Печеночная недостаточность – жизнь под угрозой! Печеночная недостаточность, симптомы у женщин и мужчин Симптомы острой печеночной недостаточности

Печень круглосуточно работает и терпит наши слабости, вредные привычки, стрессы , болезни и окружающий нас мир. Функций у печени очень много: она обезвреживает токсины , переваривает еду, поддерживает постоянство организма и выполняет еще много всякой работы.

С ухудшением экологии вследствие деятельности человека, распространением вирусных гепатитов и других инфекций, алкоголизма и наркомании, ухудшением качества пищи, малоподвижным образом жизни и с развитием фармацевтической промышленности нагрузка на нашу печень значительно выросла. И когда все это сваливается одновременно и в большом количестве, печень может не справляться, и тогда развивается риск развития печеночной недостаточности , которая, в свою очередь, может привести к необратимым процессам в организме и к смерти больного.

И так, печеночная недостаточность – это патологическое состояние, синдром, характеризующийся поражением печеночных клеток и нарушением работы печени с потерей ее компенсаторных возможностей и основных функций, проявляется хронической интоксикацией организма. Печеночная недостаточность может привести к печеночной коме , то есть, полному отказу печени и обширному поражению головного мозга продуктами распада.

Немного статистики!

• От печеночной недостаточности умирает от 50 до 80% всех случаях заболевания.
• В мире каждый год умирает в среднем две тысячи человек по причине печеночной недостаточности.
• В 15% случаев печеночной недостаточности не удается объяснить причину ее развития.
• Самые частые причины развития печеночной недостаточности – поражение печени алкоголем, лекарственными препаратами и вирусными гепатитами.

Интересные факты!

• Печень имеет около 500 функций , а за одну минуту в ней происходит более 20 000 000 химически реакций.
• При проведении экспериментов на животных выяснили, что после удаления печени, животные находятся в нормальном состоянии на протяжении 4-8 часов, а через 1-2 суток умирают в состоянии печеночной комы.
• Цирроз печени всегда проявляется печеночной недостаточностью.
• Болезнь Боткина, или вирусный гепатит А , у людей старше 40 лет с наличием в анамнезе заболеваний печени и желчного пузыря в 40% случаев приводит к печеночной недостаточности. Вирусный гепатит А среди народа принято считать заболеванием детского возраста, которое достаточно легко переносится (приравнивают к ветряной оспе, краснухе , скарлатине и так далее).
• Вирусный гепатит Е у беременных в 20% заканчивается печеночной недостаточностью, в то время как, у мужчин и небеременных женщин вирусный гепатит Е может не проявляться вовсе.
• Прием такого, казалось бы, обычного препарата, как парацетамол , может привести к развитию молниеносного течения печеночной недостаточности (фульминантная печеночная недостаточность). А парацетамол во многих странах принято принимать в больших дозах при банальной простуде и ОРВИ.
• Именно от печеночной недостаточности большинство людей умирает вследствие отравления ядовитыми грибами (бледные поганки, мухоморы и другие).
• В большинстве случаев печеночной недостаточности у взрослых, помимо других причин развития синдрома, выявляется факт злоупотребления алкоголем .

Анатомия печени

Печень – непарный орган, который располагается в правой верхней части брюшной полости, или в правом подреберье. Печень представляет собой самую крупную железу внутренней секреции.

Характеристика печени:

• вес – около 1,5 кг,
• форма – грушевидная,
• нормальные размеры печени у взрослых:
  • длина по косой линии – до 15 см,
  • длина правой доли – 11,0-12,5 см,
  • длина левой доли – 6-8 см,
  • высота – 8-12 см,
  • толщина – 6-8 см,
• края печени – ровные,
• консистенция – мягкая,
• структура – однородная,
• поверхности – блестящие и гладкие,
• цвет – бурый,
• покрыта брюшиной – серозной оболочкой, которая ограничивает органы брюшной полости.
• обладает способностью к регенерации (восстановлению).

Различают поверхности печени:

• диафрагмальная поверхность – соответствует форме диафрагмы,
• висцеральная (обращенная к органам) поверхность – прилежит к окружающим органам,
• нижний край – под острым углом,
• верхнезадний край – под тупым углом, закругленный.

С помощью серповидной печеночной связки, а также двух продольных и поперечной бороздой печень делится на доли:

• правая доля,
• левая доля,
• квадратная доля,
• хвостовая доля.

От серповидной связки печени отходит круговая связка, которая представляет собой преобразованную пупочную вену, которая в утробе матери соединяла плаценту с плодом.

Между квадратной и хвостовой долями печени, в правой продольной борозде находятся ворота печени, которые включают в себя структуры:

• печеночная артерия,
• портальная вена,
• желчный проток,
• нервы и лимфатические сосуды.

Регенерация печени

Печень – орган, который может полностью восстанавливать свою структуру после ее повреждения, то есть способна регенерировать. Даже при поражении 70% клеток печени она может восстановиться до своего нормального объема. Такая же регенерация происходит у ящериц, когда они «отращивают» свой хвост.

Восстановление печени происходит путем пролиферации гепатоцитов (роста и увеличения их количества), хотя почему это происходит до сих пор ученым не известно.

Скорость регенерации печени напрямую зависит от возраста. У детей скорость восстановления органа и объем, до которого он восстанавливается больший, чем у пожилых людей. Регенерация происходит медленно: так у детей этот период составляет 2-4 недели, а у пожилых людей – от 1 месяца. Скорость и объем регенерации также зависит от индивидуальных особенностей и заболевания, которое вызвало ее повреждение.

Восстановление печени возможно только при устранении причин развития гепатита, уменьшения на нее нагрузки, а также при поступлении в организм нормального количества полезных питательных веществ.

Не восстанавливается печень в случае наличия в ней активного инфекционного процесса (при вирусных гепатитах).

Строение печени

1. Серозная оболочка – брюшина.
2. Фиброзная оболочка – капсула, от которой проходят тонкие ветви соединительной ткани. Они разделяют паренхиму (часть органа, которая содержит в себе специальные функционирующие структуры или орган без оболочек) печени на дольки.
3. Печеночные дольки – структурная и функциональная единица печени, ее размер около 1 мм, в печени их содержится около полумиллиона.
4. Клетки Купфера – звездчатые макрофаги печени, иммунные клетки, располагаются в большом количестве в капиллярах печеночной дольки. Выполняют защитную функцию печени.

Строение печеночной дольки:

• Центральная долька печени – находится в центре печеночной дольки.
• Гепатоциты – печеночные клетки, которые выполняют секреторную функцию печени, все время вырабатывает желчь. Клетки печени располагаются печеночными балками – в два слоя. Гепатоцит располагается между желчным канальцем и внутридольковым капилляром.
• Желчные проточки – располагаются между печеночными балками, по ним желчь из гепатоцитов попадает в желчные ходы.
• Внутридольковые капилляры или синусоиды – кровеносные сосуды, через которые химические соединения попадают в гепатоциты и выходят из них переработанные вещества.

Кровеносные сосуды печени

1. Портальная вена и печеночная артерия – через эти сосуды кровь из внутренних органов поступает в печень, причем, скорость кровотока в печени значительно замедляется, что способствует полнокровию органа;
2. Междольковые сосуды, вместе с междольковыми желчными проточками образуют междольковую печеночную триаду;
3. Вокругдольковые сосуды;
4. Внутридольковые сосуды или синусоиды;
5. Центральная вена – собирает кровь из синусоидов печеночной дольки;
6. Собирательные или поддольковые сосуды,
7. Печеночная вена – несет кровь в нижнюю полую вену.

Желчные сосуды печени

• Желчные ходы – не имеют оболочки, располагаются между гепатоцитами, собирают из них желчь;
• Междольковые желчные проточки;
• Вокругдольковые желчные проточки;
• Собирательные желчные протоки;
• Желчные протоки;
• Желчный пузырь, куда из всех желчных протоков желчь попадает через пузырный проток, желчный пузырь является временным резервуаром для желчи, где она отстаивается и «зреет»; объем желчного пузыря от 50 до 80 мл;
• Общий желчный проток соединяет желчный пузырь и печеночные протоки с луковицей двенадцатиперстной кишки, где необходима желчь для переваривания пищи.

Состав желчи

В сутки печенью выделяется огромное количество желчи – до 1 литра, не менее полулитра.

Основная функция желчи – переваривание жиров в кишечнике, за счет эмульгирования желчными мицеллами.

Желчные мицеллы – это частицы компонентов желчи, окруженные ионами, часть коллоида.

Желчь бывает:

• Молодая или печеночная желчь – выделяемая непосредственно из печени, минуя желчный пузырь, имеет желтоватый соломенный цвет, прозрачная.
• Зрелая или пузырная желчь – выделяется из желчного пузыря, имеет темный оливковый цвет, прозрачная. В желчном пузыре из желчи всасывается жидкость и выделяется слизь (муцин), таким образом, желчь становится вязкой и концентрированной.
• Базальная желчь – смесь молодой и зрелой желчи, которая поступает в двенадцатиперстную кишку, золотистого желтого цвета, прозрачная.

Что входит в желчь?

1. Вода – в желчи часть воды составляет около 97%, в ней растворены основные компоненты желчи.


2. Желчные кислоты:
   • холевая и хенодезоксихолевая кислоты – первичные желчные кислоты,
   • гликохолевая и таурохолевая кислоты (соединения с аминокислотами),
   • дезоксихолевая и литохолевая кислоты (вторичные желчные кислоты, образуются в кишечнике под действием кишечной микрофлоры).
   Желчные кислоты образуются из холестерина в гепатоцитах. В желчи они находятся в виде солей и анионов. Роль желчных кислот велика в переваривании жиров и всасывании жирных кислот и триглицеридов в кишечнике. Часть желчных кислот всасывается в кишечнике обратно в кровь, и снова попадают в печень.


3. Желчные пигменты:
   • билирубин
   • биливердин.
   Желчные пигменты образуются из гемоглобина в селезенке и в клетках Купфера. Любой эритроцит образуется в красном костном мозге (эритропоэз) и разрушается в селезенке, и небольшая их часть в печени. Эритроциты содержат в себе гемоглобин , который переносит на себе атомы кислорода и углекислого газа, то есть осуществляет газообмен в тканях. После разрушения эритроцита стоит вопрос об утилизации гемоглобина. Желчные пигменты – промежуточные продукты распада гемоглобина, с помощью желчи они выводятся из организма.

   Эти пигменты окрашивают желчь в желтый, зеленый и коричневый цвета. А также после связывания с кислородом незначительно окрашивает мочу (уробилиноген) и кал (стеркобилиноген).



4. Печеночные фосфолипиды (лецитины) – образуются путем синтеза фосфолипидов, которые поступают с пищей. Отличается от обычных фосфолипидов тем, что на них не действуют ферменты поджелудочной железы, а в неизмененном виде вместе с желчными кислотами участвуют в переваривании жиров и частично всасываются обратно в кровь и поступают в гепатоциты, а затем в желчь.


5. Холестерин – в желчи находится в свободном виде или в виде синтезированных из него желчных кислот. Поступает в организм вместе с пищей. Участвует в переваривании жиров в кишечнике.


6. Ионы:
   • натрий,
   • кальций,
   • калий,
   • хлор,
   • бикарбонаты
   Ионы попадают в кровь и печень вместе с едой. Главная их роль – улучшение проницаемости клеточных стенок, а также ионы входят в состав мицеллы в тонком кишечнике. За счет них происходит всасывание воды из желчи в желчном пузыре и ее концентрация, а также улучшение всасывания питательных веществ в кишечной стенке.

Также в желчи содержаться иммуноглобулины, тяжелые металлы, и чужеродные химические соединения, которые попадают из окружающей среды.

Схематическое изображение желчной мицеллы.

Основные функции печени – главная лаборатория организма

• Образование желчи – желчь способствует расщеплению и всасыванию жира в кишечнике.
• Обезвреживание токсинов и других инородных веществ , поступающих из вне, преобразовывая их в безвредные вещества, которые, в свою очередь, выводятся почками с мочой. Это происходит с помощью химических реакций в гепатоцитах (биотрансформация). Биотрансформация осуществляется за счет соединения с белками, ионами, кислотами и другими химическими веществами.
• Участие в белковом обмене – образование мочевины из продуктов распада белковых молекул – аммиака. При повышенном количестве аммиак становится ядом для организма. Мочевина из печени попадает в кровь, а далее выводится с почками.
• Участие в углеводном обмене – при избытке глюкозы в крови печень синтезирует из нее гликоген – реакция гликогенеза. Печень, а также скелетная мускулатура являются депо для запаса гликогена. При нехватке глюкозы в организме гликоген трансформируется в глюкозу – реакция глюкогенолиза. Гликоген – запас глюкозы в организме и энергия для работы скелетно-мышечной системы.
• Участие в жировом обмене – при недостатке жиров в организме печень способна углеводы (а именно гликоген) синтезировать в жиры (триглицериды).
• Утилизация продуктов распада гемоглобина путем преобразования его в желчные пигменты и выведение их с желчью.
• Кроветворение у плода во время беременности. Печень также участвует в образовании факторов свертываемости крови.
• Разрушение и утилизация избытка гормонов , витаминов и других биологически активных веществ.
• Депо для некоторых витаминов и микроэлементов , таких, как витамины В 12 , А, Д.

Причины и патогенез печеночной недостаточности

Механизм развития печеночной недостаточности по этапам

• Воздействие неблагоприятных (гепато-токсических) факторов на мембрану печеночных клеток – гепатоцитов.
• Из гепатоцитов начинают выделяться ферменты , которые продолжают разрушать (переваривать) печеночные клетки.
• Иммунная система начинает выделять аутоиммунные антитела к поврежденным гепатоцитам, которые полностью их уничтожают (некроз печеночной ткани).
• Распространение данного процесса на другие гепатоциты.
• При поражении 70-80% печеночных клеток развивается печеночная недостаточность.
• Полная или частичная утрата функций печени .
• При длительном процессе – образовываются анастомозы (дополнительные сосуды, которые минуя поврежденные участки, объединяют сохранные сосуды) между портальной и нижней полой венами (в норме их соединяют сосуды печени). Через эти анастомозы кровь циркулирует, не попадая в печень, что уменьшает шансы для регенерации печени.
• Метаболический ацидоз – попадание в кровь токсинов, которые не перерабатываются печенью, поражение ими всех систем и тканей, возможно поражение головного мозга.
• Нарушение всех обменных процессов в организме, так как печень перестает синтезировать и депонировать гликоген, образовывать мочевину и выводить аммиак из организма.
• Нарушение работы желчевыводящей системы – застой желчи (или холестаз) приводит к попаданию в кровь большого количества билирубина, который оказывает токсико-аллергическую реакцию на все системы, органы и ткани. При этом печень может увеличиваться в размерах.
• Печеночная энцефалопатия – поражение продуктами распада головного мозга.
• Печеночная кома – поражение больших участков центральной нервной системы, часто является необратимым процессом.

Причины печеночной недостаточности

Заболевание, которое может привести к синдрому печеночной недостаточности	Причины развития данного заболевания	Что происходит в печени?
Цирроз печени	Злоупотребление алкоголем. Хронические вирусные гепатиты. Работа с токсинами, ядами, химикатами, тяжелыми металлами, лакокрасочными материалами и так далее. Прием многих лекарственных препаратов (особенно длительный): нестероидных противовоспалительных средств (парацетамол, анальгин, нимесулид и другие), антибиотиков и противовирусных препаратов (аминогликозиды, тетрациклины, противотуберкулезные препараты, антиретровирусные препараты для лечения СПИДа и многие другие), цитостатиков (препараты для лечения аутоиммунных заболеваний и рака), любых других лекарственных средств. Употребление наркотических средств, прекурсоров (ингредиенты для синтеза наркотиков) и психотропных препаратов. Заболевания желчевыводящей системы: холециститы , дискинезии желчевыводящих путей, желчекаменная болезнь . Частое употребление в пищу красителей, консервантов, усилителей вкуса, которые широко применяются на данный момент в пищевой промышленности. Злоупотребление жирной, жаренной, острой, соленой или копченой пищи. Употребление в пищу ядовитых грибов (бледная поганка, мухоморы и другие). Распространенные инфекционные заболевания (сепсис , ВИЧ , грипп и другие). Аутоиммунные заболевания – заболевания, при которых иммунитет воспринимает свое за чужое, поражая собственные клетки. Врожденные патологии печени (врожденные вирусные гепатиты, врожденный туберкулез , атрезии (отсутствие) кровеносных или желчевыводящих сосудов и т. д.) Другие заболевания печени при отсутствии должного лечения, наличии сопутствующих заболеваний и других факторов нагрузки на печень, особенно нарушения диеты.	Процесс развития цирроза печени длительный , иногда длиться годами. Под действием гепато-токсических факторов постоянно происходит частичное разрушение гепатоцитов, но благодаря регенерационной функции печени гепатоциты частично восстанавливаются. При длительном непрекращающемся воздействии токсических факторов, при подключении аутоиммунных процессов, меняется генный материал печеночных клеток. При этом печеночная ткань постепенно начинает замещаться соединительной тканью (не имеющей специализированных функций). Соединительная ткань деформирует и перекрывает печеночные сосуды, что повышает давление в портальной вене (портальная гипертензия), как результат – появление сосудистых анастомозов между портальной и нижней полой венами, появление жидкости в брюшной полости – асцит, увеличение селезенки – спленомегалия. Печень при этом уменьшается в размерах, сморщивается, появляется синдром печеночной недостаточности.
Дистрофии печени (гепатозы): Паренхиматозная жировая дистрофия печени	переедание жирами и углеводами, заболевания желудочно-кишечного тракта, нерациональное питание, голодание, анорексия , булимия , употребление в пищу барсучьего, медвежьего, собачьего, верблюжьего жиров и так далее.	Поступление в печень избыточного количества жира (также повышенное содержание в печени углеводов, усиленные затраты гликогена) или затруднение выхода жиров из печени (недостаток белков, нарушение ферментной работы печени) приводят к отложению «лишнего» жира (триглицеридов) в цитоплазме гепатоцитов. Жир накапливается и постепенно разрывает гепатоцит. Жировая ткань постепенно замещает печеночную ткань, что приводит к синдрому печеночной недостаточности.
Паренхиматозная белковая дистрофия печени	нарушение белкового обмена, врожденный недостаток ферментов печени для переработки белка, сахарный диабет и другие эндокринные заболевания, алкоголизм, вирусные гепатиты, холестаз (застой желчи в печени), интоксикации при инфекционных заболеваниях, гипо- и авитаминозы, интоксикации в результате приема лекарственных препаратов, наркотиков, ядовитых грибов, ядов, химикатов и так далее.	Различают три вида белковой дистрофии печени: Зернистая дистрофия печени – отложение «лишнего» белка в цитоплазме гепатоцитов, при этом печень увеличивается в размерах из-за повышения содержания в гепатоцитах воды (белковые молекулы при помощи осмоса притягивают молекулы воды). Этот процесс еще обратим, встречается довольно часто. Гидропическая дистрофия печени – из-за недостатка в печени белка наблюдается накопление в цитоплазме гепатоцитов жидкости. Излишняя жидкость вырабатывается в цитоплазматической вакуоле. При этом печень увеличивается в размерах. При длительном процессе гепатоциты разрушаются, развивается баллонная дистрофия печени и ее некроз, а как следствие – печеночная недостаточность. Гиалиново-капельная дистрофия развивается в результате алкоголизма, продукты распада алкоголя с излишним белком образует гиалиновые тельца (тельца Мэллори). Этот гиалин накапливается в гепатоцитах. При этом печеночные клетки теряют жидкость и начинают вырабатывать соединительную ткань. На этом этапе возможно развитие цирроза печени. Гиалин также может разрушать стенку гепатоцита, ведя к его некрозу. В любом случае, рано или поздно развивается печеночная недостаточность.
Паренхиматозная углеводная дистрофия печени	нарушение обмена гликогена, сахарный диабет, недостаток ферментов для реакций с гликогеном, гипо- и авитаминозы, алкоголизм и другие виды интоксикации печени.	Гликоген в норме депонируется в цитоплазме гепатоцитов. При развитии углеводной дистрофии гликоген накапливается не в цитоплазме, а в ядре гепатоцита. При этом гепатоциты значительно увеличиваются в размерах. При длительном процессе наступает гибель гепатоцитов или развивается соединительная ткань (цирроз печени). Исход – печеночная недостаточность.
Мезенхимальная дистрофия печени или амилоидоз печени	хронические инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, остеомиелит и другие), заболевания иммунной системы, генетическая предрасположенность к образованию амилоида.	Амилоидоз – системное заболевание, связанное с нарушением работы иммунной системы, характеризуется отложением амилоида (нерастворимого белка) в стенке печеночных сосудов и желчных ходов. Амилоид вырабатывается в мутирующих иммунных клетках: плазматических клетках, эозинофилах, иммуноглобулинах и так далее. Уплотненные сосуды печени не могут полноценно работать, наблюдается застой желчи в печени, портальная гипертензия (повышение давления в портальной вене), а далее печеночная недостаточность.
Гепатиты – воспаление печени	вирусные гепатиты А, В, С, D, Е, F. алкоголизм, воздействие на печень токсических веществ и факторов.	Патогенез вирусных гепатитов достаточно сложный. Но основную роль в поражении гепатоцитов играет иммунитет. Если при вирусных гепатитах А и Е иммунитет способствует высвобождению гепатоцитов от вируса, то при вирусных гепатитах В, D, и F иммунитет поражает зараженные гепатоциты вместе с вирусом. А когда вырабатываются специальные иммуноглобулины, иммунитет все-таки выводит вирусы из печеночных клеток и наступает выздоровление. Выздоровление от всех вирусных гепатитов возможно только при устранении других гепато-токсических факторов, в противном случае развивается хронический гепатит, некроз или цирроз печени, а исход – печеночная недостаточность. При вирусном гепатите С (специалисты его называют «ласковым убийцей»), элиминация вируса не наступает из-за его изменчивости. А исход этого заболевания – хронический гепатит, цирроз или рак печени, а далее печеночная недостаточность. Помимо печеночных проблем при портальной гипертензии развивается варикозное расширение вен в портальной системе, а также перегрузка лимфатической системы, которая перестает полностью собирать жидкость из брюшной полости. Развиваются осложнения портальной гипертензии: асцит или скопление жидкости в брюшной полости, при этом живот увеличивается в размерах, а количество жидкости в животе достигает до 5-10 литров; кровотечение из варикозных расширенных вен пищевода – может привести к смерти пациента; спленомегалия или увеличение селезенки, сопровождается нарушением ее функции.

Также к печеночной недостаточности могут привести внепеченочные причины:

• гипо- или авитаминозы,
• хроническая почечная недостаточность (ХПН),
• гормональные заболевания,
• недостаток кислорода в организме, включая анемии,
• массивные кровопотери,
• переливание несовместимой группы крови,
• хирургические операции в брюшной полости.

Виды печеночной недостаточности

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность.

Острая печеночная недостаточность

– вид печеночной недостаточности, который развивается в результате быстрого поражения печени. Клиническая картина этого синдрома развивается очень быстро (от нескольких часов до 8 недель) и также скоро приводит к печеночной энцефалопатии и коме.

Также возможно молниеносное развитие печеночной недостаточности – фульминантная печеночная недостаточность, которая чаще возникает при отравлении ядами, химикатами, лекарственными препаратами и так далее.

Причины, которые могут привести к острой печеночной недостаточности:

В зависимости от причин развития различают формы острой печеночной недостаточности:

• Эндогенная или печеночно-клеточная форма – возникает при поражении клеток печени в результате воздействия на них гепато-токсических факторов. Характеризуется быстрым некрозом (или отмиранием) гепатоцитов.
• Экзогенная форма – развивается в результате нарушения печеночного и/или внепеченочного кровообращения (в системах портальной и нижней полой вен), чаще всего при циррозе печени. При этом кровь с токсическими веществами минует печень, воздействуя на все органы и системы организма.
• Смешанная форма – при воздействии как печеночно-клеточных, так и сосудистых факторов нарушения работы печени.

После развития острой печеночной недостаточности все токсины, которые поступают из окружающей среды или образуются в результате обмена веществ, оказывают негативное влияние на клетки всего организма. При поражении головного мозга наступает печеночная энцефалопатия, затем, кома и смерть пациента.

Острая печеночная недостаточность – крайне тяжелое состояние организма, требующее немедленной дезинтоксикационной терапии.

Прогноз заболевания – в большинстве случаев, неблагоприятный, шанс на восстановление жизненных функций печени зависит от способности печени к регенерации (ее компенсаторных возможностей), времени до начала лечебных мероприятий, степени поражения головного мозга и устранения гепато-токсических факторов. Сама острая печеночная недостаточность – обратимый процесс. А из печеночной комы выходят только в 10-15% случаев.

Хроническая печеночная недостаточность

Хроническая печеночная недостаточность – вид печеночной недостаточности, который развивается постепенно при длительном (хроническом) воздействии гепато-токсических факторов (от 2-х месяцев до нескольких лет).

Характеризуется постепенным развитием симптомов на фоне обострения хронических заболеваний печени и желчевыводящей системы.

Причины хронической печеночной недостаточности:

Как и при острой печеночной недостаточности различают формы:

• экзогенная форма – поражение и некроз печеночных клеток происходит постепенно, часть клеток регенерируется, но при продолжении воздействия неблагоприятных факторов, отмирание гепатоцитов продолжается.
• эндогенная форма – нарушение кровообращения печени,
• смешанная форма.

При хронической печеночной недостаточности более развиты компенсаторные возможности печени, то есть у печени есть время восстановить часть своих клеток, которые частично продолжают выполнять свои функции. Но токсины, которые не утилизируются в печени, попадают в кровь и хронически отравляют организм.

При наличии дополнительных гепато-токсических факторов происходит декомпенсация (утеря возможностей регенерации гепатоцитов), при этом может развиться печеночная энцефалопатия и далее кома и летальный исход.

Факторы, которые могут привести к энцефалопатии и коме при хронической печеночной недостаточности:

• употребление алкоголя,
• самостоятельный прием лекарств,
• нарушение диеты, употребление в пищу большого количества белков и жиров,
• нервный стресс,
• распространенный инфекционный процесс (сепсис, грипп, менингококцемия, ветряная оспа, туберкулез и другие),
• беременность , роды, прерывание беременности,
• операции на брюшной полости и так далее.

Течение – тяжелое. С нарастанием печеночной недостаточности постепенно ухудшается и состояние пациента.

Заболевание требует неотложного адекватного лечения и дезинтоксикации.

Прогноз: неблагоприятный, в 50-80% случаев печеночной энцефалопатии наступает смерть больного. При компенсированной хронической печеночной недостаточности возможно восстановление печени только при устранении всех гепато-токсических факторов и проведения адекватной терапии. Часто хроническая печеночная недостаточность на ее начальных стадиях протекает бессимптомно и диагноз можно поставить только на основании данных целенаправленных обследований. Это является причиной несвоевременной диагностики и лечения заболевания, что значительно снижает шансы на выздоровление.

Фото: препарат печени больного, страдавшего циррозом печени. Печень сморщенная, уменьшенная в размере, наблюдается расширение печеночных сосудов. Печеночная ткань вся проросла соединительной тканью.

Чем отличается острая и хроническая печеночная недостаточность (особенности)?

Критерии	Острая печеночная недостаточность	Хроническая печеночная недостаточность
Сроки развития	От нескольких дней до 8 недель.	От 2-х месяцев до нескольких лет.
Механизм развития	Развивается в результате быстрого некроза печеночной ткани или резкого нарушения кровообращения печени.	Некроз печени происходит постепенно, часть поврежденных клеток успевает регенерироваться, печень способна частично компенсировать свои функции. Также может развиться при постепенном нарушении кровообращения.
Степень поражения печени	Быстрое поражение более 80-90% всех клеток печени.	Постепенное поражение более 80% гепатоцитов. Хроническая печеночная недостаточность практически всегда способствует развитию симптомов портальной гипертензии, в отличие от острого течения печеночной недостаточности, при которой портальная гипертензия не является обязательным симптомом.
Тяжесть течения	Течение заболевания крайне тяжелое, тяжелее, чем при хронической печеночной недостаточности.	Течение тяжелое, на начальных стадиях возможно бессимптомное течение.
Прогноз	Прогноз неблагоприятный, часто развивается печеночная энцефалопатия, а затем и кома. Но процесс обратимый при своевременных лечебных мероприятиях и устранении гепато-токсических факторов.	Прогноз неблагоприятный, при отсутствии своевременного лечения и устранения провоцирующих факторов приводит рано или поздно к печеночной энцефалопатии. Хроническая печеночная недостаточность – необратимый процесс. Лечение направлено для предупреждения развития печеночной комы.

Симптомы печеночной недостаточности

Группа симптомов	Симптом	Как проявляется	Механизм возникновения
Синдром холестаза	Желтуха	Окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек в желтые оттенки: от зеленого и лимонного до оранжевого цвета. У смуглых людей желтуха может быть заметной только на слизистых оболочках, особенно на склерах глазных яблок.	Синдром холестаза связанный с нарушением оттока желчи из печени. Это происходит из-за сдавливания желчевыводящих путей и неспособностью поврежденных гепатоцитов вывести желчь. При этом продукт распада гемоглобина билирубин не выводится с желчью и калом. В крови наблюдается большое количество желчных пигментов (билирубина и биливердина), которые обеспечивают окрашивание всех тканей в цвет желчи. А вот кал лишается окрашивания стеркобилином. Лишний билирубин из крови пытаются вывести почки, при этом наблюдается повышенное содержание желчных пигментов в моче, и как результат – ее более интенсивное окрашивание. Повышенное количество билирубина также оказывает токсико-аллергическое действие на кожу, что способствует развитию зуда.
	Обесцвечивание кала	Кал приобретает светлый цвет, вплоть до белого и бежевого.
	Потемнение мочи	Цвет мочи становится темнее, его сравнивают с оттенками темного пива.
	Зуд кожных покровов	Больного с наличием холестаза сопровождает зуд по всему телу, при этом сыпи может и не быть.
	Боль в правом подреберье	Не обязательный симптом при печеночной недостаточности. Боли могут появляться после приема пищи, носят ноющий или спазмирующий характер.	Боли в правом подреберье возникают из-за обструкции желчевыводящих сосудов. При этом желчь распирает желчные ходы и сдавливают дольковые нервы.
Диспептические расстройства	Тошнота , рвота , нарушение стула, снижение и извращение аппетита.	Тошнота и рвота связаны с приемом пищи, носят периодический или постоянный характер. Расстройства стула в виде поноса, более 3 раз в сутки. Аппетит плохой, вплоть до отказа от приема пищи. У некоторых пациентов появляется желание попробовать несъедобное (землю, мел, волосы, несовместимые продукты питания и другое).	Нарушение пищеварения связаны с неспособностью печени участвовать в переваривании жиров. Снижение аппетита может быть еще и признаком поражения нервной системы и интоксикации, которая развивается на фоне некроза печени.
Интоксикационные симптомы	Повышение температуры тела, слабость , недомогание, боль в суставах (артралгия), потеря аппетита .	Температура тела может повышаться до высоких цифр или носить постоянный субфебрильный характер (до 38С). Слабость и недомогание слабовыраженные или приковывают больного к постели. Артралгия в крупных или во всех группах суставов.	Интоксикационные симптомы развиваются в результате попадания в кровь продуктов распада тканей печени. При острой печеночной недостаточности эти симптомы более выражены, чем при хронической форме. Также интоксикацию могут обуславливать вирусные гепатиты, в этом случае в кровь попадают не только токсины разрушенной печени, но и токсины, выделяющиеся в процессе жизнедеятельности вируса.
Изменение размеров печени	Увеличение печени (гепатомегалия)	Эти изменения в печени может определить врач при помощи пальпации живота, а также при проведении дополнительных методов исследований.	Увеличение печени – частый симптом печеночной недостаточности, связанный с нарушениями кровообращения в печеночных сосудах, холестазом, наличием гепатоза, а также опухолей, кист, абсцессов, туберкулом и так далее.
	Уменьшение печени		Уменьшение печени наблюдается при циррозе печени, когда печеночная ткань полностью замещается соединительной тканью.
Синдром портальной гипертензии	Асцит	Живот значительно увеличивается в размерах, напоминая беременность.	Асцит – накопление жидкости в брюшной полости. Его развитие связано с нарушением проходимости лимфатических сосудов, которое развивается в результате их сдавливания в печени расширенными печеночными сосудами. Лимфатическая система способствует дренажу жидкости в мягких тканях.
	Сосудистые звездочки	Сосудистые звездочки представляют собой расширение сосудов, внешне напоминают медузы. Появляются на передней стенке живота и на плечах.	Сосудистые звездочки – это расширенные сосуды, которые отходят от портальных вен. На фоне портальной гипертензии развиваются анастомозы – дополнительные (аномальные) сосуды, которые соединяют более крупные вены между собой. Таким образом, организм пытается восстановить нарушенное кровообращение.
	Спленомегалия – увеличение селезенки	Этот симптом можно определить с помощью пальпации живота и инструментальных методов исследования.	Спленомегалия развивается из-за нарушения кровообращения в селезенке, которая является депо крови. Она кровоснабжается с системы портальной и нижней полой вен. При повышении давлении в этих сосудах, в селезенке депонируется большее количество крови. Также селезенка берет на себя некоторые функции печени, в частности – разрушение эритроцитов и утилизация гемоглобина.
	Кровотечение из расширенных вен пищевода	Наблюдается рвота кровавым содержимым (или «кофейной гущей»), иногда остатки крови выявляют только в кале (мелена). Оно бывает острым или хроническим. Объем кровопотери также индивидуально отличается. Необходимо дифференцировать от легочного кровотечения, когда выделяемая кровь ярко алого цвета, с пузырьками воздуха. Опасна аспирация кровью (попадание крови в легкие – удушье).	Вены пищевода расширяются на фоне портальной гипертензии. Постоянно и длительно расширенные сосуды теряют свою подвижность и проницаемость, поэтому и возникает из них кровотечение. Кровотечению способствует также нарушение свертываемости крови (связано с нарушениями функции печени, одной из которых является синтез некоторых факторов свертываемости).
Печеночная энцефалопатия	Нарушение работы нервной системы	Головокружение, вялость, нарушение сна, спутанность или потеря сознания, невнимательность, снижение памяти, заторможенность, «помутнение разума», повышенная возбудимость, бредовое состояние, нарушение координации движений, тревожность, апатии, депрессии и так далее.	Продукты обмена и токсины не обезвреживаются в печени из-за ее недостаточности, и воздействуют на структуры головного мозга, развивается энцефалопатия. Дальнейшее поражение головного мозга может привести к печеночной коме.
Легочные симптомы	Одышка , кашель	Больные могут предъявлять жалобы на затруднение дыхания, его учащение (более 20 в одну минуту в покое для взрослых). Одышка сначала проявляется во время физических нагрузок, а затем и во время покоя, особенно в положении лежа. Во время сна могут быть приступы резкого учащения дыхания (у больного развивается страх задохнуться). Для облегчения дыхания больные занимают вынужденное положение сидя. Также может быть кашель с выделением кровянистой мокроты с пузырьками.	Появление легочных симптомов связано с нарастанием отека легких. Отек легких – кровенаполнение легочных сосудов. Это происходит из-за нарушения белкового обмена в результате поражения печени. Кровь начинает просто пропотевать через стенки сосудов в альвеолы. Развитие этого симптома опасно для жизни, так как при заполнении альвеол жидкостью полностью, возможна остановка дыхания.
Нарушение кровообращения	Повышение артериального давления, аритмия сердца .	Повышение артериального давления свыше 140/90 мм рт. ст. Артериальная гипертензия вскоре сменится гипотонией, снижением давления ниже 90/60 мм рт. ст. Аритмия сердца сначала проявляется в виде брадикардии (менее 60 ударов в час), а затем, в виде тахикардии (более 90 ударов в час).	Нарушение общего кровообращения связаны с портальной гипертензией. При наличии отеков и асцита жидкость в большом количестве покидает кровеносное русло, попадает в мягкие ткани. При этом снижается артериальное давление. С этими изменениями в кровеносном русле связана и работа сердца, появляется аритмия.
Атрофия мышц	Мышечная слабость	Мышцы уменьшаются в размерах, становятся дряблыми, слабыми. Больному тяжело выполнить даже самые простые физические упражнения.	Атрофия мышц связана с недостатком гликогена – основного источника энергии для работы мускулатуры. Преобразование глюкозы в гликоген происходит в печени, а при печеночной недостаточности гликоген практически не синтезируется. После использования запасенного гликогена, постепенно нарастает атрофия скелетной мускулатуры.
Нарушение свертываемости крови	Кровотечения	Кровотечения из расширенных вен пищевода, из сосудов желудка¸ носовые кровотечения, геморрагическая сыпь (как синяки) и так далее.	Нарушение свертываемости крови наступает из-за невыполнения печенью функции – образования факторов свертываемости крови. При этом кровь становится «жидкой», а кровотечение остановить крайне тяжело.

Также при печеночной недостаточности может развиться анемия, легочно-сердечная недостаточность, острая или хроническая почечная недостаточность, парез кишечника. Страдают абсолютно все органы и системы организма.
При печеночной недостаточности характерен специфический печеночный запах изо рта.

Фото пациентки с проявлениями желтухи.

Острая печеночная недостаточность, особенности клинического течения

Стадии острой печеночной недостаточности:

1. Латентная стадия печеночной энцефалопатии – на этой стадии у пациентов нет жалоб, и нет ярко выраженных симптомов поражения печени. Изменения можно выявить только при обследовании.
2. I стадия печеночной энцефалопатии – прекома. При этом нарастают симптомы печеночной недостаточности: синдромы холестаза, портальной гипертензии, интоксикационные симптомы, появляются первые симптомы поражения нервной системы в виде ее торможения.
3. II стадия печеночной энцефалопатии – прекома. В этой стадии наблюдается отягощение состояния пациента, нарастают симптомы печеночной энцефалопатии, торможение сменяется возбуждением нервной системы, появляются немногочисленные патологические рефлексы. Более ярко становятся выраженными симптомы нарушения свертываемости крови, нарастает интоксикация, печень резко уменьшается в размерах, при пальпации ее выявить не удается (симптом «пустого подреберья»). На этой стадии появляется печеночный запах изо рта.
4. Кома – потеря сознания, больной проявляет рефлексы только на более сильные раздражители, появляются признаки полиорганной недостаточности (одновременное течение печеночной, легочной, сердечной, почечной недостаточности, отека мозга).
5. Глубокая кома – больной без сознания, наблюдается полное отсутствие рефлексов на любые раздражители в результате отека головного мозга, развивается полиорганная недостаточность. В большинстве случаев – это необратимый процесс, наступает смерть пациента.

Главной особенностью острой печеночной недостаточности является то, что каждая стадия длиться от нескольких часов до нескольких дней, реже недель.

Благоприятным фактом является возможность обратимости процесса в случае своевременной дезинтоксикационной терапии на ранних стадиях.

Хроническая печеночная недостаточность, особенности клинического течения

Фото больного циррозом печени с синдромом хронической печеночной недостаточности . Наблюдается значительное увеличение живота за счет асцита, на передней стенке живота видны расширенные сосуды. Кожные покровы желтушные, сухие, мышцы дряблые.

Стадии хронической печеночной недостаточности:

1. I стадия – функциональные возможности печени еще сохранены. Эта стадия характеризуется появлением диспептических расстройств, слабовыраженной интоксикации (слабость, сонливость).
2. II стадия – нарастание диспептических расстройств, интоксикации, появление симптомов поражения нервной системы в виде торможения, потери памяти, нарушения координации движения. Появляется печеночный запах изо рта. На этой стадии возможны кратковременные потери памяти. На этом этапе печень лишь частично выполняет свои функции.
3. III стадия – значительное снижение функциональных возможностей печени. Ранее появившиеся симптомы становятся более выраженными. Появляются проявления холестаза и портальной гипертензии, нарушения свертываемости крови, отягощение состояния нервной системы (выраженная слабость, нарушение речи).
4. IV стадия (печеночная кома) – печень полностью погибает и совсем не функционирует. Наблюдается потеря сознания, снижение рефлексов, затем их отсутствие. Развивается отек головного мозга. Нарастает полиорганная недостаточность. Чаще всего – это необратимый процесс, больной погибает.

Особенности клинических проявлений хронической печеночной недостаточности:

• каждая ее стадия развивается постепенно, неделями, месяцами, годами;
• обязательными симптомами являются проявления портальной гипертензии;
• все симптомы менее выражены, чем при остром течении синдрома.
• хроническая печеночная недостаточность – необратимый процесс и рано или поздно приведет к печеночной энцефалопатии и коме.

Диагностика печеночной недостаточности

Осмотр пациента врачом терапевтом, гепатологом или гастроэнтерологом, в случае комы - реаниматологом – определение истории жизни и болезни, выявление вышеперечисленных симптомов, определение размеров печени, оценка состояния кожных покровов, видимых слизистых.

Лабораторные методы исследования состояния печени

Лабораторная диагностика позволяет оценить функциональное состояние печени, степень ее поражения.

Показатели	Норма показателей*		Изменения при печеночной недостаточности
Общий билирубин	Общий билирубин: 8 – 20 мкмоль/л, непрямой билирубин: до 15 мкмоль/л, прямой билирубин: до 5 мкмоль/л.			Значительное повышение показателей желчных пигментов – в 50-100 раз и более, до 1000 мкмоль/л. Печеночная энцефалопатия наступает при уровне билирубина более 200 мкмоль/л.
АлТ (аланинаминотрансфераза)	0,1 – 0,68 мкмоль/л или до 40 МЕ			Трансаминазы – это ферменты, которые выделяются из разрушающихся клеток печени или сердца. Чем больше трансаминазы, тем более выражен процесс некроза печеночной ткани. При печеночной недостаточности трансаминазы повышаются в десятки раз. При полном разрушении печени отмечается резкое снижение показателей трансаминаз.
АсТ (аспартатаминотрансфераза)	0,1 – 0,45 мкмоль/л или до 40 МЕ
Тимоловая проба	0 – 5 ЕД – негативная проба.			Тимоловая проба – определение качественного соотношения белковых компонентов сыворотки крови. Положительная проба указывает на наличие нарушения белкового обмена, практически всегда положительна при печеночной недостаточности.
Коэффициент Де Ритиса	1,3 – 1,4			Этот коэффициент отражает соотношение АсТ к АлТ. При печеночной недостаточности вследствие хронических заболеваний печени этот показатель повышается более 2. А при остром процессе вирусного гепатита наоборот уменьшается менее 1.
ГГТ (гамма-глутаматтрансфераза)	6 – 42 ЕД/л для женщин, 10 – 71 ЕД/л для взрослых.			ГГТ – фермент, участвующий в обмене белка. При печеночной недостаточности этот показатель может увеличиваться в несколько раз, если у пациента есть симптомы застоя желчи. Интересно, ГГТ используют наркологи в диагностике алкоголизма.
Глюкоза	3,3 – 5,5 ммоль/л			Наблюдается снижение уровня глюкозы или, реже, его повышение, это обусловлено нарушением углеводного обмена, в котором печень играет важную роль.
Мочевина	2,5 – 8,3 ммоль/л			При печеночной недостаточности наблюдается снижение уровня мочевины, это связано с нарушениями белкового обмена, отсутствием синтеза мочевины в печени из аммиака – продуктов распада белка.
Общий белок, глобулины, альбумины	Общий белок: 65 – 85 г/л, глобулины: 20 – 36 г/л, альбумины: 30 – 65 г/л			Снижение уровня общего белка, альбуминов и глобулинов происходит из-за нарушения белкового обмена
Холестерин	3,4 – 6,5 ммоль/л			Повышение уровня холестерина наблюдается при выраженном синдроме холестаза, но при дальнейшем некрозе печени происходит резкое снижение уровня холестерина.
Железо	10 – 35 мкмоль/л			Повышение уровня железа в крови связано с некрозом гепатоцитов, в которых оно депонируется в результате разрушения гемоглобина.
Щелочная фосфатаза	До 240 ед/л для женщин и до 270 ед/л для мужчин			При печеночной недостаточности наблюдается повышение активности щелочной фосфатазы в 3 – 10 раз из-за синдрома холестаза, внутренние оболочки желчевыводящих путей являются источником щелочной фосфатазы.
Аммиак крови	11-32 мкмоль/л			При печеночной недостаточности содержание в крови азота аммиака увеличивается до 2 раз, с нарастанием печеночной энцефалопатии растет уровень аммиака.
Фибриноген	2 – 4 г/л			Наблюдается снижение уровня фибриногена из-за нарушения его образования в печени. Фибриноген – фактор свертываемости крови, его недостаток в совокупности с недостатком других факторов приводит к развитию геморрагического синдрома.
Гемоглобин	120 – 140 г/л			При печеночной недостаточности всегда происходит снижение гемоглобина менее 90 г/л. Это связано с нарушениями обмена белка и железа, а также наличием кровопотери при геморрагическом синдроме.
Лейкоциты	4 – 9*10 9 /л			Повышение уровня лейкоцитов и СОЭ сопровождает интоксикационный синдром вследствие некроза печени или действия вирусных гепатитов, то есть, воспаления.
СОЭ (скорость оседания эритроцитов)	2 – 15 мм/ч
Тромбоциты	180 – 320*10 9 /л			Наблюдается снижение уровня тромбоцитов за счет повышенной в них потребности, в результате геморрагического синдрома.
Цвет	Соломенный, светло-желтый			Потемнение мочи, цвет темного пива связано с появлением в ней желчных пигментов, вследствие холестаза.
Уробилин	5 – 10 мг/л			Повышение уровня уробилина в моче связано с синдромом холестаза и нарушением обмена желчных пигментов.
Белок	В норме в моче нет белка			Появление белка в моче связано с нарушением белкового обмена, может свидетельствовать о развитии почечной недостаточности.
Стеркобилин	В норме стеркобилин в кале есть, способствует окраске кала в желто-коричневые цвета.			Отсутствие стеркобилина в кале связано с нарушением оттока желчи.
Скрытая кровь	В норме скрытой крови в кале быть не должно			Появление скрытой крови в кале указывает на наличие кровотечений из расширенных вен пищевода или желудка.
Анализ крови на вирусные гепатиты
Маркеры вирусного гепатита А: Ig M HAV; вирусного гепатита В : антитела к HBs-антигену; вирусного гепатита С : Anti-HCV		В норме у человека, не страдающего вирусными гепатитами, маркеры к гепатитам не выявляются.		Определение маркеров к вирусным гепатитам указывают на острый или хронический процесс.

*Все нормы показателей указаны только для взрослых.

Инструментальные методы диагностики заболеваний печени

С помощью специальной аппаратуры можно визуализировать печень, оценить ее состояние, размеры, наличие в ней дополнительных образований, состояние сосудов печени, желчных протоков.

Дополнительные методы исследования при печеночной недостаточности

Дополнительное обследование необходимо для оценки состояния других органов, так как при печеночной недостаточности страдает весь организм.

1. рентгенография органов грудной клетки,
2. КТ или МРТ головного мозга,
3. фиброгастродуоденоскопия (зондирование пищевода, желудка, луковицы двенадцатиперстной кишки),
4. другие по показаниям.

Лечение острой печеночной недостаточности

Основные принципы терапии острой печеночной недостаточности:

• Самое главное, при возможности, устранить возможную причину развития печеночной недостаточности.
• Лечение необходимо начать немедленно.
• Госпитализация обязательна! Острую печеночную недостаточность лечат только в условиях стационара, при выраженной энцефалопатии – в реанимационном отделении.
• Лечение направлено на поддержание состояния организма и обмена веществ.
• Если исключить причину развития недостаточности печени и в течение 10 дней полноценно поддерживать жизнеобеспечение больного, наступает регенерация гепатоцитов, что дает возможность больному выжить.

Этапы интенсивной терапии острой печеночной недостаточности

1. Остановка кровотечений при наличии геморрагического синдрома:
   • При необходимости хирургическое лечение, направленное на восстановление целостности сосудов
   • Введение кровеостанавливающих препаратов: аминокапроновая кислота (этамзилат), витамин К (викасол), аскорбиновая кислота (витамин С), витамин Р (рутин), фибриноген и другие.
   • При неэффективности данных мероприятий, возможно переливание препаратов донорской крови, а именно, тромбоцитарной массы и других факторов свертывания крови.
2. Уменьшение интоксикации:
   • очистка кишечника,
   • безбелковая диета,
   • введение препаратов, стимулирующие перистальтику кишечника (церукал, метаклопрамид и другие),
   • вливание неогемадеза, реосорбилакта с целью детоксикации.
3. Восстановление объема циркулирующей крови: внутривенное капельное введение физ. раствора, других солевых растворов под контролем объема выделенной мочи.
4. Улучшение кровоснабжения печени:
   • Кислородная маска или искусственная вентиляция легких при наличии симптомов отека легких,
   • уменьшение отека печеночных клеток: введение осмотических препаратов (реополиглюкин, сорбитол),
   • расширение внутрипеченочных сосудов: эуфиллин, дроперидол, тиотриазолин,
   • препараты, улучшающие способностью печени воспринимать кислород: кокарбоксилаза, цитохром С и другие.
5. Восполнение необходимых энергетических запасов организма: введение глюкозы, альбумина.
6. Уменьшение всасываемости в кишечнике – лактулоза (дуфалак, нормазе и другие), назначение антибиотиков для нарушения кишечной микрофлоры.
7. Восстановление функций печени и способствование ее регенерации:
   • Аргинин, орнитин, Гепа-Мерц – улучшают функцию печени образования мочевины из аммиака,
   • витамины Р, группы В,
   • гепатопротекторы с фосфолипидами и жирными кислотами: эссенциале, ЛИВ-52, эссливер, липоид С и другие,
   • аминокислоты, кроме фенилаланина, триптофана, метионина, тирозина.
8. Коррекция работы головного мозга:
   • седативные (успокоительные) препараты,
   • улучшение кровообращения головного мозга (актовегин, церебролизин и другие),
   • диуретики (мочегонные, например, лазикс, маннит) для уменьшения отека головного мозга.

Лечение хронической печеночной недостаточности

Принципы лечения хронической печеночной недостаточности:

• лечение заболеваний, которые привели к развитию печеночной недостаточности,
• симптоматическое лечение,
• лечение и профилактика осложнений печеночной недостаточности.
• Народная медицина бессильна в лечении данного синдрома!
• Диета – одно из главных мероприятий, направленное на восстановление клеток печени и уменьшение образования аммиака в организме. Диета безбелковая.
• Очищение кишечника, так как патогенная кишечная микрофлора способствует образованию аммиака и всасыванию его в кровь, а печень утратила свои возможности образования мочевины из аммиака. Для этого назначают очистительные клизмы 2 раза в сутки.
• Необходима коррекция основных показателей обменов веществ, согласно, биохимических исследований крови (электролитов, липопротеидов, глюкозы и так далее).
• Помимо приема основных медикаментозных препаратов, при наличии осложнений, необходимо проводить и их лечение.

Основные медикаментозные препараты, применяемые при хронической печеночной недостаточности

Вид препаратов	Представители	Механизм действия	Как применяется
Лактулоза	Дуфалак, Нормазе, Гудлак, Портолак	Лактулоза изменяет кислотность кишечника, тем самым угнетая патогенную микрофлору кишечника, выделяющая азот. Азот всасывается в кровь и, соединяясь с атомами водорода воды, образует аммиак. Поврежденная печень не способна образовывать из этого аммиака мочевину, происходит аммиачная интоксикация.	30 – 50 мл 3 раза в сутки с едой. Лактулозу можно применять длительно.
Антибиотики широкого спектра действия	Неомицин наиболее хорошо себя зарекомендовал в лечении печеночной недостаточности.	Антибиотики необходимы для подавления кишечной микрофлоры, которая выделяет аммиак. Можно применять любые антибактериальные препараты, за исключением тех, которые оказывают гепато-токсическое влияние.	Таблетки 100 мг – по 1-2 таблетки 2 раза в сутки. Курс лечения 5-10 дней.
Аминокислоты	Глутаминовая кислота	Аминокислоты этих групп связывают аммиак в крови и выводят его из организма. Назначается при аммиачной интоксикации, развившейся в результате хронической печеночной недостаточности. Нельзя применять с викасолом (витамином К), который назначается для остановки кровотечений, например из расширенных вен пищевода.	Внутрь по 1 г 2-3 раза в сутки. Курс лечения длительный от 1 месяца до 1 года.
	Орнитин (орницетил)		Внутрь гранулы по 3 г, развести в стакне жидкости 2-3 раза в сутки. Для внутривенного капельного введения – 20-40г/сутки на 500 мл глюкозы 5% или физиологического раствора.
Дезинтоксикационная инфузионная терапия	Глюкоза 5%	Глюкоза способствует восполнению необходимых энергетических запасов.	До 200 - 500 мл в сутки каждого из растворов внутривенно капельно. Всего растворов в сутки можно лить до 2 – 3 литров, только под контролем объема выделенной мочи (диуреза).
	Раствор натрия хлорида 0,9% (физ. раствор), раствор Рингера, Лакт	Растворы электролитов восполняет объем циркулирующей крови, электролитный состав крови улучшая кровоснабжение печени.
Препараты калия	Калия хлорид	Восполняет недостаток калия, который практически всегда есть при печеночной недостаточности. Только под контролем уровня калия в крови, так как его избыток может привести к сердечной недостаточности.	10 мл 4% раствора, разведенного в 200 мл любой жидкости для инфузии.
Витамины	Витамин С	Многие витамины являются антиоксидантами, улучшают состояние стенки сосудов, улучшают кровообращение, способствуют улучшению регенерации печеночных клеток.	До 5 мл в сутки внутримышечно или внутривенно.
	Витамины группы В (В1, В6, В12)		По 1 мл в сутки внутримышечно или внутривенно с инфузионными растворами
	Витамин РР (никотиновая кислота)		По 1 мл на 10 мл воды для инъекций внутривенно 1 раз в сутки.
Гепатопротекторы	Эссенциале форте	Содержит в себе фосфолипиды, витамины В1, В2, В6, В12, РР, пантотенат - вещество, способствующее выведению алкоголя. Фосфолипиды являются источником для строения гепатоцитов, улучшает их регенерацию.	Раствор для инъекций – по 5 мл 2-4 раза в сутки, разводить на физ. растворе или глюкозе. После 10 дней инъекций можно перейти на прием таблетированного эссенциале. Для приема внутрь: 1-й месяц – по 600 мг (2 капсулы по 300 мг) 2-3 раза в сутки с едой. Далее – по 300 мг (1 капсулу) 2-3 раза в сутки. Курс лечения – от 2-3 месяцев.
	Гептрал	Содержит в себе аминокислоты, улучшающие регенерацию печени, способствуют обезвреживанию желчных кислот.	1 таблетка на каждые 20 кг веса пациента утром между едой.

Показания к экстракорпоральным методам лечения

Экстракорпоральные методы – методы лечения вне организма пациента. В последние годы эти методы стали перспективными для лечения печеночной недостаточности.

Гемодиализ – очищение и фильтрация крови, через аппарат искусственной почки, также возможно через листок брюшины (брюшной гемодиализ). При этом кровь прогоняется через фильтры, освобождая ее от токсинов.

Плазмаферез – очистка крови от токсических веществ с помощью специальных фильтров, с последующим возвращением плазмы обратно в кровеносное русло. Именно плазмаферез лучше себя зарекомендовал при лечении печеночной недостаточности.

Показания:

• Развитие почечно-печеночной недостаточности, обычно это происходит на этапе печеночной комы;
• Фульминантная печеночная недостаточность, развивающаяся на фоне отравления ядами и токсинами;
• Острая и хроническая печеночная недостаточность при выраженной интоксикации аммиаком, желчными пигментами, желчными кислотами и другими токсическими веществами.

Показания к пересадке печени

Трансплантация печени происходит после частичного удаления пораженного органа. Печень пересаживается от подходящего по многим параметрам донора. У донора забирают только часть печени, для него эта процедура в большинстве случаев не несет угрозы для жизни, так как печень постепенно регенерируется.

Пересаженная часть печени в организме реципиента (тот, которому пересадили орган) начинает постепенно регенерироваться до размеров здоровой печени. При этом гепатоциты начинают выполнять основные свои функции.

Опасностью данного метода является возможное отторжение пересаженного органа (чужеродного агента), поэтому больному в течение всей жизни придется принимать специальные препараты (цитостатики и гормоны).
Также проблемой в использовании данного метода в лечении печеночной недостаточности является его дороговизна и трудности в подборе максимально подходящего донора.

Осложнения состояния в виде геморрагического синдрома, легочно-сердечной недостаточности затрудняют подготовку такого пациента к тяжелой и длительной операции.

Принципы диетотерапии при печеночной недостаточности:

• малобелковая, а лучше безбелковая диета;
• суточная калорийность еды не должна быть менее 1500 ккал;
• еда должна быть вкусной и выглядеть аппетитно, так как у больных наблюдается резкое снижение аппетита;
• кушать надо часто, дробно;
• пища должна содержать достаточное количество легкоусвояемых углеводов (мед, сахар, фрукты, овощи);
• еда должна содержать в себе большое количество витаминов и микроэлементов;
• необходимо получать повышенное количество клетчатки;
• ограничение жира необходимо только при наличии симптомов холестаза;
• после улучшения состояния больного можно восстановить обычный рацион, вводя белковые продукты постепенно (как детям прикорм), начиная с белка растительного происхождения (гречка, злаки, бобовые), затем молочные продукты и при хорошей переносимости белка – мясо;
• при развитии у пациента печеночной энцефалопатии с нарушением акта глотания или печеночной комы рекомендовано парентеральное питание (введение растворов аминокислот, углеводов, липопротеидов, витаминов, микроэлементов через вену).

Режим дня:

• необходимо отказаться от приема алкоголя и других гепато-токсических веществ (особенно, лекарственных препаратов без консультации врача),
• употреблять достаточное количество жидкости,
• отказаться от тяжелых физических нагрузок,
• высыпаться, наладить психологическое состояние,
• не допускать запоры, необходимо проведение очистительных клизм 2 раза в сутки,
• если позволяет состояние, больше находиться на свежем воздухе, избегая при этом открытых солнечных лучей.

Берегите свое здоровье!

Острая печеночная недостаточность (ОПечН) является тяжелым осложнением многих заболеваний и патологических состояний. В случаях запоздалой диагностики и несвоевременной терапии летальность при ней достигает 60-80%.

0сновные функции печени. Печень играет очень большую роль в белковом обмене . В ней происходит синтез всего альбумина (12-15 г в сутки). Кроме этого осуществляется переаминирование и дезаминирование аминокислот с участием ферментов АЛТ, АСТ, глутаматдегидрогеназы; образование мочевины, глютамина, креатина. В клетках печени синтезируются 75-90% -глобулинов, 50% -глобулинов (-глобулины в печени не синтезируются). В печени синтезируются компоненты протромбинового комплекса (II, VII, IX, X), зависящие от витамина К, а также другие факторы свертывания (фибриноген, VI, XI. XII, XIII). Здесь же происходит образование ингибиторов свертывания крови: антитромбина и антиплазмина. В печени также осуществляется катаболизм белков с участием ферментов катепсинов, кислой карбоксипептидазы, коллагеназы, дипептидазы; специфический обмен отдельных аминокислот (90% фенилаланина превращается в тирозин, из триптофана образуются триптамин, серотонин, хинолиновая кислота; из гистидина - гистамин, из серина - этаноламин, исходный продукт синтеза холина). Ферменты печени непосредственно отщепляют сероводород от молекул цистеина, катализируют окисление SH-групп серосодержащих аминокислот.

Роль печени в липидном обмене заключается в окислении ацилглицеринов; образовании кетоновых тел (ацетоуксусная кислота, -оксимасляная кислота); синтезе триглицеридов, фосфолипидов, липопротеинов; синтезе холестерина; образовании желчных кислот (холевая и хенодезоксихолевая) до 0,4 г/сут. Печень участвует в расщеплении и всасывании пищевых липидов, так как присутствие желчи необходимо для гидролиза и всасывания жиров в кишечнике. Желчные кислоты находятся в постоянном кишечно-печеночном кругообороте. Через печень и кишечник они проходят до 10 раз в сутки (двукратно при каждом приеме пищи). В гепатоцитах реабсорбированные желчные кислоты заново связываются с глицином и таурином и реэкскретируются в желчь.

Печень участвует и в углеводном обмене . В ней осуществляется включение галактозы и фруктозы в метаболизм; глюконеогенез; синтез и распад гликогена, содержание которого в печени составляет 100-300 г; образование глюкуроновой кислоты. За сутки в печени происходит четырехкратный обмен запасов гликогена.

Важность роли печени в пигментном обмене также трудно переоценить. Она участвует в: образовании билирубина; захвате, конъюгации и экскреции его; метаболизме и реэкскреции уробилиногенов. За сутки распадается 1% циркулирующих эритроцитов, высвобождается 7,5 г гемоглобина, образуется до 100-300 мг билирубина. 70-80% билирубина связываемся с глюкуроновой кислотой, а также с глицином, серной и фосфорной кислотами. При поступлении в кишечник в составе желчи билирубин под действием бактериальных дегидрогеназ восстанавливается до бесцветных уробилиногеновых тел - d-уробилиногена, i-уробилиногена и 1-уробилиногена (стеркобилиногена) в дистальном отделе тонкой кишки и в толстой кишке. В норме кишечно-печеночная циркуляция уробилиногенов минимальна. Они всасываются в проксимальном отделе тонкой кишки, реэкскретируются в желчь или расщепляются в печени. При поражении гепатоцитов реэкскреция и расщепление уробилиногенов нарушается, они поступают в общий кровоток и мочу. Каждая фракция билирубина представляет собой смесь гетерогенных в химическом отношении соединений (до 8-9 фракций из одной сыворотки).

Печень участвует в обмене биологически активных веществ, регулируя содержание стероидных гормонов (глюкокортикоидов, алъдостерона, андрогенов и эстрогенов). В ней образуются водорастворимые конъюгаты с глюкуроновой и серной кислотами, происходит ферментативная инактивация, а также образуется специфический связывающий глюкокортикоиды белок – транскортин; инактивируются нестероидные гормоны - инсулин, глюкагон, тиреоидные гормоны, соматотропный, гонадотропный, антидиуретический гормоны. Кроме того, в печени происходит образование катехоламинов (из фенилаланина в гепатоцитах образуется тирозин, предшественник адреналина, норадреналина, дофамина), их инактивация, а также образование серотонина и гистамина.

Существенна роль печени и в обмене витаминов . Печень участвует во всасывании жирорастворимых витаминов (А, Д, Е, К), для чего необходимы желчные кислоты. В ней осуществляется синтез витамина А из каротина, образуются биологически активные формы витаминов В1 (пиридоксаль-фосфат), фолиевой кислоты (тетрагидрофолиевая кислота), холина (цитидинмонофосфатхолина). Печень осуществляет депонирование и выведение витаминов А, Д, К, РР, Е, Bl, B2, В12, фолиевой кислоты.

Печень участвует и в обмене микроэлементов . Здесь находится депо железа в организме (15 моль/кг ткани у мужчин и 4 моль/кг у женщин) в виде ферритина (23% железа). При избытке образуется гемосидерин (37% железа). В печени синтезируется трансферрин, транспортирующий железо в кровоток. Кроме того, в печени находится и депо меди, происходит синтез церулоплазмина.

Печень является одним из основных компонентов функциональной системы детоксикации . Именно в ней в основном происходит биотрансформация ксенобиотиков и эндогенных токсических субстанций. Печень создает мощный барьер на пути крови, оттекающей от кишечника. В кишечнике под действием ферментов бактерий происходит разложение белка до токсических продуктов: фенола, индола, скатола, кадаверина, путресцина и др. Печень обезвреживает все названные продукты за счет процессов окисления, ацетилирования, метилирования, образования парных соединений с серной и глюкуроновой кислотами. Аммиак обезвреживается за счет превращения его в мочевину. Кроме того, печень вместе с селезенкой удаляют из протекающей крови и разрушают до 70-80% микроорганизмов. Купферовские клетки печени обладают не только выраженной фагоцитарной активностью по отношению к микробам, но также обеспечивают очищение крови от эндотоксинов кишечной микрофлоры, комплексов антиген-антитело, продуктов распада тканей.

Единства в понимании самой сущности печеночной недостаточности нет, как и ее значения в танатогенезе многих патологических состояний.

Под печеночной недостаточностью следует понимать состояние организма, при котором печень не может обеспечить поддержание гомеостаза и потребность организма больного в обмене веществ, биотрансформации токсинов и биологически активных веществ.

Существуют шесть групп основных причин, определяющих развитие, течение и клиническую картину печеночной недостаточности:

1) фульминантные и субфульминантные гепатиты, вызванные вирусами, риккетсиями, спирохетами и прочей гепатотропной инфекцией;

2) токсические гепатиты, дегенеративные поражения печени, развивающиеся вследствие токсического или токсико-аллергического воздействия различных химических веществ;

3) неблагоприятное течение хронического гепатита и цирроза печени;

4) длительный и тяжелый холестаз;

5) некроз печени или опухолевая деструкция органа;

6) гипоксия паренхимы печени.

Фульминантный гепатит – острый гепатит, осложнившийся острой печеночной недостаточностью с энцефалопатией с нарушением сознания в сроки менее 2 недель после появления желтухи. Субфульминантный гепатит – острый гепатит, осложнившийся острой печеночной недостаточностью с энцефалопатией с нарушением сознания в срок от 2 недель до 3 месяцев после появления желтухи. После появления энцефалопатии острейшая стадия длится до 7 дней, острая - до 28 дней, подострая - до 3 мес. Летальность при фульминантной и субфульминантной формах без трансплантации печени достигает 80%.

Ведущей причиной фульминантного гепатита является гепатотропная вирусная инфекция. Совершенствование диагностики болезней печени привело к расширению алфавита гепатотропных вирусов. В настоящее время идентифицировано 6 патогенных вирусов (HAV, НBV, НCV, HDV, НEV, SEN), 4 из которых (НBV, НCV, HDV, SEN) обладают несомненной способностью вызывать хроническое воспаление печени (табл. 39.1).

Таблица 39.1

Гепатотропные вирусы

Название вируса	Патогенность	Хронизация

Примечание: - «?» - неизвестно.

Развитие острых и подострых токсических гепатитов связано с действием гепатотоксичных ксенобиотиков, в том числе и медикаментов. Механизмы прямого гепатотоксического действия заключаются в повреждении гепатоцитов, блокаде процессов тканевого дыхания, нарушении синтеза нуклеиновых кислот. Гепатотоксичные яды встречаются как на производстве (четыреххлористый углерод, бензол, толуол, ФОС, хлороформ, нитрокраски, кислоты, щелочи, свинец и др.), так и в быту (яд фаллоидин, содержащийся в бледной поганке; афлатоксины, содержащиеся в плесневых грибах; этиловый алкоголь, неорганические соединения мышьяка, фосфора, бериллия). Одним из редких осложнений, возникающих после проведения анестезии, являются токсические гепатиты, вызываемые фторсодержащими ингаляционными анестетиками. Наиболее часто они возникают после применения фторотана, реже они обусловлены энфлюраном и изофлюраном. Считают, что такие повреждения чаще возникают при повторном применении фторсодержащих летучих анестетиков либо даже при первой анестезии на фоне приема этими больным трийодтиронина.

Причиной развития токсического гепатита с ОПечН могут быть и многие терапевтические лекарственные средства, среди которых особое место занимают жирорастворимые медикаменты. Отсюда высокая гепатотоксичность ингибиторов монооксидазы, трициклических антидепрессантов (амитриптилина), эритромицинов (не только этилсукцината и пропионата, но и современного эсмолата), противотуберкулезных препаратов (изониазида, рифампицина), сульфосалазина, бруфенов, парацетамола (возможность передозировки у детей), противосудорожного средства вальпроат натрия (особенно при приеме в сочетании с фенобарбиталом).

Привычные препараты - анальгетики, аминофиллин, антиаритмические средства (например, кордарон) метаболизируются в печени. У больных с гепатопатиями различного генеза они могут вызвать углубление функциональных расстройств, вплоть до печеночной комы. В отличие от инфекционного гепатита повреждающее действие однократного поступления ксенобиотиков быстро достигает максимума и затем с различной скоростью регрессирует. Необходимо интенсивным лечением спасти больного и дождаться регенерации гепатоцитов.

Неблагоприятное течение хронического гепатита и цирроза печени приводит к развитию недостаточности ее функции. Цирроз печени, как правило, сочетается с проявлениями портальной гипертензии. Опасным осложнением портальной гипертензии является развитие кровотечений из варикозно-расширенных вен пищевода. Прогрессирование ОПечН в таких обстоятельствах может быть связано с избыточным приемом пищевого белка, введением барбитуратов и опиатов, с кишечной инфекцией (в частности с сальманеллезом), неконтролируемым назначением мочегонных (на фоне алкалоза нарушается аммониогенез в почках). Могут иметь значение и медикаментозные факторы: использование метионина, введение обычных, неспециализированных аминокислотных смесей для коррекции частой для этих пациентов белковой недостаточности. Для прогрессирования ОПечН у таких больных имеет также значение хирургический стресс, системная гипоксия, переливание значительных количеств цитратной крови поздних сроков хранения, эндогенная интоксикация любого генеза. Несомненно, драматическим эффектом обладает желудочно-кишечное кровотечение с микробным распадом крови, излившейся в кишечник, и массивным аммониогенезом. Поэтому при глубоких цирротических изменениях печени можно ожидать усугубления ОПечН после даже небольших хирургических вмешательств.

Длительный и тяжелый холестаз с препятствием для желчетока на различном уровне (от холангов до большого дуоденального сосочка) может стать причиной ОПечН в связи с высокой желтухой. Через стадию внутрипеченочного холестаза возможно развитие ОПечН при сепсисе. Функциональная декомпенсация печени в связи с хроническим холестазом возникает, как правило, при так называемом склерозирующем холангите.

Факторы, вызывающие гипоксию паренхимы печени: шок; кровопотеря и все виды гиповолемий, сердечная и дыхательная недостаточность, почечная недостаточность, гемолиз эритроцитов (отравление уксусной кислотой, медным купоросом), желудочно-кишечное кровотечение (гниение крови, приводящее к образованию аммиака, фенола, индола), общая гипоксия, обширные травмы и ожоги, септические состояния, сопровождающиеся массивной бактериальной инвазией и гемолизом, операции с использованием искусственного кровообращения.

Как правило, клинические проявления ОПечН довольно неспецифичны и выявляются на поздних стадиях болезни, поэтому основными детерминантами ее наличия и выраженности являются лабораторные критерии и результаты нагрузочных проб. В формировании конкретного патологического явления, ведущего к развитию ОПечН, имеет существенное значение различные сочетания основных синдромов, характеризующих ее особенности:

Синдрома холестаза,

Синдрома гепатоцитолиза,

Воспалительно-мезенхимального синдрома,

Геморрагического синдрома,

Синдрома портальной гипертензии, гепатолиенального синдрома,

Синдрома печеночной энцефалопатии.

Синдром холестаза - нарушение оттока желчи с накоплением её компонентов в печени и крови. Желтуха - симптом, развивающийся вследствие накопления в крови избыточного количества билирубина. Печеночная желтуха обусловлена изолированным или комбинированным нарушением захвата, связывания и выведения билирубина. Нарушения выведения обуславливают повышение уровня связанного билирубина в крови и его появление в моче, что обусловлено изменением проницаемости печеночных клеток, разрывом желчных канальцев вследствие некроза печеночных клеток, закупоркой внутрипеченочных желчных канальцев густой желчью в результате деструкции и воспаления. При этом происходит регургитация желчи обратно в синусоиды. В печени нарушается трансформация уробилиногенов, уробилин поступает в мочу. Желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек появляется при повышении билирубина свыше 34,2 мкмоль/л. Печень способна метаболизировать и выделять в желчь билирубин в количестве, в 3-4 раза превышающем его продукцию в физиологических условиях.

Клинические признаки холестаза: зуд кожи, расчесы, нарушение всасывания жирорастворимых витаминов (расстройство зрения в темноте, кровоточивость, боль в костях), желтуха, темная моча, светлый кал, ксантомы, ксантелазмы.

Лабораторные признаки: накопление в крови компонентов желчи (холестерина, фосфолипидов, желчных кислот, щелочной фосфатазы, у-глютамил-транспептидазы, 5-нуклеотидазы, меди, конъюгированной фракции билирубина). При полном нарушении оттока желчи гипербилирубинемия достигает 257-342 мкмоль/л, при сочетании с гемолизом и нарушением клубочковой фильтрации в почках может достигать 684-1026 мкмоль/л.

Синдром цитолиза связан с нарушением целостности гепатоцитов и проницаемости мембран, повреждением клеточных структур и выходом составных частей клетки в межклеточное пространство, а также в кровь, нарушением функции гепатоцитов.

Клинические признаки цитолиза: желтуха, геморрагический синдром, кровоточивость десен, кровотечения из носа, геморрагические высыпания на коже, дисгормональные расстройства, печеночные знаки (пальмарная эритема, "звездочки Чистовича", запах изо рта), снижение массы тела, диспептический и астенический синдромы, нервно-психические расстройства.

Лабораторные признаки: повышение активности аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, альдолазы, конъюгированного (прямого) билирубина в крови, понижение протромбинового индекса, альбумина, эфиров холестерина, активности холинэстеразы, фибриногена, факторов свертывания крови. Среди новых индикаторов цитолиза привлекает внимание альфа-глютaтиoн-S-трансфераза - фермент цитоплазмы гепатоцита. Как индикатор цитолиза он превосходит аминотрансферазы.

Воспалительно-мезенхимальный синдром является выражением процессов сенсибилизации иммунокомпетентных клеток и активации ретикулогистиоцитарной системы в ответ на антигенную стимуляцию.

Клинические признаки: повышение температуры тела, боль в суставах, увеличение лимфатических узлов и селезенки, поражение кожи, почек.

Лабораторные признаки: увеличение СОЭ, лейкоцитов,  2 - и -глобулинов, иммуноглобулинов, положительная тимоловая проба, снижение показателя сулемовой пробы, появляются антитела к субклеточным компонентам ткани печени (определяются с помощью иммуноферментного анализа). Кроме того, созданы новые маркеры мезенхимально-воспалительного синдрома и фиброгенеза. Проколлаген-3-пептид - один из новых индикаторов этого класса. Гиалуронат - другой представитель проб этого класса. Он представляет собой компонент экстрацеллюлярного матрикса. С его помощью впервые появилась возможность оценить функцию эндотелиальных элементов печени, играющих важную роль в норме и при патологии. Гиалуронат является маркером воспаления и фиброгенеза печени.

Геморрагический синдром . При ОПечН происходит снижение синтеза факторов свертывания крови. Вначале снижается синтез VII, затем II, IX, X, а при тяжелой печеночно-клеточной недостаточности также уменьшается синтез факторов I, V, XIII. При механической желтухе синтез протромбина нарушен не в результате повреждения печени, а из-за прекращения поступления желчи в кишечник (ахолия). Для синтеза протромбина необходим витамин К, который является жирорастворимым и всасывается в кишечнике при нормальном переваривании жира. Необходимым же условием для этого является присутствие желчи в тонкой кишке. Поэтому некоторым больным показано введение витамина К, хотя это редко приводит к ликвидации коагулопатии. Повышенное потребление факторов свертывания крови возникает вследствие того, что из поврежденных клеток печени происходит выделение в кровь тромбопластических факторов, образуются тромбоцитарные тромбы, активизируется фибринолитическая система. Эти процессы требуют повышенного количества I, II, V, VII, IX-XI факторов, в результате чего возникает коагулопатия потребления, т.е. возникает тромбогеморрагический синдром. Геморрагический синдром проявляется кровотечениями, что в свою очередь приводит к развитию гемической гипоксии и ухудшению питания печени. Кровотечения усугубляют гипопротеинемию. Кровотечения чаще встречаются в желудочно-кишечном тракте, что вызывает микробное брожение крови в кишечнике, увеличение продукции аммиака и усугубление интоксикации.

Синдром портальной гипертензии , гепатолиенальный синдром проявляется в виде сочетания гепато- и спленомегалии, повышения функции селезенки. Сочетанность поражения печени и селезенки объясняется тесной связью обоих органов с системой воротной вены, общностью их иннервации и путей лимфооттока. Оба органа составляют единый ретикулогистиоцитарный аппарат. Развитие портальной гипертензии ведет к образованию варикозно-расширенных вен пищевода (кровотечения), развитию асцита.

Оценку функциональной дееспособности печени проводят по трем направлениям: метаболическом, экскреторном, детоксикационном.

Для контроля полноценности течения метаболических процессов применяют следующие пробы: определение концентрации протромбина, альбумина, активности холинэстеразы. Более информативны проба с внутривенной нагрузкой галактозой, а также определение уровня короткоживущих прокоагулянтов печеночного происхождения: проакцелерина и проконвертина. Другая группа проб связана с экскреторными процессами. С известными оговорками сюда входят также индикаторы холестаза - билирубин, соли желчных кислот, гамма-глутамилтранспептидаза (ГГТП) сыворотки крови. Важно также определение типичных индикаторов гепатодепрессии - бромсульфалеиновой и особенно индоциановой проб. Значительная часть нагрузочных проб связана с процессами детоксикации, следовательно, с функцией гладкого эндоплазматического ретикулума и, в первую очередь, с работой цитохромов Р450, Р448 и др. В процессах такого рода осуществляется трансформация лекарственных веществ. По этому принципу строятся нагрузочные пробы антипириновая, кофеиновая и лидокаиновая, а также амидопириновый дыхательный тест.

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) является комплексом потенциально обратимых нервно-психических нарушений, включающих изменение сознания, интеллекта и поведения и нервно-мышечные нарушения. В настоящее время наиболее полно объединяющей накопленные знания о патогенезе печеночной энцефалопатии является гипотеза "глии", согласно которой эндогенные нейротоксины и аминокислотный дисбаланс, возникающие в результате печеночно-клеточной недостаточности и (или) портосистемного шунтирования крови, приводят к отёку и функциональным нарушениям астроглии. Последние изменяют проницаемость гематоэцефалического барьера, активность ионных каналов, нарушают процесс нейротрансмиссии и обеспечения нейронов макроэргическими соединениями. Эти изменения проявляются клиническими симптомами печеночной энцефалопатии. Среди эндогенных нейротоксинов ведущее место отводится аммиаку.

В последние годы раскрыты некоторые механизмы нейротоксического действия аммиака, в частности: ограничение функции малат-аспартатного челнока, в результате которого уменьшается транспорт ионов водорода и снижается синтез АТФ в головном мозге. Аммиак влияет на проницаемость гематоэнцефалического барьера, что стимулирует транспорт ароматических кислот в головной мозг и, как следствие этого, усиливает синтез ложных нейротрансмиттеров и серотонина. Аммиак увеличивает аффинность постсинаптических серотониновых рецепторов, играющих большую роль в регуляции сна и поведения. Рассматривается возможность прямой модуляции аммиаком нейрональной активности. К группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны, коротко- и среднецепочечные жирные кислоты, фенолы. Таким образом, печеночная энцефалопатия является результатом комплексного воздействия и взаимного усиления нескольких факторов: эндогенных нейротоксинов, среди которых ведущее значение имеет аммиак, аминокислотного дисбаланса и изменения функции нейротрансмиттеров и их рецепторов.

Степень выраженности нейропсихических симптомов печеночной энцефалопатии колеблется от «0» (латентная или субклиническая форма – «ЛПЭ»), до «4» (глубокая кома). Нейропсихические симптомы при ПЭ охватывают изменения сознания, интеллекта, поведения и нейромышечные нарушения. Выделенные четыре стадии печеночной энцефалопатии могут переходить одна в другую. При этом большинство симптомов, появившихся на более ранних стадиях, сохраняется и на следующих. Градация печеночной энцефалопатии по степени тяжести представлена в табл. 39.2. Основной критерий определения ее стадии - состояние сознания. Остальная симптоматика имеет подчиненное значение. Латентная печеночная энцефалопатия (0-я стадия) характеризуется отсутствием клинических симптомов и выявляется только при использовании дополнительных методов исследования - психометрических тестов (тест связи чисел, тест линии), электроэнцефалографии, вызванных потенциалов и др. Частота ЛПЭ у больных циррозом печени составляет 30-70%. В 1-ю стадию печеночной энцефалопатии нарушается ритм сна: появляются сонливость днём и бессонница ночью. Во 2-й стадии сонливость нарастает и появляется нарушение сознания. В 3-й стадии к перечисленным изменениям присоединяется дезориентация во времени и пространстве, нарастает спутанность сознания и наступает 4-я стадия - собственно кома. Она характеризуется отсутствием сознания и реакции на болевые раздражители.

Таблица 39.2

Стадии печеночной энцефалопатии (по Н.О.Соnn, 1979)

	Состояние сознания	Интеллект	Поведение	Нейромышечные нарушения
	не изменено	не изменен	не изменено	клинически не обнаруживаются
1. Легкая	нарушения сна	снижение внимания, концентрации, быстроты реакции	акцентуация личности, неврастения, эйфория, депрессия, болтливость, раздражительность	нарушения тонкой моторики, изменения почерка, мелкоразмашистый тремор
2. Средняя	летаргия	отсутствие чувства времени, нарушения счета, амнезия	отсутствие торможения, изменения личности, страх, апатия	астериксис, смазанная речь, гипорефлексия, оцепенение, атаксия
3. Тяжелая	дезориентация сомноленция ступор	глубокая амнезия, неспособность к счету	неадекватное поведение, паранойя, ярость	гиперрефлексия, нистагм, клонус, патологические рефлексы, спастичность
	отсутствие сознания и реакции на боль	отсутствие функции	прекращeние функции	арефлексия, потеря тонуса

Течение эндогенной печеночной комы чаще всего острейшее. Нарушения функции мозга наступают внезапно, а их динамика прогрессирует. Часто на первых стадиях наблюдаются возбуждение и беспокойство больного. Прогноз эндогенной печеночной комы плохой - без трансплантации летальность больных с фульминантными заболеваниями печени достигает 80%.

У большей части больных развитие печеночной энцефалопатии связано с провоцирующими факторами: желудочно-кишечным кровотечением (19 - 26%), инфекцией, в том числе перитонитом (9 - 15%), приемом седативных препаратов и транквилизаторов (10 - 14%), массивной диуретической терапией (4 - 8%), приемом алкоголя (5 - 11%), операцией наложения портокавального анастомоза (6 - 8%), избыточным употреблением животных белков (3 - 7%), хирургическим вмешательством по поводу других заболеваний (2 - 6%), лапарацентезом с удалением большого количества асцитической жидкости (2 - 5%).

После их устранения и соответствующего лечения печеночная энцефалопатия регрессирует. Вместе с тем вероятность развития нового эпизода повышается. Значительные трудности в лечении представляет хронически прогредиентное течение энцефалопатии. Оно встречается редко и развивается у пожилых пациентов с выраженным портокавальным шунтированием крови после операции наложения портокавального анастомоза. Появление энцефалопатии у больного циррозом печени является неблагоприятным прогностическим признаком. Вместе с другими симптомами (асцит, гемморрагический синдром, усиление желтухи) её появление свидетельствует о декомпенсации цирроза.

Классификация. Учитывая множество причин, приводящих к развитию печеночной недостаточности, и разнообразие клинической картины этой патологии единой классификации ОПечН в настоящий момент не существует. С нашей точки зрения, в практическом отношении удобна рабочая классификация, представленная в табл.39.3. В ней выделены экскреторная (механическая желтуха и др.) и клеточно-печеночная (цирроз печени, токсический гепатит и др.) формы ОПечН, а также две степени. Декомпенсированная степень ОПечН определяется при наличии двух и более признаков.

Таблица 39.3

Классификация печеночной недостаточности

(Лахин Р.Е., 1999)

Признаки	Степени и формы печеночной недостаточности
	Компенсированная (гепатопривный синдром)		Декомпенсированная
Формы печеночной недостаточности	экскреторная	клеточно-печеночная	экскреторная	клеточно-печеночная
Печеночная энцефалопатия	ЛПЭ – 1-я стадия		2-4 стадии
Общий билирубин, мкмоль/л	менее 100,6		более 100,6
Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода
Альбумин, г/л	более 30,0	более 21,2	менее 30,0	менее 21,2
Протромбиновый индекс, %		более 72,6		менее 72,6

Для больных с циррозом печени возможно использование получивших широкое распространение критериев Чайльда-Пью (табл. 39.4). Степень нарушения функции печени по этой шкале коррелирует с летальностью. Так, например, у больных циррозом печени, которым производили портокавальное шунтирование, этот показатель составляет 0-10%, 4-31% и 19-76% для классов А, В и С соответственно.

Таблица 39.4

Критерии Чайльда – Пью

Критерий
Общий билирубин	28 мкмоль/л 1,26 г/100мл			более 67,2
Альбумин
Проторомбиновый индекс
			небольшой, транзиторный	большой, торпидный
Энцефалопатия			периодическая
Каждый признак
Сумма баллов

Интенсивная терапия. Острая печеночная недостаточность является показанием для помещения больных в ОРИТ. Им необходимо выполнить катетеризацию центральной вены, соблюдение примерно «нулевого» гидробаланса. У больных с ОПечН важно контролировать уровень глюкозы (опасность гипогликемии, однако 40% раствор глюкозы лучше не вводить, предпочтение отдают медленному введению 10% раствора, больные очень чувствительны к инсулину). Учитывая предрасположенность больных к инфекции, большое значение имеет интенсивный уход.

Базисная терапия:

Улучшение печеночного кровотока (устранение гиповолемии, анемии, назначение кардиотоников, ликвидация пареза кишечника);

Оксигенация крови (ингаляции кислорода, ГБО);

Антиоксиданты (солкосерил, актовегин до1000 мг/сут. в/в);

Профилактика и лечение острой дыхательной недостаточности;

Профилактика и лечение острой почечной недостаточности;

Профилактика и лечение септических осложнений;

Профилактика и лечение ДВС синдрома (+ витамин К);

Профилактика и лечение психических расстройств;

Направленная инфузионная терапия (концентрированные растворы глюкозы с магнием, инсулином, восполнение белковых потерь);

Диета с ограничением приема белка, особенно животного (лучше легкоусвояемые углеводы), парентеральное питание.

Специфическая терапия.

Этиологическое лечение направлено на устранение причины развития ОПечН. При шоке, гипоциркуляции, например, требуется срочная нормализация объема циркулирующей крови, сердечного выброса и микроциркуляции. При отравлении гепатотоксическими ядами особое внимание уделяется антидотной терапии и выведению яда из организма. При вирусных гепатитах проводится противовирусная терапия, применение которой на ранних этапах болезни зачастую предотвращает ОПечН. Применение комбинированного лечения аутоиммунного гепатита кортикостероидами и азатиоприном позволило достичь 20-летней выживаемости 80% больных. Вместе с тем остается значительная категория пациентов, резистентных к иммуносупресии.

Устранение негативного действия аммиака, прежде всего, предусматривает снижение его продукции за счет деконтаминации кишечника (невсасывающиеся антибиотики), его очищения (клизмы), применения глютаминовой кислоты (1% р-р 10,0 мл в/в или в табл. по 1,0 г 2-3 р/сут.), лактулозы (15-200 мл/сут., достигая учащения стула до 2-3 раз).

Утилизация аммиака достигается использованием солянокислого аргинина (0,3 – 0,5 гр/кг/сут в 2-3 приема), орницетила (гепа-мерц, орнитин-аспартат), бензоата натрия, связывающего аммиак с образованием гиппуровой кислоты (10 г/сут.).

Большой интерес представляет использование лекарственных средств с узко направленным действием на печеночные клетки – гепатопротекторов. Данные по механизму действия этих препаратов представлены в табл. 39.5. В связи с тем, что он различен, целесообразно одновременно назначать несколько препаратов (например, гептрал + эссенциале + орнитин). Рекомендуемые дозы гепатопротекторов при лечении ОПечН составляют:

гептрал – 10 – 20 мл (800-1600 мг) в/в или в/м в сут;

натрусил – по 1 чайной ложке 3 раза в день;

легалон – по 1 капс (140 мг) 3 раза в сутки;

эссенциале – 10 – 20 мл в сут или 2 капс. 3 раза в сутки внутрь;

хофитол – по 5 мл 1-2 раза в сутки в/м или в/в;

липоевая кислота – 0,5% р-р до 25 мг/кг/сут;

липамид – по 0,05 г. 3 р/сут внутрь;

липостабил – 10 – 20 мл в/в 1 раз в сутки или 2 капс 3 раза в сутки внутрь;

орницетил – 1-3 флакона (2-6 г.) в сутки в/м или в/в.

Таблица 39.5

Механизм действия гепатопротекторов

Препараты	Синдромы
		Мезенхимально-клеточное воспаление	Нарушение биосинтической функции	Холестаз	Печеночно-клеточная недостаточность
Натрусил (расторопша)
Эссенциале
Липостабил
Сирепар (витогепар)
Рибоксин
Бемитил (бемактор)

Операцией выбора экстракорпоральной детоксикации в последнее время считается плазмаферез в режиме плазмозамены, в меньшей степени плазмосорбция. Гемосорбция на стандартных сорбентах при гипербилирубинемиях малоэффективна, даже если применяются специальные методики предперфузионной обработки гемосорбента. При наличии механической желтухи непременным условием эфферентной терапии должно считаться предварительное надежное снижение желчной гипертензии путем наружного отведения желчи или внутреннего дренирования желчных путей. Иногда первую операцию плазмафереза с плазмозаменой преимущественно компонентами (нативная плазма) и препаратами крови (альбумин) проводят непосредственно перед хирургическим вмешательством, повторяя ее еще 1-2 раза с интервалом 1-2 дня вскоре после операции. Подобным образом приходится поступать, когда достаточно травматичное хирургическое вмешательство выполняется у пациентов с исходной тяжелой недостаточностью печени. Наиболее высокую эффективность в лечении ОПечН имеют альбуминопосредованная гемодиафильтрация по системе возвратной молекулярной адсорбции, а также использование сорбционных методик на живых гепатоцитах.

Перспективным направлением при тяжелой печеночной недостаточности считается трансплантационное. Имеющиеся данные свидетельствуют, что одногодичная выживаемость при пересадке печени составляет 68%; 5-летняя – 62% от общего числа прооперированных.

Показатели степени срочности трансплантации – критерии UNOS.

1 степень. Острая печеночная недостаточность у взрослых, острая или хроническая недостаточность у ребенка (менее 18 лет) с ожидаемым прогнозом жизни без трансплантации печени менее 7 дней при нахождении в палате ОРИТ.

2а степень. Хроническое заболевание печени с ожидаемой продолжительностью жизни без трансплантации печени менее 7 дней при нахождении в ОРИТ.

2б степень. Пребывание в ОРИТ не менее 5 дней по поводу острой печеночной недостаточности.

3 степень. Необходимость постоянного пребывания в стационаре.

Нарушения в работе этих функций свидетельствуют о проблемах печени.

Что такое печеночная недостаточность

Вирусные гепатиты и отравления в сочетании с бесконтрольным приемом лекарств сильно вредят организму человека. Следствием таких явлений становится синдром печеночной недостаточности. Недуг сопровождается массивным некрозом клеток органа и дистрофическими изменениями в паренхиме. Выявить синдром печеночно-клеточной недостаточности поможет ЭЭГ, гепатосцинтиграфия, биохимический анализ показателей крови.

Печеночная недостаточность - классификация

По течению заболевания выделяют острую и хроническую формы. Острая энцефалопатия печени имеет свою классификацию. Она подразделяется на малую, острую и тяжелую. Проявляются эти разновидности недуга по-разному. При малой острой энцефалопатии присутствует легкий цитолиз печени и холециститы в сочетании с признаками основного заболевания. У пациента замечают:

• сонливость;
• легкую тошноту;
• снижение аппетита.

Если причиной болезни стало снижение численности эритроцитов или расширение сосудов, у больного диагностируют нарушение сна, зуд, уменьшение объема мочи. Тяжелая энцефалопатия развивается из-за вирусных гепатитов и гепатоцеллюлярного рака за трое суток. В 80% случаев является фульминантной и требует неотложной помощи. У пациентов наблюдается слабость, отвращение к пище, снижение трудоспособности. Признаки развиваются по стадиям.

Классификация печеночной недостаточности по форме заболевания включает эндогенную и экзогенную болезнь. При эндогенной форме диагностируют массивный клеточный цитолиз печени. Экзогенная болезнь характеризуется поступлением из органа в кровоток токсических веществ. Острая недостаточность печени характеризуется одновременным развитием этих форм с гепатаргией.

Стадии печеночной недостаточности

Клинические проявления заболевания формируются постепенно и зависят от степени интоксикации организма. Из-за недуга возникают асциты, диспептические расстройства, варикозная/желтушная болезнь. На последнем этапе заболевания развивается гепатаргия с печеночной комой. Выделяют 3 стадии печеночной недостаточности:

Начальная стадия характеризуется бессонницей, слабостью, изменением аппетита. На выраженной стадии у пациента начинают проявляться патологические рефлексы, гипопротеинемические отеки. Во время терминальной стадии у пациента диагностируют кахексию, дистрофические изменения в тканях, потерю сознания, расходящееся косоглазие, отсутствие зрачковых реакций. Реакция на боль со спонтанными движениями исчезает.

Печеночная недостаточность - симптомы

Характер недуга определяют два патологических процесса: некроз ткани органа и синдром холестаза. При обширных разрушениях печени у пациента начинается лихорадка, повышается давление, появляется тахикардия. Холестаз сопровождается желтухой. Цвет кожных покровов изменяется от зеленого до оранжевого, задается степенью дискинезии желчевыводящих путей. Интенсивность проявлений зависит от характера поражения тканей, скорости развития болезни. Общие признаки печеночной недостаточности:

• вялость или гипервозбудимость;
• сонливость;
• тошнота;
• ригидность;
• судороги/тремор конечностей.

Постепенно снижается фильтрующая способность почек, количество продуктов распада в организме увеличивается. При быстро развивающимся гепатонекрозе резко нарушается клеточный обмен. Белковые волокна разрушаются, что приводит к отеку легких, геморрагическому диатезу, желчекаменной болезни. У человека появляются подошвенные рефлексы, гепатаргия.

Симптомы печеночной недостаточности у женщин

Основным признаком недуга является нарушение менструального цикла. Также симптомы печеночной недостаточности у женщин включают эмоциональные расстройства, нарушение сна, дистрофические изменения органов малого таза и брюшной полости. Если пациентка беременна, то недуг сопровождается желтухой, циррозом, гепатитом Е, жировым гепатозом.

Симптомы печеночной недостаточности у мужчин

Первым проявлением болезни становится резкое снижение либидо и нестабильность психики. У больного меняются вкусовые пристрастия, возникает отвращение к спиртному и никотину, лицо становится сероватым. Вялость и апатия сменяются всплесками трудоспособности, судорогами конечностей. Симптомы печеночной недостаточности у мужчин проявляются быстрее, чем у женщин.

Симптомокомплекс заболевания такой же, как и у взрослых. Ребенок становится малоподвижным, много спит, присутствует извращение аппетита. Диагностировать печеночную недостаточность у детей можно с помощью КТ, ЭЭГ и биохимического анализа крови. После обнаружения недуга, ребенку назначают лактулозу, фолиевую кислоту, антибиотики, интерферон, витамин Д. Обязательным является соблюдение диеты.

Лечение печеночной недостаточности

Терапия проводится в стационарных условиях. У больных регулярно берут на анализ кровь и мочу. Лечение печеночной недостаточности направлено на ликвидацию основного заболевания, повлиявшего на функциональность органа, и на устранение энцефалопатии. Пациентам ежедневно дают антибиотики, анаболические стероиды, препараты из вытяжек свежей печени, вводят глюкозу, инсулин, метионин, глюкокортикоидные гормоны. Если установлено резкое уменьшение числа белковых фракций в крови, больным назначают инъекции альбумина или переливание плазмы.

Печеночная недостаточность - диета

Меню больного должно содержать много углеводов. Белки с жирами полностью выводят из питания. Диета при печеночной недостаточности состоит из большого количества овощей, фруктов, молочных продуктов. Маринованные, жареные, острые, копченые блюда исключают из меню. Если после терапии состояние организма улучшилось, в рацион добавляют 40 грамм белка.

Видео: печеночная недостаточность - что это такое

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Печеночная недостаточность – жизнь под угрозой!

Классификация

По характеру различается острая и хроническая недостаточность.

Острая форма развивается при острой форме гепатита, отравлении или подострой дистрофии печени.

Хроническая форма характерна для цирроза печени, хронического гепатита. Обе формы недостаточности могут окончиться печеночной комой.

По стадиям различаются: компенсированная, декомпенсированная, дистрофическая и печеночная кома.

Эндогенная – является осложнением при отмирании или дистрофии тканей печени и характерна для цирроза, гепатита.

Экзогенная – это самоотравление организма продуктами метаболизма и веществами, вырабатываемыми микрофлорой кишечника. Такое бывает, если вышеуказанные вещества попадают в кровь через стенки кишечника и не проходят через печень, например, если закупорена воротная вена. Данная форма недостаточности не вызывает изменения качества тканей печени.

Причины

Гепатогенные: заболевания и явления, напрямую действующие на ткани печени.

Внепеченочные: процессы, затрагивающие функции печени опосредованно.

• Дистрофии (употребление наркотиков, сульфаниламидов, антибиотиков, отравление ядовитыми веществами, спиртом, грибами )
• Гепатиты
• Циррозы.

Симптомы

• Отвращением к пище
• Отвращением к спиртному (у ранее пьющих людей )
• Отвращением к никотину (у ранее курящих )
• Вялостью
• Слабостью
• Нестабильностью настроения
• Цвет лица становится сероватым или желтоватым
• Появляется куриная слепота
• Нарушается менструальный цикл у женщин, либидо у мужчин, появляются иные гормональные нарушения
• Появляется склонность к кровотечениям
• Отечность.

Экзогенная форма характеризуется:

• Нестабильностью психики временного характера вплоть до психических нарушений
• Плохим сном
• Неврологическими симптомами.

Острая печеночная недостаточность

Главным симптомом острой печеночной недостаточности является печеночная энцефалопатия.

Состояние вызывает смерть в 50 – 90% случаев.

1. Гепатит вирусный

3. Отравление ядами, уничтожающими клетки печени (фальсифицированное спиртное, грибы )

5. Дистрофия печени во время беременности, проходящая в острой форме.

• Общее ухудшение самочувствия
• Пожелтение склер, кожи
• Изо рта запах тухлого мяса
• Дрожание конечностей
• Отечность.

Срочно ехать в больницу.

Диагностика

5. Биохимия крови

6. Анализ на альфа-фетопротеин

7. УЗИ брюшной полости

9. Радионуклидное сканирование

У детей

У новорожденных малышей в возрасте до 15 дней печеночная недостаточность нередко вызывается незрелостью выработки некоторых ферментов.

Кроме этого, у малышей причиной данного состояния может быть гипоксия и увеличенное количество протеинов в организме.

Если не оказать малышу срочной помощи, он впадает в коматозное состояние.

Лечение малыша с недостаточностью функции печени осуществляется только в больнице. В дальнейшем, после выписки домой, ребенок длительное время должен придерживаться специальной диеты и принимать усиленные дозы витаминов группы В, А, С, К .

Лечение

Необходимо поддерживать жизнедеятельность организма больного и одновременно бороться с основным недугом, вызвавшим данное состояние.

Если причина недостаточности – отравление, из организма выводят токсины с помощью слабительных. Чтобы очистить организм от аммиака, используют внутривенные инъекции глутаминовой кислоты дважды или трижды в сутки на протяжении 3 – 4 дней.

Обязательно использование кислородных установок и кислородных подушек.

При хронической форме недостаточности назначают препараты, облегчающие состояние пациента, уменьшают долю протеина в еде, показаны клизмы для очищения кишечника, а также время от времени антибиотики, витамины группы В в виде инъекций, витогепат .

Диета

2. Основа диеты – растительная пища (соки из овощей и фруктов, мёд, супы-пюре, компоты с разваренными фруктами, отвар шиповника, желе, кисель ).

3. Употреблять пищу один раз в 2 часа в полужидком или жидком виде.

4. От соли отказаться полностью.

5. Употреблять до 1,5 литров жидкости в сутки при отсутствии отёков.

Читать еще:

Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

Печеночная недостаточность: симптомы и лечение заболевания

Наше тело – это невероятно сложный механизм. Тысячи налаженных процессов обеспечивают стабильную работу всего организма. Сбой в одном из органов может привести к нарушению всех процессов жизнедеятельности. Одно из распространенных заболеваний – печеночная недостаточность, симптомы ее зависят от вида и характера заболевания. Некроз печеночной ткани или синдром холестаза.

Почему возникает печеночная недостаточность?

Причин возникновения очень много. Следует выделить самые частые из них:

• острый и хронический гепатит;
• злокачественные образования;
• заболевания сердца, сосудов и других органов;
• инфекционные заболевания;
• отравления (пищевые продукты, медицинские препараты);
• перенесенные стрессы (обширные ожоги, серьезные травмы, септический шок, большая кровопотеря).

Виды и симптомы

Синдром холестаза. Заболевание заключается в плохой выводимости желчи из тканей печени. Симптомами является:

• при функциональном холистазе. Снижение нормального движения желчи, воды, билирубина, кислот по канальцам печени;
• при морфологическом холистазе. Скопление желчных соединений в протоках желчи;
• при клиническом холистазе. Накопление в крови компонентов, переводимых в желчь. Появляется зуд кожных покровов, желтуха, увеличение показателей билирубина в крови.

Синдром некроза. Это заболевание разрушает структуру печени, в результате различных факторов. Очень опасное заболевание. Часто ведет к осложнениям и смерти. Симптомы делятся в зависимости от вида:

• желтый оттенок кожи;
• потеря веса;
• повышение температуры;
• кожный зуд, появление сосудистой сетки;
• диарея, рвота, боли в области печени;
• эмоциональное нестабильное состояние;
• печень и селезенка увеличиваются.

• кожный зуд, шелушение;
• темная моча;
• нехарактерный, светлый кал;
• повышение показателей в крови холестерина и билирубина.

Внимание! При обнаружении у себя хоть нескольких из этих симптомов, следует немедленно обратиться к врачу.

Острая печеночная недостаточность

Тяжело протекающая болезнь печени, делится на три стадии тяжести:

• легкая. Протекает без видимых симптомов, выявить можно при сдаче специальных анализов;
• среднетяжёлая. Боли в области печени, колики, желтый оттенок кожи и слизистых;
• тяжёлая стадия. Может вызвать серьезные сбои организма, ведет к печеночной коме.

Хроническая форма заболевания

В процессе длительного разрушения клеток печени по причине разных воздействий, возникает хроническая форма печеночной недостаточности. Следствием может быть наступление энцефалопатии, психическое расстройство поведения, сознания.

Симптомы:

• тошнота, рвота, понос;
• бессонница, или наоборот сонливость;
• экзема;
• отеки, асцит;
• бесплодие.
• анорексия;
• сбои в работе сердца;
• постоянное чувство жажды;
• ухудшение памяти.

Печеночная недостаточность у детей

Часто болезни печени возникают и у детей. В большинстве случаев они проходят тяжело и требуется незамедлительного вмешательства специалиста. Причин заболевания печени у детей очень много, вот некоторые из них:

• врожденные патологии печени. Иногда неправильное развитие печени начинается в утробе матери. Это могут быть киста печени, грыжи, нарушение лобуляции печени;
• занесение вируса гепатита в процессе переливания крови;
• интоксикация после отравления, обширные ожоги;
• чрезмерное введение белка;
• обильные кровопотери.

Помните! Своевременное обращение в больницу и адекватное поведение, помогут сохранить жизнь и здоровье вашего ребенка.

Лечение в домашних условиях

Если вы решили лечиться в домашних условиях, курс препаратов все равно назначает только доктор. Процесс лечения печеночной недостаточности напрямую зависит от вида заболевания, его сложности.

В особо сложных случаях с тяжелым и опасным протеканием болезни – лечение должно быть только стационарным. В более легких формах борьбу с недугом можно проводить дома, под тщательным контролем врача. Прием препаратов и витаминов, направленных на борьбу с заболеванием, дает в наше время хорошие результаты. Соблюдая курс лечения и специальную диету, можно избавиться от болезни за некоторый промежуток времени.

Интересно знать! Печень человека имеет полтысячи функций. За минуту в этом небольшом органе проходит 20 миллионов химических реакций.

Использование препаратов

Лечение зачастую проходит по определенной схеме:

• резко ограничивается приём больным белка и поваренной соли;
• вводятся антибактериальные препараты, такие как ципрофлоксацин;
• капельные вливания таких лекарств, как орнитин, глюкоза, натрий хлористый;
• инъекции лактулозы;
• обязательно применение витаминов группы В;
• кальций, магний;

Это лишь примерная, примитивная схема лечения. Ни в коем случае не пытайтесь назначить себе лечение самостоятельно. Это крайне опасно для жизни и здоровья. Последствия могут быть необратимы. Только специалисты, с четкими знаниями могут назначать правильное лечение.

Народные средства для лечения

Как и при многих других заболеваниях, при болезнях связанных с печенью, могут помогать некоторые народные средства. Их разнообразие очень велико. Конечно, нет уверенности, что подобные средства помогут вам со 100% гарантией. Кроме того, использование некоторых народных методов может нанести осложнения и необратимый вред здоровью. Аллергия, падение давления и другие явления не исключены при лечении народными средствами. Прежде чем использовать какие-либо рецепты, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом. Такое лечение всего лишь вспомогательное при медикаментозном лечении. Попробуем разобраться подробнее.

Рецепты для очищения печени

1. Кукурузные рыльца (использовать только спелые початки) залить кипятком и варить 10 – 15 минут. Отвар принимать утром и вечером по 200 граммов.
2. Траву зверобоя (1 ст. ложку) залить молоком (200 граммов). Проварить 10 минут, процедить, дать отстоятся. Принимать по 50 граммов 3-4 раза в день.
3. Очищенную свеклу натереть на терке, проварить в воде в течение 15 минут. Средство нужно принимать по четверти стакана 3-4 раза в сутки.

Лечение цирроза

• куркума (1 ст. ложка) растворить в стакане води. Для вкуса можно добавлять немного меда или сахара. Пить по половине стакана несколько раз в сутки;
• зубчик чеснока измельчить, смешать со стаканом кефира или простокваши. Пить каждое утро до приема пищи;
• два зубца чеснока измельчить, залить кипятком (один стакан). Оставить настоятся в течение суток. Пить утром натощак перед едой;
• овес отварить в течение часа, дать настоятся. Принимать по половине стакана 2-3 раза в сутки;
• лимон, мед, чеснок. Ингредиенты смешать в соотношении 2:2:1. Принимать по чайной ложке 2 раза в сутки;
• принимать морковный сок по половине стакана 2 раза в сутки при циррозе;
• свежий сок картофеля можно принимать при циррозе по половине стакана.

Травы

С самых древних времен наши предки заметили и оценили чрезвычайно полезные свойства некоторых трав. Растения способны снимать воспаления, нормализовать кровяное давление, заряжать бодростью, омолаживать, успокаивать, заживлять раны и многое другое. В наши дни сами доктора часто назначаю травяные рецепты, как вспомогательную терапию, при многих заболеваниях.

Для помощи в лечении болезней печени, существуют следующие рецепты:

• зверобой, корень одуванчика, бессмертник песчаный смешать в соотношении 2:2:1. Заварить 500 граммами кипятка. Принимать по стакану утром и вечером;
• крапива, шиповник, пырей смешать в соотношении 1:1:1. Заварить стаканом кипятка, настоять 2-3 часа. Принимать при циррозе за 2-3 приема в день;
• листья брусники, кукурузные рыльца, корень одуванчика, цвет липы, траву пустырника смешать в равных количествах. Залить литром кипятка, настоять 5-6 часов. Принимать по половине стакана 2 раза в сутки;
• тысячелистник, трава зверобоя, плоды можжевельника смешать в соотношении 2:2:1. Залить литром воды. Проварить 10 минут, процедить, дать настоятся 12 часов. Принимать по половине стакана 2-3 раза в сутки;
• трава мяты, толокнянки, спорыш, зверобой, семена укропа, курильский чай смешать все в равных пропорциях, хорошо измельчить. Проварить в литре водыминут, процедить. Дать отстояться в течениечасов. Принимать по четверти стакана 2-3 раза за день.

Диета при печеночной недостаточности

При заболеваниях печени категорически необходима специальная диета. Существуют продукты способные обострить ход болезни, и наоборот, стать помощниками в излечении.

Помните! Цель любой диеты облегчить состояние болезни и избежать осложнений.

Правила питания при болезнях печени:

• пища должна легко усваиваться, быть легкой;
• исключите острое, соленое, кислое, копченое, жирное, жаренное;
• каши должны быть хорошо проваренными. Крупнозерновые каши лучше протереть на сито;
• включите в пищу продукты, имеющие желчегонное свойство. Это кукурузное, подсолнечное, арахисовое масла. Из зелени укроп, шпинат, сельдерей. Из фруктов апельсины, лимоны, грейпфруты. Полезна курага, цветная капуста, артишоки;
• ограничить употребление белков, не болееграммов в сутки;
• раз в неделю устраивайте разгрузочный день.

Запрещенные продукты:

• грибы;
• жирное мясо;
• алкоголь;
• шоколадные конфеты;
• жирные молочные продукты;
• крепкий черный чай;
• редис, щавель;
• ржаные сорта хлеба, свежая выпечка.

© 2017 Лечение народными средствами - лучшие рецепты

Информация предоставлена в ознакомительных целях.

Печеночная недостаточность: симптомы и лечение

Печеночная недостаточность - основные симптомы:

• Головная боль
• Головокружение
• Повышенная температура
• Тошнота
• Потеря аппетита
• Выпадение волос
• Боль в правом подреберье
• Тяжесть в правом подреберье
• Неприятный запах изо рта
• Отек ног
• Лихорадка
• Агрессивность
• Увеличение объемов живота
• Дрожание конечностей
• Варикозное расширение вен
• Пожелтение кожи
• Отек лица
• Покраснение ладоней
• Расслоение ногтей
• Атрофия молочных желез

Заболевание, которому свойственно нарушение целостности тканей печени вследствие их острого или хронического повреждения, называется печёночной недостаточностью. Это заболевание считается комплексным, в силу того, что после поражения печени происходит нарушение метаболических процессов. Если не принимать соответствующих мер по излечению заболевания, то при определённых состояниях печёночная недостаточность может быстро и стремительно развиваться и привести к летальному исходу.

Классификация

Заболевание классифицируется по двум признакам: характеру протекания и стадиям.

По характеру протекания выделяют две стадии недуга:

Острая печёночная недостаточность возникает вследствие утраты печенью способности к выполнению своих функций. Проявляется преимущественно недуг в течение нескольких дней и характеризуется тяжёлой формой протекания симптомов. Зачастую острый вид приводит к летальному исходу, поэтому очень важно знать симптомы, чтобы распознать заболевание ещё на ранней стадии.

Острая печёночная недостаточность подразделяется, в свою очередь, на большую и малую. Большая является классической формой проявления заболевания, которая достаточно отчётливо прослеживается по клинико-лабораторным исследованиям. Малая острая печёночная недостаточность встречается чаще у детей на фоне тяжёлых заболеваний (отравлений, кишечных инфекций, пневмонии и т. п.). Этот подвид очень сложно диагностируется в силу отсутствия симптомов недуга. Малый вид может развиваться как стремительно, так и на протяжении нескольких лет.

Хроническая печёночная недостаточность развивается посредством медленного протекания заболевания. Вследствие постепенной дисфункции печени с прогрессирующим протеканием хронического недуга паренхимы формируется хронический вид недуга. Такие заболевания, как цирроз печени или хронический гепатит, являются следствием хронической печёночной недостаточности. Оба проявления заканчиваются печёночной комой с последующим смертельным исходом.

Дополнительно различают два вида печёночной недостаточности:

Для эндогенного вида характерно проявление осложнений при отмирании или дистрофических изменениях в тканях печени. Этот вид характерен для цирроза печени и хронического гепатита.

Экзогенный вид формируется вследствие самоотравления организма, причиной чего являются продукты метаболизма и вещества, которые вырабатываются микрофлорой кишечника. Возникает вследствие попадания этих веществ в кровь сквозь стенки кишечника, когда они останавливаются в печени. Причиной остановки может послужить закупорка вен, поэтому в итоге наблюдается самоликвидация печени.

Согласно степеням тяжести выделяют четыре стадии:

1. Начальная или компенсированная, которой свойственно бессимптомное протекание недуга. На начальной стадии печень начинает активно реагировать на токсины.
2. Декомпенсированная. Проявляются первые признаки заболевания. На этапе данной стадии анализ крови свидетельствует о развитии заболевания.
3. Дистрофическая или терминальная. Предзавершающая стадия, при наступлении которой у больного наблюдаются серьёзные нарушения функционирования печени. На фоне которого также происходит нарушение работы всего организма от ЦНС до обмена веществ.
4. Стадия печёночной комы. Характеризуется углублением поражения печени, что в итоге влечёт за собой смертельный исход. Последняя стадия характеризуется сложностью лечения, так как печень переходит в стадию отмирания.

Причины заболевания

Заболевание «печёночная недостаточность» диагностируется как у мужчин, так и у женщин, мало того, оно не имеет возрастных ограничений, поэтому заболеть можно как в детском возрасте, так и в престарелом. Причины недостаточности печени самые разнообразные и непредсказуемые. Их важно знать, чтобы иметь возможность преждевременного определения диагноза и скорейшего излечения. Итак, причины, которые могут спровоцировать недостаточность печени у человека следующие:

1. Болезни печени, к которым относятся: злокачественные опухоли и прочие новообразования, цирроз, гепатит острой и хронической формы, эхинококк и т. п. Любой из этих признаков может послужить толчком для развития смертельного заболевания. Цирроз и гепатит могут быть как причиной заболевания, так и его последствиями.
2. Засорение жёлчных протоков, вследствие чего прогнозируется повышение давления жёлчной гипертензии. Сбой гипертензии нарушает кровообращение в печени, что становится причиной развития дистрофических отклонений в клетках этого органа.
3. Болезни сердца, сосудов, инфекционные заражения организма, недостаточность эндокринных желез, аутоиммунные заболевания. Любое нарушение в организме может стать причиной развития серьёзного заболевания, поэтому гораздо проще устранить признаки отклонений на раннем этапе, чем пытаться излечиться от серьёзных болезней.
4. Приём лекарственных препаратов (особенно продолжительное время) может оставить свой след на печени. Как известно, любое лекарство влияет на печень, поэтому очень важно вести правильные дозировки препаратов и не нарушать периодичность приёма.
5. Отравления различными веществами органического и неорганического характера: ядовитые грибы, алкоголь, табак, химические препараты и т. п.
6. Экстремальные влияния. Причиной смертельного заболевания может стать даже незначительный ожог на коже, к которому попросту не будут приняты соответствующие лечебные мероприятия. Помимо этого: травмы, кровопотеря, аллергия, септический шок и прочие факторы, могут стать первопричиной печёночной недостаточности.
7. Отклонение функционирования почек, туберкулёз, мочекаменные заболевания, пиелонефрит, врождённые аномалии и многое другое, являются причинами такого заболевания, как почечно-печёночное недомогание.

Основной причиной почечно-печёночного недуга является отсутствие равновесия между сужениями и расширениями сосудов. Причиной отсутствия равновесия может послужить банальная причина злоупотребления алкоголем, а также отравления как пищевые, так и дыхательные. Заболевание почечно-печёночной недостаточностью не менее серьёзное, чем поражение только печени, так как ежегодно наблюдается увеличение смертности от этого вида недуга.

На основании всех причин проявляется комплекс симптомов заболевания. Что это за симптомы и их основные особенности рассмотрим подробнее.

Симптомы болезни

Симптомы печёночной недостаточности самые разнообразные, но именно они являются первыми факторами, после обнаружения которых необходимо поторопиться к врачу. Начальные этапы недуга проявляются в виде общего недомогания организма, появлением мании и прочих двигательных беспокойств. Во время сгибания/разгибания пальцев может наблюдаться симптом тремора, то есть латеральные признаки или дрожание, возникающее зачастую при резких движениях.

Печёночная недостаточность и её симптомы всегда сопровождаются развитием желтухи и невритов. У больного наблюдается поднятие температуры до отметки 40 градусов при обострении недуга, а также отёчность ног. Изо рта возникает неприятный, но специфический запах, свидетельствующий о начале формирования триметиламина и диметилсульфида. Возникает расстройство эндокринной системы, наблюдается учащение выпадения волос, вплоть до облысения, снижается либидо, происходит атрофия матки и молочных желез у женщин, расслоение и крошение ногтей. У женщин печёночная недостаточность в раннем возрасте может отрицательно отразиться на рождаемости, то есть спровоцировать развитие бесплодия.

Помимо этого весь период заболевания у больного наблюдается учащение головных болей, лихорадочные проявления, головокружения вплоть до обмороков и агрессивное состояние. Рассмотрим более подробно, какие симптомы присущи для трёх стадий заболевания.

Стадии хронической печёночной недостаточности

Зачастую хроническая печёночная недостаточность характеризуется четырьмя стадиями, которые имеют свои симптомы.

1. Компенсированная стадия проявляется зачастую бессимптомно, но внутри организма наблюдаются следующие негативные процессы: увеличение давления в печёночной системе, переполнение венозных сплетений на животе, варикозное расширение вен. На начальной стадии можно заметить неотчётливое появление сосудистых звёздочек на теле больного и покраснение ладоней. Больной отказывается от употребления пищи, по причине отвращения. Наблюдается незначительное снижение веса.
2. Декомпенсированная стадия обусловлена усилением симптоматики недуга. Начинают появляться первые признаки заболевания: агрессия, дезориентация в местности, невнятная речь, дрожание конечностей. Родные могут наблюдать значительное изменение поведения человека.
3. Дистрофическая стадия обуславливается возникновением ступора. Больной становится неадекватным, его очень сложно разбудить, а в моменты бодрствования апатия периодически заменяется возбуждением. Появляются отёчности лица, ног, скопление жидкости в брюшной полости. Также у больного могут появляться в утренние или вечерние периоды кровотечения из носа или ЖКТ.
4. На завершающей стадии у больного наблюдается появление печёночной комы, в результате чего пациент находится без сознания, при этом реакция на внешние болевые раздражители отсутствует. У пациента снижается зрение, развивается косоглазие, происходит отёк мозга и накопление жидкости. Хроническая печёночная недостаточность развивается в каждом индивидуальном случае по-разному, зачастую на протяжении десятилетий.

Симптомы острого вида

Острая печёночная недостаточность протекает преимущественно стремительно с ярко выраженной картиной симптомов. Для этого вида присущи следующие симптомы:

• резкое появление слабости;
• тошнота, рвота и прочие признаки, схожие на отравление;
• увеличение температуры тела;
• нарастание желтухи, при этом можно наблюдать смену цвета кожи на жёлтый. Глазные яблоки у больного становятся также жёлтыми;
• запах изо рта;
• снижение размеров печени, что проявляется в виде болевых признаков;
• заторможенность, тревожность и нарушение речи.

Острая печёночная недостаточность характеризуется изменением состава крови: происходит увеличение билирубина, что свидетельствует о распаде гемоглобина и его снижении, а также уменьшении протромбинового индекса.

Очень важно вовремя доставить больного в клинику, чтобы иметь возможность медикаментозного воздействия. В противном случае острая печёночная недостаточность может привести к смертельному исходу в крайние сроки.

Симптомы почечно-печёночного недуга

Симптомы почечно-печёночного заболевания практически идентичны с вышеуказанными, только единственным отличием является поражение почек, что говорит об их болезненности и проявлении следующих признаков:

1. Наличие боли поначалу в печени, а затем и в области почек.
2. Повышение температуры.
3. Признаки желтухи.
4. В моче обнаруживаются эритроциты, белок и составные желчи.
5. Формируется геморрагический диатез, причиной которого является интоксикация организма.

Основной опасностью почечно-печёночного недуга является вовлечение в процесс патологии и иных органов и систем: ЖКТ, ЦНС, органов дыхания и т. д. При хроническом виде происходит остановка работоспособности печёночных тканей, в результате чего токсины начинают выводиться посредством ЖКТ и лёгких. Это ненормальное состояние, поэтому организм испытывает сильные нагрузки.

Прежде чем приступить к лечению, важно правильно диагностировать заболевание. Что необходимо для диагностики, можно узнать из следующего раздела.

Диагностика

Если обнаруживаются все вышеперечисленные симптомы, то необходимо незамедлительно обратиться в стационар или вызвать скорую помощь. В клинике потребуется диагностика, чтобы иметь возможность правильной постановки диагноза. Прежде всего, диагностика начинается с опроса и осмотра пациента. Зачастую этого недостаточно, чтобы поставить верный диагноз, поэтому врач назначит клинические мероприятия.

Клинические мероприятия включают в себя сдачу крови на выявление биохимических данных на билирубин, щелочной фотосфазы, ЛДГ, АСТ и АЛТ. По этим показателям врач выявляет не только наличие признаков недуга, но и в какой стадии находится печёночная болезнь. Чем выше показатели, тем соответственно активнее процесс распада клеток печени.

Дополнительно может потребоваться УЗИ, на основании которого можно определить характер заболевания (острый или хронический), выявить размер печени и наличие структурных и дистрофических изменений.

Не исключается и проведение следующих диагностических мероприятий:

Эти дополнительные анализы и данные дадут представление о том, насколько вовлечены в процесс заболевания иные органы и системы человека.

Лечение

Лечение печёночной недостаточности довольно сложная и длительная процедура, которая зависит, прежде всего, от стадии недуга.

Важное место в процессе лечения отдаётся инфузионной терапии, посредством которой обеспечивается правильное питание и осуществляется дезинтоксикация организма. Также необходимо улучшить микроциркулирование печени, нормализовать или восстановить равновесие кислотно-щелочного баланса.

Больному назначаются слабительные препараты и клизмы, для очистки ЖКТ от токсинов и избавления от запоров. Капельница с раствором глюкозы, витаминов В6, В12, и липоевая кислота вводятся ежедневно.

Если заболевание перешло в стадию печёночной комы, то прибегают к проведению интенсивных медикаментозных воздействий. Целью этих мероприятий является поддержание жизни пациента для возможности нормализации функционирования печени. Вводится раствор гидрокарбоната натрия или калия, а через носовой катетер осуществляется ингаляция увлажнённого кислорода. Если снижается давление, тогда внутривенно вводится альбумин.

Больной обязательно находится на стационарном лечении и под присмотром медсестёр. Помимо медикаментозных процедур осуществляется соблюдение следующих условий:

• ежедневный контроль анализа крови на определение состава альбумина;
• мониторинг мочевыделений;
• профилактика пролежней;
• проведение взвешиваний ежедневно.

Препараты гипоаммониемического воздействия позволяют уменьшить уровень аммиака в организме.

Если у больного наблюдается подсоединение почечной недостаточности, то потребуется дополнительно гемодиализ для того, чтобы вывести из крови аммиак и прочие токсины, которые в нормальных условиях обезвреживаются печенью. При отёках или асците необходимо проведение парацентеза, который поможет вывести излишнюю жидкость из организма.

Помимо всего перечисленного, для нормализации печени потребуется поддержание правильного питания, а, точнее, соблюдение диеты.

Диета

Диета в лечении печёночного недуга является обязательной процедурой, так как значительный удар получает печень именно от неправильного питания. Диета включает в себя соблюдение следующих процедур:

1. Снижение уровня белка и жиров до 30 грамм в сутки, а углеводов до 300.
2. Питаться предпочтительно растительной пищей, в которую входят: фрукты, овощи, мёд, компоты, кисель.
3. Пищу употреблять только в жидком или полужидком составе. При этом питаться необходимо понемногу, но каждые 2 часа.
4. Соль вовсе исключить из своего рациона.
5. Если нет отёков, то в сутки необходимо выпивать жидкости около 1,5 литра.

Диета играет важную роль при лечении печёночной недостаточности, поэтому комплексное воздействие позволит избавиться от симптомов недуга и вернуться к прежней здоровой жизни.

Если Вы считаете, что у вас Печеночная недостаточность и характерные для этого заболевания симптомы, то вам могут помочь врачи: гепатолог, гастроэнтеролог, терапевт.

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

Желтуха – патологический процесс, на формирование которого влияет большая концентрация в крови билирубина. Диагностировать недуг могут как у взрослых, так и у детей. Вызвать такое патологическое состояние способно любое заболевание, и все они абсолютно разные.

Вирусный гепатит В – вирусный недуг воспалительного характера, который поражает преимущественно ткани печени. После того как человек выздоровеет после этой болезни, у него формируется стойкий пожизненный иммунитет. Но возможен переход острой формы гепатита В в хроническую прогрессирующую. Не исключено также носительство вируса.

Пурпура тромбоцитопеническая или болезнь Верльгофа – это заболевание, которое возникает на фоне снижения количества тромбоцитов и их патологической склонности к склеиванию, и характеризуется появлением множественных кровоизлияний на поверхности кожи и слизистых оболочек. Болезнь относится к группе геморрагических диатезов, встречается достаточно редко (по статистике ей заболевает 10–100 человек в год). Впервые была описана в 1735 году известным немецким врачом Паулем Верльгофом, в честь которого и получила своё название. Чаще все проявляется в возрасте до 10 лет, при этом она с одинаковой частотой поражает лица обоих полов, а если говорить про статистику среди взрослых людей (после 10-летнего возраста), то женщины заболевают в два раза чаще, чем мужчины.

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Симптомы и лечение заболеваний человека

Перепечатка материалов возможна только с разрешения администрации и указанием активной ссылки на первоисточник.

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом!

Вопросы и предложения:

Очень часто, несмотря на опыт, детские врачи не принимают во внимание определенную симптоматику со стороны детского организма. Особенно если это касается грудничков до одного года, которые еще не умеют разговаривать и жаловаться на какой-то дискомфорт. Именно поэтому не редкость, когда родители приносят свое чадо к специалисту слишком поздно, и обычной терапией обойтись уже не получается.

Конечно же, очень печально, когда некоторые педиатры, списывая все на недостаточное развитие системы желудочно-кишечного тракта грудничка, оставляют в стороне некоторые симптомы, просто кричащие о патологии печени. Так что современным родителям крайне рекомендуется самостоятельно обращать внимание на любые изменения, относящиеся к ребенку.

Первым делом, еще беременной женщине необходимо оценивать риски. Любое хроническое заболевание одного из родителей или родственников (сахарный диабет, проблемы со свертываемостью крови или обменом веществ), принятие антибиотиков либо токсических лекарственных препаратов, «общение» с токсинами по долгу службы, проживание рядом с химическим заводиком, употребление в пищу экологически загрязненных продуктов - все это автоматически увеличивает «шансы» малыша получить врожденное заболевание печени и желчевыводящих путей.

Также ребенок может подхватить опасный вирус и после выписки из роддома.

Таким образом, мамы и папы должны уяснить некоторые правила наблюдения за здоровьем грудничка и незамедлительно обращаться к врачу с целью проведения соответствующих анализов и обследований, когда:

. кожные покровы и слизистые оболочки, в частности глаз, у ребенка чуть старше двух недель приобретают желтушную окраску (да, некоторые медики укажут на физиологические особенности младенческого возраста, но провериться все же надо);

Стул у ребенка становится бесцветным, то есть ахоличным (при нормальной работе системы пищеварения желчь, содержащая билирубин, должна поступать из желчного пузыря в кишечник, чтобы помочь ему переварить еду, а после выполнения этой функции превращается в пигмент под названием стеркобилин, который и окрашивает каловые массы в коричневый цвет);

Визуально наблюдается увеличение печени (в обычном состоянии только на сантиметр выступает из-под правой реберной дуги; когда же идет нарушение, животик становится асимметричным и видно, что правая его сторона очень набухшая, прямо нависает над нижней частью живота);

Начинает плохо сворачиваться кровь (хотя истинные ранения в грудном возрасте - явление редкое, но иногда о степени свертываемости крови говорят опрелости с ранками; если при снятии корочки кровь долго нельзя остановить, то скорее всего, запущен процесс нарушения работы и селезенки);

У малыша равномерно увеличивается животик (это говорит о появлении асцита, то есть скоплении жидкости в брюшной полости; как правило, следующим этапом становится печеночная недостаточность и цирроз печени, при которых ребенок сможет дожить максимум до трехлетнего возраста).

Не стоит откладывать визит к специалисту и начало обследований при таких симптомах в долгий ящик. Чем раньше установят причину желтушности и надутости животика, тем легче будет процесс ее устранения.

Сотни поставщиков везут лекарства от гепатита С из Индии в Россию, но только SOF.SAFE поможет вам купить софосбувир и даклатасвир и при этом профессиональные консультанты будут отвечать на любые ваши вопросы на протяжении всей терапии.

Лечение острой печеночной недостаточности

Основу лечения острой печеночной недостаточности составляют мероприятия, направленные на устранение этиологических факторов (при их обнаружении), и посиндромная терапия, позволяющая скорректировать осложнения.

При отравлении парацетамолом выполняют промывание желудка через широкий зонд. При обнаружении таблетки в промывных водах назначают энтеросорбенты (например, активированный уголь). При отсутствии таблетки в промывных водах рекомендуют вводить ацетилцистеин в дозе 140 мг/кг (одномоментно через назогастральный зонд), а затем назначают по 70 мг/кг внутрь каждые 4 ч в течение трех суток. Ацетилцистеин производит наибольший эффект при его применении в первые 36 ч после отравления парацетамолом.

Наиболее часто отравление вызывают грибы рода Amatia и Galerina Грибы рода Amatia содержат а-аманитин, оказывающий токсическое действие путем необратимого ингибирования РНК-полимеразы. Терапия данного состояния включает использование силибинина [внутрь в дозе 20-50 мг/(кгхсут)] и пенициллина G [внутривенно в дозе 1 мг/(кгхсут) или по 1 800 000 ЕД/(кгхсут)]. Действие силибинина основано на его способности препятствовать захвату а-аманитина гепатоцитами и повышать антиоксидантную активность. Этот препарат производит максимальный эффект в течение первых 48 часов после отравления. Пенициллин G способствует уменьшению концентрации а-аманитина в желчи за счет прерывания печеночно-кишечной циркуляции токсина.

Мероприятия, выполняемые при обнаружении острой печёночной недостаточности любой этиологии:

• Обеспечение адекватной оксигенации. Осуществляют подачу дополнительного кислорода, а при необходимости - ИВЛ.
• Коррекция метаболических нарушений, электролитов и КОС.
• Мониторинг гемодинамических показателей.
• Контроль ВЧД.
• Парентеральное введение глюкозы для коррекции гипогликемии.
• Введение маннитола для снижения ВЧД.
• Парентеральное введение ингибиторов протонной помпы или блокаторов рецепторов гистамина II типа для предупреждения желудочно-кишечного кровотечения.

Лечение осложнений острой печёночной недостаточности

Печёночная энцефалопатия

Для коррекции ПЭ необходимо ограничить поступление белка с пищей и назначить лактулозу в дозе 3-10 г/сут внутрь (детям до года - 3 г/сут, от 1 до 6 лет - 3-7 г/сут, 7-14 лет - 7-10 мг/сут).

Отёк головного мозга

Общие мероприятия включают обеспечение покоя и определённого положения головы (под углом 100 градусов к горизонтальной поверхности), предупреждение артериальной гипотензии и гипоксемии. Специфическая терапия состоит в назначении маннитола по дозе 0,4 г/кг каждый час (внутривенно болюсно) до нормализации ВЧД. Следует отметить, что использование данного препарата неэффективно при почечной недостаточности и гиперосмолярности сыворотки крови. При развитии печеночной комы гипервентиляция нередко оказывает положительное действие. При лечении отека мозга, обусловленного острой печеночной недостаточностью, назначение глюкокортикоидных препаратов нецелесообразно (ввиду отсутствия эффекта).

Гипокоагуляция

Осуществляют введение СЗП [внутривенно капельно в дозе 10 мл/(кгхсут)] и викасола [внутримышечно или внутривенно в дозе 1 мг/(кгхсут)]. При недостаточной эффективности препаратов применяют факторы свертывания крови (Фейба ТИМ-4 Иммуно - факторы свертывания крови II, VII, IX и X в комбинации 75-100 МЕ/кг). Для профилактики желудочно-кишечных кровотечений на фоне гипокоагуляции выполняют парентеральное введение ингибиторов протонной помпы или блокаторов рецепторов гистамина второго типа [например, квамател по 1-2 мгДкгхсут) в 2-3 приема, но не более 300 мг/сут].

Гепаторенальный синдром

Лечебные мероприятия включают восполнение ОЦК при гиповолемии (инфузии 5% раствора глюкозы), назначение допамина [в дозе 2-4 мкг/(кгхч)], а при неэффективности препаратов осуществляют ГД. Рекомендуют также использовать вено-венозную гемофильтрацию.

Развитие сепсиса служит показанием к использованию антибактериальных лекарственных средств. Препараты назначают, учитывая чувствительность высеваемой микрофлоры. Применение антибиотиков сочетают с пассивной иммунизацией пентаглобином. Новорожденным назначают по 250 мг/кг, грудным детям - по 1,7 мл/(кгхч) внутривенно капельно. Детям старшего возраста и взрослым рекомендуют вводить по 0,4 мл/(кгхч) до достижения суммарной дозы 100 мл, затем в течение последующих 72 ч осуществляют непрерывную инфузию пентаглобина4 [по 0,2 мл/(кгхч), увеличивая скорость введения до 15 мл/(кгхч)].

При неэффективности консервативного лечения и отсутствии противопоказаний рекомендуют выполнять трансплантацию печени. Определение показаний к проведению трансплантации печени - чрезвычайно сложная задача. Даже при тяжелых формах острой печеночной недостаточности существует вероятность выздоровления. С другой стороны, в любой момент могут возникнуть необратимые изменения других органов, в том числе головного мозга, считающиеся противопоказанием к проведению трансплантации печени.

При развитии острой печеночной недостаточности спонтанное выздоровление наступает редко у пациентов со значительно сниженной синтетической функцией печени (малая концентрация альбумина, выраженная коагулопатия), высоким уровнем билирубина, низкой активностью АЛТ, а также при более длительном периоде между началом заболевания и возникновением признаков энцефалопатии.

Критерии для определения показаний к трансплантации печени при развитии острой печёночной недостаточности (по данным различных исследований):

• Повышение концентрации билирубина более 299 мкмоль/л.
• Увеличение протромбинового времени (более 62 с).
• Снижение активности АЛТ менее 1288 Ед/л.
• Лейкоцитоз (более 9 тыс).
• Длительность заболевания до развития ПЭ составляет более 10,5 дней.
• Возраст младше двух лет.

Source: ilive.com.ua