Operasi pada arteri mesenterik superior. Pembedahan untuk kerosakan pada arteri mesenterik superior. Taktik. Gejala trombosis usus


Pengumpulan dalam badan jumlah ekso dan endotoksin yang berlebihan membawa kepada kejadian yang tidak dapat dielakkan daripada keadaan yang dikenali sebagai mabuk endogen badan. Sebagai peraturan, keadaan ini disertai dengan kursus latar belakang pelbagai proses keradangan dalam tisu.

Toksin endogen, yang mempunyai kesan penguraian dan menimbulkan sindrom mabuk endogen yang agak berbahaya, merebak dengan cepat ke semua organ rongga perut. Secara konsisten, organ yang terjejas, hati, buah pinggang, miokardium, dan sistem saraf jatuh di bawah pengaruh bahan asing. Sekiranya pengesanan tidak tepat pada masanya, keracunan endogen dengan toksin boleh mencetuskan proses toksik-dystropik yang tidak dapat dipulihkan penguraian tisu.
Fenomena itu sendiri adalah proses pelbagai peringkat, dibina di sekitar sumber toksemia. Sebilangan sistem serentak mengambil bahagian dalam proses itu, termasuk halangan biologi yang direka untuk menghalang penembusan toksin dari sumber, mekanisme untuk memindahkan toksin ke sel yang tidak dijangkiti, serta peneutral, yang tugasnya adalah untuk meneutralkan bahan berbahaya yang disedari telah menembusi. penghalang itu. Dalam erti kata lain, dalam seluruh badan dengan sistem imun yang sihat, perkembangan sindrom mabuk endogen secara praktikal dikecualikan, oleh itu, orang yang mempunyai kesihatan yang buruk yang telah menjalani pembedahan, keracunan teruk, keradangan, dan lain-lain berisiko untuk gangguan itu.

Gambar klinikal

Gambar klinikal secara praktikal tidak bergantung kepada punca patologi toksik endogen. Sebagai peraturan, tanda-tanda berikut hadir dalam gejala utama:

  • kelemahan umum, kelemahan, sikap tidak peduli;
  • sakit kepala dan sakit otot yang menyakitkan dan menekan;
  • loya, keinginan untuk muntah, muntah;
  • takikardia;
  • pengeringan membran mukus.

Perkembangan fasa berlaku dengan cepat dan, jika tidak dirawat, mabuk membawa kepada masalah yang serius, termasuk jatuh ke dalam keadaan encephalopathy, koma, katalepsi, dan masalah hemodinamik.

peringkat

Terdapat tiga peringkat utama perjalanan sindrom mabuk endogen. Proses toksik reaktif yang berlaku terhadap latar belakang tumpuan awal keradangan atau kecederaan traumatik, termasuk hirisan pembedahan, dianggap utama. Pada peringkat ini, pengesanan mabuk hanya mungkin melalui ujian darah klinikal, yang akan menunjukkan peningkatan dalam produk peroksidasi lipid dan tahap MSM, serta peningkatan dalam indeks leukosit mabuk (ditandakan sebagai LII).

Peringkat kedua, yang dipanggil tahap toksemia teruk, menunjukkan dirinya selepas toksin melepasi halangan hematologi sistem peredaran darah. Darah tepu dengan toksin, yang diagihkan secara sama rata melalui aliran darah ke semua organ dan sistem. Bergantung pada keadaan badan pada masa terobosan toksin, fasa boleh diteruskan dalam pampasan dan decompensated oleh alam semula jadi.

Perkembangan mabuk yang berpanjangan dengan endotoksin membawa kepada permulaan fasa ketiga patologi - disfungsi multiorgan. Tahap berlaku terhadap latar belakang kerosakan teruk kepada banyak sistem badan oleh sebatian toksik, yang menyebabkan dekompensasi berfungsi di semua peringkat. Dalam gambaran klinikal, tidak seperti peringkat sebelumnya, disfungsi multiorgan menunjukkan dirinya dengan jelas sebagai oliguria, hipoksia, halangan usus, kesedaran terjejas, dan lain-lain. Ujian darah klinikal, antara lain, menunjukkan kepekatan tinggi urea, bilirubin, aminotransferases.

Punca

Keracunan endogen dalam pembedahan adalah lebih biasa daripada cabang ilmu perubatan yang lain. Sebabnya adalah penyakit utama-sumber keracunan diri, iaitu:

Ini bukan senarai lengkap sumber utama sindrom, tetapi kes yang paling biasa berlaku dengan tepat dalam patologi yang disebutkan di atas.

Selalunya, mabuk endogen berlaku dalam tempoh selepas operasi semasa operasi perut. Dalam kes ini, kejadiannya disebabkan oleh masalah pernafasan, kehilangan darah, pengambilan produk autolisis tisu dan ubat-ubatan yang diberikan untuk anestesia, lebih tepat lagi, kesan sisanya pada sel tisu.

Di bawah sumber penyakit, seseorang boleh bermaksud kedua-duanya secara langsung penyakit yang menyebabkan kelahiran sebatian toksik asing kepada sel, dan sebatian yang bersifat toksik itu sendiri. Lebih-lebih lagi, walaupun unsur-unsur berguna, seperti produk metabolisme normal, seperti urea, kreatinin, piruvat, laktat, dll., boleh dilatih semula menjadi racun dalam satu sistem tubuh manusia. Di samping itu, kesan pemusnahan adalah ciri produk terhasil daripada metabolisme terjejas, iaitu: aldehid, keton, ammonia dan asid karboksilik. Selanjutnya, mengikut tahap risiko manifestasi sifat toksik, produk pereputan tisu di peringkat selular mengikuti, dikeluarkan dengan kehadiran kemusnahan tisu atau masalah dalam fungsi penghalang membran. Senarai itu termasuk lipase, protein kationik, skatole, indole, fenol, dll.

Seperti yang dinyatakan sebelum ini, mabuk endogen dalam pembedahan adalah kejadian yang agak biasa, dan, oleh itu, mediator keradangan, serta bahan aktif biologi lain yang dihasilkan oleh rembesan badan, menjadi sumbernya. Senarai yang sama termasuk toksin mikrob semua jenis, sebatian aktif yang dilahirkan dalam proses pengoksidaan silang lipid, antigen dan kompleks imun penceroboh.

Terapi untuk sindrom mabuk endogen

Secara umum, rawatan keracunan endogen, serta memerangi keracunan yang bersifat eksogen, adalah berdasarkan penyingkiran dan peneutralan sumber utama bahan toksik yang mengganggu fungsi normal badan. Jika dalam keracunan eksogen yang utama adalah larut lesap sisa-sisa bahan beracun dari badan, maka keracunan endogen semestinya bermula dengan rawatan penyakit yang menyebabkan racun rembesan memasuki darah dan tisu.

Sebarang pertolongan cemas yang diberikan tanpa menggunakan ubat dan bahan detoksifikasi tidak masuk akal. Satu-satunya bantuan yang mungkin untuk seseorang yang diracuni oleh sumber racun dalaman ialah pengangkutannya ke kemudahan perubatan terdekat, di mana bantuan yang layak akan diberikan kepadanya.

Sumber, yang terletak pada proses keradangan tisu organ dalaman, biasanya dinetralkan oleh kaedah pembedahan. Keradangan dan sepsis tertakluk kepada pembasuhan, aspirasi kandungan, terapi infusi, dan dalam beberapa kes, fokus keradangan dikeluarkan.

Selepas peneutralan sumber, pembersihan darah wajib dijalankan. Untuk tujuan ini, prosedur optimum adalah hemodilusi, yang melibatkan pentadbiran titisan ubat yang mempunyai sifat diuretik dan meningkatkan perfusi tisu dan organ dengan darah. Dalam kes mabuk yang teruk, terapi intensif boleh digunakan. Dalam rawatan rapi, pesakit menjalani hemodialisis dengan pemindahan darah mandatori.

Rawatan adaptif bukan farmakologi

Seperti penyakit lain yang menjejaskan integriti organ dalaman dan fungsi normal sistem badan, mabuk jenis endogen, sebagai tambahan kepada rawatan utama, memerlukan penyelenggaraan kesihatan latar belakang yang betul. Pada peringkat penyakit yang teruk, kebanyakan unsur berguna memasuki badan pesakit melalui pentadbiran titisan, tetapi dengan pengesanan perubahan toksik yang tepat pada masanya, adalah penting untuk menjaga cara berikut untuk menormalkan metabolisme.

Pakar mengesyorkan agar semua pesakit mematuhi diet puasa tanpa gagal. Kesan toksik adalah paling kuat dan terutamanya menjejaskan sistem pencernaan; semasa tempoh rawatan dan pemulihan, ia memerlukan pemakanan tepu dan ringan yang wajib. Adalah dinasihatkan untuk mempelbagaikan diet dengan hidangan kukus, memasukkan hidangan daging dan ikan dalam menu harian, dan meningkatkan jumlah protein yang digunakan. Sayur-sayuran dan buah-buahan segar, jus dan puri buah-buahan diperlukan. Dengan kesihatan yang normal dan ketiadaan kontraindikasi bersamaan, prosedur mandi, sauna, dan bilik wap boleh membantu menyahtoksik badan.

Akibat mabuk endogen

Dengan diagnosis mabuk yang tepat pada masanya dengan racun yang dihasilkan sendiri, penawar lengkap berlaku. Tetapi kerana tidak selalu mungkin untuk menentukan sumber toksin yang dihasilkan oleh badan dengan cepat, lebih daripada 32% kes pengesanan mabuk endogen pada peringkat awal adalah kemalangan.

SINDROM INTOKSIKASI ENDOGEN DALAM PATOGENESIS HEPATITIS VIRAL

Kuznetsov P. L., Borzunov V. M.

GBOU VPO UGMA Kementerian Kesihatan Rusia

Kuznetsov Pavel Leonidovich

[e-mel dilindungi]

Artikel ini membentangkan tinjauan literatur mengenai mekanisme perkembangan sindrom mabuk endogen. Pelbagai definisi sindrom mabuk endogen, fasa patogenesis, mekanisme asas perkembangannya diberikan. Ciri-ciri bahan endotoksik, kesannya pada badan secara keseluruhan dan pada organ detoksifikasi khususnya diberikan. Peranan utama hati dalam detoksifikasi badan dan pelanggaran fungsinya dalam kes virus hepatitis ditunjukkan. Kaedah untuk mendiagnosis sindrom mabuk endogen diterangkan.

Kata kunci: hepatitis virus; mabuk endogen; patogenesis. RINGKASAN

Makalah ini membentangkan tinjauan literatur mengenai mekanisme perkembangan sindrom mabuk endogen. Memandangkan definisi berbeza sindrom mabuk endogen, fasa patogenesis, mekanisme asas perkembangannya. Ciri-ciri bahan endotoksik, kesannya pada badan secara keseluruhan dan pada organ detoksifikasi, khususnya. Ia menunjukkan bahawa peranan utama hati untuk menyahtoksik badan dan fungsinya melanggar kejadian virus hepatitis. Kaedah diagnosis sindrom mabuk endogen. Kata kunci: hepatitis virus; mabuk endogen dan patogenesis.

PENGENALAN

Dalam keadaan moden, arah keutamaan penyelidikan saintifik adalah menguraikan aspek patogenetik sindrom mabuk sebagai kompleks sindrom universal, keterukan yang bertindak sebagai kriteria untuk keterukan penyakit dan menentukan hasilnya. Keracunan endogen badan adalah pautan dalam sindrom umum mabuk, mengiringi banyak penyakit dan sering menjadi punca utama kematian. Bersama-sama dengan ciri khusus yang wujud dalam satu atau lain bentuk nosologi, penyakit yang berlaku dengan sindrom endotoksemia mempunyai banyak mekanisme biokimia dan patofisiologi yang biasa.

Takrif sindrom mabuk endogen (SEI) yang diberikan oleh V. K. Gostishchev: "Sindrom mabuk endogen adalah kompleks klinikal gejala keadaan patologi organ dan sistem badan, disebabkan oleh pengumpulan dalam tisu dan cecair biologi endotoksin. - produk metabolisme semula jadi dalam kepekatan tinggi yang luar biasa, mediator keradangan, ekso dan endotoksin, produk degradasi selular dan protein, dsb. Oleh itu, sindrom ini dianggap sebagai polyetiological dan polypathogenetic, dicirikan oleh pengumpulan bahan toksik endogen (ETS) dalam tisu dan cecair biologi - lebihan produk normal atau terpesong (patologi).

metabolisme atau tindak balas selular. Endotoksikosis ialah proses autokatalitik multifaktorial yang kompleks yang memperoleh watak universal dari semasa ke semasa, bergantung pada mekanisme yang mencetuskannya. Bahan aktif biologi bertindak tidak seimbang, yang memperoleh sifat ETS, menjadi agen merosakkan. Komponen sindrom: toksinemia, kepekatan ETS yang beredar, kedua-duanya dari fokus utama dan sekunder kepada kerosakan tisu.

PATOGENESIS SINDROM INTOXICATION ENDOGEN

Punca-punca perkembangan sindrom boleh dibahagikan secara bersyarat kepada dua kumpulan. Pertama sekali, ini adalah proses yang merosakkan, akibatnya sejumlah besar produk metabolik perantaraan dan akhir terkumpul di dalam tubuh manusia, yang menyebabkan kesan toksik pada sistem sokongan hidup yang paling penting. Kumpulan kedua adalah pelanggaran keadaan fungsi sistem fisiologi badan yang bertanggungjawab untuk pengikatan, penyahaktifan dan penyingkiran kedua-dua metabolit semula jadi dan produk toksik. Kerosakan utama kepada sistem ini atau gangguan penyesuaian dan pampasan mereka dalam mana-mana proses patologi juga membawa kepada kemunculan SEI.

Antara cara utama pembentukan SEI dalam badan adalah seperti berikut:

1. Pengekalan - akibat daripada pelanggaran penghapusan dari tubuh manusia produk akhir metabolisme sebatian berat molekul rendah (saiz molekul - kurang daripada 10 nm, berat molekul (MM) - kurang daripada 500 dalton); akibat kelewatan dalam produk akhir atau perantaraan metabolisme normal (karbon dioksida semasa hipoventilasi, komponen hempedu dalam jaundis obstruktif, produk metabolisme nitrogen dalam kegagalan buah pinggang). Laluan utama penghapusan mereka adalah penapisan dan perkumuhan buah pinggang.

2. Resorptive - akibat pembentukan besar-besaran dengan resorpsi berikutnya dalam badan produk pereputan tisu (toksin dengan MM lebih daripada 500 dalton dan saiz molekul lebih daripada 200 nm); kemasukan ke dalam persekitaran dalaman badan produk pereputan tisu atau kandungan usus, pundi kencing, rongga luka, dsb.

3. Pertukaran (pengeluaran) - akibat daripada pelanggaran homeostasis intraselular dan pengumpulan lebihan metabolit sekunder (saiz molekul - lebih daripada 10 nm, MM - kurang daripada 500 dalton); berkembang sebagai akibat daripada pelanggaran proses metabolik tisu dengan perubahan dalam komposisi tisu

cecair, limfa dan darah. Penghapusan dijalankan oleh hati dan melalui saluran pencernaan.

4. Berjangkit - akibat daripada tindakan dalam badan agen toksik yang bersifat berjangkit, termasuk molekul sehingga 200 nm dengan MM sehingga 500 dalton.

Menurut konsep moden, lima fasa perkembangan mabuk endogen dibezakan, terdiri daripada pengagihan semula bahan-bahan berat molekul rendah dan sederhana (LH dan SMM) antara media biologi. Dalam fasa pertama (laten), peningkatan dalam VL dan SMM dalam eritrosit diperhatikan tanpa peningkatan ketara dalam kepekatannya dalam plasma. Terdapat penyingkiran toksin yang masuk dari fokus mabuk. Dalam fasa kedua, kepekatan VN dan SMM dalam eritrosit meningkat dengan ketara dengan peningkatan sederhana dalam kepekatannya dalam plasma. Ini adalah fasa pengumpulan produk toksik, di mana pembentukannya melebihi penyingkiran. Dalam fasa ketiga (tepu lengkap) terdapat kepekatan maksimum VN dan SMM dalam eritrosit; secara selari, terdapat peningkatan bahan toksik dalam plasma. Fasa keempat dicirikan oleh peningkatan jumlah VN dan SMM dalam plasma, dan dalam eritrosit, disebabkan oleh kebolehtelapan membran terjejas, kepekatannya berkurangan. Ini adalah fasa dekompensasi sistem dan organ detoksifikasi yang tidak dapat dipulihkan. Dalam fasa terminal kelima, produk katabolisme memasuki intraselular, kepekatan VH dan SMM dalam eritrosit dan dalam plasma berkurangan.

Adalah mungkin untuk membuat persamaan dengan klasifikasi fasa SEI yang dicadangkan oleh M. Ya. Malakhova (1991), mengikut mana 5 fasa berturut-turut dibezakan dalam patogenesis SEI: I - fasa penyesuaian-kompensasi; II - fasa pampasan tidak lengkap; III - fasa dekompensasi boleh balik sistem detoksifikasi; IV - fasa kegagalan sistem homeostasis dan dekompensasi tidak dapat dipulihkan sistem dan organ detoksifikasi; V - fasa perpecahan lengkap sistem dan organ detoksifikasi atau terminal.

BAHAN ENDOTOKSIK

Dalam perkembangan endotoksikosis akut, beberapa mekanisme pembentukan ETS dan pengumpulannya dalam persekitaran dalaman badan boleh mengambil bahagian secara serentak atau berurutan. Terdapat tiga mekanisme biokimia utama untuk perkembangan endotoksikosis:

1. pengaktifan proteolisis tisu;

2. pengaktifan proses pengoksidaan radikal bebas;

3. tindakan toksin bakteria.

Pengaktifan proteolisis - pecahan hidrolitik protein, yang dijalankan oleh protease tisu (cathepsins), adalah salah satu mekanisme molekul kerosakan tisu yang paling biasa dalam keadaan patologi. MSM (molekul jisim sederhana - dari 500 hingga 5000 a.m.u.) adalah bahan, terutamanya daripada sifat peptida, yang terbentuk dalam tisu akibat penguraian protein proteolitik dan menyebabkan keadaan mabuk dalam badan. Kesan toksik MSM adalah disebabkan oleh jumlah kesan semua sebatian konstituennya disebabkan oleh perkembangan kesan potensiasi dan sinergi. Pengaktifan proteolisis dihalang oleh antiprotease - bahan yang bersifat protein yang membentuk kompleks dengan protease, di mana yang terakhir kehilangan aktivitinya, ini termasuk perencat protease serine alpha-1-AT, alpha-1-antichymotrypsin dan alpha-2-MG .

Lipid peroxidation (LPO) adalah salah satu cara di mana oksigen digunakan dalam sel. Substrat utama dalam tindak balas LPO ialah sisa asid lemak tak tepu lipid membran biologi. Produk LPO - peroksida organik dan hidroperoksida, adalah sebatian yang tidak stabil dan sangat reaktif dengan sifat toksik yang ketara.

Dalam perkembangan endotoksikosis, peranan besar diberikan kepada toksin mikrob, yang merupakan bahan buangan sel mikrob. Keracunan biasanya berlaku akibat tindakan bahan toksik yang beredar dalam darah; peredaran racun endogen dalam darah sering dirujuk sebagai toksemia, dan peredaran toksin sebagai toksemia. Kira-kira 80 toksin mikrob telah diterangkan dan diasingkan dalam bentuk yang agak tulen. Mengikut asal, toksin mikrob dibahagikan kepada tiga kelas:

1) eksotoksin - produk yang dirembeskan oleh mikroorganisma ke luar dalam perjalanan hidup;

2) endotoksin - bahan yang berkait rapat dengan stroma sel mikrob dan dikeluarkan hanya selepas kematian populasi mikrob; 3) mesotoxin - bahan toksik yang terikat dengan longgar pada stroma sel mikrob dan, dalam keadaan tertentu, dilepaskan ke persekitaran sambil mengekalkan daya maju sel. Dengan aktiviti berfungsi, toksin membran dibezakan yang mampu melisiskan membran sel (leukocidins, hemolysins, phospholipase A2), sitotoksin, penyekat berfungsi (neuro- dan enterotoxin), exfoliatins - erythrogenin (terdapat dalam staphylococci dan streptokokus, mempunyai kesan pirogenik, menyebabkan penyahkuamatan lapisan permukaan epitelium kulit), modulator tindak balas sel kepada mediator endogen.

Klasifikasi moden membahagikan toksin mengikut mekanisme tindakan, mengikut saiz

zarah, mengikut kesan pada badan. Terdapat kumpulan endotoksin: 1) bahan metabolisme normal dalam kepekatan bukan fisiologi (urea, laktat, piruvat, glukosa, kreatinin, bilirubin, dll.); 2) produk metabolisme terjejas (aldehid, keton, alkohol, asid karboksilik); 3) bahan asing secara imunologi (gliko- dan lipoprotein, fosfolipid); 4) enzim dan mediator keradangan, termasuk sitokin, amina biogenik, prostaglandin, leukotrien, antibodi, kompleks imun yang beredar, molekul lekatan; 5) produk degradasi protein dan penukaran asid amino (phenol, cresol, indole, skatole, putrescine, cadaverine); 6) toksin mikroorganisma.

Mengikut saiz zarah, terdapat: 1) berat molekul rendah (saiz zarah kurang daripada 500 dalton) - air, ion natrium kalium, kreatinin, urea; 2) sederhana (saiz zarah 500-5000 dalton) - majoriti bahan aktif secara biologi, yang memainkan peranan utama dalam mabuk dalam kebanyakan penyakit (hormon, serotonin, vitamin B12, produk degradasi fibrin); 3) makromolekul (sehingga puluhan ribu dalton) - protein dan lipoprotein; 4) berat molekul ultra tinggi (juta dalton) - sebatian protein, seperti CEC, kompleks larut fibrin-momnomer, cryoglobulins, cryofibrinogen, yang memainkan peranan penting dalam patogenesis vaskulitis imunokompleks dan DIC.

Mengikut kesan pada badan, menyebabkan: 1) pelanggaran organ dan sistem pada tahap makroorganisma (air); 2) pelanggaran fungsi dan metabolisme sel (kalium, natrium, bilirubin, ammonia, digoxin); 3) kematian sel (bahan nefro-, hepato-, neuro- dan ototoksik); 4) pelanggaran peredaran mikro dan homeostasis (endotoxin bakteria, produk degradasi fibrin, kompleks fibrin-monomerik, cryofibrinogen); 5) pelanggaran kebolehtelapan vaskular (CIC, serotonin).

Toksin endogen mampu memberikan kesan yang merosakkan pada struktur selular dan metabolismenya. Pengaruh ini juga meluas ke sel yang jauh dari tapak pembebasan utama toksin. Pengambilan besar-besaran produk toksik dari lesi primer dan pengagihan semula humoralnya dengan aliran limfa dan darah dalam organ dan tisu badan menentukan generalisasi endotoksikosis.

SISTEM DETOKSIFIKASI BADAN

Keadaan detoksifikasi semula jadi menggabungkan tiga sistem yang saling berkaitan: monooxygenase, imun, perkumuhan. Aktiviti sistem monooksigenase pengoksidaan mikrosomal dan imuniti digabungkan dan diselaraskan secara fungsional untuk memastikan pengecaman toksin dengan penyerapan dan perkumuhan seterusnya oleh hati, buah pinggang, kulit, paru-paru,

limpa, saluran penghadaman. Pada masa yang sama, perbezaan antara monooxygenase dan sistem imun ditentukan oleh pengiktirafan toksin sasaran: sistem mikrosomal memetabolismekan xenobiotik bebas dan bahan berat molekul rendah, dan prerogatif sistem imun (kompleks makrofaj-limfosit) adalah pengiktirafan. dan peneutralan sebatian terkonjugasi dengan pembawa makromolekul. Pelanggaran hubungan antara monooxygenase dan sistem imun menentukan percanggahan antara kadar pembentukan dan penghapusan kedua-dua produk metabolik patologi dan fisiologi dalam sektor cecair dan tisu. Akibatnya, EI berkembang sama ada akibat ketidakseimbangan dalam komponen sistem detoksifikasi, atau dengan kegagalan salah satu pautan, atau pada masa yang sama semua komponennya.

Penghapusan toksin endogen berlaku seperti berikut: bahan gas dikumuhkan melalui paru-paru; bahan molekul rendah dan sederhana hidrofilik - dikeluarkan oleh buah pinggang, melalui kulit, saluran gastrousus dalam bentuk penyelesaian; bahan molekul rendah dan sederhana hidrofobik - diangkut oleh protein dan / atau sel darah ke hati dan paru-paru, di mana ia biotransformed dengan penyertaan sistem monooxygenase atau mengalami perubahan dalam tindak balas mengikat dengan penyingkiran berikutnya melalui buah pinggang, kulit, saluran gastrousus; sama ada mengikat protein plasma darah, memperoleh sifat hapten dan diserap oleh sel-sel sistem imun; sebatian makromolekul - diangkut melalui saluran limfa, disingkirkan oleh sistem monosit-makrofaj (sehingga 80% daripada makrofaj badan terletak di hati).

Dengan tahap fungsi mekanisme perlindungan yang mencukupi, tubuh mampu menahan serangan kesan toksik. Di bawah keadaan ini, tiada manifestasi klinikal SEI, walaupun kemungkinan kewujudan endotoksikosis terpendam atau sementara tidak dinafikan. Dalam kes kegagalan fungsi antitoksin pelindung dan sistem pengawalseliaan dalam badan, kandungan toksin endogen meningkat, yang, terhadap latar belakang pelanggaran mendalam terhadap struktur dan fungsi sistem imun, membawa kepada penurunan daya tahan tubuh. Dengan keterukan SEI, seseorang boleh menilai keterukan penyakit yang mendasari dan meramalkan perjalanannya.

PERANAN HATI DALAM PATOGENESIS SINDROM INTOKSIKASI ENDOGEN.

Dalam amalan klinikal, SEI dianggap sebagai kompleks gejala klinikal yang berlaku dalam kekurangan akut atau kronik.

fungsi sistem detoksifikasi semula jadi badan. Memandangkan fungsi utama hati adalah detoksifikasi, adalah wajar untuk menganggap bahawa perkembangan patologi organ membawa kepada pengumpulan ETS dalam badan, menyumbang kepada pencetus mekanisme pencerobohan endotoksin. Di samping itu, toksin yang memasuki aliran darah dari sebarang fokus keradangan boleh memberi kesan merosakkan pada tisu hati (I. I. Sirotko et al., 1998). Khususnya, pada pesakit dengan radang paru-paru yang teruk dan sederhana, tanda-tanda proses reaktif dalam hati didedahkan, ditunjukkan oleh hypoalbuminemia dan peningkatan gamma globulin, peningkatan dalam aktiviti alkali fosfatase dan transaminase dalam darah. Perubahan dalam hati boleh menyumbang kepada perjalanan radang paru-paru yang berlarutan dan memerlukan pembetulan sudah dalam tempoh awal penyakit.

Akibat kegagalan hati adalah perkembangan hipoproteinemia, yang juga boleh menyumbang kepada perkembangan keradangan di dalam paru-paru akibat pengaktifan peroksidasi lipid. Kesimpulan ini adalah berdasarkan hasil kajian eksperimen oleh C. J. Huang dan M. L. Fwu (1993), yang mengkaji kandungan produk peroksidasi lipid dan aktiviti enzim antioksidan dalam paru-paru tikus dengan kekurangan protein. Terdapat hubungan dua hala antara penyakit radang bukan khusus paru-paru dan pelanggaran fungsi detoksifikasi hati.

Keracunan endogen yang teruk, sebagai peraturan, mengiringi penyakit kronik hati, buah pinggang, pankreas, toksikosis terbakar, peritonitis, halangan usus akut, sepsis, kecederaan yang meluas, penyakit ginekologi, dll. . Kebanyakan keadaan ini dicirikan oleh: hiperbilirubinemia, hiperglobulinemia, pelanggaran sintesis protein, asid amino akibat pelanggaran sintetik, fungsi detoksifikasi hati; dengan pengumpulan produk metabolisme nitrogen (kreatinin, asid urik), yang berlaku semasa sekatan fungsi buah pinggang; dengan peritonitis, penyakit terbakar, proses putrefaktif, poliamina mendominasi (amin biogenik - kadaverin, putrescine), yang merupakan produk biodegradasi protein.

Data mengenai tempoh panjang gangguan metabolik pada pesakit dengan hepatitis B virus akut diperolehi. ketinggian penyakit dan bertepatan dengan manifestasi klinikal, tidak kembali normal, walaupun pada pesakit dalam tempoh pemulihan

jika tiada gejala klinikal. Keterukan EI yang lebih besar ditunjukkan, dinamiknya yang perlahan dan kadang-kadang negatif, ditubuhkan pada pesakit dengan hepatitis B virus dengan jenis patologi sebelumnya: penyakit degeneratif, tanda-tanda penurunan kereaktifan badan, kesan toksik, gangguan fungsi perkumuhan. sistem penghadaman.

Dalam kajian oleh A. R. Umerova, pesakit dengan hepatitis kronik (CH) dan sirosis hati (LC) menunjukkan peningkatan ketara dalam nilai CIC berbanding dengan norma. Indeks MSM pada pesakit dengan CG dan sirosis juga meningkat dengan ketara berbanding dengan norma, yang menunjukkan kejadian SEI yang tinggi dalam patologi hati kronik. Peranan fibronektin plasma ditunjukkan - glikoprotein, fungsi utama yang dalam badan adalah opsonic, iaitu, penyingkiran pelbagai mikropartikel dari aliran darah, termasuk lipopolisakarida mikrob, kompleks imun, dll. Penurunan ketara dalam jumlahnya dalam plasma darah dalam CG dalam 41% kes, dan dengan CPU - dalam 64%. Protein kawal selia (RPs) ialah produk terkumpul pecahan katabolit reseptor sel dengan kekhususan yang sangat berbeza dan merupakan toksin endogen sejagat. Korelasi antara tahap RB dan CIC adalah langsung: dengan peningkatan kandungan RB, jumlah CIC meningkat, terutamanya pada pesakit dengan sirosis kelas C. Hubungan antara RB dan tahap albumin serum, sebaliknya, adalah songsang: dengan peningkatan dalam titer RB, kepekatan albumin menurun. Korelasi negatif yang sama juga diperhatikan pada tahap maksimum pada pesakit dengan sirosis kelas C. Oleh itu, penentuan plasma fibronektin, RB dalam serum darah boleh digunakan dalam amalan klinikal sebagai penanda sensitif sindrom mabuk endogen dalam hepatitis kronik dan sirosis.

Pada masa ini, hubungan langsung telah diwujudkan antara tahap endotoksemia dan gangguan hemodinamik dalam sirosis. Telah didedahkan bahawa bakteremia paling kerap berlaku pada pesakit yang mengalami pendarahan daripada varises esofagus (EVV). Membangunkan hasil daripada pergerakan bakteria melalui mukosa usus, endotoksemia secara langsung atau tidak langsung melalui lata sitokin merangsang sintase nitrik oksida yang boleh diinduksi dalam endothelium vaskular, meningkatkan pengeluarannya. Endotoksemia, yang memainkan peranan penting dalam genesis status peredaran darah hiperdinamik, memburukkan fungsi hati dan mengganggu hemostasis pada pesakit dengan sirosis, mungkin merupakan faktor risiko kritikal untuk pendarahan daripada EVV. Korelasi langsung antara tahap endotoksemia dan risiko pendarahan dari RVV pada pesakit dengan sirosis telah terbukti.

KRITERIA MAKMAL UNTUK MENILAI SINDROM INTOXICATION ENDOGEN

Keadaan dengan penilaian makmal terhadap keterukan mabuk endogen adalah dua kali ganda. Di satu pihak, senjata kaedah yang digunakan agak luas. Sebaliknya, data yang diperoleh menggunakan kaedah yang berbeza sukar untuk dibandingkan. Banyak kaedah yang dicadangkan hanya secara tidak langsung mencerminkan tahap mabuk. Kebanyakan kaedah biologi tidak boleh dilakukan di makmal diagnostik klinikal. Oleh itu, masalah membangunkan kaedah yang agak mudah dan boleh diterima untuk mengukur keterukan endotoksikosis dalam keadaan kebanyakan institusi perubatan adalah sangat relevan hari ini.

Penilaian keterukan sindrom mabuk endogen SEI adalah berdasarkan data klinikal dan makmal. Yang terakhir termasuk kumpulan kajian berikut:

1. Hematologi: Ujian NST (mencerminkan pengaktifan sistem peroksidase neutrofil); ujian lisosom-kationik (penentuan protein kationik granulosit); perubahan degeneratif dalam leukosit (butiran toksik, kemasukan Knyazkov - Dele, bijirin Amato, hipersegmentasi nukleus, dll.); perencatan penghijrahan dan lisis spontan leukosit; rintangan hemolitik eritrosit; keupayaan untuk mengangkut bahan dengan berat molekul rendah dan sederhana.

2. Biokimia dan biofizikal: Bahan SMM dalam cecair biologi dan pecahan oligopeptik; komponen peroksidasi lipid dan sistem antioksidan (AOS); chemiluminescence cecair biologi dan homogenat; resonans paramagnet elektron; penentuan hidrokarbon dalam udara yang dihembus; komponen pengantara keradangan (amin biogenik, sistem kallikrein-kinin-baru, prostaglandin).

3. Mikrobiologi dan imunologi: toksin bakteria (ujian limulus - penentuan lipopolysaccharides bakteria, kaedah imunologi untuk mengesan antigen bakteria); penentuan kepekatan pecahan larut reseptor makrofaj CD14; penentuan pro-radang (IL-1^, TNF-a, IL-6, interferon, dll.) dan sitokin anti-radang (IL-4, IL-10, dsb.), sitokin yang dirembeskan oleh T-helpers pertama (IL-2 , IFN-y) dan jenis kedua (IL-4) oleh enzim immunoassay dalam serum darah, dalam kultur sel mononuklear, dalam rahsia badan; dinamik mikroflora rongga mulut, pharynx dan kulit; penentuan komponen pelengkap; penilaian integral terhadap keterukan imunosupresi.

4. Kriteria pengiraan: indeks mabuk leukosit (LII); indeks mabuk nuklear (NII); indeks hematologi mabuk (GII); indeks klinikal dan makmal (Marchuk, Shugaev, Gabrielyan, Malakhova, Grinev, dll.).

5. Ujian biologi (penilaian keadaan kritikal pada skala SOFA).

Pada masa yang sama, menurut M. Ya. Malakhova (1995), semua kaedah diagnosis makmal mabuk boleh dibahagikan kepada spesifik, spesifik bersyarat dan tidak spesifik.

1. Khusus membolehkan anda mengenal pasti kesan agen toksik yang menyebabkan sindrom mabuk: pembebasan agen toksik; kaedah bioassay; tindak balas radas injap saluran limfa mesentery usus; ujian paramecium; ujian tetrachymen; ujian air mani lembu jantan; ujian limulis; biomikroskopi konjunktiva mata; mobiliti nukleus epitelium bukal dalam medan elektrik.

2. Bersyarat khusus membenarkan untuk mengesan mabuk pada sel darah - eritrosit dan leukosit: perencatan penghijrahan leukosit; pemecahan nukleus leukosit; tindak balas pembentukan vesikel; tindak balas lisis spontan leukosit; Ujian NST; ujian lisosom kationik; indeks leukosit mabuk; kebutiran toksikogenik neutrofil; ujian rintangan osmotik eritrosit; ujian untuk keupayaan sel darah merah untuk menyerap metilena biru; ujian kebutiran toksik eritrosit; penilaian VN dan SMM dan oligopeptida eritrosit mengikut M. Ya. Malakhova.

3. Tidak spesifik mencerminkan sama ada tindak balas keradangan badan atau perubahan dalam metabolisme: penunjuk makmal (Marchuk et al.); indeks mabuk: Grineva et al., M. Ya. Malakhova et al.; MSM menurut N. I. Gabrielyan; oligopeptida mengikut M. Glinsky; oligopeptida mengikut Lowry; pendaftaran turun naik potensi infraslow dalam julat milivolt saat dan dekad; tahap urea dalam cecair biologi; tahap fibronektin dan ceruloplasmin plasma.

Untuk menilai komponen ketoksikan hidrofilik, tahap malondialdehid dalam serum darah ditentukan, yang merupakan salah satu petunjuk yang terhasil dari keadaan keseimbangan prooksidan-antioksidan dalam badan. Keadaan perlindungan antioksidan dinilai oleh aktiviti katalase plasma (Kpl) dan eritrosit (Ker) dan superoksida dismutase. Komponen hidrofilik ketoksikan dinilai oleh pengumpulan MSM dalam darah. Kesan toksik mereka dikaitkan dengan kesan pemisahan pada proses fosforilasi oksidatif, dengan perubahan dalam kebolehtelapan membran sel dan pengangkutan membran, dengan kesan merosakkan membran,

yang menentukan awal pengaktifan proses LPO. Di samping itu, MSM menggalakkan hemolisis eritrosit, menghalang penggunaan glukosa di dalamnya, mengurangkan sintesis globin dan sintesis DNA dalam eritroblas.

Komponen hidrofobik mabuk endogen dinilai dengan menentukan kapasiti pengikatan albumin serum. Telah ditetapkan bahawa albumin mampu mengikat asid lemak, ion logam, banyak metabolit, dan bahan eksotoksik (terutamanya hidrofobik dan amfifilik) secara balik. Asid lemak tidak tersterifikasi dan bilirubin berinteraksi paling kuat dengan tapak pengikatan albumin. Dengan mengikat ligan, ia memastikan pengangkutan mereka ke sistem detoksifikasi (hati, buah pinggang). Kehadiran albumin dalam darah dalam norma fisiologi (45-55% daripada jumlah protein) tidak selalu mencerminkan kegunaan fungsi pengangkutannya. Pusat pengikatnya boleh disekat oleh ligan toksik, yang berkaitan dengan kapasiti pengangkutan berkurangan dengan ketara. Kaedah yang paling maju untuk menilai penyekatan dan pengikatan tapak pengikatan albumin oleh metabolit dan ligan toksik adalah yang menggunakan probe pendarfluor.

Untuk mengobjektifkan penilaian SEI, adalah dicadangkan untuk menggunakan indeks keracunan integral yang dipanggil, dikira menggunakan kaedah statistik multivariate berdasarkan penentuan kompleks penunjuk biokimia, hemorheologi, biofizikal dan polarisasi optik, bersatu dalam konsep "endotoxicogram" .

KESIMPULAN

Sebagai kesimpulan, kami menekankan ciri-ciri sindrom mabuk endogen dalam hepatitis virus:

1. Virus hepatitis menyebabkan sitolisis hepatosit disebabkan oleh kesan merosakkan secara langsung atau imunisasi, yang merupakan mekanisme asas patogenesis yang membentuk sindrom mabuk endogen.

2. Proses patologi membawa kepada gangguan banyak fungsi hati, terutamanya pensintesis protein, yang disertai dengan penurunan dalam kedua-dua sintesis albumin dan fungsi detoksifikasi dan pengangkutan yang tidak spesifik.

3. Pengaktifan peroksidasi lipid membawa kepada pengumpulan radikal bebas, yang meningkatkan endotoksikosis.

4. Ketidakseimbangan imun, ditunjukkan dalam hepatitis virus sebagai disfungsi kuantitatif dan kualitatif sel imunokompeten dan faktor humoral imuniti,

membawa kepada pengaktifan aktiviti penting flora endogen dan peningkatan dalam produk metabolismenya, yang membawa kepada peningkatan beban pada sistem detoksifikasi badan.

5. Kesan kerosakan tambahan pada membran sel, organ dan sistem badan dikenakan oleh bahan toksik endogen yang terhasil, termasuk organ utama sistem detoksifikasi - hati.

6. Manifestasi makmal sindrom mabuk endogen direkodkan pada latar belakang dan selepas berakhirnya proses patologi akut, dalam perjalanan kronik hepatitis virus tanpa manifestasi klinikal dan dalam pembentukan sirosis hati, yang mengesahkan magnitud dan kedalaman perubahan dalam hati sebagai organ utama dan pengawal selia sistem detoksifikasi.

SASTERA

1. Pavelkina, VF Dinamik penunjuk mabuk endogen pada pesakit dengan tonsilitis berulang / VF Pavelkina, SV Shchipakina, SG Pak, AA Erovichenkov // Vrach. - 2008. - No 11. - S. 64-66.

2. Belyakov, N. A. Kriteria dan diagnosis mabuk endogen / N. A. Belyakov, M. Ya. Malakhova // Mabuk endogen. - St. Petersburg, 1994. - S. 60-62.

3. Diagnosis makmal sindrom mabuk endogen: berkaedah. cadangan / ed. prof. I. P. Koryukina //

V. M. Aksenova, V. F. Kuznetsov, Yu. N. Maslov, V. V. Shchekotov, A. P. Shchekotova. - Perm, 2005. - 22 p.

4. Penggunaan kaedah terapi eferen dalam keadaan kritikal: garis panduan / V. I. Cherniy, P. I. Novikova, V. S. Kostenko, E. K. Shramenko, L. V. Logvinenko. - Donetsk: Rumah penerbitan DonGMU im. A. M. Gorky, 2007. - 24 p.

5. Kaedah makmal untuk mendiagnosis keadaan kecemasan / G. I. Nazarenko, A. A. Kishkun. - M.: Perubatan, 2002. - 568 p.

6. Endointoxication badan manusia: aspek metodologi dan metodologi: buku teks / N. A. Dobrotina, T. V. Kopytova. - Nizhny Novgorod: Rumah Penerbitan Negeri Nizhny Novgorod. un-ta im. N. I. Lobachevsky, 2004. - P. 72.

7. Sadovnikov IV Aspek klinikal dan patogenetik rawatan hepatitis virus kronik pada kanak-kanak / IV Sadovnikova // Mat. melawat plenum lembaga Ho^ "Horizons baru dalam gastroenterologi". - Novosibirsk, 2004. - S. 203.

8. Malakhova, M. Ya. Mabuk endogen sebagai cerminan penstrukturan semula pampasan proses metabolik dalam badan / M. Ya. Malakhova // Efferent ter. - 2000. - V. 6, No. 4. - S. 3-14.

9. Koyakina, E. B. Ciri-ciri mekanisme patogenetik mabuk endogen pada pesakit dengan arthritis rheumatoid / E. V. Koyakina,

S. V. Belova // Saintifik dan Praktikal. rheumatol. - 2001. - No 1. - S. 23-33.

10. Veremeenko, K. N. Proteolisis dalam keadaan normal dan patologi. - Kyiv: Kesihatan, 1988. - 220 p.

11. Koeppel, M. C. Enzim proteolitik dan perencatnya / M. C. Koeppel, J. Sayag // Allerg. Immunol. Paris. - 1993. - Jld. 25, tidak. 7. - P. 286-288.

12. Van Steenbergen, W. Alpha 1-antitrypsin kekurangan: gambaran keseluruhan / W. Van Steenbergen // Acta. Clin. Belg. - 1993. - Jld. 48, tidak. 3. - Hlm 171-189.

13. Skulachev, V.P. Oksigen dalam sel hidup: baik dan jahat / V.P. Skulachev // Sorosovsky obrazovat. majalah - 1996. - No. 3. - S. 4-10.

14. Vladimirov, Yu. A. Radikal bebas dan antioksidan / Yu. A. Vladimirov // Vestn. PAMH. - 1998. - No 7. - S. 43-51.

15. Halliwell, B. Pengoksidaan lipid: mekanisme, ukuran dan kepentingannya / B. Halliwell, S. Chirico // Amer. J.Clin. Nutr. - 1993. - Jld. 57, tidak. 5. - P. 715-725.

16. Pak, S. G. Pengalaman dan prospek mengkaji sindrom mabuk dalam patologi berjangkit / S. G. Pak, O. F. Belaya, V. A. Malov et al. // Zhurn. infectol. - 2009. - T. I, No. 1. - S. 9-17.

17. Bojic, I. ^e kepentingan endotoksin dalam perubatan klinikal / I. Bojic // Vojnosanit. Pregl. - 1993. - Jld. 50, No. 6. - P. 596-602.

18. Shano, V.P. Sindrom mabuk endogen / V.P. Shano, E.A. Kucher // Keadaan akut dan mendesak dalam amalan doktor. - 2011. - No 1 (25). - S. 35-41.

19. Karyakina, E. V. Molekul jisim purata sebagai penunjuk integral gangguan metabolik (kajian literatur) / E. V. Karyakina, S. V. Belova // Klin. makmal diagnostik. - 2004. - No. 3. - S. 3-8.

20. Prokhorov, D. V. Molekul berat purata - penanda mabuk endogen pada pesakit dengan ekzema mikrob / D. V. Prokhorov, O. A. Pritulo // Dermatovenerol., kosmetol., sexopathol. - 2001. - No 1 (4). - S. 95-97.

21. Khimkina, L. N. Kepentingan mabuk endogen dalam dermatosis kronik. Kaedah pembetulan / L. N. Khimkina, N. A. Dobrotina, T. V. Kopytova // Vestn. dermatol. dan venerol. - 2001. - No 5. - S. 40-43.

22. Marshall, J. Skor Disfungsi Organ Berbilang: deskriptor hasil kompleks klinikal / J. Marshall, D. Cook, N. Christou // Crit. Care Med. - 1995. - Jld. 23, tidak. 10. - P. 1638-1651.

23. Sibai, B.M. Aspek Imunologi Preeklampsia / B. M. Sibai // Clin. obstet. dan Gynecol. - 1991. - Jld. 34, tidak. 1. - P. 27-34.

24. Vetrov, VV Sindrom mabuk endogen dalam amalan obstetrik dan ginekologi / VV Vetrov // Efferentnaya ter. - 2001. - No 1. - S. 4-9.

25. Eryukhin, I. A. Endotoxicosis sebagai masalah pembedahan klinikal / I. A. Eryukhin, O. S. Naeomkin, V. L. Shamkov // Pembedahan. - 2001. - No 3. - S. 23-26.

26. Sindrom mabuk endogen / N.V. Leontieva, M.V. Belotserkovsky. - St. Petersburg: Rumah penerbitan Universiti Perubatan Negeri St. Petersburg, 1998. - 48 p.

27. Biokimia endotoksikosis. Mekanisme pembangunan dan penilaian keterukan dalam penyakit radang paru-paru / E. A. Borodin, E. V., Egorshina V. P. Samsonov. - Blagoveshchensk: AGMA, 2003. - 129 p.

28. Huang, C.J. Tahap kekurangan protein mempengaruhi tahap kemurungan aktiviti enzim antioksida dan peningkatan peroksidasi lipid tisu pada tikus / C. J. Huang, M. L. Fwu // J. Nutr. - 1993. - No. 123. - P. 803-810.

29. Shin, S. J. Kerosakan oksidatif yang dipertingkatkan disebabkan oleh penyinaran keseluruhan badan pada tikus yang diberi diet rendah protein / S. J. Shin, K. Yamada, A. Sugisawa et al. // Int. J. Biol Sinaran. - 2002. - Jld. 78, tidak. 5. - P. 425-432.

30. Dorokhin, K. M. Aspek patofisiologi sindrom mabuk endogen / K. M. Dorokhin, V. V. Spas // Anesthesiol. dan resusitasi. - 1994. - No 1. - S. 56-60.

31. Dekan, R. Proses perpecahan dalam sel. - M.: Mir, 1981. - 120 hlm.

32. Khokhlova, N. I. Kriteria untuk menilai mabuk endogen pada pesakit dengan hepatitis B virus akut / N. I. Khokhlova, N. P. Tolokonskaya, N. M. Lapitskaya et al. // Klin. makmal diagnostik. - 2007. - No 8. - S. 35-38.

33. Umerova, A. R. Sindrom mabuk endogen dalam hepatitis kronik dan sirosis hati. Patogenesis, diagnosis, rawatan: Ph.D. tesis____ Dr. med. Sains / A. R. Umerova. - Astrakhan, 2010. - 36 p.

34. Garbuzenko, DV Mekanisme patofisiologi dan arahan baru dalam rawatan hipertensi portal dalam sirosis hati / DV Garbuzenko // Klin. prospek gastroenterol., gepatol. - 2010. - No 6. - S. 11-20.

35. Garbuzenko, DV Peranan mikroflora usus dalam perkembangan komplikasi hipertensi portal dalam sirosis hati / DV Garbuzenko // Klin. sayang. - 2007. - No 8. - S. 15-19.

36. Vallance, P. Hipotesis: induksi sintase nitrik oksida dalam vasculature mendasari peredaran hiperdinamik sirosis / P. Vallance, S. Moncada // Lancet. - 1991. - Jld. 337. - P. 776-778.

37. Mikurov, A. A. Analisis perbandingan tahap endotoksinemia pada pesakit dengan sirosis hati dengan hipertensi portal / A. A. Mikurov, D. V. Garbuzenko // Fundam. penyelidikan - 2011. - No 6. - S. 126-128.

38. Dashtayants, G. A. Hematologi klinikal. - Kyiv, 1978. - 230 p.

39. Malakhova, M. Ya. Kaedah pendaftaran mabuk endogen: kaedah. cadangan. - St. Petersburg, 1995. - 33 p.

40. Parfenova, G. A. Molekul sederhana - penanda mabuk endogen / G. A. Parfenova, I. F. Chernyadyva, V. K. Sitina // Vrach. sebuah perniagaan. - 1987. - No 4. - S. 72-77.

41. Gabrielyan, N.I. Molekul sederhana dan tahap mabuk endogen dalam pesakit resusitasi / N. I. Gabrielyan, A. A. Dmitriev, O. A. Savostyanova // Anesthesiol. dan resusitasi. - 1985. - No 1. - S. 36-38.

42. Chalenko, V. V. Sebab yang mungkin untuk peningkatan kepekatan molekul berat sederhana dalam patologi / V. V. Chalenko // Pat. fisiol. - 1991. - No 4. - S. 13-14.

43. Fedorovsky, N. M. Detoksifikasi elektrokimia tidak langsung: manual untuk latihan pasca siswazah doktor. - M.: Perubatan, 2004. - 144 p.

44. Kuznetsov, N. N. Sindrom mabuk endogen dalam keadaan kritikal pada kanak-kanak kecil. Kemungkinan diagnostik dan prognostik baru / N. N. Kuznetsov, E. V. Devaykin, V. M. Egorov // Anest. dan resusitasi. - 1996. - No 6. - S. 21-24.

Sindrom mabuk endogen(endotoxemia) ialah pengumpulan endotoksin dalam darah dan tisu badan.

Endotoksin adalah bahan yang mempunyai kesan toksik pada badan. Mereka, sebaliknya, boleh menjadi produk aktiviti penting organisma itu sendiri, atau mereka boleh memasukinya dari luar.

Sindrom mabuk endogen adalah salah satu masalah paling akut dalam rawatan rapi, kerana ia mengiringi sejumlah besar keadaan patologi, termasuk kejutan, pankreatitis, peritonitis, dan lain-lain. Sindrom mabuk endogen yang jelas boleh menyebabkan kematian.

Punca sindrom mabuk endogen

Penyebab sindrom mabuk endogen boleh menjadi sangat pelbagai. Walau bagaimanapun, proses ini sentiasa berkembang apabila endotoksin memasuki aliran darah dari tapak pembentukannya. Melalui darah, endotoksin diedarkan ke organ dan sistem organ, serta ke semua tisu badan. Apabila jumlah komponen agresif dan endotoksin melebihi kapasiti semula jadi badan dalam biotransformasinya, sindrom mabuk endogen berlaku.

Terdapat sebab berikut untuk sindrom mabuk endogen:

    Penyakit yang berlaku dengan tindak balas keradangan purulen dalam badan. Ini termasuk cholecystitis, radang paru-paru akut, peritonitis, pankreatitis, dll.

    Kecederaan yang teruk dan kompleks: sindrom kemalangan.

    Beberapa penyakit kronik di peringkat akut, contohnya, diabetes mellitus, goiter thyrotoxic.

    Keracunan badan.

Mekanisme utama untuk berlakunya sindrom mabuk endogen adalah seperti berikut:

    mekanisme penyerapan. Apabila ini berlaku, penyerapan bahan toksik (jisim nekrotik, eksudat radang) daripada tumpuan jangkitan terhad di seluruh badan. Proses ini boleh dimulakan dengan halangan usus, dengan, dengan phlegmon tisu lembut, dsb.

    Mekanisme pertukaran untuk perkembangan sindrom mabuk endogen. Ia disebabkan oleh pengeluaran bahan toksik yang berlebihan. Mekanisme pembangunan ini adalah tipikal untuk radang paru-paru, pankreatitis akut, peritonitis meresap.

    mekanisme pengekalan. Mengikut jenis ini, sindrom mabuk endogen berkembang jika proses penyingkiran toksin dari badan secara langsung menderita, iaitu, kerja organ detoksifikasi terganggu.

    mekanisme reperfusi. Penembusan endotoksin ke dalam darah berlaku daripada tisu yang telah lama berada dalam keadaan iskemia, manakala penghalang antioksidan badan telah hilang konsistensinya. Ini boleh berlaku dalam keadaan kejutan, semasa campur tangan pembedahan menggunakan AIC, dsb.

    Mekanisme pencerobohan toksik sekunder, di mana tisu bertindak balas dengan tindak balas toksik kepada kesan endotoksin.

    Mekanisme berjangkit di mana mikroorganisma patogen dari fokus jangkitan invasif bertindak sebagai endotoksin.

Endotoksin adalah bahan yang membawa kepada pembentukan endotoksemia dan sindrom mabuk endogen.

Endotoksin berikut dibezakan, bergantung pada mekanisme pembentukannya:

    Enzim yang, selepas pengaktifan oleh satu atau lain proses patologi, mula merosakkan tisu. Ini boleh menjadi enzim proteolitik dan lisosom, serta produk pengaktifan sistem kallikrein-kinin.

    Produk aktiviti penting semulajadi badan boleh bertindak sebagai endotoksin, dengan syarat ia terkumpul dalam kepekatan tinggi. Ini termasuk urea, dsb.

    Semua bahan aktif biologi yang terdapat dalam tubuh manusia. Ini boleh menjadi mediator keradangan, sitokin, prostaglandin, dll.

    Agresor yang timbul daripada pecahan antigen asing dan kompleks imun.

    Toksin yang dikeluarkan oleh mikrob atau agen patologi lain.

    Bahan molekul sederhana (virus, alergen, dll.).

    Produk yang timbul semasa peroksidasi lipid.

    Produk yang muncul akibat kerosakan sel apabila membrannya rosak oleh proses yang merosakkan. Ini boleh menjadi protein, mioglobin, lipase, fenol, dll.

    Kepekatan tinggi komponen sistem kawal selia.

Endotoksin boleh memberi kesan langsung dan tidak langsung pada badan, ia boleh menjejaskan peredaran mikro, proses sintesis dan metabolisme dalam tisu.


Salah satu gejala utama endotoksemia ialah kemurungan kesedaran. Kehilangan sepenuhnya atau pengurangan separa adalah mungkin. Secara selari, pesakit mengalami sakit kepala yang teruk, kelemahan otot muncul, dan myalgia adalah ciri.

Apabila mabuk badan berkembang, loya dan muntah bergabung. Apabila badan pesakit kehilangan cecair, membran mukus menjadi kering.

Tachycardia atau bradikardia berkembang. Suhu badan boleh meningkat dan, sebaliknya, turun.

Oleh kerana keracunan endogen sering berlaku pada latar belakang keadaan kejutan, gejala kejutan endotoksik muncul. Endotoksin bakteria tertentu pasti akan hadir dalam darah dalam keadaan manusia yang teruk, walaupun tanpa bakteria. Ini tidak bergantung pada apa yang menimbulkan sindrom mabuk endogen: trauma, luka bakar, iskemia tisu, dll. Hanya keterukan keadaan seseorang yang penting.

Tahap mabuk endogen

Doktor membezakan tiga darjah keterukan sindrom mabuk endogen, yang masing-masing mempunyai kriteria sendiri:

Reaksi badan berlaku sebagai tindak balas kepada pembentukan fokus pemusnahan, atau kecederaan:

    Nadi tidak melebihi 110 denyutan seminit.

    Kesedaran seseorang tidak terlalu mendung, dia berada dalam sedikit euforia.

    Kulit tidak berubah, warnanya normal.

    Peristalsis usus terjejas dan ditakrifkan sebagai lembap.

    Kadar pernafasan tidak melebihi 22 nafas seminit.

    Jumlah air kencing yang dikeluarkan setiap hari melebihi 1000 ml.

Tahap kedua mabuk endogen dicirikan oleh kemasukan endotoksin ke dalam darah, yang memasukinya dari sumber mabuk. Dengan aliran darah, mereka merebak ke seluruh badan dan terkumpul di semua tisu:

    Nadi semakin laju dan boleh mencapai 130 denyutan seminit.

    Kesedaran pesakit dihalang, atau, sebaliknya, pergolakan psikomotor diperhatikan. Parameter ini bergantung kepada punca sindrom kejutan endotoksik.

    Kadar pernafasan meningkat, bilangan nafas seminit adalah dari 23 hingga 30.

    Kulit pesakit pucat.

    Jumlah harian air kencing berkurangan dan berkisar antara 800 hingga 1000 ml.

    Tiada peristalsis usus.

Tahap endotoxication ini dicirikan oleh pelanggaran kerja semua organ. Proses patologi berkembang sehingga perkembangan disfungsi multiorgan berfungsi:

    Nadi pesakit melebihi 130 denyutan seminit.

    Kesedaran pesakit terganggu, bermula dari kesedaran mendung dan berakhir dengan koma. Keadaan ini dipanggil delirium mabuk.

    Pernafasan meningkat dengan ketara dan melebihi 30 nafas seminit.

    Kulit mungkin mempunyai warna sianotik atau tanah. Hiperemia dermis tidak dikecualikan.

    Jumlah harian air kencing tidak melebihi 800 ml.

    Usus tidak berfungsi, tidak ada peristalsis.


Diagnosis sindrom mabuk endogen dibina berdasarkan penilaian keterukan keadaan seseorang mengikut gejala ciri (nada kulit, pernafasan dan denyutan jantung, dll.). Di samping itu, ujian darah diperlukan.

Keputusan yang diperoleh diproses, dan ia akan menunjukkan perubahan dalam penunjuk seperti:

    Peningkatan ketara dalam bilangan leukosit dalam darah vena.

    Melebihi leukosit dan indeks nuklear mabuk. Walaupun kadang-kadang penunjuk ini boleh dipandang remeh, yang menunjukkan kegagalan sistem hematopoietik dan detoksifikasi badan.

    Peningkatan dalam indeks mabuk. Jika melebihi 45, maka ini jelas menunjukkan kematian yang akan berlaku.

    Ia adalah perlu untuk menganggarkan kepekatan jumlah protein dalam plasma darah.

    Peningkatan tahap bilirubin.

    Peningkatan tahap kreatinin dan urea.

    Meningkatkan kepekatan asid laktik.

    Peningkatan dalam pekali sel perlindungan tidak spesifik berbanding dengan sel perlindungan khusus. Pekali lebih besar daripada 2.0 menunjukkan keadaan pesakit yang serius.

    Tanda endotoksikasi yang paling sensitif ialah peningkatan dalam tahap molekul jisim sederhana.

Rawatan sindrom mabuk endogen melibatkan penyingkiran komponen toksik dari badan dan dari darah dengan penurunan awal dalam kepekatannya. Detoksifikasi aktif ditetapkan apabila 2 atau 3 darjah keterukan sindrom patologi ditubuhkan.

Keracunan biologi sentiasa berdasarkan mekanisme berikut:

    Transformasi biologi komponen endotoksik dalam hati. Untuk memulakan mekanisme ini, hemooksigenasi, pengoksidaan kimia darah (tidak langsung), pengubahsuaian fotonya dilakukan. Adalah mungkin untuk menjalankan perfusi melalui penggantungan sel atau xenoorgan.

    Pengikatan dan pencairan komponen endotoksik. Untuk tujuan ini, adalah mungkin untuk melakukan langkah penyerapan yang bertujuan untuk mengeluarkan komponen endotoksik dari darah, dari plasma, dari limfa, dari cecair serebrospinal.

    Penyingkiran komponen endotoksik. Untuk melaksanakan mekanisme ini, hati, buah pinggang, saluran gastrousus, kulit dan paru-paru terlibat. Pesakit menjalani dialisis usus, hemodialisis, enterosorpsi, plasmapheresis, hemo- dan ultrafiltrasi, penggantian darah, diuresis dipaksa.

Semasa tempoh mabuk akut, jumlah isipadu harian air yang ditadbir melalui penitis hendaklah pada tahap 4-5 liter. Lebih-lebih lagi, 2.5-3 liter harus menjadi larutan kristaloid, dan selebihnya - produk darah koloid dan protein: plasma, albumin, protein.

Diuresis paksa dianggap sebagai rawatan mudah dan biasa digunakan untuk endotoksik, yang berdasarkan aplikasi proses semula jadi badan untuk mengeluarkan toksin dari badan.

Prognosis untuk sindrom mabuk endogen secara langsung bergantung kepada keparahan keadaan pesakit dan pada punca utama yang membawa kepada perkembangan patologi.


Mengenai doktor: Dari 2010 hingga 2016 doktor pengamal hospital terapeutik unit perubatan pusat No. 21, bandar Elektrostal. Sejak 2016, dia telah bekerja di pusat diagnostik No. 3.

Keracunan merujuk kepada keracunan badan, di mana fungsi pentingnya terganggu akibat penembusan toksin dan kesannya.

Apabila alkohol disalahgunakan, fungsi otak menjadi lebih teruk. Khususnya, proses perencatan digantung, menimbulkan pengujaan sekunder.

Dengan mabuk alkohol, pergerakan neuron bertambah buruk, itulah sebabnya refleks berfungsi lebih teruk.

Kesimpulannya, kita boleh mengatakan bahawa alkohol dalam kuantiti yang banyak boleh membawa kepada proses yang tidak dapat dipulihkan. Oleh itu, mereka tidak boleh disalahgunakan.

Seperti yang anda lihat, mabuk boleh menjadi endogen dan eksogen. Tetapi kedua-dua spesies ini amat berbahaya kepada kesihatan manusia. Oleh itu, sekiranya berlaku kemerosotan mendadak dalam keadaan (sakit tajam, tanda-tanda sejuk dan suhu tinggi), jangan ubat sendiri - dapatkan bantuan perubatan dengan segera.


Beritahu rakan anda! Kongsi artikel ini dengan rakan anda di rangkaian sosial kegemaran anda menggunakan butang sosial. Terima kasih!

Telegram

Bersama-sama dengan artikel ini baca:


  • Adakah arang aktif membantu dengan pedih ulu hati, ciri-ciri pengambilan ...

@ 2022 wowway.ru - Diet dan pemakanan. Diagnostik dan analisis. Ubat-ubatan. Kolestrol. Aterosklerosis