Apa yang terdapat dalam lipoprotein dalam ujian darah. Lipoprotein (lipoprotein): semua jenis. Kolesterol alfa dan beta - apakah itu

Organ-organ badan kita (organ dalaman), seperti jantung, usus, dan perut, dikawal oleh bahagian sistem saraf yang dikenali sebagai sistem saraf autonomi. Sistem saraf autonomi adalah sebahagian daripada sistem saraf periferi dan mengawal fungsi banyak otot, kelenjar, dan organ dalam badan. Kita biasanya tidak menyedari sepenuhnya fungsi sistem saraf autonomi kita kerana ia berfungsi secara refleks dan tidak disengajakan. Sebagai contoh, kita tidak tahu bila saluran darah kita telah berubah saiz, dan kita (biasanya) tidak tahu bila degupan jantung kita telah dipercepatkan atau menjadi perlahan.

Apakah sistem saraf autonomi?

Sistem saraf autonomi (ANS) adalah bahagian sistem saraf yang tidak disengajakan. Ia terdiri daripada neuron autonomi yang menghantar impuls daripada sistem saraf pusat (otak dan/atau saraf tunjang), ke kelenjar, otot licin, dan ke jantung. Neuron ANS bertanggungjawab untuk mengawal rembesan kelenjar tertentu (cth, kelenjar air liur), mengawal kadar jantung dan peristaltik (penguncupan otot licin dalam saluran penghadaman), dan fungsi lain.

Peranan VNS

Peranan ANS adalah untuk sentiasa mengawal selia fungsi organ dan sistem organ, mengikut rangsangan dalaman dan luaran. ANS membantu mengekalkan homeostasis (peraturan persekitaran dalaman) dengan menyelaraskan pelbagai fungsi seperti rembesan hormon, peredaran, pernafasan, pencernaan, dan perkumuhan. ANS sentiasa berfungsi secara tidak sedar, kita tidak tahu mana satu tugas penting yang dilakukannya setiap minit setiap hari.
ANS terbahagi kepada dua subsistem, SNS (sistem saraf simpatetik) dan PNS (sistem saraf parasimpatetik).

Sistem Saraf Simpatetik (SNS) - mencetuskan apa yang dikenali sebagai tindak balas "berlawan atau lari"

Neuron simpatetik biasanya tergolong dalam sistem saraf periferi, walaupun beberapa neuron simpatik terletak di CNS (sistem saraf pusat)

Neuron simpatetik dalam CNS (saraf tunjang) berkomunikasi dengan neuron simpatis periferi melalui satu siri sel saraf simpatetik dalam badan yang dikenali sebagai ganglia.

Melalui sinaps kimia dalam ganglia, neuron simpatetik melekat neuron simpatetik periferi (atas sebab ini, istilah "presynaptic" dan "postsynaptic" digunakan untuk merujuk kepada neuron simpatis saraf tunjang dan neuron simpatis periferi, masing-masing)

Neuron presinaptik membebaskan asetilkolin pada sinaps dalam ganglia simpatik. Acetylcholine (ACh) ialah utusan kimia yang mengikat reseptor asetilkolin nikotinik dalam neuron pascasinaptik.

Neuron pasca sinaptik melepaskan norepinephrine (NA) sebagai tindak balas kepada rangsangan ini.

Tindak balas pengujaan yang berterusan boleh menyebabkan adrenalin dilepaskan daripada kelenjar adrenal (terutamanya dari medula adrenal)

Setelah dilepaskan, norepinephrine dan epinephrine mengikat kepada adrenoreceptor dalam pelbagai tisu, menghasilkan kesan "fight or flight" yang khas.

Kesan berikut ditunjukkan sebagai hasil daripada pengaktifan reseptor adrenergik:

Berpeluh bertambah
melemahkan peristalsis
peningkatan kadar denyutan jantung (peningkatan halaju pengaliran, penurunan dalam tempoh refraktori)
murid melebar
peningkatan tekanan darah (peningkatan bilangan degupan jantung untuk berehat dan mengisi)

Sistem Saraf Parasimpatetik (PNS) - PNS kadangkala dirujuk sebagai sistem "rehat dan penghadaman". Secara umum, PNS beroperasi dalam arah yang bertentangan dengan SNS, menghapuskan akibat daripada tindak balas "fight or flight". Walau bagaimanapun, adalah lebih tepat untuk mengatakan bahawa SNA dan PNS saling melengkapi.

PNS menggunakan asetilkolin sebagai neurotransmitter utama
Apabila dirangsang, hujung saraf presinaptik melepaskan asetilkolin (ACh) ke dalam ganglion
ACh pula bertindak pada reseptor nikotinik neuron postsinaptik
saraf postsynaptic kemudian melepaskan asetilkolin untuk merangsang reseptor muskarinik organ sasaran

Kesan berikut ditunjukkan sebagai hasil daripada pengaktifan PNS:

Berpeluh berkurangan
peristalsis meningkat
penurunan kadar denyutan jantung (penurunan dalam halaju pengaliran, peningkatan dalam tempoh refraktori)
penyempitan pupillary
menurunkan tekanan darah (mengurangkan bilangan degupan jantung untuk berehat dan mengisi)

Konduktor SNS dan PNS

Sistem saraf autonomi melepaskan kenderaan kimia untuk mempengaruhi organ sasarannya. Yang paling biasa ialah norepinephrine (NA) dan acetylcholine (ACH). Semua neuron presinaptik menggunakan ACh sebagai neurotransmitter. ACh juga melepaskan beberapa neuron postsynaptic simpatik dan semua neuron postsynaptic parasympatetic. SNS menggunakan HA sebagai asas penghantar kimia pascasinaptik. HA dan ACh adalah pengantara ANS yang paling terkenal. Sebagai tambahan kepada neurotransmitter, beberapa bahan vasoaktif dikeluarkan oleh neuron pascasinaptik automatik yang mengikat kepada reseptor pada sel sasaran dan menjejaskan organ sasaran.

Bagaimanakah pengaliran SNS dijalankan?

Dalam sistem saraf simpatetik, katekolamin (norepinephrine, epinephrine) bertindak pada reseptor tertentu yang terletak pada permukaan sel organ sasaran. Reseptor ini dipanggil reseptor adrenergik.

Reseptor Alpha-1 melakukan tindakan mereka pada otot licin, terutamanya dalam pengecutan. Kesan mungkin termasuk penyempitan arteri dan vena, penurunan mobiliti dalam GI (saluran gastrousus), dan penyempitan pupil. Reseptor Alpha-1 biasanya terletak secara postsynaptically.

Reseptor Alpha 2 mengikat epinefrin dan norepinefrin, dengan itu mengurangkan pengaruh reseptor alfa 1 sedikit sebanyak. Walau bagaimanapun, reseptor alpha 2 mempunyai beberapa fungsi khusus bebas, termasuk vasoconstriction. Fungsi mungkin termasuk pengecutan arteri koronari, pengecutan otot licin, pengecutan urat, penurunan motilitas usus, dan perencatan pelepasan insulin.

Reseptor Beta-1 bertindak terutamanya pada jantung, menyebabkan peningkatan dalam output jantung, kadar penguncupan, dan peningkatan dalam pengaliran jantung, mengakibatkan peningkatan dalam kadar denyutan jantung. Ia juga merangsang kelenjar air liur.

Reseptor beta-2 bertindak terutamanya pada otot rangka dan jantung. Mereka meningkatkan kelajuan penguncupan otot, dan juga melebarkan saluran darah. Reseptor dirangsang oleh peredaran neurotransmitter (katekolamin).

Bagaimanakah pengaliran PNS dijalankan?

Seperti yang telah disebutkan, asetilkolin adalah pengantara utama PNS. Acetylcholine bertindak pada reseptor kolinergik yang dikenali sebagai reseptor muskarinik dan nikotinik. Reseptor muskarinik memberikan pengaruhnya pada jantung. Terdapat dua reseptor muskarinik utama:

Reseptor M2 terletak di tengah-tengah, reseptor M2 - bertindak ke atas asetilkolin, rangsangan reseptor ini menyebabkan jantung menjadi perlahan (mengurangkan kadar denyutan jantung dan meningkatkan refraktori).

Reseptor M3 terletak di seluruh badan, pengaktifan membawa kepada peningkatan sintesis nitrik oksida, yang membawa kepada kelonggaran sel otot licin jantung.

Bagaimanakah sistem saraf autonomi disusun?

Seperti yang dibincangkan sebelum ini, sistem saraf autonomi dibahagikan kepada dua bahagian yang berbeza: sistem saraf simpatetik dan sistem saraf parasimpatetik. Adalah penting untuk memahami bagaimana kedua-dua sistem ini berfungsi untuk menentukan cara ia mempengaruhi tubuh, dengan mengingati bahawa kedua-dua sistem berfungsi secara sinergi untuk mengekalkan homeostasis dalam badan.
Kedua-dua saraf simpatik dan parasimpatetik melepaskan neurotransmiter, terutamanya norepinephrine dan epinephrine untuk sistem saraf simpatetik, dan asetilkolin untuk sistem saraf parasimpatetik.
Neurotransmiter ini (juga dipanggil katekolamin) menghantar isyarat saraf merentasi celah (sinaps) yang dicipta apabila saraf bersambung ke saraf, sel, atau organ lain. Kemudian, neurotransmitter yang digunakan sama ada pada tapak reseptor bersimpati atau reseptor parasimpatis pada organ sasaran memberi pengaruhnya. Ini adalah versi ringkas fungsi sistem saraf autonomi.

Bagaimanakah sistem saraf autonomi dikawal?

ANS tidak berada di bawah kawalan sedar. Terdapat beberapa pusat yang memainkan peranan dalam kawalan ANS:

Korteks serebrum - kawasan korteks serebrum mengawal homeostasis dengan mengawal selia SNS, PNS dan hipotalamus.

Sistem Limbik - Sistem limbik terdiri daripada hipotalamus, amigdala, hippocampus, dan komponen lain yang berdekatan. Struktur ini terletak pada kedua-dua belah talamus, tepat di bawah otak.

Hipotalamus ialah kawasan hipotalamus diencephalon yang mengawal ANS. Kawasan hipotalamus termasuk nukleus vagus parasimpatetik serta sekumpulan sel yang membawa kepada sistem simpatetik dalam saraf tunjang. Dengan berinteraksi dengan sistem ini, hipotalamus mengawal pencernaan, denyutan jantung, berpeluh, dan fungsi lain.

Otak Batang - Otak batang bertindak sebagai penghubung antara saraf tunjang dan otak. Neuron deria dan motor bergerak melalui batang otak untuk menyampaikan mesej antara otak dan saraf tunjang. Batang otak mengawal banyak fungsi autonomi PNS, termasuk pernafasan, kadar jantung, dan tekanan darah.

Saraf Tunjang - Terdapat dua rantai ganglia pada kedua-dua belah saraf tunjang. Litar luar dibentuk oleh sistem saraf parasimpatetik, manakala litar yang berdekatan dengan saraf tunjang membentuk unsur simpatik.

Apakah reseptor sistem saraf autonomi?

Neuron aferen, dendrit neuron yang mempunyai sifat reseptor, sangat khusus, hanya menerima jenis rangsangan tertentu. Kami tidak secara sedar merasakan impuls daripada reseptor ini (dengan kemungkinan pengecualian kesakitan). Terdapat banyak reseptor deria:

Fotoreseptor - bertindak balas kepada cahaya
thermoreceptors - bertindak balas terhadap perubahan suhu
Mekanoreseptor - bertindak balas terhadap regangan dan tekanan (tekanan darah atau sentuhan)
Kemoreseptor - bertindak balas terhadap perubahan dalam komposisi kimia dalaman badan (iaitu, kandungan O2, CO2) bahan kimia terlarut, rasa dan sensasi bau
Nociceptors - bertindak balas kepada pelbagai rangsangan yang berkaitan dengan kerosakan tisu (otak mentafsir kesakitan)

Neuron motor autonomi (visceral) sinaps pada neuron, terletak di ganglia sistem saraf simpatetik dan parasimpatetik, secara langsung mempersarakan otot dan beberapa kelenjar. Oleh itu, boleh dikatakan bahawa neuron motor viseral secara tidak langsung mempersarafi otot licin arteri dan otot jantung. Neuron motor autonomi berfungsi dengan meningkatkan SNS atau mengurangkan PNS aktiviti mereka dalam tisu sasaran. Di samping itu, neuron motor autonomi boleh terus berfungsi walaupun bekalan sarafnya rosak, walaupun pada tahap yang lebih rendah.

Di manakah terletaknya neuron autonomi sistem saraf?

ANS pada asasnya terdiri daripada dua jenis neuron yang disambungkan dalam satu kumpulan. Nukleus neuron pertama terletak di sistem saraf pusat (neuron SNS berasal dari kawasan toraks dan lumbar saraf tunjang, neuron PNS berasal dari saraf kranial dan saraf tunjang sakral). Akson neuron pertama terletak di ganglia autonomi. Dari sudut pandangan neuron kedua, nukleusnya terletak di ganglion autonomi, manakala akson neuron kedua terletak di tisu sasaran. Kedua-dua jenis neuron gergasi berkomunikasi menggunakan asetilkolin. Walau bagaimanapun, neuron kedua berkomunikasi dengan tisu sasaran melalui asetilkolin (PNS) atau noradrenalin (SNS). Jadi PNS dan SNS disambungkan ke hipotalamus.

	Bersimpati	Parasimpatetik
Fungsi	Melindungi badan daripada serangan	Menyembuh, menjana semula dan menyihatkan badan
Kesan keseluruhan	Katabolik (memusnahkan badan)	Anabolik (membina badan)
Pengaktifan organ dan kelenjar	Otak, otot, insulin pankreas, tiroid dan kelenjar adrenal	Hati, buah pinggang, enzim pankreas, limpa, perut, usus kecil dan besar
Peningkatan hormon dan bahan lain	Insulin, kortisol dan hormon tiroid	Hormon paratiroid, enzim pankreas, hempedu dan enzim pencernaan lain
Ia mengaktifkan fungsi badan	Meningkatkan tekanan darah dan gula darah, meningkatkan pengeluaran tenaga haba	Mengaktifkan penghadaman, sistem imun dan fungsi perkumuhan
Kualiti psikologi	Ketakutan, rasa bersalah, kesedihan, kemarahan, kerelaan dan agresif	Ketenangan, kepuasan dan kelonggaran
Faktor yang mengaktifkan sistem ini	Tekanan, ketakutan, kemarahan, kebimbangan, keterlaluan, peningkatan aktiviti fizikal	Rehat, tidur, meditasi, kelonggaran dan perasaan cinta sejati

Gambaran Keseluruhan Sistem Saraf Autonomik

Fungsi autonomi sistem saraf untuk sokongan hidup, mempunyai kawalan ke atas fungsi / sistem berikut:

Jantung (kawalan kadar denyutan jantung melalui penguncupan, keadaan refraktori, pengaliran jantung)
Salur darah (penyempitan dan pelebaran arteri/urat)
Paru-paru (kelonggaran otot licin bronkiol)
sistem pencernaan (gerakan gastrousus, pengeluaran air liur, kawalan sphincter, pengeluaran insulin dalam pankreas, dan sebagainya)
Sistem imun (perencatan sel mast)
Keseimbangan cecair (arteri renal menyempit, rembesan renin)
Diameter pupil (penyempitan dan pengembangan pupil dan otot ciliary)
berpeluh (merangsang rembesan kelenjar peluh)
Sistem pembiakan (pada lelaki, ereksi dan ejakulasi; pada wanita, pengecutan dan kelonggaran rahim)
Dari sistem kencing (kelonggaran dan pengecutan pundi kencing dan detrusor, sfinkter uretra)

ANS, melalui dua cabangnya (simpatetik dan parasimpatetik), mengawal perbelanjaan tenaga. Simpatetik adalah pengantara kos ini, manakala parasimpatetik berfungsi sebagai fungsi pengukuhan umum. Semua dalam semua:

Sistem saraf simpatetik menyebabkan pecutan fungsi badan (iaitu degupan jantung dan pernafasan) melindungi jantung, menghalang darah dari hujung ke pusat.

Sistem saraf parasimpatetik menyebabkan kelembapan dalam fungsi badan (iaitu denyutan jantung dan pernafasan) menggalakkan penyembuhan, rehat dan pemulihan, dan menyelaraskan tindak balas imun.

Kesihatan boleh terjejas apabila pengaruh salah satu daripada sistem ini tidak ditubuhkan dengan yang lain, mengakibatkan homeostasis terganggu. ANS menjejaskan perubahan dalam badan yang bersifat sementara, dengan kata lain, badan mesti kembali kepada keadaan asasnya. Sememangnya, tidak sepatutnya ada lawatan pantas dari garis dasar homeostatik, tetapi pengembalian ke tahap asal harus berlaku tepat pada masanya. Apabila satu sistem diaktifkan secara degil (nada meningkat), kesihatan mungkin terjejas.
Jabatan sistem autonomi direka bentuk untuk menentang (dan dengan itu mengimbangi) antara satu sama lain. Sebagai contoh, apabila sistem saraf simpatetik mula berfungsi, sistem saraf parasimpatetik mula bertindak membawa sistem saraf simpatetik kembali ke tahap asal. Oleh itu, ia tidak sukar untuk memahami bahawa tindakan berterusan satu jabatan, boleh menyebabkan penurunan berterusan dalam nada yang lain, yang boleh membawa kepada kesihatan yang buruk. Keseimbangan antara kedua-dua ini penting untuk kesihatan.
Sistem saraf parasimpatetik mempunyai keupayaan yang lebih cepat untuk bertindak balas terhadap perubahan berbanding sistem saraf simpatetik. Mengapa kita telah membangunkan jalan ini? Bayangkan jika kita tidak membangunkannya: kesan tekanan menyebabkan takikardia, jika sistem parasympatetik tidak segera mula menentang, maka peningkatan kadar denyutan jantung, kadar denyutan jantung boleh terus meningkat kepada irama berbahaya, seperti fibrilasi ventrikel. Kerana parasympathetic mampu bertindak balas dengan begitu cepat, keadaan berbahaya seperti ini tidak boleh berlaku. Sistem saraf parasimpatetik adalah yang pertama menunjukkan perubahan dalam keadaan kesihatan dalam badan. Sistem parasympatetik adalah faktor utama yang mempengaruhi aktiviti pernafasan. Mengenai jantung, gentian saraf parasimpatetik bersinaps jauh di dalam otot jantung, manakala gentian saraf simpatik bersinaps pada permukaan jantung. Oleh itu, parasympathetics lebih sensitif terhadap kerosakan pada jantung.

Penghantaran impuls autonomi

Neuron menjana dan menyebarkan potensi tindakan di sepanjang akson. Mereka kemudiannya memberi isyarat merentasi sinaps dengan melepaskan bahan kimia yang dipanggil neurotransmitter yang merangsang tindak balas dalam sel atau neuron efektor lain. Proses ini boleh menyebabkan sama ada rangsangan atau perencatan sel perumah, bergantung kepada penglibatan neurotransmitter dan reseptor.

Perambatan sepanjang akson, perambatan potensi sepanjang akson adalah elektrik dan berlaku dengan pertukaran ion + melalui membran akson saluran natrium (Na +) dan kalium (K +). Neuron individu menjana potensi yang sama selepas menerima setiap rangsangan dan menjalankan potensi pada kadar tetap di sepanjang akson. Halaju bergantung pada diameter akson dan seberapa kuat ia bermielin—halaju lebih cepat dalam gentian bermielin kerana akson terdedah pada selang masa yang tetap (nod Ranvier). Impuls "melompat" dari satu nod ke nod yang lain, melangkau bahagian myelinated.
Penghantaran adalah penghantaran kimia yang terhasil daripada pembebasan neurotransmitter tertentu dari terminal (penghujung saraf). Neurotransmiter ini meresap merentasi celah sinaps dan mengikat kepada reseptor tertentu yang dilekatkan pada sel efektor atau neuron bersebelahan. Tindak balas boleh menjadi rangsangan atau perencatan bergantung kepada reseptor. Interaksi mediator-reseptor mesti berlaku dan diselesaikan dengan cepat. Ini membolehkan pelbagai dan cepat pengaktifan reseptor. Neurotransmitter boleh "digunakan semula" dalam salah satu daripada tiga cara.

Reuptake - neurotransmitter dipam semula dengan pantas ke hujung saraf presinaptik
Pemusnahan - neurotransmitter dimusnahkan oleh enzim yang terletak berhampiran reseptor
Resapan – neurotransmitter boleh meresap ke dalam persekitaran dan akhirnya dikeluarkan

Reseptor - Reseptor ialah kompleks protein yang menutupi membran sel. Kebanyakan berinteraksi terutamanya dengan reseptor pascasinaptik, dan sesetengahnya terletak pada neuron presinaptik, yang membolehkan kawalan lebih tepat terhadap pelepasan neurotransmitter. Terdapat dua neurotransmitter utama dalam sistem saraf autonomi:

Acetylcholine ialah neurotransmitter utama gentian presinaptik autonomi, gentian parasimpatetik pascasinaptik.
Norepinephrine adalah pengantara kebanyakan gentian simpatetik postsynaptic.

sistem parasimpatetik

Jawapannya ialah "rehat dan asimilasi".:

Meningkatkan aliran darah ke saluran gastrousus, yang menyumbang kepada kepuasan banyak keperluan metabolik organ-organ saluran gastrousus.
Mengecutkan bronkiol apabila paras oksigen dinormalkan.
Mengawal jantung, bahagian jantung melalui saraf vagus dan saraf aksesori saraf tunjang toraks.
Mengecutkan murid, membolehkan anda mengawal penglihatan berhampiran.
Merangsang pengeluaran kelenjar air liur dan mempercepatkan peristaltik untuk membantu penghadaman.
Relaksasi/penguncupan rahim dan ereksi/pancutan pada lelaki

Untuk memahami fungsi sistem saraf parasimpatetik, adalah berguna untuk menggunakan contoh kehidupan sebenar:
Tindak balas seksual lelaki adalah di bawah kawalan langsung sistem saraf pusat. Ereksi dikawal oleh sistem parasympatetik melalui laluan pengujaan. Isyarat rangsangan berasal dari otak melalui pemikiran, penglihatan, atau rangsangan langsung. Tanpa mengira asal-usul isyarat saraf, saraf zakar bertindak balas dengan melepaskan asetilkolin dan nitrik oksida, yang seterusnya menghantar isyarat kepada otot licin arteri zakar untuk berehat dan mengisinya dengan darah. Siri peristiwa ini membawa kepada ereksi.

Sistem simpatik

Tindak balas melawan atau penerbangan:

Merangsang kelenjar peluh.
Menyempitkan saluran darah periferal, mengalirkan darah ke jantung di mana ia diperlukan.
Meningkatkan bekalan darah ke otot rangka yang mungkin diperlukan untuk bekerja.
Pengembangan bronkiol dalam keadaan kandungan oksigen rendah dalam darah.
Pengurangan aliran darah ke perut, penurunan peristalsis dan aktiviti pencernaan.
pembebasan simpanan glukosa dari hati meningkatkan tahap glukosa darah.

Seperti dalam bahagian sistem parasimpatetik, adalah berguna untuk melihat contoh kehidupan sebenar untuk memahami bagaimana fungsi sistem saraf simpatetik berfungsi:
Suhu yang sangat tinggi adalah tekanan yang pernah dialami oleh kebanyakan kita. Apabila kita terdedah kepada suhu tinggi, badan kita bertindak balas dengan cara berikut: reseptor haba menghantar impuls ke pusat kawalan simpatetik yang terletak di otak. Mesej perencatan dihantar bersama saraf simpatik ke saluran darah kulit, yang mengembang sebagai tindak balas. Pelebaran saluran darah ini meningkatkan aliran darah ke permukaan badan supaya haba boleh hilang melalui sinaran dari permukaan badan. Selain melebarkan saluran darah kulit, badan juga bertindak balas terhadap suhu tinggi dengan berpeluh. Ia melakukan ini dengan meningkatkan suhu badan, yang dirasai oleh hipotalamus, yang menghantar isyarat melalui saraf simpatik ke kelenjar peluh untuk meningkatkan pengeluaran peluh. Haba hilang melalui penyejatan peluh yang terhasil.

neuron autonomi

Neuron yang menghantar impuls daripada sistem saraf pusat dikenali sebagai neuron eferen (motor). Mereka berbeza daripada neuron motor somatik kerana neuron eferen tidak berada di bawah kawalan sedar. Neuron somatik menghantar akson ke otot rangka, yang biasanya berada di bawah kawalan sedar.

Neuron eferen visceral ialah neuron motor, tugasnya adalah untuk menghantar impuls ke otot jantung, otot licin dan kelenjar. Mereka boleh berasal dari otak atau saraf tunjang (CNS). Kedua-dua neuron eferen visceral memerlukan pengaliran dari otak atau saraf tunjang ke tisu sasaran.

Neuron preganglionik (presynaptic) - badan sel neuron terletak dalam jirim kelabu saraf tunjang atau otak. Ia berakhir dengan ganglion bersimpati atau parasimpatetik.

Gentian autonomik preganglionik - boleh berasal dari otak belakang, otak tengah, dalam saraf tunjang toraks, atau pada tahap segmen sakral keempat saraf tunjang. Ganglia autonomi boleh didapati di kepala, leher, atau perut. Rantaian ganglia autonomi juga berjalan selari pada setiap sisi saraf tunjang.

Badan sel postganglionik (postsynaptic) neuron terletak di ganglion autonomi (bersimpati atau parasimpatetik). Neuron berakhir dalam struktur visceral (tisu sasaran).

Di mana gentian preganglionik berasal dan ganglia autonomi bertemu membantu dalam membezakan antara sistem saraf simpatetik dan sistem saraf parasimpatetik.

Bahagian sistem saraf autonomi

Ringkasan bahagian VNS:

Terdiri daripada gentian eferen organ dalaman (motor).

Terbahagi kepada bahagian bersimpati dan parasimpatetik.

Neuron CNS simpatik keluar melalui saraf tulang belakang yang terletak di kawasan lumbar/toraks saraf tunjang.

Neuron parasympatetik keluar dari CNS melalui saraf kranial, serta saraf tulang belakang yang terletak di saraf tunjang sakral.

Sentiasa terdapat dua neuron yang terlibat dalam penghantaran impuls saraf: presinaptik (preganglionik) dan postsinaptik (postganglionik).

Neuron praganglion simpatetik agak pendek; neuron simpatetik postganglionik agak panjang.

Neuron praganglion parasimpatetik agak panjang, neuron parasimpatetik pascaganglionik agak pendek.

Semua neuron ANS sama ada adrenergik atau kolinergik.

Neuron kolinergik menggunakan asetilkolin (ACh) sebagai neurotransmitternya (termasuk: neuron preganglionik bahagian SNS dan PNS, semua neuron pascaganglionik bahagian PNS, dan neuron pascaganglionik bahagian SNS yang bertindak pada kelenjar peluh).

Neuron adrenergik menggunakan norepinephrine (NA) seperti juga neurotransmitter mereka (termasuk semua neuron SNS postganglionik kecuali yang bertindak pada kelenjar peluh).

kelenjar adrenal

Kelenjar adrenal yang terletak di atas setiap buah pinggang juga dikenali sebagai kelenjar adrenal. Mereka terletak kira-kira pada tahap vertebra toraks ke-12. Kelenjar adrenal terdiri daripada dua bahagian, lapisan superfisial, korteks, dan bahagian dalam, medula. Kedua-dua bahagian menghasilkan hormon: korteks luar menghasilkan aldosteron, androgen, dan kortisol, manakala medula terutamanya menghasilkan epinefrin dan norepinefrin. Medula membebaskan epinefrin dan norepinefrin apabila badan bertindak balas terhadap tekanan (iaitu SNS diaktifkan) terus ke dalam aliran darah.
Sel-sel medula adrenal berasal dari tisu embrio yang sama dengan neuron postganglionik bersimpati, jadi medula berkaitan dengan ganglion bersimpati. Sel-sel otak dipersarafi oleh gentian preganglionik simpatetik. Sebagai tindak balas kepada keseronokan saraf, medula melepaskan adrenalin ke dalam darah. Kesan epinefrin adalah serupa dengan norepinefrin.
Hormon yang dihasilkan oleh kelenjar adrenal adalah penting untuk fungsi normal badan yang sihat. Kortisol yang dikeluarkan sebagai tindak balas kepada tekanan kronik (atau peningkatan nada simpatik) boleh membahayakan tubuh (cth, meningkatkan tekanan darah, mengubah fungsi imun). Jika badan berada dalam tekanan untuk jangka masa yang lama, tahap kortisol boleh menjadi kekurangan (keletihan adrenal), menyebabkan gula darah rendah, keletihan yang berlebihan dan sakit otot.

Bahagian parasimpatetik (craniosacral).

Pembahagian sistem saraf autonomik parasimpatetik sering dirujuk sebagai bahagian kraniosacral. Ini disebabkan oleh fakta bahawa badan sel neuron preganglionik terletak di dalam nukleus batang otak, serta di tanduk sisi saraf tunjang dan dari segmen sakral ke-2 hingga ke-4 saraf tunjang, oleh itu, istilah craniosacral sering digunakan untuk merujuk kepada kawasan parasympatetik.

Keluaran kranial parasympatetik:
Terdiri daripada akson preganglionik bermielin yang timbul daripada batang otak dalam saraf kranial (lll, Vll, lX dan X).
Mempunyai lima komponen.
Yang terbesar ialah saraf vagus (X), yang menjalankan gentian preganglionik, mengandungi kira-kira 80% daripada jumlah aliran keluar.
Akson berakhir di hujung ganglia di dinding organ sasaran (efektor), di mana ia bersinaps dengan neuron ganglion.

Pelepasan sakral parasympatetik:
Terdiri daripada akson preganglionik bermielin yang timbul pada akar anterior saraf sakral ke-2 hingga ke-4.
Bersama-sama mereka membentuk saraf splanchnic pelvis, dengan neuron ganglionik bersinaps di dinding organ pembiakan/perkumuhan.

Fungsi sistem saraf autonomi

Tiga faktor mnemonik (ketakutan, melawan, atau lari) memudahkan untuk meramalkan cara sistem saraf simpatik berfungsi. Apabila berhadapan dengan situasi ketakutan, kebimbangan atau tekanan yang kuat, badan bertindak balas dengan mempercepatkan degupan jantung, meningkatkan aliran darah ke organ dan otot penting, melambatkan penghadaman, membuat perubahan dalam penglihatan kita untuk membolehkan kita melihat yang terbaik, dan banyak perubahan lain.yang membolehkan kita bertindak balas dengan cepat dalam situasi berbahaya atau tertekan. Reaksi ini telah membolehkan kita bertahan sebagai spesies selama beribu-ribu tahun.
Seperti yang sering berlaku dengan tubuh manusia, sistem simpatik diseimbangkan dengan sempurna oleh sistem parasimpatetik, yang membawa sistem kita kembali normal sebaik sahaja jabatan bersimpati diaktifkan. Sistem parasympatetik bukan sahaja memulihkan keseimbangan, tetapi juga melaksanakan fungsi penting lain, pembiakan, penghadaman, rehat dan tidur. Setiap bahagian menggunakan neurotransmitter yang berbeza untuk menjalankan aktiviti - dalam sistem saraf simpatetik, norepinephrine dan epinephrine adalah neurotransmitter pilihan, manakala bahagian parasimpatetik menggunakan asetilkolin untuk melaksanakan tugasnya.

Neurotransmitter sistem saraf autonomi

Jadual ini menerangkan neurotransmitter utama daripada bahagian bersimpati dan parasimpatetik. Terdapat beberapa situasi khas yang perlu diperhatikan:

Sesetengah gentian simpatik yang menyedut kelenjar peluh dan saluran darah dalam otot rangka merembeskan asetilkolin.
Sel medula adrenal berkait rapat dengan neuron simpatis postganglionik; mereka merembeskan epinefrin dan norepinefrin, seperti juga neuron simpatetik postganglionik.

Reseptor sistem saraf autonomi

Jadual berikut menunjukkan reseptor ANS, termasuk lokasinya

Reseptor	Jabatan VNS	Penyetempatan	Adrenergik dan Kolinergik
Reseptor nikotinik	Parasimpatetik	ANS (parasimpatetik dan bersimpati) ganglia; sel otot	Kolinergik
Reseptor muskarinik (M2, M3 menjejaskan aktiviti kardiovaskular)	Parasimpatetik	M-2 disetempat di dalam hati (dengan tindakan asetilkolin); M3 - terdapat dalam pokok arteri (nitrik oksida)	Kolinergik
Reseptor Alpha-1	Bersimpati	terutamanya terletak di dalam saluran darah; kebanyakannya terletak secara postsynaptically.	Adrenergik
Reseptor alfa-2	Bersimpati	Disetempatkan secara presinaptik pada hujung saraf; juga disetempatkan secara distal ke celah sinaptik	Adrenergik
Reseptor Beta-1	Bersimpati	liposit; sistem pengaliran jantung	Adrenergik
Reseptor beta-2	Bersimpati	terletak terutamanya pada arteri (otot koronari dan rangka)	Adrenergik

Agonis dan Antagonis

Untuk memahami bagaimana sesetengah ubat mempengaruhi sistem saraf autonomi, adalah perlu untuk menentukan beberapa istilah:

Agonis simpatetik (sympathomimetic) - ubat yang merangsang sistem saraf simpatetik
Antagonis simpatik (sympatholytic) - ubat yang menghalang sistem saraf simpatetik
Agonis parasympathetic (parasympathomimetic) - ubat yang merangsang sistem saraf parasimpatetik
Antagonis parasimpatetik (parasimpatolitik) - ubat yang menghalang sistem saraf parasimpatetik

(Satu cara untuk mengekalkan istilah langsung ialah memikirkan akhiran - mimetik bermaksud "meniru", dengan kata lain, ia meniru tindakan, Lytic biasanya bermaksud "kemusnahan", jadi anda boleh menganggap akhiran - litik sebagai menghalang atau memusnahkan tindakan sistem berkenaan) .

Tindak balas terhadap rangsangan adrenergik

Tindak balas adrenergik dalam badan dirangsang oleh sebatian yang secara kimia serupa dengan adrenalin. Norepinephrine, yang dilepaskan dari ujung saraf simpatik, dan epinefrin (adrenalin) dalam darah adalah penghantar adrenergik yang paling penting. Perangsang adrenergik boleh mempunyai kedua-dua kesan rangsangan dan perencatan, bergantung pada jenis reseptor pada organ effector (sasaran):

Kesan pada organ sasaran	Tindakan perangsang atau menghalang
pelebaran murid	dirangsang
Rembesan air liur berkurangan	dihalang
Kadar denyutan jantung meningkat	dirangsang
Peningkatan output jantung	dirangsang
Peningkatan kadar pernafasan	dirangsang
bronkodilasi	dihalang
Peningkatan tekanan darah	dirangsang
Penurunan motilitas/rembesan sistem pencernaan	dihalang
Penguncupan sfinkter rektum dalaman	dirangsang
Relaksasi otot licin pundi kencing	dihalang
Penguncupan sfinkter uretra dalaman	dirangsang
Rangsangan pecahan lipid (lipolisis)	dirangsang
Rangsangan pecahan glikogen	dirangsang

Memahami 3 faktor (ketakutan, melawan atau melarikan diri) boleh membantu anda membayangkan jawapan yang boleh anda jangkakan. Sebagai contoh, apabila anda berhadapan dengan situasi yang mengancam, masuk akal bahawa kadar denyutan jantung dan tekanan darah anda akan meningkat, kerosakan glikogen akan berlaku (untuk memberikan tenaga yang diperlukan), dan kadar pernafasan anda akan meningkat. Semua ini adalah kesan yang merangsang. Sebaliknya, jika anda berhadapan dengan situasi yang mengancam, pencernaan tidak akan menjadi keutamaan, jadi fungsi ini ditindas (terhalang).

Tindak balas terhadap rangsangan kolinergik

Adalah berguna untuk mengingati bahawa rangsangan parasympatetik adalah bertentangan dengan kesan rangsangan simpatik (sekurang-kurangnya pada organ yang mempunyai pemuliharaan dua - tetapi sentiasa ada pengecualian untuk setiap peraturan). Contoh pengecualian ialah gentian parasimpatetik yang menyedarkan jantung - perencatan menyebabkan kadar denyutan jantung menjadi perlahan.

Tindakan tambahan untuk kedua-dua bahagian

Kelenjar air liur berada di bawah pengaruh bahagian simpatetik dan parasimpatetik ANS. Saraf simpatetik merangsang penyempitan saluran darah di seluruh saluran gastrousus, mengakibatkan aliran darah ke kelenjar air liur berkurangan, yang seterusnya menyebabkan air liur lebih tebal. Saraf parasimpatetik merangsang rembesan air liur berair. Oleh itu, kedua-dua jabatan beroperasi dengan cara yang berbeza, tetapi pada asasnya saling melengkapi.

Impak gabungan kedua-dua jabatan

Kerjasama antara bahagian simpatetik dan parasimpatetik ANS boleh dilihat dengan baik dalam sistem kencing dan pembiakan:

sistem pembiakan serat simpatik merangsang ejakulasi sperma dan refleks peristalsis pada wanita; gentian parasimpatetik menyebabkan vasodilatasi, akhirnya membawa kepada ereksi zakar pada lelaki dan klitoris pada wanita
sistem kencing serat simpatik merangsang refleks dorongan kencing dengan meningkatkan nada pundi kencing; saraf parasimpatetik menggalakkan pengecutan pundi kencing

Organ tanpa inervasi dwi

Kebanyakan organ badan dipersarafi oleh gentian saraf dari kedua-dua sistem saraf simpatetik dan parasimpatetik. Terdapat beberapa pengecualian:

Medula adrenal
kelenjar peluh
(arrector Pili) otot yang menaikkan rambut
kebanyakan saluran darah

Organ/tisu ini hanya dipersarafi oleh gentian simpatetik. Bagaimanakah badan mengawal tindakan mereka? Badan mencapai kawalan melalui peningkatan atau penurunan nada serabut simpatik (kadar pengujaan). Dengan mengawal rangsangan gentian bersimpati, tindakan organ-organ ini boleh dikawal.

Tekanan dan ANS

Apabila seseorang berada dalam situasi yang mengancam, mesej daripada saraf deria dibawa ke korteks serebrum dan sistem limbik (otak "emosi"), serta ke hipotalamus. Bahagian anterior hipotalamus merangsang sistem saraf simpatetik. Medulla oblongata mengandungi pusat yang mengawal banyak fungsi sistem penghadaman, kardiovaskular, pulmonari, pembiakan dan kencing. Saraf vagus (yang mempunyai gentian deria dan motor) memberikan input deria kepada pusat-pusat ini melalui gentian aferennya. Medulla oblongata itu sendiri dikawal oleh hipotalamus, korteks serebrum, dan sistem limbik. Oleh itu, terdapat beberapa bahagian yang terlibat dalam tindak balas badan terhadap tekanan.
Apabila seseorang terdedah kepada tekanan yang melampau (keadaan menakutkan yang berlaku tanpa amaran, seperti melihat haiwan liar akan menyerang anda), sistem saraf simpatetik boleh menjadi lumpuh sepenuhnya sehingga fungsinya terhenti sepenuhnya. Orang itu mungkin membeku di tempatnya dan tidak dapat bergerak. Boleh hilang kawalan pundi kencingnya. Ini disebabkan oleh banyaknya isyarat yang perlu "disusun" oleh otak dan lonjakan besar adrenalin yang sepadan. Nasib baik, kebanyakan masa kita tidak mengalami tekanan sebesar ini dan sistem saraf autonomi kita berfungsi sebagaimana mestinya!

Kemerosotan Jelas Berkaitan dengan Penyertaan Autonomi

Terdapat banyak penyakit/keadaan yang berpunca daripada disfungsi sistem saraf autonomi:

hipotensi ortostatik- simptom termasuk pening/pening dengan perubahan kedudukan (iaitu daripada duduk ke berdiri), pengsan, gangguan penglihatan, dan kadangkala loya. Ia kadangkala disebabkan oleh kegagalan baroreseptor untuk merasakan dan bertindak balas terhadap tekanan darah rendah yang disebabkan oleh pengumpulan darah di kaki.

Sindrom Horner Gejala termasuk penurunan peluh, kelopak mata jatuh, dan penyempitan anak mata, menjejaskan sebelah muka. Ini disebabkan oleh fakta bahawa saraf simpatik yang melalui mata dan muka rosak.

penyakit– Hirschsprung dipanggil megakolon kongenital, gangguan ini mempunyai kolon yang membesar dan sembelit yang teruk. Ini disebabkan oleh ketiadaan ganglia parasympatetik di dinding kolon.

Sinkop Vasovagal– punca biasa pengsan, pengsan vasovagal berlaku apabila ANS bertindak balas secara tidak normal kepada pencetus (merenung cemas, meneran untuk membuang air besar, berdiri untuk jangka masa yang lama) dengan memperlahankan degupan jantung dan melebarkan saluran darah di kaki, membenarkan darah berkumpul di bahagian bawah kaki, yang membawa kepada penurunan tekanan darah yang cepat.

Fenomena Raynaud Gangguan ini sering memberi kesan kepada wanita muda, mengakibatkan perubahan dalam warna jari tangan dan kaki, dan kadang-kadang telinga dan bahagian lain badan. Ini disebabkan oleh vasoconstriction yang melampau pada saluran darah periferal akibat hiperaktivasi sistem saraf simpatetik. Ini sering berlaku kerana tekanan dan kesejukan.

kejutan tulang belakang Disebabkan oleh trauma atau kecederaan yang teruk pada saraf tunjang, kejutan tulang belakang boleh menyebabkan disrefleksia autonomi yang dicirikan oleh berpeluh, tekanan darah tinggi yang teruk, dan kehilangan kawalan usus atau pundi kencing akibat rangsangan bersimpati di bawah tahap kecederaan saraf tunjang, yang tidak dikesan oleh sistem saraf parasimpatetik.

Neuropati Autonomi

Neuropati autonomi ialah satu set keadaan atau penyakit yang menjejaskan neuron simpatetik atau parasimpatetik (atau kadangkala kedua-duanya). Mereka boleh menjadi keturunan (sejak lahir dan diturunkan daripada ibu bapa yang terjejas) atau diperoleh pada usia lanjut.
Sistem saraf autonomi mengawal banyak fungsi badan, jadi neuropati autonomi boleh membawa kepada pelbagai gejala dan tanda yang boleh dikesan melalui pemeriksaan fizikal atau ujian makmal. Kadangkala hanya satu saraf ANS terjejas, bagaimanapun, doktor harus memerhatikan simptom akibat penglibatan di kawasan lain ANS. Neuropati autonomi boleh menyebabkan pelbagai gejala klinikal. Gejala ini bergantung kepada saraf ANS yang terjejas.

Gejala boleh berubah-ubah dan boleh menjejaskan hampir setiap sistem dalam badan:

Sistem integumen - kulit pucat, ketidakupayaan untuk berpeluh, menjejaskan sebelah muka, gatal-gatal, hiperalgesia (hipersensitiviti kulit), kulit kering, kaki sejuk, kuku rapuh, gejala bertambah buruk pada waktu malam, kekurangan pertumbuhan rambut pada kaki

Sistem kardiovaskular - berdebar-debar (gangguan atau degupan terlepas), gegaran, penglihatan kabur, pening, sesak nafas, sakit dada, telinga berdengung, ketidakselesaan di bahagian bawah kaki, pengsan.

Saluran gastrousus - cirit-birit atau sembelit, rasa kenyang selepas makan dalam kuantiti yang sedikit (awal kenyang), kesukaran menelan, inkontinensia kencing, penurunan air liur, paresis gastrik, pengsan semasa menggunakan tandas, peningkatan motilitas gastrik, muntah (berkaitan dengan gastroparesis) .

Sistem genitouriner - disfungsi erektil, ketidakupayaan untuk ejakulasi, ketidakupayaan untuk mencapai orgasme (dalam wanita dan lelaki), ejakulasi retrograde, kerap membuang air kecil, pengekalan kencing (pundi kencing melimpah), inkontinensia kencing (tekanan atau inkontinens kencing), nokturia, enuresis, pengosongan yang tidak lengkap gelembung pundi kencing.

Sistem pernafasan - tindak balas menurun kepada rangsangan kolinergik (bronchostenosis), tindak balas terjejas terhadap tahap oksigen darah rendah (denyut jantung dan kecekapan pertukaran gas)

Sistem saraf - terbakar di kaki, ketidakupayaan untuk mengawal suhu badan

Sistem penglihatan - Penglihatan kabur/penuaan, fotofobia, penglihatan tiub, pengurangan koyakan, kesukaran memfokus, kehilangan papila dari semasa ke semasa

Punca neuropati autonomi boleh dikaitkan dengan pelbagai penyakit/keadaan selepas penggunaan ubat yang digunakan untuk merawat penyakit atau prosedur lain (cth, pembedahan):

Alkoholisme - pendedahan kronik kepada etanol (alkohol) boleh menyebabkan gangguan pengangkutan akson dan kerosakan pada sifat-sifat sitoskeleton. Alkohol telah terbukti toksik kepada saraf periferal dan autonomi.

Amyloidosis - dalam keadaan ini, protein tidak larut didepositkan dalam pelbagai tisu dan organ; disfungsi autonomi adalah perkara biasa dalam amyloidosis keturunan awal.

Penyakit autoimun - porfiria akut terputus-putus dan tidak berterusan, sindrom Holmes-Adie, sindrom Ross, pelbagai myeloma dan POTS (Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome) adalah semua contoh penyakit yang mempunyai punca yang disangka-sangka bagi komponen autoimun. Sistem imun salah mengenal pasti tisu badan sebagai asing dan cuba memusnahkannya, mengakibatkan kerosakan saraf yang meluas.

Neuropati diabetik biasanya berlaku dalam diabetes, menjejaskan kedua-dua saraf deria dan motor, diabetes menjadi punca paling biasa LN.

Atrofi sistem berbilang adalah gangguan neurologi yang menyebabkan degenerasi sel saraf, mengakibatkan perubahan dalam fungsi autonomi dan masalah dengan pergerakan dan keseimbangan.

Kerosakan saraf - saraf boleh rosak akibat trauma atau pembedahan, mengakibatkan disfungsi autonomi

Ubat - Ubat yang digunakan secara terapeutik untuk merawat pelbagai keadaan boleh menjejaskan ANS. Di bawah adalah beberapa contoh:

Dadah yang meningkatkan aktiviti sistem saraf simpatetik (sympathomimetics): amfetamin, perencat monoamine oxidase (antidepresan), perangsang beta-adrenergik.
Dadah yang mengurangkan aktiviti sistem saraf simpatetik (sympatholytics): penyekat alfa dan beta (iaitu metoprolol), barbiturat, anestetik.
Dadah yang meningkatkan aktiviti parasympathetic (parasympathomimetics): antikolinesterase, kolinomimetik, perencat karbamat boleh balik.
Dadah yang mengurangkan aktiviti parasimpatetik (parasimpatolitik): antikolinergik, penenang, antidepresan.

Jelas sekali, orang tidak dapat mengawal beberapa faktor risiko mereka yang menyumbang kepada neuropati autonomi (iaitu, punca keturunan VN.). Diabetes adalah penyumbang terbesar kepada VL. dan meletakkan orang yang menghidap penyakit ini berisiko tinggi untuk VL. Pesakit kencing manis boleh mengurangkan risiko mereka mendapat LN dengan memantau gula darah mereka dengan teliti untuk mengelakkan kerosakan saraf. Merokok, pengambilan alkohol secara tetap, hipertensi, hiperkolesterolemia (kolestrol darah tinggi) dan obesiti juga boleh meningkatkan risiko mengembangkannya, jadi faktor-faktor ini harus dikawal sebaik mungkin untuk mengurangkan risiko.

Rawatan disfungsi autonomi sebahagian besarnya bergantung kepada punca LN. Apabila rawatan untuk punca asas tidak dapat dilakukan, doktor akan mencuba pelbagai rawatan untuk mengurangkan gejala:

Sistem integumen - gatal-gatal (pruritis) boleh dirawat dengan ubat atau anda boleh melembapkan kulit, kekeringan boleh menjadi punca utama kegatalan; hiperalgesia kulit boleh dirawat dengan ubat-ubatan seperti gabapentin, ubat yang digunakan untuk merawat neuropati dan sakit saraf.

Sistem kardiovaskular - gejala hipotensi ortostatik boleh diperbaiki dengan memakai stoking mampatan, meningkatkan pengambilan cecair, meningkatkan garam dalam diet, dan ubat-ubatan yang mengawal tekanan darah (iaitu fludrocortisone). Tachycardia boleh dikawal dengan penyekat beta. Pesakit perlu diberi nasihat untuk mengelakkan perubahan mendadak dalam keadaan.

Sistem gastrousus - Pesakit mungkin dinasihatkan untuk makan dengan kerap dan dalam bahagian kecil jika mereka mengalami gastroparesis. Ubat kadangkala boleh membantu dalam meningkatkan mobiliti (iaitu Raglan). Meningkatkan serat dalam diet anda boleh membantu masalah sembelit. Latihan semula usus juga kadangkala membantu untuk merawat masalah usus. Antidepresan kadangkala membantu dengan cirit-birit. Diet rendah lemak dan tinggi serat boleh meningkatkan penghadaman dan sembelit. Pesakit kencing manis harus berusaha untuk menormalkan gula darah mereka.

Genitourinary – Latihan pundi kencing, ubat pundi kencing yang terlalu aktif, kateterisasi sekejap (digunakan untuk mengosongkan pundi kencing sepenuhnya apabila pengosongan pundi kencing yang tidak lengkap adalah masalah) dan ubat disfungsi erektil (iaitu, Viagra) boleh digunakan untuk merawat masalah seksual.

Isu penglihatan - Ubat kadangkala ditetapkan untuk mengurangkan kehilangan penglihatan.

Sistem saraf pusat seseorang menjalankan kawalan ke atas aktiviti badannya dan dibahagikan kepada beberapa jabatan. Otak menghantar dan menerima isyarat daripada badan dan, selepas memprosesnya, mempunyai maklumat tentang proses tersebut. Sistem saraf dibahagikan kepada sistem saraf autonomi dan somatik.

Perbezaan antara sistem saraf autonomi dan somatik

sistem saraf somatik dikawal oleh kesedaran manusia dan boleh mengawal aktiviti otot rangka. Semua komponen tindak balas seseorang terhadap faktor luaran berada di bawah kawalan hemisfera serebrum. Ia memberikan reaksi deria dan motor seseorang, mengawal pengujaan dan perencatan mereka.

sistem saraf autonomi mengawal aktiviti periferi badan dan tidak dikawal oleh kesedaran. Ia dicirikan oleh autonomi dan kesan umum pada badan jika tiada kesedaran sepenuhnya. Innervation eferen organ dalaman membolehkan ia mengawal proses metabolik dalam badan dan memastikan proses trofik otot rangka, reseptor, kulit dan organ dalaman.

Struktur sistem vegetatif

Kerja sistem saraf autonomi dikawal oleh hipotalamus, yang terletak di sistem saraf pusat. Sistem saraf autonomi mempunyai struktur metasegmental. Pusatnya berada di otak, saraf tunjang dan korteks serebrum. Bahagian periferal dibentuk oleh batang, ganglia, plexus.

Dalam sistem saraf autonomi, terdapat:

• Bersimpati. Pusatnya terletak di kawasan thoracolumbar saraf tunjang. Ia dicirikan oleh ganglia paravertebral dan prevertebral ANS.
• Parasimpatetik. Pusatnya tertumpu di tengah dan medulla oblongata, saraf tunjang sakral. kebanyakannya intramural.
• Metasympatetik. Mempersarakan saluran gastrousus, saluran darah, organ dalaman badan.

Ia termasuk:

1. Nukleus pusat saraf yang terletak di otak dan saraf tunjang.
2. Ganglia vegetatif, yang terletak di pinggir.

Arka refleks sistem saraf autonomi

Arka refleks sistem saraf autonomi terdiri daripada tiga pautan:

• sensitif atau aferen;
• interkalari atau bersekutu;
• efektor.

Interaksi mereka dijalankan tanpa penyertaan neuron interkalari tambahan, seperti dalam arka refleks sistem saraf pusat.

pautan sensitif

Pautan deria terletak di ganglion tulang belakang. Ganglion ini mempunyai sel saraf yang terbentuk dalam kumpulan, dan kawalannya dilakukan oleh nukleus otak pusat, hemisfera serebrum dan strukturnya.

Pautan sensitif diwakili oleh sel separa unipolar yang mempunyai satu akson masuk atau keluar, dan ia tergolong dalam nod tulang belakang atau kranial. Serta nod saraf vagus, yang mempunyai struktur yang serupa dengan sel tulang belakang. Pautan ini termasuk sel Dogel jenis II, yang merupakan komponen ganglia autonomi.

masukkan pautan

Pautan interkalari dalam sistem saraf autonomi berfungsi untuk menghantar melalui pusat saraf yang lebih rendah, yang merupakan ganglia autonomi, dan ini dilakukan melalui sinaps. Ia terletak di tanduk sisi saraf tunjang. Tiada sambungan langsung dari pautan aferen ke neuron preganglionik untuk sambungannya, terdapat laluan terpendek dari neuron aferen ke asosiatif dan darinya ke neuron preganglionik. Penghantaran isyarat dan daripada neuron aferen di pusat yang berbeza dijalankan dengan bilangan neuron interkalari yang berbeza.

Sebagai contoh, dalam arka refleks autonomi tulang belakang antara pautan deria dan efektor, terdapat tiga sinaps, dua daripadanya terletak di dalam dan satu dalam nod vegetatif, di mana neuron eferen terletak.

Pautan efferent

Pautan eferen diwakili oleh neuron efektor, yang terletak di nod vegetatif. Akson mereka membentuk gentian bukan mielin, yang, bersama-sama dengan gentian saraf campuran, mempersarafi organ dalaman.

Arka terletak di tanduk sisi.

Struktur nod saraf

Ganglion ialah pengumpulan sel saraf yang kelihatan seperti sambungan nodular kira-kira 10 mm tebal. Dalam strukturnya, ganglion vegetatif diliputi di atas dengan kapsul tisu penghubung, yang membentuk stroma tisu penghubung longgar di dalam organ. Neuron multipolar, yang dibina daripada nukleus bulat dan nukleolus besar, terdiri daripada satu neuron eferen dan beberapa neuron aferen mencapah. Sel-sel ini mempunyai jenis yang serupa dengan sel otak dan bermotor. Mereka dikelilingi oleh cangkang longgar - glia mantel, yang mewujudkan persekitaran yang berterusan untuk tisu saraf dan memastikan fungsi penuh sel saraf.

Ganglion autonomi mempunyai susunan sel saraf yang meresap dan banyak proses, dendrit, dan akson.

Ganglion tulang belakang mempunyai sel saraf yang tersusun dalam kumpulan, dan susunannya dikondisikan.

Ganglia saraf autonomi dibahagikan kepada:

• Neuron deria yang terletak berhampiran dengan bahagian dorsal atau pusat otak. Neuron unipolar yang membentuk ganglion ini adalah proses aferen atau aferen. Mereka berfungsi untuk penghantaran impuls aferen, dan neuron mereka membentuk bifurkasi semasa percabangan proses. Proses ini menghantar maklumat dari pinggir ke neuron aferen pusat - ini adalah proses periferi, yang pusat - dari badan neuron ke pusat otak.
• terdiri daripada neuron eferen, dan bergantung pada kedudukannya ia dipanggil paravertebral, prevertebral.

Ganglia bersimpati

Rantai paravertebral ganglia terletak di sepanjang kolum tulang belakang dalam batang bersimpati, yang berjalan dalam garis panjang dari pangkal tengkorak ke tulang ekor.

Plexus saraf prevertebral lebih dekat dengan organ dalaman, dan penyetempatan mereka tertumpu di hadapan aorta. Mereka membentuk plexus abdomen, yang terdiri daripada plexus mesenteric solar, inferior dan superior. Mereka diwakili oleh neuron kolinergik adrenergik motor dan perencatan. Juga, sambungan antara neuron dijalankan oleh neuron preganglionik dan postganglionik, yang menggunakan mediator asetilkolin dan norepinefrin.

Ganglion intramural mempunyai tiga jenis neuron. Penerangan mereka dibuat oleh saintis Rusia Dogel A.S., yang, mengkaji histologi neuron sistem saraf autonomi, mengenal pasti neuron tersebut sebagai sel eferen akson panjang jenis pertama, sel aferen yang sama panjang jenis kedua dan sel bersekutu. daripada jenis ketiga.

Reseptor ganglion

Neuron aferen melakukan fungsi yang sangat khusus, dan peranannya adalah untuk melihat rangsangan. Reseptor tersebut ialah mekanoreseptor (tindak balas terhadap regangan atau tekanan), fotoreseptor, termoreceptor, kemoreseptor (bertanggungjawab terhadap tindak balas dalam badan, ikatan kimia), nosiseptor (tindak balas badan terhadap rangsangan sakit adalah kerosakan kulit dan lain-lain).

Dalam batang bersimpati, reseptor ini menghantar maklumat melalui arka refleks ke sistem saraf pusat, yang berfungsi sebagai isyarat kerosakan atau gangguan dalam badan, serta fungsi normalnya.

Fungsi ganglia

Setiap ganglion mempunyai lokasi sendiri, bekalan darah, dan fungsinya ditentukan oleh parameter ini. Ganglion tulang belakang, yang mempunyai innervation dari nukleus otak, menyediakan sambungan langsung antara proses dalam badan melalui arka refleks. Daripada komponen struktur saraf tunjang ini, kelenjar, otot licin otot organ dalaman, dipersarafi. Isyarat yang datang melalui arka refleks adalah lebih perlahan daripada sistem saraf pusat, dan ia dikawal sepenuhnya oleh sistem autonomi, ia juga mempunyai fungsi vasomotor trofik.

Untuk badan menerima tenaga yang diperlukan, satu kompleks tindak balas kimia yang kompleks diperlukan - proses ini dipanggil metabolisme lemak atau lipid. Jika ia terganggu, lemak sama ada disalahgunakan atau disimpan secara berlebihan, yang membawa kepada perkembangan pelbagai penyakit. Salah satu yang paling biasa ialah aterosklerosis. Beta lipoprotein atau beta lipoprotein adalah bahan yang penting dalam perkembangan penyakit berbahaya ini.

Mengapa lipoprotein diperlukan?

Dalam plasma darah manusia, antara komponen lain, terdapat beberapa jenis lemak dan unsur seperti lemak. Tetapi mereka tidak dalam bentuk bebas, tetapi sentiasa dikaitkan dengan protein pembawa - apoprotein. Sebatian sedemikian dipanggil lipoprotein. Mereka terdedah kepada pembubaran dalam air, dan oleh itu boleh bergerak bebas bersama aliran darah ke seluruh badan. Apakah maksudnya?

Sel-sel lemak boleh berada dalam komposisi sebatian tersebut:

1. Chylomicrons adalah unsur terbesar lemak, ia terdiri daripada trigliserida, kolesterol, sejumlah kecil protein dan fosfolipid. Mereka disintesis dalam usus kecil selepas pencernaan makanan yang kaya dengan lemak. Kemudian mereka memasuki aliran darah, dipindahkan ke hati, di mana sel-selnya menjalankan pemprosesan dan transformasi seterusnya. Chylomicrons tidak mempunyai sifat aterogenik - dengan kata lain, mereka tidak menyebabkan aterosklerosis. Ini disebabkan oleh saiznya yang besar - ini tidak membenarkan mereka menembusi membran sel vaskular.
2. Prebeta, menjadi lipoprotein adalah lipoprotein ketumpatan rendah dan sangat rendah. Mereka biasanya mencetuskan perkembangan aterosklerosis. Ia mengandungi sehingga 45% kolesterol, ia bersaiz kecil dan boleh menembusi ke dalam sel vaskular. Mereka membawa zarah lemak ke pelbagai sel dan organ. Dari satu segi, ini adalah pembekal tenaga untuk mereka, tetapi jika beberapa proses metabolik terganggu, ia menjadi faktor yang memprovokasi aterosklerosis.

Jika terdapat terlalu banyak lipoprotein dalam darah, ia didepositkan pada dinding saluran darah dalam bentuk deposit lemak yang longgar. Kemudian deposit menebal, mula tumbuh dan menyekat lumen kapal - sebahagian atau sepenuhnya. Ini adalah bagaimana plak aterosklerotik terbentuk - patologi yang membawa kepada pelbagai komplikasi dari jantung dan saluran darah, dengan ketara memburukkan kesejahteraan seseorang dan juga menyebabkan kematiannya. Jumlah plak tidak dikira dalam unit, boleh ada banyak. Untuk mengurangkan risiko aterosklerosis, kurangkan pengambilan lemak haiwan.

Terdapat juga alpha lipoprotein. Daripada semua zarah lemak, ia adalah yang terkecil dan berbeza dalam bentuk seperti papan. Mereka disintesis oleh hati, kemudian mereka memasuki aliran darah, di mana mereka mula menarik zarah lemak dari semua permukaan. Apabila alpha lipoprotein dipenuhi sepenuhnya dengan molekul lemak, bentuknya menjadi sfera. Selepas itu, ia kembali ke hati semula dan berubah menjadi bahan lain. Ini adalah lipoprotein berketumpatan tinggi, ia tidak membahayakan saluran darah dan sering dirujuk sebagai kolesterol baik. Tetapi jika, menurut keputusan analisis, mereka dikurangkan, akibat terbaik tidak boleh dijangka.

Siapa yang perlu diuji

Peningkatan tahap beta dan lipoprotein prebet adalah prasyarat utama untuk pembentukan plak aterosklerotik. Sekiranya pesakit mempunyai kecenderungan untuk aterosklerosis atau kecenderungan untuk patologi jantung dan saluran darah, maka dia harus sentiasa memantau tahap bahan-bahan ini dalam darah.

Ujian darah untuk kandungan beta lipoprotein disyorkan dalam kes seperti:

1. Jika, semasa pemeriksaan terancang atau rawak pesakit, peningkatan kepekatan kolesterol dalam plasma darah telah ditubuhkan. Untuk mendapatkan gambaran lengkap tentang bagaimana metabolisme lipid berjalan di dalam badan pesakit, analisis spektrum lipid ditetapkan. Selepas menerima keputusan kajian, doktor akan mengesyorkan langkah-langkah yang diperlukan untuk menyesuaikan diet, gaya hidup, dan, jika perlu, menetapkan ubat-ubatan tertentu.
2. Jika pesakit telah didiagnosis dengan angina pectoris, penyakit jantung koronari, atau telah mengalami infarksi miokardium.
3. Sekiranya terdapat pelanggaran akut peredaran darah di otak - strok.
4. Sekiranya pesakit mempunyai tekanan darah tinggi secara patologi - infarksi miokardium.

Juga, analisis ini untuk mengawal keadaan seseorang boleh ditetapkan kepada mereka yang berisiko atau mempunyai kecenderungan genetik kepada patologi jantung dan saluran darah. Kumpulan risiko termasuk orang yang berumur lebih dari empat puluh tahun, sesiapa sahaja yang obes atau diabetes, kerap minum alkohol atau merokok.

Menderma darah untuk lipoprotein beta dan jumlah kolesterol darah disyorkan untuk semua orang sekali setiap lima tahun selepas mencapai umur 25 tahun.

Langkah sedemikian membolehkan anda mengenal pasti kemungkinan penyimpangan dalam masa dan mencegah perkembangan patologi yang serius. Dalam kes ini, ia akan cukup hanya untuk menyesuaikan diet dan menentukan aktiviti fizikal sederhana. Sekiranya seseorang berisiko, maka dia perlu mengambil analisis sedemikian sekurang-kurangnya sekali setiap dua belas bulan.

Persediaan untuk analisis

Adalah sangat penting untuk menyediakan dengan betul untuk pensampelan darah untuk kajian ini, jika tidak, anda boleh mendapatkan gambaran yang herot dan terlepas permulaan perkembangan penyakit. Hakikatnya ialah tahap lipoprotein beta boleh berubah di bawah pengaruh pelbagai faktor, dan mereka tidak selalu menunjukkan kehadiran patologi. Meningkatkan kepekatan sebatian ini:

1. Kehamilan. Apabila seorang wanita mengandung anak, tahap beta lipoprotein dalam plasma darahnya meningkat sebanyak 1.5-2 kali. Penunjuk kembali normal beberapa minggu selepas bersalin. Jika ini tidak berlaku, pesakit akan memerlukan pemeriksaan tambahan dan, mungkin, rawatan yang sesuai. Semasa kehamilan, paras lipoprotein yang tinggi adalah fenomena fisiologi yang normal.
2. Merokok - pengambilan nikotin dalam badan mengubah komposisi darah.
3. Jika darah diambil semasa orang itu berdiri.
4. Mengambil ubat yang mengandungi hormon, anabolik.

Terdapat juga faktor yang, sebaliknya, boleh menurunkan tahap lipoprotein beta dalam darah dan dengan itu melanggar kebolehpercayaan analisis. Ini termasuk:

1. Aktiviti fizikal sebelum pensampelan darah.
2. Kedudukan mendatar semasa prosedur.
3. Pemakanan yang ketat, kekurangan zat makanan.
4. Mengambil ubat tertentu, khususnya, agen antikulat atau yang mengandungi estrogen, kolkisin, statin.

Itulah sebabnya sangat penting untuk menyediakan dengan betul untuk analisis dan tidak melanggar cadangan doktor - biasanya kajian sedemikian dijalankan secara terancang, dan doktor memberikan semua arahan yang diperlukan. Persediaan adalah seperti berikut:

• selama dua minggu sebelum analisis, disyorkan untuk tidak menyimpang dari cara hidup biasa, untuk mematuhi diet sebelumnya untuk mendapatkan gambaran yang boleh dipercayai tentang apa yang berlaku di dalam badan;
• analisis untuk lipoprotein beta tidak diberikan jika seseorang baru-baru ini mengalami penyakit serius;
• Jangan makan apa-apa serta-merta sebelum pensampelan darah. Hidangan terakhir hendaklah tidak lewat daripada lapan jam sebelum analisis;
• Anda perlu menderma darah pada waktu pagi hanya semasa perut kosong. Jangan minum teh, kopi, jus atau air dengan gas;
• jangan merokok sekurang-kurangnya setengah jam sebelum pensampelan darah;
• sebelum analisis, anda perlu duduk diam selama beberapa minit. Darah diberikan dengan ketat dalam kedudukan duduk, ia diambil dari urat.

Sudah tentu, tiada siapa yang terlepas daripada pengawasan pembantu makmal yang akan memeriksa bahan mentah biologi. Tetapi kesilapan perubatan sangat jarang berlaku. Dan penyediaan yang betul untuk analisis meminimumkan kemungkinan memutarbelitkan gambar. Kajian itu sendiri dijalankan menggunakan kaedah fotometrik dan kolorimetrik, anda boleh mendapatkan hasilnya dalam sehari.

Lipoprotein darah diukur dalam milimol seliter. Sekiranya analisis menunjukkan penyelewengan dari norma, pesakit akan dirujuk untuk perundingan dan pemeriksaan kepada pakar sempit - pakar neuropatologi, pakar kardiologi, ahli endokrinologi.

Norma untuk lelaki dan wanita

Proses metabolik dalam organisma wanita dan lelaki berjalan secara berbeza. Itulah sebabnya dalam perubatan terdapat patologi yang dianggap "lelaki" atau "wanita". Wanita muda sangat jarang didiagnosis dengan aterosklerosis. Ini disebabkan oleh pengeluaran aktif hormon estrogen - ia pasti melindungi saluran wanita daripada pengumpulan kolesterol berbahaya. Hormon lelaki tidak dapat melindungi saluran darah, jadi anda perlu mengambil ujian lebih kerap, menurunkan tahap kolesterol jika ia meningkat.

Dengan usia, pengeluaran estrogen berkurangan, dan selepas permulaan menopaus ia berhenti sama sekali. Oleh itu, selepas 40-45 tahun, lelaki dan wanita sama-sama berisiko mendapat sebarang penyakit sistem kardiovaskular dan komplikasi yang menyertainya.

Penunjuk akan berbeza-beza bukan sahaja bergantung pada jantina, tetapi juga umur pesakit. Kandungan lipoprotein dengan ketumpatan sangat rendah dan ketumpatan rendah dianggarkan. Yang pertama ialah gabungan lemak dan protein, yang mempunyai bentuk sfera. Mereka mengandungi terutamanya kolesterol dan merupakan provokator utama aterosklerosis. Sekiranya terdapat banyak, plak kolesterol mula terbentuk di dinding saluran darah. Berikut ialah piawaian yang ditetapkan untuk kandungan bahan ini:

1. Umur sehingga 19 tahun - untuk lelaki dari 1.54 hingga 3.60 mmol / liter, untuk wanita dari 1.54 hingga 3.87 mmol / liter.
2. Dari 20 hingga 30 tahun - untuk lelaki dari 1.52 hingga 4.49 mmol / liter dan untuk wanita dari 1.54 hingga 4.12 mmol / liter.
3. Dari 31 hingga 40 tahun - untuk lelaki dari 2.09 hingga 4.91 mmol / liter dan untuk wanita dari 1.84 hingga 4.35 mmol / liter.
4. Dari 41 hingga 50 tahun - untuk lelaki dari 2.30 hingga 5.32 mmol / liter, untuk wanita dari 2.04 hingga 4.90 mmol / liter.
5. Dari 51 hingga 60 tahun - untuk lelaki dari 2.31 hingga 5.30 mmol / liter dan untuk wanita dari 2.30 hingga 5.64 mmol / liter.
6. Dari 61 hingga 70 tahun - untuk lelaki dari 2.31 hingga 5.56 mmol / liter dan untuk wanita dari 2.44 hingga 5.54 mmol / liter.

Norma yang ditetapkan untuk tahap lipoprotein ketumpatan sangat rendah adalah sama untuk lelaki dan perempuan. Penunjuk berbeza dari 0.1 hingga 1.4 mmol / liter. Pada masa yang sama, perubatan masih belum menetapkan dengan tepat apa fungsi pecahan ini dalam tubuh manusia. Jika lipoprotein ketumpatan rendah secara langsung menjejaskan pembentukan plak kolesterol dan perkembangan aterosklerosis, maka lipoprotein ketumpatan sangat rendah tidak mempunyai sifat ini.

Adalah dipercayai bahawa sebatian ini pada mulanya tergolong dalam produk pereputan berbahaya selepas metabolisme lemak dan badan tidak memerlukannya. Beberapa kajian mengesahkan andaian ini. Itulah sebabnya tidak ada norma yang jelas untuk kandungan lipoprotein ketumpatan sangat rendah dalam darah manusia. Penurunan atau peningkatan mereka biasanya tidak menjejaskan gambaran klinikal keseluruhan penyakit dan kesejahteraan pesakit.

Mengapa tahap meningkat?

Fenomena serupa tidak jarang berlaku dalam hasil analisis orang yang umurnya melebihi 40-50 tahun. Bagaimanakah boleh dijelaskan, apakah faktor yang mempengaruhi perubahan kandungan bahan ini dalam darah manusia?

1. Stagnasi hempedu dalam hati atau saluran hempedu dalam patologi seperti hepatitis, sirosis, cholecystitis, tumor pelbagai sifat.
2. Disfungsi buah pinggang yang membawa kepada kegagalan buah pinggang.
3. Penyakit sistem endokrin, khususnya, hipotiroidisme.
4. Penyakit gula dalam bentuk tanpa pampasan.
5. Gangguan metabolik, obesiti.
6. Penderaan alkohol.
7. Penyakit onkologi pankreas atau prostat.
8. Pemakanan tidak seimbang dengan dominasi makanan berlemak.

Lipoprotein beta didepositkan pada dinding saluran darah secara beransur-ansur. Oleh itu, seseorang mungkin tidak mempunyai sebarang aduan sama sekali untuk masa yang lama.

Tetapi apabila kepekatan mereka menjadi terlalu tinggi, gejala pertama aterosklerosis mula muncul:

• dengan pengecualian yang jarang berlaku, penambahan berat badan;
• penampilan wen pada badan dan muka. Ini adalah anjing laut kecil di bawah kulit, dipenuhi dengan kolesterol, ia disetempat di sepanjang garis tendon. Dalam perubatan, pembentukan seperti itu dipanggil xanthomas dan xanthelases;
• sakit sakit di belakang tulang dada adalah gejala penyakit jantung koronari dan angina pectoris. Sensasi yang tidak menyenangkan boleh diberikan pada leher, bahu, lengan, pada mulanya ia mudah dikeluarkan jika anda mengambil persediaan nitrogliserin. Tetapi dengan perkembangan penyakit, rasa sakit menjadi lebih kerap, serangan menjadi lebih lama dan kurang ditindas oleh ubat-ubatan;
• kealpaan, hilang akal, penurunan prestasi;
• kebas pada bahagian bawah kaki, perubahan dalam gaya berjalan - ini menunjukkan bahawa terdapat lesi pada saluran yang bertanggungjawab untuk bekalan darah ke kaki.

Sekiranya terdapat percambahan ketara plak aterosklerotik, yang membawa kepada penyempitan lumen vaskular, komplikasi yang mengancam nyawa seperti infarksi miokardium atau strok boleh berkembang.

Apakah infarksi miokardium akut? jika darah tidak mencukupi dibekalkan ke otot jantung bersama-sama dengan semua bahan yang diperlukan, sel-selnya secara beransur-ansur mati. Ini adalah proses yang tidak dapat dipulihkan. Sekiranya langkah-langkah tidak diambil tepat pada masanya, nekrosis lengkap tisu kawasan tertentu otot jantung berlaku - inilah yang dipanggil infarksi miokardium. Patologi berkembang pesat, kadang-kadang dalam beberapa minit. Pada mulanya, seseorang mengalami sakit yang tajam dan tajam di belakang sternum, yang tidak membenarkan bergerak atau menarik nafas panjang. Nitrogliserin tidak membantu dengan gejala ini. Ia adalah perlu untuk meletakkan pesakit secara mendatar dengan kepala yang dibangkitkan, menyediakan akses ke udara segar dan segera hubungi ambulans.

Strok berlaku apabila terdapat pelanggaran akut peredaran intracerebral. Tisu otak mula mati atas sebab yang sama - kekurangan oksigen dan nutrien yang akut. Strok boleh menampakkan diri dengan cara yang berbeza:

• lumpuh separa anggota badan atau separuh muka;
• gangguan pertuturan;
• disfungsi pelvis - kencing dan buang air besar secara tidak sengaja.

Dalam kes ini, ancaman kepada kehidupan pesakit juga sangat tinggi, jadi dia memerlukan kemasukan ke hospital segera.

Komplikasi sedemikian boleh dielakkan jika rawatan kompleks dijalankan tepat pada masanya, bertujuan untuk mengurangkan tahap lipoprotein beta dalam darah. Ia terdiri daripada aktiviti berikut:

1. Makan diet rendah lemak dan karbohidrat ringkas.
2. Berhenti merokok dan alkohol sepenuhnya.
3. Aktiviti fizikal yang boleh dilaksanakan - sukan seperti berenang, berjalan kaki, yoga, Pilates adalah sesuai.

Anda tidak boleh melakukannya tanpa ubat. Untuk mengurangkan kolesterol dalam badan, gabungan statin, sekuestran dan fibrat digunakan, mereka mesti diambil untuk mendapatkan hasil yang ketara selama sekurang-kurangnya tiga bulan. Sehubungan itu, setiap tiga bulan pesakit mengambil ujian darah kawalan untuk kandungan lipoprotein bagi mengesan dinamik penyakit dan menilai keberkesanan terapi ubat yang sedang dijalankan. Semua pelantikan hanya dibuat oleh doktor, yang juga menyesuaikan rejimen rawatan berdasarkan keputusan ujian dan keadaan umum pesakit.

Pengurangan lipoprotein beta dalam ujian darah

Fenomena ini adalah kurang biasa dan tidak mempunyai kepentingan yang ketara dalam diagnosis penyakit tertentu. Patologi dan keadaan berikut boleh mencetuskan penurunan tahap lipoprotein dalam darah:

• kecenderungan genetik;
• kegagalan hati dekompensasi teruk;
• penyakit onkologi sumsum tulang;
• luka bakar teruk;
• hipertiroidisme;
• arthritis sifat autoimun, pelbagai arthrosis;
• penyakit berjangkit di peringkat akut;
• asma bronkial.

Rawatan harus bertujuan untuk menghapuskan penyakit yang mendasari, tiada ubat khas diperlukan untuk meningkatkan tahap beta lipoprotein dan pecahan lipoprotein untuk menormalkan kadar normalnya.

Tahap lipoprotein dalam darah adalah penting untuk fungsi normal badan. Pada masa yang sama, beberapa orang tahu bahawa bukan sahaja peningkatan, tetapi juga penurunan kolesterol darah boleh menyebabkan kemudaratan. Hari ini kita akan menganalisis jenis bahan itu, serta apa yang mengancam untuk melanggar norma kolesterol dalam darah. Ketahui apa yang perlu dilakukan jika β-lipoprotein diturunkan. Mari kita bercakap tentang kaedah peraturan perubatan dan rakyat yang paling biasa dalam darah.

Kolesterol adalah lipoprotein, sebahagian daripadanya disintesis secara langsung dalam badan (80%), dan sebahagian lagi berasal dari makanan (20%). Mereka tidak larut dalam air, tetapi sangat larut dalam lemak. Pengangkutan kolesterol dijalankan melalui kapal.

Jadi apakah jenisnya:

1. Lipoprotein berketumpatan tinggi (atau α-lipoprotein) - apa yang dipanggil kolesterol "baik". Bahan ini membantu mengawal paras LDL dan VLDL dalam darah. HDL menangkap molekul kolesterol "buruk" dan memindahkannya untuk diproses selanjutnya ke hati. Selepas itu mereka dikeluarkan dari badan.
2. Lipoprotein berketumpatan rendah (atau β-lipoprotein), yang popular dipanggil kolesterol "buruk". Malah, bahan inilah yang mempengaruhi banyak proses kehidupan. LDL adalah sebahagian daripada membran sel, menjadikannya lebih elastik. Bahan itu mempengaruhi sintesis hormon (contohnya, testosteron) dan vitamin kumpulan D. Tetapi, perlu diingat bahawa dengan lebihan LDL, kemungkinan plak kolesterol adalah tinggi.
3. Lipoprotein ketumpatan sangat rendah - ketumpatan bahan ini lebih rendah daripada LDL. Ini adalah satu lagi faktor penting yang mempengaruhi perkembangan aterosklerosis, dan sebagai akibat daripada penyakit sistem kardiovaskular.
4. Chomicrons ialah bahan lipid yang terdiri daripada 87% trigliserida, 5% kolesterol, 2% protein, ditambah fosfolipid. Saiz mereka agak besar - 75 nm.

Lipoprotein ialah kompleks protein-lipid kompleks yang merupakan sebahagian daripada semua organisma hidup dan merupakan bahagian penting dalam struktur selular. Lipoprotein melakukan fungsi pengangkutan. Kandungan mereka dalam darah adalah ujian diagnostik yang penting, menandakan tahap perkembangan penyakit sistem badan.

Ini adalah kelas molekul kompleks, yang boleh secara serentak termasuk bebas, asid lemak, lemak neutral, fosfolipid dan dalam pelbagai nisbah kuantitatif.

Lipoprotein menghantar lipid ke pelbagai tisu dan organ. Mereka terdiri daripada lemak bukan polar yang terletak di bahagian tengah molekul - teras, yang dikelilingi oleh cangkang yang terbentuk daripada lipid polar dan apoprotein. Struktur lipoprotein yang serupa menerangkan sifat amphiphilic mereka: hidrofilik serentak dan hidrofobisiti bahan.

Fungsi dan makna

Lipid memainkan peranan penting dalam tubuh manusia. Mereka ditemui dalam semua sel dan tisu dan terlibat dalam banyak proses metabolik.

struktur lipoprotein

• Lipoprotein adalah bentuk pengangkutan utama lipid dalam badan.. Oleh kerana lipid adalah sebatian tidak larut, ia tidak dapat memenuhi tujuannya sendiri. Lipid mengikat dalam darah kepada protein - apoprotein, menjadi larut dan membentuk bahan baru yang dipanggil lipoprotein atau lipoprotein. Kedua-dua nama ini bersamaan, disingkatkan - LP.

Lipoprotein menduduki kedudukan penting dalam pengangkutan dan metabolisme lipid. Chylomicrons mengangkut lemak yang masuk ke dalam badan dengan makanan, VLDL menghantar trigliserida endogen ke tapak pelupusan, kolesterol memasuki sel dengan bantuan LDL, HDL mempunyai sifat antiaterogenik.

• Lipoprotein meningkatkan kebolehtelapan membran sel.
• LP, bahagian protein yang diwakili oleh globulin, merangsang sistem imun, mengaktifkan sistem pembekuan darah dan menghantar zat besi ke tisu.

Pengelasan

LP plasma darah dikelaskan mengikut ketumpatan(menggunakan kaedah ultrasentrifugasi). Lebih banyak lipid terkandung dalam molekul LP, semakin rendah ketumpatannya. Peruntukkan VLDL, LDL, HDL, kilomikron. Ini adalah yang paling tepat dari semua klasifikasi ubat sedia ada, yang dibangunkan dan terbukti menggunakan kaedah yang tepat dan agak teliti - ultracentrifugation.

Saiz LP juga heterogen. Molekul terbesar adalah kilomikron, dan kemudian dalam saiz yang semakin berkurang - VLDL, HDL, LDL, HDL.

Klasifikasi elektroforesis LP sangat popular di kalangan doktor. Menggunakan elektroforesis, kelas LP berikut dikenal pasti: kilomikron, lipoprotein pra-beta, lipoprotein beta, lipoprotein alfa. Kaedah ini adalah berdasarkan pengenalan bahan aktif ke dalam medium cecair menggunakan arus galvanik.

Pecahan LP dijalankan untuk menentukan kepekatannya dalam plasma darah. VLDL dan LDL dimendakkan dengan heparin, manakala HDL kekal dalam supernatan.

Jenis

Pada masa ini, jenis lipoprotein berikut dibezakan:

HDL (lipoprotein berketumpatan tinggi)

HDL mengangkut kolesterol dari tisu badan ke hati.

1. Peningkatan HDL dalam darah diperhatikan dengan obesiti, hepatosis lemak dan sirosis hempedu, mabuk alkohol.
2. Penurunan dalam HDL berlaku dengan penyakit Tangier keturunan, yang disebabkan oleh pengumpulan kolesterol dalam tisu. Dalam kebanyakan kes lain, penurunan kepekatan HDL dalam darah adalah tanda.

Tahap HDL adalah berbeza untuk lelaki dan wanita. Pada lelaki, nilai LP kelas ini berkisar antara 0.78 hingga 1.81 mmol / l, norma HDL wanita adalah dari 0.78 hingga 2.20, bergantung pada umur.

LDL (lipoprotein ketumpatan rendah)

LDL adalah pembawa kolesterol endogen, trigliserida dan fosfolipid dari hati ke tisu.

Kelas LP ini mengandungi sehingga 45% kolesterol dan merupakan bentuk pengangkutannya dalam darah. LDL terbentuk dalam darah hasil daripada tindakan enzim lipoprotein lipase pada VLDL. Dengan kelebihannya, mereka muncul di dinding kapal.

Biasanya, jumlah LDL adalah 1.3-3.5 mmol / l.

• Tahap LDL dalam darah meningkat dengan hipotiroidisme, sindrom nefrotik.
• Tahap penurunan LDL diperhatikan dengan keradangan pankreas, patologi hepatik-renal, proses berjangkit akut, kehamilan.

infografik (klik untuk besarkan) - kolesterol dan LP, peranan dalam badan dan norma

VLDL (lipoprotein ketumpatan sangat rendah)

VLDL terbentuk di dalam hati. Mereka membawa lipid endogen yang disintesis dalam hati daripada karbohidrat ke dalam tisu.

Ini adalah LP terbesar, saiz kedua selepas kilomikron. Mereka lebih daripada separuh terdiri daripada trigliserida dan mengandungi sedikit kolesterol. Dengan lebihan VLDL, darah menjadi keruh dan memperoleh warna susu.

VLDL ialah sumber kolesterol "buruk", dari mana plak terbentuk pada endothelium vaskular. Secara beransur-ansur plak meningkat, bergabung dengan risiko iskemia akut. VLDL dinaikkan pada pesakit dengan penyakit buah pinggang.

Kilomikron

Chylomicrons tiada dalam darah orang yang sihat dan muncul hanya dalam pelanggaran metabolisme lipid. Chylomicrons disintesis dalam sel epitelium mukosa usus kecil. Mereka menghantar lemak eksogen dari usus ke tisu periferal dan hati. Kebanyakan lemak yang diangkut adalah trigliserida, serta fosfolipid dan kolesterol. Di dalam hati, di bawah pengaruh enzim, trigliserida terurai dan asid lemak terbentuk, sebahagian daripadanya diangkut ke otot dan tisu adiposa, dan bahagian lain mengikat albumin darah.

bagaimana rupa lipoprotein utama

LDL dan VLDL sangat aterogenik- mengandungi banyak kolesterol. Mereka menembusi dinding arteri dan terkumpul di dalamnya. Apabila metabolisme terganggu, paras LDL dan kolesterol meningkat secara mendadak.

Yang paling selamat terhadap aterosklerosis ialah HDL. Lipoprotein kelas ini mengeluarkan kolesterol dari sel dan menyumbang kepada kemasukannya ke dalam hati. Dari situ, ia masuk ke dalam usus dengan hempedu dan keluar dari badan.

Wakil semua kelas LP lain menghantar kolesterol ke sel. Kolesterol adalah lipoprotein yang merupakan sebahagian daripada dinding sel. Ia terlibat dalam pembentukan hormon seks, proses pembentukan hempedu, sintesis vitamin D, yang diperlukan untuk penyerapan kalsium. Kolesterol endogen disintesis dalam tisu hati, sel adrenal, dinding usus, dan juga dalam kulit. Kolesterol eksogen memasuki badan bersama dengan produk haiwan.

Dyslipoproteinemia - diagnosis yang melanggar metabolisme lipoprotein

Dyslipoproteinemia berkembang apabila dua proses terganggu dalam tubuh manusia: pembentukan LP dan kadar perkumuhannya daripada darah. H pelanggaran nisbah LP dalam darah bukanlah patologi, tetapi faktor dalam perkembangan penyakit kronik, di mana dinding arteri dipadatkan, lumennya menyempit dan bekalan darah ke organ dalaman terganggu.

Dengan peningkatan tahap kolesterol dalam darah dan penurunan tahap HDL, aterosklerosis berkembang, membawa kepada perkembangan penyakit maut.

Etiologi

utama dislipoproteinemia ditentukan secara genetik.

Punca menengah dislipoproteinemia adalah:

1. hipodinamia,
2. kencing manis,
3. Alkoholisme,
4. disfungsi buah pinggang,
5. hipotiroidisme,
6. kegagalan hepatik-renal,
7. Penggunaan jangka panjang ubat-ubatan tertentu.

Konsep dislipoproteinemia merangkumi 3 proses - hyperlipoproteinemia, hypolipoproteinemia, alipoproteinemia. Dislipoproteinemia agak biasa: setiap penghuni kedua planet ini mempunyai perubahan yang sama dalam darah.

Hiperlipoproteinemia ialah peningkatan kandungan LP dalam darah disebabkan oleh sebab eksogen dan endogen. Bentuk sekunder hiperlipoproteinemia berkembang terhadap latar belakang patologi yang mendasari. Dalam penyakit autoimun, LP dianggap oleh badan sebagai antigen, yang mana antibodi dihasilkan. Akibatnya, kompleks antigen-antibodi terbentuk, yang lebih aterogenik daripada ubat itu sendiri.

Alipoproteinemia adalah penyakit yang ditentukan secara genetik dengan pewarisan dominan autosomal. Penyakit ini ditunjukkan oleh peningkatan tonsil dengan salutan oren, hepatosplenomegali, limfadenitis, kelemahan otot, penurunan refleks, dan hiposensitiviti.

Hipolipoproteinemia – tahap lipoprotein darah rendah, selalunya tanpa gejala. Penyebab penyakit ini adalah:

1. Keturunan,
2. kekurangan zat makanan,
3. Gaya hidup pasif,
4. Alkoholisme,
5. Patologi sistem pencernaan,
6. Endokrinopati.

Dislipoproteinemia ialah: organ atau pengawalseliaan , toksik, basal - kajian tahap LP pada perut kosong, induksi - kajian tahap LP selepas makan, ubat-ubatan atau senaman.

Diagnostik

Adalah diketahui bahawa kolesterol berlebihan sangat berbahaya untuk tubuh manusia. Tetapi kekurangan bahan ini boleh menyebabkan disfungsi organ dan sistem. Masalahnya terletak pada kecenderungan keturunan, serta dalam gaya hidup dan tabiat pemakanan.

Diagnosis dislipoproteinemia adalah berdasarkan sejarah penyakit, aduan pesakit, tanda klinikal - kehadiran xanthoma, xanthelasma, gerbang lipoid kornea.

Kaedah diagnostik utama dislipoproteinemia ialah ujian darah untuk lipid. Tentukan pekali atherogenicity dan penunjuk utama profil lipid - trigliserida, jumlah kolesterol, HDL, LDL.

Lipidogram adalah kaedah diagnostik makmal yang mendedahkan gangguan metabolisme lipid yang membawa kepada perkembangan penyakit jantung dan saluran darah. Lipidogram membolehkan doktor menilai keadaan pesakit, menentukan risiko mengembangkan aterosklerosis saluran koronari, serebrum, buah pinggang dan hepatik, serta penyakit organ dalaman. Darah diambil di makmal dengan ketat semasa perut kosong, sekurang-kurangnya 12 jam selepas makan terakhir. Sehari sebelum analisis tidak termasuk pengambilan alkohol, dan sejam sebelum kajian - merokok. Pada malam sebelum analisis, adalah wajar untuk mengelakkan tekanan dan tekanan emosi yang berlebihan.

Kaedah enzimatik untuk mengkaji darah vena adalah kaedah utama untuk menentukan lipid. Peranti membetulkan sampel yang diwarnai dengan reagen khas sebelum ini. Kaedah diagnostik ini membolehkan anda menjalankan pemeriksaan massa dan mendapatkan keputusan yang tepat.

Ia adalah perlu untuk mengambil ujian untuk menentukan spektrum lipid untuk tujuan profilaksis, bermula dari remaja, sekali setiap 5 tahun. Orang yang berumur lebih dari 40 tahun harus melakukan ini setiap tahun. Menjalankan ujian darah di hampir setiap klinik daerah. Pesakit yang menderita hipertensi, obesiti, penyakit jantung, hati dan buah pinggang juga ditetapkan profil lipid. Keturunan yang terbeban, faktor risiko sedia ada, memantau keberkesanan rawatan adalah petunjuk untuk menetapkan profil lipid.

Keputusan kajian mungkin tidak boleh dipercayai selepas makan pada malam sebelum makanan, merokok, tekanan, jangkitan akut, semasa mengandung, mengambil ubat-ubatan tertentu.

Diagnosis dan rawatan patologi dijalankan oleh ahli endokrinologi, pakar kardiologi, ahli terapi, pengamal am, doktor keluarga.

Rawatan

memainkan peranan yang besar dalam rawatan dislipoproteinemia. Pesakit dinasihatkan untuk mengehadkan pengambilan lemak haiwan atau menggantikannya dengan yang sintetik, makan sehingga 5 kali sehari dalam bahagian kecil. Diet mesti diperkaya dengan vitamin dan serat makanan. Anda harus meninggalkan makanan berlemak dan goreng, menggantikan daging dengan ikan laut, makan banyak sayur-sayuran dan buah-buahan. Terapi pemulihan dan aktiviti fizikal yang mencukupi meningkatkan keadaan umum pesakit.

angka: "diet" yang berguna dan berbahaya dari segi keseimbangan LP

Terapi penurun lipid dan ubat antihiperlipoprotein direka untuk membetulkan dislipoproteinemia. Mereka bertujuan untuk menurunkan tahap kolesterol dan LDL dalam darah, serta meningkatkan tahap HDL.

Daripada ubat-ubatan untuk rawatan hiperlipoproteinemia, pesakit ditetapkan:

• - Lovastatin, Fluvastatin, Mevacor, Zokor, Lipitor. Kumpulan ubat ini mengurangkan pengeluaran kolesterol oleh hati, mengurangkan jumlah kolesterol intraselular, memusnahkan lipid dan mempunyai kesan anti-radang.
• Sequestrants mengurangkan sintesis kolesterol dan mengeluarkannya dari badan - Cholestyramine, Colestipol, Cholestipol, Cholestan.
• Saya mengurangkan tahap trigliserida dan meningkatkan tahap HDL - "Fenofibrate", "Ciprofibrat".
• Vitamin kumpulan B.

Hyperlipoproteinemia memerlukan rawatan dengan ubat hipolipidemik "Cholesteramine", "Asid Nikotinik", "Miscleron", "Clofibrate".

Rawatan bentuk sekunder dislipoproteinemia adalah untuk menghapuskan penyakit yang mendasari. Pesakit diabetes dinasihatkan untuk mengubah gaya hidup mereka, kerap mengambil ubat penurun gula, serta statin dan fibrates. Dalam kes yang teruk, terapi insulin diperlukan. Dengan hipotiroidisme, adalah perlu untuk menormalkan fungsi kelenjar tiroid. Untuk ini, pesakit menjalani terapi penggantian hormon.

Pesakit yang mengalami dislipoproteinemia disyorkan selepas rawatan utama:

1. Normalkan berat badan
2. Dos aktiviti fizikal,
3. Hadkan atau hapuskan penggunaan alkohol
4. Elakkan tekanan dan konflik sebanyak mungkin
5. Berhenti merokok.

Video: lipoprotein dan kolesterol - mitos dan realiti

Video: lipoprotein dalam ujian darah - program "Hidup sihat!"