Apakah ubat yang perlu diambil untuk tekanan dalam asma bronkial. Bagaimanakah hipertensi dan asma berkaitan? Asma bronkial dan hipertensi arteri

Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, perhatian penyelidik semakin tertarik dengan masalah pelbagai dan komorbiditi. Kemungkinan untuk membangunkan komorbiditi meningkat dengan peningkatan jangka hayat, yang boleh dijelaskan oleh perubahan yang berkaitan dengan usia dan oleh kesan negatif alam sekitar dan keadaan hidup untuk masa yang lama.

Peningkatan bilangan penyakit dengan usia mencerminkan, pertama sekali, proses involusi, dan konsep komorbiditi membayangkan kemungkinan deterministik perjalanan gabungan mereka, dan yang terakhir telah dikaji lebih sedikit.

Terdapat beberapa kombinasi yang terkenal, seperti penyakit jantung koronari (CHD) dan diabetes mellitus, hipertensi arteri (AH) dan CAD, hipertensi dan obesiti. Tetapi pada masa yang sama, terdapat lebih banyak tanda kombinasi yang jarang berlaku, contohnya, ulser peptik dan penyakit arteri koronari, stenosis mitral dan arthritis rheumatoid, ulser peptik dan asma bronkial (BA).

Kajian tentang varian patologi gabungan boleh menyumbang kepada pemahaman yang lebih mendalam tentang patogenesis penyakit dan perkembangan terapi yang dibuktikan secara patogenetik. Ini amat penting berhubung dengan penyakit yang meluas dan ketara secara sosial, yang terutamanya termasuk penyakit sistem kardiovaskular (AH, IHD) dan sistem bronkopulmonari (BA).

Asma bronkial dan hipertensi arteri

Kemungkinan menggabungkan BA dan AH mula-mula ditunjukkan dalam kesusasteraan domestik oleh B.G. Kushelevsky dan T.G. Ranev pada tahun 1961. Mereka menganggap gabungan ini sebagai contoh "penyakit bersaing". Kajian lanjut menunjukkan bahawa prevalens hipertensi arteri pada pesakit dengan halangan bronkial purata 34.3%.

Gabungan BA yang kerap dengan AH membenarkan N.M. Mukharlyamov untuk mengemukakan hipotesis mengenai hipertensi "pulmonogenik" gejala, tanda-tandanya ialah:

• peningkatan tekanan darah (BP) pada pesakit dengan penyakit paru-paru tidak spesifik kronik dengan latar belakang pemburukan penyakit, termasuk pesakit BA dengan serangan asma;
• penurunan tekanan darah apabila penunjuk fungsi pernafasan bertambah baik terhadap latar belakang penggunaan ubat anti-radang dan bronkodilator (tetapi bukan antihipertensi);
• perkembangan hipertensi beberapa tahun selepas permulaan penyakit paru-paru, pada mulanya labil, dengan peningkatan tekanan darah hanya semasa peningkatan halangan, dan kemudian stabil.

Situasi di mana AH mendahului permulaan BA dan tidak dikaitkan dengan kemerosotan patensi bronkial harus dianggap sebagai AH.

Mengkaji hipertensi "pulmonogenik" pada pesakit dengan asma bronkial, D.S. Karimov dan A.T. Alimov mengenal pasti dua fasa dalam perjalanannya: labil dan stabil. Fasa labil hipertensi "pulmonogenik", menurut pengarang, dicirikan oleh normalisasi tekanan darah semasa rawatan patologi pulmonari obstruktif.

Fasa stabil dicirikan oleh ketiadaan korelasi antara tahap tekanan darah dan keadaan patensi bronkial. Di samping itu, penstabilan hipertensi disertai dengan kemerosotan dalam perjalanan patologi paru-paru, khususnya, penurunan keberkesanan bronkodilator dan peningkatan dalam kejadian asma.

V.S. Zadionchenko dan yang lain bersetuju dengan konsep hipertensi "pulmonogenik", yang percaya bahawa terdapat prasyarat patogenetik untuk mengasingkan bentuk hipertensi gejala ini, dan menganggap pengurangan tekanan darah yang tidak mencukupi pada waktu malam sebagai salah satu cirinya.

Hujah tidak langsung, tetapi sangat kuat memihak kepada hipertensi "pulmonogenik" adalah hasil kajian lain yang telah membuktikan peranan hipoksia dalam perkembangan hipertensi pada pesakit dengan sindrom apnea tidur obstruktif.

Walau bagaimanapun, konsep "pulmonogenik" AH masih belum mendapat pengiktirafan sejagat, dan pada masa ini, kebanyakan penyelidik cenderung untuk mempertimbangkan peningkatan tekanan darah pada pesakit dengan BA sebagai manifestasi hipertensi (AH).

Terdapat beberapa sebab yang baik untuk ini. Pertama, pesakit BA dengan BP tinggi dan normal tidak berbeza antara satu sama lain dalam bentuk dan keterukan BA, kehadiran kecenderungan keturunan kepadanya, bahaya pekerjaan, dan sebarang ciri lain penyakit yang mendasarinya.

Kedua, perbezaan antara hipertensi pulmonari dan penting pada pesakit dengan BA sebahagian besarnya dikurangkan kepada labiliti yang pertama dan kestabilan yang kedua. Pada masa yang sama, dinamik yang lebih besar bagi angka tekanan darah dan kemungkinan sementara mereka berada dalam julat normal pada pesakit yang disyaki hipertensi pulmonari mungkin merupakan manifestasi peringkat awal GB.

Peningkatan tekanan darah semasa serangan asma boleh dijelaskan oleh tindak balas sistem kardiovaskular kepada keadaan tekanan, iaitu serangan asma. Pada masa yang sama, majoriti pesakit BA dengan hipertensi bersamaan bertindak balas dengan peningkatan tekanan darah bukan sahaja kepada kemerosotan patensi saluran pernafasan, tetapi juga kepada faktor meteorologi dan psikoemosi.

Ketiga, pengiktirafan hipertensi pulmonari sebagai penyakit yang berasingan membawa kepada fakta bahawa prevalens AH (hipertensi penting) di kalangan pesakit BA menjadi beberapa kali lebih rendah daripada populasi umum. Ini bercanggah dengan data mengenai kekerapan ketara kecenderungan keturunan kepada GB dalam individu yang menghidap BA.

Oleh itu, persoalan tentang genesis AH pada pesakit dengan BA belum lagi diselesaikan. Kemungkinan besar, kedua-dua gabungan BA dengan GB dan genesis "pulmonogenik" peningkatan tekanan darah yang berterusan boleh berlaku.

Walau bagaimanapun, mekanisme yang bertanggungjawab untuk peningkatan tekanan darah adalah sama dalam kedua-dua kes. Salah satu mekanisme ini adalah pelanggaran komposisi gas darah akibat kemerosotan dalam pengudaraan ruang alveolar akibat kehadiran sindrom broncho-obstructive. Pada masa yang sama, peningkatan tekanan darah bertindak sebagai sejenis tindak balas pampasan yang menyumbang kepada peningkatan perfusi dan penghapusan kekurangan oksigen-metabolik sistem badan penting.

Sekurang-kurangnya tiga mekanisme tindakan pressor hipoksia hipoksia diketahui. Salah satunya dikaitkan dengan pengaktifan sistem simpatetik-adrenal, yang kedua - dengan penurunan sintesis NO dan gangguan vasodilasi yang bergantung kepada endothelium, yang ketiga - dengan pengaktifan sistem renin-angiotensin-aldosteron (RAAS), yang memainkan peranan penting dalam pengawalan tekanan darah.

Hipoksia membawa kepada kekejangan arteriol aferen glomerular, mengakibatkan penurunan aliran darah buah pinggang dan penapisan glomerular. Iskemia buah pinggang merangsang pengeluaran renin, yang akhirnya membawa kepada peningkatan pengeluaran angiotensin II (AT-II).

AT-II mempunyai kesan vasoconstrictor yang sangat ketara dan, sebagai tambahan, merangsang pengeluaran aldosteron, yang mengekalkan ion natrium dan air dalam badan. Akibat kekejangan saluran perintang dan pengekalan cecair dalam badan adalah peningkatan tekanan darah.

Satu lagi akibat pengaktifan RAAS dalam hipoksia hipoksia yang disebabkan oleh pengudaraan juga harus diperhatikan. Hakikatnya ialah enzim penukar angiotensin adalah sama dengan enzim kininase-2, yang memecahkan bradikinin kepada serpihan yang tidak aktif secara biologi. Oleh itu, apabila RAAS diaktifkan, terdapat peningkatan pecahan bradikinin, yang mempunyai kesan vasodilatasi yang jelas dan, akibatnya, peningkatan dalam rintangan kapal rintangan.

Analisis data literatur menunjukkan bahawa gangguan metabolik bahan aktif biologi ciri AD mungkin memainkan peranan penting dalam pembangunan AH. Telah ditunjukkan, khususnya, bahawa sudah pada peringkat awal AD, peningkatan tahap serotonin dalam darah dikesan, yang, bersama-sama dengan bronkokonstriktor, mempunyai kesan vasoconstrictor yang lemah, tetapi tidak diragui.

Peranan tertentu dalam pengawalan nada vaskular pada pesakit dengan AD boleh dimainkan oleh prostaglandin, khususnya, PGE 2-alpha, yang mempunyai kesan vasoconstrictor, kepekatannya meningkat dengan perkembangan penyakit.

Peranan katekolamin dalam pembangunan dan/atau penstabilan hipertensi pada pesakit asma tidak diragui, kerana telah ditunjukkan bahawa perkumuhan norepinephrine dan adrenalin meningkat semasa serangan asma dan terus meningkat selama 6-10 hari selepas selesai. .

Sebaliknya, persoalan peranan histamin dalam patogenesis AH pada pesakit dengan BA (serta dalam patogenesis BA itu sendiri) masih menjadi subjek perbincangan. Walau apa pun, V.F. Zhdanov, semasa mengkaji kepekatan histamin dalam darah vena dan arteri campuran yang diambil daripada pesakit yang menghidap asma bronkial semasa kateterisasi rongga jantung, tidak mendedahkan sebarang perbezaan antara kumpulan dengan tekanan darah normal dan tinggi.

Bercakap tentang peranan gangguan metabolik dalam perkembangan AH pada pesakit dengan BA, seseorang tidak sepatutnya melupakan fungsi paru-paru bukan pernafasan yang dipanggil. Paru-paru secara aktif memetabolismekan asetilkolin, serotonin, bradikinin, prostaglandin, ke tahap yang lebih rendah - noradrenalin dan praktikalnya tidak menyahaktifkan adrenalin, dopamin, DOPA dan histamin.

Selain itu, paru-paru adalah salah satu sumber prostaglandin, serotonin, histamin dan kinin. Di dalam paru-paru, enzim didapati diperlukan untuk sintesis katekolamin, angiotensin-1 ditukar kepada angiotensin-2, sistem pembekuan dan fibrinolitik, dan sistem surfaktan dikawal.

Situasi patologi membawa kepada fakta bahawa fungsi metabolik paru-paru terjejas. Oleh itu, di bawah keadaan hipoksia, proses keradangan yang disebabkan secara buatan atau edema pulmonari, penyahaktifan serotonin berkurangan dan kepekatannya dalam sistem peredaran darah meningkat, dan peralihan DOPA kepada norepinefrin meningkat.

Dalam AD, terdapat peningkatan dalam kepekatan norepinephrine, adrenalin dan serotonin dalam spesimen biopsi mukosa saluran pernafasan. Apabila menentukan kepekatan katekolamin dalam darah vena dan arteri campuran yang diambil daripada pesakit asma semasa kateterisasi rongga jantung dan saluran besar, didapati bahawa dengan hipertensi bersamaan (terutamanya dengan kursus labil) di luar pemburukan asma, keupayaan untuk paru-paru untuk memetabolismekan peningkatan noradrenalin, iaitu untuk menangkapnya daripada darah yang beredar dalam bulatan kecil.

Oleh itu, pelanggaran fungsi bukan pernafasan paru-paru dalam AD boleh memberi kesan yang agak ketara pada keadaan hemodinamik sistemik, kajian yang ditumpukan kepada beberapa kajian.

Menurut K.F. Selivanova dan lain-lain, keadaan hemodinamik pada pesakit asma dipengaruhi oleh keparahan, tempoh penyakit, kekerapan pemburukan dan keterukan perubahan organik dalam alat bronkopulmonari.

Penstrukturan semula hemodinamik pusat mengikut jenis hiperkinetik diperhatikan pada peringkat awal penyakit dan dalam perjalanan ringannya. Apabila penyakit itu berlanjutan, nilai keluaran jantung berkurangan dan rintangan vaskular periferi meningkat, yang tipikal untuk varian hipokinetik hemodinamik pusat dan mewujudkan prasyarat untuk peningkatan tekanan darah yang berterusan.

Persoalan peranan rawatan dengan glucocorticosteroids dan sympathomimetics dalam perkembangan hipertensi pada pesakit asma masih terbuka. Di satu pihak, ubat-ubatan ini muncul dalam senarai punca perkembangan hipertensi iatrogenik, sebaliknya, terdapat bukti bahawa penggunaan glukokortikosteroid dalam dos terapeutik tidak membawa kepada peningkatan tekanan darah yang berterusan pada pesakit asma. .

Lebih-lebih lagi, terdapat sudut pandangan yang menurutnya rawatan pesakit BA dan hipertensi bersamaan dengan glukokortikosteroid sistemik untuk masa yang lama bukan sahaja mempunyai bronkodilator, tetapi juga kesan hipotensi akibat penurunan rembesan estradiol, peningkatan. dalam kepekatan progesteron dan pemulihan interaksi dalam sistem "pituitari - korteks". adrenal."

Oleh itu, kemerosotan dan perkembangan bersama dalam kombinasi asma bronkial dan hipertensi arteri adalah berdasarkan kesamaan beberapa pautan patogenesis (peredaran mikro paru-paru dan jantung terjejas, perkembangan hipoksemia, hipertensi pulmonari, dll.). Ini boleh membawa kepada perkembangan kegagalan jantung dan perkembangan awal komplikasi kardiorespiratori.

Tidak syak lagi bahawa dalam rawatan hipertensi arteri dalam asma bronkial, adalah wajar untuk menetapkan ubat antihipertensi, yang bukan sahaja berkesan mengurangkan tekanan darah, tetapi juga mempunyai kesan positif terhadap fungsi endothelial, mengurangkan hipertensi pulmonari, dan mungkin secara tidak langsung mengurangkan tahap tindak balas keradangan sistemik jika tiada kesan negatif.kepada sistem pernafasan.

Walau bagaimanapun, kajian baru-baru ini telah menunjukkan bahawa peratusan tinggi patologi kardiovaskular dalam pesakit sedemikian membuka masalah besar mengenai pencegahan dan kesukaran terapi dengan asma bronkial sedia ada.

Asma bronkial dan penyakit jantung koronari

Penyakit jantung iskemik adalah salah satu penyakit yang paling biasa dan teruk pada sistem kardiovaskular. Lebih daripada 10 juta penduduk umur bekerja Persekutuan Rusia menderita penyakit arteri koronari, 2-3% daripada mereka mati setiap tahun.

Gabungan penyakit arteri koronari dengan patologi paru-paru, khususnya dengan asma, bukan casuistry. Selain itu, terdapat bukti bahawa kelaziman penyakit arteri koronari adalah lebih tinggi pada pesakit dengan AD berbanding populasi umum.

Gabungan kerap penyakit arteri koronari dan asma nampaknya dikaitkan tidak begitu banyak dengan kehadiran faktor risiko biasa seperti "persimpangan" patogenesis dan, mungkin, etiologi penyakit ini. Malah, faktor risiko utama untuk CHD - dislipidemia, jantina lelaki, umur, hipertensi, merokok, dan lain-lain - tidak memainkan peranan penting dalam perkembangan AD.

Walau bagaimanapun, jangkitan klamid boleh menjadi salah satu punca kedua-dua AD dan CHD. Telah ditunjukkan, khususnya, bahawa dalam peratusan yang ketara kes, perkembangan BA didahului oleh radang paru-paru yang disebabkan oleh klamidia. Pada masa yang sama, terdapat bukti yang menunjukkan hubungan antara jangkitan klamidia dan aterosklerosis.

Sebagai tindak balas kepada jangkitan klamidia, perubahan dalam sistem imun berlaku, yang membawa kepada kemunculan kompleks imun yang beredar. Kompleks ini merosakkan dinding vaskular, mengganggu metabolisme lipid, meningkatkan tahap kolesterol (Kolesterol), kolesterol LDL dan trigliserida.

Ia juga telah menunjukkan bahawa perkembangan infarksi miokardium sering dikaitkan dengan pemburukan jangkitan klamidia kronik, khususnya penyetempatan bronkopulmonari.

Bercakap tentang "persimpangan" patogenesis AD dan CHD, seseorang tidak boleh mengabaikan peranan paru-paru dalam metabolisme lipid. Sel paru-paru mengandungi sistem yang terlibat secara aktif dalam metabolisme lipid, menjalankan pemecahan dan sintesis asid lemak, triasilgliserol dan kolesterol.

Akibatnya, paru-paru menjadi sejenis penapis yang mengurangkan aterogenik darah yang mengalir dari organ perut. Penyakit paru-paru dengan ketara menjejaskan metabolisme lipid dalam tisu paru-paru, mewujudkan prasyarat untuk perkembangan aterosklerosis, termasuk aterosklerosis koronari.

Walau bagaimanapun, terdapat juga sudut pandangan yang bertentangan, mengikut mana penyakit paru-paru tidak spesifik kronik mengurangkan risiko mengembangkan aterosklerosis, atau sekurang-kurangnya memperlahankan perkembangannya.

Terdapat bukti bahawa patologi pulmonari kronik dikaitkan dengan penurunan paras darah jumlah kolesterol (CH) dan kolesterol lipoprotein berketumpatan rendah, dengan peningkatan dalam kepekatan kolesterol lipoprotein berketumpatan tinggi. Peralihan dalam spektrum lipid ini mungkin disebabkan oleh fakta bahawa, sebagai tindak balas kepada hipoksia, pengeluaran heparin meningkat, yang meningkatkan aktiviti lipoprotein lipase.

Atherosklerosis koronari adalah yang paling penting, tetapi bukan satu-satunya faktor yang bertanggungjawab untuk perkembangan CHD. Hasil kajian dekad kebelakangan ini menunjukkan bahawa peningkatan kelikatan darah adalah faktor risiko bebas untuk banyak penyakit, termasuk penyakit arteri koronari.

Kelikatan darah tinggi adalah ciri angina pectoris, mendahului infarksi miokardium dan sebahagian besarnya menentukan perjalanan klinikal penyakit arteri koronari. Sementara itu, diketahui umum bahawa pada pesakit dengan penyakit pernafasan kronik, sebagai tindak balas kepada hipoksia arteri, erythropoiesis meningkatkan pampasan dan polisitemia berkembang dengan peningkatan hematokrit. Di samping itu, dengan patologi pulmonari, hiperagregasi sel darah sering diperhatikan dan, akibatnya, pelanggaran peredaran mikro.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, banyak perhatian telah diberikan kepada kajian peranan nitrik oksida (NO) dalam perkembangan penyakit sistem kardiovaskular dan bronkopulmonari.

Permulaan "sejarah NO" dianggap sebagai fakta, yang ditubuhkan pada tahun 1980, tentang kehilangan kesan vasodilatasi asetilkolin apabila endothelium vaskular rosak, yang memungkinkan untuk membuat hipotesis kewujudan faktor yang dihasilkan oleh endothelium, di mana tindakan asetilkolin dan vasodilator lain yang diketahui direalisasikan.

Pada tahun 1987, telah ditubuhkan bahawa "faktor santai yang dihasilkan endothelial" tidak lebih daripada molekul nitrik oksida. Beberapa tahun kemudian, telah ditunjukkan bahawa NO terbentuk bukan sahaja dalam endothelium, tetapi juga dalam sel-sel badan yang lain dan merupakan salah satu mediator utama sistem kardiovaskular, pernafasan, saraf, imun, pencernaan, dan genitouriner.

Sehingga kini, tiga sintesis NO diketahui, dua daripadanya (jenis I dan III) adalah konstitutif, sentiasa dinyatakan dan menghasilkan jumlah kecil (picomoles) NO, dan yang ketiga (jenis II) boleh diinduksi dan mampu menghasilkan sejumlah besar TIDAK untuk masa yang lama.(nanomoles) NO.

Sintetase NO konstitutif terdapat dalam epitelium saluran udara, saraf, dan endotel, dan aktivitinya bergantung pada kehadiran ion kalsium. NO synthetase yang boleh diinduksi ditemui dalam makrofaj, neutrofil, endothelium, sel mikroglial, dan astrosit dan diaktifkan oleh lipopolisakarida bakteria, interleukin-1β, endotoksin, interferon, dan faktor nekrosis tumor.

Nitrik oksida yang dihasilkan oleh jenis II NO synthetase bertindak sebagai salah satu komponen pertahanan tidak spesifik badan terhadap virus, bakteria dan sel-sel kanser, memudahkan fagositosis mereka.

Pada masa ini, NO diiktiraf sebagai penanda aktiviti keradangan yang boleh dipercayai dalam AD, kerana pemburukan penyakit disertai dengan peningkatan selari dalam jumlah NO yang dihembus dan aktiviti NO synthetase yang boleh diinduksi, serta kepekatan peroksinitrit yang sangat toksik, yang merupakan produk perantaraan metabolisme NO.

Terkumpul, radikal bebas toksik menyebabkan tindak balas peroksidasi lipid membran sel, membawa kepada pengembangan keradangan saluran pernafasan akibat peningkatan kebolehtelapan vaskular dan penampilan edema radang. Mekanisme ini dipanggil "sisi gelap" tindakan NO.

"Sisi terang" tindakannya ialah NO adalah pengawal selia fisiologi nada dan lumen saluran pernafasan dan, dalam kepekatan kecil, menghalang perkembangan bronkospasme.

Sumber nitrik oksida yang paling penting ialah endothelium, yang menghasilkannya sebagai tindak balas kepada apa yang dipanggil "tegasan ricih", i.e. ubah bentuk sel endothelial di bawah pengaruh darah yang mengalir melalui kapal.

Daya hemodinamik boleh bertindak secara langsung pada permukaan luminal endotheliocytes dan menyebabkan perubahan spatial dalam protein, beberapa daripadanya diwakili oleh integrin transmembran yang menghubungkan unsur-unsur sitoskeleton dengan permukaan sel. Akibatnya, arkitektonik sitoskeletal mungkin berubah dengan penghantaran maklumat seterusnya kepada pelbagai pembentukan intra dan ekstraselular.

Pecutan aliran darah membawa kepada peningkatan tegasan ricih pada endothelium, peningkatan pengeluaran nitrik oksida dan pengembangan salur. Ini adalah bagaimana mekanisme fungsi vasodilasi yang bergantung kepada endothelium - salah satu mekanisme yang paling penting dalam autoregulasi aliran darah. Pelanggaran mekanisme ini diberikan peranan penting dalam perkembangan beberapa penyakit sistem kardiovaskular, termasuk penyakit arteri koronari.

Adalah diketahui bahawa keupayaan kapal untuk vasodilasi yang bergantung kepada endothelium terjejas semasa keterukan asma dan dipulihkan semasa remisi. Ini mungkin disebabkan oleh penurunan dalam keupayaan sel endothelial untuk bertindak balas terhadap tegasan ricih disebabkan oleh kecacatan umum dalam membran sel atau pelanggaran mekanisme pengawalseliaan intraselular, yang ditunjukkan oleh penurunan dalam ekspresi protein G yang menghalang, penurunan dalam metabolisme phosphoinositol, dan peningkatan aktiviti protein kinase C.

Ada kemungkinan peningkatan kelikatan darah akibat peningkatan bilangan eritrosit dalam darah memainkan peranan dalam kemerosotan keupayaan saluran darah untuk vasodilasi yang bergantung kepada endothelium semasa pemburukan BA, tetapi isu ini, berdasarkan kesusasteraan, memerlukan kajian lanjut.

Perlu diingatkan bahawa semasa tempoh pemburukan BA, terdapat penurunan dalam kapasiti kapal bukan sahaja untuk bergantung kepada endothelium, tetapi juga untuk vasodilasi bebas endothelium. Sebabnya mungkin penurunan dalam kerentanan sel otot licin vaskular kepada rangsangan vasodilatasi akibat hipoksia akibat perkembangan gangguan pengudaraan semasa pemburukan penyakit.

Pengurangan gangguan pengudaraan dan, sebagai akibatnya, normalisasi komposisi gas darah semasa remisi membawa kepada pemulihan sensitiviti sel otot licin vaskular kepada tindakan vasodilator dan pemulihan keupayaan bebas endothelium saluran darah untuk mengembang.

Satu lagi "titik persimpangan" patogenesis IHD dan AD ialah hipertensi pulmonari. Dalam patologi bronkopulmonari, khususnya dalam BA, hipertensi pulmonari adalah bersifat precapillary, kerana ia berkembang sebagai akibat daripada kekejangan umum precapillary pulmonari sebagai tindak balas kepada penurunan tekanan separa oksigen dalam ruang alveolar.

Dengan penyakit arteri koronari, atau sebaliknya, dengan kegagalan ventrikel kiri yang disebabkan oleh penyakit ini, hipertensi pulmonari postcapillary berkembang, dikaitkan dengan pelanggaran aliran keluar darah dari peredaran pulmonari.

Terlepas dari mekanisme perkembangannya, hipertensi pulmonari meningkatkan beban pada ventrikel kanan, yang membawa kepada pelanggaran bukan sahaja keadaan fungsinya, tetapi juga keadaan fungsi ventrikel kiri.

Khususnya, beban tekanan ventrikel kanan menjejaskan kadar dan isipadu pengisian diastoliknya, yang seterusnya, boleh menyebabkan disfungsi diastolik ventrikel kiri. Sementara itu, disfungsi diastolik ventrikel kiri yang dalam 50% kes adalah punca kegagalan jantung.

Kerumitan hubungan patogenetik antara penyakit arteri koronari dan BA menentukan, nampaknya, multivarian perjalanan klinikal penyakit ini dalam kes gabungan mereka dalam pesakit yang sama.

Sebagai peraturan, patologi gabungan memburukkan satu sama lain, contohnya adalah perkembangan kejadian koronari akut pada pesakit dengan penyakit arteri koronari terhadap latar belakang pemburukan BA atau COPD. Walau bagaimanapun, hasil beberapa kajian menunjukkan kemungkinan hubungan asas yang berbeza antara patologi bronkopulmonari dan jantung.

Jadi, menurut I.A. Sinopalnikova et al., semasa pemburukan BA, terdapat regresi manifestasi penyakit arteri koronari bersamaan, kedua-dua tanda klinikal dan ECG. Selepas melegakan kepahitan, terdapat kembalinya gejala koronari, khususnya, peningkatan episod iskemia miokardium sementara.

Menurut pengarang, sebab untuk ini mungkin perkembangan sekatan fungsi alat β-adrenergik disebabkan oleh penurunan kepekatan intraselular cAMP terhadap latar belakang pemburukan AD. Hasilnya ialah peningkatan dalam perfusi koronari dan penurunan dalam permintaan oksigen miokardium.

Seperti berikut dari perkara di atas, persoalan sifat pengaruh bersama patologi bronkopulmonari dan koronari boleh dianggap kontroversi, tetapi hakikat bahawa penyakit pernafasan kronik boleh menyembunyikan patologi sistem kardiovaskular tidak diragukan lagi.

Salah satu sebab untuk ini adalah tidak spesifik salah satu manifestasi klinikal utama AD - sesak nafas. Seseorang tidak boleh tidak bersetuju dengan pendapat bahawa terdapat banyak kesukaran dalam tafsiran klinikal sindrom dyspnea pada pesakit dengan sejarah panjang penyakit kronik sistem bronkopulmonari, digabungkan dengan penyakit arteri koronari.

Sesak nafas pada pesakit sedemikian boleh sama dengan angina pectoris dan manifestasi sindrom bronko-obstruktif. Perlu diingatkan bahawa patogenesis sindrom bronko-obstruktif dalam kes sedemikian adalah sangat rumit, kerana sebagai tambahan kepada halangan utama bronkus, mekanisme lain juga mungkin terlibat dalam genesisnya, khususnya, pelanggaran hemodinamik pulmonari akibat kegagalan ventrikel kiri dengan edema interstitium pulmonari dan dinding bronkial.

Menurut O.I. Klochkov, pesakit dengan BA adalah lebih berkemungkinan (dari 57.2 hingga 66.7%) daripada populasi umum (dari 35 hingga 40%) untuk mempunyai bentuk penyakit arteri koronari tanpa gejala, khususnya yang tidak menyakitkan. Dalam keadaan sedemikian, peranan kaedah instrumental untuk mendiagnosis penyakit arteri koronari, khususnya ECG, meningkat.

Walau bagaimanapun, tafsiran perubahan pada bahagian terminal kompleks ventrikel pada pesakit dengan patologi paru-paru menyebabkan kesukaran, kerana perubahan ini boleh dikaitkan bukan sahaja dengan patologi koronari, tetapi juga dengan perubahan metabolik akibat hipoksia, hipoksemia, dan gangguan asid-asas. .

Kesukaran yang sama timbul apabila mentafsir keputusan pemantauan Holter. Oleh kerana keselamatannya dan kandungan maklumat yang cukup tinggi, kaedah ini telah menjadi sangat meluas untuk mendiagnosis penyakit arteri koronari secara umum dan iskemia miokardium yang tidak menyakitkan khususnya.

Menurut A.L. Vertkin dan lain-lain, episod iskemia miokardium yang tidak menyakitkan dikesan dalam 0.5-1.9% individu yang sihat secara klinikal. Data mengenai kelaziman iskemia yang tidak menyakitkan dalam pesakit BA tidak dapat ditemui dalam kesusasteraan, yang merupakan bukti tidak langsung tentang kerumitan mentafsir perubahan ECG yang dikesan pada pesakit dengan patologi bronkopulmonari.

Tafsiran yang terakhir adalah rumit oleh fakta bahawa perubahan degeneratif dalam miokardium yang disebabkan oleh hipertensi pulmonari dan hipoksemia boleh diperhatikan bukan sahaja di sebelah kanan, tetapi juga di ventrikel kiri.

Perjalanan penyakit arteri koronari tanpa gejala atau atipikal menyebabkan kematian mengejut dalam separuh daripada semua kes pada orang yang tidak pernah mengalami tanda-tanda penyakit kardiovaskular sebelum ini. Ini terpakai sepenuhnya kepada pesakit dengan AD.

Menurut O.I. Klochkov, dalam pesakit sedemikian, dalam 75% kes, kematian pada orang tua dan usia nyanyuk tidak berlaku daripada penyakit sistem bronkopulmonari atau komplikasi mereka. Dalam beberapa punca kematian extrapulmonary dalam kategori pesakit ini, iskemia miokardium yang tidak menyakitkan menyumbang bahagian terbesar (40.7%).

Gabungan AD dengan patologi koronari menimbulkan masalah serius dengan rawatan perubatan kedua-dua penyakit, kerana ubat-ubatan yang paling berkesan dalam rawatan salah satunya adalah sama ada dikontraindikasikan atau tidak diingini pada yang lain.

Oleh itu, penyekat β, sebagai ubat pilihan dalam rawatan penyakit arteri koronari, adalah kontraindikasi pada pesakit dengan BA. Menggantikannya dengan penyekat saluran kalsium perlahan (verapamil, diltiazem) atau penyekat saluran If nod sinus (ivabradine) tidak selalu mencapai kesan yang diingini.

Komponen wajib dalam rawatan penyakit arteri koronari ialah pelantikan agen antiplatelet, terutamanya asid asetilsalisilat, penggunaannya boleh membawa kepada keterukan asma. Menggantikan aspirin dengan agen antiplatelet lain tidak mengurangkan keberkesanan rawatan CHD, tetapi dengan ketara meningkatkan kosnya.

Banyak ubat yang diperlukan untuk rawatan asma boleh memberi kesan negatif terhadap perjalanan penyakit arteri koronari. Oleh itu, glukokortikosteroid (termasuk yang disedut) menyumbang kepada peningkatan tahap kolesterol LDL dan perkembangan aterosklerosis. Sementara itu, glukokortikosteroid yang disedut adalah ubat anti-radang yang paling berkesan, dan hampir mustahil untuk menolak menggunakannya dalam rawatan pesakit dengan BA.

Penyakit arteri koronari yang bersamaan menjadikan penggunaan teofilin dalam terapi kompleks BA sangat tidak diingini. Theophyllines bukan sahaja mempunyai kesan bronkodilator, imunomodulator dan anti-radang, tetapi juga mempunyai kesan yang ketara pada sistem kardiovaskular, meningkatkan permintaan oksigen miokardium dan aktiviti ektopiknya. Akibat daripada ini mungkin perkembangan aritmia jantung yang teruk, termasuk yang mengancam nyawa.

Keengganan untuk menggunakan teofilin kerana kehadiran penyakit arteri koronari bersamaan dalam pesakit tidak mempunyai kesan yang ketara ke atas keberkesanan rawatan asma, kerana pada masa ini bukan teofilin, tetapi β2-agonis adalah bronkodilator lini pertama.

Seperti namanya, β2-agonis mempunyai kesan stimulasi terpilih pada reseptor β2-adrenergik, mengakibatkan dilatasi bronkial, pembersihan mukosiliari yang lebih baik, kebolehtelapan vaskular berkurangan, dan penstabilan membran sel mast.

Pada dos terapeutik, β2-agonis praktikal tidak berinteraksi dengan reseptor β1-adrenergik, yang membolehkan kita menganggapnya selektif. Walau bagaimanapun, selektiviti β2-agonis adalah bergantung kepada dos. Dengan peningkatan dalam dos ubat, bersama-sama dengan reseptor β2-adrenergik bronkus, reseptor β1-adrenergik jantung juga dirangsang, yang membawa kepada peningkatan kekuatan dan kekerapan kontraksi jantung dan, sebagai hasilnya, kepada peningkatan dalam permintaan oksigen miokardium.

Di samping itu, rangsangan reseptor β1-adrenergik menyebabkan peningkatan kekonduksian, automatisme dan keterujaan, yang akhirnya membawa kepada peningkatan dalam aktiviti ektopik miokardium dan perkembangan aritmia.

Asma bronkial dan aritmia jantung

Data yang dibentangkan dalam kesusasteraan menunjukkan bahawa pada pesakit dengan penyakit pulmonari obstruktif, hampir semua jenis aritmia jantung, termasuk yang membawa maut, boleh diperhatikan.

Ia adalah gangguan irama jantung yang sering menentukan prognosis kehidupan pesakit tersebut. Ini, nampaknya, menjelaskan minat tinggi penyelidik dalam masalah aritmia jantung pada pesakit dengan patologi sistem pernafasan.

Sifat aritmia jantung pada pesakit dengan BA telah dianalisis secara terperinci oleh E.M. kongsi. Menurut datanya, takikardia sinus, denyutan pramatang atrium dan ventrikel, takikardia mono dan multifokal atrium, dan fibrilasi atrium adalah yang paling biasa pada pesakit dengan BA.

Kekerapan aritmia asal atrium dan ventrikel pada pesakit dengan penyakit pulmonari obstruktif meningkat semasa pemburukan penyakit yang mendasari, yang secara ketara memburukkan perjalanannya.

Antara faktor terpenting yang boleh menyebabkan aritmia jantung dalam penyakit paru-paru termasuk hipoksemia dan ketidakseimbangan asid-bes dan elektrolit yang berkaitan, hipertensi pulmonari yang membawa kepada perkembangan kor pulmonale, pengaruh iatrogenik dan penyakit arteri koronari bersamaan.

Peranan hipoksemia arteri dalam perkembangan aritmia jantung pada pesakit dengan penyakit paru-paru tidak spesifik kronik telah terbukti pada tahun 1970-an. Hipoksemia menyebabkan hipoksia miokardium, yang membawa kepada ketidakstabilan elektrik dan perkembangan aritmia.

Hipoksia miokardium diburukkan lagi oleh pengangkutan oksigen terjejas ke tisu yang dikaitkan dengan peningkatan kelikatan darah akibat erythrocytosis sekunder yang berkembang semasa hipoksia kronik.

Di samping itu, hipoksemia disertai dengan beberapa kesan sistemik, yang akhirnya turut menyumbang kepada kemunculan aritmia jantung. Salah satu daripada kesan ini ialah pengaktifan sistem sympathoadrenal, disertai dengan peningkatan kepekatan norepinephrine dalam plasma darah akibat peningkatan pelepasannya oleh ujung saraf.

Katekolamin meningkatkan automatisme sel-sel sistem pengaliran jantung, yang boleh menyebabkan kemunculan perentak jantung ektopik. Di bawah pengaruh katekolamin, kadar penghantaran pengujaan dari gentian Purkinje ke miokardiosit meningkat, tetapi kadar pengaliran melalui gentian itu sendiri mungkin berkurangan, yang mewujudkan prasyarat untuk pembangunan mekanisme kemasukan semula.

Hypercatecholaminemia disertai dengan pengaktifan proses peroksidasi, yang membawa kepada kemunculan sejumlah besar radikal bebas yang merangsang apoptosis kardiomiosit.

Di samping itu, pengaktifan sistem sympathoadrenal menyumbang kepada perkembangan hipokalemia, yang juga mewujudkan prasyarat untuk permulaan aritmia. Perlu ditekankan bahawa kesan aritmogenik katekolamin meningkat secara mendadak terhadap latar belakang hipoksia miokardium.

Pengaktifan sistem sympathoadrenal semasa hipoksemia membawa kepada perkembangan ketidakseimbangan autonomi, kerana vagotonia yang diucapkan adalah ciri AD seperti itu. Ketidakseimbangan vegetatif yang berkembang dengan latar belakang pemburukan penyakit mungkin memainkan peranan dalam perkembangan aritmia, terutamanya supraventricular.

Di samping itu, vagotonia membawa kepada pengumpulan cGMP dan, sebagai akibatnya, kepada mobilisasi kalsium intraselular daripada struktur subselular. Peningkatan kepekatan ion kalsium bebas boleh menyebabkan kemunculan aktiviti ektopik, terutamanya terhadap latar belakang hipokalemia.

Peranan penting dalam perkembangan aritmia jantung pada pesakit dengan patologi pulmonari obstruktif diberikan kepada hipertensi pulmonari, yang membawa kepada beban hemodinamik jantung kanan. Beban akut ventrikel kanan boleh menyebabkan perkembangan aritmia ektopik disebabkan oleh perubahan dalam cerun fasa 4 potensi tindakan.

Hipertensi pulmonari yang berterusan atau sering berulang membawa kepada hipertrofi ventrikel kanan, manakala hipoksemia dan kesan toksik produk keradangan menyumbang kepada perkembangan perubahan distrofik dalam otot jantung. Hasilnya adalah morfologi dan, sebagai hasilnya, heterogeniti elektrofisiologi miokardium, yang mewujudkan prasyarat untuk perkembangan pelbagai aritmia jantung.

Peranan yang paling penting dalam perkembangan aritmia jantung pada pesakit asma dimainkan oleh faktor iatrogenik, terutamanya pengambilan metilxantin dan β-agonis. Kesan aritmogenik metilxantin, khususnya eufillin, telah lama dikaji dengan baik. Adalah diketahui bahawa penggunaan aminophylline membawa kepada peningkatan kadar denyutan jantung dan boleh mencetuskan penampilan extrasystoles supraventricular dan ventricular.

Eksperimen haiwan telah menunjukkan bahawa pentadbiran parenteral aminophylline mengurangkan ambang untuk permulaan fibrilasi ventrikel, terutamanya terhadap latar belakang hipoksemia dan asidosis pernafasan. Data telah diperoleh yang menunjukkan keupayaan aminophylline untuk menyebabkan takikardia ventrikel multifokal, yang mewujudkan ancaman sebenar kepada kehidupan pesakit.

Secara amnya diterima bahawa pada kepekatan terapeutik, teofilin tidak menyebabkan aritmia jantung, bagaimanapun, terdapat bukti bahawa aritmia juga boleh diprovokasi oleh dos terapeutik aminofilin, terutamanya jika pesakit mempunyai sejarah aritmia.

Di samping itu, perlu diingat bahawa dalam amalan klinikal sebenar, overdosis teofilin adalah perkara biasa, kerana julat terapeutiknya sangat sempit (dari kira-kira 10 hingga 20 μg / ml).

Sehingga awal 1960-an. theophylline adalah bronkodilator yang paling biasa dan berkesan digunakan dalam rawatan pesakit asma. Pada tahun 1960-an untuk melegakan bronkospasme, adrenomimetik tidak selektif yang disedut, yang mempunyai kesan bronkodilator yang cepat dan ketara, mula digunakan.

Penggunaan meluas ubat-ubatan ini telah disertai dengan peningkatan mendadak dalam kematian di kalangan pesakit asma bronkial di beberapa negara, terutamanya di Australia, New Zealand dan UK. Sebagai contoh, di UK, dalam tempoh dari 1959 hingga 1966, kematian dalam kalangan pesakit asma berumur 5 hingga 34 tahun meningkat sebanyak 3 kali ganda, yang membawa asma ke dalam sepuluh punca utama kematian.

Ia kini dianggap terbukti bahawa wabak kematian di kalangan pesakit asma pada tahun 1960-an. adalah disebabkan oleh penggunaan meluas adrenomimetik bukan selektif, dos berlebihan yang menimbulkan perkembangan aritmia maut.

Ini dibuktikan sekurang-kurangnya oleh fakta bahawa bilangan kematian di kalangan pesakit asma meningkat hanya di negara-negara di mana satu dos simpatomimetik yang disedut melebihi yang disyorkan (0.08 mg) sebanyak beberapa kali. Di tempat-tempat di mana sympathomimetics kurang aktif digunakan, sebagai contoh, di Amerika Utara, kematian secara praktikal tidak meningkat, walaupun jualan ubat-ubatan ini meningkat sebanyak 2-3 kali.

Wabak kematian yang diterangkan di atas secara mendadak meningkatkan kerja pada penciptaan adrenomimetik β2-selektif, yang menjelang akhir tahun 1980-an. daripada rawatan BA, adrenomimetik tidak selektif dan teofilin yang digantikan dengan ketara. Walau bagaimanapun, "perubahan pemimpin" tidak membawa kepada penyelesaian kepada masalah aritmia iatrogenik pada pesakit asma.

Adalah diketahui bahawa selektiviti β2-agonis adalah relatif dan bergantung kepada dos. Telah ditunjukkan, sebagai contoh, bahawa selepas pentadbiran parenteral 0.5 mg salbutamol, kadar denyutan jantung meningkat sebanyak 20 denyutan seminit, dan tekanan darah sistolik meningkat sebanyak 20 mm Hg. Seni. Pada masa yang sama, kandungan pecahan MB creatine phosphokinase (CPK) meningkat dalam darah, yang menunjukkan kesan kardiotoksik β2-agonis bertindak pendek.

Terdapat bukti kesan β2-agonis pada tempoh selang QT dan tempoh isyarat amplitud rendah bahagian distal kompleks QRS, yang mewujudkan prasyarat untuk perkembangan aritmia ventrikel. Perkembangan aritmia juga boleh difasilitasi oleh penurunan tahap kalium dalam plasma darah, disebabkan oleh pengambilan β2-agonis.

Keterukan kesan proarrhythmic β2-agonis dipengaruhi oleh beberapa faktor, dari dos dan kaedah pentadbiran mereka kepada kehadiran komorbiditi dalam pesakit, khususnya penyakit arteri koronari.

Oleh itu, beberapa kajian telah mendedahkan hubungan yang signifikan antara kekerapan penggunaan agonis β-adrenergik yang disedut dan kematian pesakit dengan BA daripada aritmia yang membawa maut. Ia juga telah menunjukkan bahawa penyedutan salbutamol menggunakan nebulizer pada pesakit yang menghidap asma mempunyai kesan proarrhythmic yang jauh lebih kuat daripada apabila menggunakan penyedut dos bermeter.

Sebaliknya, terdapat bukti bahawa bahan-bahan yang membentuk kebanyakan ubat yang disedut, khususnya hidrokarbon fluorida (freon), meningkatkan sensitiviti miokardium kepada kesan proarrhythmogenik katekolamin.

Peranan penyakit arteri koronari dalam perkembangan aritmia pada pesakit dengan BA adalah, pada dasarnya, tidak diragui, bagaimanapun, agak sukar untuk menilai "berat khusus"nya antara faktor aritmogenik yang lain. Di satu pihak, diketahui bahawa kelaziman aritmia dalam pesakit BA meningkat dengan usia, yang boleh dianggap sebagai bukti tidak langsung mengenai penglibatan penyakit arteri koronari dalam perkembangan aritmia pada pesakit dengan penyakit paru-paru obstruktif.

Oleh itu, menurut salah satu kajian, purata umur pesakit BA yang didaftarkan aritmia adalah 40 tahun, dan umur purata pesakit tanpa gangguan irama ialah 24 tahun. Sebaliknya, menurut I.A. Sinopalnikova, semasa eksaserbasi BA, terdapat regresi gejala klinikal penyakit arteri koronari, termasuk aritmia jantung.

Perlu diingatkan bahawa idea peranan "pelindung" pemburukan BA berhubung dengan kejadian koronari tidak mendapat sokongan yang meluas. Kebanyakan penyelidik cenderung percaya bahawa iskemia miokardium yang dikaitkan dengan aterosklerosis arteri koronari boleh membawa kepada perkembangan aritmia jantung yang serius, termasuk yang membawa maut.

kesimpulan

Asma itu sendiri adalah masalah perubatan dan sosial yang serius, tetapi masalah yang lebih serius ialah gabungan asma dengan penyakit lain, terutamanya dengan penyakit sistem kardiovaskular (hipertensi arteri dan penyakit jantung koronari).

Keterukan dan perkembangan bersama dalam kombinasi asma bronkial dan hipertensi arteri adalah berdasarkan kesamaan beberapa pautan patogenesis (peredaran mikro pulmonari dan jantung terjejas, perkembangan hipoksemia, hipertensi pulmonari, dll.). Ini boleh membawa kepada perkembangan kegagalan jantung dan perkembangan awal komplikasi kardiorespiratori.

Di samping itu, peratusan tinggi patologi kardiovaskular pada pesakit sedemikian membuka masalah besar mengenai pencegahan dan kesukaran terapi dengan asma bronkial yang sedia ada.

Gabungan AD dengan patologi koronari menimbulkan masalah serius dengan rawatan perubatan kedua-dua penyakit, kerana ubat-ubatan yang paling berkesan dalam rawatan salah satunya adalah sama ada dikontraindikasikan atau tidak diingini pada yang lain.

Peranan penyakit arteri koronari dalam perkembangan aritmia pada pesakit dengan BA adalah, pada dasarnya, tidak diragui, bagaimanapun, agak sukar untuk menilai "berat khusus"nya antara faktor aritmogenik yang lain.

Oleh itu, interaksi penyakit, umur dan patomorfosis ubat dengan ketara mengubah perjalanan penyakit yang mendasari, sifat dan keterukan komplikasi, memburukkan kualiti hidup pesakit, mengehadkan atau merumitkan proses diagnostik dan rawatan.

Dalam amalan perubatan, bukan perkara biasa bagi orang yang mempunyai patologi sistem pernafasan mengalami peningkatan tekanan darah (BP) yang ketara semasa pemburukan penyakit.

Patologi sistem pernafasan, yang akan dibincangkan, secara kolektif dilambangkan dengan singkatan COPD - penyakit pulmonari obstruktif kronik.

Kumpulan ini termasuk penyakit seperti bronkitis obstruktif kronik, asma bronkial dan emfisema. Fenomena yang menyebabkan hipertensi dalam asma dipanggil hipertensi arteri pulmonogenik (pulmonari).

Ramai doktor menafikan kehadiran hipertensi pulmonari, menegaskan kehadiran dua penyakit yang bebas antara satu sama lain.

Walau bagaimanapun, tidak kurang bilangan pakar yakin tentang hubungan langsung antara patologi ini. Keyakinan mereka adalah berdasarkan fakta berikut:

• kira-kira 35% pesakit dengan pelbagai bentuk COPD mengalami hipertensi;
• pemburukan penyakit memerlukan peningkatan tekanan darah;
• tempoh remisi penyakit bronkopulmonari dikaitkan dengan normalisasi tekanan darah.

Bolehkah asma bronkial menyebabkan komplikasi dalam bentuk hipertensi?

Walaupun fakta bahawa hipertensi pulmonari masih tidak wujud sebagai penyakit sedia ada yang disahkan secara rasmi, peningkatan tekanan darah dalam asma bronkial terus menghantui sejumlah besar pesakit.

Pada masa yang sama, adalah perlu untuk merawat tekanan darah tinggi dengan sangat berhati-hati, kerana. banyak cara untuk menormalkan tekanan adalah cara untuk menyebabkan serangan sesak nafas pada pesakit. Tablet sedemikian meningkatkan nada bronkus kecil, dan oleh itu pengudaraan mereka bertambah buruk.

Oleh itu, pemilihan ubat-ubatan harus dijalankan dengan berhati-hati.

Biasanya, jika pesakit menyedari peningkatan tekanan darah hanya semasa serangan asma, cukup menggunakan penyedut sahaja (contohnya, Salbutamol) untuk menghentikan kedua-dua gejala sekaligus - sesak nafas dan peningkatan tekanan. Rawatan khusus untuk hipertensi tidak diperlukan. Keadaan ini berbeza dalam keadaan di mana pesakit mempunyai hipertensi berterusan yang tidak dikaitkan dengan fasa perjalanan asma bronkial. Dalam kes ini, pesakit dipilih ubat yang tidak mencetuskan serangan asma, dan kursus rawatan untuk hipertensi dijalankan sebagai sebahagian daripada terapi kompleks.

Doktor juga harus mengambil kira hakikat bahawa dengan asma bronkial yang panjang, pesakit mengalami "sindrom cor pulmonale", yang dalam praktiknya bermaksud perubahan dalam farmakodinamik ubat-ubatan tertentu, termasuk yang hipertensi. Apabila menetapkan ubat untuk memerangi tekanan darah tinggi, bahan aktif dan dos harus dipilih dengan mengambil kira ciri badan pesakit ini.

Penyokong teori kehadiran hipertensi pulmonari sebagai penyakit bebas menegaskan bahawa penyakit COPD, termasuk asma bronkial, boleh menyebabkan hipertensi yang berterusan dari masa ke masa. Doktor mengaitkan ini dengan hipoksia, yang menghantui pesakit dengan asma bronkial. Mekanisme di mana hubungan ini berlaku adalah kompleks dan melibatkan neurotransmitter CNS, tetapi boleh diringkaskan seperti berikut:

Ketepatan mekanisme ini sebahagiannya disahkan oleh pemerhatian pesakit dalam ujian klinikal.

Pesakit yang tidak menghidapi COPD, tetapi mengalami sleep apnea (pernafasan berkala terhenti akibat berdengkur), mengalami tekanan darah tinggi dalam hampir 90% kes!

Pada masa yang sama, apabila pernafasan berhenti, pengaktifan sistem simpatik direkodkan, mekanisme tindakan yang diterangkan di atas.

Di samping itu, seperti yang dinyatakan sebelum ini, kursus asma bronkial yang panjang dan teruk boleh mencetuskan perkembangan kompleks gejala yang dikenali sebagai "cor pulmonale". Frasa ini dalam amalan bermaksud ketidakupayaan ventrikel kanan jantung untuk melaksanakan fungsinya dengan betul.

Cor pulmonale boleh mempunyai akibat yang berbeza bergantung kepada pengabaian penyakit dan ketersediaan rawatan yang mencukupi. Salah satu gejala yang paling biasa ialah hipertensi.

Satu lagi sebab untuk perkembangan hipertensi arteri terhadap latar belakang asma bronkial ialah penggunaan ubat hormon untuk menghentikan serangan asma.

Glukokortikoid, diberikan sebagai tablet (oral) atau suntikan (intramuskular), boleh menyebabkan kesan sampingan yang serius yang berkaitan dengan gangguan sistem endokrin. Sebagai tambahan kepada hipertensi arteri, dengan penggunaan ubat hormon yang kerap untuk asma, diabetes mellitus atau osteoporosis boleh berkembang. Walau bagaimanapun, kesan sampingan ini tidak mempunyai persediaan topikal yang dihasilkan dalam bentuk penyedut dan nebulizer.

Bagaimana untuk merawat hipertensi dalam asma bronkial?

Sebelum ini dalam artikel itu telah dikatakan bahawa pesakit yang menderita hipertensi dengan asma bronkial perlu memantau keadaannya untuk beberapa waktu.

Doktor juga mungkin meminta pesakit untuk menyimpan diari, merekodkan nilai tekanan darah secara berkala, serta kekerapan dan intensiti serangan asma, ubat-ubatan yang digunakan untuk melegakan gejala. Berdasarkan data ini, dapat disimpulkan sama ada kenaikan tekanan darah hanya bergantung kepada serangan asma atau mengejar pesakit secara berterusan.

Jika nilai tekanan darah melebihi norma hanya semasa dan selepas serangan asma, tiada rawatan khas diperlukan. Pesakit hanya perlu memilih ubat yang betul, mengira dos dan masa kemasukan untuk menghapuskan gejala asma. Jika sesak nafas boleh dihentikan dengan cepat melalui penyedutan, lonjakan tekanan boleh dielakkan tanpa menggunakan ubat tertentu.

Pilihan ubat

Sekiranya hipertensi arteri hadir pada pesakit secara berterusan, apabila menetapkan ubat, doktor mesti menyelesaikan masalah berikut. Dadah mesti:

Hampir semua kriteria ini dipenuhi oleh ubat-ubatan yang tindakannya berdasarkan menyekat saluran kalsium. Mereka mengurangkan tekanan darah dalam paru-paru, tanpa membawa kepada penurunan patensi bronkial.

Antara antagonis kalsium, terdapat dua kumpulan utama ubat:

• Dihydropyridine;
• Bukan dihydropyridine.

Perbezaan utama terletak pada fakta bahawa kumpulan pertama ubat tidak mengurangkan kadar denyutan jantung, dan yang kedua, oleh itu ia tidak digunakan dalam kes kegagalan jantung kongestif.

Ubat dihydropyridine:

• felodipine;

Ubat bukan dihydropyridine:

• Verapamil;
• Diltiazem.

Keputusan untuk menggunakan ubat ini atau itu hendaklah dibuat oleh doktor, dengan mengambil kira keadaan pesakit dan kemungkinan risiko yang berkaitan dengan komplikasi daripada mengambilnya. Anda harus berhati-hati terutamanya apabila menetapkan ubat kepada pesakit dengan sindrom cor pulmonale, sebaik-baiknya, melantik perundingan tambahan dengan pakar kardiologi.

Betapa rumitnya rawatan asma dalam hipertensi?

Kesukaran dalam memerangi asma dengan hipertensi bersamaan dikaitkan dengan masalah yang sama seperti dalam pemilihan ubat untuk hipertensi dalam asma. Adalah perlu untuk memastikan bahawa ubat-ubatan yang bertujuan untuk menghapuskan kedua-dua gejala adalah serasi antara satu sama lain - i.e. jangan masuk ke dalam tindak balas kimia dan tidak meningkatkan kesan sampingan antara satu sama lain. Di samping itu, anda harus:

Secara umum, dengan diagnosis penyakit yang kompeten dan tepat pada masanya dan pelantikan ubat generasi baru yang serasi, pesakit boleh hidup selama bertahun-tahun tanpa mengalami gejala hipertensi dan asma yang teruk.

Pada masa yang sama, adalah penting untuk memahami tanggungjawab seseorang untuk pengambilan ubat tepat pada masanya dalam dos yang betul dan, jika boleh, untuk meminimumkan faktor "pencetus" yang mencetuskan serangan asma atau hipertensi.

Asma bronkial dengan penyakit bersamaan pelbagai organ- ciri-ciri kursus klinikal asma bronkial dalam pelbagai penyakit serentak.
Yang paling biasa pada pesakit dengan asma bronkial ialah rinitis alahan, rinosinusopati alahan, rinitis vasomotor, poliposis hidung dan sinus, hipertensi arteri, pelbagai gangguan endokrin, patologi sistem saraf dan pencernaan.
Kehadiran hipertensi arteri pada pesakit dengan asma bronkial adalah fakta yang diiktiraf secara umum. Kekerapan gabungan penyakit ini semakin meningkat. Faktor utama dalam peningkatan tekanan arteri sistemik adalah gangguan hemodinamik pusat dan serantau: peningkatan rintangan vaskular periferi, penurunan pengisian darah nadi otak, dan gangguan hemodinamik dalam peredaran pulmonari. Hipoksia dan hiperkapnia yang mengiringi halangan bronkial kronik, serta pengaruh bahan vasoaktif (serotonin, katekolamin dan prekursornya) menyumbang kepada peningkatan tekanan darah. Terdapat dua bentuk hipertensi arteri dalam asma bronkial: hipertensi (25% pesakit), yang berlangsung secara jinak dan perlahan-lahan berkembang, dan gejala "pulmogenik" (bentuk utama, 75% pesakit). Dengan bentuk "pulmogenik", tekanan darah meningkat terutamanya semasa halangan bronkial yang teruk (serangan, eksaserbasi), dan pada sesetengah pesakit ia tidak mencapai norma dan meningkat semasa eksaserbasi (fasa stabil).
Asma bronkial sering digabungkan dengan gangguan endokrin. Terdapat korelasi yang diketahui antara gejala asma dan fungsi alat kelamin wanita. Dalam akil baligh pada kanak-kanak perempuan dan pramenopaus pada wanita, keterukan penyakit meningkat. Pada wanita yang menderita asma bronkial, sindrom asma prahaid sering berlaku: pemburukan 2-7 hari sebelum permulaan haid, kurang kerap serentak dengannya; dengan permulaan haid datang kelegaan yang ketara. Tiada turun naik yang ketara dalam kereaktifan bronkial. Kebanyakan pesakit mengalami disfungsi ovari.
Asma bronkial adalah teruk apabila digabungkan dengan hipertiroidisme, yang secara ketara mengganggu metabolisme glukokortikosteroid. Kursus asma bronkial yang teruk diperhatikan dengan latar belakang penyakit Addison (gabungan yang jarang berlaku). Kadangkala asma bronkial digabungkan dengan myxedema dan diabetes mellitus (kira-kira 0.1% daripada kes).
Asma bronkial disertai dengan gangguan CNS pelbagai sifat. Pada peringkat akut, keadaan psikotik dengan pergolakan psikomotor, psikosis, dan koma diperhatikan. Dalam kursus kronik, dystonia vegetatif terbentuk dengan perubahan pada semua peringkat sistem saraf autonomi. Sindrom Asthenoneurotic ditunjukkan oleh kerengsaan, keletihan, gangguan tidur. Dystonia vegetatif-vaskular dicirikan oleh beberapa tanda: hiperhidrosis tapak tangan dan kaki, "dermographism" merah dan putih, gegaran, krisis vegetatif jenis sympathoadrenal (sesak nafas secara tiba-tiba dengan kadar pernafasan 34-38 dalam 1 minit , rasa panas, takikardia sehingga 100-120 dalam 1 min , peningkatan tekanan darah kepada 150/80-190/100 mm Hg, kerap membuang air kecil, keinginan untuk membuang air besar). Krisis berkembang secara berasingan, meniru serangan asma dengan perasaan subjektif sesak nafas, tetapi tidak ada pernafasan yang sukar dan berdehit di dalam paru-paru. Gejala dystonia autonomi berlaku dengan permulaan asma bronkial dan menjadi lebih kerap selari dengan keterukannya. Disfungsi autonomi ditunjukkan oleh kelemahan, pening, berpeluh, pengsan, dan menyumbang kepada pemanjangan tempoh batuk, serangan asma, gejala sisa, perkembangan penyakit yang lebih cepat dan rintangan relatif terhadap terapi.
Penyakit bersamaan sistem penghadaman (disfungsi pankreas, disfungsi hati, usus), yang terdapat pada satu pertiga daripada pesakit, terutamanya dengan terapi glukokortikosteroid yang berpanjangan, boleh memberi kesan yang ketara terhadap perjalanan asma bronkial.
Penyakit bersamaan merumitkan perjalanan asma bronkial, merumitkan rawatannya dan memerlukan pembetulan yang sesuai. Terapi hipertensi arteri dalam asma bronkial mempunyai ciri-ciri tertentu. Hipertensi arteri "pulmogenik", yang diperhatikan hanya semasa serangan sesak nafas (fasa labil), boleh menormalkan selepas penghapusan halangan bronkial tanpa menggunakan ubat antihipertensi. Dalam kes hipertensi arteri yang stabil, rawatan kompleks menggunakan persediaan hydralazine, ganglioblockers (arpenal, fubromegan, merpanit, temekhin, peitamine), hypothiazide, veroshpiron (mempunyai sifat penyekat aldosteron, membetulkan gangguan elektrolit) 100-150 mg sehari selama tiga minggu . Ubat adrenergik a-blocking, khususnya pyrroxane, boleh berkesan, antagonis kalsium (corinfar, isoptin) digunakan.
Ganglioblockers dan antikolinergik boleh mempengaruhi komponen neurogenik serangan asma (boleh digunakan dalam kombinasi dengan bronkodilator: arpenal atau fubromegan - 0.05 g tiga kali sehari; halidor - 0.1 g tiga kali sehari; temekhin - 0.001 g tiga kali sehari ), yang disyorkan untuk serangan ringan yang bersifat refleks atau refleks terkondisi, dengan gabungan asma bronkial dengan hipertensi arteri dan hipertensi pulmonari. Ubat-ubatan ini mesti digunakan di bawah kawalan tekanan darah; mereka adalah kontraindikasi dalam hipotensi. Untuk rawatan pesakit dengan dominasi komponen neurogenik dalam patogenesis, pelbagai pilihan untuk sekatan novocaine digunakan (tertakluk kepada toleransi novocaine), psikoterapi, terapi hipnosuggestif, electrosleep, refleksologi, dan fisioterapi. Kaedah ini dapat menghapuskan keadaan ketakutan, mekanisme refleks terkondisi sawan, mood cemas.
Rawatan diabetes bersamaan dijalankan mengikut peraturan am: diet, ubat antidiabetik. Pada masa yang sama, untuk pembetulan metabolisme karbohidrat, tidak disyorkan untuk menggunakan biguanides, yang, disebabkan peningkatan glikolisis anaerobik (mekanisme tindakan hipoglikemik), boleh memburukkan lagi klinik penyakit yang mendasari.
Kehadiran esofagitis, gastritis, ulser gastrik dan duodenal mewujudkan kesukaran untuk terapi glukokortikosteroid. Dalam kes gastrousus akut
pendarahan, adalah lebih dinasihatkan untuk menggunakan ubat glukokortikosteroid parenteral, rejimen rawatan alternatif adalah lebih baik. Cara optimum untuk merawat asma bronkial yang rumit oleh diabetes mellitus dan ulser peptik ialah pelantikan terapi glukokortikosteroid yang disedut penyelenggaraan. Dalam hipertiroidisme, mungkin terdapat keperluan untuk meningkatkan dos ubat glukokortikosteroid, kerana lebihan hormon tiroid dengan ketara meningkatkan kadar dan mengubah laluan metabolik yang terakhir. Rawatan hipertiroidisme meningkatkan perjalanan asma bronkial.
Dalam kes hipertensi arteri bersamaan, angina pectoris dan penyakit kardiovaskular lain, serta hipertiroidisme, adalah perlu untuk menggunakan ubat adrenergik yang merangsang B dengan berhati-hati. Bagi orang yang mengalami gangguan fungsi kelenjar penghadaman, adalah dinasihatkan untuk menetapkan persediaan enzim (festal, digestin, panzinorm), yang mengurangkan penyerapan alergen makanan dan boleh membantu mengurangkan sesak nafas, terutamanya dengan kehadiran alahan makanan. Pesakit dengan keputusan ujian tuberculin positif dan sejarah tuberkulosis semasa terapi glukokortikosteroid jangka panjang ditetapkan ubat tuberkulostatik (isoniazid) secara profilaktik.
Pada pesakit tua, penggunaan ubat-ubatan yang merangsang adrenergik B dan metilxanthines adalah tidak diingini kerana kesan sampingannya terhadap sistem kardiovaskular, terutamanya dalam aterosklerosis koronari. Di samping itu, kesan bronkodilasi ubat adrenergik berkurangan dengan usia. Dengan pembebasan sejumlah besar sputum cecair pada pesakit dengan asma bronkial kumpulan umur ini, ubat antikolinergik berguna, yang dalam beberapa kes lebih berkesan daripada bronkodilator lain. Terdapat cadangan mengenai penggunaan androgen sintetik untuk lelaki tua yang menderita asma bronkial dengan penurunan mendadak dalam aktiviti androgenik gonad (sustanon-250 - 2 ml intramuskular dengan selang 14-20 hari, kursus tiga hingga lima). suntikan); pada masa yang sama, remisi dicapai lebih cepat dan dos penyelenggaraan ubat glukokortikosteroid dikurangkan. Terdapat tanda-tanda kesesuaian menggunakan agen antiplatelet, khususnya dipyridamole (curantyl) - 250-300 mg sehari - dan asid acetylsalicylic (tanpa ketiadaan kontraindikasi) - 1.53.0 g sehari, terutamanya pada pesakit tua yang mempunyai bronkial. asma digabungkan dengan penyakit jantung.- sistem vaskular. Dalam kes gangguan peredaran mikro dan perubahan dalam sifat rheologi darah, heparin digunakan pada dos 10-20 ribu unit sehari selama 510 hari.
Rawatan patologi bersamaan saluran pernafasan atas dijalankan.

Jawapan kepada soalan ini bergantung kepada banyak faktor: bagaimana sawan diteruskan, bila ia bermula dan apa yang memprovokasinya. Adalah penting untuk menentukan dengan betul semua nuansa perjalanan penyakit untuk menetapkan rawatan yang betul dan memilih ubat.

Apakah hubungan antara penyakit?

Doktor tidak menemui jawapan yang jelas untuk soalan ini. Mereka ambil perhatian: orang yang mempunyai penyakit pernafasan sering menghadapi masalah tekanan darah tinggi. Tetapi pendapat selanjutnya berpecah. Sesetengah pakar menegaskan kewujudan fenomena hipertensi pulmonari, yang menyebabkan serangan tekanan dalam penyakit asma. Pakar lain menafikan fakta ini dengan mengatakan bahawa asma dan hipertensi adalah dua penyakit yang tidak bergantung antara satu sama lain dan tidak berkaitan. Tetapi hubungan antara penyakit disahkan oleh faktor berikut:

• 35% daripada orang yang mempunyai penyakit pernafasan mengalami hipertensi;
• semasa serangan (eksaserbasi), tekanan meningkat, dan semasa tempoh remisi ia menjadi normal.

Kembali ke indeks

Jenis-jenis hipertensi

Hipertensi arteri dibezakan sebagai gejala eksaserbasi, serta hipertensi, sebagai penyakit yang berlaku selari dengan asma. Hipertensi terdiri daripada beberapa jenis. Penyakit ini dibahagikan mengikut jenis asal, perjalanan penyakit, tahap:

Kursus penyakit

Hipertensi arteri dalam asma bronkial dirawat bergantung kepada puncanya. Oleh itu, adalah penting untuk memahami perjalanan penyakit dan apa yang menimbulkannya. Tekanan mungkin meningkat semasa serangan asma. Dalam kes ini, alat sedut akan membantu menghilangkan kedua-dua gejala, yang menghentikan serangan asma dan melegakan tekanan. Keadaannya berbeza jika hipertensi pesakit tidak terikat dengan serangan asma. Dalam kes ini, rawatan hipertensi harus dilakukan sebagai sebahagian daripada kursus terapi yang komprehensif. Kursus penyakit

Ubat yang sesuai untuk tekanan dipilih oleh doktor, dengan mengambil kira kemungkinan pesakit mengalami sindrom "cor pulmonale" - penyakit di mana ventrikel jantung kanan tidak dapat berfungsi dengan normal. Hipertensi boleh diprovokasi oleh penggunaan ubat hormon untuk asma. Doktor mesti menjejaki sifat perjalanan penyakit dan menetapkan rawatan yang betul.

Ciri-ciri rawatan hipertensi dalam asma

Asma bronkial dan tekanan darah tinggi perlu dirawat di bawah pengawasan pakar. Hanya doktor yang boleh menetapkan ubat yang sesuai untuk kedua-dua penyakit. Lagipun, setiap ubat boleh mempunyai kesan sampingan:

• Penyekat beta boleh menyebabkan halangan bronkial atau bronkospasme pada pesakit asma, menyekat kesan penggunaan ubat anti-asma dan penyedutan.
• Ubat ACE menimbulkan batuk kering, sesak nafas.
• Diuretik boleh menyebabkan hipokalemia atau hiperkapnia.
• antagonis kalsium. Menurut kajian, ubat-ubatan tidak menyebabkan komplikasi dalam fungsi pernafasan.
• Penghalang alfa. Apabila diambil, mereka boleh mencetuskan tindak balas badan yang salah terhadap histamin.

Oleh itu, adalah sangat penting bagi pesakit asma dan hipertensi untuk diperiksa oleh pakar untuk memilih ubat dan memastikan rawatan yang betul. Mana-mana ubat dalam ubatan sendiri boleh merumitkan bukan sahaja penyakit semasa, tetapi juga memburukkan kesihatan umum. Pesakit sendiri boleh mengurangkan perjalanan penyakit bronkial, supaya tidak mencetuskan serangan sesak nafas, menggunakan kaedah rakyat: persediaan herba, tincture dan decoctions, salap dan menggosok. Tetapi pilihan mereka juga harus dipersetujui dengan doktor.

Ubat untuk hipertensi dalam asma bronkial

Bagaimana untuk menurunkan tekanan?

Tekanan mungkin meningkat secara tidak dijangka dan cepat. Menyingkirkan penyakit itu harus segera - ia berbahaya bagi manusia. Terdapat banyak pilihan untuk menurunkan tekanan darah, daripada ubat-ubatan kepada herba, makanan, dan rawatan lain.

Norma penunjuk

Bagi orang dewasa, tekanan darah normal ialah 120/80. Jika penunjuk menyimpang ke atas atau ke bawah sebanyak 10 mm Hg, anda tidak perlu risau. Ini juga dianggap sebagai varian norma, dan ramai orang hidup dengan nombor sedemikian sepanjang masa.

Jika mereka meningkat kepada 140/90 atau lebih, maka hipertensi berlaku. Keadaan badan semakin teruk, ia memberikan ketidakselesaan kepada seseorang. Dia mungkin mengalami gejala berikut:

• sakit kepala;
• bunyi dan denyutan di telinga;
• pening;
• kelemahan;
• pengsan;
• loya;
• degupan jantung yang ketara;
• sesak nafas
• insomnia dan kebimbangan.

Cara terbaik untuk mengetahui bahawa tekanan telah meningkat adalah dengan membeli monitor tekanan darah dan belajar cara menggunakannya. Sekiranya patologi sedemikian sering diperhatikan dalam diri anda, ini adalah kesempatan untuk segera berjumpa doktor. Terdapat banyak ubat moden yang berkesan melawan hipertensi. Apabila ini jarang berlaku, anda harus tahu cara mengurangkan tekanan sendiri.

Cara menurunkan tekanan darah tinggi

Jika tekanan darah tinggi berlaku, terdapat cadangan umum tentang apa yang perlu dilakukan dalam situasi sedemikian. Mula-mula anda perlu memastikan bahawa penunjuk benar-benar dinilai terlalu tinggi. Ukur dan nilai hasilnya. Kalau kenaikan tak seberapa, boleh guna nasihat rakyat. Untuk menormalkan keadaan, rebusan herba adalah sesuai.

Jika punca lompatan adalah situasi tekanan yang dialami, anda perlu bertenang, berbaring dan kekal dalam posisi itu dalam diam.

Dengan peningkatan yang kuat, hanya rawatan perubatan akan membantu. Untuk kes sedemikian, ubat "Anaprilin", "Nifedipin", "Verapamil" sesuai. Adalah baik untuk meletakkan penitis dengan magnesia (magnesium sulfat), jika boleh.

Tablet mungkin tidak berfungsi serta-merta. Tidak perlu menambah dos atau mencuba ubat lain. Kesannya akan nyata dalam masa sejam, anda perlu berbaring dan menunggu dengan tenang. Terlalu banyak ubat hanya akan memburukkan keadaan.

Selepas kembali ke tahap normal, tidak termasuk faktor yang memprovokasi - jangan merokok sekurang-kurangnya untuk kali pertama, jangan minum kopi, teh pekat dan alkohol. Jika tekanan tinggi tidak dapat dikurangkan, hubungi ambulans.

Persediaan perubatan

Senarai ubat yang boleh menurunkan tekanan darah tinggi dengan cepat termasuk ubat berikut:

Mereka tidak sesuai untuk kegunaan kerap. Jika anda mempunyai sebarang penyakit kronik yang menyebabkan krisis hipertensi, anda perlu mendapatkan preskripsi doktor dan menjalani kursus rawatan. Bagaimana untuk mengurangkan tekanan sifat satu kali dalam kes ini - pakar juga akan memberitahu anda. Mengurangkan tekanan secara berterusan tanpa menjejaskan punca adalah berbahaya kepada kesihatan.

"Dibazol". Bahan aktifnya ialah Bendazole. Terdapat dalam bentuk tablet dengan dos 20 mg dan penyelesaian untuk suntikan 5 atau 10 mg. Terdapat juga pilihan untuk kanak-kanak - tablet 4 mg.

Ubat ini menyekat saluran kationik dalam otot dinding saluran darah. Tindakan yang diambil adalah salah satu cara utama untuk meredakan tekanan.

Selari dengan ini, bahan aktif menjejaskan bahagian lain badan. Ia meningkatkan pengeluaran interferon dan antibodi, yang dengannya kita melawan jangkitan, dan juga meningkatkan pengujaan sambungan saraf dalam saraf tunjang.

Sapukan 1 tablet 2 jam sebelum atau selepas makan. Kursus rawatan ditetapkan oleh doktor, berdasarkan petunjuk individu. Ia dilarang untuk digunakan sekiranya hipersensitiviti kepada komponen.

"Pentamine". Kepunyaan kumpulan penyekat ganglion. Borang pelepasan - penyelesaian 5% untuk suntikan. Ia ditunjukkan untuk krisis hipertensi, vasospasme, kolik buah pinggang, asma bronkial, edema serebrum dan pulmonari.

Jangan gunakan dengan hipotensi, kehadiran glaukoma, selepas infarksi miokardium, trombophlebitis, kekurangan buah pinggang atau hepatik, lesi CNS.

Ia boleh digunakan dalam dua cara - secara intravena (dengan krisis hipertensi dan dalam situasi kecemasan lain) dan intramuskular (dengan kekejangan vasokular). Dos awal membuat 1 ml. penyelesaian. Dos tunggal maksimum ialah 3 ml. Selepas pentadbiran ubat, pesakit harus berbaring selama sekurang-kurangnya 2 jam, kerana mungkin untuk melegakan tekanan terlalu mendadak dan memburukkan keadaan.

Furosemide. Ini adalah ubat diuretik. Oleh kerana penyingkiran cecair yang berlebihan dari badan, beban pada dinding saluran darah berkurangan, yang membolehkan menurunkan tekanan darah.

Borang pelepasan - tablet 40 mg bahan aktif. Petunjuk: edema dalam penyakit organ dalaman (hati, buah pinggang, jantung) dan hipertensi arteri.

Tablet pengurangan tekanan untuk hipertensi mempunyai kontraindikasi:

• kegagalan buah pinggang atau hati,
• gangguan sistem kencing
• tekanan rendah,
• kehamilan dan penyusuan,
• umur sehingga 3 tahun,
• pelanggaran metabolisme air-garam,
• hipersensitiviti kepada komponen ubat.

Tekanan darah tinggi mencadangkan dos mg. Ubat ini biasanya digunakan dalam kombinasi dengan ubat lain untuk hipertensi. Apabila digunakan bersama, dos ubat lain dikurangkan separuh.

Anaprilin. Bahan aktifnya ialah Propranolol. Dihasilkan dalam bentuk tablet 10 dan 40 mg. Ia tergolong dalam kumpulan penyekat beta - ini adalah ubat penurun tekanan darah dan antiarrhythmic. Ia mempunyai kesan serentak pada badan - penguncupan rahim, peningkatan nada bronkus, penurunan tekanan intraokular.

Sapukan 40 mg 2 kali sehari. Dos maksimum sehari ialah 320 mg.

"Nifedipine". Bentuk dos - tablet 10 mg. Tujuan - angina pectoris dan hipertensi. Ia tergolong dalam kumpulan penyekat saluran kalsium. Sapukan 1 tablet 2 atau 3 kali sehari semasa atau selepas makan. Maksimum harian ialah 40 mg.

"Verapamil". Ia juga merupakan penyekat saluran kalsium. Mereka menghasilkan tablet 40 dan 80 mg. Petunjuk: angina pectoris, gangguan dalam irama normal jantung, hipertensi arteri.

Dos tunggal - mg. Boleh digunakan 3-4 kali sehari. Tetapi biasanya bilangan dos dan dos dikira secara individu oleh doktor yang merawat.

Cara bukan farmakologi untuk menyelesaikan masalah

Bagaimana untuk melegakan tekanan darah tinggi tanpa menggunakan ubat? Anda boleh menggunakan resipi rakyat, iaitu, decoctions herba. Untuk tujuan ini, tumbuhan ubatan digunakan, yang juga mempunyai kesan sedatif:

Semua herba ini boleh didapati di mana-mana farmasi. Dos dan kaedah penyediaan yang betul ditunjukkan pada bungkusan. Jangan berlebihan - dalam kuantiti yang banyak, rebusan dari tumbuhan ubatan boleh membahayakan kesihatan. Cadangan pengilang tentang cara menangani tekanan darah tinggi mesti dipatuhi dengan ketat.

Anda boleh membancuh rumput bukan sahaja untuk pentadbiran lisan. Masukkan rebusan ke dalam tab mandi air suam dan rendam di dalamnya selama setengah jam. Prosedur ini akan menenangkan dan membantu mengurangkan penunjuk tekanan.

Apakah makanan yang boleh membantu menurunkan tekanan darah

Cara luar biasa untuk menurunkan tekanan darah adalah dengan menggunakan makanan. Penyembuh semulajadi termasuk kacang, susu, pisang, bawang putih. Untuk memperbaiki keadaan badan, ia berguna untuk menggunakan buah beri.

Kefir akan membantu mengatasi penyakit ini. Tuangkan ke dalam gelas, masukkan sesudu kayu manis, gaul dan minum dengan cepat.

Satu lagi produk yang boleh mengurangkan tekanan darah ialah bit. Dalam perubatan rakyat, resipi untuk campuran jus bit dan madu diketahui. Ia akan membantu menetapkan semula tonometer sedikit. Anda perlu mencampurkan produk dalam kuantiti yang sama. Terdapat cadangan untuk kursus mengambil ubat semulajadi ini. Ambil ½ sudu teh 3 kali sehari. Tempoh rawatan adalah 1 bulan.

Jangan minum jus bit yang baru diperah. Biarkan ia seduh selama sehari. Jika tidak, tindakannya akan menjadi sebaliknya - ia akan merosakkan saluran darah.

Peminat resipi rakyat tahu bagaimana untuk mengurangkan tekanan - dengan bantuan biji tembikai. Mereka dikeringkan dan dikisar dalam pengisar kepada keadaan serbuk. Dalam bentuk ini, ambil ½ sudu teh 3 kali sehari selama 3-4 minggu.

Terdapat resipi untuk orang tua, yang akan membantu bukan sahaja melegakan tekanan, tetapi juga menguatkan badan secara keseluruhan. Potong limau dan oren menjadi kepingan dan hancurkan kepada keadaan bubur bersama-sama dengan perahan. Satu pengambilan campuran sitrus setiap hari akan mencukupi untuk hasil yang positif. Sebelum makan, makan satu sudu teh ubat ini.

Bagaimana dengan cepat menurunkan tekanan?

Jika kadang-kadang anda berasa tidak sihat, dan bacaan tonometer sangat melebihi norma, anda perlu mengingati beberapa peraturan tentang cara menurunkan tekanan tanpa menggunakan ubat. Berikut adalah cadangan utama:

1. Pendedahan kepada aliran air panas di belakang kepala selama beberapa minit.
2. mandian kontras. Selama setengah jam, rendam kaki anda secara bergantian dalam air panas dan sejuk dengan selang 2-3 minit.
3. Mandi air panas. Kami menyimpan tangan kami di dalam air panas selama satu minit.
4. Kami mencampurkan 3 komponen: setengah lemon (boleh dihancurkan dalam pengisar), satu sudu madu dan segelas air mineral. Kami meminum ubat yang terhasil dalam satu tegukan dan menunggu kelegaan - hipertensi berkurangan selepas 30 minit.
5. urut. Kaedah ini akan menenangkan dan membantu menurunkan tekanan, sebagai ubat yang menenangkan dan sedatif. Lebih-lebih lagi jika seseorang yang rapat membuatnya. Tetapi jika anda mahu, anda boleh melakukannya sendiri. Kita mulakan dengan kepala, leher, dada. Kami turun ke bahagian perut dan tulang belikat. Selepas prosedur, anda harus berbaring supaya tidak berasa buruk ketika menurunkan.
6. Rendam kain dalam cuka sari apel dan sapukan pada kaki anda. Kesan akan bermula dalam 15 minit.
7. Udara segar. Jika tidak mungkin untuk meninggalkan bilik dan berjalan-jalan, pastikan anda membuka tingkap.
8. Tahan nafas selama 2-3 minit. Ini dilakukan semasa menghembus nafas selama 8-10 saat.

Jika ada pilihan untuk mengurangkan tekanan darah tanpa ubat, gunakannya. Apabila lompatan tekanan sedemikian tidak dikaitkan dengan penyakit dalaman, tetapi diprovokasi oleh faktor luaran (tekanan, cuaca), kaedah alternatif sangat membantu. Dan mereka jauh lebih berguna dan lebih selamat daripada dadah.

Terdapat banyak jawapan kepada soalan "bagaimana untuk menurunkan tekanan darah tinggi". Yang paling biasa ialah dadah. Tetapi terdapat banyak cara lain yang berkesan. Sekiranya tiada kesan daripada rawatan diri, hubungi doktor - masa yang lama untuk perkembangan patologi boleh berbahaya. Cuba melindungi diri anda daripada situasi yang tertekan. Lebih banyak berada di luar rumah, lakukan senaman ringan, makan dengan betul, buang berat badan berlebihan dan tabiat buruk - hipertensi akan memintas anda.

Ubat tekanan yang tidak menyebabkan batuk: apa yang perlu dilakukan apabila mengambil

Rawatan ubat hipertensi adalah perlu, kerana ini akan menormalkan keadaan tekanan darah dan mencegah perkembangan beberapa komplikasi, seperti serangan jantung dan strok.

Walau bagaimanapun, ubat untuk hipertensi arteri hanya boleh diambil selepas preskripsi doktor. Lagipun, terdapat kumpulan ubat yang berbeza yang mempunyai kesan yang berbeza dan mempunyai beberapa kesan sampingan, seperti pening, peningkatan kencing, batuk, dan sebagainya.

Anda tidak boleh melakukan tanpa terapi ubat, kerana tekanan darah tinggi mempunyai kesan merosakkan yang perlahan pada seluruh badan. Tetapi selalunya, buah pinggang, jantung dan otak mengalami hipertensi.

Apa yang perlu dilakukan untuk mencegah perkembangan komplikasi? Ubat antihipertensi perlu diambil dengan kerap, kerana ini adalah satu-satunya cara untuk mengawal tekanan darah.

Semua ubat untuk tekanan darah tinggi dibahagikan kepada kumpulan. Mereka boleh digunakan sebagai monoterapi atau digabungkan antara satu sama lain untuk meningkatkan kesan dan mengurangkan kesan sampingan.

Jenis ubat untuk tekanan

Diuretik. Ubat diuretik boleh mengurangkan penunjuk tekanan dengan cepat dengan mengeluarkan garam dan cecair berlebihan dari badan. Untuk normalisasi tekanan darah yang cepat, penggunaan diuretik dan saluretik penjimat kalium (Dicarb, Hypothiazid, Furosemide, dan lain-lain) adalah disyorkan.

Ubat diuretik ini mengeluarkan bukan sahaja air dari badan, tetapi juga garam kalsium dan natrium. Walau bagaimanapun, kekurangan garam kalium memberi kesan negatif kepada fungsi otot, termasuk miokardium.

Tetapi bagaimana jika anda perlu menurunkan tekanan darah anda? Atas sebab ini, bersama-sama dengan saluretik, persediaan yang mengandungi garam kalium - Asparkam atau Panangin harus diambil.

Diuretik penjimat kalium untuk hipertensi, seperti Triamterene, jangan keluarkan kalium. Tetapi dalam kes penggunaan buta huruf mereka, mereka boleh terkumpul dalam darah, yang juga memberi kesan buruk kepada badan.

Perlu diingat bahawa diuretik tidak menyebabkan batuk, tetapi ia boleh mencetuskan gangguan keseimbangan air-garam, akibatnya kesan sampingan seperti:

1. loya
2. pening;
3. kelesuan;
4. masalah jantung;
5. penurunan tekanan, dsb.

Diuretik yang popular ialah Hydrochlorothiazide, Spironolactone, Indapamide, Triampur, Diuver dan lain-lain.

Penyekat beta. Mereka digunakan untuk menurunkan tekanan darah tinggi yang berlaku terhadap latar belakang masalah jantung, seperti penyakit arteri koronari. Ubat-ubatan bertindak pada sistem kardiovaskular adrenalin, mereka menyekat reseptor beta adrenalin, yang sensitif terhadap bahan ini.

Pada masa yang sama, kapal, termasuk yang koronari, berkembang, akibatnya irama jantung menjadi normal dan penunjuk tekanan berkurangan. Sebagai peraturan, penyekat beta seperti Bisoprolol, Metoprolol, Celiprolol ditetapkan kepada pesakit muda dengan masalah jantung.

Disebabkan oleh vasokonstriksi periferal, BB tidak boleh diambil oleh pesakit yang mengalami gangguan peredaran darah di bahagian kaki.

Penyekat saluran kalsium. Selain menurunkan tekanan darah, ubat tersebut digunakan untuk penyakit jantung. CCB menghalang kemasukan kalsium ke dalam sel otot, menghalang penguncupannya.

Dengan kekurangan kalsium, otot licin dinding saluran darah tidak mengecut seperti yang diperlukan. Akibatnya, kapal berehat, aliran darah di dalamnya dipermudahkan dan tekanan berkurangan.

Wakil terkenal CCB adalah ubat berikut:

perencat ACE. Pil ini melebarkan saluran darah. ACE adalah enzim yang terlibat dalam sintesis bahan yang mempunyai kesan vasoconstrictor yang kuat - angiotensin II.

Pada asasnya, perencat ACE ditunjukkan untuk hipertensi, yang berkembang dengan latar belakang penyakit jantung dan buah pinggang. Juga, ubat-ubatan yang tergolong dalam kumpulan ini ditunjukkan untuk tekanan diastolik yang tinggi dan dalam kes peningkatan tekanan pada otot jantung.

Walau bagaimanapun, dengan penggunaan perencat ACE secara berkala, batuk kering muncul. Apa yang perlu dilakukan dalam kes ini? Selalunya, doktor menetapkan ubat antihipertensi kepunyaan kumpulan yang berbeza.

Ubat popular dari kumpulan ini ialah Ramipril, Perindopril, Enalapril.

Penyekat reseptor Angiotensin II. Ubat ini mengawal tekanan darah selama 24 jam. Walau bagaimanapun, untuk mencapai penurunan tekanan darah yang stabil, mereka perlu diminum sekurang-kurangnya 3 bulan.

Perlu diperhatikan bahawa penyekat reseptor angiotensin 2 hampir tidak mempunyai kesan sampingan, termasuk ia tidak menyebabkan batuk.

Cara tindakan pusat. Wakil popular kumpulan ubat ini ialah Moxonidine, Methyldopa dan Albarel. Ubat sedemikian mengikat reseptor dalam sel saraf, mengawal aktiviti SNS dan mengurangkan keamatan isyarat vasoconstrictive. Akibatnya, kekejangan vaskular dikeluarkan, dan angka tekanan menurun.

Perlu diingat bahawa tablet yang mempunyai kesan pusat generasi sebelumnya (Clonidine) kini praktikalnya tidak digunakan dalam rawatan hipertensi.

Apakah ubat tekanan darah yang menyebabkan batuk?

Selalunya, batuk kering berlaku selepas mengambil perencat ACE. Sebagai peraturan, kesan sampingan inilah yang menyebabkan rawatan dibatalkan.

Perlu diingat bahawa batuk mungkin muncul akibat terapi dengan mana-mana ubat dari kumpulan ini. Tetapi selalunya, gejala negatif seperti itu berkembang semasa rawatan dengan Enalapril dan Captopril. Selain itu, batuk berlaku dua kali lebih kerap selepas mengambil Enalapril.

Perlu diingat bahawa selepas mengambil perencat ACE pada pesakit dengan CHF, kesan sampingan seperti itu muncul lebih kerap daripada pesakit hipertensi (26% dan 15%). Punca kejadiannya termasuk peningkatan kepekatan bradikinin, yang terkumpul di saluran pernafasan atas, menyebabkan batuk.

Di samping itu, kecenderungan keturunan terhadap penampilan batuk selepas mengambil perencat ACE diandaikan. Dalam kes ini, pesakit merasakan geletik yang tidak menyenangkan di bahagian belakang tekak.

Pada asasnya, batuk adalah paroxysmal, kering, panjang dan menggodam. Ia sering menjadi lebih teruk apabila pesakit berada dalam kedudukan terlentang, yang boleh menyebabkan suara serak dan juga inkontinensia dan muntah.

Lebih-lebih lagi, fenomena ini tidak disertai dengan hipersensitiviti, gejala halangan bronkial atau perubahan dalam fungsi buah pinggang. Apa yang perlu dilakukan untuk menghapuskan batuk selepas mengambil perencat ACE? Menurut beberapa kajian, untuk menghapuskan batuk, cukup untuk mengurangkan dos ubat.

Masa dari permulaan terapi dengan perencat ACE dan sehingga permulaan gejala yang tidak menyenangkan boleh dari 1 hari hingga 1 tahun. Tetapi secara purata, ia muncul 14.5 minggu selepas penggunaan biasa ubat itu.

Perlu diingat bahawa refleks batuk yang berkembang semasa mengambil perencat ACE pada dasarnya tidak berbahaya untuk kesihatan pesakit, selalunya ia hanya menyebabkan ketidakselesaan. Tetapi didapati bahawa pada pesakit yang mengalami gejala sedemikian, kualiti hidup bertambah buruk dan mereka lebih terdedah kepada keadaan kemurungan.

Untuk menentukan sama ada batuk disebabkan oleh penggunaan perencat ACE, mereka mesti dihentikan selama 4 hari. Sebagai peraturan, gejala hilang selepas 1-14 hari. Tetapi jika rawatan diteruskan, maka ia boleh berkembang semula.

Apa yang perlu dilakukan dan apakah ubat yang boleh digunakan untuk menyekat refleks batuk selepas mengambil perencat ACE? Untuk menghapuskan batuk, ubat berikut digunakan:

Sebagai tambahan kepada perencat ACE, batuk boleh berkembang dengan latar belakang menurunkan tekanan darah dengan penyekat beta. Ubat sedemikian menjejaskan reseptor sensitif yang terletak di dalam kapal, jantung dan bronkus.

Apabila saluran darah menyempit, batuk kering dan tidak produktif muncul. Ia juga boleh berlaku dengan aktiviti fizikal dan perubahan kedudukan badan.

Apakah ubat yang paling selamat digunakan untuk hipertensi?

Hari ini, penyekat saluran kalsium semakin digunakan dalam rawatan hipertensi. Mereka mempunyai kesan khusus pada organ dan bilangan minimum tindak balas buruk.

Tablet baru dari kumpulan ini boleh mengikat saluran kalsium dalam membran sel yang terletak di dinding vaskular dan miokardium.

Apabila kalsium memasuki sel, perkara berikut berlaku:

• peningkatan keceriaan dan kekonduksian;
• pengaktifan proses metabolik;
• penguncupan otot;
• peningkatan penggunaan oksigen.

Walau bagaimanapun, beberapa tablet moden daripada kumpulan ini melanggar proses sedemikian. Ini termasuk ubat berikut:

Penyekat saluran kalsium mempunyai beberapa kelebihan. Jadi, sebagai tambahan kepada menurunkan tekanan, mereka meningkatkan kesejahteraan umum pesakit hipertensi dan boleh diterima dengan baik pada usia tua. Dan CCB moden mengurangkan hipertrofi dalam ventrikel kiri dan tidak menyekat aktiviti fizikal dan mental.

Di samping itu, penyekat saluran kalsium tidak menyebabkan kemurungan dan tidak meningkatkan nada bronkial, yang tidak boleh dikatakan mengenai adrenoblockers. Oleh itu, ubat-ubatan tersebut disyorkan jika hipertensi digabungkan dengan penyakit bronko-obstruktif.

CCB juga meningkatkan fungsi perkumuhan buah pinggang dan mempunyai kesan positif terhadap metabolisme karbohidrat asid urik dan lipid. Oleh kerana sifat ini, mereka lebih baik daripada diuretik thiazide dan adrenoblocker.

Sebagai tambahan kepada CCB, diuretik semakin digunakan untuk hipertensi, yang mengeluarkan garam dan cecair dari badan, mengurangkan jumlah darah, dengan itu mengurangkan tekanan darah. Diuretik selamat moden ialah:

Juga, dalam hipertensi, untuk meningkatkan kesan dan mengurangkan reaksi buruk, termasuk batuk, adalah kebiasaan untuk menggabungkan ubat antihipertensi.

Perlu diingat bahawa dengan kombinasi yang cekap, beberapa ubat meneutralkan kesan sampingan antara satu sama lain. Oleh itu, setiap pesakit yang mengalami tekanan darah tinggi harus mengetahui keserasian ubat-ubatan yang digunakan dalam rawatan hipertensi arteri.

Semasa rawatan dengan ubat gabungan, kejadian komplikasi hipertensi berkurangan dengan ketara. Selalunya 2 atau 3 digabungkan. Gabungan 2 ubat yang paling berkesan ialah:

1. ACE inhibitor + diuretik;
2. Antagonis kalsium + penyekat reseptor;
3. Penyekat reseptor + diuretik;
4. Antagonis kalsium + perencat ACE;
5. Antagonis kalsium + diuretik.

Gabungan sedemikian adalah penyelesaian optimum dalam rawatan hipertensi. Gabungan berkesan tiga ubat adalah:

• ACE inhibitor + AKD + ​​​​BB;
• AKD + ​​​​BB + diuretik;
• BRA + AKD + ​​​​BB;
• BB + ARB + ​​​​diuretik;
• ACE inhibitor + AK + diuretik;
• BB + diuretik + perencat ACE;
• ARB + ​​AK + diuretik.

Di samping itu, terdapat ubat gabungan yang menggabungkan dua bahan aktif dalam satu tablet sekaligus. Ini termasuk Enzix duo forte (enalapril dan indapamide), Lodoz, Aritel plus (hydrochlorothiazide dan bisoprolol), Co-diovan (hydrochlorothiazide dan valsartan), dan Logimax (metoprolol dan felodipine).

Juga ejen gabungan yang popular ialah Gizaar, Lorista N/ND, Lozap plus (hydrochlorothiazide dan losartan), Exforge (amlodipine dan valsartan), Atacand plus (hydrochlorothiazide dan candesartan), dan Tarka (verapamil dan trandolapril).

Walau bagaimanapun, cara yang benar-benar selamat yang tidak menyebabkan sebarang reaksi buruk tidak wujud. Tetapi terdapat ubat antihipertensi moden yang mempunyai beberapa kelebihan berbanding ubat lain. Ini membolehkan mereka mempunyai bilangan minimum tindak balas buruk, kerana komponen baru membuat tablet sedemikian tidak begitu berbahaya.

Beberapa ubat antihipertensi moden yang terbaik ialah agonis reseptor imidazolin terpilih. Ubat-ubatan sedemikian jarang menimbulkan kemunculan reaksi buruk, dengan cepat menormalkan tekanan darah dan mereka tidak mempunyai kontraindikasi. Ubat popular dari kumpulan ini ialah Monoxidine atau Rilmenidine.

Di samping itu, adalah bernilai memilih ubat-ubatan yang mempunyai kesan cepat dan kesan yang berpanjangan, yang membolehkan anda meminimumkan risiko reaksi buruk. Oleh itu, adalah lebih baik untuk memilih agen kompleks yang praktikalnya tidak mempunyai reaksi buruk, yang menjadikannya pilihan terbaik dalam memerangi hipertensi.

Salah satu ubat generasi ketiga yang paling selamat ialah Physiotens. Selepas mengambilnya, hampir tidak ada peningkatan rasa mengantuk, batuk dan pengeringan mukosa mulut.

Ini adalah ubat baru untuk tekanan darah tinggi tanpa reaksi buruk, yang tidak menjejaskan fungsi pernafasan, jadi Physiotens boleh diambil walaupun dengan asma bronkial. Di samping itu, ubat meningkatkan sensitiviti insulin, yang penting untuk pesakit yang bergantung kepada insulin yang menghidap diabetes. Secara terperinci mengenai jenis tablet, pesakit sendiri akan memberitahu dalam video dalam artikel ini.

Apakah paksi elektrik jantung?

Paksi elektrik jantung ialah konsep yang mencerminkan jumlah vektor daya elektrodinamik jantung, atau aktiviti elektriknya, dan secara praktikalnya bertepatan dengan paksi anatomi. Biasanya, organ ini mempunyai bentuk kon, dengan hujungnya yang sempit menghala ke bawah, ke hadapan dan ke kiri, dan paksi elektrik mempunyai kedudukan separa menegak, iaitu, ia juga diarahkan ke bawah dan ke kiri, dan apabila diunjurkan ke atas. sistem koordinat, ia boleh berada dalam julat dari +0 hingga +90 0.

• Punca penyelewengan dari norma
• simptom
• Diagnostik
• Rawatan

Kesimpulan ECG dianggap normal, yang menunjukkan mana-mana kedudukan paksi jantung berikut: tidak ditolak, mempunyai kedudukan separa menegak, separa mendatar, menegak atau mendatar. Lebih dekat dengan kedudukan menegak, paksi adalah pada orang kurus, tinggi badan asthenik, dan ke kedudukan mendatar, dalam muka gempal kuat badan hypersthenic.

Julat kedudukan paksi elektrik adalah normal

Sebagai contoh, dalam kesimpulan ECG, pesakit mungkin melihat frasa berikut: "irama sinus, EOS tidak ditolak ...", atau "paksi jantung berada dalam kedudukan menegak", yang bermaksud bahawa jantung berfungsi dengan betul.

Dalam kes penyakit jantung, paksi elektrik jantung, bersama-sama dengan irama jantung, adalah salah satu kriteria ECG pertama yang diberi perhatian oleh doktor, dan apabila mentafsir ECG oleh doktor yang hadir, adalah perlu untuk menentukan arah paksi elektrik.

Bagaimana untuk menentukan kedudukan paksi elektrik

Menentukan kedudukan paksi jantung dijalankan oleh doktor diagnostik berfungsi, menguraikan ECG, menggunakan jadual dan gambar rajah khas, mengikut sudut α ("alfa").

Cara kedua untuk menentukan kedudukan paksi elektrik ialah membandingkan kompleks QRS yang bertanggungjawab untuk pengujaan dan penguncupan ventrikel. Jadi, jika gelombang R mempunyai amplitud yang lebih besar dalam plumbum dada I berbanding dengan gelombang III, maka terdapat levogram, atau sisihan paksi ke kiri. Jika terdapat lebih banyak dalam III daripada dalam I, maka rightogram. Biasanya, gelombang R lebih tinggi dalam plumbum II.

Punca penyelewengan dari norma

Sisihan paksi ke kanan atau ke kiri tidak dianggap sebagai penyakit bebas, tetapi ia boleh menunjukkan penyakit yang membawa kepada gangguan jantung.

Penyimpangan paksi jantung ke kiri sering berkembang dengan hipertrofi ventrikel kiri

Sisihan paksi jantung ke kiri boleh berlaku secara normal pada individu yang sihat yang terlibat secara profesional dalam sukan, tetapi lebih kerap berkembang dengan hipertrofi ventrikel kiri. Ini adalah peningkatan jisim otot jantung dengan pelanggaran penguncupan dan kelonggarannya, yang diperlukan untuk fungsi normal seluruh jantung. Hipertrofi boleh disebabkan oleh penyakit seperti:

• kardiomiopati (peningkatan jisim miokardium atau pengembangan bilik jantung) yang disebabkan oleh anemia, gangguan hormon dalam badan, penyakit jantung koronari, kardiosklerosis selepas infarksi, perubahan dalam struktur miokardium selepas miokarditis (proses keradangan dalam tisu jantung);
• hipertensi arteri jangka panjang, terutamanya dengan angka tekanan yang sentiasa tinggi;
• kecacatan jantung yang diperoleh, khususnya stenosis (penyempitan) atau kekurangan (penutupan tidak lengkap) injap aorta, yang membawa kepada gangguan aliran darah intrakardiak, dan, akibatnya, peningkatan beban pada ventrikel kiri;
• kecacatan jantung kongenital sering menjadi punca sisihan paksi elektrik ke kiri pada kanak-kanak;
• pelanggaran pengaliran di sepanjang kaki kiri berkas-Nya - sekatan lengkap atau tidak lengkap, yang membawa kepada kontraksi terjejas ventrikel kiri, manakala paksi ditolak, dan irama kekal sinus;
• fibrilasi atrium, maka ECG dicirikan bukan sahaja oleh sisihan paksi, tetapi juga oleh kehadiran irama bukan sinus.

Pada orang dewasa, penyimpangan seperti itu, sebagai peraturan, adalah tanda hipertrofi ventrikel kanan, yang berkembang dengan penyakit seperti:

• penyakit sistem bronkopulmonari - asma bronkial yang berpanjangan, bronkitis obstruktif yang teruk, emfisema pulmonari, yang membawa kepada peningkatan tekanan darah dalam kapilari paru-paru dan meningkatkan beban pada ventrikel kanan;
• kecacatan jantung dengan kerosakan pada injap trikuspid (tricuspid) dan injap arteri pulmonari yang memanjang dari ventrikel kanan.

Semakin besar tahap hipertrofi ventrikel, semakin menyimpang paksi elektrik, masing-masing, tajam ke kiri dan tajam ke kanan.

simptom

Paksi elektrik jantung itu sendiri tidak menyebabkan sebarang gejala pada pesakit. Gangguan kesejahteraan muncul pada pesakit jika hipertrofi miokardium membawa kepada gangguan hemodinamik yang teruk dan kegagalan jantung.

Penyakit ini dicirikan oleh rasa sakit di kawasan jantung

Daripada tanda-tanda penyakit yang disertai dengan penyelewengan paksi jantung ke kiri atau kanan, sakit kepala, sakit di kawasan jantung, bengkak pada bahagian bawah kaki dan di muka, sesak nafas, serangan asma, dll. adalah ciri.

Jika sebarang gejala jantung yang tidak menyenangkan muncul, anda harus berjumpa doktor untuk ECG, dan jika kedudukan paksi elektrik yang tidak normal ditemui pada kardiogram, pemeriksaan tambahan perlu dilakukan untuk menentukan punca keadaan ini, terutamanya jika ia didapati pada kanak-kanak.

Diagnostik

Untuk menentukan punca, jika paksi ECG jantung menyimpang ke kiri atau kanan, pakar kardiologi atau ahli terapi boleh menetapkan kaedah penyelidikan tambahan:

1. Ultrasound jantung adalah kaedah yang paling bermaklumat yang membolehkan anda menilai perubahan anatomi dan mengenal pasti hipertrofi ventrikel, serta menentukan tahap pelanggaran fungsi kontraktil mereka. Kaedah ini amat penting untuk memeriksa kanak-kanak yang baru lahir untuk penyakit jantung kongenital.
2. ECG dengan senaman (berjalan di atas treadmill - ujian treadmill, ergometri basikal) boleh mengesan iskemia miokardium, yang boleh menjadi punca penyelewengan paksi elektrik.
3. Pemantauan ECG 24 jam sekiranya bukan sahaja sisihan paksi dikesan, tetapi juga kehadiran irama bukan dari nod sinus, iaitu, terdapat gangguan irama.
4. X-ray dada - dengan hipertrofi miokardium yang teruk, pengembangan bayangan jantung adalah ciri.
5. Angiografi koronari (CAG) dilakukan untuk menjelaskan sifat lesi arteri koronari dalam penyakit arteri koronari a.

Rawatan

Secara langsung, sisihan paksi elektrik tidak memerlukan rawatan, kerana ini bukan penyakit, tetapi kriteria yang boleh diandaikan bahawa pesakit mempunyai satu atau lain patologi jantung. Sekiranya sebarang penyakit dikesan selepas pemeriksaan tambahan, adalah perlu untuk memulakan rawatannya secepat mungkin.

Kesimpulannya, perlu diingatkan bahawa jika pesakit melihat dalam kesimpulan ECG frasa bahawa paksi elektrik jantung tidak berada dalam kedudukan normal, ini harus memberi amaran kepadanya dan mendorongnya untuk berunding dengan doktor untuk mengetahui puncanya. ECG sedemikian - tanda, walaupun tiada gejala tidak berlaku.

Pada pesakit dengan asma bronkial, peningkatan tekanan darah (BP) sering diperhatikan, dan hipertensi berlaku. Untuk menormalkan keadaan pesakit, doktor mesti berhati-hati memilih pil tekanan untuk asma. Banyak ubat yang digunakan untuk merawat hipertensi boleh menyebabkan serangan asma. Terapi perlu dijalankan dengan mengambil kira dua penyakit untuk mengelakkan komplikasi.

Punca asma dan hipertensi arteri adalah berbeza, faktor risiko, ciri perjalanan penyakit tidak mempunyai tanda biasa. Tetapi selalunya, dengan latar belakang serangan asma bronkial, pesakit mengalami peningkatan tekanan. Mengikut statistik, kes sebegini kerap, berlaku secara teratur.

Adakah asma bronkial menyebabkan hipertensi pada pesakit, atau adakah kedua-dua penyakit selari ini berkembang secara bebas? Perubatan moden mempunyai dua pandangan yang bertentangan mengenai isu hubungan patologi.

Sesetengah doktor bercakap tentang keperluan untuk menubuhkan diagnosis berasingan dalam pesakit asma dengan tekanan darah tinggi - hipertensi pulmonari.

Doktor menunjukkan hubungan sebab akibat langsung antara patologi:

• 35% daripada pesakit asma mengalami hipertensi arteri;
• semasa serangan asma, tekanan darah meningkat secara mendadak;
• normalisasi tekanan disertai dengan peningkatan dalam keadaan asma (ketiadaan serangan).

Penganut teori ini menganggap asma sebagai faktor utama dalam perkembangan kor pulmonale kronik, yang menyebabkan peningkatan tekanan yang stabil. Menurut statistik, pada kanak-kanak dengan serangan bronkial, diagnosis sedemikian berlaku lebih kerap.

Kumpulan kedua doktor bercakap tentang ketiadaan pergantungan dan hubungan antara kedua-dua penyakit. Penyakit berkembang secara berasingan antara satu sama lain, tetapi kehadirannya menjejaskan diagnosis, keberkesanan rawatan, dan keselamatan ubat.

Tidak kira sama ada terdapat hubungan antara asma bronkial dan hipertensi, kehadiran patologi harus diambil kira untuk memilih rawatan yang betul. Banyak pil tekanan darah dikontraindikasikan pada pesakit asma.

Teori hipertensi pulmonari mengaitkan perkembangan hipotensi dalam asma bronkial dengan kekurangan oksigen (hipoksia) yang berlaku pada pesakit asma semasa serangan. Apakah mekanisme berlakunya komplikasi?

1. Kekurangan oksigen membangkitkan reseptor vaskular, yang menyebabkan peningkatan nada sistem saraf autonomi.
2. Neuron meningkatkan aktiviti semua proses dalam badan.
3. Jumlah hormon yang dihasilkan dalam kelenjar adrenal (aldosteron) meningkat.
4. Aldosteron menyebabkan peningkatan rangsangan dinding arteri.

Proses ini menyebabkan peningkatan mendadak dalam tekanan darah. Data disahkan oleh kajian klinikal yang dijalankan semasa serangan asma bronkial.

Dengan tempoh penyakit yang panjang, apabila asma dirawat dengan ubat yang kuat, ini menyebabkan gangguan dalam kerja jantung. Ventrikel kanan berhenti berfungsi secara normal. Komplikasi ini dipanggil sindrom cor pulmonale dan mencetuskan perkembangan hipertensi arteri.

Ejen hormon yang digunakan dalam rawatan asma bronkial untuk membantu dalam keadaan kritikal juga meningkatkan tekanan pada pesakit. Suntikan dengan glukokortikoid atau ubat oral dengan penggunaan yang kerap mengganggu sistem endokrin. Hasilnya ialah perkembangan hipertensi, diabetes, osteoporosis.

Asma bronkial boleh menyebabkan hipertensi arteri dengan sendirinya. Sebab utama perkembangan hipertensi adalah ubat yang digunakan oleh pesakit asma untuk melegakan serangan.

Terdapat faktor risiko di mana peningkatan tekanan lebih kerap diperhatikan pada pesakit asma:

• berat badan berlebihan;
• umur (selepas 50 tahun);
• perkembangan asma tanpa rawatan yang berkesan;
• kesan sampingan dadah.

Beberapa faktor risiko boleh dihapuskan dengan membuat perubahan gaya hidup dan mengikut cadangan doktor anda untuk mengambil ubat.

Untuk memulakan rawatan hipertensi tepat pada masanya, pesakit asma harus mengetahui gejala tekanan darah tinggi:

1. Sakit kepala yang kuat.
2. Berat di kepala.
3. Kebisingan di telinga.
4. Loya.
5. Kelemahan umum.
6. Nadi kerap.
7. Debaran.
8. berpeluh.
9. Kebas tangan dan kaki.
10. Gegaran.
11. Sakit di bahagian dada.

Kursus penyakit yang sangat teruk adalah rumit oleh sindrom sawan semasa serangan asma. Pesakit kehilangan kesedaran, edema serebrum mungkin berkembang, yang boleh membawa maut.

Pilihan ubat untuk hipertensi dalam asma bronkial bergantung kepada apa yang menimbulkan perkembangan patologi. Doktor menjalankan soal siasat menyeluruh terhadap pesakit untuk menentukan kekerapan serangan asma berlaku dan apabila peningkatan tekanan diperhatikan.

Terdapat dua senario untuk pembangunan acara:

• BP meningkat semasa serangan asma;
• tekanan tidak bergantung pada sawan, sentiasa dinaikkan.

Pilihan pertama tidak memerlukan rawatan khusus untuk hipertensi. Terdapat keperluan untuk menghapuskan serangan. Untuk melakukan ini, doktor memilih agen anti-asma, menunjukkan dos dan tempoh penggunaannya. Dalam kebanyakan kes, penyedutan dengan semburan boleh menghentikan serangan, mengurangkan tekanan.

Sekiranya peningkatan tekanan darah tidak bergantung kepada serangan dan remisi asma bronkial, perlu memilih kursus rawatan untuk hipertensi. Dalam kes ini, ubat-ubatan haruslah neutral yang mungkin dari segi kehadiran kesan sampingan yang tidak menyebabkan keterukan penyakit asas asma.

Terdapat beberapa kumpulan ubat yang digunakan dalam rawatan hipertensi arteri. Doktor memilih ubat yang tidak membahayakan sistem pernafasan pesakit, supaya tidak merumitkan perjalanan asma bronkial.

Lagipun, kumpulan ubat yang berbeza mempunyai kesan sampingan:

1. Penyekat beta menyebabkan kekejangan tisu dalam bronkus, pengudaraan paru-paru terganggu, dan sesak nafas meningkat.
2. Inhibitor ACE (enzim penukar angiotensin) mencetuskan batuk kering (berlaku dalam 20% pesakit yang mengambilnya), sesak nafas, memburukkan keadaan pesakit asma.
3. Diuretik menyebabkan penurunan paras kalium dalam serum darah (hipokalemia), peningkatan karbon dioksida dalam darah (hiperkapnia).
4. Penyekat alfa meningkatkan sensitiviti bronkus kepada histamin. Apabila diambil secara lisan, ia boleh dikatakan sebagai ubat yang selamat.

Dalam rawatan yang kompleks, adalah penting untuk mengambil kira kesan ubat-ubatan yang menghentikan serangan asma pada penampilan hipertensi. Sekumpulan beta-agonis (Berotek, Salbutamol) dengan penggunaan yang berpanjangan mencetuskan peningkatan tekanan darah. Doktor memerhatikan trend ini selepas meningkatkan dos aerosol yang disedut. Di bawah pengaruhnya, otot miokardium dirangsang, yang menyebabkan peningkatan kadar denyutan jantung.

Mengambil ubat hormon (Methylprednisolone, Prednisolone) menyebabkan pelanggaran aliran darah, meningkatkan tekanan aliran pada dinding saluran darah, yang menyebabkan lompatan tajam dalam tekanan darah. Ubat adenosinergic (Aminophylline, Eufillin) membawa kepada gangguan irama jantung, menyebabkan peningkatan tekanan.

Adalah penting bahawa ubat-ubatan yang merawat hipertensi tidak memburukkan perjalanan asma bronkial, dan ubat-ubatan untuk menghapuskan serangan tidak menyebabkan peningkatan tekanan darah. Pendekatan bersepadu akan memastikan rawatan yang berkesan.

Kriteria yang mana doktor memilih ubat untuk asma daripada tekanan:

• mengurangkan gejala hipertensi;
• kekurangan interaksi dengan bronkodilator;
• ciri antioksidan;
• penurunan keupayaan untuk membentuk bekuan darah;
• kekurangan kesan antitusif;
• ubat tidak boleh menjejaskan tahap kalsium dalam darah.

Persediaan kumpulan antagonis kalsium memenuhi semua keperluan. Kajian telah menunjukkan bahawa dana ini tidak mengganggu sistem pernafasan, walaupun dengan penggunaan biasa. Doktor menggunakan penyekat saluran kalsium dalam terapi kompleks.

Terdapat dua kumpulan ubat tindakan ini:

• dihydropyridine (Felodipine, Nicardipine, Amlodipine);
• bukan dihydropyridine (Isoptin, Verapamil).

Ubat-ubatan kumpulan pertama lebih kerap digunakan, mereka tidak meningkatkan kadar denyutan jantung, yang merupakan kelebihan penting.

Diuretik (Lasix, Uregit), ejen kardioselektif (Concor), kumpulan ubat penjimat kalium (Triampur, Veroshpiron), diuretik (Thiazid) juga digunakan dalam terapi kompleks.

Pilihan ubat, bentuk, dos, kekerapan penggunaan dan tempoh penggunaan hanya boleh dilakukan oleh doktor. Rawatan diri mengancam perkembangan komplikasi yang serius.

Ia adalah perlu untuk berhati-hati memilih kursus rawatan untuk asma dengan "sindrom cor pulmonale". Doktor menetapkan kaedah diagnostik tambahan untuk menilai keadaan umum badan.

Perubatan tradisional menawarkan pelbagai kaedah yang membantu mengurangkan kekerapan serangan asma, serta menurunkan tekanan darah. Penyembuhan koleksi herba, tincture, menggosok mengurangkan kesakitan semasa pemburukan. Penggunaan ubat tradisional juga mesti dipersetujui dengan doktor yang merawat.

Pesakit asma bronkial boleh mengelakkan perkembangan hipertensi arteri jika mereka mengikuti cadangan doktor mengenai rawatan dan gaya hidup:

1. Melegakan serangan asma dengan persediaan tempatan, mengurangkan kesan toksin pada seluruh badan.
2. Menjalankan pemantauan kadar jantung dan tekanan darah secara berkala.
3. Jika anda mengalami gangguan irama jantung atau peningkatan tekanan yang stabil, dapatkan nasihat doktor.
4. Lakukan kardiogram dua kali setahun untuk pengesanan patologi tepat pada masanya.
5. Ambil ubat penyelenggaraan sekiranya hipertensi kronik.
6. Elakkan peningkatan tenaga fizikal, tekanan, penurunan tekanan yang memprovokasi.
7. Tinggalkan tabiat buruk (merokok memburukkan asma dan hipertensi).

Asma bronkial bukanlah ayat dan punca langsung perkembangan hipertensi arteri. Diagnosis tepat pada masanya, kursus rawatan yang betul yang mengambil kira simptom, faktor risiko dan kesan sampingan, dan pencegahan komplikasi akan membolehkan pesakit asma hidup selama bertahun-tahun.