Sindrom sinus karotid. Refleks vaskular. Sinus Karotid Hipersensitif dan Sindrom Sinus Karotid Lihat juga Aterosklerosis
nama: Sindrom nod karotid
Sindrom nod karotid
Dalam sindrom nod karotid, rangsangan satu atau kedua-dua nod karotid hipersensitif yang terletak pada bifurkasi arteri karotid biasa membawa kepada episod pengsan yang singkat. Terdapat 4 jenis.Faktor-faktor risiko
Gambar klinikal
Diagnostik
Rawatan:
Memimpin taktik. Kaedah pilihan ialah penetapan perentak jantung (2-ruang).Terapi ubat
Komplikasi
sinonim
Lihat juga Aterosklerosis
ICD. G90.0 Neuropati autonomi periferal idiopatik Secara klinikal, adalah sangat penting untuk membezakan antara sindrom hipersensitiviti nod karotid dan sindrom nod sinoatrial yang sakit.Dalam sindrom nod karotid, rangsangan satu atau kedua-dua nod karotid hipersensitif yang terletak pada bifurkasi arteri karotid biasa membawa kepada episod pengsan yang singkat. Terdapat 4 jenis.
Kekerapan. 50% daripada pesakit yang diperiksa berumur lebih 65 tahun dengan episod pening atau pengsan yang kerap dalam sejarah. Berlaku umur- warga emas. Jantina dominan- lelaki.
Etiologi
Faktor-faktor risiko
Gambar klinikal
Diagnostik
diagnosis pembezaan.
Reaksi vagal, hipotensi postural, ketidakcukupan utama sistem saraf autonomi, hipovolemia, aritmia, sindrom sinus patologi dan keadaan lain yang disertai dengan output jantung yang rendah, kekurangan serebrovaskular, gangguan emosi.
RAWATAN
Taktik menjalankan. Kaedah pilihan ialah penetapan perentak jantung (dua ruang).
Terapi ubat
Komplikasi
Semasa dan ramalan.
Dengan lesi atheromatous pada arteri karotid atau basilar, prognosis tidak begitu baik.
Patologi bersamaan
Pencegahan.
Pendedahan kepada faktor memprovokasi yang boleh merangsang nod karotid (kolar ketat, bercukur, memalingkan kepala ke arah ini, meneran semasa buang air besar) harus dielakkan.
sinonim
Dalam kejadian sindrom sinus karotid faktor jantung, vasomotor dan serebrum terlibat. Sudah dalam norma, ujian dengan tekanan pada kawasan sinus (kerengsaan mekanikal pengumpulan ujung saraf di kawasan sinus karotid) menyebabkan penurunan tekanan darah, bradikardia, vasodilasi periferal, dan perubahan dalam komposisi kimia. darah (terutamanya perubahan dalam ketegangan CO2). Dalam patologi, refleks ini meningkat dengan ketara sehinggakan walaupun dengan sedikit kerengsaan sinus karotid, serangan jantung boleh berlaku selama beberapa saat dan penurunan tekanan darah kepada 50 mm Hg (Rossier).
Kegagalan jantung dan penurunan tekanan darah secara klinikal sering membawa kepada kehilangan kesedaran jangka pendek. Walau bagaimanapun, selepas kerengsaan sinus karotid, kehilangan kesedaran jangka pendek juga diperhatikan tanpa perubahan serentak dalam kadar nadi atau tekanan darah, jadi seseorang harus memikirkan keterlibatan faktor serebrum.
Bergantung pada sama ada mereka muncul di hadapan melambatkan aktiviti jantung, penurunan tekanan darah, atau kesan yang lebih sukar untuk dikesan pada pusat otak, membezakan antara jenis vagal, vasomotor dan serebrum, dan jenis vasomotor hampir selalu digabungkan dengan jenis vagal.
Pada pesakit dengan apa yang dipanggil sindrom sinus karotid dengan pelbagai pergerakan yang boleh menyebabkan kerengsaan sinus karotid - memalingkan kepala, mencondongkan kepala ke belakang, kolar terlalu sempit, dalam kes yang teruk, serangan kehilangan kesedaran berlaku, yang kadang-kadang juga boleh disertai dengan sawan, supaya diagnostik pembezaan harus dibezakan bukan sahaja daripada bentuk kardio-vaskular lain, tetapi juga dari epilepsi. Dalam kes yang lebih ringan, ia tidak menyebabkan kehilangan kesedaran, tetapi terdapat lebih kurang pening yang teruk, rasa berat pada anggota badan, rasa tidak sihat dan muntah-muntah. Hanya sekali-sekala berlaku pembuangan air besar secara tidak sengaja.
Diagnosis adalah berdasarkan terutamanya pada keputusan ujian tekanan pada sinus karotid: jika, dengan sedikit mampatan sinus karotid, yang biasanya terletak pada paras sudut rahang bawah, bradikardia yang ketara atau bahkan serangan jantung berlaku dalam beberapa saat. , diagnosis sindrom sinus karotid menjadi boleh dipercayai. Ia juga mudah untuk mengenal pasti mekanisme yang secara langsung menyebabkan sawan pada pesakit (selalunya dalam cara yang stereotaip), kadang-kadang dikaitkan dengan aktiviti profesional (contohnya, kepala condong ke hadapan semasa tindakan tertentu)
Di tengah-tengah peningkatan patologi keterujaan refleks sinus karotid hampir selalu terletak perubahan aterosklerotik, kurang kerap proses patologi berhampiran sinus (limfoma, tumor) atau psikoneurosis.
Pelanggaran terutamanya fungsi vaskular(keruntuhan vasomotor periferi). Berkali-kali percubaan dibuat untuk membezakan antara keruntuhan dan kejutan sebagai bentuk kegagalan peredaran periferi yang berbeza. Walau bagaimanapun, pembezaan jenis ini tidak boleh dilaksanakan di sisi katil. Secara klinikal untuk keruntuhan, resp. kejutan, fenomena berikut adalah ciri: kulit pucat, penurunan tekanan arteri dan vena, pitam sehingga kehilangannya, takikardia, tetapi juga bradikardia yang tajam, murid lebar yang lembap, pernafasan cetek dan dipercepatkan, kecenderungan untuk muntah dan peluh; Secara subjektif, pesakit mengalami rasa sejuk pada tangan dan kaki, kelemahan yang sangat tajam dan selalunya rasa tekanan yang pelik di dalam perut.
keruntuhan selepas trauma dengan atau tanpa kehilangan darah disebabkan oleh pelbagai jenis kecederaan dan mudah dikenali (lihat juga sindrom penghancuran).
Refleks vago-vasal(sinonim: refleks vasopressor). Penurunan tekanan darah dalam bentuk ini nampaknya disebabkan oleh pelebaran refleks arteriol. Mekanisme yang tepat tidak diketahui. Ia hanya boleh dipercayai bahawa aliran vena terbalik ke jantung berkurangan secara mendadak. Kejadian refleks ini bergantung kepada banyak faktor. Pertama sekali, mekanisme refleks diaktifkan oleh faktor mental (kemalangan, venipuncture, mesej yang tidak menyenangkan, dll.). Semua orang biasa dengan keruntuhan situasi ini pada orang yang sangat sensitif. Berbeza dengan sawan histeria, terdapat penurunan sebenar dalam tekanan darah, yang penting untuk diagnosis.
Sebagai kejutan refleks keadaan runtuh selepas kecederaan teruk pada perut diketahui umum (bersesuaian dengan pengalaman Goltz dengan memukul perut katak). Kumpulan ini juga termasuk keruntuhan refleks yang jarang berlaku semasa tusukan pleura dan refleks pulmonari dengan peningkatan mendadak dalam tekanan dalam peredaran pulmonari akibat embolisme pulmonari. Pukulan kuat ke kawasan sinus karotid menyebabkan "kalah mati" refleks - runtuh.
Video pendidikan tentang punca kehilangan kesedaran dan jenis keruntuhan
Sekiranya terdapat masalah dengan tontonan, muat turun video dari halamanIa berlaku agak kerap (1-2% antara punca lain pengsan). Selalunya, patologi diperhatikan pada lelaki yang lebih tua dengan penyakit jantung koronari atau hipertensi arteri. Kehilangan kesedaran boleh berlaku dengan pusingan tajam kepala, overextension leher, semasa makan. Ini juga dipermudahkan dengan memakai baju berkolar ketat, mengikat tali leher dengan ketat.
Dengan varian perencatan kardio, terdapat penurunan mendadak dalam kadar denyutan jantung sehingga asistol (hentian refleks nod sinus atau sekatan AV darjah tinggi). Dengan varian vasodepressor, terdapat penurunan tekanan darah tanpa perkembangan bradyarrhythmias. Dalam varian serebrum, kehilangan kesedaran berlaku tanpa perubahan dalam kadar denyutan jantung dan tekanan darah, disertai dengan penampilan gejala neurologi fokus.
Ubat-ubatan tertentu boleh meningkatkan refleks karotid:
- glikosida jantung, obzidan (tindak balas kardioinhibitory);
- diuretik, vasodilator (peningkatan komponen vasodepressor).
Diagnosis sindrom sinus karotid
Urut sinus karotid (ujian dikontraindikasikan dengan kehadiran bunyi di atas arteri karotid) dilakukan dalam kedudukan terlentang dengan rakaman ECG serentak dan pengukuran tekanan darah. Urut di kawasan denyutan arteri karotid dilakukan secara bergantian pada setiap sisi, secara beransur-ansur meningkatkan tahap tekanan, tetapi tidak lebih daripada 20 saat.
Biasanya, golongan muda mengalami sedikit penurunan dalam kadar denyutan jantung dan penurunan tekanan darah kurang daripada 10 mm Hg. Seni., Pada orang tua, penurunan tekanan darah kadang-kadang mencapai 20-40 mm Hg. Kriteria untuk peningkatan sensitiviti sinus karotid: berlakunya tempoh asystole lebih daripada 3 s (varian cardioinhibitory) dan penurunan tekanan darah sistolik lebih daripada 50 mm Hg. Seni. (varian vasodepressor).
Sekiranya tiada tanda-tanda ini, ujian dijalankan dalam kedudukan duduk pesakit (pengesanan komponen vasodepressor). Dengan perkembangan varian cardioinhibitory, ujian perlu diulang selepas pentadbiran 1 mg atropin (untuk mengecualikan komponen vasodepresor bersamaan). Bukti mutlak kehadiran sindrom sinus karotid hanyalah berlakunya pengsan semasa ujian.
kesusasteraan:
Pozdnyakov Yu.M., Krasnitsky V.B. Kardiologi mendesak - M.: Shiko, 1997, -249s.
Sindrom sinus sakit (SSS) berkembang, sebagai peraturan, pada orang tua disebabkan oleh proses sklero-degeneratif yang menjejaskan sistem pengaliran jantung (PSS), aterosklerotik (termasuk selepas infarksi) kardiosklerosis. Secara elektrofisiologi, SSSU ditunjukkan oleh penurunan dalam fungsi automatisme nod sinus (SA) dan/atau gangguan dalam pengaliran sinoaurikular (SA).
Adalah penting untuk menekankan bahawa pada peringkat awal pembangunan SSSU, penurunan automatisme SS selalunya tidak membawa kepada bradikardia yang teruk, direkodkan pada waktu malam dengan pemantauan Holter (HM) ECG, tetapi kepada kekurangan peningkatan kadar denyutan jantung yang mencukupi sebagai tindak balas. untuk bersenam - kepada apa yang dipanggil "kekurangan kronotropik". Ini mungkin disebabkan oleh pengaruh peningkatan pampasan dalam aktiviti bersimpati, yang masih memungkinkan untuk mengelakkan bradikardia yang teruk, tetapi tidak lagi memberikan peningkatan kadar denyutan jantung semasa senaman.
Hipersympathicotonia yang berterusan pada pesakit sedemikian menunjukkan dirinya dalam ketegaran irama - ketiadaan turun naik yang betul dalam kadar denyutan jantung pada siang hari, penurunan dalam kebolehubahan kadar jantung (HRV), dikesan menggunakan kaedah analisis matematik.
SSSU, sebagai peraturan, memerlukan diagnosis pembezaan dengan apa yang dipanggil disfungsi vagotonik SU (VDS), yang berdasarkan peningkatan nada bahagian parasimpatetik sistem saraf autonomi dan/atau peningkatan sensitiviti SU kepada pengaruh parasimpatetik. Sebagai peraturan, peningkatan nada parasympatetik seperti itu dikaitkan dengan refleks viscero-visceral patologi dan, dalam kebanyakan kes, boleh dihapuskan dengan ubat atropin.
Jenis khas disfungsi sinus ialah sindrom sinus karotid (SCS), di mana kemurungan teruk saluran sinus (sehingga penahanan) berkembang, contohnya, semasa tindakan mekanikal pada zon sinus karotid.
Diagnosis pembezaan SSSU, VDSU dan SCS memerlukan pendekatan bersepadu - pengambilan sejarah yang teliti, pemeriksaan fizikal, pendaftaran ECG, ECG dinamik, beberapa sampel dan kajian elektrofisiologi (EPS) dengan denervasi dadah (MD) . Berikut adalah pemerhatian klinikal pesakit di mana pemeriksaan komprehensif mendedahkan gabungan SSS dan SCS.
Pesakit F., berumur 45 tahun, telah dimasukkan ke klinik institut pada 22.10.99 dengan aduan keletihan, lemah, jarang pening. Dalam anamnesis selama 3 tahun, dia mencatatkan peningkatan tekanan darah kepada 190/120 mm Hg. 30 Julai 1999 mengalami infarksi miokardium akut pada dinding bawah ventrikel kiri. Tempoh akut berjalan tanpa komplikasi.
Sejak September 1999, ECG dengan latar belakang bradikardia sinus pada inspirasi mula merekodkan tempoh asystole yang berlangsung sehingga 3800 ms. Pemantauan ECG harian dilakukan berulang kali, di mana irama sinus (SR) direkodkan pada siang hari dengan kadar denyutan jantung 43 hingga 102 denyutan / min. dengan jeda sehingga 2054 ms, tiada aritmia penting lain dikesan. Untuk menjelaskan diagnosis dan menentukan taktik pengurusan, pesakit dimasukkan ke hospital di klinik institut.
Semasa dimasukkan ke hospital, keadaan pesakit adalah memuaskan. Pada pemeriksaan fizikal, nadi adalah 52 denyutan / min, berirama, tekanan darah adalah 150/110 mm. rt. Seni., peningkatan sederhana dalam saiz jantung ke kiri, bunyi jantung teredam, berirama, jika tidak - tanpa penyelewengan dari norma. Ujian darah dan air kencing am tanpa patologi, penunjuk metabolisme lipid - kolesterol 4.5 mmol / l, B- dan pra-B-lipoprotein - 80 unit konvensional, elektrolit dalam julat normal (K - 4.3 mmol / l, Na - 138.6 mmol/l ), glukosa - 4.0 mmol/l, prothrombin - 90%.
ECG standard menunjukkan bradikardia sinus sederhana dengan kadar denyutan jantung 57 denyutan/min. Perubahan cicatricial di kawasan dinding posterior ventrikel kiri hipertrofi. Pembesaran atrium kiri. Jeda sehingga 3400 ms telah direkodkan semasa inspirasi disebabkan oleh sekatan SA darjah ke-2, tempoh rentak penggantian dari persimpangan atrioventrikular (lihat Rajah 1a).
nasi. Rajah 1. ECG pesakit F., 45 tahun: a - ujian menahan nafas (selang RR maksimum mencapai 2900 ms),
b- urutan sinus karotid di sebelah kanan (nilai jeda 4300 ms).
Dengan pemantauan ECG 3 hari dari 25 hingga 27.10.99 kadar jantung dari 43 hingga 96 denyutan / min. Perhatian diberikan kepada kekurangan peningkatan kadar denyutan jantung yang mencukupi (kadar jantung maksimum untuk aktiviti fizikal - 96 denyutan / min), jeda selepas extrasystolic sehingga 2600 ms. Dalam analisis HRV, terdapat penurunan ketara dalam penunjuk seperti sigma, RR50, terutamanya pada waktu malam, apabila bradikardia tegar dicatatkan dalam fasa tidur bukan REM.
Pecahan lenting kajian ekokardiografi - 62%, hipertrofi ventrikel kiri yang ketara, hipokinesia bahagian atas dan tengah dinding bawah ventrikel kiri.
Untuk mengecualikan hipersensitiviti sinus karotid, ujian dilakukan dengan urutan zon sinus karotid di bawah kawalan ECG. Keputusan berikut diperoleh: apabila mengurut sinus karotid, tempoh asistol yang berlangsung selama 4300 ms telah direkodkan di sebelah kanan, dan jeda selama 2340 ms telah direkodkan di sebelah kiri (lihat Rajah 1b).
Dirujuk oleh ahli oculist. Pemeriksaan fundus mendedahkan tanda-tanda angiopati hipertensi pada saluran retina.Pada 29 Oktober 1999, untuk menjelaskan fungsi SU, EPS transesophageal dengan MD telah dilakukan, di mana data diperolehi menunjukkan lesi organik SU. Peningkatan dalam masa pemulihan fungsi SU (VVFSU) mencapai 1560 ms terhadap latar belakang irama awal dan 1640 ms selepas MD, dan EVFSU (CVVFSU) yang diperbetulkan - pada mulanya 510 ms dan 540 ms selepas denervation.
Pemulihan aktiviti perentak jantung urutan kedua telah didaftarkan, kemunculan jeda sekunder selepas MD (Rajah 2). Pesakit menjalani ujian dengan suntikan intravena pantas adenosine triphosphate (ATP) mengikut kaedah yang kami bangunkan. Dengan pengenalan 20 mg ATP selepas atropinisasi, selang maksimum P-P=2020 ms telah didaftarkan (Rajah 3), yang, menurut data kami, menunjukkan patologi organik SU.
nasi. Rajah 2. Beberapa keputusan EPS transesophageal dengan MD pada pesakit F., 45 tahun: a - penentuan VVFSU terhadap latar belakang irama awal (nilai jeda sekunder ialah 1560 ms), b - ECG selepas atropinisasi ( PP = 640 ms), c - ECG selepas MD ( RR mencapai 1100 ms), d - penentuan VVFSU selepas MD (1680 ms).
nasi. 3. ECG pesakit F., 45 tahun. - menjalankan ujian dengan suntikan intravena cepat 20 mg ATP selepas atropinisasi. Nilai selang RR maksimum ialah 2020 ms. Penjelasan dalam teks.
Oleh itu, berdasarkan pemeriksaan menyeluruh, pesakit telah didiagnosis dengan SSSU. Pada masa yang sama, hasil urut sinus karotid menunjukkan bahawa pesakit mempunyai patologi bebas - sindrom sinus karotid, dan jeda yang direkodkan pada latar belakang penahan nafas menunjukkan bahawa ia berdasarkan hipersensitiviti SU kepada parasimpatetik. pengaruh.
Oleh itu, berdasarkan anamnesis, data klinikal, keputusan peperiksaan, diagnosis dibuat: IHD. Kardiosklerosis selepas infarksi (MI pada 07.99 g). Hipertensi peringkat 2. Kegagalan peredaran darah 0 sudu besar. SSSU. Sindrom sinus karotid.
Mengambil kira bahawa selalunya punca SSSU adalah penyakit arteri koronari, dan pesakit mempunyai sejarah infarksi miokardium pada dinding bawah, langkah seterusnya sepatutnya angiografi koronari untuk menilai keadaan arteri koronari. Pada masa hadapan, dengan kerosakan pada arteri koronari yang membekalkan SU, rawatan pembedahan dengan penilaian semula fungsi SU adalah mungkin. Walau bagaimanapun, pesakit secara mutlak menolak angiografi koronari, oleh itu, walaupun ketiadaan tanda mutlak, kerana risiko kematian mengejut yang tinggi, pemasangan PEKS telah dicadangkan. Pada 5 November 1999, pesakit telah dipindahkan ke klinik pembedahan jantung untuk implantasi PEKS dalam mod fisiologi.
KESUSASTERAAN
1. Kushakovsky M.S. Aritmia jantung - St Petersburg: ICF "Foliant", 1999-640 p.
2. Aritmia jantung: Mekanisme, diagnosis, rawatan, dalam 3 jilid / ed. B.J. Mandela; M., Perubatan, 1996.
3. Shulman V.A., Egorov D.F., Matyushin G.V., Vygovsky A.B. Sindrom sinus sakit. S.Pb, Krasnoyarsk, 1995, 439 hlm.
4. Gukov A.O., Zhdanov A.M. Sinkop neurokardiogenik (vasovagal). Jurnal perubatan Rusia, 1999, N6.
5. Chireikin L.V., Medvedev M.M., Biskup A.B. Mengenai kesan pentadbiran intravena cepat adenosin trifosfat pada sistem pengaliran jantung Buletin Arrhythmology 1994, N3, hlm. 10-16.