Серозный менингоэнцефалит последствия. Менингоэнцефалит вирусный, бактериальный, паразитарный. Благотворительность в России

Изобретение относится к офтальмологии и предназначено для хирургического лечения травматических разрывов сосудистой оболочки глазного яблока. Выполняют разрез в нижненаружном квадранте глазного яблока конъюнктивы и теноновой капсулы. Формируют тоннель в проекции над макулярной областью до заднего полюса глаза. В тоннеле размещают эластичный магнитный имплантат с диаметральной намагниченностью напряженностью 5-10 мТл, оснащенный нитевидным проводником. Осуществляют внешнее воздействие на магнит неподвижным или вращающимся магнитным полем с индукцией 0,1-0,5 Тл на вторые - четвертые сутки после операции. Способ позволяет ускорить резорбцию отека сосудистой оболочки и субретинальных геморрагий, воспрепятствовать развитию грубого пролиферативного процесса, а следовательно, восстановить и сохранить зрительные функции. 4 з.п. ф-лы.

Изобретение относится к области медицины, а именно к офтальмологии, к способам хирургического лечения травматических разрывов сосудистой оболочки глазного яблока. Известен способ хирургического лечения травматических разрывов сосудистой оболочки глазного яблока, включающий энергетическое воздействие на разрывы сосудистой оболочки (см. Н.В. Пасечникова, В.А. Науменко. Наш опыт лазерного лечения контузионных разрывов сосудистой оболочки. Тезисы научной конференции офтальмологов, посвященной 125-летию со дня рождения В.П. Филатова, Одесса, 2000, с.250-251). Однако известный способ обладает недостаточной эффективностью лечения посттравматической патологии глазного дна. При этом в результате использования известного способа не удается добиться ускоренной резорбции отека сосудистой оболочки, субретинальных геморрагий, не всегда препятствует развитию грубого пролиферативного процесса в области травмированной сосудистой оболочки. Кроме того, известный способ сопряжен с высоким риском потери зрительных функций. В основу изобретения положена задача создания способа хирургического лечения травматических разрывов сосудистой оболочки глазного яблока, позволяющего при своем использовании добиться повышения эффективности лечения посттравматической патологии глазного дна, добиться резорбции отека сосудистой оболочки и субретинальных геморрагий, препятствующего развитию грубого пролиферативного процесса в области травматических повреждений сосудистой оболочки, что позволит восстановить и сохранить зрительные функции. Поставленная задача решается тем, что предложен способ хирургического лечения травматических разрывов сосудистой оболочки глазного яблока, включающий выполнение в нижненаружном квадранте глазного яблока разреза конъюнктивы, формирование у заднего полюса глаза между теноновой оболочкой и склерой в проекции над разрывом сосудистой оболочки глазного яблока тоннеля, размещение и фиксацию в нем оснащенного вспомогательным нитевидным проводником экстрасклерального эластичного магнитного имплантата с диаметральной намагниченностью, имеющего напряженность магнитного поля 5-10 мТл, проведение внешнего магнитного воздействия на магнитный имплантат неподвижным или вращающимся постоянным магнитным полем с магнитной индукцией 0,1-0,5 Тл на вторые - четвертые сутки после операции при периодичности внешнего магнитного воздействия от 1 до 3 раз в сутки с длительностью внешнего воздействия от 2 до 8 минут за один сеанс и удаление магнитного имплантата через 90-180 дней со дня проведения операции с использованием вспомогательного нитевидного проводника. При этом осуществляют размещение экстрасклерального эластичного магнитного имплантата с диаметральной намагниченностью с конфигурацией, повторяющей конфигурацию разрыва сосудистой оболочки, и размером, превышающим площадь разрыва сосудистой оболочки на 20-30%, при этом толщина имплантата выбрана от 0,15 до 0,55 мм. При этом осуществляют размещение в тоннеле магнитного имплантата с диаметральной намагниченностью, количество чередований полюсов которого выбрано от 2 до 8. При этом осуществляют внешнее воздействие на экстрасклеральный эластичный многополюсный магнитный имплантат вращающимся постоянным магнитным полем через каждые 6-24 часа при количестве сеансов от 10 до 30. При этом осуществляют внешнее воздействие на магнитный имплантат вращающимся постоянным магнитным полем с постоянной или переменной угловой скоростью. В результате экспериментальной практики использования предложенного способа хирургического лечения травматических разрывов сосудистой оболочки глазного яблока было установлено, что с использованием всех выбранных параметров предложенного способа достигнуто повышение эффективности лечения посттравматической патологии глазного дна, достигнута резорбция отека сетчатки, субретинальных геморрагий. Одновременно было установлено, что предложенный способ препятствует развитию грубого пролиферативного процесса в области травматических повреждений сосудистой оболочки. Предложенный способ позволил восстановить и сохранить зрительные функции травмированного глаза. Реализация предложенного способа хирургического лечения травматических разрывов сосудистой оболочки глазного яблока иллюстрируется следующими клиническими примерами. Пример 1. Больной С. , 62 лет, поступил в Калужский филиал ГУ МНТК "Микрохирургия глаза" на 14 день после тупой травмы правого глаза теннисным мячом с диагнозом: "Контузия глазного яблока 2 ст. OD. Разрыв сосудистой оболочки OD". По месту жительства пациенту был проведен курс традиционной консервативной терапии в условиях глазного стационара. До операции острота зрения OD - 0,03 н/к., ВГД OD - 16 мм рт.ст. Фовеолярная чувствительность 12 dB. Порог электрической чувствительности: OD - 119 мкА, OS - 73 мкА. Электрическая лабильность: OD - 26 Гц; OS-38 Гц. Глазное дно: OD - в макулярной области определялся разрыв сосудистой оболочки длиной около 4 мм, проходящий через фовеа, сопровождающийся отеком сетчатки и перифокальными субретинальными геморрагиями по краю разрыва. В результате проведенной флюоресцентной ангиографии глазного дна в поздних фазах была выявлена интенсивная флюоресценция вследствие прокрашивания флюоресцеином склеры в области разрыва. Однако полностью оценить протяженность разрыва сосудистой оболочки и степень вовлеченности сетчатки определить не удалось из-за экранирующего эффекта субретинального кровоизлияния. Проведена операция по имплантации эластичного многополюсного магнитного имплантата к заднему полюсу глазного яблока. Проведена предварительная обработки операционного поля. Осуществлено анестезиологическое обеспечение, включающее эпибульбарную анестезию введением 1% тетракаина (дикаина) в дозе 2 мл, ретробульбарную анестезию введением 4% новокаина (прокаина) в дозе 1,5 мл и акинезию круговой мышцы глаза введением 2% новокаина (прокаина) в дозе 4,5 мл. В нижненаружном квадранте глазного яблока на расстоянии 8 мм от лимба выполнен разрез конъюнктивы и теноновой оболочки размером 7 мм, сформирован тоннель у заднего полюса глазного яблока между теноновой оболочкой и склерой в проекции над разрывом сосудистой оболочки глазного яблока. В сформированном тоннеле размещен и зафиксирован оснащенный вспомогательным нитевидным проводником экстрасклеральный эластичный многополюсный магнитный имплантат с диаметральной намагниченностью с напряженностью его магнитного поля 10 мТл. Использован экстрасклеральный эластичный многополюсный магнитный имплантат с 2 магнитными полюсами. Толщина имплантата составляет 0,55 мм и по своей конфигурации он повторяет конфигурацию разрыва сосудистой оболочки, при этом его площадь на 20% превышает площадь разрыва сосудистой оболочки. Затем осуществлено наложение узловых швов на конъюнктиву и потом монокулярной повязки. Проведена инъекция под конъюнктиву дексазона в дозе 0,2 мл и в качестве антибиотика - гентамицина в дозе 0,4 мл. Затем на вторые сутки после операции проведено внешнее магнитное воздействие на экстрасклеральный эластичный многополюсный магнитный имплантат неподвижным постоянным магнитным полем с магнитной индукцией 0,5 Тл с периодичностью внешнего магнитного воздействия 1 раз в сутки (через 24 часа) с длительностью внешнего воздействия 8 минут за один сеанс. Было проведено 10 сеансов магнитного воздействия. Экстрасклеральный эластичный многополюсный магнитный имплантат удален из глаза пациента хирургически с использованием вспомогательного нитевидного проводника через 90 дней со дня проведения операции. При контрольном исследовании через шесть месяцев острота зрения OD - 0,1 н/к., ВГД OD - 18 мм рт.ст. Фовеолярная чувствительность 24 dB. Порог электрической чувствительности: OD - 80 мкА, OS - 72 мкА. Электрическая лабильность: OD - 32 Гц; OS - 38 Гц. Глазное дно: OD - в макулярной области сформировался нежный хориоретинальный рубец на месте разрыва сосудистой облочки, проходящий через фовеа. При этом не было обнаружено явлений преретинального фиброза и складок сетчатки, отмечена полная резорбция отека и субретинальных геморрагий, без наличия вторичных дистрофических изменений в центральной области. По данным контрольной флюоресцентной ангиографии в области разрыва отсутствовала экстравазальная флюоресценция, что позволило исключить развитие неоваскуляризации. Пример 2. Больной Р. , 48 лет, поступил в Калужский филиал ГУ МНТК "Микрохирургия глаза" через 12 дней после травмы с диагнозом: "Контузия глазного яблока 2 ст. OS. Разрыв сосудистой оболочки". До операции острота зрения OS - 0,05 н/к., ВГД OD - 17 мм.рт.ст. Фовеолярная чувствительность 8 dB. Порог электрической чувствительности: OD - 68 мкА, OS - 85 мкА. Электрическая лабильность: OD - 35 Гц; OS - 31 Гц. Глазное дно: OD - перипапиллярно концентрично ДЗН определялся разрыв сосудистой оболочки, проходящий сверху от диска и парамакулярно; в макулярной области - субретинальное кровоизлияние около 3 PD в диаметре. На флюоресцентной ангиограмме отмечалось значительное расширение аваскулярной зоны макулы вследствие экранирующего эффекта имеющегося отека сетчатки и геморрагий, а также наблюдалась выраженная флюоресценция в области разрыва перипапиллярно. На фоне консервативной терапии проведена операция по имплантации эластичного многополюсного магнитного имплантата к заднему полюсу глазного яблока. Проведена предварительная обработки операционного поля. Осуществлено анестезиологическое обеспечение, включающее эпибульбарную анестезию введением 1% тетракаина (леокаина) в дозе 0,5 мл, ретробульбарную анестезию введением 4% новокаина (прокаина) в дозе 2,5 мл и акинезию круговой мышцы глаза введением 2% новокаина (прокаина) в дозе 11,5 мл. В нижненаружном квадранте глазного яблока на расстоянии 12 мм от лимба выполнен разрез конъюнктивы и теноновой оболочки размером 5 мм и сформирован тоннель у заднего полюса глазного яблока между теноновой оболочкой и склерой в проекции над разрывом сосудистой оболочки глазного яблока. В сформированном тоннеле размещен и зафиксирован оснащенный вспомогательным нитевидным проводником экстрасклеральный эластичный многополюсный магнитный имплантат с диаметральной намагниченностью при напряженности его магнитного поля 5 мТл. Использован экстрасклеральный эластичный многополюсный магнитный имплантат с 8 магнитными полюсами. Толщина имплантата составляет 0,15 мм и по своей конфигурации он повторяет конфигурацию разрыва сосудистой оболочки, при этом его площадь на 30% превышает площадь разрыва сосудистой оболочки. Затем осуществлено наложение узловых швов на конъюнктиву и затем монокулярной повязки. Проведена инъекция под конъюнктиву дексазона в дозе 0,4 мл и в качестве антибиотика - гентамицина в дозе 0,2 мл. Затем на вторые сутки после операции проведено внешнее магнитное воздействие на экстрасклеральный эластичный многополюсный магнитный имплантат вращающимся с переменной угловой скоростью постоянным магнитным полем с магнитной индукцией 0,1 Тл с периодичностью внешнего магнитного воздействия 3 раз в сутки (через 6 часов) с длительностью внешнего воздействия 2 минут за один сеанс. Было проведено 30 сеансов магнитного воздействия. Экстрасклеральный эластичный многополюсный магнитный имплантат удален из глаза пациента хирургически с использованием вспомогательного нитевидного проводника через 180 дней со дня проведения операции. При контрольном исследовании через 3 месяца острота зрения OS - 0,5 н/к. , ВГД OD - 18 мм рт.ст. Фовеолярная чувствительность 23 dB. Порог электрической чувствительности: OD - 67 мкА, OS - 73 мкА. Электрическая лабильность: OD - 36 Гц; OS - 33 Гц. Глазное дно: на фоне полного рассасывания геморрагий в центральной области определялись два хориоретинальных рубца на месте разрывов сосудистой оболочки, один концентрично ДЗН без захвата фовеа, другой - в непосредственной близости (около 300 мкм) от фовеа на месте субретинального кровоизлияния.

Формула изобретения

1. Способ хирургического лечения травматических разрывов сосудистой оболочки глазного яблока, включающий выполнение в нижненаружном квадранте глазного яблока разреза конъюнктивы, формирование у заднего полюса глаза между теноновой оболочкой и склерой в проекции над разрывом сосудистой оболочки глазного яблока тоннеля, размещение и фиксацию в нем оснащенного вспомогательным нитевидным проводником экстрасклерального эластичного магнитного имплантата с диаметральной намагниченностью, имеющего напряженность магнитного поля 5-10 мТл, проведение внешнего магнитного воздействия на магнитный имплантат неподвижным или вращающимся постоянным магнитным полем с магнитной индукцией 0,1-0,5 Тл на вторые - четвертые сутки после операции при периодичности внешнего магнитного воздействия 1 - 3 раз в сутки с длительностью внешнего воздействия 2 - 8 мин за один сеанс и удаление магнитного имплантата через 90-180 дней со дня проведения операции с использованием вспомогательного нитевидного проводника.2. Способ по п.1, включающий размещение экстрасклерального эластичного магнитного имплантата с диаметральной намагниченностью с конфигурацией, повторяющей конфигурацию разрыва сосудистой оболочки, и размером, превышающим площадь разрыва сосудистой оболочки на 20-30%, при этом толщина имплантата выбрана 0,15 - 0,55 мм.3. Способ по п.1, включающий размещение в тоннеле магнитного имплантата с диаметральной намагниченностью, количество чередований полюсов которого выбрано от 2 до 8.4. Способ по любому из пп.1-3, включающий внешнее воздействие на экстрасклеральный магнитный имплантат вращающимся постоянным магнитным полем через каждые 6-24 часа при количестве сеансов 10 - 30.5. Способ по любому из пп.1-4, включающий внешнее воздействие на магнитный имплантат вращающимся постоянным магнитным полем с постоянной или переменной угловой скоростью.

Разрывы сосудистой оболочки были впервые описаны в 1854 г. von Graefe как травматическое повреждение ретинального пигментного эпителия, мембраны Бруха и подлежащей сосудистой оболочки. Классически такие разрывы имеют форму полумесяца с конически сужающимися концами и располагаются концентрично диску зрительного нерва. В острой стадии повреждение выглядит желтым или оранжевым, но чаще оно невидимо, так как прикрыто субретинальным кровоизлиянием. Со временем поверх разрыва вырастает соединительная ткань, и по краям разрыва возникает пигментация.

Разрывы сосудистой оболочки классифицируют по их расположению. Прямой разрыв возникает в месте действия травмирующей контузионной силы или рядом с ним и располагается кпереди, часто параллельно ora serrata. Непрямые разрывы встречаются чаще и возникают на расстоянии от места удара, обычно в заднем полюсе. В классических случаях они выглядят концентрическими, располагаются возле диска зрительного нерва, обычно с темпоральной стороны.

Возможный механизм непрямого разрыва состоит в быстрой деформации глазного яблока, при этом зрительный нерв является своеобразной точкой стабилизации, вокруг которой возникают разрывы сосудистой оболочки. Множественные разрывы выявляются в 19-37% всех случаев, 50-66% затрагивают макулярную область. Разрывы чаще наблюдаются у мужчин.

Немедленная потеря зрения наступает при прямом повреждении макулярной области или при серозном отеке макулы, сопутствующем разрыву сосудистой оболочки, при отеке сетчатки или кровоизлиянии. В большинстве случаев острота зрения восстанавливается после рассасывания субретинальной жидкости или кровоизлияния. Поскольку пациенты могут жаловаться на наличие скотомы, место разрыва сосудистой оболочки не всегда совпадает с дефектом поля зрения.

Более того, размер дефекта поля зрения может быть больше, чем это предполагается по результатам клинического осмотра, так как повреждение сетчатки обширнее, чем сам разрыв. Локализация разрыва сосудистой оболочки чаще всего определяет окончательную остроту зрения, и при вовлечении макулы наблюдается необратимая потеря остроты зрения. Тем не менее, у некоторых пациентов с субфовеолярными разрывами острота зрения остается равной 1,0 (20/20).

Формирование эпиретинальной мембраны , серозная отслойка сетчатки или хориоидальная неоваскуляризация могут стать причиной отсроченного снижения остроты зрения. Эпиретинальные мембраны развиваются из-за глиальной пролиферации через небольшие, вызванные травмой разрывы внутренней пограничной мембраны. Эпиретинальная мембрана выглядит как прозрачная, блестящая или мутная белесая ткань, расположенная поверх сетчатки. Поскольку мембрана постепенно сокращается, она может вызывать деформацию кровеносных сосудов и образование линейных разрывов сетчатки (стрий).

Хориоидальная неоваскуляризация способствует заживлению разрывов сосудистой оболочки, хотя неоваскулярные мембраны часто спонтанно регрессируют. Клинически хориоидальная неоваскулярная мембрана выглядит как серо-зеленое субретинальное повреждение, часто сопровождающееся кровоизлиянием или наличием жидкости. Хориоидальная неоваскуляризация возникает в 15-30% травматических разрывов сосудистой оболочки, не ранее чем через 1 месяц после травмы. Возможна некоторая недооценка реальной частоты формирования хориоидальных неоваскулярных мембран, поскольку при экстрафовеолярной или перипапиллярной локализации они протекают бессимптомно.

Secretan и соавт. полагают, что хориоидальная неоваскуляризация чаще возникает при разрывах, расположенных близко к фовеа и при разрывах больших размеров. По их данным, в большинстве случаев (81,2%) мембраны сформировались в течение 1 года после травмы.

Флюоресцентная ангиография (ФАГ) подтверждает наличие предполагаемой хориоидальной неоваскулярной мембраны. Разрывы сосудистой оболочки при этом видны как дефекты, не сопровождающиеся пропотеванием жидкости. Если хориоидальная неоваскуляризация имеет место, в этой области наблюдаются ранняя гиперфлюоресценция и пропотевание в поздней фазе. При наличии кровоизлияния результаты клинического обследования могут коррелировать с данными ФАГ, не позволяя выявить хориоидальную неоваскуляризацию. Ангиография с использованием индоцианина - полезная альтернатива для определения и описания разрывов сосудистой оболочки и сопутствующей хориоидальной неоваскуляризации, которые могут маскироваться при наличии кровоизлияния.

Лечения травматических разрывов сосудистой оболочки не существует. Необходимы регулярные осмотры глазного дна с фундус-линзой через каждые 6 месяцев в течение 2 лет после травмы для выявления хориоидальной неоваскуляризации. Из-за риска развития хориоидальной неоваскулярной мембраны следует уделять особое внимание разрывам сосудистой оболочки размером более 4000 мкм, а также разрывам, расположенным в пределах 1500 мкм от центра фовеа. В таких случаях показано длительное офтальмологическое наблюдение, поскольку хориоидальная неоваскуляризация может развиться более чем через 37 лет после перенесенной травмы.

Лечащий офтальмолог должен предупредить пациента, что ему следует немедленно обратиться к врачу для осмотра при снижении зрения или появлении метаморфопсий.

Терапевтические возможности при лечении хориоидальных неоваскулярных мембран включают наблюдение, фотоко агуляцию,фотодинамическую терапию и хирургическое удаление мембраны. Использование препаратов, угнетающих сосудистый эндотелиальный фактор роста (VEGF), является новым способом лечения, который в настоящее время изучается. В тех случаях, когда хориоидальная неоваскулярная мембрана расположена вне макулы и назальнее диска зрительного нерва, ограничиваются наблюдением. Иногда может происходить спонтанная инволюция такой мембраны.

Прогноз по зрению зависит от размера разрыва , его локализации и вторичных осложнений (в особенности от наличия хориоидальной неоваскулярной мембраны). В острой стадии зрение может быть снижено по причине кровоизлияния или отека, но наличие предметного зрения само по себе не является прогностическим фактором. Острота зрения обычно восстанавливается при экстрафовеальной локализации разрыва. Разрывы больших размеров представляют собой значительную опасность неблагоприятного функционального исхода из-за риска развития неоваскуляризации. Близкое расположение к фовеа также несет угрозу снижения остроты зрения по причине повреждения макулярных фоторецепторов.

Кроме того, множественные разрывы свидетельствуют о тяжести , а также о вероятном наличии сопутствующих повреждений. Сопутствующие повреждения, такие как макулярные разрывы, атрофия пигментного эпителия, сотрясение сетчатки или атрофия зрительного нерва, могут являться причиной снижения остроты зрения в исходе травмы.

Клинический случай: разрыв сосудистой оболочки с развитием хориоидальной неоваскулярной мембраны . 32-летний мужчина обратился за неотложной помощью с жалобами на снижение зрения на правом глазу. За несколько лет до этого он получил удар кулаком по этому глазу, в результате которого острота зрения несколько снизилась. Однако он заметил изменения в качестве зрения в течение последних 2-3 дней. При осмотре острота зрения правого глаза составила 0,2 (20/100), внутриглазное давление было нормальным. При биомикроскопии переднего отрезка глаза патологии не выявлено.

Осмотр глазного дна с фундус-линзой показал наличие разрыва сосудистой оболочки, который начинался темпорально и немного выше диска зрительного нерва, проходил над фовеа ниже и назально и заканчивался ниже фовеа. Были выявлены также перераспределение пигмента и эпиретинальная мембрана назальнее фовеа. Верхне-темпоральная часть разрыва сосудистой оболочки была связана с возвышающимся субретинальным очагом, который был окружен субретинальной жидкостью и представлял собой хориоидальную неоваскулярную мембрану (ХНВМ). Была выполнена флюоресцентная ангиография (ФАГ). В раннем периоде ФАГ была выявлена гиперфлюоресценция хориоидального разрыва и ХНВМ, а также пятна гиперфлюоресценции в области поврежденного пигментного эпителия в назальной части макулы.

Инфицирование возбудителем оболочек мозга происходит преимущественно гематогенным путем, на втором месте лежит лимфогенный путь распространения, однако прямое попадание бактериальной флоры при прорыве гнойных полостей либо открытых черепно-мозговых травмах также не исключается.

Как классифицируют данный воспалительный процесс?

Пациента может и не интересовать, как называют данный процесс врачи, однако они различают следующие формы заболевания:

• Первичный менингоэнцефалит, который развивается вследствие инфицирования арбовирусом (при укусе клеща), вирусом герпеса, бешенства, возбудителем тифа, в результате проникновения в ЦНС бледной трепонемы (нейросифилис);
• Вторичный процесс – он, как правило, выступает в качестве осложнения другой патологии инфекционной природы (ветрянка, корь, туберкулез, гнойные заболевания ЛОР-органов, вызванные бактериальной флорой).

Характер течения воспалительного процесса в центральной нервной системе также может включать несколько форм:

1. Молниеносный вариант – болезнь развивается бурно, состояние пациента резко ухудшается в считанные часы, нередко в подобной ситуации наступает смерть;
2. Острый менингоэнцефалит – клиническая картина разворачивается довольно быстро, однако не так стремительно, как в случае молниеносной формы, поэтому у врачей есть больше времени для оказания помощи;
3. Подострое течение – здесь отмечается медленное развитие стертой симптоматики;
4. Хронический воспалительный процесс – вялое развитие событий, признаки воспаления в головном мозге выражены слабо, болезнь протекает с ремиссиями и обострениями.

Кроме этого, менингоэнцефалиты различаются по характеру воспалительной реакции, которую определяет качество цереброспинальной жидкости:

• Серозные – ликвор прозрачный, небольшое количество белка, численность лимфоцитов резко повышена;
• Гнойные – на фоне мутного (гнойного) ликвора огромное количество лейкоцитов;
• Геморрагические – ликвор из-за примеси крови приобретает красноватый оттенок, в ликворе, помимо белых клеток крови, большое количество эритроцитов.

Причиной гнойного менингоэнцефалита в большинстве случаев выступает бактериальная инфекция (гноеродная кокковая флора, синегнойная палочка и др.), развитие серозной и геморрагической формы преимущественно обязано воздействию вирусов.

Общие симптомы

Сложность диагностики менингоэнцефалита состоит в том, что возбудитель в первые часы болезни о себе ничего «не говорит», а каждая форма может иметь свои специфические признаки, которые, впрочем, могут напоминать широкий круг патологических состояний. Однако общие симптомы, характерные, в общем-то, для всей группы болезней под названием «менингоэнцефалиты» знать полезно, это:

общие менингеальные знаки

Высокая температура тела;

Безусловно, сам пациент или его родственники вряд ли могут разобраться во всех менингеальных знаках, но некоторые из них многие люди легко могут освоить самостоятельно. Например, попробовать голову пациента наклонить так, чтобы подбородок коснулся грудины: при отсутствии менингеальных симптомов это получается легко, больной будет реагировать даже на малейшее движение вниз.

Заподозрив опасный недуг, можно попросить человека с подозрением на менингоэнцефалит пассивно согнуть ногу (лежа на спине) под углом 90 градусов (тазобедренный и коленный сустав), а затем заставить его разогнуть конечность. При раздражении мозговых оболочек это не получится, поэтому данное состояние следует расценивать как менингеальный знак (симптом Кернига).

Отдельные формы

Вирусный менингоэнцефалит (на примере герпетического)

Герпетический менингоэнцефалит, основной причиной которого является ДНК-содержащий вирус простого герпеса как первого, так и второго типа, может встречаться в виде самостоятельной формы (у взрослых на фоне падения иммунитета) либо выступать в качестве составляющего компонента генерализованной вирусной инфекции (у новорожденных и детей раннего возраста). Известно, что ВПГ обнаруживается у взрослых людей в более, чем 90% случаев. Ввиду широкого распространения возбудителя, избежать встречи с ВПГ удается единицам, однако наиболее высока вероятность «подхватить» его присутствует при прохождении через родовые пути инфицированной женщины и в раннем детском возрасте (воздушно-капельный путь передачи). Наиболее опасным считается внутриутробное инфицирование плода, которое и приводит к тяжелым последствиям (до 2/3 новорожденных погибают в младенчестве, остальных ждет участь инвалидов детства).

Что ожидать от герпетического менингоэнцефалита, заранее предугадать невозможно, его течение довольно вариабельно:

• Острый менингоэнцефалит;
• Хронический процесс;
• Развитие болезни под маской других патологических состояний центральной нервной системы (новообразования, эпилепсия, инсульты, слабоумие);
• Почти бессимптомное течение.

Первые признаки данного заболевания:

1. Интенсивная головная боль, локализующаяся в большинстве случаев в лобной и теменной области;
2. Высокая температура тела;
3. Нарушение сознания, изменение поведенческих функций, вплоть до полной неадекватности;
4. Общемозговая симптоматика, на фоне которой нередко можно наблюдать очаговые проявления.

Вирусный характер болезни (особенно в случае острого менингоэнцефалита) не сулит пациенту ничего хорошего: нередко к деструктивным изменениям в головном мозге прибавляется ДВС-синдром, усугубляющий и без того тяжелое состояние больного.

Терапевтическое воздействие производится преимущественно за счет противовирусного препарата - ацикловира (виролекс), который заметно повышает шансы на жизнь, однако, к сожалению, не защищает от тяжелых последствий.

Видео: лекция о герпетическом энцефалите у детей

Бактериальный менингоэнцефалит (туберкулезный и др.)

Виновниками туберкулеза ЦНС и мозговых оболочек, который в 70% случаев приводит к туберкулезному менингоэнцефалиту, являются микобактерии (Mycobacterium tuberculosis). Представляя собой самую тяжелую форму туберкулезного поражения головного мозга, данная форма заболевания дает довольно яркую клиническую картину:

• Выраженную головную боль, неподвластную анальгезирующим средствам;
• Прогрессирующее недомогание и общую слабость, потерю аппетита;
• Тошноту, рвоту, светобоязнь;
• Снижение концентрации внимания;
• Вегетативные расстройства;
• Выраженную общемозговую симптоматику;
• Присутствие менингеальных знаков;
• Симптомы очаговых поражений (нарушение двигательных функций, поражение ЧМН), что говорит о вовлечении мозговых оболочек и вещества мозга;
• Развитие гидроцефалии.

Течение болезни при более-менее благоприятных обстоятельствах (летальность составляет приблизительно 30%) – долгое и мучительное, оставляющие серьезные последствия.

Основное лечение менингоэнцефалита бактериальной природы – антибиотики.

Видео: лекция о туберкулезном менингоэнцефалите

Амебный менингоэнцефалит

Амебный менингоэнцефалит является результатом проникновения в организм (обычно посредством верхних дыхательных путей) мелких свободноживущих простейших, называемых амебами.

Помимо пресных водоемов, не исключено встретить амебу в воде из-под крана, в горячих водах минеральных источников или в сбрасываемых электростанциями, а также в почве, на овощах и грибах. В редких случаях амеба может населять носовые ходы детей, не причиняя им особого вреда.

Амебный менингоэнцефалит наиболее часто диагностируют у детей и у взрослых людей молодого возраста. Патологическое состояние может проявлять себя в виде двух форм:

• Острый менингоэнцефалит с инкубационным периодом от 2 дней до 2 недель и довольно внезапным началом. Клинические проявления дебютируют резкой головной болью, тошнотой и рвотой, быстрым подъемом температуры тела. При этом варианте болезни сначала проявляют себя симптомы менингита (менингеальные знаки, общемозговая симптоматика), признаки поражения вещества мозга несколько задерживаются и развиваются позже. Данная форма крайне опасна, большей части пациентов не удается прожить более недели от появления начальных признаков;
• Гранулематозный амебный менингоэнцефалит характеризуется вялым течением, могут пройти недели, а то и месяцы. Симптомы на начальной стадии больше похожи на развитие объемного образования в головном мозге либо многоочагового поражения, проявляясь, судорожными припадками, напоминающими эпилептические, гемипарезом, личностными изменениями. В иных случаях симптомы психического расстройства выходят на первый план, затрудняя диагностику.

Лечение острого менингоэнцефалита подобного происхождения, поскольку он довольно часто заканчивается трагически, может иногда иметь успех, но только при условии очень ранней диагностики. Больным назначают монотерапию амфотерицином В либо комбинацию препаратов:

• Амфотерицин В + рифампицин + хлорамфеникол;
• Амфотерицин В + рифампицин + кетоконизол.

Что касается гранулематозной формы, то на сегодняшний день надежных методов борьбы не найдено. Применяют комбинации сульфадиазин + флуконазол, пентамидин + кетоназол (крем) + хлоргексидин (местно). Иногда помогают производные имидазола. Гормоны в данном случае исключаются – они еще больше усугубят течение процесса и приведут к быстрому прогрессированию болезни.

Последствия менингоэнцефалита

Людям, перенесшим подобное опасное состояние, от данной болезни можно ожидать различных «сюрпризов» в дальнейшем. Случаев, когда менингоэнцефалит (любого происхождения) вылечился, как насморк, не так уж и много. Обычно хоть маленькие, едва заметные или посторонним людям вовсе незаметные, последствия остаются. Это зависит от многих факторов: когда человека постиг недуг, какой возбудитель «постарался», как протекал процесс, какое состояние иммунитета и др. Степень выраженности последствий будет зависеть от того, как глубоко проникнет патологический процесс, какие зоны захватит, насколько будут поражены структуры центральной нервной системы (ЦНС).

Самые выраженные последствия ожидают в случае внутриутробного инфицирования вирусом. Если малыш не погиб в утробе матери, то впоследствии ей предстоит бороться с гидроцефалией, эпилепсией, психическими расстройствами. Такие дети хоть и плохо растут, но умственное развитие еще больше отстает. Кроме этого, учитывая поражение центральной нервной системы на ранних этапах ее становления, парезы и параличи считаются естественным явлением.

Менингоэнцефалит особую опасность представляет для детей, ведь в случае благоприятного завершения процесса, оболочки и вещество мозга все равно оказываются не настолько здоровы, как до болезни. Часто затормаживается дальнейшее развитие ЦНС, страдает интеллект и, хотя некоторые дети продолжают неплохо успевать в школе (кому повезло), точные науки начинают им даваться с трудом. Кроме этого, всегда остается опасность развития судорожного синдрома и эпилепсии.

У взрослых тоже возникают проблемы, наименьшие из них – снижение слуха и зрения. И еще, казалось бы, интеллектуальные способности сформированы, поэтому и неприятностей с этой стороны не ожидается. Ан нет, различные виды слабоумия, психические расстройства на фоне эпилептических припадков, парезов и параличей могут подстерегать любого человека, пусть он вчерашний ученый или простой работяга.

Однако некоторым действительно везет, кроме диспансерного учета у невролога и периодических осмотров, им больше ничто не напоминает о пережитых страданиях.

Менингоэнцефалит

Менингоэнцефалит – воспаление головного мозга и его оболочек, которое в некоторых случаях затрагивает спинной мозг, провоцируя паралич.

Причины

Менингоэнцефалит у взрослых и детей – полиэтиологическое заболевание. Он может иметь инфекционную, инфекционно-аллергическую или токсическую (поствакцинальную) природу. Иногда причиной менингоэнцефалита являются демиелинизирующие недуги, которые сопровождаются разрушением оболочки волокон центральной и периферической нервных систем.

Чаще всего патологию взывают инфекционные агенты. Основные возбудители менингоэнцефалита:

• бактерии – листерия, риккетсия, менингококк, стафилококк, стрептококк, туберкулезная палочка;
• вирусы – вирусы кори, клещевого энцефалита, Западного Нила, ветряной оспы, бешенства, герпеса, гриппа, паротита, энтеровирусы, арбовирусы;
• простейшие – токсоплазма, возбудители малярии;
• мутантные формы амеб.

Заболевание может быть первичным или выступать осложнением других патологий. Первичное воспаление головного мозга и его оболочек возникает при инфицировании арбовирусами, энцефалитным клещом, герпесом, бешенством, тифом, нейросифилисом, вторичное – при краснухе, кори, ветрянке, туберкулезе, бактериальных синуситах.

Причины возникновения менингоэнцефалита заключаются в проникновении возбудителей в оболочки и вещества головного мозга. Как правило, они распространяются с током крови, реже – с лимфой. При нарушении целостности костей черепа или прорыве полостей с гноем (например, при фронтите), возможен прямой контактный путь инфицирования мозга.

Способы попадания инфекционных агентов в организм отличаются в зависимости от их типа. Например, первичный амебный менингоэнцефалит развивается в результате проникновения амеб в носоглотку из загрязненной воды во время купания или питья, а клещевой – при укусе иксодового клеща, являющего носителем нейротропного вируса.

Менингоэнцефалит у новорожденных и детей младшего возраста случается чаще, чем у взрослых, так как их иммунная система и гематоэнцефалический барьер развиты недостаточно. Недоношенность и внутриутробные инфекции являются факторами, предрасполагающими к развитию патологии.

Заболевание считается очень опасным. Особенно тяжело оно переносится в младшем возрасте. Последствия менингоэнцефалита у детей выражаются в неврологических нарушениях разной степени выраженности.

Симптомы

Симптомы менингоэнцефалита связаны с сильной интоксикацией организма и поражением головного мозга. Каждый из видов патологии обладает специфическими проявлениями.

Типичная клиническая картина наблюдается, если имеет место менингококковый менингоэнцефалит. Его признаки:

• нарушение общего состояния – головная боль, озноб, тошнота, рвота, гипертермия, судороги, светобоязнь, гиперестезия (повышенная чувствительность к раздражителям);
• изменение сознания – бред, заторможенность;
• ригидность мышц затылка;
• нарушение координации движений;
• анизорефлексия – асимметрия рефлексов.

У детей симптомы менингоэнцефалита, вызванного менингококком, могут дополняться проявлениями менингококковой инфекции: красной сыпью по телу, которая исчезает при надавливании.

Листериозный менингоэнцефалит чаще, чем другие виды заболевания, провоцирует нарушения психики, тремор и проблемы с координацией. Ригидность мышц затылка наблюдается только в половине случаев.

Типичные признаки туберкулезной формы – апатия, раздражительность, головная боль, утомляемость, плохой сон.

Клещевой менингоэнцефалит отличается тем, что в первые 10 дней человек ощущает значительное общее недомогание, затем проявляются неврологические симптомы.

Ветряночный менингоэнцефалит – редкое осложнение ветрянки, которое возникает у детей первого года жизни. Его симптомы – судороги, лихорадочный делирий, апатия, рвота.

Герпетическая форма чаще всего встречается у новорожденных и протекает в форме генерализированной инфекции с тяжелым общим состоянием и неврологическими нарушениями.

Амебный менингоэнцефалит сопровождается насморком, потерей обоняния, головокружением, галлюцинациями и атаксией.

В зависимости от изменений, происходящих с тканями мозга, выделяют гнойный и серозный менингоэнцефалит. При серозном воспалении, характерном для вирусных инфекций, клетки вырабатывают экссудат – полупрозрачную жидкость с небольшим количеством белка. Причина гнойного менингоэнцефалита – инфицирование бактериями. Для него свойственно накопление в воспаленных тканях гноя – мутной густой жидкости.

Если воспаление застрагивает спинной мозг, заболевание сопровождается параличом нижних конечностей.

Диагностика

Менингоэнцефалит диагностируется на основании клинических проявлений, среди которых сильная головная боль, повышение температуры тела, рвота, нарушения сознания и прочие. Кроме того, осуществляется проверка ряда симптомов, в том числе:

• Кернига – больной не может разогнуть ногу в колене, если она согнута в тазобедренном суставе;
• Брудзинского – при наклоне головы лежащего человека к грудине (верхний симптом) или надавливании на низ живота (средний симптом), его ноги сгибаются;
• Германа – при сгибании шеи больного он вытягивает большие пальцы стоп;
• Мондонези – при надавливании на глазные яблоки возникает сильная боль.

Помимо общих симптомов, менингоэнцефалит у детей первого года проявляется стойким выбуханием большого родничка. В процессе диагностики у новорожденных проводят пробу Лессажа: ребенка берут за подмышечные впадины, поддерживая его головку, и приподнимают. При наличии патологии его ножки фиксируются в согнутом состоянии.

Ключевым диагностическим моментом является люмбальная пункция – забор жидкости из спинного мозга, проводимый с помощью прокола тканей в области поясницы. Внешний вид и состав образца, исследуемый с помощью метода ПЦР, дают возможность определить наличие патологии и ее природу. На менингоэнцефалит указывает повышенное количество белка, высокое давление, снижение глюкозы, клеточные примести и так далее.

Кроме того, проводятся МРТ или КТ мозга, а также комплексное обследование пациента с целью выявления первичных очагов инфекции: рентген легких, мазок из носоглотки, посев мочи.

Лечение

Лечение менингоэнцефалита проводится в стационарных условиях в инфекционной больнице. Больному показан постельный режим, полноценное питание и тщательный уход. Тактика лечении определяется формой заболевания.

Гнойный бактериальный менингоэнцефалит требует назначения антибиотиков. В зависимости от выявленной чувствительности микрофлоры назначаются пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы или другие препараты. Лекарства вводятся внутривенно в течение 7-10 дней. При амебной форме заболевания используются антибиотики и противогрибковые лекарства.

Вирусный менингоэнцефалит лечится с помощью гамма-глобулинов и индукторов интерферона, вводимых внутримышечно либо внутривенно. Срок терапии –дней. В тяжелых случаях таких, как герпетический менингоэнцефалит у детей, могут назначаться рибонуклеаза и кортикостероиды.

Независимо от этиологии заболевания применяются:

• дезинтоксикационные растворы (реополиглюкин), вводимые внутривенно, которые нормализуют состав крови и ускоряют вывод токсинов;
• антигистаминные препараты (димедрол, тавегил, супрастин);
• ноотропные и нейропротекторные вещества для восстановления работы ЦНС;
• витамины и антиоксиданты для укрепления иммунитета;
• препараты, улучшающие микроциркуляцию крови;
• седативные средства;
• противосудорожные лекарства;
• антихолинэстеразные препараты и так далее.

Поскольку в большинстве случаев после менингоэнцефалита у взрослых и детей наблюдаются негативные последствия, пациенты нуждаются в реабилитационных мероприятиях, к которым относятся физиотерапия и санитарно-курортное лечение.

Прогноз

Прогноз при менингоэнцефалите неблагоприятный: высок процент летальных исходов и тяжелых осложнений. Течение заболевания определяется распространенностью патологического процесса, своевременностью терапии и возрастом пациента. Дети и пожилые люди переносят недуг очень тяжело. Самый неблагоприятный прогноз менингоэнцефалита у недоношенных детей – 80% смертности при сочетании с другими врожденными пороками.

Частые последствия менингоэнцефалита у взрослых и детей:

• парезы;
• тугоухость;
• внутричерепная гипертензия;
• ухудшение зрения;
• снижение интеллекта;
• задержка развития;
• эпилептические припадки;
• кома и так далее.

В некоторых случаях заболевание проходит без последствий. Но пациенту, перенесшему его необходимо наблюдаться у невролога.

Профилактика

Профилактика патологии заключается в адекватном лечении любых инфекций, проведении вакцинации (защищает от некоторых возбудителей), недопущении контактов с энцефалитными клещами.

К группе энцефалитов относятся воспалительные процессы, поражающие головной мозг независимо от локализации, которая может быть различна.

Течение энцефалита сопровождается как общемозговыми симптомами, так и очаговыми (гнездными). К общемозговым относятся: потеря сознания от легкого затемнения до полного его выключения, головная боль, головокружение, рвота, изменение пульса и дыхания. Очаговые симптомы могут быть различны в зависимости от локализации болезненного процесса в различных областях мозга. Так, могут иметь место двигательные, речевые расстройства, эпилептиформные припадки.

Энцефалиты в медицинской практике делятся на первичные, или эпидемические, и инфекционные; некоторые из инфекционных относятся к аллергическим. К первичным энцефалитам, распространение которых носит эпидемический характер, относят: эпидемический энцефалит А (летаргический). Течение его сопровождается, помимо целого ряда общих симптомов, свойственных энцефалитам, тяжелыми расстройствами сна. Энцефалит Б (японский), переносчиками вируса которого являются комары. Заболевание протекает тяжело, может осложняться психозами и стойким снижением интеллекта. Возбудитель (вирус) клещевого, или весенне-летнего, энцефалита передается через укусы лесных клещей. Типичным является поражение шейных отделов спинного мозга, в результате чего возникают параличи мышц, шеи и рук.

Описан и ряд других вирусных энцефалитов, носящих эпидемический характер. Инфекционные энцефалиты и энцефаломиелиты, возникающие как осложнение детских инфекций, характеризуются в своем течении многими общими чертами, хотя могут иметь место и особенности, свойственные той или иной инфекции, вызвавшей энцефалит.

Различные патологические симптомы, наблюдающиеся при энцефалитах как в острой, так и в резидуальной стадии, обусловлены как структурными изменениями мозга и его сосудов, так и расстройствами общей нейродинамики.

Экспериментальные исследования высшей нервной деятельности у детей, больных энцефалитом, указывают на тяжелые сдвиги в корковой нейродинамике. Так, для острого периода характерны резкое нарушение взаимодействия между возбудительными и тормозными процессами, ослабление индукционных отношений на фоне пониженной реактивности мозговой коры. Характерным является развитие торможения охранительно-целебного характера, способного задерживаться в отдельных областях мозга на неопределенное, иногда значительное время.

Ряд патологических сдвигов со стороны высшей нервной деятельности остается в резидуальной стадии, в связи с чем протекание условно-рефлекторной деятельности происходит в той или иной степени неполноценно, обусловливая снижение познавательной деятельности ребенка и его способности к обучению.

Заболеванию энцефалитом способствует ряд причин, обусловливающих ослабление защитных свойств детского организма. К этим причинам относятся: врожденная неполноценность нервной системы, общая соматическая ослабленность, рахит, неблагоприятные условия быта и слабость иммунобиологических свойств организма. Рассмотрим некоторые формы энцефалитов.

Эпидемический энцефалит (энцефалит А). Заболевание эпидемическим энцефалитом связано с проникновением в организм особого нейровируса, поражающего центральную нервную систему. Заболевание носит характер эпидемии и бывает чаще зимой. Однако отдельные случаи эпидемического энцефалита могут встречаться в любое время года. Болезнь свойственна любому возрасту, но чаще ею заболевают дети. Изучение детского состава специальных школ, а также литературные данные показывают, что в последнее время выраженные формы этого заболевания у детей стали встречаться сравнительно редко.

Для начального периода болезни наиболее типичными симптомами являются: повышение температуры до 38 - 39°, головная боль, двоение в глазах и расстройство сна. Некоторые больные находятся беспрерывно в сонливом состоянии. Их будят для приема пищи, потом они вновь погружаются в сонное состояние. У других выражена бессонница. Характерен ряд навязчивых движений подкоркового типа, дети что-то перебирают руками, иногда наблюдаются подергивания отдельных мышц (миоклония). Отмечаются некоторые вегетативные расстройства - усиленное слюнотечение, жировые выделения на коже лица.

Течение болезни может осложняться нарушениями отдельных функций в области двигательной сферы, речи, психики, которые и формируют сложный симптомокомплекс так называемых остаточных явлений. Характер этих последствий после эпидемического энцефалита в значительной степени зависит от того, какие области мозга были поражены болезненным процессом наиболее интенсивно. Эпидемический энцефалит чаще поражает подкорковую область (стрио-пал-лидарную систему) и межуточный мозг. Отсюда в картине остаточных явлений часто наблюдаются расстройства двигательных функций, эмоциональной сферы, а также нарушение обмена веществ. Расстройства двигательной сферы различны, иногда имеет место своеобразная заторможенность

Движении, сопровождающаяся дрожанием рук, головы, реже бывают параличи и парезы. Обычно наблюдается довольно характерная картина: лицо ребенка амимично, взгляд неподвижен, устремлен вдаль, общая заторможенность движений, слюнотечение. Речь монотонная, лишенная модуляции и эмоциональной выразительности. Однако подобные случаи своеобразной адинамии в детском возрасте редки. Чаще картина остаточных явлений после эпидемического энцефалита проявляется в таком нарушении нервной деятельности, которое характеризуется общей двигательной расторможеннос-тью в связи с ослаблением регулирующей роли коры на подкорковые образования, наличием гиперкинезов. В этих случаях в поведении детей получают преобладание низшие эмоции в виде аффектов гнева, повышенной сексуальности, преобладает неустойчивое, чаще мрачное настроение. В педагогической практике специальных детских учреждений у некоторых детей отмечаются случаи ненормально повышенного аппетита иль жажды (булимия, полидипсия), сексуальных извращений патологической злобности, жестокости, своеобразной навязчивости.

Степень выраженности патологических изменений в области эмоционально-волевой сферы и характера последствий эпидемического энцефалита может быть различна. Иногда эти нарушения могут быть тяжелыми, что отражается на учебной деятельности ребенка, - резкая неуспеваемость, срывы дисциплины, частые конфликты в семье и школе. Правильно организованные педагогические и лечебные мероприятия могут значительно сглаживать указанные последствия болезни.

Изменения интеллекта после эпидемического энцефалита очень своеобразны и только в раннем возрасте характеризуются значительными расстройствами, фактически сближаясь с олигофренией. В более позднем возрасте чаще наблюдается картина своеобразной психической астении, выражающейся только в быстрой истощаемости, ослаблении способности к интеллектуальному напряжению и памяти. Грубых расстройств интеллекта может и не быть. Эпидемический энцефалит иногда может принимать затяжную форму. После перенесенной болезни, особенно на более поздних этапах развития, дети, у которых отсутствуют выраженные интеллектуальные изменения, могут обучаться в массовой школе. Однако в большинстве случаев замедленность темпов мышления, быстрая истощаемость нервных процессов, неустойчивость эмоционально-волевой сферы, частые головные боли фактически не позволяют таким ученикам овладеть программой массовой школы. У них резко ослабляются активность, инициатива. Особенно страдает функция внимания, понижается его устойчивость; дети становятся рассеянными, с трудом сосредоточиваются, быстро истощаются. Все это нередко заставляет таких детей продолжать обучение во вспомогательной школе.

В последние годы выраженные случаи эпидемического энцефалита встречаются редко, чаще они имеют стертые формы, характеризующиеся какими-либо отдельными симптомами, свойственными этой болезни. Мы приведем только некоторые из описанных в литературе форм атипически протекающего эпидемического энцефалита.

Вестибулярная форма энцефалита характеризуется такими симптомами, как головокружение, расстройство походки, сопровождаемые тошнотой, рвотой, что связано с нарушенной функцией вестибулярного аппарата. Обычно это заболевание протекает сравнительно благоприятно, оставляя иногда в качестве остаточных явлений парезы глазных мышц. В других случаях в качестве остаточных неврологических симптомов наблюдаются тикозные подергивания в мышцах, особенно лица, шеи. Описаны формы особых приступов частой икоты (эпидемическая икота), которая рассматривалась некоторыми как проявление абортивно протекающего энцефалита.

Сенсорная форма энцефалита (Г.Е. Сухарева) развивается в связи с перенесенными детскими инфекциями, а иногда - постепенно и без видимых причин. Начало заболевания острое: повышение температуры до 40°, головная боль, иногда боли в животе, расстройства восприятия, менингеальные симптомы. Со стороны нервной системы отмечается асимметрия лицевых мышц, нарушение мышечного тонуса, иногда скоропреходящие монопарезы, непостоянные патологические рефлексы. Острая стадия может быть короткой - 10-12 дней, после чего начинается вторая, подост-рая стадия, которая может продолжаться значительное время и протекать по типу периодических приступов недомогания. Для этой стадии характерно разнообразие сенсорных Расстройств. Чаще нарушаются зрительные и пространственные восприятия. Иногда предметы воспринимаются в измененной форме или только их отдельные части, наблюдаются

Фотопсии, искры, огненные зигзаги и т.п. Дети часто видят цветные точки, шарики, круги, жалуются на изменение окраски окружающего: все видно как сквозь туман, сетку либо чересчур резко окрашено в цвета радуги (красная окраска указывалась чаще других). Акустические расстройства выражаются в изменении интенсивности, тональности звука, человеческий голос воспринимается то тихо, то громко, кажется то близким, то далеким. Имеет место также извращение вкуса, реже обоняния. В школьной практике у таких детей отмечены расстройства письма и чтения. Грубые расстройства интеллекта встречаются редко, чаще наблюдались истощаемость, неспособность к интеллектуальному напряжению. Частым симптомом при этом заболевании являются головные боли, головокружение. Болезнь может протекать длительно и сопровождаться нестойкими периодами улучшения.

Инфекционный энцефалит (менингоэнцефалит, энцефаломиелит). Под инфекционными энцефалитами в клинике подразумеваются воспалительные, чаще токсические процессы, возникающие в результате перенесения ребенком различных инфекционных заболеваний. Болезненный процесс в этих случаях захватывает не только различные области головного мозга (рассеянная локализация), но и спинной мозг. Отсюда эти заболевания чаще протекают по типу менингоэнцефалитов и энцефаломиелитов.

В настоящее время известно, что любая инфекция при соответствующих условиях может вызвать заболевания энцефалитом. Однако чаще последние возникают после обычных детских инфекций (кори, скарлатины, краснухи, коклюша). Наиболее часто встречаются энцефалиты, обусловленные коревой инфекцией. Если клиника инфекционных энцефалитов как в острой, так и в резидуальной стадии достаточно изучена, то механизмы возникновения этого -заболевания еще не совсем ясны и трактуются различно. Одни исследователи полагают, что инфекционный энцефалит обусловлен проникновением в головной мозг возбудителя, вызвавшего основную инфекцию; другие считают, что основная инфекция лишь ослабляет организм и защитные структуры мозга, что способствует проникновению в центральную нервную систему специального вируса.

Острый период инфекционного энцефалита характеризуется различно. Иногда на фоне тяжело протекающей основной инфекции (корь, скарлатина) отмечается ухудшение общего состояния, знаменуемое резким подъемом температуры, бессознательным состоянием, судорогами, появлением менингеальных симптомов (ригидность затылочных мышц, симптом Кернига и т.п.). Эти случаи иногда могут оставаться нераспознанными и трактоваться как тяжелое течение основной инфекции. В других случаях сравнительно легко протекающая инфекция в исходной стадии внезапно дает резкое ухудшение в своем течении: подъем температуры, ухудшение общего состояния, менингеальные явления.

Инфекционный энцефалит характеризуется как общемозговыми, так и очаговыми симптомами, причем некоторые очаговые симптомы начинают появляться даже в острой стадии (развитие парезов, судорог, афазии). Другие могут отмечаться позже.

Резидуальная стадия вторичного энцефалита нередко характеризуется обилием патологических симптомов. Здесь могут встречаться двигательные расстройства (паралич, парезы, гиперкинезы), речевые нарушения в виде сенсорных и моторных афазий, дизартрии (псевдобульбарная дизартрия) и др. Эти дефекты встречаются чаще и выражены нередко более массивно, чем при эпидемическом энцефалите.

Характерные изменения наблюдаются со стороны психической деятельности, особенно страдает интеллект, в отличие от эпидемического энцефалита, при котором интеллектуальные расстройства выражены значительно слабее, а иногда и отсутствуют. Характер изменений психической деятельности после перенесенных вторичных энцефалитов также в значительной степени обусловливается возрастом, в котором перенесено указанное заболевание. Так, при рано перенесенных энцефалитах, характеризующихся тенденцией к разлитой локализации (в связи с анатомо-физиологическими особенностями мозга ребенка раннего возраста), чаще наблюдается значительное снижение

Интеллекта по типу олигофрении (рис. 73). Хотя следует отметить, что олигофренам с подобной этиологией чаще, чем другим, свойственны и некоторые локальные нарушения. Эти дети характеризуются также тяжелыми нарушениями со стороны эмоционально-волевой сферы и характера, что в значительной степени сближает их с детьми-олигофренами, перенесшими эпидемический энцефалит. Физиологическими механизмами указанных расстройств являются резкие нарушения нейродинамики, ослабление внутреннего коркового торможения, в связи с чем происходит усиление подкорковых влияний (растормаживание подкорковой области). В поведении детей, перенесших энцефалит, возникает ряд патологических особенностей, в какой-то степени аналогичных тем, которые были описаны при характеристике резидуальной стадии эпидемического энцефалита. Это в основном склонность к аффективным вспышкам, неустойчивому настроению, усилению низших физических влечений, что ведет к большим трудностям при осуществлении воспитательной работы.

Однако следует отметить, что, несмотря на ряд сходных черт в поведении детей с последствиями инфекционного энцефалита с детьми, перенесшими эпидемический энцефалит, здесь имеются иногда довольно заметные отличия. Так, наблюдения показывают, что тяжелые расстройства эмоционально-волевой сферы и характера, создающие у таких детей нередко тяжелые конфликты в семье и школе, больше свойственны резидуальной стадии эпидемического энцефалита. При инфекционных энцефалитах указанные расстройства выражаются значительно слабее; более характерны разнообразные нарушения интеллекта, речевые и двигательные расстройства, выраженные в различной степени.

Изучение состава учащихся вспомогательных школ показало, что такие ученики характеризовались некоторыми особенностями. В этих случаях, по-видимому, в связи с особенностью локализации болезненного процесса, наблюдалась картина неравномерного, дисгармоничного снижения интеллекта, когда одни способности страдали, другие в той или иной степени оставались сохранными. Особенно характерен синдром в форме своеобразных парафазических расстройств, обусловленных снижением фонематического анализа, что приводило к возникновению у этих детей тяжелых расстройств письма и чтения (дислексии и дисграфии). Указанные расстройства вовсе не всегда, как это предполагали прежде, объясняются только

Очаговыми поражениями, связанными с изменением морфологической структуры корковой массы. Значительная часть из них имеет в своей основе нейродинамические нарушения, застойное торможение, снижение дифференцировок, что связано с ослаблением внутреннего торможения, играющего основную роль в регуляции аналитико-синтетическои деятельности мозга.

Лечебные мероприятия при менингитах и энцефалитах разнообразны. Обычно применяют антибиотики, уротропин, сульфамидные препараты, сыворотки. В резидуальной стадии - физиотерапию, лечебную гимнастику, логотерапию.

Хорея - заболевание нервной системы (головного мозга), вызываемое ревматической инфекцией. Заболевание чаще происходит в сырое и дождливое время - осенью, весной. Обычно ему предшествует перенесение ангины, полиартрита, иногда гриппа. Начало подострое. Первым признаком болезни является заметное изменение в характере детей, которые становятся в этих случаях повышенно раздражительными, капризными, склонными к аффектам гнева, слезливыми. В школе отмечаются рассеянность, безразличное отношение к занятиям. Постепенно развиваются насильственные движения (гиперкинезы) в мышцах лица, рук, ног, туловища.

В связи с развитием гиперкинезов движения ребенка становятся затрудненными, меняется почерк, вещи падают из рук, появляются различные насильственные движения мышц в лицевой мускулатуре, напоминающие гримасы. Постепенно гиперкинезы распространяются и на нижние конечности, походка становится затрудненной. Резко меняется речь из-за затруднения движений языка. Заболевание сопровождается повышенной температурой. Так как хорея является ревматическим поражением головного мозга - энцефалитом, то ему сопутствуют изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (пороки сердца).

Исследование мозга больных, умерших от ревматического энцефалита и порока сердца, выявило поражение подкорки, в частности стриатума. Небольшие изменения находили и в коре головного мозга.

В большинстве случаев хорея протекает относительно благополучно и заканчивается полным выздоровлением. Исключение составляют редкие формы, при которых наблюдаются стойкие осложнения сердечной деятельности. Однако заболевание, даже и в легкой степени, требует постельного режима и соответствующего лечения. При недостаточном лечении и режиме у ребенка надолго остаются отдельные подергивания в мышцах, усиливающиеся при волнении, а также фиксируются патологические черты характера в форме неустойчивого настроения, склонности к аффектам, агрессивности. Отдаленным последствием хореи может быть развитие заикания.

Педагогам, которые нередко могут первыми заметить своеобразные изменения в поведении своего ученика (гримасы, изменение почерка, отрицательные сдвиги со стороны характера и эмоциональной сферы), необходимо рекомендовать срочное направление таких детей на врачебную консультацию.

Полиомиелит

Раньше считали, что это острое инфекционное заболевание центральной нервной системы, преимущественно серого вещества спинного мозга, свойственно главным образом детскому возрасту. Еще в 1883 г. проф. А.Я. Кожевников впервые высказал предположение об инфекционной природе этой болезни и в своих лекциях дал описание клиники полиомиелита. Затем более точное и подробное изучение заболевания было дано Д. Гейне и О. Медином, за что впоследствии оно стало носить название болезни Гейне-Медина. В настоящее время доказано, что заболевание вызывается фильтрующимся вирусом. Полиомиелит относят теперь к общим инфекциям, поскольку наблюдаются формы заболевания без поражения нервной системы1.

Полиомиелит проявляется как в виде отдельных, спорадических случаев, так и в виде эпидемий.

Полиомиелитом чаще болеют дети до 4-5 лет. Во время эпидемий описаны случаи полиомиелита у детей от 6 месяцев до 12 лет, а также и у взрослых. Перенесенная инфекция оставляет после себя стойкий иммунитет. Долгое время предполагали, что вирус полиомиелита поражает только большие двигательные клетки передних рогов спинного мозга. В последнее время

1 В данном разделе описываются только нейрогенные формы полиомиелита, сопровождающиеся параличами.

Установлено, что заболевание поражает не только передний рог, но и задний, оболочки, корешки, спинно-мозговые узлы, нервные окончания, мышцы, а также может распространяться и на головной мозг. Ввиду такого распространения выделяют следующие формы полиомиелита: спинальные, бульварные и церебральные. Для полиомиелита характерна неравномерность в отношении глубины поражения. Так, патологоанатоми-чески доказано, что рядом с полностью пострадавшими клетками встречаются незначительно пострадавшие или здоровые.

В течении заболевания различают несколько периодов. Вслед за проникновением вируса в организм следует инкубационный (скрытый) период, который в среднем продолжается от 10 до 14 дней. Характерными для данного периода являются общее недомогание, головная боль и отсутствие аппетита. Дети утрачивают обычную живость, становятся вялыми, капризными.

В клиническом течении уже развившейся болезни можно выделить 4 периода: предпаралитический, или менингеальный, паралитический, восстановительный и остаточный.

Начинается заболевание с лихорадочного состояния и подъема температуры до 38-40°. Появляются сонливость или раздражительность, головная боль, понос, рвота или катаральные явления верхних дыхательных путей. У детей до года отмечаются частые срыгивания, выбухание и пульсация большого родничка. Для полиомиелита в начальной стадии заболевания характерны симптомы поражения мозговых оболочек: ригидность (напряжение) затылочных мышц, симптом Кернига, боли в области спины. Иногда уже в начале болезни отмечают нарушение дыхания. У подавляющего большинства больных нарушения дыхания возникали вследствие паралича дыхательных мышц на фоне распространенных вялых параличей мышц туловища и конечностей (Е.В. Готовцева, 1955)1.

Параличи появляются иногда в лихорадочный период, но чаще после падения температуры, в первые 5 дней болезни и обладают способностью вначале распространяться на большую площадь, а затем концентрируются в каком-либо определенном ограниченном месте в виде стойкого дефекта.

Параличи при полиомиелите называются периферическими или вялыми. Чаще поражаются обе ноги, реже руки, ино-

1 Готовцева Е.В. О нарушении дыхания при остром полиомиелите // Невропатология и психиатрия. - 1955. - №2. - С. 129.

Гда одна рука или нога. Пораженная конечность повисает как плеть, цианотичная (синюшная), холодная на ощупь. Сухожильные рефлексы отсутствуют (арефлексия), тонус мышц резко снижен (атония), а через 2 - 3 недели развивается атрофия мышц. Если поражается нижняя часть шейного отдела спинного мозга, то на пораженной стороне наблюдается симптом Горнера, который заключается в сужении глазной щели и зрачка и западении глазного яблока. Обычно через 6 недель наступает восстановительный период. У больного постепенно появляются движения обычно в пальцах, а потом в кистях и стопах пораженных параличом ног или рук. Восстановление обычно идет неравномерно. Так, в случаях, когда параличом поражены обе ноги (реже руки), на одной ноге движения восстанавливаются быстро, а на другой имеет место лишь незначительное их появление. Наряду с восстановлением движений в результате неравномерного поражения различных мышечных групп образуются контрактуры (сведение конечностей в суставах). Последние возникают в результате перетягивания атрофичных, укороченных мышц здоровыми мышцами, что ведет к образованию в конечностях неправильных, неестественных положений. В остаточном периоде сохраняются стойкие параличи и контрактуры, в результате которых появляются деформации туловища, ног или рук (рис. 74-75). В парализованных конечностях, кроме атрофии мышц, отмечается и атрофия костей, которые в дальнейшем искривляются, становятся ломкими, хрупкими. В результате вышеперечисленных дефектов конечности отстают в своем росте в ширину

И длину, что приводит к вывихам. Больные совсем не могут передвигаться или передвигаются на костылях. При параличе брюшных и спинных мышц позвоночник подвергается различным деформациям, из-за чего больные не могут стоять, ходить и принимают неестественные позы. Во время болезни, а также после ее перенесения в связи с оставшимся дефектом (параличом) у детей страдают психические функции. В начале заболевания дети бывают вялыми, апатичными, а иногда раздражительными. В восстановительном периоде отмечаются быстрая истощаемость, частые смены настроения, слезливость, боязливость и т.п.

Таким образом, следует отметить, что во всех периодах заболевания психические симптомы почти ничем не отличаются от тех астенических реакций, которые наблюдаются у некоторых детей и при других инфекционных заболеваниях. В остаточном же периоде в результате параличей дети резко ограничены в своих движениях.

Вообще дети, перенесшие полиомиелит и имеющие остаточные явления в форме двигательного дефекта, по-разному реагируют на свое состояние. Чаще они становятся настойчивыми, упрямыми. Ребенок стремится компенсировать свой дефект, активно приспособляясь к окружающему. Однако ввиду дефектности движений восприятия и представления ребенка об окружающей среде ограничены, что накладывает своеобразный отпечаток на его характер, интересы, умственную деятельность.

Правильно организованная и систематическая педагогическая работа помогает большинству детей достигнуть Уровня своих здоровых товарищей. Тяжелых нарушений со стороны интеллекта (слабоумия), как правило, в исходе не отмечается. Психические изменения у детей, перенесших полиомиелит, чаще затрагивают характер и эмоционально-волевую сферу и зависят от степени дефекта, от своевременности и правильности организованной педагогической работы.

Ранняя госпитализация больных детей и вовремя начатое лечение имеют огромное значение для прогноза. В острой стадии болезни необходимо соблюдать полный покой. Больные должны лежать на жестком матраце с разогнутыми ногами. К отвисшим стопам нужно подкладывать ящичек или закреплять их шиной.

Одной из важнейших задач при лечении острого полиомиелита является борьба с расстройствами дыхания. При тяжелых расстройствах дыхания применяются дыхательные манжетки, которые ритмически вызывают то сжатие, то расширение грудной клетки. После того как боли проходят, применяют легкий массаж и гимнастику для улучшения кровообращения в мышцах и предотвращения контрактур. Через 4-6 недель после развития параличей назначают электролечение и теплые ванны.

Широко используется ортопедическое и хирургическое лечение. Оперативные вмешательства заключаются в устранении контрактур. При искривлении позвоночника рекомендуется носить корсеты, которые дают возможность сохранить до некоторой степени вертикальное положение и облегчить ходьбу. Применяются беззамковые аппараты (Н.А. Шенк), которые позволяют больному устойчиво стоять и ходить (рис. 75), причем при ходьбе осуществляются движения во всех суставах ног. Конечность находится внутри аппарата в выпрямленном положении, что предупреждает развитие контрактур и дает возможность больной ноге нести почти полную нагрузку наравне со здоровой. Походка больных в таких аппаратах мало чем отличается от нормальной, так как происходит выравнивание укороченной ноги. Ввиду постоянного участия парализованной конечности в пассивных и активных движениях, а также и в несении нагрузки со стороны туловища при опоре возникают соответствующие раздражения (импульсы), которые поступают в центральную нервную систему. Кроме описанного аппарата, который способствует выправлению двигательного дефекта, применяется и ортопедическая обувь с целью фиксации парализованной конечности для облегчения ходьбы. Все вышеописанные ортопедические и хирургические мероприятия дают возможность пострадавшим детям самостоятельно ходить, учиться и работать.

Профилактические меры направлены на то, чтобы предохранить здоровых детей от инфекции. Для этого изолируют

Исключительно важное значение для детей, страдающих двигательными нарушениями после полиомиелита, имеет организация с ними специальных педагогических мероприятий. В большинстве случаев эти дети могут проходить программу массовой школы. Целесообразно обучение таких детей в начальный период их приспособления после болезни проводить в специальных интернатах-санаториях, где наряду с обучением осуществляются и корректирующие лечебные мероприятия. Нахождение таких детей в среде себе подобных оказывает положительное влияние и в том смысле, что такой ребенок не чувствует направленного на него сочувствующего внимания, а иногда и насмешек. Обучаясь в специальном учреждении, он одновременно проходит также ряд лечебно-корректирующих процедур, из которых на первом месте стоят лечебная физкультура и трудотерапия. Специальные занятия лечебной физкультурой развивают моторику детей, вырабатывают у них устойчивость при ходьбе, умение находить ряд нужных поз, способствующих устойчивости в пространстве, развивают необходимые дополнительные движения, приучают к ношению протеза и умению им пользоваться.

Совершенно неоценимыми мероприятиями в развитии детей с двигательной недостаточностью после перенесенных органических поражений центральной нервной системы являются правильно организованные трудовые процессы. Опыт показывает, что при соответствующей тренировке дети постепенно овладевают сравнительно сложными трудовыми процессами: сами могут производить различные поделки, что улучшает их настроение, придает им бодрость и т.п. Целесообразно в воспитательно-педагогическом отношении Чтение рассказов или повестей о сильных, смелых людях, Преодолевших свой дефект (А. Мересьев, О. Скороходова и Др.). Несомненно, процесс приспособления к внешней среде Ребенка с дефектом двигательной сферы не проходит гладко. Здесь имеются периоды депрессии, безнадежности как результат тяжелых невротических реакций. Врач и педагог являются теми старшими товарищами, которые советом, примерами из жизни других людей, чутким, участливым отношением укрепляют моральные силы ребенка. Дальнейшая задача в подобных случаях заключается в том, чтобы ребенок за счет развития компенсаторных возможностей в той или иной степени преодолел свой дефект, сумел закончить школу и в дальнейшем продолжал полезную трудовую деятельность. Глава 3. СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ И МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ ВИРУСНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Энцефалитный менингит - тяжелейшее заболевание, которое может передаваться через укус клещей (преимущественно иксодовых). Особенно часто менингококковый энцефалит поражает детей, нередко приводя к инвалидности или даже смертельному исходу.

К сожалению, даже успешное лечение данной формы менингита часто оставляет больного инвалидом на всю жизнь. Последствия менингоэнцефалита бывают настолько тяжелыми, что больному в течение всей оставшейся жизни требуется помощь сторонних людей.

Инфекционное заболевание менингоэнцефалит - это предельно тяжелое состояние, характеризующееся воспалением оболочек головного мозга и его вещества. При этом энцефалитный менингит может развиваться как из-за бактериальных патогенов, так и из-за вирусных.

Менингитный энцефалит у детей (у них он чаще всего и наблюдается) отличается тяжелейшим течением и неблагоприятным прогнозом (большинство детей умирает даже при массированной терапии).

Энцефалитный менингит часто наблюдается с самого рождения ребенка, но также встречается и во взрослом возрасте. Лечиться от менингита нужно в специализированных стационарах (больным выделяются отдельные боксы), но даже своевременно и адекватно оказанная медицинская помощь не гарантирует избежание инвалидности или смертельного исхода.

Причины развития заболевания

Менингоэнцефалиты имеют несколько причин развития, среди которых стоит отметить укусы клещей, с которыми в организм человека попадают вирусы клещевого энцефалита. Другие причины включают воздушно-капельный путь передачи инфекции от человека к человеку, проникновение патогенов напрямую в мозг при черепно-мозговых травмах или ликвореи.

Заболевание могут вызывать бактериальные патогены, а именно:

• бактерия Listeria monocytogenes ;
• бактерия Neisseria meningitidis ;
• бактерия Rickettsia prowazekii .

Также менингоэнцефалит развивается при проникновении в организм следующих вирусов:

• вирусы, вызывающие клещевой энцефалит, опасность представляет его менингеальная форма (переносчики – преимущественно иксодовые клещи);
• вирус Западного Нила.

В некоторых случаях виновниками развития заболевания могут стать простейшие, а именно:

Гораздо реже причиной заболевания становятся мутантные формы пресноводных амеб, которые могут передаваться через употребление зараженной ими воды или купании в зараженных водоемах.

Группа риска: кто чаще всего заболевает?

Подавляющее большинство менингоэнцефалитов приходится на детей в возрасте до 14 лет. Связанно это прежде всего с относительно слабой иммунной системой ребенка, а, следовательно, и уязвимостью перед многими бактериальными и вирусными агентами.

Кроме того, в группу риска по менингоэнцефалиту входят следующие лица:

• работники лабораторий, контактирующие с опасными биоматериалами;
• люди, проживающие в опасных по клещевому энцефалиту регионах;
• люди, часто купающиеся в непроверенных санитарно-эпидемиологической станцией водоемах;
• люди, проживающие в условиях перенаселенности (неактуально для стран СНГ);
• люди, проживающие в условиях антисанитарии, обилия различных грызунов и насекомых;
• игнорирующие вакцинацию от клещевого энцефалита лица;
• люди пожилого возраста;
• пациенты с врожденными дефектами черепа;
• пациенты с иммунодефицитом;
• пациенты, часто страдающие инфекционными заболеваниями верхних дыхательный путей, имеющие туберкулез.

Опасность и последствия менингоэнцефалита

Достаточно терпимые симптомы менингита начальной стадии (озноб, кашель, спазм шейных мышц) очень быстро сменяются бурной клиникой. В течение нескольких часов с начала заболевания возможно развитие тяжелейших состояний, включая сепсис (заражение крови).

Заболевание поражает центральную нервную систему, несущую ответственность за работу всех органов человеческого организма. Теоретически при менингоэнцефалите может выйти из строя любой орган, но обычно все ограничивается ЦНС.

Головной мозг больного воспаляется, позже может образовываться гной, несущий серьезную угрозу работоспособности мозга.

При адекватной и оказанной в первые часы от начала болезни медицинской помощи можно сохранить жизнь больному, но после менингоэнцефалита, даже если он был успешно излечен, остаются долгоиграющие последствия. Более 70% заболевших после лечения остаются инвалидами на всю жизнь, чаще всего теряя слух, зрения или способность к локомоции (передвижению).

Симптомы энцефалитного менингита

На первых порах любой признак энцефалитного менингита не отличается от тяжелой простуды, но уже спустя несколько часов присоединяются более специфичные и выраженные симптомы, которые игнорировать из-за их тяжести попросту невозможно.

Симптомы энцефалитного менингита у человека могут быть следующие:

1. Быстро нарастающая и сильная головная боль.
2. Тошнота, приступы рвоты (иногда приступы могут идти один за одним, полностью изматывая больного), не приносящие пациенту облегчения.
3. Серьезное повышение температуры тела до 40 градусов по Цельсию.
4. Сопор, галлюцинации, иногда больные впадают в кому.
5. Появление сыпи на кожных покровах, гиперемия кожи.
6. Невозможность поворачивать или наклонять голову из-за ригидности (спазма) затылочных мышц.
7. Двоение в глазах, общее ухудшение зрения.
8. Оглушенность, больной не понимает речи окружающих.
9. Параличи различных групп мышц, судороги.

Следует отметить, что описанные симптомы в подавляющем большинстве случаев развиваются в течение 3-5 часов после начала заболевания, что является отличительной чертой менингоэнцефалита.

Диагностика

Определить на основе симптомов менингит не представляется чем-то сложным для опытных врачей, однако идентифицировать конкретный тип данного заболевания без лабораторных исследований невозможно.

Для диагностики менингоэнцефалита прибегают к следующим методикам:

• люмбальная или спинномозговая пункция;
• компьютерная и магнитно-резонансная томография (для дифференциации с опухолью головного мозга);
• анализ мочи на наличие в ней инфекционных агентов;
• рентгенография грудной клетки;
• анализ крови на посев или гемокультура;
• биопсия кожных покровов (если имеется менингеальная сыпь на теле).

Менингоэнцефалит и его лечение (видео)

Лечение

Лечение менингита очень сложное и проводится целым комплексом медикаментозных средств. В большинстве случаев используются препараты следующих групп:

1. Противомикробные препарат для уничтожения бактериальной инфекции (неэффективные при вирусном менингите).
2. Препараты для снижения интенсивности и частоты припадков у больного.
3. Препараты для нормализации чрезвычайно высокого внутричерепного давления.
4. Препараты для снижения температуры тела и интенсивности боли в мышцах больного.

Конкретная схема лечения зависит от патогенной флоры, ставшей причиной развития заболевания у больного. Лечением менингоэнцефалита коллегиально (в консилиуме) занимаются врачи-инфекционисты, хирурги, иммунологи и неврологи.

Прогноз при менингоэнцефалите неблагоприятный , большинство пациентов умирают или остаются инвалидами даже после излечения.