Крестор: инструкция по применению, аналоги, цены и отзывы. Совместимы ли алкоголь и прием статинов? Мифы алкоголь совместимость с статинами

Крестор – препарат с гиполипидемическим действием.

Форма выпуска и состав

Крестор выпускают в форме таблеток: двояковыпуклые; по 5 мг: круглые, желтые, с выгравированной надписью «ZD4522 5» на одной из сторон; по 10 мг: круглые, розовые, с выгравированной надписью «ZD4522 10» на одной из сторон; по 20 мг: круглые, розовые, с выгравированной надписью «ZD4522 20» на одной из сторон; по 40 мг: овальные, розовые, с выгравированной надписью «ZD4522» на одной из сторон, на другой – «40» (по 7 или 14 шт. в блистерах, по 1, 2 либо 4 блистера в картонной пачке).

В состав 1 таблетки входит:

• Активное вещество: розувастатин – 5, 10, 20 или 40 мг (в виде розувастатина кальция);
• Вспомогательные компоненты (для таблеток по 5/10/20/40 мг соответственно): моногидрат лактозы – 93,08/89,5/179/164,72 мг, микрокристаллическая целлюлоза – 31,02/29,82/59,64/54,92 мг, фосфат кальция – 11,32/10,9/21,8/20 мг, кросповидон – 7,5/7,5/15/15 мг, стеарат магния – 1,88/1,88/3,76/3,76 мг.

Состав пленочной оболочки: моногидрат лактозы – 1,8/1,8/3,6/3,6 мг, гипромеллоза – 1,26/1,26/2,52/2,52 мг, триацетат глицерина (триацетин) – 0,036/0,36/0,72/0,72 мг, диоксид титана – 0,9/1,06/2,11/2,11 мг, краситель оксид железа желтый – 0,18 мг (для таблеток по 5 мг), краситель оксид железа красный (для таблеток по 10/20/40 мг) – 0,02/0,05/0,05 мг.

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Действующий компонент Крестора – розувастатин, является гиполипидемическим средством, селективным конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы.

Препарат снижает повышенные концентрации общего холестерина (ХC), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) и триглицеридов (ТГ), а также повышает концентрацию холестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП). Также Крестор повышает концентрацию аполипопротеина A-I (АпоА-I), уменьшает концентрации триглицеридов липопротеинов очень низкой плотности (ТГ-ЛПОНП), холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ХС-ЛПОНП), холестерина, не связанного с липопротеидами высокой плотности (ХС не-ЛПВП), и аполипопротеина В (АпоВ). Он также снижает соотношение ХС к ХС-ЛПВП, ХС-ЛПНП к ХС-ЛПВП, ХС-неЛПВП к ХС-ЛПВП, АпоВ к АпоА-1. Изменение указанных параметров при первичной гиперхолестеринемии (тип IIa и IIb по Фредриксону) и гипертриглицеридемии (тип IIb и IV по Фредриксону) носит дозозависимый эффект.

Гиполипидемический эффект развивается в течение одной недели после начала приема Крестора. Спустя 2 недели достигается примерно 90% наибольшего возможного эффекта. Максимальное терапевтическое действие отмечается обычно к 4-ой неделе лечения и сохраняется при регулярном приеме препарата.

Крестор эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией, в том числе сопровождающейся гипертриглицеридемией, вне зависимости от возраста, пола и расовой принадлежности, включая пациентов с сопутствующим сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией.

У 80% пациентов с гиперхолестеринемией типов IIа и IIb по Фредриксону (со средней исходной концентрацией ХС-ЛПНП ~ 4,8 ммоль/л) при приеме Крестора в суточной дозе 10 мг уровень ХС-ЛПНП достигает значений менее 3 ммоль/л.

В исследованиях пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией (с участием 435 человек) положительная динамика показателей липидного профиля отмечается при приеме Крестора в диапазоне доз от 20 до 80 мг. После титрования до суточной дозы 40 мг (терапия в течение 12 недель) концентрация ХС-ЛПНП снижается на 53%. Уровень ХС-ЛПНП до значений менее 3 ммоль/л достигается у 33% пациентов.

У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, получающих препарат в дозах 20 и 40 мг, уменьшение концентрации ХС-ЛПНП в среднем составляет 22%.

При гипертриглицеридемии у пациентов с начальной концентрацией ТГ в пределах 273–817 мг/дл, принимавших розувастатин в диапазоне дозе 5–40 мг 1 раз в сутки на протяжении 6 недель, отмечалось значительное снижение концентрации ТГ в плазме крови.

При дополнительном назначении фенофибрата отмечается аддитивный эффект в отношении концентрации ТГ, при сочетанном приеме никотиновой кислоты в липидснижающих дозах – в отношении уровня ХС-ЛПВП.

В исследованиях METEOR приняло участие 984 пациента в возрасте от 45 до 70 лет со средней концентрацией ХС-ЛПНП 4,0 ммоль/л (154,5 мг/дл), низким риском развития ишемической болезни сердца (10-летний риск по Фрамингемской шкале составлял менее 10%) и субклиническим атеросклерозом (оцениваемым по толщине комплекса «интима – медиа» сонных артерий – ТКИМ). Целью исследования было изучение влияния розувастатина на ТКИМ. Пациенты в течение двух лет получали розувастатин в суточной дозе 40 мг либо плацебо. В группе розувастатина отмечалось замедление скорости прогрессирования максимальной ТКИМ для 12 сегментов сонной артерии по сравнению с плацебо с различием на -0,0145 мм/год . Прямая зависимость между снижением ТКИМ и уменьшением риска сердечно-сосудистых осложнений до настоящего времени продемонстрирована не была. Исследование METEOR проводилось у пациентов с низким риском ишемической болезни сердца, для которых доза Крестора 40 мг не является рекомендованной. В дозе 40 мг Крестор должен назначаться больным с выраженной гиперхолестеринемией и высоким риском сердечно-сосудистых осложнений.

В исследованиях JUPITER (Обоснование применения статинов для первичной профилактики: интервенционное исследование по оценке розувастатина) приняло участие 17 802 пациентов. По результатам было установлено, что розувастатин значительно снижал риск развития сердечно-сосудистых осложнений , снижение относительного риска составило 44%. Эффективность лечения оценивалась спустя 6 месяцев регулярного приема препарата. Также отмечено статистически значимое уменьшение комбинированного критерия, включавшего инсульт, инфаркт и смерть от сердечно-сосудистых причин – на 48% (соотношение рисков – 0,52; 95% доверительный интервал – 0,4–0,68; р < 0,001), уменьшение возникновения нефатального или фатального инфаркта миокарда – на 54% (соотношение рисков – 0,46; 95% доверительный интервал – 0,3–0,7), нефатального или фатального инсульта – на 48%, общей смертности – на 20% (соотношение рисков – 0,8; 95% доверительный интервал – 0,67–0,97; р = 0,02). Профиль безопасности розувастатина в дозе 20 мг в целом схож с таковым при применении плацебо.

Фармакокинетика

После приема внутрь максимальной концентрации в плазме розувастатин достигает примерно в течение 5 часов. Его абсолютная биологическая доступность составляет около 20%.

Метаболизируется препарат преимущественно печенью – органом, который является основным местом синтеза холестерина и метаболизма холестерина липопротеинов низкой плотности. Объем распределения ~ 134 л. Связь с белками плазмы (преимущественно альбумином) ~ 90%.

Около 10% розувастатина подвергается ограниченному метаболизму. В его метаболизме больше всего принимает участие изофермент CYP2C9, в меньшей степени – изоферменты CYP3A4, CYP2C19, CYP2D6.

Основные выявленные метаболиты препарата – N-десметилрозувастатин и лактоновые метаболиты. Первый примерно вполовину менее активен, чем розувастатин, остальные – фармакологически неактивны. Минимум 90% фармакологической активности в отношении ингибирования циркулирующей ГМГ-КоА-редуктазы приходится на долю розувастатина, остальное – его метаболитов.

Около 90% принятой дозы розувастатина (включая абсорбированное и неабсорбированное вещество) выводится в неизмененном виде через кишечник, оставшаяся часть – почками.

Период полувыведения (Т ½) ~ 19 часов. Его продолжительность не меняется в случае увеличения дозы.

Средний геометрический плазменный клиренс ~ 50 л/ч (коэффициент вариации 21,7%). В процесс печеночного захвата розувастатина вовлечен мембранный переносчик холестерина, выполняющий важную роль в печеночной элиминации препарата.

Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе. При ежедневном приеме фармакокинетические параметры не меняются.

Фармакокинетика в особых клинических случаях:

• возраст и пол: клинически значимые изменения фармакокинетики розувастатина не отмечены;
• расовая принадлежность: у пациентов азиатской национальности (корейцев, китайцев, японцев, вьетнамцев, филиппинцев) отмечено примерно двукратное увеличение площади под кривой «концентрация – время» (AUC) и максимальной концентрации розувастатина, у индийских пациентов – эти показатели увеличены в 1,3 раза по сравнению с европейцами. Между пациентами европеоидной и негроидной рас значимые различия в фармакокинетике препарата не выявлены;
• генетический полиморфизм: розувастатин связывается с транспортными белками ОАТР1В1 и BCRP. У носителей генов SLCO1B1 (OATP1B1) c.521CC и ABCG2 (BCRP) c.421AA отмечено увеличение AUC в 1,6 и 2,4 раза соответственно по сравнению с носителями генотипов SLCO1B1 c.521TT и ABCG2 c.421СС;
• печеночная недостаточность: при печеночной недостаточности с баллом ≤ 7 по шкале Чайлда – Пью увеличение Т ½ не выявлено. У двух пациентов с баллами 8 и 9 по шкале Чайлда – Пью установлено по крайней мере двукратное увеличение Т ½. У пациентов с баллами > 9 по шкале Чайлда – Пью опыт применения розувастатина отсутствует;
• почечная недостаточность: при легкой и умеренной почечной недостаточности уровни плазменных концентраций розувастатина и его основного метаболита существенно не менялись. У пациентов с выраженной недостаточностью почечной функции (клиренс креатинина < 30 мл/мин) плазменная концентрация розувастатина увеличивалась в 3 раза, N-десметилрозувастатина – в 9 раз по сравнению со здоровыми добровольцами. У пациентов на гемодиализе уровень розувастатина в плазме примерно на 50% выше, чем у здоровых обследуемых.

Показания к применению

• Первичная гиперхолестеринемия (увеличенное содержание холестерина в сыворотке) по Фредриксону (тип IIa, включая семейную гетерозиготную гиперхолестеринемию) или смешанная гиперхолестеринемия (тип IIb) – как дополнительная терапия к диете в случаях, когда диета и другие немедикаментозные способы лечения (например, физические упражнения, снижение массы тела) являются недостаточными;
• Семейная гомозиготная гиперхолестеринемия – как дополнительная терапия к диете и другой липидоснижающей терапии (например, ЛПНП-аферез) или при недостаточности подобного лечения;
• Гипертриглицеридемия (по Фредриксону – тип IV) – как дополнение к диете;
• Атеросклероз (для замедления прогрессирования) – как дополнение к диете у больных с наличием показаний к проведению терапии для понижения концентрации общего ХС (холестерин) и ХС-ЛПНП (холестерин липопротеинов низкой плотности);
• Основные сердечно-сосудистые осложнения, включая артериальную реваскуляризацию, инфаркт, инсульт (первичная профилактика) у взрослых больных без клинических симптомов ишемической болезни сердца, но с наличием высокого риска ее развития (для мужчин возраст – от 50 лет, для женщин – от 60 лет, увеличенная концентрация С-реактивного белка (≥2 мг/л) при наличии еще хотя бы одного из дополнительных факторов риска: артериальной гипертензии, низкой концентрации ХС-ЛПВП, курения, семейного анамнеза раннего начала ишемической болезни сердца).

Противопоказания

• Болезни печени, протекающие в активной фазе, включая стойкое повышение сывороточной активности трансаминаз и любое увеличение активности трансаминаз в сыворотке крови (больше чем в 3 раза в сравнении с верхней границей нормы);
• Одновременный прием с циклоспорином;
• Дефицит лактазы, непереносимость лактозы или глюкозо-галактозная мальабсорбция (в состав Крестора входит лактоза);
• Возраст до 18 лет;
• Беременность, период грудного вскармливания (лактации), отсутствие адекватных методов контрацепции у женщин;
• Гиперчувствительность к компонентам Крестора.

Дополнительными противопоказаниями для суточной дозы 5, 10 или 20 мг являются:

• Выраженные функциональные нарушения почек (клиренс креатинина меньше 30 мл в минуту);
• Миопатия;
• Предрасположенность к возникновению миотоксических осложнений.

Противопоказаниями для суточной дозы 40 мг являются (дополнительно):

• Чрезмерное употребление алкоголя;
• Наличие факторов риска возникновения рабдомиолиза/миопатии, а именно: средней степени тяжести почечная недостаточность (клиренс креатинина меньше 60 мл в минуту), гипотиреоз, семейный либо личный анамнез мышечных заболеваний, миотоксичность на фоне применения фибратов или других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в анамнезе;
• Состояния, при которых плазменная концентрация розувастатина может увеличиваться;
• Одновременный прием с фибратами;
• Принадлежность к монголоидной расе.

При наличии описанных выше состояний/заболеваний Крестор в суточной дозе 5, 10 и 20 мг нужно принимать с осторожностью (под врачебным наблюдением).

Согласно инструкции, Крестор во всех дозировках с осторожностью следует принимать при наличии следующих состояний/заболеваний:

• Неконтролируемые судорожные припадки;
• Болезни печени в анамнезе;
• Артериальная гипотензия;
• Сепсис;
• Эндокринные, метаболические или электролитные нарушения, протекающие в тяжелой форме;
• Травмы, обширные хирургические вмешательства;
• Возраст от 65 лет.

Крестор в суточной дозе 40 мг при слабой степени тяжести почечной недостаточности (клиренс креатинина больше 60 мл в минуту) следует принимать с осторожностью.

Опыта применения Крестора у больных с печеночной недостаточностью и с более чем 9 баллами по шкале Чайлд-Пью нет.

Инструкция по применению Крестора: способ и дозировка

Крестор принимают внутрь, вне зависимости от приема пищи и в любое время суток. Таблетки нужно проглатывать целиком (не измельчая и не разжевывая), запивая водой.

Перед началом курса лечения нужно соблюдать стандартную гипохолестеринемическую диету (ее следует продолжить на протяжении всей терапии).

Дозу Крестора врач подбирает индивидуально, она определяется целями проводимого лечения и терапевтическим ответом на лечение с учетом текущих рекомендаций по целевой концентрации липидов.

Рекомендуемая начальная суточная доза для больных, начинающих принимать Крестор, или для переведенных с приема других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы пациентов должна составлять 5 или 10 мг, кратность приема – 1 раз в день. При подборе начальной дозы нужно руководствоваться индивидуальной концентрацией холестерина и учитывать возможный риск развития сердечно-сосудистых осложнений и побочных эффектов. При необходимости возможно увеличение дозы через 4 недели.

Из-за высокого риска развития побочных действий, увеличение дозы до 40 мг (после дополнительного приема дозы выше рекомендуемой начальной в течение 4 недель лечения) можно проводить только у больных с тяжелой степенью гиперхолестеринемии и с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений (особенно у больных с семейной гиперхолестеринемией), у которых при приеме дозы 20 мг желаемый результат достигнут не был, и которые будут находиться под наблюдением врача. Особенно тщательное наблюдение рекомендуется за пациентами, получающими Крестор в дозе 40 мг.

Назначение суточной дозы 40 мг не рекомендовано больным, которые ранее не обращались к врачу. Через 14-28 дней лечения и/или при увеличении дозы Крестора необходимо контролировать показатели липидного обмена (при необходимости может потребоваться коррекция дозы).

Больным с тяжелой почечной недостаточностью (при клиренсе креатинина меньше 30 мл в минуту) применение Крестора противопоказано. Пациентам с почечной недостаточностью легкой или средней степени тяжести коррекция дозы не требуется. Применение Крестора в дозе 40 мг противопоказано больным с умеренными нарушениями функции почек (при клиренсе креатинина 30-60 мл в минуту). Больным с умеренными функциональными нарушениями почек препарат рекомендуется принимать в начальной дозе 5 мг.

Крестор противопоказано принимать больным с заболеваниями печени, протекающими в активной фазе.

Пожилым пациентам коррекция дозы не требуется.

Побочные действия

Побочные действия, возникающие при применении Крестора, как правило, носят слабовыраженный и преходящий характер. Как и при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, частота их развития носит в основном дозозависимый характер (>1/100, <1/10 – часто; >1/1000, <1/100 – нечасто; >1/10000, <1/1000 – редко; <1/10000, включая отдельные случаи – очень редко):

• Центральная нервная система: часто – головокружение, головная боль;
• Иммунная система: редко – реакции повышенной чувствительности, включая развитие ангионевротического отека;
• Мочевыводящая система: протеинурия (изменения количества белка в моче наблюдаются менее чем у 1% больных, получающих 10-20 мг Крестора, и примерно у 3% больных, получающих 40 мг). Как правило, протеинурия уменьшается или исчезает во время терапии, и возникновения острой или прогрессирования существующей болезни почек не означает;
• Эндокринная система: часто – сахарный диабет типа 2;
• Пищеварительный тракт: часто – тошнота, запор, боли в животе; редко – панкреатит;
• Опорно-двигательный аппарат: миалгия, миопатия, включая миозит (при применении Крестора во всех дозировках и, в особенности, при приеме доз больше 20 мг); в редких случаях – рабдомиолиз с острой почечной недостаточностью или без нее; у незначительного числа больных – дозозависимое увеличение активности креатинфосфокиназы (незначительное, бессимптомное и временное; при увеличении больше, чем в 5 раз по сравнению с высшей границей нормы, терапию прерывают);
• Печень: у незначительного числа больных – дозозависимое увеличение активности печеночных трансаминаз (незначительное, бессимптомное и временное);
• Кожные покровы: нечасто – сыпь, кожный зуд, крапивница;
• Лабораторные показатели: увеличение концентрации билирубина, глюкозы, активности гамма-глутамилтрансферазы, щелочной фосфатазы, симптомы нарушения функции щитовидной железы;
• Прочие: часто – астенический синдром.

При проведении постмаркетинговых исследований поступали сообщения о развитии следующих побочных действий:

• Центральная нервная система: очень редко – потеря памяти, полинейропатия;
• Дыхательная система: с неуточненной частотой – одышка, кашель;
• Пищеварительный тракт: очень редко – желтуха, гепатит; редко – увеличение активности печеночных трансаминаз; с неуточненной частотой – диарея;
• Мочевыводящая система: очень редко – гематурия;
• Репродуктивная система и молочные железы: с неуточненной частотой – гинекомастия;
• Кожные покровы и подкожно-жировая клетчатка: с неуточненной частотой – синдром Стивенса-Джонсона;
• Опорно-двигательный аппарат: очень редко – артралгия; с неуточненной частотой – иммуноопосредованная некротизирующая миопатия;
• Прочие: с неуточненной частотой – периферические отеки.

Во время применения некоторых статинов поступали сообщения о развитии следующих побочных действий: депрессия, сексуальная дисфункция, нарушения сна, включая кошмарные сновидения и бессонницу. Сообщалось о единичных случаях интерстициального заболевания легких, в особенности при продолжительной терапии.

Передозировка

Фармакокинетические параметры розувастатина не изменяются даже при одновременном приеме нескольких суточных доз.

В случае передозировки показано проведение симптоматического и поддерживающего лечения. Рекомендации по специфической терапии передозировки отсутствуют. Необходимо контролировать функции печени и уровень креатинфосфокиназы, мониторировать деятельность жизненно важных органов и систем. Эффективность гемодиализа маловероятна.

Особые указания

У получавших высокие дозы (в основном 40 мг) Крестора пациентов было отмечено развитие канальцевой протеинурии, которая, как правило, была транзиторной и об остром заболевании почек или прогрессировании заболевания почек не свидетельствовала. При назначении препарата в дозе 40 мг во время лечения рекомендуется контролировать показатели функции почек.

При применении Крестора во всех дозировках (в особенности выше 20 мг) возможно развитие миалгии, миопатии, в редких случаях – рабдомиолиза.

Если исходный уровень креатинфосфокиназы существенно увеличен (в 5 раз превышает высшую границу нормы), через 5-7 дней нужно провести повторное измерение. Если повторный тест подтверждает исходный уровень, начинать терапию нельзя. После интенсивных физических нагрузок или при наличии других возможных причин увеличения креатинфосфокиназы, ее определение проводить не следует, поскольку это может привести к неверной интерпретации полученных результатов.

При наличии факторов риска возникновения миопатии/рабдомиолиза Крестор можно принимать с осторожностью после оценки соотношения пользы с возможным риском.

При неожиданном появлении мышечных болей, мышечной слабости или спазмов, в особенности в сочетании с лихорадкой и недомоганием, нужно обратиться к врачу. Возможность продолжения терапии определяется степенью выраженности мышечных болей и уровнем креатинфосфокиназы. После нормализации уровня креатинфосфокиназы можно рассмотреть вопрос о повторном назначении Крестора в меньших дозах при тщательном наблюдении за состоянием больного.

Через 2-4 недели после начала терапии и/или повышения дозы необходимо провести контроль показателей липидного обмена (дозу при необходимости корректируют).

До начала приема Крестора и через 3 месяца после начала лечения рекомендуется проводить определение функциональных показателей печени. Если уровень активности трансаминаз в сыворотке крови в 3 раза выше верхней границы нормы, дозу снижают или отменяют терапию.

При гиперхолестеринемии, связанной с гипотиреозом или нефротическим синдромом, терапию основных болезней нужно проводить до начала применения Крестора.

При применении некоторых статинов, в особенности длительно, были сообщения о единичных случаях развития интерстициального заболевания легких, проявляющегося такими симптомами, как непродуктивный кашель, одышка и ухудшение общего самочувствия (снижение веса, лихорадка и слабость). В этих случаях терапию отменяют.

При концентрации глюкозы 5,6- 6,9 ммоль/л применение Крестора ассоциировалось с увеличенным риском развития сахарного диабета типа 2.

Влияние на способность к управлению автотранспортом и сложными механизмами

Во время лечения при управлении автотранспортом или выполнении работ, связанных с повышенной концентрацией внимания и требующих быстроты психомоторных реакций, нужно соблюдать осторожность (существует вероятность развития головокружения).

Применение при беременности и лактации

Холестерин и другие продукты его биосинтеза важны для правильного внутриутробного развития плода, поэтому потенциальный риск ингибирования ГМГ-КоА-редуктазы превышает пользу от применения розувастатина у беременных. В связи с этим Крестор строго противопоказан во время беременности. Более того, женщинам репродуктивного возраста во время приема препарата необходимо применять надежные методы контрацепции. Если беременность настала в период гиполипидемической терапии, лечение должно быть немедленно прекращено.

Выделяется ли розувастатин с грудным молоком, достоверно не установлено, поэтому Крестор противопоказан кормящим грудью матерям.

Применение в детском возрасте

Эффективность и безопасность розувастатина при применении у детей не установлена. Опыт использования препарата в педиатрической практике очень ограничен. По этой причине в настоящее время Крестор не рекомендован для лечения детей и подростков в возрасте до 18 лет.

При нарушениях функции почек

Коррекция дозы для пациентов с легкой и средней степенью почечной недостаточности не требуется.

Крестор противопоказан больным с тяжелой почечной недостаточностью (клиренсом креатинина < 30 мл/мин).

В дозе 40 мг препарат запрещено применять пациентам с умеренными нарушениями почечной функции (клиренсом креатинина 30–60 мл/мин). Рекомендуемая начальная доза для этой категории больных – 5 мг.

При нарушениях функции печени

Крестор противопоказан при сопутствующих заболеваниях печени, если они находятся в активной фазе.

Применение в пожилом возрасте

При лечении пациентов пожилого возраста требуется соблюдать осторожность. Корректировать дозу Крестора нет необходимости.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении Крестора с некоторыми лекарственными средствами могут возникать следующие эффекты (AUC – суммарная концентрация лекарственного средства в плазме крови; C max - максимальная концентрация препарата в крови):

• Циклоспорин: значимое увеличение AUC розувастатина (комбинация препаратов противопоказана);
• Антагонисты витамина К: увеличение МНО (международное нормализованное отношение);
• Гемфиброзил и другие гиполипидемические препараты: увеличение C max и AUC розувастатина, возможно фармакодинамическое взаимодействие;
• Фенофибрат, гемфиброзил и другие фибраты и липидснижающие дозы никотиновой кислоты: увеличение риска развития миопатии (рекомендуемая начальная доза Крестора – 5 мг);
• Ингибиторы протеаз: значительное увеличение экспозиции розувастатина;
• Антациды: значимое снижение плазменной концентрации розувастатина (этот эффект выражен слабее в случаях, если антациды применяются спустя 2 часа после приема розувастатина);
• Эритромицин: уменьшение AUC и C max розувастатина;
• Гормонозаместительная терапия/пероральные контрацептивы: увеличение их AUC (нужно учитывать при подборе доз пероральных контрацептивов).

Аналоги

Аналогами Крестора являются: Розукард , Розувастатин Канон, Розувастатин Сандоз, Роксера , Тевастор, Кливас, Ровикс, Ромазик, Розватор, Фастронг, Розулип , Розарт , Мертенил , Астин, Аторвастерол, Атормак, Вабадин, Вазоклин, Зоста, Лескол XL, Торзакс, Ливостор, Липимакс, Липримар , Ловастатин , Симвакард, Этсет, Симгал , Толевас, Торвакард , Тулип , Торвазин, Симстат, Симвакор, Правапрес, Литорва, Липодемин, Лимистин, Ливазо , Кардак, Зокор , Вазилип , Атотекс, Аторис , Амвастан.

Сроки и условия хранения

Хранить в недоступном для детей месте при температуре до 30 °C.

Срок годности – 3 года.