиелиты, возникшие как осложнение эндокардита, вызванного зеленящим стрептококком или энтерококком. Золотистый стафилококк и другие вирулентные микроорганизмы часто служат причиной септических инфарктов с метастатическими абсцессами и менингитов. При эмболии крупных артерий могут образовываться микотические аневризмы, имеющие тенденцию к разрывам. Эмболия может вызывать также фокальные миокардиты. Следствием эмболии венечных артерий является инфаркт миокарда. Различают три типа поражений почек: сегментарный инфаркт вследствие попадания крупного эмбола, фокальный гломерулит вследствие попадания эмбола небольшого размера и диффузный гломерулит, неотличимый от других типов иммунокомплексных заболеваний почек, который чаще всего встречается при эндокардитах, вызванных стрептококком группы А. Иммунозависимыми по своей природе, видимо, являются петехиальные поражения кожи, в основе которых лежит острый васкулит. Другие поражения кожи, сопровождающиеся болями, напряжением и панникулитом, могут быть следствием эмболий.

Клинические проявления. Подострый септический эндокардит. Возбудителями этой формы эндокардита служат зеленящий стрептококк у больных с естественными сердечными клапанами и дифтерийные бактерии или Staphylococcus epidermidis у больных с протезированными сердечными клапанами. Заболевание может также быть вызвано энтерококками и многими другими микроорганизмами. В редких случаях причиной подострого септического эндокардита может стать золотистый стафилококк. Заболевание обычно развивается исподволь, больные затрудняются назвать точное время появления первых его симптомов. У некоторых больных началу болезни предшествуют недавняя экстракция зуба, вмешательства на уретре, тонзиллэктомия, острые респираторные инфекции, проведение аборта.

Слабость, быстрая утомляемость, уменьшение массы тела, лихорадка, потливость по ночам, потеря аппетита, артралгии - обычные проявления подострого септического эндокардита. Эмболии могут вызывать параличи, боль в грудной клетке вследствие миокардита или инфаркта легких, острую сосудистую недостаточность с болями в конечностях, гематурию, острую абдоминальную боль, внезапную потерю зрения. Боли в пальцах конечности, болезненные поражения кожных покровов, озноб также служат важными симптомами заболевания. Развиваются преходящие нарушения мозгового кровообращения в виде ишемии мозга, токсическая энцефалопатия, головная боль, абсцессы мозга, субарахноидальные кровоизлияния как следствие разрыва микотической аневризмы, гнойный менингит.

При физикальном обследовании выявляются самые разнообразные симптомы, ни один из которых, однако, в отдельности не является патогномоничным для подострого септического эндокардита. В ранние сроки заболевания физикальное обследование может вообще не выявить никаких признаков болезни. Тем не менее сочетание различных клинических признаков создает достаточно характерную картину подострого септического эндокардита. Внешний вид больного обычно свидетельствует о наличии хронически протекающего заболевания, выявляются бледность кожных покровов, повышение температуры тела. Лихорадка обычно носит ремиттирующий характер с подъемами в дневные или вечерние часы. Пульс учащен. При наличии сопутствующей сердечной недостаточности частота пульса, как правило, больше, чем можно было бы ожидать при данном повышении температуры тела.

Нередки кожно-слизистые поражения различного характера. Чаще этого петехии небольшого размера, красного цвета, имеющие вид геморрагий, не белеющие при надавливании, ненапряженные и безболезненные. Локализуются петехии на слизистой оболочке полости рта, глотки, конъюнктивы, на других участках туловища, в частности на коже верхней части грудной клетки спереди. Для петехий, локализованных на слизистых оболочках или конъюнктиве, характерна зона побледнения в центре. Петехии имеют некоторое сходство с ангиомами, однако в отличие от последних они постепенно приобретают коричневый оттенок и исчезают. Часто появление петехий отмечают даже в период выздоровления. Под ногтями появляются линейные геморрагии, которые, однако, трудно отличить от травматических повреждений, особенно у людей, занятых физическим трудом. Все эти поражения кожи и слизистых оболочек неспецифичны для септического эндокардита и могут наблюдаться у больных с выраженной анемией, лейкозом, трихинеллезом, сепсисом без эндокардита и другими болезнями. Как следствие эмболий на ладонях, кончиках пальцев рук, пятках, в некоторых других местах появляются эритематозные, болезненные, напряженные узелки (узелки Ослера). Эмболии в более крупные периферические артерии могут вызвать гангрену пальцев конечностей или даже более значительных их частей. При длительно текущем септическом эндокардите наблюдается изменение пальцев рук по типу барабанных палочек. В редких случаях развивается слабовыраженная желтуха.

При обследовании сердца выявляют признаки его заболевания, на фоне которого возник септический эндокардит. Значительные изменения характера сердечных шумов, впервые возникший диастолический шум могут быть следствием изъязвления клапана, дилатации сердца или клапанного кольца, разрыва клапанных хорд или формирования очень больших вегетации. Незначительные изменения характера систолических шумов обычно имеют меньшую диагностическую значимость. Иногда шум в сердце вообще не выслушивается. В таких случаях следует подозревать наличие эндокардита правого сердца, инфицирование пристеночного тромба или наличие артериовенозной фистулы в легочном или периферическом кровотоке.

При подостром течении септического эндокардита часто развивается спленомегалия. Реже селезенка бывает напряженной. При инфаркте селезенки в области ее расположения можно выслушать шум трения. Печень обычно бывает неувеличенной до тех пор, пока не разовьется сердечная недостаточность.

Относительно часто встречаются артралгии и артриты, напоминающие остро протекающий ревматизм.

Эмболии могут поддерживать инфекционный процесс. Внезапное появление гемиплегии, односторонних болей, сопровождающихся гематурией, болей в животе с развитием мелены, плевральных болей с кровохарканьем, болей в верхней левой части живота, сопровождающихся появлением шума трения селезенки, слепоты, моноплегии у больного с лихорадкой и наличием шумов в сердце заставляет подозревать у него септический эндокардит. Легочные эмболии при эндокардитах правого сердца могут быть ошибочно приняты за пневмонию.

Острые бактериальные инфекционные эндокардиты. Появлению эндокардита обычно предшествует гнойная инфекция. Например, инфицирование сердца может развиться как осложнение пневмококкового менингита, септического тромбофлебита, панникулита, вызванного стрептококком группы А, стафилококкового абсцесса. Можно сказать поэтому, что источник инфицирования сердечно-сосудистой системы обычно достаточно очевиден.

Острый эндокардит чаще развивается у лиц, не страдающих какими-либо заболеваниями сердца. Подострое же его течение свойственно лицам с сопутствующим поражением отделов сердца; лицам, которые часто вводят наркотики внутривенно; лицам, у которых ранее имелись недиагностированные поражения клапана аорты. Острая инфекция характеризуется молниеносным течением, выраженной интермиттирующей лихорадкой, имеющей (как при гонококковом эндокардите) два пика температуры в течение суток, ознобами. Появляются многочисленные петехии. Эмболический синдром достигает большой выраженности. В области сетчатки выявляются небольшие, иногда имеющие форму пламени свечи геморрагии с бледным пятном в центре (пятна Рота). Узелки Ослера встречаются редко, однако на мягких тканях пальцев рук нередко можно обнаружить ненапряженные подкожные эритематозные макулопапулезные поражения (пятна Джейнуэя), склонные к изъязвлению. При эмболическом повреждении почек возникает гематурия. Возможно развитие диффузного гломерулонефрита. Деструкция клапанов сердца может осложниться разрывом клапанных хорд или перфорацией створок, что быстро приводит к прогрессированию сердечной недостаточности. После септической эмболии часто возникают септические абсцессы.

Эндокардиты, поражающие правое сердце. У лиц, вводящих наркотики парентерально, развиваются панникулиты или септические флебиты, приводящие к возникновению эндокардита правого предсердно-желудочкового клапана, реже - клапана легочного ствола или слизистой аневризмы легочного ствола. Инфекционный эндокардит правого сердца может быть следствием инфицирования в результате использования периферических или центральных катетеров или трансвенозных проводников. При этом источником инфекции служат кожа (золотистый стафилококк, Candida albicans ) или инъецируемые растворы (Pseudomonas aeruginosa , Serratia marcescens ). В качестве возбудителя чаще всего выделяют золотистый стафилококк. У наркоманов, как правило, поражается правый предсердно-желудочковый клапан. Клинические проявления сходны с таковыми острого эндокардита, сопровождающегося инфарктом легкого и образованием абсцесса. Наиболее частыми симптомами являются выраженная лихорадка, сохраняющаяся в течение нескольких недель, боль в грудной клетке плеврального характера, кровохарканье, отделение мокроты, одышка при физической нагрузке, недомогание, анорексия, слабость. Может выслушиваться шум недостаточности правого предсердно-желудочкового клапана, усиливающийся при вдохе. Одновременно может наблюдаться пульсация шейных вен и печени. Чаще всего, однако, шум не выслушивается или выслушивается с трудом. Подтвердить наличие вегетации на эндокарде поможет секторальная эхокардиография. Вероятность выделения бактерий методом культивирования при эндокардитах правого и левого сердца одинакова. Рентгенография грудной клетки обычно выявляет наличие клиновидной формы инфильтратов с полостями на периферии легких. У больных с эндокардитом правой половины сердца прогноз обычно лучше. Это объясняется тем, что при данной форме эндокардита не наблюдается эмболий сосудов жизненно важных органов, не развивается острая декомпенсация кровообращения вследствие клапанной деструкции. Немаловажную роль играют также более молодой возраст больных и лучшее состояние их здоровья до развития инфекционного эндокардита, а также высокая эффективность антимикробной терапии. При наличии вегетации большого размера (диаметром более 1 см) или в том случае, если антимикробная терапия оказалась безуспешной, могут потребоваться частичная резекция клапана или его полное иссечение.

Эндокардиты протезированных клапанов. Инфицирование протезированных клапанов происходит у 2-3 % -больных в течение года после операции и у 0,5 % больных в каждый последующий год. Около 30 % инфекций в 1-й год развиваются в течение 2 мес после операции, по-видимому, вследствие занесения бактерий с протезированными клапанами или контаминации места разрезов. Раннюю инфекцию чаще всего вызывают микроорганизмы, резистентные к антимикробным средствам, поэтому в таких случаях наблюдается высокая летальность вследствие септического шока, разрыва клапана и развития миокардита. Источником бактериемии грамотрицательными микроорганизмами в раннем послеоперационном периоде могут служить мочевые пути, раны, легочные инфекции, септические флебиты. Такая бактериемия часто не связана с инфицированием протезированных клапанов.

Инфицирование протезированных клапанов, возникшее более чем через 2 мес после операции, может быть результатом заноса инфекции при операции или колонизации бактериями самого протеза или места его прикрепления во время транзиторной бактериемии. Больным с пересаженными клапанами следует с профилактической, целью назначать антимикробные препараты во время любых процедур, которые могут послужить толчком к развитию бактериемии. Даже в случае легких инфекционных болезней, способных вызвать бактериемию, больных необходимо тщательно лечить. При позднем начале инфекционного процесса, вызванного стрептококком, прогноз более благоприятный, чем при развитии его в раннем послеоперационном периоде. В первом случае излечения можно достичь применением только лишь антибиотиков.

Инфекционное поражение протезированных клапанов сопровождается симптомами, неотличимыми от таковых при поражении естественных клапанов, однако в первом случае относительно часто поражается клапанное кольцо. Это приводит к разрывам клапана или пенетрации инфекции в миокард или окружающие ткани. Следствием этого могут быть развитие абсцесса миокарда, нарушение проводимости, появление аневризмы синуса Вальсальвы или фистулы в правые отделы сердца или в перикард. Удлинение интервала Р- R , впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса или блокады правой ножки пучка Гиса, сочетающейся с блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса, при инфицировании клапана аорты свидетельствуют о вовлечении в процесс межжелудочковой перегородки. Распространение инфекции из области митрального кольца может сопровождаться появлением непароксизмальной функциональной тахикардии, сердечной блокады 2-й или 3-й степени с узкими комплексами QRS . Стеноз протезированных клапанов, развившийся вследствие сужения клапанного кольца вегетациями или связанный с экскурсией клапана, диагностируют с помощью аускультации или при эхокардиографии. Появление шума регургитации при аускультации или регистрация аномальной позиции клапана или его смещения при рентгеноскопии или эхокардиографии свидетельствуют о частичном разрыве протезированного клапана. Инфицирование протезированного клапана, осложнившееся его стенозом, разрывом, сочетающееся с застойной сердечной недостаточностью, повторными эмболиями, резистентностью к антибактериальной терапии, признаками вовлечения миокарда, требует неотложного хирургического вмешательства. Больным, получающим антикоагулянты для профилактики эмболии, при развитии эндокардита следует продолжать их прием в том случае, если риск эмболизации без назначения антикоагулянтов высок. Риск развития внутричерепного кровоизлияния составляет в таких случаях 36 %, а последующая летальность 80 %. При рецидивах бактериальной инфекции после адекватного лечения антимикробными препаратами или при наличии грибковой инфекции также требуются неотложное хирургическое вмешательство и удаление инфицированного протеза.

Лабораторные исследования. Для септического эндокардита характерен лейкоцитоз с нейтрофилезом, однако степень его может быть различной. В первой капле крови, полученной из ушной раковины, обнаруживают макрофаги (гистиоциты). Подострое течение болезни сопровождается нормоклеточной нормохромной анемией. В ранних стадиях острого септического эндокардита анемии может не быть. Скорость оседания эритроцитов увеличена. Содержание сывороточных иммуноглобулинов увеличено, при выздоровлении оно возвращается к нормальному уровню. Реакция латекс-агглютинации с антигамма-глобулином положительная благодаря наличию антител классов IgM и IgA . Выявляют также наличие циркулирующих иммунных комплексов, титр которых часто снижается при успешной антибактериальной терапии, но может оставаться повышенным в тех случаях, когда бактериологическое излечение сопровождается появлением артритов, гломерулитов, побочными действиями лекарственных средств. Нередко выявляют микрогематурию и протеинурию. Содержание общего гемолитического сывороточного комплемента и третьего компонента комплемента понижено. Через 2 нед после начала антибактериальной терапии титр антител к антитейхоевой кислоте при эндокардитах, вызванных золотистым стафилококком, обычно достигает 1:4 или более.

С помощью эхокардиографии выявляют больных с обширными вегетациями или больных с имевшимися ранее недиагностированными изменениями клапанов, а также определяют необходимость срочного оперативного лечения больных с остро развившейся недостаточностью клапана аорты и выраженной объемной перегрузкой левого желудочка. С помощью эхокардиографии нельзя выявить вегетации размером менее 2 мм, а также отдифференцировать активные вегетации от зарубцевавшихся поражений. Двухмерные эхо-сканеры более чувствительны, чем эхокардиографы, работающие в М-режиме, однако даже они позволяют обнаружить вегетации лишь у 43-80 % больных с эндокардитами. При дегенеративных изменениях биопротезов на эхокардиограмме могут регистрироваться изменения, характерные для септического эндокардита.

Исследование культур крови в большинстве случаев дает положительные результаты. Для подтверждения бактериемии берут 3-5 проб крови по 20-30 мл с интервалом, зависящим от особенностей клинического течения болезни. У больных, получавших антибиотики в момент взятия крови, культивирование крови может не дать положительного результата. Отсутствие или задержка роста бактерий в культуре крови могут объясняться также наличием в крови таких микроорганизмов, как Haemophilus parainfluenzae , Cardiobacterium hominis , Corynebacterium spp ., Histoplasma capsulatum , бруцеллы, пастереллы, или анаэробного стрептококка, культивирование которых требует специальных питательных сред или длительной (до 4 нед) инкубации. Потребляющим тиол штаммам стрептококков требуется для роста бульон, содержащий пиридоксин или цистеин. Сосуды для культивирования типа Castaneda необходимы для выявления грибков и бруцелл. Эндокардиты, вызванные Aspergillus , редко дают положительные результаты при культивировании крови. Эндокардиты, вызванные Coxiella burnetii и Chlamydia psittaci , диагностируются с помощью серологических тестов, поскольку культуры крови обычно дают отрицательный результат. Культуры костного мозга и серологическое тестирование могут оказаться полезными для выявления Candida , Histoplasma и Brucella при эндокардитах, дающих отрицательный результат в обычных культурах.

Дифференциальная диагностика. При обнаружении одновременно нескольких признаков септического эндокардита диагностика обычно не представляет затруднений. В частности, лихорадка, петехии, спленомегалия, микрогематурия и анемия у больного с наличием шума в сердце с большой вероятностью указывают на инфекционный процесс. Если же у больного выявляют лишь отдельные симптомы болезни, диагностика усложняется. Длительно существующая лихорадка у больного с ревматизмом сердца вызывает особенно большие подозрения на септический эндокардит. Однако этот диагноз следует иметь в виду при обследовании каждого больного с лихорадкой и шумом в сердце. Установление правильного диагноза становится еще более затруднительным в тех случаях, когда посевы крови дают отрицательный результат.

Острую ревматическую лихорадку, сопровождающуюся кардитом, часто бывает трудно отличить от септического эндокардита. В редких случаях активная ревматическая лихорадка может наблюдаться одновременно с инфицированием сердечных клапанов. Диагностика ревматического кардита основывается на сопоставлении клинических признаков и данных лабораторных исследований.

Подострый септический эндокардит более не рассматривают в качестве обычной причины «лихорадки неясного генеза». Изредка, однако, он может быть ошибочно принят за скрыто протекающий опухолевый процесс, системную красную волчанку, узелковый периартериит, постстрептококковый гломерулонефрит, внутрисердечные опухоли, такие как миксома левого предсердия. Септический эндокардит может симулировать также расслоение аорты с развитием острой недостаточности клапана аорты. У больных с лихорадкой, анемией и лейкоцитозом, развившимся после хирургических операций на сердечно-сосудистой системе, следует заподозрить послеоперационный эндокардит. В этих случаях необходимо рассмотреть также возможность наличия различных постторакотомических и посткардиотомических синдромов.

Прогноз. При отсутствии лечения больные с септическим эндокардитом выздоравливают редко. Однако при проведении адекватной антибактериальной терапии выживают около 70 % больных с инфицированием собственных клапанов и 50 % больных с инфицированием протезированных клапанов. При стафилококковом эндокардите правого сердца, развившемся вследствие внутривенного введения наркотиков, прогноз благоприятный. Факторами, ухудшающими прогноз болезни, являются наличие застойной сердечной недостаточности, пожилой возраст больных, вовлечение в процесс клапана аорты или нескольких клапанов сердца, полимикробная бактериемия, невозможность идентификации этиологического агента вследствие получения отрицательных результатов при культивировании крови, резистентность возбудителя к нетоксичным бактерицидным препаратам, позднее начало терапии. Наличие протезированных клапанов, обнаружение грамотрицательных микроорганизмов, наличие грибкового эндокардита свидетельствуют об особенно неблагоприятном прогнозе.

Наиболее частой причиной смерти больных с эндокардитом даже в случае адекватного лечения является сердечная недостаточность, развившаяся вследствие деструкции клапана или повреждения миокарда. Кроме того, летальный исход может ускориться эмболией сосудов жизненно важных органов, развитием почечной недостаточности или микотической аневризмы, осложнениями после хирургического вмешательства. Тем не менее многие больные выздоравливают без видимого усугубления существовавшего ранее заболевания сердечно-сосудистой системы. В том случае, если антимикробная терапия оказывается неэффективной вследствие резистентности возбудителя, развивается возвратный эндокардит, и в процесс обычно вовлекается тот же клапан, что и при первичном поражении.

Снижению смертности от септического эндокардита способствуют адекватное хирургическое лечение в комбинации с антибактериальной терапией для подавления инфекции и своевременная замена пораженных клапанов у больных с застойной сердечной недостаточностью.

Профилактика. Больным с подозрением на врожденный или приобретенный порок сердца, с протезированными клапанами сердца, оперированным по поводу наличия межпредсердного шунта, с септическим эндокардитом в анамнезе в обязательном порядке показана профилактическая антимикробная терапия в отношении зеленящего стрептококка непосредственно перед любыми стоматологическими процедурами, которые могут вызвать кровотечение, хирургическими вмешательствами в полости рта, тонзиллэктомией, удалением аденоидов. Противоэнтерококковую терапию следует проводить также больным с повышенным риском развития инфекционного эндокардита перед катетеризацией мочевого пузыря, цистоскопией, простатэктомией, акушерскими или гинекологическими манипуляциями в области инфицированных тканей, хирургическими вмешательствами на прямой или толстой кишке. У больных с пролапсом митрального клапана, асимметрической гипертрофией межжелудочковой перегородки, пороками правого предсердно-желудочкового клапана или клапана легочного ствола риск развития септического эндокардита ниже. Однако и они должны получать профилактическую антимикробную терапию в указанных выше случаях.

Антимикробная профилактика не требуется больным с атеросклеротическими бляшками в сосудах, больным, перенесшим операцию аортокоронарного шунтирования, лицам с наличием систолического щелчка, изолированными дефектами межжелудочковой перегородки, имплантированными трансвенозными водителями ритма. Всем упомянутым выше больным с высоким риском развития септического эндокардита при проведении хирургических манипуляций на инфицированных органах следует назначать селективную терапию, направленную против наиболее вероятного инфицирующего агента.

Необходимость антимикробной профилактики объясняется тем, что при появлении бактериемии вероятность развития септического эндокардита чрезвычайно высока. Наиболее удачные результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о том, что для профилактики септического эндокардита, вызываемого зеленящим стрептококком, наиболее эффективны пенициллины, создающие высокие концентрации препарата в течение длительного времени. Показано, что пенициллин и стрептомицин обладают синергическим бактерицидным действием. Эти данные свидетельствуют об эффективности следующего режима профилактики септического эндокардита: за 30 мин до хирургических стоматологических манипуляций вводят внутримышечно 1 200 000 ЕД пенициллина G в водном растворе новокаина в комбинации с 1 г стрептомицина. После этого назначают пенициллин V внутрь по 0,5 г каждые 6 ч, всего 4 приема. Аналогичный эффект, по-видимому, дает однократное назначение перед вмешательством 3 г амоксициллина. Больным с повышенной чувствительностью к пенициллину следует назначать ванкомицин по 1 г внутривенно в течение 30 мин за 1 ч до процедуры или эритромицин в дозе 1 г внутрь за 1 ч до процедуры. После этого в обоих случаях назначают эритромицин внутрь в дозе 0,5 г каждые 6 ч, всего 4 дозы. Для профилактики энтерококкового эндокардита лучше всего использовать ампициллин в комбинации с гентамицином. С этой целью ампициллин вводят внутримышечно в дозе 1 г в комбинации с гентамицином в дозе 1 мг/кг (но не более 80 мг), вводимым внутримышечно или внутривенно за 30- 60 мин до процедуры. После этого введение обоих препаратов следует повторить дважды с интервалом 8 ч. Больным с повышенной чувствительностью к пенициллину следует назначать ванкомицин в дозе 1 г внутривенно и гентамицин в дозе 1 мг/кг внутримышечно за 30-60 мин до процедуры. Через 12 ч препараты вводят повторно. Антистафилококковую профилактику следует проводить во время хирургических вмешательств, сопровождающихся имплантацией сердечных клапанов или каких-либо материалов в полость сердца, сосудистых протезов. С этой целью вводят цефазолин внутривенно в дозе 1 г за 30 мин до операции, затем повторяют введение каждые 6 ч.

Профилактическое. назначение пенициллина в целях предотвращения инфекции стрептококком группы А и профилактики рецидивов ревматизма не предупреждает развития септического эндокардита. Назначение бензатина пенициллина для профилактики ревматизма не предрасполагает к развитию септических эндокардитов, вызванных пенициллиноустойчивыми микроорганизмами, в то время как пенициллин V , назначаемый внутрь, не способствует появлению пенициллиноустойчивой флоры в полости рта. Всех больных с высоким риском развития септического эндокардита следует предупреждать о необходимости соблюдать гигиену полости рта, избегать орошения полости рта струёй воды, а также о том, что в случае любого инфекционного заболевания необходимо быстро начинать соответствующее лечение.

Лечение. При внутрисосудистых инфекциях следует назначать антимикробные средства в дозах, создающих концентрации препарата, достаточные для оказания бактерицидного действия, поскольку благодаря наличию эндокардиальных вегетации микроорганизмы защищены от бактерицидного действия нейтрофилов, комплемента и антител окружающим их фибрином и агрегатами из тромбоцитов. Септический эндокардит служит примером заболеваний, при которых препараты, обладающие только бактериостатнческим действием, неэффективны. Излечение возможно лишь при использовании препаратов, обладающих бактерицидным действием. Наилучшие результаты достигаются в тех случаях, когда антимикробный препарат, эффективный в отношении инфицирующего микроорганизма, назначается в ранние сроки заболевания и в большой дозе, а лечение продолжается в течение относительно длительного времени. При инфицировании протезированных клапанов микроорганизмы обычно относительно устойчивы к доступным антимикробным препаратам. При развитии микотической аневризмы или абсцесса миокарда для подавления инфекции в дополнение к антимикробной терапии часто требуется хирургическое вмешательство.

Первым шагом в выборе адекватного антимикробного препарата является взятие проб крови для выделения и идентификации микроорганизма и определения его чувствительности к антимикробным препаратам. Обычно рекомендуют для определения чувствительности микроорганизмов к антимикробным препаратам в макро- или микропробирках создавать их минимальные ингибирующие концентрации, хотя это не всегда необходимо для микроорганизмов с большой зоной ингибирования при оценке чувствительности на диффузионном диске. Чувствительный к пенициллину Streptococcus bovis группы D следует отличать от энтерококка, а метациллинустойчивые S . durens и S . epidermidis - от метациллинчувствительных штаммов. Определение бактерицидной активности антимикробных препаратов в отношении инфицирующего микроорганизма было бы, безусловно, желательным. Однако вследствие того что не существует стандартизированной воспроизводимой лабораторной методики оценки бактерицидного действия, рутинное использование теста минимальной бактериальной концентрации (МБК) для выбора антимикробного препарата или теста сывороточной бактерицидной активности (СБА) для подбора дозы препарата обычно не рекомендуется.

При лечении больных с инфекцией, вызванной пенициллиночувствительным штаммом зеленящего стрептококка, применение пенициллина и стрептомицина в течение 2 нед столь же эффективно, как назначение только пенициллина в течение 4 нед. При назначении стрептомицина следует определять его минимальную ингибирующую концентрацию (МИК). Если последняя составляет более 2000 мкг/мл, вместо стрептомицина лучше использовать гентамицин. У пожилых больных и у лиц со сниженным слухом или с почечной недостаточностью при применении аминогликозидов отмечают повышенный риск развития осложнений со стороны слуха и почек. Таким образом, следует назначать только пенициллин в течение 4 нед. Возможно назначение пенициллина в течение 2 нед парентерально, а затем в течение 2 нед внутрь. В таких случаях во время приема пенициллина внутрь следует определить его концентрацию в крови, чтобы избежать недостаточной абсорбции препарата из желудочно-кишечного тракта. Амоксициллин при приеме внутрь обладает лучшей абсорбцией, чем пенициллин V. У больных с повышенной чувствительностью к пенициллину, выражающейся в появлении сыпи или лихорадки, вместо пенициллина можно с осторожностью назначить цефазолин. Если же в анамнезе имеются сведения об угрожающих жизни анафилактических реакциях на пенициллин, рекомендуется назначать ванкомицин. У больных с неясным аллергологическим анамнезом в отношении пенициллина при выборе антимикробной терапии следует проводить кожные тесты с большими и малыми пенициллиновыми антигенами. Существует способ проведения десенсибилизации к пенициллину с помощью частого последовательного назначения пенициллина в возрастающих дозах под строгим контролем и в постоянной готовности купировать анафилактические реакции. Однако, учитывая большой выбор антимикробных препаратов, существующих в настоящее время. к этому методу прибегают редко. Пенициллин, назначаемый в виде монотерапевтического средства, не обладает бактерицидным действием в отношении энтерококков (Streptococcus fecalis , S . faecium , S . durans ). Лечение больных с эндокардитом, вызванным этими микроорганизмами, проводят пенициллином в комбинации с гентамицином. При этом отмечают синергическое действие этих препаратов в отношении большинства энтерококков, тогда как к пенициллину со стрептомицином устойчивы от 30 до 40 % энтерококков. Об устойчивости возбудителя к пенициллину и стрептомицину можно говорить в том случае, если МИК стрептомицина составляет более 2000 мкг/мл. Пенициллин G можно заменить ампициллином. Небольшие дозы гентамицина (3 мг/кг в день) настолько же эффективны, как и большие, однако в малых дозах гентамицин менее токсичен. Антибиотики из группы цефалоспоринов неактивны в отношении энтерококков, и их не следует использовать для лечения больных с энтерококковыми эндокардитами. В случае повышенной чувствительности к пенициллину больному следует рекомендовать ванкомицин и гентамицин (или стрептомицин). В большинстве случаев курс лечения антибиотиками составляет 4 нед. Однако больным с протезированными клапанами, с вовлечением в процесс левого предсердно-желудочкового клапана или тем, у которых симптомы септического эндокардита существуют в течение более чем 3 мес, лечение антибиотиками следует продлить до 6 нед.

При бактериемии, вызванной золотистым стафилококком, следует назначать нафциллин, Одновременно ожидая результатов тестов определения чувствительности возбудителя к антибиотикам. Лишь в случаях, когда наблюдается эпидемическое распространение метициллинорезистентного штамма возбудителя, нафциллин следует заменить ванкомицином. Добавление гентамицина к пенициллазоустойчивому пенициллину или цефалоспорину усиливает бактерицидное действие последних на метициллиночувствительные стафилококки лишь при тестировании в пробирке или в опытах на животных. Применять подобную комбинацию для лечения больных нецелесообразно. Комбинированная терапия при стафилококковых эндокардитах дает неоднозначные результаты. Ее не следует назначать рутинно. Исключение составляют случаи эндокардита протезированных клапанов, вызванного метициллинорезистентным S . epidermidis . При стафилококковых эндокардитах, в частности, особое внимание следует уделять возможности образования метастатических абсцессов, требующих хирургического дренирования, и особенно длительной антимикробной терапии для предупреждения рецидива.

Больные с инфицированием протезированных клапанов требуют лечения в течение 6-8 нед. Таких больных следует тщательно наблюдать с целью выявления признаков дисфункции клапана и эмболии.

Если у больного наблюдаются симптомы септического эндокардита, но посевы крови не дают положительного результата, врачу приходится делать трудный выбор и назначать лечение на основании предположения о возможных возбудителях инфекции. Если у больного не проводилось ранее протезирования сердечных клапанов и нет четких данных о входных воротах инфекции, то в первую очередь следует заподозрить энтерококковый септический эндокардит и назначить лечение пенициллином G и гентамицином. Наркоманам, вводящим наркотики внутривенно, при подозрении на септический эндокардит необходимо назначать препараты, активные в отношении стафилококка и грамот рицательных микроорганизмов [нафциллин, тикарциллин (Ticurcillin ) и гентамицин]. В случае обнаружения грамотрицательных микроорганизмов, часто встречающихся локально у наркоманов, целесообразно проводить лечение пенициллином широкого спектра действия. При подозрении на инфицирование протезированных клапанов и отрицательных результатах культивирования крови назначают ванкомицин и гентамицин, действующие на метициллинорезистентный S . epidermidis и энтерококки.

При септическом эндокардите температура тела у больного нормализуется через 3-7 дней после начала лечения. Если болезнь осложняется эмболией, сердечной недостаточностью, флебитами, а также в том случае, если возбудитель устойчив к антимикробным средствам, лихорадка может длиться дольше. Если во время лечения пенициллином проявляются аллергические реакции (повышается температура или появляется сыпь), целесообразно применить антигистаминные препараты, кортикостероиды или заменить пенициллин другим антибиотиком. При необходимости установить причину повышения температуры можно отменить прием всех лекарственных препаратов сроком на 72 ч. Такой шаг не представляет опасности, зато позволяет выявить реакцию на введение препарата. В редких случаях в течение 12-месячного периода после прекращения лечения могут возникать стерильные эмболы или поздние разрывы клапанов.

Многие больные с артериовенозными свищами, абсцессами клапанного кольца, повторными эмболиями, вызванными резистентными к антибиотикам микроорганизмами, инфицированными протезами клапанов, требуют хирургического лечения еще до того, когда будет подавлена инфекция. Раннее протезирование клапанов, кроме того, следует рекомендовать больным, у которых септический эндокардит и связанное с ним выраженное поражение клапанов (особенно при недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана или клапана аорты) послужили причиной развития застойной сердечной недостаточности. Протезирование клапанов в таких случаях может спасти жизнь больному, поэтому его следует выполнить до развития не поддающейся лечению сердечной недостаточности. До сих пор высказываются противоречивые суждения по поводу того, можно ли вопрос о необходимости оперативного вмешательства решать только на основании данных эхокардиографии или для этого всегда требуется проведение катетеризации сердца.

Грибковые эндокардиты обычно заканчиваются летально. Сообщалось, однако, о редких случаях излечения после хирургической замены инфицированных клапанов, сочетающейся с терапией амфотерицином В.

Рецидивы септического эндокардита чаще развиваются в течение 4 нед после прекращения лечения. В этих случаях требуется возобновление антимикробной терапии и повторное определение чувствительности к ней микроорганизмов. Рецидив заболевания может свидетельствовать о неадекватности проводимой терапии или о необходимости хирургического вмешательства. Возникновение септического эндокардита более чем через 6 нед после прекращения терапии обычно свидетельствует о повторном инфицировании.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского

Инфекционный (септический) эндокардит - это бактериальная инфекция клапанов сердца или эндокарда, развившаяся в связи с наличием врожденного или приобретенного порока сердца. Аналогичное по клиническим проявлениям заболевание развивается при инфицировании артериовенозной фистулы или аневризмы. Инфекция может развиться остро или существовать скрытно, иметь молниеносное или принимать затяжное течение. Инфекционный эндокардит при отсутствии лечения всегда заканчивается летально. Инфекция, вызываемая существующими в организме микроорганизмами с невысокой патогенностью, обычно имеет подострый характер, в то время как инфекция, вызванная микроорганизмами с высокой патогенностью, обычно протекает остро. Для септического эндокардита характерны лихорадка, наличие шумов в сердце, спленомегалия, анемия, гематурия, кожно-слизистые петехии, проявления эмболий. Деструкция клапанов может приводить к возникновению острой недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана и клапана аорты, требующих срочного хирургического вмешательства. Могут развиваться микотические аневризмы в области корня аорты, бифуркаций мозговых артерий либо в других отдаленных местах.

Этиология и эпидемиология. До появления антимикробных препаратов в 90 % случаев септический эндокардит был вызван зеленящим стрептококком, попадающим в область сердца в результате транзиторной бактериемии вследствие инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, чаще всего у молодых людей с ревматическими пороками сердца. Септический эндокардит у таких больных развивается обычно после продолжительных инфекционных болезней и сопровождается классическими физикальными признаками. В настоящее время заболевают преимущественно люди более старшего возраста, чаще мужчины с врожденными или приобретенными пороками сердца, инфицированные во время пребывания в клинике или в результате употребления наркотиков. В подобных случаях возбудителем обычно является не зеленящий стрептококк. В ранних стадиях заболевания у больных обычно не появляются барабанные палочки, спленомегалия, узелки Ослера или пятна Рота.

В таблице суммированы клинические проявления инфекционных процессов, вызываемых специфическими возбудителями. У наркоманов, употребляющих наркотики парентерально, сепсис может развиться и при отсутствии входных ворот инфекции, однако чаще признаки последних все же имеются. Применение внутрисосудистых устройств в течение продолжительного времени увеличивает частоту развития внутрибольничного эндокардита. У больных с протезированными сердечными клапанами существует риск инфицирования от органов, имплантированных во время операции, либо вследствие транзиторной бактериемии, поражающей сердечные клапаны через месяцы и годы после операции.

Возбудители септического эндокардита

Предрасполагающее состояние	Возбудитель	Примечания
Стоматологические манипуляции	Зеленящий стрептококк
Парентеральное употребление наркотиков	Золотистый стафилококк Стрептококки группы А Грамотрицательные бактерии Candida spp.	Часто встречаются септические флебиты и правосторонние эндокардиты
Протезирование сердечных клапанов
менее 2 мес после хирургического вмешательства	S. epidermidis Дифтериеподобная бактерия Грамотрицательные бактерии Candida spp. Энтерококки Золотистый стафилококк	Раннее начало инфекции, устойчивость к профилактическому применению антимикробных препаратов во время операции
более 2 мес после хирургического вмешательства	Streptococcus spp. S. epidermidis Дифтериеподобная бактерия Энтерококки Золотистый стафилококк	Некоторые низковирулентные микроорганизмы, занесенные при операции, имеют тенденцию к медленному развитию
Инфекции мочевого тракта	Энтерококки Грамотрицательные бактерии	Встречается у пожилых мужчин с простатитом и у женщин с инфекционным поражением мочеполового тракта
Флебиты, связанные с введением катетера	Золотистый стафилококк S. epidermidis Candida spp. Грамотрицательные бактерии	Все более увеличивающийся по частоте источник эндокардита у госпитализированных больных
Алкоголизм	Пневмококки	Может сочетаться с пневмонией и менингитом
Рак толстой кишки	Streptococcus bovis

Патогенез. Особенности гемодинамики играют большую роль в развитии септического эндокардита . Циркулирующие в крови бактерии могут прикрепляться к эндотелию при достаточно высокой скорости кровотока дистальнее места обструкции, т. е. там, где периферическое давление понижено, например на стороне дефекта межжелудочковой перегородки, обращенной к легким (в отсутствие легочной гипертензии и обратного шунтирования), или при наличии функционирующего артериального протока. Нарушение кровотока в участках, подверженных другим структурным изменениям или аномалиям, способствует изменению поверхности эндотелия и образованию тромботических наложений, которые затем становятся очагом осаждения микроорганизмов.

Чаще всего толчком к развитию септического эндокардита служит транзиторная бактериемия. Транзиторная бактериемия S. viridans обычно наблюдается, если после стоматологических процедур, экстракции зуба, тонзиллэктомии места проведения манипуляций орошают струёй воды, или в тех случаях, когда больные сразу после этих процедур начинают принимать пищу. Риск бактериемии значительно увеличивается при наличии каких-либо инфекционных поражений полости рта. Энтерококковая бактериемия может быть результатом манипуляций на инфицированном мочеполовом тракте, например, результатом катетеризации мочевого пузыря или цистоскопии. Хотя грамотрицательные бактерии достаточно часто служат причиной бактериемии, они редко вызывают септический эндокардит , что можно объяснить либо защитным действием комплементсвязывающих неспецифических антител, либо неспособностью грамотрицательных микроорганизмов прикрепляться к тромботическим наложениям и к покрытым фибрином эндотелиальным поверхностям.

Септический эндокардит чаще развивается у лиц с заболеваниями сердца, однако иногда микроорганизмы, обладающие достаточной вирулентностью, могут поражать клапаны сердца и у здоровых людей. Инфекционный процесс чаще всего захватывает левые отделы сердца. По частоте поражения септическим эндокардитом клапаны располагаются следующим образом: левый предсердно-желудочковый клапан, клапан аорты, правый предсердно-желудочковый клапан, клапан легочного ствола. К развитию септического эндокардита предрасполагают также наличие врожденного двустворчатого клапана аорты, измененных в результате ревматического поражения левого предсердно-желудочкового клапана и клапана аорты, кальцификация названных клапанов в результате атеросклероза у пожилых больных, пролапс митрального клапана, наличие механических или биологических протезов клапанов сердца, синдром Марфана, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз, коарктация аорты, наличие артериовенозного шунта, дефекта межжелудочковой перегородки, функционирующего артериального протока. Септический эндокардит редко провоцируется дефектом межпредсердной перегородки.