Симптомы заболевания печени и желчевыводящих путей. Заболевания печени и желчевыводящих путей. Печеночный запах изо рта
Лекция №4
К основным симптомам заболеваний печени и желчных путей относятся боли, горечь во рту, отрыжка, снижение аппетита, тошнота, рвота, поносы, запоры, кожный зуд.
К основным синдромам при заболеваниях печени и желчевыводящих путей относятся:
Ø желтушный синдром
Ø отёчно-асцитический
Ø диспептический синдром
Ø геморрагический синдром
Ø астенический синдром
Ø синдром портальной гипертензии
Ø синдром энцефалопатии
Ø гепато-лиенальный синдром.
Желтушный синдром проявляется желтушным окрашиванием кожных покровов и слизистых оболочек, потемнением мочи, посветлением кала. Желтуха возникает вследствие ненормально высокого содержания в крови и тканях билирубина (желчного пигмента). Цвет кожи при желтухе может быть разнообразных оттенков: бледный с желтоватым оттенком, лимонно-желтый, золотистый, желто-зеленый и даже темно-бурый. Билирубин окрашивает не только кожу, но и почти все ткани организма.
Выделяют три основных типа желтухи: а) подпеченочную; б) печеночную; в) надпеченочную.
Подпеченочная желтуха возникает вследствие закрытия желчных путей или сдавления их извне. Чаще всего она возникает при желчнокаменной болезни и раке головки поджелудочной железы. Билирубин крови достигает максимальных цифр. Желчь не поступает в кишечник, кал обесцвечивается, в испражнениях отсутствует стеркобилин (пигмент, придающий характерную окраску калу). Вместе с тем производное билирубина - уробилин - выделяется с мочой, придавая ей темную окраску. Важным признаком является интенсивное окрашивание кожи. Для подпеченочной желтухи, вызванной закупоркой общего желчного протока камнем, характерно быстрое развитие и в дальнейшем то усиление, то ослабление ее, в результате то усиливающегося, то ослабевающего спазма потока. Желтуха, вызываемая раковой опухолью головки поджелудочной железы, развивается медленнее и постепенно прогрессирует.
Печеночная желтуха наблюдается при гепатитах и циррозах печени. В таких случаях имеется функциональное нарушение тока желчи в результате того, что печеночные клетки частично утрачивают способность выделять желчь в желчные ходы, и билирубин накапливается в крови.
Надпеченочная желтуха (наследственная и приобретённая) возникает вследствие повышенного распада (гемолиза) эритроцитов с образованием билирубина. Такая форма желтухи обычно мало интенсивна.
Кожный зуд обычно наблюдается при желтухе, но может встречаться и без нее. Зуд возникает вследствие задержки в крови при заболеваниях печени желчных кислот, которые, откладываясь в коже, раздражают заключенные в ней чувствительные нервные окончания.
Болевой синдром: Боли при заболеваниях печени и желчных путей могут вызываться воспалением брюшины, быстрым и значительным увеличением печени (застойная печень), ведущим к растяжению капсулы печени, спастическим сокращением желчного пузыря и желчных ходов, растяжением желчного пузыря. Боли локализуются в правом подреберье и могут носить различный характер: от чувства тяжести и давления до тяжелых приступов желчной колики.Для заболеваний печени выраженные боли не характерны, за исключением некоторых ситуаций (алкогольный гепатит, острый токсический гепатит). Обычно больные либо не испытывают болевых ощущений, либо отмечают чувство тяжести в правом подреберье. Для заболеваний желчевыводящих путей боль является типичным признаком: обычно она зависит от приема пищи (провоцируется едой, особенно обильной, жаренной, жирной). При желчно-каменной болезни боли могут достигать очень большой силы и носить приступообразный характер (печеночная колика), при обтурации общего желчного протока завершаться развитием желтухи.
Диспептический синдром
При болезнях печени и желчных путей больные жалуются на понижение аппетита, горечь во рту, отрыжку, тошноту, рвоту, метеоризм, неустойчивый стул.
Механизм : нарушение моторики желчевыводящих путей с вовлечением желудка и двенадцатиперстной кишки, нарушение пищеварения из-за недостаточного или неритмичного выделения желчи в двенадцатиперстную кишку. Наблюдается при любых заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Такие явления нередко связаны с сопутствующими гастритом или колитом.
Геморрагический синдром : носовые кровотечения, кровоточивость десен, подкожные кровоизлияния, меноррагии, кровавая рвота, дегтеобразный стул или кровь в кале.
Механизм: нарушение функции печени (уменьшение синтеза фибриногена и протромбина) и понижение в связи с этим свертываемости крови, повышение проницаемости капилляров; нарушение функции увеличенной селезенки в регуляции кроветворения и разрушении форменных элементов крови (тромбоцитопения); нарушение всасывания витамина К, авитаминоз. Наблюдается при циррозе, тяжелом гепатите, длительном холестазе.
Астенический синдром: общая слабость, быстрая утомляемость, раздражительность, головные боли, снижение трудоспособности. Является частым проявлением болезней печени (гепатит, цирроз), причем при гепатите часто единственным.
Синдром портальной гипертензии развивается при затруднении кровотока в системе воротной вены. Наблюдается при циррозе печени. Основные проявления портальной гипертензии: асцит; варикозное расширение вен пищевода, желудка, передней брюшной стенки, геморроидальных вен; спленомегалия.
Механизм: повышение давления в системе портальной вены. При этом часть жидкости из крови через тонкие стенки мелких сосудов брыжейки и кишечника попадает в брюшную полость и развивается асцит. Портальная гипертензия приводит к развитию анастомозов между воротной и полыми венами. Расширение вен вокруг пупка и под кожей живота хорошо заметны, носят название «голова медузы». Застой крови в системе воротной вены сопровождается кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода, желудка, прямой кишки.
Отечно-асцитический синдром : отёки стоп, голеней, поясницы, крестца, передней брюшной стенки, увеличение живота, уменьшение диуреза.
Механизм: нарушение функции печени с развитием печеночно-клеточной недостаточности (уменьшение синтеза белка, нарушение инактивации альдостерона), повышение давления в системе воротной вены. Наблюдается при циррозе печени, патологии сосудов (печеночных вен, портальной вены) – тромбоз, воспаление, сдавление.
Гепато-лиенальный синдром - увеличение печени и селезенки, является частым и наиболее характерным симптомом циррозов печени, может наблюдаться при гемолитической желтухе и других болезнях крови.
Диагностический поиск
1. Жалобы.
2. Анамнез:
· контакты с больными вирусным гепатитом или желтухой (в том числе половой контакт),
· переливание крови и ее компонентов, контакты с кровью (медицинские работники, особенно процедурные медицинские сестры, хирурги, акушеры, гинекологи, работники станций и отделений заготовки крови),
· операции, стоматологические манипуляции, частые курсы инъекционной или инфузионной терапии, обширные татуировки,
· длительное пребывание в замкнутых коллективах, беспорядочная половая жизнь, наркомания (пользование общими шприцами), низкий гигиенический уровень.
· диагностическую ценность представляют сведения о злоупотреблении алкоголем, длительных контактах с промышленными ядами и инсектицидами, о заболеваниях печени и желчевыводящих путей у близких родственников.
3. Объективные клинические данные:
· желтуха, которая заметна на слизистой мягкого неба, склерах, коже (не окрашиваются ладони и подошвы).
· следы расчесов на коже, ксантомы (указывают на наличие холестаза).
· телеангиэктазии, сосудистые звездочки (их излюбленная локализация - лицо, грудь, спина, плечи), эритема ладоней, а также гинекомастия, облысение на груди, в подмышечных впадинах, на лобке, атрофия яичек (эти симптомы объясняются нарушением инактивации эстрогенов печенью).
· геморрагические проявления: петехии, иногда сливные, небольшие синячки, обширные подкожные кровоизлияния на месте ушибов, инъекций являются следствием недостаточного синтеза факторов свертывания крови печенью или тромбоцитопении.
· расширение подкожных вен передней стенки живота служит признаком портальной гипертензии. Увеличение размеров живота обычно указывает на асцит, наличие которого определяют специальными приемами пальпации и перкуссии. Косвенными признаками асцита являются появление пупочной грыжи или выпячивание пупка.
· атрофия мускулатуры, особенно плечевого пояса, потеря массы тела, отеки ног, асцит свидетельствуют о нарушении белково-синтетической функции печени. Лимфоаденопатия (увеличение лимфатических узлов) отмечается при отдельных заболеваниях печени (аутоиммунный гепатит, вирусный гепатит), но чаще при наличии гепатомегалии указывает на метастазы опухоли.
· болезненность в области правого подреберья отмечается при увеличении печени (обычно при острых процессах) и заболеваниях желчевыводящих путей (воспаление желчного пузыря и протоков, растяжение желчного пузыря). Воспаление желчного пузыря характеризуется рядом болевых симптомов, называемых пузырными.
· гепатомегалия наряду с желтухой является важнейшим симптомом. Уплотненная консистенция пальпируемой печени всегда свидетельствует о ее поражении. Печень может пальпироваться ниже реберной дуги по правой средне-ключичной линии вследствие ее опущения, поэтому следует перкуторно определять размер печени по названной линии. Важно помнить, что на поздних стадиях цирроза печени, особенно витусной этиологии, размеры печени могут быть не только не увеличенными, но даже уменьшенными.
· спленомегалия всегда служит ценным патологическим симптомом.
4. Лабораторные методы.
Общий анализ крови не выявляет специфических для заболеваний печени и желчевыводящих путей изменений. Возможные отклонения:
Анемия (при тяжелых гепатитах, циррозах вследствие смешанных причин, при кровотечениях из варикозно расширенных вен пищевода и желудка);
Лейкоцитоз (при остром алкогольном гепатите, при выраженном воспалительном процессе в желчном пузыре или протоках);
Лейкопения (при остром вирусном гепатите, при циррозе печени со спленомегалией);
Тромбоцитопения (при циррозе);
Ускорение СОЭ (отмечается при большинстве активных процессов в печени и выраженном воспалении желчевыводящих путей).
Общий анализ мочи.
Появление желчных пигментов, уробилина: при нарушении функции печени (гепатит, цирроз), при повышении образования билирубина (гемолиз).
Биохимическое исследование играет очень важную роль в диагностике заболеваний печени. Биохимические тесты являются индикаторами определенных процессов в печени и объединяются в синдромы.
Синдром цитолиза свидетельствует о цитолитическом и некротическом процессе в гепатоцитах. Индикаторы цитолиза - трансаминазы (АЛАТ, АСАТ) – повышены, повышен несвязанный (свободный) билирубин. Наличие синдрома цитолиза обычно указывает на гепатит, активную фазу цирроза печени.
Мезенхимально-воспалительный синдром свидетельствует о воспалительном процессе в печени и вместе с цитолизом указывает на гепатит, активную фазу цирроза печени. Индикаторы мезенхимально-воспалительного синдрома:
Повышенный уровень гамма-глобулинов крови; тимоловой пробы.
Синдром холестаза свидетельствует о нарушении экскреции желчи. Индикаторы холестаза: щелочная фосфатаза; гамма-ГТП; связанный билирубин – все показатели повышены.
Синдром печеночно-клеточной недостаточности свидетельствует об уменьшении количества функционирующих гепатоцитов и наблюдается при остром гепатите (редко при хроническом), циррозе печени. Индикаторы: альбумины сыворотки крови, общий белок - понижены; протромбиновый индекс, фибриноген - понижены; нарастание несвязанного (свободного) билирубина.
Кроме того, исследуются:маркеры вирусного гепатита .
Дуоденальное зондирование:
классический метод (получение трех порций: А, В, С) дает возможность получить желчь для исследования, в некоторой мере судить о функции желчного пузыря - определение порции В говорит о функционировании пузыря.
Расспрос больного с заболеванием печени и ЖВП
Основные жалобы:
диспепсические жалобы (связанные с нарушениями в ЖКТ – пониженный аппетит, горький вкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие, урчание в животе, запоры и поносы),
лихорадка,
желтушная окраска кожи и видимых слизистых,
изменение цвета мочи и кала,
кожный зуд,
увеличение размера живота.
Боли при заболеваниях печени и ЖВП локализуются в области прав. п/р, реже в эпигастральной области. В зависимости от механизмов имеют различный характер: спастический, дистензионные, перитониальные.
Боли, возникающие при заболеваниях печени, связаны либо с растяжением глиссоновой капсулы (дистензионные), либо с переходом воспалительного процесса на висцеральный листок брюшины (перитонеальные).
Дистензионные боли , связанные с гепатомегалией, наблюдаются при гепатитах, циррозе печени, при сердечной недостаточности. Боли длительные, чаще ноющие или носят характер тяжести, распирающие, в области правого подреберья, иррадиируют в правое плечо, лопатку, межлопаточное пространство. Такая иррадиация боли объясняется тем, что правый диафрагмальный нерв, иннервирующий печеночную капсулу, берет начало в тех же сегментах СМ, что и чувствительные нервы, иннервирующие шею, плечо. Боли усиливаются при глубоком дыхании и физической нагрузке. Если увеличение печени происходит быстро (вирусный гепатит, застойная СН), то боли в правом подреберье могут быть интенсивными.
Перитониальные боли возникают при воспалении капсулы печени (перигепатит) или спаечном процессе между фиброзной оболочкой и париетальной брюшиной. Такие боли усиливаются при изменении положения тела. Наблюдаются при раке, абсцессе, сифилисе печени.
Боли при заболеваниях ЖВП – спастические (жёлчная или печеночная колика), возникают при ЖКБ и гипермоторной дискинезии жёлчных путей. Возникновение болей обусловлено внезапными спастическими сокращениями мышечного слоя жёлчного пузыря и крупных желчных протоков в результате раздражения камнем их слизистой оболочки, а также вследствие быстро растяжения стенок жёлчного пузыря при застое жёлчи. Локализация и иррадиация такие же, боли приступообразные, имеют острый характер, длительность от нескольких часов до нескольких дней. Приступы заканчиваются внезапно. Боли провоцируются тряской, ездой, приемом жирной пищи. Купируются теплом, введением спазмолитических средств. Могут сопровождаться субфебрилитетом, желтухой.
Боли при дискинезии ЖВП обусловлены нарушением координации между сокращением жёлчного пузыря и расслаблением сфинктера Одди (печеночно-поджелудочной ампулы) под влиянием повышенного тонуса блуждающего нерва. В результате - застой в ЖВП жёлчи и нарушение опорожнения жёлчного пузыря, что вызывает судорожные сокращения его мускулатуры.
Перитониальные боли возникают при переходе воспалительного процесса на брюшину, покрывающую жёлчный пузырь при перихолецистите (острый холецистит, опухоли жёлчного пузыря).
Диспепсические жалобы. Причины – расстройства секреции желчи, а значит переваривание жиров в кишечнике нарушено, и нарушена обезвреживающая функция печени.
Лихорадка. Возникает при колоните, абсцессе печени, может быть при вирусном гепатите, раке печени, токсических ее поражениях. Повышение температуры – интермиттирующая или гектическая лихорадка с ознобом и потоотделением.
Желтушное окрашивание кожи и СО обусловлено накоплением желчных пигментов в крови и ткани. Желтуха может быть постоянная в течение нескольких месяцев и лет (гепатиты, цирроз печени), либо возникать внезапно после приступа боли (ЖКБ). Иногда больной может не замечать желтухи, и только окружающие обращают внимание на кожу и слизистые. Нарушение пигментного обмена вызывает изменение цвета мочи и кала. Моча становится темной при всех видах желтухи из-за увеличения содержания в ней Bilа или уробилина. Кал – светлый из-за снижения количества стеркобилина (паренхиматозная и механическая желтуха).
Кожный зуд связан с накоплением в крови жирных кислот и раздражением ими кожных рецепторов. Наблюдается при нарушении оттока желчи (ЖКБ, опухоли, гепатиты). Зуд носит упорный характер, усиливается в ночное время.
Увеличение размера живота . Причины:
метеоризм, возникающий при нарушении переваривания жиров из-за изменения желчеотделения.
за счет накопления в брюшной полости асцитической жидкости вследствие затрудненного оттока крови от кишечника к воротной вене (цирроз печени)
при значительном увеличении печени (гепатомегалия) или селезенки (спленомегалия).
Общий осмотр.
Состояние больного при хронических заболеваниях длительное время может быть удовлетворительным. Тяжелое состояние при хроническом активном гепатите, остром вирусном гепатите, циррозе, рак.
Нарушение сознания наблюдается у больных с печеночной недостаточностью. На ранних этапах – эмоциональная неустойчивость, чувство тревоги, эйфория, замедленное мышление. В последующем – ступор, сопор, вплоть до комы. При печеночной коме исчезает реакция на болевой раздражитель, появляется ригидность мышц конечностей и затылка, маскообразное лицо, зрачки широкие, на свет не реагируют. АД снижается, ЧД увеличивается. Дыхание типа Куссмауля или периодическое – Чейна-Стокса. От больного исходит сладковатый запах сырой печени.
Положение – при печеночной колике больные беспокойны, мечутся в постели, пытаясь принять положение, в котором боль уменьшается.
Питание (вес). Ожирение у больных, страдающих ЖКБ и гиперстенического типа конституции. Снижается масса тела до кахексии при циррозе и раке печени.
Возраст – слабое физическое развитие (инфантилизм) при хронических заболеваниях печени, возникших в детском возрасте или ранней юности.
Кожа . Желтуха! Может быть обнаружена на уровне Bilа 34,2 мм/л (В норме – 20). Раньше всего выделяют на склерах и слизистых оболочках мягкого неба при дневном освещении. Желтушная окраска кожи может быть нескольких оттенков:
оранжево-желтый (паренхиматозной желтухе)
лимонно-желтый (гемолитическая желтуха)
зелено-желтый (механическая желтуха).
Кроме желтухи, кожа может быть бледная при анемии , при усиленном гемолизе, циррозе печени, особенно после кровотечений из-за варикозно расширенных вен.
Бронзовый оттенок с дымчато-серой окраской ладоней и подмышечных впадин характерен для гемахроматоза (повышенное всасывание Fe). Местная гиперпигментация кожи в прав. п/р из-за частого прикладывания грелки, что свидетельствует о длительном болевом Sd в области печени.
Высыпания, сосудистые звездочки (телеангиоэктазии ) – состоят из пульсирующей центральной части и лучеобразных разветвлений сосуда, напоминающих ножки паука. Они располагаются на шее, лице, плечах, кистях, груди, спине. Размеры от нескольких мм до 1-2 см. их обнаруживают при активном поражении печени – острый вирусный, гепатит, цирроз. Механизм возникновения связывают с повышенным количеством эстрогенов в крови и изменении чувствительности сосудистых рецепторов. С избытком эстрогенов связывают и другие Sp: печеночные ладони, гинекомастию, малиновый язык.
Печеночные ладони – пальмарная эритема , симметричное пятнистое покраснение ладони и подошв. Особенно выражено в области thenar и hypothenar.
Гинекомастия наблюдается у мужчин, проявляется одно или двусторонним увеличением молочных желез, кроме того, может быть нарушение роста волос на подбородке, груди, животе. У женщин – выпадение в подмышечных областях и на лобке.
Малиновый язык – ярко-красный, сосочки сглажены, поверхность гладкая («лакированная» ).
Ксантомы – внутрикожные холестериновые бляшки. Располагаются особенно часто на веках (здесь они называются ксантелазмы ), могут быть в области кистей рук, на локтях, коленях. Возникают при нарушении липидного обмена – АС, СД, артериальной гипертонии. Ксантомы появляются и при механической желтухе (длительный холестаз).
Следы расчесов (экскориации ) вызваны зудом, особенно при механической желтухе, реже – паренхиматозной. Часто расчесы подвергаются инфицированию и нагноению.
Геморрагические высыпания – мелкоточечные кровоизлияния – петехии , гематомы . Являются проявлением геморрагического диатеза и связаны со снижением синтеза и повышением потребления факторов свертывания крови, а также уменьшением количества тромбоцитов.
Печеночный запах – сладковатый, ощущается при дыхании больных, такой же запах может быть у пота, и рвотных масс. Запах обусловлен нарушением обмена АК и накоплением ароматических соединений (метилмеркаптана и метионина).
Изменение концевых фаланг пальцев в виде барабанных палочек – при циррозе.
Наличие зеленовато-бурого кольца Казера–Плешера на периферии роговицы – наследственное заболевание, при котором наблюдается повышенное отложение меди в тканях из-за снижения синтеза в печени церулоплазмина, транспортирующего медь. При алкогольном циррозе печени могут быть увеличены слюнные железы (гигантский паротит), а так же рубцово-фиброзные уплотнения ладонного апоневроза – контрактура Дюпуитрена.
При осмотре полости рта можно выявить ангулярный стоматит (воспаление слизистой оболочки и кожи в уголках рта).характерно для гиповитаминозе В, встречается при хронических заболеваниях.
Осмотр живота . Значительное его увеличение за счет метеоризма, асцита. При асците бросается в глаза большой живот на фоне тонких, неотечных конечностей. В случае сдавления НПВ – отек наряду с асцитом. Во время осмотра в вертикальном положении живот больного при асците выглядит отвисшим, т.к. жидкость стекает вниз. В горизонтальном положении живот распластан, а боковые отделы его выбухают (лягушачий живот ). В вертикальном положении можно увидеть выпяченный живот вследствие увеличения ВБД.
На передней брюшной стенке можно выявить расширенные подкожные вены. Обычно они располагаются в боковых отделах живота, но иногда группируются вокруг пупка, лучеобразно отходя в разные стороны (Sp «голова медузы» ).
Расширенные вены представляют собой анастомозы между системами воротной вены и ВПВ или НПВ, которые возникают вследствие увеличения диаметра в портальной системе. При осмотре живота можно увидеть значительно увеличение печени (цирроз, сердечная недостаточность, гепатит), живот становится ассиметричным за счет выбухания и отставания при движении брюшной стенки. В правом подреберье и эпигастрии можно увидеть пульсацию печени за счет волнообразного движения крови при недостаточности трехстворчатого клапана.
Заболевания печени проявляются одним или сочетанием нескольких Sd:
Sd портальной гипертензии.
Sd печёночной недостаточности.
Sd желтух.
Sd портальной гипертензии.
Портальная гипертензия - это повышение давления в бассейне v. роrtае, вызванное нарушением портального кровотока различного происхождения и локализации: в портальных венах, печеночных венах и НПВ.
По причинам и механизму возникновения выделяют следующие виды портальной гипертензии :
1. Печёночная (внутрипеченочная) - препятствие оттоку венозной крови из органов брюшной полости находится в самой печени. Причины :
цирроз печени (хронические гепатиты);
гепатоцеллюлярный рак (первичный рак печени);
массивные фиброзы печени (постмалярийный, посттравматический, послеоперационный - удаление кист).
2. Надпечёпочная (запечёночная) - препятствие оттоку венозной крови находится на уровне печеночных вен и НПВ, но выше места впадения в нее печеночных вен. Причины :
заболевания перикарда: адгезивный перикардит (чаще туберкулёзной этиологии), массивный выпотной перикардит;
тромбоз печёночных вен (Sd Хиари);
тромбоз НПВ в месте впадения в неё печеночных вен (болезнь Бадда-Хиари);
рубцы, новообразования в области печёночных вен.
3. Подпечёпочная (предпечёночная) - препятствие оттоку венозной крови находится на уровне ствола воротной вены или крупных её ветвей. Причины :
тромбоз воротной вены (на фоне замедленного кровотока у больных с портальной гипертензией);
врождённая аномалия развития воротной вены;
опухоли, метастазы в лимфатические узлы в области ворот печени;
тромбоз селезёночной вены (селективная портальная гипертензия) у больных с панкреонекрозом.
Клинические признаки портальной гипертензии.
расширение порто-кавальных анастомозов;
увеличение селезёнки:
Расширение порто-кавальных анастомозов.
Порто-кавальные анастомозы, в норме облитерированые, расширяются при портальной гипертензии, и по ним кровь из портальной системы сбрасывается в ВПВ и НПВ.
I уровень анастомозов - анастомозы в области Н/3 пищевода и кардиального отдела желудка. По ним кровь оттекает в ВПВ.
II уровень анастомозов - геморроидальные вены. По ним кровь оттекает в НПВ.
III уровень анастомозов - анастомозы на передней брюшной стенке: выше пупка коллатерали между воротной и ВПВ, ниже пупка - между воротной и НПВ.
Увеличение селезёнки.
Селезёнка увеличивается при многих заболеваниях печени, что носит название гепато-лиенального Sd. Причины :
Активация клеток РЭС. При портальной гипертензии увеличение селезёнки (спленомегалия) связано с нарушением оттока венозной крови по селезёночной вене. Спленомегалия сопровождается развитием Sd гиперспленизма - увеличение функции селезёнки, что проявляется тромбоцитопенией, лейкопенией и анемией. Первыми реагируют тромбоциты. Уменьшение количества форменных элементов крови связано с двумя основными факторами:
Подавление функции костного мозга;
Усиление распада форменных элементов крови в большой селезёнке.
Асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости. Асцитическая жидкость представляет собой ультрафильтрат плазмы, и её компоненты находятся в динамическом равновесии с компонентами плазмы. Асцит кроме Sd портальной гипертензии развивается при:
недостаточности кровообращения по ПЖ типу;
нефротичсском Sdе;
карциноматозе брюшины;
туберкулёзе органов брюшной полости и брюшины.
Патогенез асцита при портальной гипертензии.
1. Пусковым механизмом накопления свободной жидкости в брюшной полости является повышение гидростатического давления в воротной вене , в т.ч. и в разветвлениях воротной вены. Жидкая часть крови диффундирует из сосудистого русла в стенку желудка, кишечника, что ведёт к их отёку. Это является причиной нарушения пристеночного пищеварения, всасывания, в т.ч. и газов. Поэтому ранним признаком портальной гипертензии является упорный метеоризм ("буря предшествует дождю").
2. Усиление лимфообразования . Вначале этот компенсаторный механизм способствует разгрузке венозной системы брюшной полости. Лимфососуды не имеют клапанного аппарата, что быстро приводит к их динамической несостоятельности и пропотеванию жидкости поверхности печени свободно в брюшную полость. С верхней поверхности печени по лимфососудам в диафрагме жидкость диффундирует в правую плевральную полость. Развивается гидроторакс правой плевральной полости.
3. Гипоальбуминемия в результате уменьшения белоксинтетической функции печени, поэтому данный механизм наиболее значим при печёночной портальной гипертензии. Снижение онкотического давления крови приводит не только к прогрессированию асцита, но и появлению отёков на ногах.
4. Первичный гиперальдостеронизм . Накопление асцитической жидкости приводит к уменьшению эффективного объёма плазмы, что является причиной снижения систолического давления. Это ведёт к нарушению перфузии почек и к усилению синтеза в ЮГА ренина, который через АТ II увеличивает синтез альдостерона. Последний приводит к задержке Na и Н 2 О в организме.
5. Вторичный гиперальдостеронизм связан с нарушением инактивации альдостерона в печени вследствие угнетения её обезвреживающей функции.
Основные жалобы.
1. Диспепсические расстройства (отёк стенки желудка, кишечника):
нарушения стула (поносы, запоры).
тупые распирающие боли в животе;
метеоризм;
тошнота (повышение внутрикишечного давления);
2. Увеличение живота в размерах за счёт метеоризма и асцита (живот плотный, твёрдый).
3. Пищеводно-желудочные или прямокишечные кровотечения (осложнения).
4. Жалобы, обусловленные непосредственной причиной и видом портальной гипертензии:
Надпеченочная портальная гипертензия сопровождается нарастанием болей в правом подреберье, что связано со значительным увеличением печени в размерах при нормальных размерах селезёнки. Быстро развивается асцит, отёки на ногах, которые с трудом поддаются лечению диуретиками.
Подпеченочная портальная гипертензия : основной симптом - выраженная спленомегалия. Печень обычно нормальных размеров. Наиболее ярко выражении Sd гиперспленизма. Характерны частые, повторные кровотечения (переносятся пациентом относительно легко).
Внутрипечёночная портальная гипертензия - основной Sd - упорные диспепсические расстройства при отсутствии органических изменений в желудке и кишечнике, расстройства стула. Характерно уменьшение мышечной массы, значительное увеличение селезёнки, асцит (это более поздние проявления), кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка. Нередко первое кровотечение является последним, приводя, как правило, к печёночной недостаточности.
Физические методы исследования.
ОСМОТР. При внутрипечёночной портальной гипертензии выявляется уменьшение мышечной массы (нарушение белоксинтетической функции печени), отёки на ногах (гипоальбуминемия).
ОСМОТР ЖИВОТА. Живот увеличен в размерах (асцит + метеоризм), в горизонтальном положении больного свисает по бокам ("лягушачий живот"), в вертикальном положении - свисает вниз (форма груши или лампочки). При большом объёме асцитической жидкости живот круглой формы (форма яблока). Отмечается расширение пупочного кольца, пупочные грыжи (признак высокого внутрибрюшного давления). Расширение венозной сети на передней брюшной стенке, а часто и на передней грудной стенке. Бледные белые стрии внизу живота, особенно после лапароцентеза.
ПАЛЬПАЦИЯ. Наличие грыжевых выпячиваний, расширение пупочного кольца, диастаз прямых мышц живота. Печень нормальных размеров, увеличена или уменьшена в зависимости от вида портальной гипертензии.
Пальпируется селезёнка.
ПЕРКУССИЯ. Свободная жидкость в брюшной полости (тупой перкуторный звук).
В ранней стадии портальной гипертензии - высокий тимпанит - признак напряжённого метеоризма.
Уточнение размеров печени и селезёнки.
Лабораторные методы исследования.
тромбоцитопения,
лейкопения,
ускорение СОЭ.
олигоурия.
гипопротеинемия, диспротеинемия, вследствие нарушения всасывания белка и белок-синтетической функции печени;
маркёры шунтирования (ЫНч, фенолы, токсичные аминокислоты, индол, скатол)
Инструментальные методы исследования.
УЗИ абдоминальное.
расширение воротной вены (в норме до 12 мм);
расширение селезёночной вены (в норме до 1 мм);
спленомегалия (в норме 42-45 см 2);
размеры печени могут быть любыми;
свободная жидкость в брюшной полости (улавливается даже незначительный объём).
ФГДС - варикозное расширение вен пищевода и желудка.
Ректороманоскопия - варикозное расширение геморроидальных вен.
R-графия пищевода и желудка - варикозно расширенные вены;
Спленопортография. Контрастирование воротной вены выявляет признаки обструкции, сдавления, сужения воротной вены и врождённые аномалии её развития (диагностика подпечёночной портальной гипертензии).
Сканирование печени и селезёнки (сцинтиография с технецием). Наличие высокого поглощения изотопов селезёнкой (в норме менее 30 %)
Компьютерная томография. Диагностика объёмных образований в области ворот печени.
Лапароскопия (показание: асцит неясной этиологии). Высыпания на брюшине; бугристая оранжевая печень.
Пункционная биопсия печени
Sd печёночной недостаточности.
Sd характеризуется нарушением одной или нескольких функций печени, приводящих к метаболическим расстройствам. Выделяют:
малую печёночную недостаточность - клинические признаки отсутствуют, а признаки нарушения функции печени выявляются лабораторными методами;
большую печёночную недостаточность (гепаторгия) - клинические проявления + выраженные лабораторные изменения.
Клинические признаки:
Sd печеночной энцефалопатии.
Геморрагический Sd.
Появление или нарастание желтухи.
Отечно-асцитический Sd.
По причинам возникновения выделяют:
1. Острая печёночная недостаточность - клинический Sd, развивающийся в результате массивного некроза гепатоцитов. Проявляется внезапным тяжёлым нарушением функции печени. Развивается в течение нескольких часов, суток. Одним из вариантов острой печёночной недостаточности является фульминантная (молниеносная) острая печёночная недостаточность - одновременная гибель 70-90 % гепатоцитов. Причины:
острые вирусные гепатиты;
гепатотоксичные яды (алкоголь, парацетамол, СА, наркотические анальгетики, препараты для наркоза);
вирус инфекционного мононуклеоза, корь, ЦМВ;
2. Хроническая печёночная недостаточность - исход всех хронических процессов в печени. Причины - хронические заболевания печени, готовящие почву для развития хр. печёночной недостаточности.
Провоцируют печёночную недостаточность на фоне хр. заболеваний печени следующие разрешающие факторы:
любое кровотечение (особенно пищеводно-желудочное и кишечное) вследствие ишемии и некроза новых участков паренхимы печени;
алкоголь - воздействует на митохондрии и мембраны гепатоцитов, вызывая их некроз;
употребление в пищу большого количества белков животного происхождения;
массивная диуретическая терапия (уменьшение массы тела должно быть не более 300-500 гр/сут)
удаление большого количества жидкости одномоментно при лапароцентезе (не более 3 л одномоментно);
все лекарственные препараты.
Патогенез.
резкое уменьшение количества функционирующих гепатоцитов, что имеет место при гепатитах, циррозах:
не функционирование порто-кавальных коллатералей (при подпеченочной портальной гипертензии);
сочетание выше перечисленных факторов (цирроз печени + портальная гипертензия).
Виды печёночной недостаточности:
истинная (расиадная) печеночно-клеточная недостаточность;
ложная (шунтовая) порто-кавальная печёночная недостаточность (подпечёночная портальная гипертензия);
смешанная (цирроз печени).
Печёночная энцефалопатия (порто-системная).
Это потенциально обратимый нейропсихический Sd, связанный с заболеваниями печени или порто-системным шунтированием венозной крови. Независимо от варианта печёночной недостаточности печёночная энцефалопатия складывается из накопления в крови токсичных нейроаминов (NНз и его производные, индол, скатол, триптофан, тирозин, фенилаланин), а также электролитных нарушений и нарушений гемодинамики.
В результате этих нарушений угнетаются процессы биологического окисления в ГМ, тормозится передача нервных импульсов в синапсах ГМ, уменьшается продукция энергии в мозговой ткани. Вследствие этого возникают неспецифическос нарушение сознания и психического статуса. Это проявляется жалобами на нарушения личности: неадекватное поведение, неустойчивое настроение, смена депрессии эйфорией, нарушение ритма сна (сонливость днём и бессонница ночью, а на поздних стадиях больной постоянно спит), резкое снижение интеллекта, что проявляется снижением памяти, дезориентацией во времени и пространстве.
Неврологическая объективная симптоматика проявляется "хлопающим" тремором - атерексисом (моргание, дрожание нижней челюсти). Напоминает симптоматику при рассеянном склерозе. Ригидность мышц, рефлексы снижены или резко повышены, неустойчивая шаткая походка вплоть до атаксии, изменение почерка. Изменения на ЭЭГ в виде замедления ά-ритма. Одним из точных методов выявления энцефалопатии является метод психометрического тестирования (тест связки чисел).
Геморрагический Sd.
Уменьшение количества факторов свёртывания крови;
Тромбоцитопения (вследствие спленомегилии).
Нарастание желтухи.
Нарушается процесс улавливания неконъюгированного Bilа и трансформация его в конъюгированный Bil. В крови увеличивается содержание неконъюгированного Bilа.
лейкоцитоз!
СОЭ резко повышено;
тромбоцитопения.
олигурия;
гепаторенальный Sd.
маркёры Sd печёночно-клеточной недостаточности:
альбуминов;
гамма-глобулинов;
холестерина и липопротеидов;
Инструментальные методы диагностики большого значения не имеют.
Sd желтух.
Возникает в результате накопления в крови Bilа (в норме до 2,5 ммоль/л). Патогенетическая классификация желтух:
Надпечёночная (гемолитическая).
Печёночная (печёночно-клеточная).
Подпечёночная (механическая, обтурационная).
Надпечёночная желтуха . Причины .
Многие заболевания имеют свои ярко выраженные симптомы. Хотя некоторые проявления разных болезней очень похожи, существуют симптомы, которые проявляются лишь при каком-то конкретном заболевании, либо заболевании какого-либо органа.
Если симптомы ярко выражены, то имеет место заболевание в острой форме, если симптоматика более сглажена, то речь идет о хроническом заболевании.
Так уж повелось, что человек обращает внимание на свое здоровье лишь тогда, когда у него начинает что-либо болеть. А между тем невнимание к своему здоровью ведет к трудностям в лечении, порой даже к инвалидности или смерти.
Повышенная утомляемость
Это субъективный признак, который может быть и не связан с болезнью печени. Слабость и повышенная утомляемость могут появляться и при наличии других заболеваний некоторых органов, не обязательно это будет печень. Так что, возможно, полноценный отдых и прием витаминов - и вы в порядке. Но если вы ощущаете слабость без видимых причин, то лучше обратиться к врачу за назначением необходимых анализов.
При наличии заболеваний печени утомляемость связана с интоксикацией - происходит нарушение ее дезинтоксикационной функции. В результате жизнедеятельности в организме накапливаются токсины, так как они не разрушаются в печени. При нарушении проходимости желчевыводящих путей происходит обратное всасывание из желчи ее компонентов, что также приводит к интоксикации. Слабость и повышенная утомляемость при болезни печени возникают еще из-за нарушений белкового, углеводного, витаминного обменов.
Нарушение пищеварения
Печень играет не последнюю роль в нашей системе пищеварения, поэтому если она не в стостоянии справиться со своей работой, непременно будет нарушена работа пищеварительной системы.
При хронических гепатитах, циррозах, хроническом холецистите это будет менее заметно, чем при острых заболеваниях печени и желчевыводящих путей. При хронических заболеваниях печени проявления со стороны пищеварения неспецифичны. Они характерны для хронического панкреатита, хронического энтероколита и др.
Желчь выполняет регуляторную функцию для кишечника, улучшает всасывание жиров, белков клетками стенок кишечника. Поэтому при заболеваниях печени и желчных путей нарушается перистальтика, секреторная функция кишечника, ухудшается всасывание питательных веществ – все это ведет к похудению.
Так, при заболеваниях печени или желчевыводящих путей симптомы разнообразны, в патологический процесс включаются другие органы, поэтому бывает сложно распознать именно нарушения в печени.
Остро протекающие заболевания, такие как острый гепатит, острый холецистит, холедохолитиаз (закупорка общего желчного протока камнем), имеют более яркие проявления со стороны пищеварительного тракта. Могут отмечаться выраженная тошнота, рвота, в том числе желчью. Особым признаком, специфичным для гепатита и закупорки желчевыводящих путей, является полное или частичное обесцвечивание кала. При гепатите проходимость желчи нарушается из-за отмерших клеток, которые блокируют желчные канальцы внутри печени. Это состояние временно и характеризует определенную стадию гепатита. При желчно-каменной болезни возникает блок из-за камня, попавшего в желчевыводящий проток. В данном случае обесцвечивание кала может возникнуть внезапно или нарастать. Встречаются вентильные камни, которые, вращаясь, то перекрывают проток полностью, то освобождают его. Тогда обесцвечивание может периодически меняться на нормальный цвет кала. Нарушение оттока желчи – частый спутник опухолей желчевыводящих путей; тогда обесцвечивание кала наступает постепенно и необратимо.
Боль
Болью сопровождаются многие заболевания, но заболевания печени - практически всегда. Боль в этом случае ощущается в правом подреберье. Боль - это защитная реакция, которая позволяет подавать нам сигналы о том, что с ним что-то не впорядке. Также необходимо определить характер боли.
Она при локализации патологического очага непосредственно в печени носит ноющий тупой характер, т. е. не интенсивна, продолжается в течение долгого времени; возможно ощущение тяжести. Такой тип боли сопровождает гепатиты, начальные стадии цирроза, опухолевые заболевания печени. Если патологический процесс возникает в желчевыводящих путях, то боль интенсивная, острая, схваткообразная. Это связано с возникновением спазмов, обусловленных гладкой мускулатурой, или, наоборот, растяжением желчевыводящих протоков и пузыря. Очень интенсивная острая боль возникает при воспалительных заболеваниях желчевыводящих путей, таких как острый гнойный холецистит или холангит. При поколачивании по реберной дуге боль резко усиливается. Такой характер боли – верный знак для похода к врачу или вызова неотложной медицинской помощи.
До осмотра врачом нежелательно принимать обезболивающие средства - это затруднит постановку диагноза. Особенно сильно действующих или наркотических препаратов. Такие средства сглаживают боль, а иногда наличие острой боли позволяет спасти пациенту жизнь, немедленно прооперировав его.
Повышение температуры
Повышение температуры - защитный фактор организма, при котором лучше протекают иммунные реакции, направленные на уничтожение инфекционного агента. "Нормальным" повышением температуры для организма считается отметки до 38"С, при условии, что она хорошо переносится и длится до пяти дней. В этом случае прием жаропонижающих не обоснован.
При циррозах, гепатитах температура тела обычно не поднимается выше 38 °С, сохраняется на цифрах 37-37,5 °С. Может быть на нормальных цифрах 36,6 °С в течение дня, а подниматься только вечером. Для острых заболеваний, особенно гнойных – холецистита и холангита, характерен подъем температуры до 39 °С и выше. Такие состояния могут сопровождаться подергиваниями скелетных мышц, в том числе и мимических. В народе говорят "трясет". Это еще один весомый повод для того, чтобы немедленно обратиться к врачу.
Изменения кожных покровов
Болезни печени, особенно хронические, длительно протекающие циррозы и гепатиты, сопровождаются бледностью кожных покровов, что является одной из составляющих "нездорового вида". Причинами этого служат расстройства обменных (метаболических) процессов в организме, нарушения нормального кроветворения, состояния после кровотечений.
Встречаются при заболеваниях печени нарушения пигментации. Появляются новые пигментные пятна или кожа принимает бронзовый или дымчато-серый оттенок в подмышечных впадинах и на ладонях.
Сосудистые звездочки – мелкие участки кожи с расширенными капиллярами – также характерны для хронических заболеваний печени. Возникают они по причине истощения капиллярной стенки на фоне нарушения обмена веществ. Чаще локализуются на спине и щеках.
Хронические циррозы сопровождаются нарушением свертывания крови, ломкостью капилляров, возникновением геморрагических диатезов . При несильных прикосновениях могут оставаться синяки.
Симметричные пятнистые покраснения ладоней и подошв, называемые "Печеночными ладошками" , особенно выраженные в области по краям ладоней на возвышенностях, иногда – ладонных поверхностей пальцев. Пятна становятся бледнее при надавливании и быстро краснеют при прекращении давления. Механизм их возникновения изучен недостаточно. Характерны для циррозов и хронических гепатитов.
Ксантомы – внутрикожные бляшки желтого цвета, располагающиеся на веках (ксантелазмы), локтях, кистях рук, стопах, ягодицах, коленях и в подмышечных впадинах.
Возникают при нарушениях оттока желчи, повышенном содержании жиров в крови.
Иногда единственным симптомом нарушения оттока желчи из печени является упорный кожный зуд . Может сохраняться годами, сопровождаться ссадинами и расчесами. Предполагалось, что причина его возникновения – в реакции кожи на повышение уровня желчных кислот в крови, но есть опровержения этой гипотезы.
Пожелтение кожных покровов и слизистых - желтуха .
Этот признак является одним из специфических, появляющихся при заболевниях печени. Причина - накопление в крови избыточного количества билирубина.
Различают три вида желтухи в зависимости от происхождения: надпеченочную, печеночную и подпеченочную.
Надпеченочная желтуха связана с усиленным распадом эритроцитов и как следствие – с повышением уровня билирубина в крови. Возникает при отравлении гемолитическими ядами, резус-конфликтах и др.
Печеночная желтуха обусловлена нарушением работы печени к связыванию билирубина и выделению его с желчью. Проявляется при гепатитах, циррозах.
Подпеченочная желтуха возникает при закупорке желчных путей и поступлении билирубина из желчи обратно в кровь. Возникает при желчно-каменной болезни, опухолях желчевыводящих протоков и головки поджелудочной железы.
В зависимости от вида желтухи в организме преобладает соответствующая фракция билирубина, определяющая оттенок желтухи. При надпеченочной – это лимонно-желтый, при печеночной – шафраново-желтый, при подпеченочной – зеленый или темно-оливковый. Желтухи часто сопровождаются изменением цвета кала и мочи.
Увеличение вен на животе
Прогностически неблагоприятным признаком хронического гепатита и как следствие – цирроза или самостоятельно возникшего цирроза является увеличение кожных вен на животе. Это связано с нарушением венозного оттока по портальной вене через печень. Поэтому кровь от органов брюшной полости отекает по венам передней стенки живота, которые в результате увеличиваются. Это часто сопровождается и расширением вен пищевода, что приводит к фатальным кровотечениям. Венозная сеть, проявляющаяся на животе, получила название "голова медузы" из-за своего сходства с оригиналом. Расширение вен живота редко прослеживается без увеличения его объема – асцита – вследствие накопления свободной жидкости в брюшной полости.
Выпадение волос
Возможно выпадение волос в подмышечных впадинах и на лобке из-за нарушения гормонального баланса, сопровождающего хронические заболевания печени. У мужчин на этом фоне может появиться увеличение грудных желез – гинекомастия.
Печеночный запах изо рта
Этот симптом проявляется не всегда. Запах имеет сладковатый аромат, схожий с запахом свежей печени или переспелых фруктов. Ощущается при дыхании больного, от его рвотных масс и пота. Этот запах обусловлен нарушением обмена аминокислот и ароматических соединений.
Заключение
Конечно, по одним лишь признакам невозможно поставить точный диагноз, мы ведь живем с вами в век технического прогресса. При постановке диагноза необходимо использовать весь спектр лабораторных и инструментальных обследований. И самым, пожалуй, информативным методомв обследования печени является УЗИ. Поэтому если у вас вдруг возникли опасения насчет своего недуга - обратитесь к врачу за точной постановкой диагноза и лечения.
Статья подготовлена по материалам
ВВЕДЕНИЕ
Желчно-каменная болезнь (ЖКБ) встречается достаточно часто, особенно среди населения западных стран. По данным аутопсий, 20 % женщин и 8% мужчин в возрасте старше 40 лет страдают ЖКБ.
ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ
Желчнокаменная болезнь. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Осложнения.
Желчнокаменная болезнь. Лечение: консервативное и оперативное. Прогноз. Профилактика.
Желчная колика. Проявления. Диагностика. Купирование приступа.
Постхолецистэктомический синдром. Патогенез. Клинические формы. Диагностика. Лечение.
ОТВЕТЫ НА ВОПРОСЫ
Желчно-каменная болезнь (ЖКБ) - обменное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием желчных камней в желчном пузыре (холецистолитиаз, хронический калькулезный холецистит), в общем, желчном протоке (холедохолитиаз), в печеночных желчных протоках (внутрипеченочный холелитиаз).
Желчные камни представляют собой кристаллические структуры, образующиеся путем слипания нормальных или аномальных компонентов желчи.
Различают следующие виды желчных камней: холестериновые, пигментные и смешанные. Смешанные и холестериновые камни составляют 80 % всех камней и содержат более 70 % моногидрата холестерина и примесь солей кальция, желчных кислот и пигментов, протеины, жирные кислоты и фосфолипиды. Пигментные камни составляют около 20 % всех камней и состоят, прежде всего, из билирубината кальция, а также менее 10 % холестерина.
Этиология.
К внешним факторам риска ЖКБ относят высококалорийную пищу, богатую животными жирами и рафинированными углеводами, которая в последующем способствует развитию ожирения и сахарного диабета. Беременность является одной из причин, способствующих развитию ЖКБ. Из внутренних факторов отмечают определенную связь развития ЖКБ с генетическими дефектами и образованием в печени "литогенной желчи", перенасыщенной холестерином, при одновременном снижении уровня фосфолипидов и желчных кислот.
Патогенез.
Желчные камни формируются в результате осаждения нерастворимых компонентов желчи: холестерина, желчных пигментов, солей кальция и некоторых типов белков. Это происходит вследствие сочетанного действия таких факторов, как генетическая предрасположенность, нерациональное питание, нарушение обмена веществ, беременность, стаз желчи, которые приводят к изменению физико-химических свойств желчи, способствующему образованию камней.
Факторы, предрасполагающие к образованию желчных камней:
Холестериновые и смешанные желчные камни
Демографические факторы: Северная Европа, Северная и Южная Америка в большей степени, чем страны Востока; вероятно, имеются семейная и наследственная предрасположенность
Тучность, высококалорийная диета (усиленное выведение холестерина)
Лечение клофибратом (усиление выделения холестерина)
Нарушение всасывания желчных кислот (заболевания подвздошной кишки или ее резекция, снижение секреции желчных солей)
Женские половые гормоны: после наступления зрелого возраста женщины чаще подвержены риску, чем мужчины; пероральные контрацептивы и другие эстрогены (снижение секреции желчных солей)
Возраст, особенно у мужчин
Прочие факторы: беременность, сахарный диабет, полиненасыщенные жиры в пище (усиление выделения холестерина)
Длительное парентеральное питание
Пигментные камни
Демографические / генетические факторы: Восток, сельская местность
Хронический гемолиз
Алкогольный цирроз
Хроническая инфекция желчных путей, гельминтоз
Преклонный возраст
Различают латентную, диспептическую, болевую торпидную и болевую приступообразную формы, которые в определенном смысле можно рассматривать как стадии развития болезни. Однако такая последовательность проявлений заболевания далеко не обязательна.
Обследование.
Обязательные лабораторные исследования
Однократно:
Холестерин, амилаза, сахар крови;
Группа крови, резус-фактор;
Бактериологическое исследование дуоденального содержимого;
Копрограмма
Двукратно:
Общий анализ крови и мочи;
Общий белок и белковые фракции;
С-реактивный белок.
Рентгенография брюшной полости;
Рентгенография органов грудной клетки;
УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы и селезенки;
Электрокардиография
Дополнительные исследования
Проводятся в зависимости от предполагаемого диагноза и осложнений.
На вероятность ЖКБ могут указывать женский пол, возраст после 40 лет, частые роды, полнота пациента, большое количество кристаллов холестерина и крупинок билирубината кальция в дуоденальном содержимом, низкий холатохолестериновый коэффициент. Решающая роль в диагностике принадлежит УЗИ и рентгенологическому методу исследования, которые позволяют выявить камни в желчном пузыре и желчный осадок.
См. п. 4 списка основной литературы.
Желчная (печеночная) колика.
Под желчной коликой понимают приступообразные боли в правом подреберье, возникающие при заболеваниях желчевыводящих путей: холелитиазе, холецистите, стенозе большого дуоденального сосочка, стриктурах, сдавлении желчных протоков, наличии гельминтов или инородных тел в билиарном тракте, гемобилии, а также дискинезиях желчных путей.
Боли возникают в результате блокады оттока желчи. Они обусловлены спастическим сокращением гладкой мускулатуры желчного пузыря и протоков, "стремящейся преодолеть" препятствие току желчи. При этом резко повышается давление в желчевыводящей системе. Интенсивность и характер боли бывают различными. Обычно боли сильные, иногда периодические. Могут наблюдаться продромальные симптомы, такие как чувство тяжести и распирание в правом подреберье. Приступ провоцируют погрешности в диете, прием алкоголя, охлажденных газированных напитков, иногда физическая перегрузка, тряская езда, эмоциональное напряжение и т. д. Боль локализуется в правом подреберье, эпигастральной области, иногда в левом подреберье, иррадиирует в спину, грудную клетку справа, правое надплечье, лопатку и правую руку. Нередки тошнота и рвота, не приносящая облегчения, метеоризм и задержка стула. Может развиться холецисто-кардиальный синдром. Иногда отмечается кратковременное повышение температуры.
Во время приступа определяются местная болезненность при пальпации в правом подреберье и положительные желчно-пузырные симптомы, а также зоны гиперестезии у правой реберной дуги и справа от ThIX-ThXI.
Приступ желчной колики может длиться от нескольких минут до многих часов с волнообразным усилением и ослаблением болей. Во время длительного болевого приступа и после него иногда наблюдают преходящий кожный зуд, повышение активности щелочной фосфатазы и концентрации билирубина в крови, выделение темной мочи и светлого кала. Диагноз может быть подтвержден УЗИ.
Лечение. Больного с некупирующейся желчной коликой следует госпитализировать в хирургическое отделение. Для купирования используются спазмолитики: нитроглицерин (под язык), подкожно 1 мл. 1 % р-ра атропина сульфата, 1-2 мл. 0,2 % р-ра платифиллина гидротартрата, 1-2 мл. р-ра папаверина гидрохлорида или но-шпы. Можно использовать в/венное введение 5-10 мл. 2,4 % р-ра эуфиллина. Эти препараты для усиления эффекта можно комбинировать с дроперидолом и анальгином. Если приступ не купируется, атропин, но-шпу, анальгин и дроперидол вводят в/венно капельно в 200-300 мл. 5 % р-ра глюкозы. Эффективным средством является баралгин. При отсутствии эффекта вводят промедол в сочетании с атропином.
Устранению спазма способствует применение грелки. Хороший эффект наблюдается от новокаиновых блокад (субксифоидной новокаиновой блокады или блокады круглой связки печени).
Постхолецистэктомический синдром.
(ПХЭС) - условное обозначение различных нарушений, рецидивирующих болей и диспептических проявлений, возникающих у больных после холецистэктомии.
Примерно в 25 % случаев холецистэктомия не приносит облегчения больным.
Спазм сфинктера Одди, дискинезия внепеченочных желчных протоков, желудка и двенадцатиперстной кишки, микробная контаминация, гастродуоденит, длинный пузырный проток после холецистэктомии могут быть причиной некоторых симптомов, входящих в ПХЭС, который следует расшифровывать по результатам обследования.
Удаление желчного пузыря не избавляет больных от обменных нарушений, в том числе и от печеночно-клеточной дисхолии. Определяется литогенная желчь с низким холатохолестериновым коэффициентом. Нарушается пассаж желчи, что сопровождается расстройством пищеварения, всасывания жира и других веществ липидной природы. Изменение химического состава желчи приводит к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры, расстройству печеночно-кишечной регуляции желчных кислот и других компонентов желчи. Под влиянием патологической микрофлоры желчные кислоты подвергаются деконъюгации, что сопровождается повреждением СО двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки, обуславливая, наряду с бактериальным обсеменением, развитие дуоденита, рефлюкс-гастрита, энтерита, колита. Общий пул желчных кислот в организме при этом снижается. Дуоденит сопровождается дуоденальной дискинезией, функциональной дуоденальной недостаточностью. Гипертензией, дуодено-гастральным рефлюксом и забросом содержимого в общий желчный проток и проток поджелудочной железы. Присоединяются реактивный панкреатит и гепатит.
Спазм сфинктера Одди и общего желчного протока развивается в связи с выпадением функции регуляции давления со стороны желчного пузыря на общий желчный проток и сфинктер Одди, которое и приводит к депонированию желчи. Примерно у 50 % оперированных больных преобладает гипертонус сфинктера Одди и двенадцатиперстной кишки. У пациентов наблюдается плохая переносимость жиров.
Обследование. Обязательные лабораторные исследования
Однократно:
Общий анализ крови и мочи;
Общий билирубин и его фракции, АСТ, АЛТ, ЩФ, ГГТП;
Исследование порций А и С дуоденального содержимого, включая бактериологическое;
Копрограмма, кал на дисбактериоз и гельминты;
Обязательные инструментальные исследования
Эзофагогастродуоденоскопия с биопсией СО;
Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография;
УЗИ органов брюшной полости;
Ректосигмоскопия.
Консультации специалистов: обязательные - хирурга, колопроктолога.
В диагностике спазма общего желчного протока имеют значение повторная внутривенная холангиография и многомоментное дуоденальное зондирование с применением фармакологических проб.
Для определения обструкционного синдрома учитывают указания на перенесенную желтуху, даже скрытую, а также расширенный общий желчный проток при рентгенологическом исследовании больного. При УЗИ конкременты общего желчного протока имеют вид округлых эхопозитивных образований, расположенных в его просвете.
Стеноз большого дуоденального сосочка при дуоденоскопии имеет точечное выходное отверстие с рубцово-измененной слизистой оболочкой и скудным поступлением желчи. При рентгенологическом исследовании печеночный проток в течение длительного времени остается широким.
Избыточную культю пузырного протока удается обнаружить при внутривенной холангиографии.
Билиарный панкреатит подтверждается определением активности амилазы в крови и диастазы в моче. Помогают в диагностике эхография и компьютерная томография, которые выявляют увеличение поджелудочной железы.
Через 1,5-2 месяца после операции рекомендуется диета № 5, обогащенная клетчаткой (пшеничные отруби, морковь, капуста, кукуруза, овсянка и т. д.). Такая диета нормализует химический состав желчи и в первую очередь содержание холестерина и холатохолестериновый коэффициент.
При застое желчи назначают липотропно-жировую диету № 5. обогащенную белковыми липотропными продуктами, полиненасыщенными жирными кислотами, витаминами группы В.
Фармакотерапия состоит в использовании средств нормализующих функцию сфинктеров желчных протоков и двенадцатиперстной кишки (нитроглицерин, дебридат, но-шпа и др.), средств адсорбирующих деконъюгированные желчные кислоты (ремагель, фосфалюгель, холестирамин), уменьшающих воспаление слизистой оболочки 12 перстной кишки (де-нол, викаир, вентер и др.), подавляющих активность патологической микробной флоры (энторосидив, фуразолидон, бисептол, эритромицин и др.)
При неспецифическом реактивном гепатите назначают гепатозащитные средства (эссенциале, гепатофальк, планта, липамид и др.), а при панкреатите - адекватные дозы ферментных препаратов (панкреатин, трифермент и др.), а в ряде случаев ингибиторы панкреатической секреции.
Показанием к назначению холеретиков и холекинетиков больным после холецистэктомии служит сохраняющаяся литогенность желчи.
Вопросы профилактики камнеобразования у больных, перенесших холецистоэктомию, связаны с проблемой ожирения. В связи с этим наряду с гипокалорийной диетой, обеспечивающей уменьшение массы тела, для нормализации химического состава желчи рекомендуются препараты желчи (лиобил и др.) а также холонертон и розанол, но наиболее эффективны препараты урео- и хенодезоксихолевой кислот.
Если неудовлетворительный результат холецистэктомии обусловлен поражением органов билиопанкреатопапиллярной зоны, возникают показания к повторному оперативному вмешательству на желчных путях. К абсолютным показаниям к операции относят холестаз, обусловленный гепатохоледохолитиазом, стенозирующим процессом печеночных и общего желчного протоков, или большого соска двенадцатиперстной кишки, а также хроническим индуративным панкреатитом.
Прогноз больных в постхолецистэктомическом периоде зависит от причин, обусловливающих неудовлетворительный исход операции, но при прочих равных условиях - от сроков хирургического лечения. Ближайшие и отдаленные исходы операции оказываются более благоприятными, если холецистэктомия проводится в раннем неосложненном периоде болезни и в состоянии ремиссии воспалительного процесса, в том числе наступившим под влиянием адекватного консервативного лечения в предоперационном периоде.
ЛИТЕРАТУРА
Основная:
Внутренние болезни. - Под ред. Комарова Ф. И. М., Медицина. 1990. - 688 с.
Маколкин В. И., Овчаренко С. И.. Внутренние болезни. М., Медицина. 1999. - 59 с.
Окороков А. Н. Диагностика болезней внутренних органов: Т1. Диагностика болезней органов пищеварения: М., Мед. лит. 2000. - 560 с.
Окороков А. Н. Лечение болезней внутренних органов. Практ. руководство в 3х т. Т.1 Мн. Выш. шк. 1995. - 522 с.
Дополнительная литература:
Бацков С. С., Иноземцев С. А., Ткаченко Е. И. Болезни желчного пузыря и поджелудочной железы (новое в диагностике и лечении). - СПб.: Стройлеспечать. 1996. - 95 с.
Внутренние болезни. В 10 книгах. Книга 7. Пер. с англ. Под ред. Е. Браунвальда и др. М., Медицина. 1993. - 560 с.
Гончарик И. И. Гастроэнтерология: стандартизация диагностики и обоснование лечения: Справ. пособие. Мн.: "Беларусь". 2000. - 143 с.