Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng toxic pulmonary edema ay. Ang isang komplikasyon ng talamak na pagkalason ay nakakalason na pulmonary edema. Pathophysiology ng pulmonary edema



- ito ay isang malubhang pathological na kondisyon na nauugnay sa isang napakalaking pagpapalabas ng transudate ng isang hindi nagpapaalab na kalikasan mula sa mga capillary sa interstitium ng mga baga, pagkatapos ay sa alveoli. Ang proseso ay humahantong sa isang pagbawas sa mga pag-andar ng alveoli at isang paglabag sa palitan ng gas, bubuo ang hypoxia. Ang komposisyon ng gas ng dugo ay nagbabago nang malaki, ang konsentrasyon ng carbon dioxide ay tumataas. Kasama ng hypoxia, ang matinding depresyon ng mga function ng central nervous system ay nangyayari. Ang paglampas sa normal (pisyolohikal) na antas ng interstitial fluid ay humahantong sa edema.

Ang interstitium ay naglalaman ng: lymphatic vessels, connective tissue elements, intercellular fluid, blood vessels. Ang buong sistema ay sakop ng visceral pleura. Ang mga branched hollow tubules at tubes ay ang complex na bumubuo sa mga baga. Ang buong complex ay nahuhulog sa interstitium. Ang interstitium ay nabuo sa pamamagitan ng plasma na umaalis sa mga daluyan ng dugo. Ang plasma ay muling sinisipsip pabalik sa mga lymphatic vessel na umaalis sa vena cava. Ayon sa mekanismong ito, ang intercellular fluid ay naghahatid ng oxygen at mahahalagang nutrients sa mga selula, nag-aalis ng mga produktong metabolic.

Ang paglabag sa dami at pag-agos ng interstitial fluid ay humahantong sa pulmonary edema:

    kapag ang pagtaas ng hydrostatic pressure sa mga daluyan ng dugo ng mga baga ay nagdulot ng pagtaas sa interstitial fluid, nangyayari ang hydrostatic edema;

    ang pagtaas ay dahil sa labis na pagsasala ng plasma (halimbawa: sa aktibidad ng mga nagpapaalab na mediator), nangyayari ang edema ng lamad.

Pagtatasa ng kondisyon

Depende sa rate ng paglipat ng interstitial stage ng edema sa alveolar stage, ang kondisyon ng pasyente ay tinasa. Sa kaso ng mga malalang sakit, ang edema ay lumalaki nang mas unti-unti, mas madalas sa gabi. Ang ganitong edema ay mahusay na napigilan ng mga gamot. Ang edema na nauugnay sa mga depekto sa balbula ng mitral, ang pinsala sa parenkayma ng baga ay mabilis na lumalaki. Ang kondisyon ay mabilis na lumalala. Ang edema sa talamak na anyo nito ay nag-iiwan ng napakakaunting oras upang mag-react.

Prognosis ng sakit

Ang pagbabala ng pulmonary edema ay hindi kanais-nais. Depende ito sa mga dahilan na talagang naging sanhi ng pamamaga. Kung ang edema ay hindi cardiogenic, ito ay tumutugon nang maayos sa paggamot. Ang cardiogenic edema ay mahirap itigil. Pagkatapos ng matagal na paggamot pagkatapos ng cardiogenic edema, ang survival rate para sa isang taon ay 50%. Sa isang mabilis na kidlat na anyo, madalas na hindi posible na iligtas ang isang tao.

Sa nakakalason na edema, ang pagbabala ay napakaseryoso. Paborableng pagbabala kapag kumukuha ng malalaking dosis ng diuretics. Depende ito sa indibidwal na reaksyon ng katawan.

Mga diagnostic

Ang larawan ng anumang uri ng pulmonary edema ay maliwanag. Samakatuwid, ang diagnosis ay simple. Para sa sapat na therapy, kinakailangan upang matukoy ang mga sanhi na naging sanhi ng edema. Ang mga sintomas ay depende sa anyo ng edema. Ang kidlat-mabilis na anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na pagtaas ng inis at paghinto sa paghinga. Ang talamak na anyo ay may mas malinaw na mga sintomas, sa kaibahan sa subacute at pinahaba.



Ang mga pangunahing sintomas ng pulmonary edema ay kinabibilangan ng:

    madalas na pag-ubo;

    pagtaas ng pamamaos;

    sianosis (ang mukha at mauhog na lamad ay nakakakuha ng isang mala-bughaw na tint);

    pagtaas ng inis;

    paninikip sa dibdib, sakit ng isang pagpindot sa kalikasan;

Sa sarili nito, ang pulmonary edema ay isang sakit na hindi nangyayari sa sarili nitong. Maraming mga pathologies ang maaaring humantong sa edema, kung minsan ay hindi nauugnay sa mga sakit ng bronchopulmonary at iba pang mga sistema.



Ang mga sanhi ng pulmonary edema ay kinabibilangan ng:

    Overdose ng ilang partikular (NSAIDs, cytostatics) na gamot;

    pinsala sa radiation sa mga baga;

    Overdose ng narcotic substance;

    Mga pagbubuhos sa malalaking volume nang walang sapilitang diuresis;

    Pagkalason sa mga nakakalason na gas;

    Aspirasyon ng tiyan;

    Shock na may malubhang pinsala;

    enteropathy;

    Ang pagiging nasa mataas na altitude;


Mayroong dalawang uri ng pulmonary edema: cardiogenic at non-cardiogenic. Mayroon ding ika-3 pangkat ng pulmonary edema (tumutukoy sa non-cardiogenic) - nakakalason na edema.

Cardiogenic edema (cardiac edema)

Ang cardiogenic edema ay palaging sanhi ng talamak na kaliwang ventricular failure, obligadong pagwawalang-kilos ng dugo sa mga baga. Ang myocardial infarction, mga depekto sa puso, arterial hypertension, kaliwang ventricular failure ay ang mga pangunahing sanhi ng cardiogenic edema. Upang maiugnay ang pulmonary edema sa talamak o talamak, sukatin ang presyon ng capillary ng mga baga. Sa kaso ng isang cardiogenic na uri ng edema, ang presyon ay tumataas sa itaas ng 30 mm Hg. Art. Ang cardiogenic edema ay naghihikayat ng extravasation ng likido sa interstitial space, higit pa sa alveoli. Ang mga pag-atake ng interstitial edema ay sinusunod sa gabi (paroxysmal dyspnea). Hingal na hingal ang pasyente. Tinutukoy ng auscultation ang mahirap na paghinga. Ang paghinga ay nadagdagan sa pagbuga. Ang pagkabulol ay ang pangunahing sintomas ng alveolar edema.

Ang cardiogenic edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod na sintomas:

  • lumalagong ubo;

    inspiratory dyspnea. Ang pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang posisyon sa pag-upo, sa nakadapa na posisyon, ang igsi ng paghinga ay tumataas;

    hyperhydration ng mga tisyu (pamamaga);

    tuyong pagsipol, nagiging basa-basa na gurgling rales;

    paghihiwalay ng pink foamy sputum;

    acrocyanosis;

    hindi matatag na presyon ng dugo. Ang hirap ibagsak. Ang pagbaba sa ibaba ng normal ay maaaring humantong sa bradycardia at kamatayan;

    matinding sakit sa likod ng sternum o sa lugar ng dibdib;

    takot sa kamatayan;

    Sa electrocardiogram, binabasa ang hypertrophy ng kaliwang atrium at ventricle, kung minsan ay blockade ng kaliwang binti ng His bundle.

Mga kondisyon ng hemodynamic ng cardiogenic edema

    paglabag sa systole ng kaliwang ventricle;

    diastolic dysfunction;

    systolic dysfunction.

Ang pangunahing sanhi ng cardiogenic edema ay kaliwang ventricular dysfunction.

Ang cardiogenic edema ay dapat na naiiba mula sa non-cardiogenic edema. Sa isang non-cardiogenic form ng edema, ang mga pagbabago sa cardiogram ay hindi gaanong binibigkas. Ang cardiogenic edema ay nagpapatuloy nang mas mabilis. Ang oras para sa emerhensiyang pangangalaga ay mas mababa kaysa sa iba pang uri ng edema. Ang nakamamatay na kinalabasan ay mas madalas na may cardiogenic edema.


Ang nakakalason na edema ay may ilang partikular na katangian na nagtataguyod ng pagkakaiba-iba. Mayroong panahon dito na wala pang edema mismo, mayroon lamang mga reflex reactions ng katawan sa pangangati. mga tisyu ng baga, pagkasunog ng respiratory tract ay nagdudulot ng reflex spasm. Ito ay isang kumbinasyon ng mga sintomas ng pinsala sa mga organ ng paghinga at ang resorptive effect ng mga nakakalason na sangkap (mga lason). Maaaring magkaroon ng nakakalason na edema anuman ang dosis ng gamot na sanhi nito.

Mga gamot na maaaring maging sanhi ng pulmonary edema:

    narcotic analgesics;

    maraming cytostatics;

    diuretics;

    paghahanda ng radiopaque;

    non-steroidal anti-inflammatory drugs.

Ang mga kadahilanan ng peligro para sa paglitaw ng nakakalason na edema ay advanced na edad, matagal na paninigarilyo.

May 2 form na binuo at abortive. Mayroong tinatawag na "silent" edema. Maaari itong makita sa pagsusuri ng x-ray ng mga baga. Ang isang tiyak na klinikal na larawan sa naturang edema ay halos wala.

nailalarawan sa pamamagitan ng periodicity. May 4 na panahon:

    mga reflex disorder. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng pangangati ng mga mucous membrane: lacrimation, igsi ng paghinga. Ang panahon ay mapanganib sa pamamagitan ng paghinto ng paghinga at aktibidad ng puso;

    Nakatagong panahon ng paghupa ng mga pangangati. Maaaring tumagal ng 4-24 na oras. Nailalarawan ng klinikal na kagalingan. Ang isang masusing pagsusuri ay maaaring magpakita ng mga palatandaan ng paparating na edema: emphysema;

    Direktang pulmonary edema. Minsan mabagal ang kurso, hanggang 24 na oras. Kadalasan, ang mga sintomas ay tumataas sa 4-6 na oras. Sa panahong ito, ang temperatura ay tumataas, mayroong neutrophilic leukocytosis sa bilang ng dugo, mayroong panganib ng pagbagsak. Ang advanced na anyo ng nakakalason na edema ay may ikaapat na panahon ng nakumpletong edema. Ang nakumpletong panahon ay may "asul na hypoxemia". Cyanosis ng balat at mauhog na lamad. Ang nakumpletong panahon ay nagpapataas ng rate ng paghinga sa 50-60 beses bawat minuto. Ang bumubulusok na hininga ay naririnig sa di kalayuan, ang plema na may halong dugo. Nagpapataas ng pamumuo ng dugo. bubuo ang gaseous acidosis. Ang "Gray" na hypoxemia ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas matinding kurso. Sumasama ang mga komplikasyon sa vascular. Ang balat ay kumukuha ng isang maputlang kulay-abo na kulay. Nanlamig ang mga paa. Thready pulse at bumabagsak sa mga kritikal na halaga ng arterial pressure. Ang kundisyong ito ay pinadali ng pisikal na aktibidad o hindi wastong transportasyon ng pasyente;

    Mga komplikasyon. Kapag umaalis sa panahon ng agarang pulmonary edema, may panganib na magkaroon ng pangalawang edema. Ito ay nauugnay sa kaliwang ventricular failure. Ang pulmonya, pneumosclerosis, emphysema ay karaniwang mga komplikasyon ng nakakalason na edema na dulot ng droga. Sa pagtatapos ng ika-3 linggo, ang "pangalawang" edema ay maaaring mangyari laban sa background ng talamak na pagpalya ng puso. Bihirang magkaroon ng exacerbation ng latent tuberculosis at iba pang malalang sakit. Depresyon, antok, asthenia.

Sa mabilis at epektibong therapy, nangyayari ang isang panahon ng regression ng edema. Hindi ito nalalapat sa mga pangunahing panahon ng nakakalason na edema. Ang lahat ay nakasalalay sa kalidad ng tulong na ibinigay. Ang ubo at igsi ng paghinga ay bumababa, ang cyanosis ay bumababa, ang wheezing sa baga ay nawawala. Sa x-ray, ang pagkawala ng malaki, pagkatapos ay maliit na foci ay kapansin-pansin. Ang larawan ng peripheral blood ay na-normalize. Ang panahon ng pagbawi pagkatapos ng nakakalason na edema ay maaaring ilang linggo.

Sa mga bihirang kaso, ang nakakalason na edema ay maaaring sanhi ng pagkuha ng tocolytics. Ang edema ay maaaring ma-catalyzed ng: malalaking volume ng intravenous fluid, kamakailang paggamot na may glucocorticoids, maramihang pagbubuntis, anemia, hindi matatag na hemodynamics sa isang babae.

Mga klinikal na pagpapakita ng sakit:

    Ang pangunahing sintomas ay pagkabigo sa paghinga;

    matinding igsi ng paghinga;

  • matinding sakit sa dibdib;

    Cyanosis ng balat at mauhog na lamad;

    Arterial hypotension sa kumbinasyon ng tachycardia.

Mula sa cardiogenic edema, ang nakakalason na edema ay naiiba sa isang matagal na kurso at ang nilalaman ng isang maliit na halaga ng protina sa likido. Ang laki ng puso ay hindi nagbabago (madalang na nagbabago). Ang presyon ng venous ay kadalasang nasa loob ng normal na hanay.

Ang diagnosis ng nakakalason na edema ay hindi mahirap. Ang isang pagbubukod ay bronchorrhea sa kaso ng pagkalason sa FOS.


Nangyayari dahil sa tumaas na vascular permeability at mataas na fluid filtration sa pamamagitan ng pader ng pulmonary capillaries. Sa isang malaking halaga ng likido, lumalala ang gawain ng mga daluyan ng dugo. Ang likido ay nagsisimula upang punan ang alveoli at gas exchange ay nabalisa.

Mga sanhi ng non-cardiogenic edema:

    stenosis ng arterya ng bato;

    pheochromocytoma;

    napakalaking pagkabigo sa bato, hyperalbuminemia;

    exudative enteropathy;

    pneumothorax ay maaaring maging sanhi ng unilateral non-cardiogenic pulmonary edema;

    matinding pag-atake ng bronchial hika;

    nagpapaalab na sakit ng mga baga;

    pneumosclerosis;

  • aspirasyon ng mga nilalaman ng o ukol sa sikmura;

    kanser na lymphangitis;

    shock, lalo na sa sepsis, aspiration at pancreatic necrosis;

    cirrhosis ng atay;

    radiation;

    paglanghap ng mga nakakalason na sangkap;

    malalaking pagsasalin ng mga solusyon sa gamot;

    sa mga matatandang pasyente na kumukuha ng mga paghahanda ng acetylsalicylic acid sa loob ng mahabang panahon;

    Adik sa droga.

Para sa isang malinaw na pagkakaiba sa pagitan ng edema, ang mga sumusunod na hakbang ay dapat gawin:

    pag-aralan ang kasaysayan ng pasyente;

    ilapat ang mga paraan ng direktang pagsukat ng central hemodynamics;

    radiography;

    upang masuri ang apektadong lugar sa myocardial ischemia (mga pagsusuri sa enzyme, ECG).

Para sa pagkita ng kaibahan ng non-cardiogenic edema, ang pangunahing tagapagpahiwatig ay ang pagsukat ng presyon ng wedge. Ang normal na cardiac output, ang mga positibong resulta ng wedge pressure ay nagpapahiwatig ng isang hindi cardiogenic na katangian ng edema.


Kapag ang edema ay tumigil, ito ay masyadong maaga upang tapusin ang paggamot. Pagkatapos ng isang napakaseryosong kondisyon ng pulmonary edema, madalas na nangyayari ang mga seryosong komplikasyon:

    pagpasok ng pangalawang impeksiyon. Kadalasan ay nabubuo ito. Laban sa background ng pinababang kaligtasan sa sakit, maaari pa itong humantong sa mga masamang komplikasyon. Ang pulmonya laban sa background ng pulmonary edema ay mahirap gamutin;

    Katangian ng pulmonary edema, nakakaapekto sa mahahalagang organo. Ang pinakamalubhang epekto ay maaaring makaapekto sa utak at cardiovascular system - ang mga epekto ng edema ay maaaring hindi na maibabalik. Ang paglabag sa sirkulasyon ng tserebral, cardiosclerosis, pagpalya ng puso na walang malakas na suporta sa pharmacological ay humantong sa kamatayan;

    pinsala sa ischemic sa maraming mga organo at sistema ng katawan;

    pneumofibrosis, segmental atelectasis.

Pang-emerhensiyang pangangalaga para sa pulmonary edema

Kinakailangan para sa bawat pasyente na may mga palatandaan ng pulmonary edema. Mga highlight ng emergency na pangangalaga:

Mga pangunahing komplikasyon pagkatapos ng emerhensiyang pangangalaga

Kasama sa mga komplikasyong ito ang:

    pagbuo ng isang mabilis na kidlat na anyo ng edema;

    ang matinding produksyon ng bula ay maaaring makapukaw ng sagabal sa daanan ng hangin;

    (pang-aapi) ng paghinga;

    tachyarrhythmia, asystole;

    sakit ng angio. Ang ganitong sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi mabata na sakit na sindrom, ang pasyente ay maaaring makaranas ng isang sakit na pagkabigla na nagpapalala sa pagbabala;

    kawalan ng kakayahan na patatagin ang presyon ng dugo. Kadalasan, ang pulmonary edema ay nangyayari laban sa background ng mababa at mataas na presyon ng dugo, na maaaring kahalili sa loob ng isang malaking amplitude. Ang mga sisidlan ay hindi makatiis ng gayong pagkarga sa mahabang panahon at lumalala ang kondisyon ng pasyente;

    pagtaas sa pulmonary edema laban sa background ng mataas na presyon ng dugo.


Ito ay bumagsak sa isang bagay - ang pamamaga ay dapat alisin sa lalong madaling panahon. Pagkatapos, pagkatapos ng intensive therapy ng pulmonary edema mismo, ang mga pondo ay inireseta upang gamutin ang sakit na nagpukaw ng edema.

Kaya, nangangahulugan para sa pag-alis ng edema at kasunod na therapy:

    Morphine hydrochloride. Isang mahalagang gamot para sa paggamot ng cardiogenic type at iba pang edema sa kaso ng hyperventilation. Ang pagpapakilala ng morphine hydrochloride ay nangangailangan ng kahandaang ilipat ang pasyente sa kinokontrol na paghinga;

    Ang mga paghahanda ng nitrate sa anyo ng pagbubuhos (glycerol trinitrate, isosorbite dinitrate) ay ginagamit para sa anumang edema, hindi kasama ang edema na may hypovolemia sa pulmonary embolism;

    Ang pagpapakilala ng loop diuretics ("Furosemide", "Torasemide") sa mga unang minuto ng edema ay nagliligtas sa buhay ng maraming pasyente;

    Sa kaso ng cardiogenic pulmonary edema bilang isang resulta ng myocardial infarction, ang pagpapakilala ng tissue plasminogen activator ay sapilitan;

    Sa atrial fibrillation, ang "Amiodarone" ay inireseta. Sa mababang kahusayan lamang ng electropulse therapy. Kadalasan, laban sa background ng kahit na isang bahagyang pagbaba sa ritmo, ang kondisyon ng pasyente ay maaaring lumala nang malaki. Kapag nagrereseta ng amiodarone, minsan kinakailangan ang pagbubuhos ng dobutamine upang mapataas ang ritmo;

    Ang mga corticosteroids ay ginagamit lamang para sa non-cardiogenic edema. Ang pinakakaraniwang ginagamit ay dexamethasone. Ito ay aktibong hinihigop sa systemic na sirkulasyon at masamang nakakaapekto sa immune system. Inirerekomenda ngayon ng modernong gamot ang paggamit ng methylprednisolone. Ang panahon ng pag-aalis nito ay mas maikli, ang mga epekto ay hindi gaanong binibigkas, ang aktibidad ay mas mataas kaysa sa dexamethasone;

    Para sa suporta sa inotropic rhythm sa kaso ng labis na dosis ng mga b-blocker, ginagamit ang dopamine;

    Ang cardiac glycosides (digoxin) ay kailangan para sa patuloy na atrial fibrillation;

    Ang "Ketamine", sodium thiopental ay kinakailangan para sa panandaliang kawalan ng pakiramdam, upang mapawi ang sakit;

    Ang "Diazepam" na may ketamine ay ginagamit para sa premedication;

    Sa heroin pulmonary edema o iatrogenic complications, ang mga relaxant ng kalamnan (naloxone) ay inireseta;

    Sa mga kondisyon ng mataas na altitude pulmonary edema, kinakailangan ang Nifedipine, mabilis itong nagpapababa ng presyon ng dugo;

    Sa yugto ng paggamot sa inpatient, ang pag-load ng mga dosis ng antibiotics ay inireseta upang ibukod ang impeksiyon. Sa unang lugar ay mga gamot mula sa grupo ng mga fluoroquinolones: Tavanic, Cifran, levofloxacin;

    Upang mapadali ang pag-alis ng naipon na likido, ang malalaking dosis ng ambroxol ay inireseta;

    Kinakailangan ang surfactant. Binabawasan nito ang pag-igting sa alveolus, may proteksiyon na epekto. Ang surfactant ay nagpapabuti sa pagsipsip ng oxygen ng mga baga, binabawasan ang hypoxia;

    Mga sedative para sa pulmonary edema. Sa paggamot ng mga pasyente na may pulmonary edema, ang nangungunang papel ay nilalaro ng normalisasyon ng emosyonal na background. Kadalasan, ang matinding stress mismo ay maaaring mag-trigger ng pamamaga. Ang mekanismo ng pag-trigger ng stress ay kadalasang nagiging sanhi ng pancreatic necrosis at myocardial infarction. Ang mga gamot na pampakalma ay magagawa, kasama ng iba pang paraan, na gawing normal ang nilalaman ng mga catecholamines. Dahil dito, ang spasm ng mga peripheral vessel ay bumababa, ang daloy ng dugo ay makabuluhang nabawasan, at ang pagkarga mula sa puso ay hinalinhan. Ang normal na gawain ng puso ay nagpapabuti sa pag-agos ng dugo mula sa maliit na bilog. Ang pagpapatahimik na epekto ng mga sedative ay maaaring alisin ang mga vegetative-vascular manifestations ng edema. Sa tulong ng mga sedatives, posible na bawasan ang pagsasala ng tissue fluid sa pamamagitan ng alveolar-capillary membrane. Ang mga paraan na may kakayahang maimpluwensyahan ang emosyonal na background ay maaaring magpababa ng presyon ng dugo, tachycardia, bawasan ang igsi ng paghinga, vegetative-vascular manifestations, bawasan ang intensity ng metabolic process - pinapadali nito ang kurso ng hypoxia. Hindi binibilang ang solusyon sa morphine - ang una, pinaka-epektibong tulong para sa pulmonary edema, 4 ml ng isang solusyon ng droperidol 0.25% o Relanium 0.5% - 2 ml ay inireseta. Hindi tulad ng morphine, ang mga gamot na ito ay ginagamit para sa lahat ng uri ng pulmonary edema;

    Ganglioblockers: "Arfonad", pentamine, benzohexonium. Pinapayagan ka nitong mabilis na ihinto ang pulmonary edema na may mataas na presyon ng dugo (mula sa 180 mm Hg). Mabilis na dumarating ang pagpapabuti. 20 minuto pagkatapos ng unang pag-iniksyon ng mga gamot, igsi sa paghinga, bumababa ang paghinga, nagiging mas kalmado ang paghinga. Sa tulong ng mga gamot na ito, ang pulmonary edema ay maaaring ganap na ihinto.

Algorithm para sa paggamot ng pulmonary edema


Ang algorithm ng paggamot mismo ay maaaring nahahati sa 7 yugto:

    sedative therapy;

    defoaming;

    vasodilator therapy;

    diuretics;

    cardiac glycosides sa cardiogenic edema at glucocorticoids sa non-cardiogenic;

    pagbubuhos ng dugo;

    pagkatapos ng kaluwagan ng edema - pag-ospital para sa paggamot ng pinagbabatayan na sakit.

Para sa kaluwagan ng 80% ng mga kaso ng pulmonary edema, sapat na ang morphine hydrochloride, furosemide at nitroglycerin.

Pagkatapos ay magsisimula ang paggamot ng pinagbabatayan na sakit:

    sa kaso ng cirrhosis ng atay, hyperalbuminemia, isang kurso ng hepatoprotectors ay inireseta: "Geptral", na may mga paghahanda ng thioctic acid: "Thioctacid", "Berlition";

    kung ang edema ay pinukaw ng pancreatic necrosis, magreseta ng mga gamot na pumipigil sa gawain ng pancreas na "Sandostatin", pagkatapos ay pasiglahin ang pagpapagaling ng nekrosis "Timalin", "Immunofan" kasama ang malakas na enzyme therapy - "Creon";

    kumplikadong therapy ng myocardial infarction. B-blockers "Concor", "Metoprolol". At angiotensin-converting enzyme blockers Enalapril, antiplatelet agents Thrombo Ass;

    na may mga sakit na bronchopulmonary, isang kurso ng antibiotics ay kailangan. Ang kagustuhan ay ibinibigay sa macrolides at fluoroquinolones, ang mga penicillin ay kasalukuyang hindi epektibo. Ang layunin ng paghahanda ng ambroxol: "Lazolvan", "Ambrobene" - mayroon silang hindi lamang expectorant effect, ngunit mayroon ding mga anti-inflammatory properties. Ang appointment ng mga immunomodulators ay sapilitan. Ang kondisyon ng mga baga pagkatapos ng edema ay hindi matatag. Ang pangalawang impeksiyon ay maaaring humantong sa kamatayan;

    sa kaso ng nakakalason na edema, ang detoxification therapy ay inireseta. Ang muling pagdadagdag ng likido na nawala pagkatapos ng diuretics, ang pagpapanumbalik ng balanse ng electrolyte ay ang pangunahing epekto ng mga mixtures ng asin. Mga gamot na naglalayong mapawi ang mga sintomas ng pagkalasing: Regidron, Enterosgel, Enterodez. Sa matinding pagkalasing, ginagamit ang mga antiemetics;

    na may matinding pag-atake ng hika, ang mga glucocorticosteroids, mucolytics, expectorants, bronchodilators ay inireseta;

    sa kaso ng nakakalason na pagkabigla, ang mga antihistamine ay inireseta: "Cetrin", "Claritin", kasama ang corticosteroids;

    Ang pulmonary edema ng anumang etiology ay nangangailangan ng appointment ng makapangyarihang antibiotics at epektibong antiviral (immunomodulatory) therapy. Ang pinakabagong mga appointment ng fluoroquinolones plus "Amiksin", "Cycloferon", "Polyoxidonium". Ang mga ahente ng antifungal ay madalas na kinakailangan, dahil ang mga antibiotic ay nagtataguyod ng paglaki ng fungal. Ang "Terbinafine", "Fluconazole" ay makakatulong na maiwasan ang superinfection;

    upang mapabuti ang kalidad ng buhay, ang mga enzyme ay inireseta: Wobenzym at immunomodulators: Polyoxidonium, Cycloferon.

Ang pagbabala pagkatapos magdusa ng pulmonary edema ay bihirang kanais-nais. Para sa kaligtasan ng buhay sa loob ng isang taon, ito ay kinakailangan upang maging sa ilalim ng pagmamasid. Ang epektibong therapy ng pinagbabatayan na sakit na nagdulot ng pulmonary edema ay makabuluhang nagpapabuti sa kalidad ng buhay at pagbabala ng pasyente.

Ang Therapy ng pulmonary edema sa unang lugar ay bumaba sa aktwal na pag-alis ng edema mismo. Ang Therapy sa ospital ay naglalayong gamutin ang sakit na nagdulot ng edema.



Ito ang pinaka matinding anyo ng toxicity sa baga.

Ang pathogenesis ng nakakalason na pulmonary edema hindi maaaring ituring na depinitibo. Ang nangungunang papel sa pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema ay kabilang sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng mga capillary membrane, na, tila, ay maaaring mapadali ng pinsala sa mga sulfhydryl na grupo ng mga protina ng tissue ng baga. Ang pagtaas sa pagkamatagusin ay isinasagawa sa pakikilahok ng histamine, aktibong globulin at iba pang mga sangkap na inilabas o nabuo sa tisyu sa ilalim ng pagkilos ng stimuli dito. Mahalaga sa regulasyon ng capillary permeability ay kabilang sa mga mekanismo ng nerbiyos. Kaya, halimbawa, sa eksperimento, ipinakita na ang vagosympathetic novocaine blockade ay maaaring mabawasan o maiwasan ang pag-unlad ng pulmonary edema.

Batay sa klinikal na larawan ng nakakalason na edema na may pagkakaroon ng leukocytosis at reaksyon ng temperatura, pati na rin ang pathoanatomical data na nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng confluent catarrhal inflammation, sa kawalan ng microbial flora, ang ilang mga mananaliksik ay isinasaalang-alang ang pulmonary edema bilang isa sa mga variant ng nakakalason na pneumonia , kung saan ang mga proseso ng exudation ay nauuna sa cellular infiltration.

Ang pag-unlad ng pulmonary edema ay nagdudulot ng paglabag sa gas exchange sa mga baga. Sa taas ng edema, kapag ang alveoli ay puno ng edematous fluid, ang pagsasabog ng oxygen at carbon dioxide ay posible lamang dahil sa solubility ng mga gas. Kasabay nito, unti-unting tumataas ang hypoxemia at hypercapnia. Kasabay nito, mayroong isang pampalapot ng dugo, isang pagtaas sa lagkit nito. Ang lahat ng mga salik na ito ay humantong sa hindi sapat na supply ng mga tisyu na may oxygen - hypoxia. Ang mga acid na metabolic na produkto ay naiipon sa mga tisyu, bumababa ang reserbang alkalinity at nagbabago ang pH sa bahagi ng acid.

Klinikal na makilala dalawang anyo ng toxic pulmonary edema: binuo, o natapos, at abortive.

Sa nabuong anyo mayroong isang pare-parehong pag-unlad ng limang mga panahon: 1) paunang phenomena (reflex stage); 2) nakatagong panahon; 3) ang panahon ng pagtaas ng edema; 4) ang panahon ng nakumpletong edema; 5) reverse development ng edema.

Abortive form nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbabago ng apat na mga panahon: 1) paunang phenomena; 2) nakatagong panahon; 3) pagtaas ng edema; 4) reverse development ng edema.

Bilang karagdagan sa dalawang pangunahing, ang isa pang anyo ng talamak na nakakalason na pulmonary edema ay nakikilala - ang tinatawag na " tahimik na pamamaga”, na nakikita lamang sa pamamagitan ng pagsusuri sa X-ray ng mga baga, habang ang mga klinikal na pagpapakita ng pulmonary edema ay halos wala.

Ang panahon ng paunang phenomena ay bubuo kaagad pagkatapos ng pagkakalantad sa isang nakakalason na sangkap at nailalarawan sa pamamagitan ng banayad na pangangati ng mauhog lamad ng respiratory tract: isang bahagyang ubo, namamagang lalamunan, sakit sa dibdib. Bilang isang patakaran, ang mga banayad na subjective na karamdaman na ito ay walang makabuluhang epekto sa kagalingan ng biktima at sa lalong madaling panahon ay mawawala.

Ang nakatagong panahon ay sumusunod sa paghupa ng pangangati at maaaring magkaroon ng ibang tagal (mula 2 hanggang 24 na oras), mas madalas na 6-12 na oras. Sa panahong ito, ang biktima ay nakakaramdam ng malusog, ngunit sa isang masusing pagsusuri, ang mga unang sintomas ng pagtaas ng oxygen maaaring mapansin ang kakulangan: igsi ng paghinga, sianosis, lability ng pulso. Napatunayan sa eksperimento na sa "nakatagong" panahon na ito mula sa simula ay posible na makita ang mga pagbabago sa histological na nauugnay sa edema ng interstitial tissue ng baga, kaya ang kawalan ng malinaw na mga klinikal na pagpapakita ay hindi pa nagpapahiwatig ng kawalan ng isang umuusbong na. patolohiya.

Ang panahon ng pagtaas ng edema ay clinically manifested, na nauugnay sa akumulasyon ng edematous fluid sa alveoli at isang mas malinaw na paglabag sa respiratory function. Ang mga biktima ay may pagtaas sa paghinga, ito ay nagiging mababaw at sinamahan ng paroxysmal na masakit na ubo. Sa layunin, ang bahagyang cyanosis ay nabanggit. Sa mga baga ay tininigan ang pinong bumubulusok na basang mga rales at crepitus ang maririnig. Sa panahon ng pagsusuri sa X-ray sa panahong ito, mapapansin ng isang tao ang fuzziness, paglabo ng pattern ng pulmonary, ang mga maliliit na ramification ng mga daluyan ng dugo ay hindi maganda ang pagkakaiba, ang ilang pampalapot ng interlobar pleura ay nabanggit. Ang mga ugat ng baga ay medyo dilat, may malabo na mga contour.

Ang pagkilala sa mga palatandaan ng pagtaas ng nakakalason na pulmonary edema ay napakahalaga para sa naaangkop na therapeutic at preventive na mga hakbang upang maiwasan ang pagbuo ng edema.

Ang panahon ng nakumpletong edema ay tumutugma sa karagdagang pag-unlad ng proseso ng pathological. Sa panahon ng nakakalason na pulmonary edema, dalawang uri ang nakikilala: "asul na hypoxemia" at "gray na hypoxemia". Sa "asul" na uri ng nakakalason na edema, ang binibigkas na cyanosis ng balat at mauhog na lamad ay nabanggit, binibigkas ang igsi ng paghinga - hanggang sa 50-60 na paghinga bawat minuto. Sa di kalayuan ay maririnig ang bumubulusok na paghinga. Ubo na may malaking halaga ng mabula na plema, kadalasang naglalaman ng dugo. Sa panahon ng auscultation, isang mass ng iba't ibang laki ng wet rales ay matatagpuan sa buong baga. Ang tachycardia ay nabanggit, ang presyon ng dugo ay nananatiling normal o kahit na bahagyang tumaas. Kapag sinusuri ang dugo, ang makabuluhang pampalapot nito ay ipinahayag: ang nilalaman ng hemoglobin ay tumataas. Pinahusay ang coagulation. Ang arterialization ng dugo sa mga baga ay nabalisa, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang kakulangan sa arterial blood oxygen saturation na may sabay-sabay na pagtaas sa nilalaman ng carbon dioxide (hypercapnic hypoxemia). Nabubuo ang compensated gaseous acidosis.

Sa "grey" na uri ng nakakalason na edema, ang klinikal na larawan ay mas malala dahil sa pagdaragdag ng binibigkas na mga vascular disorder. Ang balat ay nagiging maputlang kulay abo. Nababalot ng malamig na pawis ang mukha. Ang limbs ay malamig sa pagpindot. Ang pulso ay nagiging madalas at maliit. Mayroong pagbaba sa presyon ng dugo. Ang komposisyon ng gas ng dugo sa mga kasong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa saturation ng oxygen at isang mababang nilalaman ng carbon dioxide (hypoxemia na may hypocapnia). Ang koepisyent ng paggamit ng oxygen at ang pagkakaiba ng arteriovenous nito ay bumababa. Ang estado ng "grey hypoxemia" ay maaaring maunahan ng isang panahon ng "blue hypoxemia". Minsan ang proseso ay nagsisimula kaagad ayon sa uri ng "grey hypoxemia". Ito ay maaaring mapadali ng pisikal na aktibidad, pangmatagalang transportasyon ng biktima.

Ang mga karamdaman ng cardiovascular system sa nakakalason na pulmonary edema ay sanhi ng kapansanan sa daloy ng dugo sa sirkulasyon ng baga na may labis na karga ng uri ng "acute pulmonary heart", pati na rin ang myocardial ischemia at vegetative na pagbabago. Anuman ang uri ng edema sa yugto ng nakumpletong edema, isang pagtaas sa pag-blur ng pattern ng baga at ang paglitaw sa ibaba at gitnang mga seksyon ng maliliit (2-3 mm) na batik-batik na mga anino sa una, na sa paglaon ay tumaas ang laki dahil sa pagsasama ng indibidwal na foci, bumuo ng malabo na contoured na mga anino na kahawig ng "mga natuklap ng natutunaw na snow" Ang mga lugar ng pagdidilim ay kahalili ng mga enlightenment dahil sa umuusbong na foci ng bullous emphysema. Ang mga ugat ng baga ay nagiging mas malawak na may malabo na mga contour.

Ang paglipat ng panahon ng pagtaas sa pinalawak na pulmonary edema ay madalas na nangyayari nang napakabilis, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mabilis na progresibong kurso. Ang mga malubhang anyo ng pulmonary edema ay maaaring nakamamatay sa loob ng 24-48 na oras. Sa mas banayad na mga kaso at may napapanahong intensive care, ang isang panahon ng regression ng pulmonary edema ay nangyayari.

Sa panahon ng reverse development ng edema, ang pag-ubo at ang dami ng discharge ng plema ay unti-unting bumababa, ang igsi ng paghinga ay bumababa. Bumababa ang cyanosis, humihina, at pagkatapos ay nawawala ang wheezing sa baga. Ang mga pag-aaral ng X-ray ay nagpapahiwatig ng paglaho ng una malaki at pagkatapos ay maliliit na focal shadow, tanging ang fuzziness ng pattern ng baga at ang mga contour ng mga ugat ng baga ay nananatili, at pagkatapos ng ilang araw ang normal na X-ray morphological na larawan ng baga ay naibalik, ang komposisyon ng peripheral na dugo ay na-normalize. Ang pagbawi ay maaaring magkaroon ng makabuluhang pagkakaiba-iba sa mga tuntunin - mula sa ilang araw hanggang ilang linggo.

Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng nakakalason na pulmonary edema ay ang pagdaragdag ng impeksiyon at pag-unlad ng pulmonya. Sa panahon ng pagbabawas ng mga klinikal na pagpapakita ng edema at pagpapabuti ng pangkalahatang kondisyon, kadalasan sa ika-3-4 na araw pagkatapos ng pagkalason, mayroong isang pagtaas sa temperatura sa 38-39 ° C, ang pag-ubo ay muling tumindi na may mucopurulent plema. Sa mga baga, lumilitaw o tumataas ang mga lugar ng pinong bumubulusok na basang rales. Sa dugo, tumataas ang leukocytosis at lumilitaw ang isang acceleration ng ESR. Sa radiologically, ang maliit na pneumonic foci ng uri ng small-focal pneumonia ay nabanggit. Ang isa pang malubhang komplikasyon ng nakakalason na edema ay ang tinatawag na "pangalawang" pulmonary edema, na maaaring umunlad sa katapusan ng ika-2 - sa gitna ng ika-3 linggo, bilang resulta ng pagsisimula ng talamak na pagpalya ng puso. Sa pangmatagalang follow-up pagkatapos ng nakakalason na pulmonary edema, maaaring magkaroon ng nakakalason na pneumosclerosis at pulmonary emphysema. Maaaring mangyari ang paglala ng dati nang nakatago na pulmonary tuberculosis at iba pang malalang impeksiyon.

Bilang karagdagan sa mga pagbabago sa mga baga at cardiovascular system, ang mga pagbabago sa nervous system ay madalas na matatagpuan sa nakakalason na edema ng baga. Ang mga biktima ay nagreklamo ng sakit ng ulo, pagkahilo. Medyo madalas, ang kawalang-tatag sa neuro-emosyonal na globo ay ipinahayag: pagkamayamutin, pagkabalisa, ang pamamayani ng mga reaksyon ng depressive-hypochondriac, sa ilang mga biktima - pagkabalisa at kombulsyon, at sa mga malubhang kaso - pagkahilo, pag-aantok, adynamia, pagkawala ng malay. Sa hinaharap, ang pagdaragdag ng mga astenoneurotic at vegetative disorder ay posible.

Sa taas ng nakakalason na edema, kung minsan ay bumababa ang diuresis, hanggang sa anuria. Sa ihi, ang mga bakas ng protina, hyaline at butil na mga cylinder, erythrocytes ay matatagpuan. Ang mga pagbabagong ito ay nauugnay sa posibilidad na magkaroon ng nakakalason na pinsala sa bato dahil sa mga pangkalahatang pagbabago sa vascular.
Sa pulmonary edema, ang pinsala sa atay ay madalas na nabanggit - isang bahagyang pagtaas sa organ, isang pagbabago sa mga functional na pagsusuri sa atay sa pamamagitan ng uri ng nakakalason na hepatitis. Ang mga pagbabagong ito sa atay ay maaaring tumagal ng mahabang panahon, kadalasang sinasamahan ng mga functional disorder ng gastrointestinal tract.

Sa ngayon, ang problema ng nakakalason na pulmonary edema ay hindi sapat na sakop, samakatuwid, maraming mga isyu ng diagnosis at paggamot nito ay hindi gaanong alam ng isang malawak na hanay ng mga doktor. Maraming mga doktor na may iba't ibang profile, lalo na ang mga nagtatrabaho sa mga multidisciplinary na ospital, ay madalas na nakikitungo sa kumplikadong sintomas ng acute respiratory failure.

Ang kumplikadong klinikal na sitwasyon ay nagdudulot ng malubhang panganib sa buhay ng pasyente. Ang isang nakamamatay na kinalabasan ay maaaring mangyari sa maikling panahon mula sa sandali ng paglitaw, ito ay direktang nakasalalay sa kawastuhan at pagiging maagap ng pangangalagang medikal na ibinigay ng isang doktor. Kabilang sa maraming mga sanhi ng acute respiratory failure (atelectasis at pagbagsak ng baga, napakalaking pleural effusion at pneumonia na kinasasangkutan ng malalaking lugar ng lung parenchyma, status asthmaticus, pulmonary embolism, atbp.), Ang mga doktor ay kadalasang nakakakita ng pulmonary edema - isang pathological na proseso sa na kung saan ang interstitial tissue ng baga, at mamaya sa alveoli mismo, ang likido ay naiipon nang labis.

Ang nakakalason na pulmonary edema ay nauugnay sa pinsala, at kaugnay nito, ang pagtaas ng permeability ng alveolar-capillary membrane (sa panitikan, ang nakakalason na pulmonary edema ay tinutukoy ng mga terminong "shock lung", "non-coronary pulmonary edema." ", "adult respiratory distress syndrome o ARDS".

Ang mga pangunahing kondisyon na humahantong sa pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema ay:

1) paglanghap ng mga nakakalason na gas at fumes (nitric oxide, ozone, phosgene, cadmium oxide, ammonia, chlorine, fluoride, hydrogen chloride, atbp.);

2) endotoxicosis (sepsis, peritonitis, pancreatitis, atbp.);

3) mga nakakahawang sakit (leptospirosis, meningococcemia, pneumonia.);

4) malubhang reaksiyong alerhiya;

5) pagkalason sa heroin.

Ang nakakalason na pulmonary edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na intensity ng clinical manifestations, isang malubhang kurso at isang malubhang pagbabala.

Ang mga sanhi ng nakakalason na pulmonary edema sa panahon ng labanan ay maaaring maging lubhang magkakaibang. Kadalasan ito ay nangyayari sa panahon ng pagkasira ng mga industriya ng kemikal. Posible rin itong mabuo kapag humihinga ng mga nakakalason na singaw ng mga teknikal na likido sa kaso ng matinding pagkalason sa iba't ibang mga kemikal.

Ang diagnosis ng nakakalason na pulmonary edema ay dapat na batay sa isang paghahambing ng data ng anamnesis sa mga resulta ng isang komprehensibong layunin ng medikal na pagsusuri. Una sa lahat, kinakailangan upang maitatag kung ang pasyente ay may kontak sa 0V o sa iba pang mga ahente ng kemikal at masuri ang mga unang pagpapakita ng sugat.



Ang klinika para sa pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema ay maaaring nahahati sa 4 na yugto o panahon:

isa). Ang paunang yugto ng reflex.

2). Yugto ng mga nakatagong phenomena.

3). Ang yugto ng pag-unlad ng pulmonary edema.

apat). Yugto ng mga kinalabasan at komplikasyon (reverse development).

isa). Ito ay kilala na pagkatapos ng pagkakalantad sa 0V asphyxiation o iba pang mga nanggagalit na gas, isang bahagyang pag-ubo, isang pakiramdam ng paninikip sa dibdib, pangkalahatang kahinaan, sakit ng ulo, mabilis na mababaw na paghinga na may natatanging pagbagal ng pulso. Sa mataas na konsentrasyon, lumilitaw ang suffocation at cyanosis dahil sa reflex laryngo- at bronchospasm. Ang intensity ng mga sintomas na ito ay maaaring mag-iba depende sa konsentrasyon ng 0V at ang estado ng organismo. Halos mahirap matukoy nang maaga kung ang pagkalason ay limitado sa direktang pagkakalantad na reaksyon o kung ang pulmonary edema ay bubuo sa hinaharap. Kaya't ang pangangailangan ay lumitaw para sa agarang paglikas ng mga apektado ng mga nakakainis na gas sa emergency room o ospital, kahit na sa mga kaso kung saan ang mga unang palatandaan ng pagkalason ay tila hindi nakakapinsala.



2). Pagkatapos ng 30-60 minuto, nawawala ang hindi kasiya-siyang sensasyon ng paunang panahon at ang tinatawag na nakatagong panahon, o panahon ng haka-haka na kagalingan. Kung mas maikli ito, mas malala ang klinikal na kurso ng sakit ay karaniwang. Ang tagal ng yugtong ito ay nasa average na 4 na oras, ngunit maaaring mag-iba mula 1-2 hanggang 12-24 na oras. Ito ay katangian na sa latent period, ang isang masusing pagsusuri sa mga apektado ay nagpapahintulot sa kanila na magbunyag ng isang bilang ng mga sintomas ng isang pagtaas sa gutom ng oxygen: katamtamang emphysema, igsi ng paghinga, cyanosis ng mga paa't kamay, lability ng pulso. Ang mga lason na sangkap na may tropismo para sa mga lipid (nitric oxides, ozone, phosgene, cadmium oxide, monochloromethane, atbp.) ay idineposito pangunahin sa alveoli, natutunaw sa surfactant at nagkakalat sa pamamagitan ng manipis na mga alveolar cells (pneumocytes) sa endothelium ng pulmonary mga capillary, na pumipinsala sa kanila. Ang pader ng capillary ay tumutugon sa pinsala sa kemikal na may mas mataas na pagkamatagusin sa paglabas ng plasma at mga selula ng dugo sa interstitium, na humahantong sa isang makabuluhang (ilang beses) na pampalapot ng alveolar-capillary membrane. Bilang resulta, ang "diffuse path" ng oxygen at carbon dioxide ay tumataas nang malaki (stage interstitial pulmonary edema)

3). Habang umuunlad ang proseso ng pathological, ang pagluwang ng mga pulmonary vessel ay tumataas, ang mga lymph drainage disorder sa pamamagitan ng septal at prevascular lymphatic slits, ang edematous fluid ay nagsisimulang tumagos sa alveoli (alveolar stage ng nakakalason na edema). Ang nagreresultang edematous foam ay pumupuno at bumabara sa bronchioles at bronchi, na lalong nagpapahina sa paggana ng baga. Tinutukoy nito ang klinika ng matinding respiratory failure hanggang sa simula ng kamatayan (ang mga baga ay inilibing sa edematous fluid).

Ang mga unang palatandaan ng pag-unlad ng pulmonary edema ay pangkalahatang kahinaan, sakit ng ulo, kahinaan, paninikip at bigat sa dibdib, bahagyang igsi ng paghinga, tuyong ubo (ubo), pagtaas ng paghinga at rate ng puso. Sa bahagi ng mga baga: pagtanggal ng mga hangganan, ang tunog ng pagtambulin ay nakakakuha ng tympanic tinge, natukoy ng X-ray na bigat at emphysema ng mga baga. Sa auscultation - humina ang paghinga, at sa mas mababang lobes - maliit na bulubok na basa-basa na rales o crepitus. Mula sa gilid ng puso: katamtamang tachycardia, pagpapalawak ng mga hangganan sa kanan, accent ng pangalawang tono sa ibabaw ng pulmonary artery - mga palatandaan ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga. Mayroong bahagyang cyanosis ng mga labi, phalanges ng kuko, ilong.

Sa yugto ng clinically pronounced pulmonary edema, dalawang magkakaibang anyo ang maaaring maobserbahan:

Asul na anyo ng hypoxia;

Gray na anyo ng hypoxia.

Sa edema na nangyayari sa "asul" na hypoxemia, ang mga pangunahing sintomas ay: binibigkas na cyanosis, igsi ng paghinga, sa mga malubhang kaso - maingay, "bubbling" na paghinga, ubo na may masaganang discharge ng foamy sputum, kung minsan ay pinkish o canary-dilaw na kulay. Sa percussion, ang dull tympanitis ay tinutukoy sa ibabang posterior section ng baga, isang boxed shade ng percussion sound sa anterior at lateral sections ng dibdib, at limitasyon ng mobility ng pulmonary edge. Sa auscultation - isang malaking bilang ng mga maliliit na bubbling sonorous moist rales. Ang pulso ay kadalasang bumibilis, ngunit ang pagpuno at pag-igting nito ay nananatiling kasiya-siya. BP - normal o bahagyang mas mataas, muffled na mga tunog ng puso. Ang temperatura ng katawan ay maaaring tumaas sa 38 0 - 39 0 C. Ang mga pagsusuri sa dugo ay nagpapakita ng binibigkas na neutrophilic leukocytosis na may lymphopenia at eosinopenia, at sa mas malubhang mga kaso - pamumuo ng dugo, pagtaas ng clotting at lagkit.

Ang nakakalason na pulmonary edema, na nagpapatuloy bilang isang "grey" na hypoxemia, ay klinikal na nailalarawan sa pamamagitan ng isang maputlang kulay-abo na kulay ng balat at mauhog na lamad; maliit, madalas, minsan may sinulid na pulso, nabawasan ang presyon ng dugo, kalubhaan ng mga pagbabago sa baga, mababang carbon dioxide sa dugo (hypocapnia); ang respiratory center ay nalulumbay.

Karaniwan, ang edema ay umabot sa buong pag-unlad sa pagtatapos ng unang araw. Ang binibigkas na mga palatandaan nito ay pinananatiling medyo matatag sa loob ng halos isang araw. Ang panahong ito ay ang pinaka-mapanganib, ito ay bumabagsak ng isang mas malaking bilang ng mga pagkamatay. Simula sa ikatlong araw, ang pangkalahatang kondisyon ng mga pasyente ay bumubuti nang husto, ang proseso ay pumapasok sa huling yugto - panahon ng baligtad na pag-unlad.

apat). Ang simula ng pagbawi ay ipinahayag sa pamamagitan ng pagbawas sa igsi ng paghinga, sianosis, ang bilang at pagkalat ng mga basa-basa na rales, normalisasyon ng temperatura ng katawan, pagpapabuti ng kagalingan, at ang hitsura ng gana. Ang pagsusuri sa X-ray ay nagpapahiwatig din ng pagbabalik ng edema - ang mga malalaking flaky shadow ay hindi nakikita. Sa peripheral na dugo, nawawala ang leukocytosis, ang bilang ng mga neutrophil ay bumababa na may sabay-sabay na pagtaas sa isang normal na bilang ng mga lymphocytes, at ang normal na komposisyon ng gas ng dugo ay unti-unting naibalik.

Ang mga palatandaan ng pinalawak na nakakalason na pulmonary edema ay medyo katangian at madaling makilala. Gayunpaman, ang kalubhaan nito ay nag-iiba mula sa minimal na klinikal at radiographic na mga sintomas hanggang sa paghinga na may masaganang frothy sputum.

Mga komplikasyon: madalas - pangalawang nakakahawang pneumonia (sa pagsasagawa, maaari nating ipagpalagay na kung pagkatapos ng 3-4 na araw ng sakit ang kondisyon ng pasyente ay hindi bumuti, kung gayon ang pneumonia ay maaaring halos tumpak na masuri); mas madalas - vascular thrombosis at embolism. At mas madalas na may mga embolism at pulmonary infarction, kung saan may mga pananakit sa tagiliran at purong dugo sa plema. Ang pulmonary infarction ay kadalasang nakamamatay. Ang pag-unlad ng isang abscess sa baga ay hindi ibinukod. Sa mga taong nakaranas ng matinding pinsala, kung minsan ay may mga pangmatagalang kahihinatnan sa anyo ng talamak na brongkitis at emphysema, interstitial pneumonia at pneumosclerosis.

Mga klinikal na anyo ng sugat. Depende sa konsentrasyon ng 0V vapors at SDYAV, pagkakalantad at estado ng katawan, maaaring may banayad, katamtaman at malubhang mga sugat.

Sa isang banayad na antas ng pinsala, ang paunang yugto ay hindi maganda na ipinahayag, ang nakatagong panahon ay mas mahaba. Pagkatapos nito, ang mga phenomena ng pulmonary edema ay karaniwang hindi napansin, at ang mga pagbabago lamang sa uri ng tracheobronchitis ay nabanggit. Mayroong bahagyang igsi ng paghinga, panghihina, pagkahilo, paninikip ng dibdib, palpitations, bahagyang ubo. Sa layunin, ang isang runny nose, hyperemia ng pharynx, mahirap na paghinga at solong dry rales ay nabanggit. Ang lahat ng mga pagbabagong ito ay pumasa sa loob ng 3-5 araw.

Sa isang katamtamang sugat, pagkatapos ng nakatagong yugto, ang pulmonary edema ay bubuo, ngunit hindi nito nakukuha ang lahat ng mga lobe o mas katamtamang ipinahayag. Ang igsi ng paghinga at cyanosis ay katamtaman. Bahagyang pamumuo ng dugo. Sa ikalawang araw ay nagsisimula ang resorption at pagpapabuti. Ngunit dapat tandaan na sa mga kasong ito, posible ang mga komplikasyon, pangunahin ang bronchopneumonia, at kung ang regimen o paggamot ay nilabag, ang klinika ay maaaring lumala na may mapanganib na mga kahihinatnan.

Ang klinikal na larawan ng isang malubhang sugat ay inilarawan sa itaas. Bilang karagdagan, maaaring magkaroon ng pinsala sa napakalubhang antas kapag nalantad sa napakataas na konsentrasyon o matagal na pagkakalantad. Sa mga kasong ito, sa paunang yugto, ang nakakainis na epekto ng mga singaw ay binibigkas, walang nakatagong panahon, at ang kamatayan ay nangyayari sa mga unang oras pagkatapos ng pagkatalo. Bukod dito, ang pulmonary edema ay hindi masyadong binibigkas, at sa ilang mga kaso ay wala pa ring oras upang bumuo, ngunit ang pagkasira at pagkamatay ng epithelium ng pulmonary alveoli ay nangyayari bilang isang resulta ng isang "cauterizing" na aksyon.

Mga diagnostic. Ang pagsusuri sa X-ray ay may mahalagang papel sa pagsusuri ng nakakalason na edema. Ang mga unang pagbabago sa radiographic ay napansin na 2-3 oras pagkatapos ng sugat, na umaabot sa maximum sa pagtatapos ng una - sa simula ng ikalawang araw. Ang kalubhaan ng mga pagbabago sa mga baga ay tumutugma sa kalubhaan ng sugat. Ang mga ito ay pinaka-makabuluhan sa taas ng pagkalasing at binubuo sa isang pagbawas sa transparency ng tissue ng baga, ang hitsura ng mga malalaking-focal confluent opacities, kadalasang naitala sa parehong mga baga, at din sa pagkakaroon ng emphysema sa mga supradiaphragmatic na lugar. Sa mga unang yugto at sa abortive form ng edema, ang bilang at laki ng pagdidilim ay mas mababa. Sa hinaharap, habang ang paglutas ng pulmonary edema, ang intensity ng focal blackout ay humihina, bumababa sila sa laki at ganap na nawawala. Ang iba pang mga pagbabago sa x-ray ay sumasailalim din sa reverse development.

Mga pagbabago sa patolohiya sa kamatayan: ang mga baga ay matalas na pinalaki sa dami. Ang kanilang masa ay nadagdagan din at umabot sa 2-2.5 kg sa halip na 500-600 g sa pamantayan. Ang ibabaw ng baga ay may katangian na may batik-batik (marble) na anyo dahil sa paghahalili ng maputlang kulay-rosas na nakausli na mga lugar ng emphysema, madilim na pula na depressed na lugar ng atelectasis at mala-bughaw na mga lugar ng edema.

Sa paghiwa, maraming serous foamy fluid ang inilalabas mula sa baga, lalo na kapag pinindot.

Ang trachea at bronchi ay puno ng edematous fluid, ngunit ang kanilang mucosa ay makinis at makintab, bahagyang hyperemic. Ang mikroskopikong pagsusuri ay nagpapakita ng akumulasyon ng edematous fluid sa alveoli, na nagiging pink na may azure-eosin.

Ang puso ay katamtamang dilat, na may maitim na namuong dugo sa mga cavity nito. Ang mga organo ng parenchymal ay congestively plethoric. Ang mga meninges at sangkap ng utak ay plethoric, sa ilang mga lugar ay may mga pinpoint hemorrhages, kung minsan ang vascular thrombosis at paglambot ng foci.

Sa kaso ng pagkamatay sa ibang pagkakataon (3-10 araw), ang mga baga ay kumukuha ng larawan ng confluent bronchopneumonia, sa pleural cavities mayroong isang maliit na halaga ng serous-fibrinous fluid. Ang kalamnan ng puso ay malabo. Ang ibang mga organo ay stagnantly plethoric.

Ang mekanismo ng paglitaw at pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema.

Ang pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema ay isang napaka-komplikadong proseso. Ang kadena ng mga ugnayang sanhi-at-bunga ay binubuo ng mga pangunahing link:

Paglabag sa mga pangunahing proseso ng nerbiyos sa reflex arc (receptors ng vagus nerve ng mga baga, hypothalamus-sympathetic nerves ng mga baga);

Inflammatory-trophic disorder sa tissue ng baga, nadagdagan ang vascular permeability;

Ang akumulasyon ng likido sa mga baga, pag-aalis ng mga organo ng mediastinal, pagwawalang-kilos ng dugo sa mga daluyan ng sirkulasyon ng baga;

Pagkagutom sa oxygen: ang yugto ng "asul na hypoxia" (na may bayad na sirkulasyon) at "grey hypoxia" (sa kaso ng pagbagsak).

Paggamot ng nakakalason na pulmonary edema.

Ginagamit ang pathogenetic at symptomatic therapy, na naglalayong bawasan ang pulmonary edema, paglaban sa hypoxia at paghinto ng iba pang mga sintomas, pati na rin ang paglaban sa mga komplikasyon.

1. Pagbibigay ng maximum na pahinga at pag-init - ang pangangailangan ng katawan para sa oxygen ay bumababa at ang kakayahan ng katawan na tiisin ang gutom sa oxygen ay pinadali. Upang ihinto ang neuro-psychic excitation, nagbibigay sila ng phenazepam o seduxen sa mga tablet.

2. Pathogenetic at symptomatic therapy:

A) mga gamot na nagbabawas sa pagkamatagusin ng mga capillary ng baga;

B) mga ahente ng pag-aalis ng tubig;

B) cardio - vascular funds;

D) oxygen therapy.

A) Glucocorticoids: intravenous prednisolone sa isang dosis na 30-60 mg o tumulo sa isang dosis na hanggang 150-200 mg. Mga antihistamine (pipolphen, diphenhydramine). Ascorbic acid (5% solusyon 3-5 ml). Calcium chloride o calcium gluconate 10 ml ng isang 10% intravenous solution sa mga unang oras, sa panahon ng pagtaas ng edema.

B) 20-40 mg ng lasix ay iniksyon sa intravenously (2-4 ml ng isang 1% na solusyon). Ang Furosemide (lasix) 2-4 ml ng isang 1% na solusyon ay iniksyon sa intravenously sa ilalim ng kontrol ng acid-base state, ang antas ng urea at electrolytes sa dugo, 40 mg sa simula pagkatapos ng 1-2 oras, 20 mg pagkatapos ng 4 na oras sa araw;

AT). Sa hitsura ng tachycardia, ischemia, sulfocamphocaine, corglicon o strophanthin, ang aminofillin ay pinangangasiwaan upang mabawasan ang pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga. Sa pagbaba ng presyon ng dugo - 1 ml ng isang 1% na solusyon ng mezaton. Sa mga phenomena ng pamumuo ng dugo - heparin (5000 IU), maaari mong gamitin ang trental.

D) Ang paglanghap ng oxygen-air mixture na may nilalaman na 30-40% oxygen sa loob ng 15-30 minuto ay epektibo, depende sa kondisyon ng pasyente. Kapag bumubula ang edematous fluid, ginagamit ang mga antifoaming surface-active agent (ethyl alcohol).

Sa pulmonary edema, ang mga sedative ay ipinahiwatig (phenazepam, seduxen, elenium). Ang pagpapakilala ng adrenaline, na maaaring magpataas ng edema, morphine, na nagpapahina sa respiratory center, ay kontraindikado. Maaaring ipinapayong ipakilala ang isang inhibitor ng proteolytic enzymes, sa partikular na kininogenases, na nagbabawas sa pagpapalabas ng bradykinin, trasylol (kontrykal) 100,000 - 250,000 IU sa isotonic glucose solution. Sa matinding pulmonary edema, upang maiwasan ang pangalawang nakakahawang pneumonia, lalo na sa pagtaas ng temperatura ng katawan, ang mga antibiotic ay inireseta.

Sa kulay abong anyo ng hypoxia Ang mga therapeutic measure ay naglalayong alisin mula sa collaptoid state, paggulo ng respiratory center at tiyakin ang airway patency. Ang pagpapakilala ng corglicon (strophanthin), mezaton, lobelin o cytiton, paglanghap ng carbogen (isang halo ng oxygen at 5-7% carbon dioxide) ay ipinapakita. Upang manipis ang dugo, ang isang isotonic 5% glucose solution ay ibinibigay kasama ang pagdaragdag ng mezaton at bitamina C 300-500 ml sa intravenously. Kung kinakailangan, intubation, pagsipsip ng likido mula sa trachea at bronchi at paglipat ng pasyente sa kinokontrol na paghinga.

Pangunang lunas at tulong sa mga yugto ng paglisan ng medikal.

Una at pre-medikal na pangangalaga. Ang apektadong tao ay inilabas mula sa mga mahigpit na uniporme at kagamitan, na binibigyan ng maximum na kapayapaan (anumang paggalaw ay mahigpit na ipinagbabawal), inilagay sa isang stretcher na may nakataas na dulo ng ulo, at protektahan ang katawan mula sa paglamig. Ang respiratory tract ay pinalaya mula sa naipon na likido sa pamamagitan ng pagbibigay sa biktima ng angkop na posisyon, ang likido ay tinanggal mula sa oral cavity na may gauze swab. Sa pagkabalisa, takot, lalo na sa pinagsamang mga sugat (pulmonary edema at chemical burns), ang isang analgesic ay ibinibigay mula sa isang indibidwal na first-aid kit. Sa kaso ng reflex respiratory arrest, ang artipisyal na bentilasyon ng mga baga ay ginagawa gamit ang "mouth-to-mouth" na paraan. Sa igsi ng paghinga, cyanosis, malubhang tachycardia, ang oxygen ay nilalanghap ng 10-15 minuto gamit ang isang inhaler, ang mga ahente ng cardiovascular (caffeine, camphor, cordiamine) ay pinangangasiwaan. Ang biktima ay dinadala sa isang stretcher. Ang pangunahing kinakailangan ay ihatid ang biktima sa MCP sa lalong madaling panahon sa ilalim ng mga kondisyon ng isang kalmadong sitwasyon.

Pangunang lunas. Kung maaari, huwag istorbohin o ilipat ang pasyente. Isinasagawa ang inspeksyon, binibilang ang pulso at bilang ng mga paghinga, tinutukoy ang presyon ng dugo. Magtalaga ng kapayapaan, init. Sa mabilis na pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema, ang mabula na likido ay hinihigop mula sa itaas na respiratory tract sa pamamagitan ng isang malambot na goma na catheter. Maglagay ng oxygen inhalation na may mga defoamer, bloodletting (200 - 300 ml). 40 ML ng isang 40% glucose solution, strophanthin o corglicon ay iniksyon sa intravenously; subcutaneously - camphor, caffeine, cordiamine.

Pagkatapos magsagawa ng mga hakbang sa pangunang lunas, ang apektadong tao ay dapat dalhin sa emergency room o ospital sa lalong madaling panahon, kung saan siya ay bibigyan ng kwalipikado at espesyal na therapeutic na tulong.

Kwalipikado at dalubhasang pangangalagang medikal.

Sa omedb (ospital), ang mga pagsisikap ng mga doktor ay dapat na naglalayong alisin ang mga epekto ng hypoxia. Kasabay nito, kinakailangan upang matukoy ang pagkakasunud-sunod sa pagpapatupad ng isang kumplikadong mga therapeutic na hakbang na nakakaapekto sa mga nangungunang mekanismo ng edema.

Ang paglabag sa daanan ng hangin ay tinanggal sa pamamagitan ng pagbibigay sa pasyente ng isang postura kung saan ang kanilang paagusan ay pinadali dahil sa natural na pag-agos ng transudate, bilang karagdagan, ang likido ay sinisipsip mula sa itaas na respiratory tract at ginagamit ang mga ahente ng antifoam. Bilang mga defoamer, ginagamit ang ethyl alcohol (30% na solusyon sa mga pasyenteng walang malay at 70-90% sa mga taong may napanatili na kamalayan) o isang 10% na solusyon sa alkohol ng antifomsilan.

Ipagpatuloy ang pagpapakilala ng prednisolone, furosemide, diphenhydramine, ascorbic acid, corglycone, aminophylline at iba pang mga ahente, depende sa kondisyon ng pasyente. Ang mga taong may matinding edema sa loob ng 1-2 araw ay itinuturing na hindi madadala, nangangailangan ng patuloy na pangangasiwa ng medikal at paggamot.

Sa therapeutic hospital, ang espesyal na pangangalagang medikal ay ibinibigay nang buo hanggang sa paggaling. Matapos ihinto ang mga mapanganib na sintomas ng pulmonary edema, pagbabawas ng igsi ng paghinga, pagpapabuti ng aktibidad ng puso at pangkalahatang kondisyon, ang pangunahing pansin ay binabayaran sa pag-iwas sa mga komplikasyon at ang kumpletong pagpapanumbalik ng lahat ng mga function ng katawan. Upang maiwasan ang pangalawang nakakahawang pneumonia na may pagtaas sa temperatura ng katawan, inireseta ang antibiotic therapy, pana-panahong supply ng oxygen. Upang maiwasan ang trombosis at embolism - kontrol ng sistema ng coagulation ng dugo, ayon sa mga indikasyon ng heparin, trental, aspirin (mahinang anticoagulant).

medikal na rehabilitasyon ay upang ibalik ang mga paggana ng mga organo at sistema. Sa malalang kaso ng pagkalason, maaaring kailanganin upang matukoy ang pangkat ng may kapansanan at mga rekomendasyon para sa trabaho.

Ang nakakalason na pulmonary edema (TOL) ay isang kumplikadong sintomas na nabubuo na may matinding pagkalason sa paglanghap na may mga nakaka-asphyxiating at nakakainis na lason. Nabubuo ang TOL na may pagkalason sa paglanghap: BOV (phosgene, diphosgene), pati na rin sa ilalim ng impluwensya ng SDYAV, halimbawa, methyl isocyanate, sulfur pentafluoride, CO, atbp. Ang TOL ay madaling nangyayari sa paglanghap ng mga caustic acid at alkalis (nitric acid, ammonia). ) at sinamahan ng paso sa itaas na respiratory tract. Ang mapanganib na patolohiya ng mga baga ay madalas na nangyayari sa mga kondisyong pang-emergency, kaya ang sinumang nagsasanay na manggagamot ay maaaring makatagpo ng gayong seryosong komplikasyon ng maraming pagkalason sa paglanghap sa kanilang trabaho. Ang mga hinaharap na doktor ay dapat na magkaroon ng kamalayan sa mekanismo ng pag-unlad ng nakakalason na edema ng baga, ang klinikal na larawan at paggamot ng TOL sa maraming mga kondisyon ng pathological.

Differential diagnosis ng hypoxia.


№ p p Mga tagapagpahiwatig asul na anyo kulay abong anyo
1. Kulay ng balat at nakikitang mauhog lamad Cyanosis, asul-lilang kulay Maputla, asul na kulay abo o abo na kulay abo
2. Estado ng paghinga Dyspnea Biglang kakapusan sa paghinga
3. Pulse Ang ritmo ay normal o katamtamang mabilis, kasiya-siyang pagpuno Filamentous, madalas, mahinang pagpuno
4. Presyon ng arterya Normal o bahagyang nakataas Kapansin-pansing ibinaba
5. Kamalayan Nai-save, minsan excitation phenomena Madalas walang malay, walang pagpukaw
Nilalaman sa arterial at venous blood Kakulangan ng oxygen na may labis sa dugo (hypercapnia) Talamak na kakulangan na may pagbaba sa mga antas ng dugo (hypocapnia)

Mga hakbang sa pagsiklab at sa mga yugto ng medikal na paglisan sa kaso ng pinsala sa mga ahente at SDYAV ng asphyxiating action.

Uri ng pangangalagang medikal Normalisasyon ng mga pangunahing proseso ng nerbiyos Normalisasyon ng metabolismo, pag-aalis ng mga nagpapaalab na pagbabago Pag-alis ng sirkulasyon ng baga, pagbabawas ng vascular permeability Pag-aalis ng hypoxia sa pamamagitan ng pag-normalize ng sirkulasyon ng dugo at paghinga
Pangunang lunas Paglalagay ng gas mask; paglanghap ng ficilin sa ilalim ng gas mask Silungan mula sa lamig, mainit-init na may medikal na kapa at sa iba pang mga paraan Paglisan sa isang stretcher ng lahat ng apektado na may nakataas na dulo ng ulo o nasa posisyong nakaupo Artipisyal na paghinga na may reflex respiratory arrest
Pangunang lunas Paglanghap ng ficilin, maraming paghuhugas ng mata, bibig at ilong ng tubig; promedol 2% i / m; phenazepam 5 mg pasalita Pag-init Tourniquets para sa compression ng mga ugat ng mga paa't kamay; paglisan na may nakataas na dulo ng ulo ng stretcher Pag-alis ng gas mask; paglanghap ng oxygen na may mga singaw ng alkohol; cordiamine 1 ml IM
Pangunang lunas Barbamil 5% 5 ml IM; 0.5% na solusyon ng dicaine, 2 patak sa bawat talukap ng mata (ayon sa mga indikasyon) Diphenhydramine 1% 1 ml IM Bloodletting 200-300 ml (na may asul na anyo ng hypoxia); lasix 60-120 mg IV; bitamina C 500 mg pasalita Pagsipsip ng likido mula sa nasopharynx sa tulong ng DP-2 na paglanghap ng oxygen na may singaw ng alkohol; strophanthin 0.05% solution 0.5 ml sa glucose solution IV
Kwalipikadong tulong Morphine 1% 2 ml subcutaneously, anaprilin 0.25% solution 2 ml IM (na may asul na anyo ng hypoxia) Hydrocortisone 100-150 mg IM, diphenhydramine 1% 2 ml IM, penicillin 2.5-5 milyong yunit bawat araw, sulfadimethoxine 1-2 g/araw. 200-400 ml ng 15% mannitol solution IV, 0.5-1 ml ng 5% pentamin solution IV (na may asul na anyo ng hypoxia) Aspirasyon ng likido mula sa nasopharynx, paglanghap ng oxygen na may singaw ng alkohol, 0.5 ml ng 0.05% na solusyon ng strophanthin sa intravenously sa isang glucose solution, paglanghap ng carbogen.
Espesyal na tulong Isang kumplikadong mga diagnostic, therapeutic at rehabilitation na mga hakbang na isinasagawa kaugnay sa mga apektadong gamit ang mga kumplikadong pamamaraan, gamit ang mga espesyal na kagamitan at kagamitan alinsunod sa kalikasan, profile at kalubhaan ng sugat
medikal na rehabilitasyon Isang kumplikadong medikal at sikolohikal na mga hakbang upang maibalik ang labanan at kapasidad sa pagtatrabaho.

Mga pisikal na katangian ng SDYAV, mga tampok ng pagbuo ng nakakalason na pulmonary edema (TOL).

Pangalan Mga katangiang pisikal Mga ruta ng pagpasok ng lason Mga industriya kung saan maaaring magkaroon ng kontak sa lason LC100 Tampok ng klinika ng PPE.
Isocyanates (methyl isocyanate) Liquid b / tsv. na may masangsang na amoy Pakuluan T=45°C Paglanghap ++++ H/c ++ Mga pintura, barnis, pamatay-insekto, plastik Maaaring magdulot ng agarang kamatayan gaya ng HCN Nakakainis na epekto sa mata, itaas. hininga. paraan. Nakatagong panahon hanggang 2 araw, nabawasan ang katawan t. Mayroon lamang isang insulating gas mask sa apuyan.
Sulfur pentafluoride Liquid b / kulay Inhalats. +++ H / c - V / gastrointestinal tract - By-product ng sulfur production 2.1 mg/l Ang pagbuo ng TOL ayon sa uri ng pagkalason ng phosgene, ngunit may mas malinaw na epekto ng cauterizing sa tissue ng baga. Pinoprotektahan ang filtering gas mask
Chloropicrin B / kulay na likido na may masangsang na amoy. t bale = 113°C Inhalats. ++++ B/c++ V/GI++ Pang-edukasyon na AE 2 g/m 3 10 minuto Talamak na pangangati ng mata, pagsusuka, pinaikling latency, pagbuo ng methemoglobin, kahinaan ng cardiovascular system. Pinoprotektahan ang filtering gas mask.
Phosphorus trichloride B / kulay na likido na may malakas na amoy. Inhalats. +++ B/C++ Eyes++ Resibo 3.5 mg/l Irritation ng balat, mata, pinaikling latent period na may TOL. Pambihirang insulated. maskara. Ang proteksyon sa balat ay kinakailangan.

Ang isang katangian na anyo ng pinsala ng pulmonotoxicants ay pulmonary edema. Ang kakanyahan ng kondisyon ng pathological ay ang pagpapalabas ng plasma ng dugo sa dingding ng alveoli, at pagkatapos ay sa lumen ng alveoli at respiratory tract.

Ang pulmonary edema ay isang pagpapakita ng isang paglabag sa balanse ng tubig sa tissue ng baga (ang ratio ng nilalaman ng likido sa loob ng mga sisidlan, sa interstitial space at sa loob ng alveoli). Karaniwan, ang daloy ng dugo sa baga ay balanse sa pamamagitan ng pag-agos nito sa pamamagitan ng venous at lymphatic vessels (lymph outflow rate ay humigit-kumulang 7 ml/h).

Ang balanse ng tubig ng likido sa baga ay ibinibigay ng:

  • ? regulasyon ng presyon sa sirkulasyon ng baga (karaniwang 7-9 mm Hg; kritikal na presyon - higit sa 30 mm Hg; rate ng daloy ng dugo - 2.1 l / min);
  • ? barrier functions ng alveolar-capillary membrane, na naghihiwalay sa hangin na nasa alveoli mula sa dugo na dumadaloy sa mga capillary.

Ang pulmonary edema ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng isang paglabag sa parehong mga mekanismo ng regulasyon, at bawat isa ay hiwalay. Kaugnay nito, mayroong tatlong uri ng pulmonary edema:

Toxic (Larawan 5.1) - bubuo bilang isang resulta ng isang pangunahing sugat ng alveolar-capillary membrane, laban sa background ng normal na presyon sa sirkulasyon ng baga (sa unang panahon);

kanin. 5.1.

  • ? hemodynamic - ito ay batay sa pagtaas ng presyon ng dugo sa sirkulasyon ng baga dahil sa nakakalason na pinsala sa myocardium at isang paglabag sa contractility nito;
  • ? halo-halong - sa mga biktima ay may paglabag sa mga katangian ng parehong alveolar-capillary barrier at myocardium.

Sa totoo lang, ang nakakalason na pulmonary edema ay nauugnay sa pinsala ng mga nakakalason sa mga cell na kasangkot sa pagbuo ng alveolar-capillary barrier. Ang mga mekanismo ng pinsala sa mga selula ng tissue ng baga sa pamamagitan ng mga ahente ng pagsuffocating ay iba, ngunit ang mga proseso na nabubuo pagkatapos nito ay medyo magkatulad.

Ang pinsala sa mga selula at ang kanilang pagkamatay ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin ng hadlang at pagkagambala sa metabolismo ng mga biologically active substance sa baga. Ang pagkamatagusin ng mga capillary at alveolar na bahagi ng hadlang ay hindi nagbabago nang sabay-sabay. Una, ang pagkamatagusin ng endothelial layer ay tumataas, ang vascular fluid ay tumutulo sa interstitium, kung saan ito ay pansamantalang naipon. Ang yugtong ito ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na interstitial, kung saan, compensatory, mga 10 beses, ang lymph outflow ay pinabilis. Gayunpaman, ang adaptive na reaksyon na ito ay hindi sapat, at ang edematous fluid ay unti-unting tumagos sa pamamagitan ng layer ng mapanirang binagong mga alveolar cells sa mga cavity ng alveoli, na pinupuno ang mga ito. Ang itinuturing na yugto ng pag-unlad ng pulmonary edema ay tinatawag na alveolar at nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga natatanging klinikal na palatandaan. Ang "pag-switch off" na bahagi ng alveoli mula sa proseso ng gas exchange ay binabayaran sa pamamagitan ng pag-uunat ng buo na alveoli (emphysema), na humahantong sa mekanikal na compression ng mga capillary ng mga baga at lymphatic vessel.

Ang pinsala sa cell ay sinamahan ng akumulasyon ng biologically active substances (norepinephrine, acetylcholine, serotonin, histamine, angiotensin I, prostaglandins Ej, E2, F2, kinins) sa tissue ng baga, na humahantong sa isang karagdagang pagtaas sa permeability ng alveolar-capillary barrier, may kapansanan sa hemodynamics sa baga. Bumababa ang rate ng daloy ng dugo, tumataas ang presyon sa sirkulasyon ng baga.

Ang edema ay patuloy na umuunlad, pinupuno ng likido ang respiratory at terminal bronchioles, at dahil sa magulong paggalaw ng hangin sa mga daanan ng hangin, ang foam ay nabuo, na nagpapatatag ng wash-out na alveolar surfactant. Ang mga eksperimento sa mga hayop sa laboratoryo ay nagpapakita na ang nilalaman ng surfactant sa tissue ng baga ay bumababa kaagad pagkatapos malantad sa mga nakakalason. Ipinapaliwanag nito ang maagang pag-unlad ng peripheral atelectasis sa mga apektado.

Mga diagnostic pagkatalo ng suffocating ahente sa panahon ng pag-unlad ng pulmonary edema ay batay sa uncharacteristic sintomas ng kondisyong ito: pulmonary edema, na binuo bilang isang resulta ng cardiac insufficiency. Ang tamang diagnosis ay tinutulungan ng isang anamnesis at chemical intelligence data.

Layunin na mga palatandaan ng pulmonary edema: isang katangian na amoy mula sa pananamit, pamumutla ng balat at mauhog na lamad o kanilang cyanosis, pagtaas ng paghinga at rate ng puso na may kaunting pisikal na pagsisikap, madalas na pag-iwas sa usok ng tabako (paninigarilyo), pangangati ng mauhog lamad ng mga talukap ng mata. , nasopharynx, larynx (na may pinsala sa chloropicrin ). Tanging ang sabay-sabay na pagkakaroon ng ilang mga palatandaan ay maaaring magsilbing batayan para sa pag-diagnose ng isang sugat.

Ang pinakamahirap na i-diagnose ay ang mga kaso kung saan ang mga reklamo lamang ng isang sugat ang ipinakita, at walang layunin, sapat na nakakumbinsi na mga sintomas. Para sa mga naturang biktima, kinakailangan na magtatag ng pagmamasid sa unang araw, dahil kahit na may malubhang sugat, halos walang mga palatandaan ang madalas na matatagpuan sa unang pagkakataon pagkatapos ng pagkakalantad sa OS.

Ang mga malubhang pinsala na dulot ng mga ahente ng asphyxiating ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng nakakalason na edema ng baga sa susunod na ilang oras at araw pagkatapos ng pagkakalantad. Sa pagkalasing sa mustasa gas, ang nakakalason na edema ng baga ay halos hindi nangyayari; na may mga sugat sa paglanghap na may lewisite, maaaring bumuo ng pulmonary edema, na sinamahan ng isang binibigkas na bahagi ng hemorrhagic (talamak na serous hemorrhagic pneumonia).

Depende sa mga katangian ng physicochemical ng OB, ang klinikal na larawan sa kaso ng isang sugat ay may makabuluhang pagkakaiba. Kaya, sa kaso ng pinsala ng phosgene at diphosgene, ang nakakainis na epekto sa oras ng pakikipag-ugnay sa lason ay hindi gaanong mahalaga, ang pagkakaroon ng isang nakatagong panahon at ang pag-unlad ng nakakalason na pulmonary edema sa mga kaso ng katamtaman at matinding kalubhaan ay katangian. Kapag naapektuhan ng mga lason na may binibigkas na nanggagalit at nakakainis na epekto, ang lacrimation, rhinorsia, pag-ubo ay bubuo kaagad sa oras ng pakikipag-ugnay sa mga ahente, at posible ang laryngo-bronchospasm. Ang nakatagong panahon sa kaso ng pinsala ng mga ahente na ito ay natatakpan ng klinikal na larawan ng isang kemikal na paso ng respiratory tract. Ang nakakalason na pulmonary edema ay nabubuo sa 12-20% ng mga indibidwal na may malubhang sugat.

Sa klinikal na larawan ng pagkalasing na may asphyxiating poisons, ang mga sumusunod na panahon ay nakikilala: reflex, latent phenomena (imaginary well-being), pag-unlad ng mga pangunahing sintomas ng sakit (pulmonary edema), paglutas ng edema, at pangmatagalang kahihinatnan.

panahon ng reflex katumbas ng oras ng pakikipag-ugnay sa lason. Kapag naapektuhan ang phosgene, mas madalas sa oras ng pakikipag-ugnay, nagkakaroon ng pakiramdam ng paninikip sa dibdib, mababaw na mabilis na paghinga, ubo, at pagduduwal. Sa ilang mga kaso, ang contact ng biktima na may lason ay mapapansin lamang sa pamamagitan ng paunang sensasyon ng amoy ng OM (bulok na mansanas o bulok na dayami), na pagkatapos ay mapurol.

Ang Panahon ng Nakatagong Kababalaghan (imaginary well-being). Ang tagal nito ay nag-iiba mula 1 hanggang 24 na oras at nagpapahiwatig ng kakayahan ng katawan na labanan ang pagkalasing. Sa panahong ito, ang mga pangunahing paglabag ay nabuo: mas maikli ang nakatagong panahon, mas malala ang pagkalasing. Sa isang nakatago na panahon ng 1-3 oras, ang mga malubhang sugat ay bubuo; mula 3-5 hanggang 12 oras - katamtamang mga sugat; 12-24 na oras - banayad. Sa nakatagong panahon, ang apektadong pakiramdam, bilang panuntunan, ay malusog, bagaman maaaring may iba't ibang hindi malinaw na mga reklamo ng kahinaan, sakit ng ulo. Ang isa sa pinakamahalagang diagnostic na palatandaan ng pag-unlad ng pulmonary edema sa tago na panahon ay ang pagtaas ng paghinga na may kaugnayan sa pulso, at ang bahagyang pagbaba nito ay natutukoy. Karaniwan, ang ratio ng respiratory rate sa pulse rate ay 1:4, na may pinsala 1:3-1:2. Nangyayari ito para sa sumusunod na dahilan: ang aktibong paglanghap ay nagpapatuloy hanggang sa ang sapat na maximum na bilang ng alveoli ay naunat, pagkatapos ay ang mga receptor ay naiirita, ang isang senyas ay na-trigger upang ihinto ang paglanghap, at ang passive na pagbuga ay nangyayari. Sa una, ang igsi ng paghinga ay bubuo bilang isang resulta ng pagtaas ng excitability ng vagus nerve sa ilalim ng impluwensya ng isang nakakalason na ahente. Sa hinaharap, dahil sa mababaw na paghinga sa dugo, ang nilalaman ng carbon dioxide ay tumataas, ang hypercapnia, naman, ay nagpapasigla sa paghinga, na nagpapataas ng igsi ng paghinga.

Ang panahon ng pag-unlad ng mga pangunahing sintomas ng sakit pangunahing nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalalim ng hypoxia. Ang reflex hypoxia ay nagiging respiratory "asul", pagkatapos ay bumababa ang nilalaman ng oxygen sa dugo, hypercapnia at pagtaas ng pampalapot ng dugo. Sa "asul" na anyo ng hypoxia, ang mga proseso ng metabolic ay nabalisa, ang mga hindi kumpletong na-oxidized na mga produktong metabolic ay naipon sa dugo (lactic, acetoacetic, y-hydroxybutyric acid, acetone), ang pH ng dugo ay bumababa sa 7.2. Ang balat at nakikitang mauhog na lamad, dahil sa pagwawalang-kilos sa peripheral venous system, ay nakakakuha ng asul-lilang kulay, ang mukha ay namamaga. Ang igsi ng paghinga ay tumataas, ang isang malaking bilang ng mga basa-basa na rales ay naririnig sa mga baga, ang apektadong OB ay tumatagal ng isang semi-upo na posisyon. Ang presyon ng dugo ay bahagyang nakataas o nasa loob ng normal na hanay, ang pulso ay normal o katamtamang mabilis. Ang mga tunog ng puso ay muffled, ang mga hangganan ay pinalawak sa kaliwa at sa kanan. Minsan may mga phenomena ng enteritis, isang pagtaas sa laki ng atay at pali. Ang dami ng ihi na pinalabas ay bumababa, sa ilang mga kaso ay nangyayari ang kumpletong anuria. Ang kamalayan ay napanatili, ang mga phenomena ng paggulo ay minsan ay nabanggit.

Ang pampalapot ng dugo, isang pagtaas sa lagkit nito, hypoxia, isang pagtaas ng pagkarga sa cardiovascular system ay kumplikado sa gawain ng circulatory apparatus at nag-aambag sa pagbuo ng circulatory hypoxia, respiratory-circulatory ("grey") hypoxia. Ang pagtaas ng pamumuo ng dugo sa parehong oras ay lumilikha ng mga kondisyon para sa paglitaw ng mga komplikasyon ng thromboembolic. Ang mga pagbabago sa komposisyon ng gas ng dugo ay tumitindi, tumataas ang hypoxemia, at nangyayari ang hypocapnia. Bilang resulta ng isang pagbaba sa nilalaman ng carbon dioxide sa dugo, ang depresyon ng mga sentro ng respiratory at vasomotor ay bubuo. Ang mga apektado ng phosgene ay kadalasang walang malay. Ang balat ay maputla, asul na kulay abo, ang mga tampok ng mukha ay itinuro. Biglang igsi ng paghinga, mababaw na paghinga. Ang pulso ay parang sinulid, napakadalas, arrhythmic, ng mahinang pagpuno. Ang BP ay nabawasan nang husto. Bumababa ang temperatura ng katawan.

Ang pagkakaroon ng maabot ang maximum sa pagtatapos ng unang araw, ang phenomena ng pulmonary edema ay pinananatili sa taas ng proseso sa loob ng dalawang araw. Ang panahong ito ay bumubuo ng 70-80% ng mga pagkamatay mula sa mga sugat ng phosgene.

panahon ng paglutas ng edema. Sa isang medyo maayos na proseso, sa ika-3 araw, bilang isang panuntunan, ang isang pagpapabuti sa estado ng apektado ng phosgene ay nangyayari, at sa susunod na 4-6 na araw, ang pulmonary edema ay nalulutas. Ang kawalan ng positibong dinamika ng sakit sa ika-3-5 araw at ang pagtaas ng temperatura ng katawan ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng pulmonya. Ito ay ang pagdaragdag ng bacterial pneumonia na nagiging sanhi ng ikalawang peak ng dami ng namamatay, na naitala sa ika-9-10 araw.

Kapag apektado ng asphyxiating poisons na may binibigkas na nakakainis na epekto para sa pagkalason banayad na antas katangian ng pag-unlad ng nakakalason na tracheitis, brongkitis, tracheobronchitis. Kapag natalo katamtamang antas bumuo ng nakakalason na tracheobronchitis, nakakalason na pneumonia na may respiratory failure I-II degree. Sa kaso ng pagkatalo malala- nakakalason na brongkitis, nakakalason na pneumonia na may kabiguan sa paghinga ng II-III degree, sa 12-20% ng mga kaso ay bubuo ang nakakalason na edema ng baga.

Ang mga pagkalugi sa sanitary sa kaso ng pinsala sa mga ahente ng suffocating ay ipinamamahagi tulad ng sumusunod: malubhang pinsala - 40%, daluyan - 30%, banayad - 30%.

Pulmonary edema- isang sindrom na nangyayari bigla, ay nailalarawan sa pamamagitan ng akumulasyon ng likido sa baga (sa interstitium, pulmonary alveoli), na sinusundan ng isang paglabag sa palitan ng gas sa baga at ang pagbuo ng hypoxia (kakulangan ng oxygen sa dugo), ipinahayag sa pamamagitan ng cyanosis (syanosis) ng balat, matinding inis (kakulangan ng hangin).

Ang mga baga ay isang magkapares na organ na kasangkot sa pagpapalitan ng mga gas sa pagitan ng dugo at ng pulmonary alveoli. Ang mga dingding ng pulmonary alveoli (thin-walled sac) at ang mga dingding ng mga capillary (nakapaligid sa alveoli) ay nakikilahok sa gas exchange. Ang pulmonary edema ay nabubuo bilang resulta ng paglipat ng likido mula sa mga capillary ng baga (dahil sa tumaas na presyon o mababang antas ng protina ng dugo) sa alveoli ng mga baga. Ang mga baga na puno ng tubig ay nawawalan ng kakayahang magamit.
Ang pulmonary edema, depende sa mga sanhi, ay may dalawang uri:

  • hydrostatic edema- bubuo bilang isang resulta ng mga sakit na humantong sa isang pagtaas sa intravascular hydrostatic pressure at ang paglabas ng likidong bahagi ng dugo mula sa daluyan papunta sa interstitial space, at pagkatapos ay sa alveolus;
  • may lamad na edema- bubuo bilang isang resulta ng pagkilos ng mga lason (endogenous o exogenous), na lumalabag sa integridad ng alveolar wall at / o capillary wall, na sinusundan ng paglabas ng likido sa extravascular space.
Ang unang uri ng pulmonary edema ay mas karaniwan, ito ay nauugnay sa isang mataas na saklaw ng mga sakit sa cardiovascular, isa sa mga ito ay coronary heart disease (myocardial infarction).

Anatomy at pisyolohiya ng baga

Ang baga ay isang nakapares na organ ng respiratory system, na matatagpuan sa lukab ng dibdib. Ang kaliwa at kanang baga ay matatagpuan sa magkahiwalay na pleural sacs (shells), na pinaghihiwalay ng mediastinum. Ang mga ito ay bahagyang naiiba sa bawat isa sa laki at ilang mga anatomical na istruktura. Ang baga ay kahawig ng hugis ng pinutol na kono, na ang tuktok nito ay pataas (patungo sa clavicle), at ang base nito pababa. Ang tissue ng baga, na may mataas na elasticity at extensibility, ay isang mahalagang punto sa pagganap ng respiratory function. Sa bawat baga mula sa loob, dumaan ang isang bronchus, ugat, arterya at lymphatic vessel.

Upang maunawaan nang eksakto kung saan nangyayari ang akumulasyon ng likido sa panahon ng pulmonary edema, kinakailangang malaman ang kanilang panloob na istraktura. Ang pagbuo ng balangkas ng mga baga ay nagsisimula sa pangunahing bronchi, na dumadaloy sa bawat baga, na kung saan ay nahahati sa 3 lobar bronchi, para sa kanang baga, at 2 para sa kaliwang baga. Ang bawat isa sa lobar bronchi ay nahahati sa segmental na bronchi, na nagtatapos sa mga bronchioles. Ang lahat ng mga pormasyon sa itaas (mula sa pangunahing bronchi hanggang sa bronchioles) ay bumubuo sa puno ng bronchial, na gumaganap ng pag-andar ng pagsasagawa ng hangin. Ang mga bronchioles ay dumadaloy sa pangalawang pulmonary lobules, at doon ay nahahati sila sa mga bronchioles ng 2-3 mga order. Ang bawat pangalawang pulmonary lobule ay naglalaman ng humigit-kumulang 20 bronchioles ng 2-3 order, at sila naman, ay nahahati sa respiratory bronchioles, na, pagkatapos ng paghahati, ay dumadaloy sa mga respiratory passage, na nagtatapos sa alveoli (sacs). Mayroong humigit-kumulang 350 milyong alveoli sa bawat baga. Ang lahat ng alveoli ay napapalibutan ng mga capillary, ang parehong mga istrukturang ito ay aktibong kasangkot sa pagpapalitan ng gas, sa anumang patolohiya ng isa sa mga istruktura, ang proseso ng pagpapalitan ng gas (oxygen at carbon dioxide) ay nabalisa.

  • Ang mekanismo ng panlabas na paghinga at pagpapalitan ng gas sa mga baga
Kapag ang paglanghap, na nangyayari sa tulong ng mga kalamnan sa paghinga (diaphragm, intercostal na kalamnan, at iba pa), ang hangin mula sa atmospera ay pumapasok sa respiratory tract. Habang ang hangin sa atmospera ay gumagalaw sa respiratory tract (nasal o oral cavity, larynx, trachea, main bronchi, bronchioles), ito ay nililinis at pinainit. Ang hangin (oxygen), na umabot sa antas ng pulmonary alveoli, ay sumasailalim sa pagsasabog (pagpasok) sa pamamagitan ng kanilang dingding, ang basement membrane, ang dingding ng mga capillary (na nakikipag-ugnay sa alveoli). Ang oxygen na nakarating sa daluyan ng dugo ay nakakabit sa mga pulang selula ng dugo (erythrocytes) at dinadala sa mga tisyu para sa nutrisyon at buhay. Bilang kapalit ng oxygen, ang carbon dioxide (mula sa mga tisyu) ay nagmumula sa dugo patungo sa alveoli. Kaya, humihinga ang mga selula at tisyu ng katawan ng tao.
  • Sirkulasyon ng baga
Upang maisakatuparan ang pagpapaandar ng gas exchange, ang parehong arterial at venous na dugo ay dumadaloy sa mga baga. Ang venous na dugo ay dumadaloy sa mga baga sa pamamagitan ng mga sanga ng pulmonary artery (umalis ito sa kanang ventricle), na pumapasok sa mga baga, sa pamamagitan ng kanilang panloob na ibabaw (ang mga pintuan ng mga baga). Habang nahati ang bronchi, nahahati din ang mga arterya, hanggang sa pinakamaliit na mga sisidlan na tinatawag na mga capillary. Ang mga capillary na nabuo mula sa mga pulmonary arteries ay kasangkot sa pagbabalik ng carbon dioxide sa mga baga. Bilang kapalit, ang oxygen mula sa alveoli ay dumaan sa mga venule na bumubuo sa mga capillary. Ang arterial blood (pinayaman ng oxygen) ay dumadaloy sa mga venule at veins. Kapag umaalis sa mga baga, maraming ugat ang nagsasama sa 4 na ugat, na bumubukas sa kaliwang atrium. Ang lahat ng nasa itaas na tinatahak na landas ng dugo ay tinatawag na pulmonary circulation. Ang isang malaking bilog ng sirkulasyon ng dugo, ay kasangkot sa paglipat ng arterial blood (oxygen) sa mga tisyu, ang kanilang saturation.

Mga mekanismo ng pag-unlad ng pulmonary edema

Ang pulmonary edema ay bubuo sa pamamagitan ng 3 pangunahing mekanismo:
  • Tumaas na hydrostatic pressure (tumaas na dami ng dugo). Bilang resulta ng isang matinding pagtaas ng presyon sa mga capillary na kasangkot sa pagbuo ng sirkulasyon ng baga, ang pagkamatagusin ng pader ng capillary ay nabalisa, na sinusundan ng paglabas ng likidong bahagi ng dugo sa interstitial tissue ng baga, na kung saan ang lymphatic system ay hindi makayanan (drain), bilang isang resulta kung saan ang alveoli ay puspos ng likido . Ang alveoli na puno ng tubig, hindi nakikilahok sa palitan ng gas, ito ay humahantong sa isang matinding kakulangan ng oxygen sa dugo (hypoxia), na sinusundan ng asul na tissue (akumulasyon ng carbon dioxide) at mga sintomas ng matinding pagkasakal.
  • Nabawasan ang oncotic (mababang protina) na presyon ng dugo. Mayroong pagkakaiba sa pagitan ng oncotic pressure ng dugo at ng oncotic pressure ng intercellular fluid, at upang maihambing ang pagkakaibang ito, ang likido mula sa sisidlan ay pumapasok sa extracellular space (interstitium). Kaya, ang pulmonary edema kasama ang mga klinikal na pagpapakita nito ay bubuo.
  • Direktang pinsala sa alveolocapillary membrane. Bilang resulta ng pagkakalantad sa iba't ibang mga sanhi, ang istraktura ng protina ng alveolocapillary membrane ay nasira, ang paglabas ng likido sa interstitial space, na sinusundan ng mga kahihinatnan sa itaas.

Mga sanhi ng pulmonary edema

  • Ang decompensated na sakit sa puso, na sinamahan ng kakulangan ng kaliwang puso at pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga (mga depekto sa balbula ng mitral, myocardial infarction). Sa matinding mga depekto at hindi ibinigay sa panahon ng pangangalagang medikal, ang presyon sa sirkulasyon ng baga (sa mga capillary) ay tumataas, na may posibleng pag-unlad ng pulmonary edema, ayon sa mekanismo ng pagtaas ng hydrostatic na presyon ng dugo. Gayundin, ang sanhi ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga ay: pulmonary emphysema, bronchial hika;
  • Thromboembolism ng pulmonary artery o mga sanga nito. Sa mga pasyente na may predisposed sa pagbuo ng mga clots ng dugo (hypertension, varicose veins ng lower extremities o iba pa), sa ilalim ng ilang hindi kanais-nais na mga kondisyon, ang isang namuong dugo ay nangyayari, o ang isang umiiral nang namuong dugo ay napunit. Sa pamamagitan ng daloy ng dugo, ang isang thrombus ay maaaring umabot sa pulmonary artery o sa mga sanga nito, at kung ang diameter ng thrombus at ang diameter ng vessel ay nag-tutugma, nangyayari ang isang pagbara, na humahantong sa pagtaas ng presyon sa pulmonary artery na ˃25 mm. /Hg, at, nang naaayon, ang presyon sa mga capillary ay tumataas din. Ang lahat ng mga mekanismo sa itaas ay humantong sa isang pagtaas sa hydrostatic pressure sa mga capillary at ang pagbuo ng pulmonary edema;
  • Mga lason (endogenous o exogenous) at mga sakit na sinamahan ng pagpapalabas ng mga lason na maaaring makagambala sa integridad ng alveolocapillary membrane. Kabilang dito ang: labis na dosis ng ilang mga gamot (Apressin, Mielosan, Fentanyl at iba pa), ang nakakalason na epekto ng bacterial endotoxins sa sepsis (impeksyon sa daluyan ng dugo), talamak na sakit sa baga (pneumonia), paglanghap at labis na dosis ng cocaine, heroin, pinsala sa radiation sa baga at iba pa. . Ang pinsala sa alveolocapillary membrane ay humahantong sa isang pagtaas sa pagkamatagusin nito, ang pagpapalabas ng likido sa extravascular space at ang pagbuo ng pulmonary edema;
  • Mga sakit na sinamahan ng pagbaba sa antas ng protina sa dugo (mababang oncotic pressure): sakit sa atay (cirrhosis), sakit sa bato na may nephrotic syndrome, at iba pa. Ang lahat ng mga sakit sa itaas ay sinamahan ng pagbaba ng oncotic na presyon ng dugo, nag-aambag sa posibleng pag-unlad ng pulmonary edema ayon sa mekanismo sa itaas;
  • Trauma sa dibdib, matagal na compression syndrome (Crash syndrome), pleurisy (pamamaga ng pleura), pneumothorax (hangin sa pleural cavity);
  • Ang hindi makontrol, intravenous infusion ng mga solusyon, nang walang sapilitang diuresis (Furosemide), ay humahantong sa isang pagtaas sa hydrostatic na presyon ng dugo na may posibleng pag-unlad ng pulmonary edema.

Mga sintomas ng pulmonary edema

Ang mga sintomas ng pulmonary edema ay biglang lumilitaw, kadalasan sa gabi (na nauugnay sa nakahiga na posisyon ng pasyente) at nagsisimula sa mga sumusunod na pagpapakita:
  • Pag-atake ng malubha, masakit na inis (kakulangan ng hangin), pinalubha sa posisyong nakahiga, kaya ang pasyente ay dapat kumuha ng sapilitang posisyon (nakaupo o nakahiga), bumuo bilang isang resulta ng kakulangan ng oxygen;
  • Ang matinding dyspnea ay bubuo sa isang pasyente na nagpapahinga (ibig sabihin, hindi nauugnay sa pisikal na aktibidad);
  • Madiin na pananakit sa dibdib dahil sa kakulangan ng oxygen;
  • Ang isang matalim na pagtaas sa paghinga (mababaw, bula, naririnig sa malayo) ay nauugnay sa pagpapasigla ng respiratory center ng carbon dioxide na hindi inilabas;
  • Mabilis na tibok ng puso dahil sa kakulangan ng oxygen;
  • Una, pag-ubo, at pagkatapos ay pag-ubo na may binibigkas na wheezing at frothy sputum, pink;
  • Ang balat ng mukha ng pasyente, kulay abo - maasul na kulay, na may kasunod na pagtaas sa ibang bahagi ng katawan, ay nauugnay sa akumulasyon at paglabag sa pagpapalabas ng carbon dioxide mula sa dugo;
  • Ang malamig na malagkit na pawis at pamumutla ng balat ay nabubuo bilang resulta ng sentralisasyon ng dugo (sa paligid hanggang sa gitna);
  • Ang mga ugat sa leeg ay namamaga, na nangyayari bilang isang resulta ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga;
  • Posible na bumuo ng isang pagtaas sa presyon ng dugo;
  • Ang kamalayan ng pasyente ay nalilito, kung hindi ibinigay sa panahon ng pangangalagang medikal, hanggang sa kawalan ng kamalayan;
  • Mahina ang pulso, may sinulid.

Diagnosis ng mga sanhi ng pulmonary edema

Napakahalaga, bago isagawa ang lahat ng kinakailangang pamamaraan ng pananaliksik, upang maingat na mangolekta ng isang anamnesis, kung saan maaari mong malaman ang posibleng dahilan ng pag-unlad ng pulmonary edema (halimbawa: pagpalya ng puso, pagkabigo sa bato, o iba pa).

Kung ang pasyente ay nalilito at hindi makausap sa kanya, pagkatapos ay kinakailangan na maingat na suriin ang lahat ng mga klinikal na pagpapakita upang matukoy ang posibleng sanhi ng pag-unlad ng pulmonary edema upang maalis ang mga kahihinatnan nito. Ang plano ng laboratoryo at instrumental na pamamaraan ng pagsusuri para sa bawat pasyente ay pinili nang isa-isa, depende sa mga klinikal na pagpapakita at ang posibleng dahilan na nagdulot ng pulmonary edema.

  • Percussion ng dibdib: pagkapurol ng dibdib sa itaas ng mga baga. Ang pamamaraang ito ay hindi tiyak, kinukumpirma nito na mayroong isang pathological na proseso sa mga baga na nag-aambag sa compaction ng tissue ng baga;
  • Auscultation ng mga baga: maririnig ang matigas na paghinga, ang pagkakaroon ng basa, magaspang na rales sa mga basal na bahagi ng baga;
  • Pagsukat ng pulso: na may pulmonary edema, ang pulso ay madalas, sinulid, ng mahinang pagpuno;
  • Pagsukat ng presyon ng dugo: kadalasang tumataas ang presyon, higit sa 140 mm / hg;

Mga pamamaraan ng diagnostic sa laboratoryo

  • pagtukoy ng konsentrasyon ng mga gas sa arterial na dugo: bahagyang presyon ng carbon dioxide 35mm/Hg; at bahagyang presyon ng oxygen 60 mm/Hg;
  • Biochemical blood test: ginagamit upang pag-iba-iba ang mga sanhi ng pulmonary edema (myocardial infarction o hypoproteinemia). Kung ang pulmonary edema ay sanhi ng myocardial infarction, kung gayon ang antas ng troponin sa dugo ay 1 ng / ml at ang CF fraction ng creatine phosphokinase ay 10% ng kabuuang halaga nito.
Kung sakaling ang sanhi ng pulmonary edema ay hypoproteinemia (mababang protina sa dugo), sa kasong ito, bumababa ang antas ng kabuuang protina.
  • Ang coagulogram a (kakayahang mamuo ng dugo) ay nagbabago sa pulmonary edema na dulot ng pulmonary embolism. Pagtaas sa fibrinogen 4 g/l, pagtaas sa prothrombin 140%.

Mga instrumental na pamamaraan ng diagnostic

  • Pulse oximetry (tinutukoy ang konsentrasyon ng oxygen na nagbubuklod sa hemoglobin), ay nagpapakita ng mababang konsentrasyon ng oxygen, sa ibaba 90%;
  • Pagsukat ng central venous pressure (presyon ng daloy ng dugo sa malalaking sisidlan) gamit ang isang Waldmann phlebotonometer na konektado sa isang nabutas na subclavian vein. Sa pulmonary edema, ang central venous pressure ay tumataas sa 12 mm/Hg;
  • Ang X-ray ng dibdib ay nagpapakita ng mga palatandaan na nagpapatunay sa pagkakaroon ng likido sa parenchyma ng baga. Ang isang homogenous na pagdidilim ng mga patlang ng baga ay ipinahayag sa kanilang mga sentral na seksyon, sa magkabilang panig o sa isang panig, depende sa sanhi. Kung ang sanhi ay nauugnay, halimbawa, sa pagpalya ng puso, kung gayon ang edema ay mapapansin sa magkabilang panig, kung ang sanhi ay, halimbawa, unilateral pneumonia, kung gayon ang edema ay naaayon sa isang panig;
  • Pinapayagan ka ng Electrocardiography (ECG) na matukoy ang mga pagbabago sa puso, kung ang pulmonary edema ay nauugnay sa patolohiya ng puso. Sa ECG ay maaaring maitala: mga palatandaan ng myocardial infarction o ischemia, arrhythmias, mga palatandaan ng hypertrophy ng mga pader, kaliwang puso;
  • Ang Echocardiography (Echo KG, ultrasound ng puso) ay ginagamit kung ang mga pagbabago sa itaas ay nakita sa ECG upang matukoy ang eksaktong patolohiya ng puso na nagdulot ng pulmonary edema. Maaaring ipakita ng Echo KG ang mga sumusunod na pagbabago: nabawasan ang ejection fraction ng puso, pampalapot ng mga dingding ng mga silid ng puso, ang pagkakaroon ng valvular pathology, at iba pa;
  • Ang catheterization ng pulmonary artery ay isang kumplikadong pamamaraan at hindi kinakailangan para sa lahat ng mga pasyente. Ito ay kadalasang ginagamit sa cardioanesthesiology, na ginanap sa operating room, sa mga pasyente na may cardiac pathology, na kumplikado ng pulmonary edema, kung walang maaasahang katibayan ng epekto ng cardiac output sa pulmonary artery pressure.

Paggamot ng pulmonary edema

Ang pulmonary edema ay isang emergency na kondisyon, samakatuwid, sa mga unang sintomas nito, kinakailangan na tumawag ng ambulansya. Ang paggamot ay isinasagawa sa intensive care unit, sa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng doktor sa tungkulin.

Ang isang pasyente na may pulmonary edema ay nangangailangan ng emerhensiyang pangangalagang medikal, na ginagawa sa panahon ng transportasyon sa ospital:

  • Bigyan ang pasyente ng semi-upo na posisyon;
  • Oxygen therapy: paglalagay ng oxygen mask o, kung kinakailangan, intubation ng mga baga na may artipisyal na bentilasyon ng mga baga;
  • Ilapat ang mga venous tourniquets sa itaas na ikatlong bahagi ng mga hita, ngunit upang ang pulso ay hindi mawala (para sa hindi hihigit sa 20 minuto), ang mga tourniquet ay inalis na may unti-unting pagpapahinga. Ginagawa ito upang mabawasan ang daloy sa kanang bahagi ng puso upang maiwasan ang karagdagang pagtaas ng presyon sa sirkulasyon ng baga;
  • Nitroglycerin tablet sa ilalim ng dila;
  • Para sa lunas sa sakit, intravenous administration ng narcotic analgesics (Morphine 1% 1 ml);
  • Diuretics: Lasix 100 mg IV.

Paggamot sa emergency department, ang paggamot ay isinasagawa sa ilalim ng mahigpit na patuloy na pagsubaybay ng hemodynamics (pulso, presyon) at paghinga. Ang dumadating na manggagamot ay nagrereseta ng paggamot nang paisa-isa, depende sa klinika at ang sanhi ng pulmonary edema. Ang pagpapakilala ng halos lahat ng mga gamot ay isinasagawa sa pamamagitan ng isang catheterized subclavian vein.
Mga grupo ng mga gamot na ginagamit para sa pulmonary edema:

  • Ang paglanghap ng oxygen kasabay ng ethyl alcohol ay ginagamit upang patayin ang foam na nabubuo sa mga baga;
  • Intravenous, drip administration ng Nitroglycerin, 1 ampoule na diluted na may saline, ang bilang ng mga patak bawat minuto, depende sa antas ng presyon ng dugo. Ginagamit ito sa mga pasyente na may pulmonary edema, na sinamahan ng mataas na presyon ng dugo;
  • Narcotic analgesics: Morphine - 10 mg IV, fractionally;
  • Sa pulmonary edema, na sinamahan ng pagbaba ng presyon ng dugo, ang mga paghahanda ng Dobutamine o Dopamine ay ibinibigay upang madagdagan ang lakas ng pag-urong ng puso;
  • Sa kaso ng pulmonary edema na dulot ng pulmonary embolism, ang Heparin 5000 U ay pinangangasiwaan ng intravenously, pagkatapos ay 2000-5000 U bawat oras, diluted sa 10 ml ng asin, para sa anticoagulant action;
  • Mga diuretikong gamot: Furosemide sa unang 40 mg, kung kinakailangan, ulitin ang dosis, depende sa diuresis at presyon ng dugo;
  • Kung ang pulmonary edema ay sinamahan ng mababang tibok ng puso, ang Atropine ay pinangangasiwaan ng intravenously hanggang sa 1 mg, Eufillin 2.4% - 10 ml;
  • Glucocorticoids: Prednisolone 60-90 mg IV bolus, na may bronchospasm;
  • Sa kaso ng kakulangan ng protina sa dugo, ang mga pasyente ay inireseta ng pagbubuhos ng sariwang frozen na plasma;
  • Sa mga nakakahawang proseso (sepsis, pneumonia, o iba pa), ang malawak na spectrum na antibiotics (Ciprofloxacin, Imipenem) ay inireseta.

Pag-iwas sa pulmonary edema

Ang pag-iwas sa pulmonary edema ay binubuo sa maagang pagtuklas ng mga sakit na humahantong sa pulmonary edema, at ang kanilang mabisang paggamot. Ang kompensasyon para sa mga pathology ng puso (ischemic heart disease, hypertension, acute cardiac arrhythmias, heart defects) ay nakakatulong upang maiwasan ang pag-unlad ng pulmonary edema, cardiac genesis, na tumatagal ng unang lugar.

Gayundin, ang mga pasyente na nagdurusa sa talamak na pagkabigo sa puso ay dapat sumunod sa isang diyeta na kinabibilangan ng: nililimitahan ang pang-araw-araw na paggamit ng asin at likido, hindi kasama ang mga mataba na pagkain, hindi kasama ang pisikal na aktibidad, dahil pinapataas nito ang paghinga. Ang mga talamak na pulmonary pathologies (emphysema, bronchial hika) ay nasa pangalawang lugar para sa mga sanhi ng pulmonary edema. Upang mabayaran ang mga ito, ang pasyente ay dapat sumunod sa mga sumusunod na rekomendasyon: nasa ilalim ng patuloy na pangangasiwa ng dumadating na manggagamot, suportadong therapy sa isang outpatient na batayan, 2 beses sa isang taon upang gamutin sa isang ospital, maiwasan ang mga posibleng kadahilanan na nagpapalala sa kondisyon ng pasyente (talamak). mga sakit sa paghinga, pakikipag-ugnay sa iba't ibang mga allergens, pagtigil sa paninigarilyo, atbp.). Pag-iwas o napaaga at epektibong paggamot ng mga talamak na sakit sa baga (pneumonia ng iba't ibang pinagmulan) at iba pang mga kondisyon na humahantong sa pulmonary edema.



Ano ang mga kahihinatnan ng pulmonary edema?

Ang mga kahihinatnan ng pulmonary edema ay maaaring magkakaiba-iba. Bilang isang patakaran, na may pulmonary edema, ang mga kanais-nais na kondisyon ay nilikha para sa pinsala sa mga panloob na organo. Ito ay dahil sa ang katunayan na dahil sa ischemia mayroong isang makabuluhang pagbaba sa daloy ng arterial na dugo sa mga organo at tisyu. Ang ischemia, naman, ay nangyayari kapag walang sapat na pumping function ng kaliwang ventricle ( cardiogenic pulmonary edema). Ang pinaka-binibigkas na mga pagbabago sa pathological ay sinusunod sa mga tisyu na nangangailangan ng oxygen sa malalaking dami - ang utak, puso, baga, adrenal glandula, bato at atay. Ang mga abnormalidad sa mga organ na ito ay maaaring magpalala ng talamak na pagpalya ng puso ( pagbaba sa contractile function ng kalamnan ng puso), na maaaring nakamamatay.

Bilang karagdagan, pagkatapos ng pulmonary edema, ang ilang mga sakit ng respiratory system ay madalas na nangyayari.

Ang pulmonary edema ay maaaring humantong sa mga sumusunod na sakit:

  • atelectasis sa baga;
  • congestive pneumonia;
Atelectasis sa baga ay isang pathological na kondisyon kung saan ang alveoli ng isa o higit pang mga lobe ng baga ay hindi naglalaman o halos walang hangin ( hangin na pinalitan ng likido). Sa atelectasis, bumagsak ang baga at walang oxygen na ibinibigay dito. Dapat pansinin na ang malaking atelectasis ng mga baga ay maaaring palitan ang mediastinal organs ( puso, malalaking dugo at lymphatic vessel ng chest cavity, trachea, esophagus, sympathetic at parasympathetic nerves) sa apektadong bahagi, makabuluhang nakapipinsala sa sirkulasyon ng dugo at negatibong nakakaapekto sa paggana ng mga tisyu at organ na ito.

pneumosclerosis ay ang pagpapalit ng functional lung tissue ng connective tissue ( peklat). Ang pneumosclerosis ay nangyayari bilang resulta ng mga nagpapaalab-dystrophic na proseso na dulot ng pulmonary edema. Para sa pneumosclerosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa pagkalastiko ng mga dingding ng apektadong alveoli. Gayundin, sa isang tiyak na lawak, ang proseso ng pagpapalitan ng gas ay nabalisa. Sa hinaharap, laban sa background ng paglago ng connective tissue, ang bronchi ng iba't ibang mga kalibre ay maaaring ma-deform. Kung limitado ang pneumosclerosis ( nangyayari sa isang maliit na bahagi ng tissue ng baga), kung gayon, bilang panuntunan, ang pagpapaandar ng gas exchange ay hindi gaanong nagbabago. Kung ang pneumosclerosis ay nagkakalat, na may pinsala sa karamihan ng tissue ng baga, pagkatapos ay mayroong isang makabuluhang pagbaba sa pagkalastiko ng baga, na nakakaapekto sa proseso ng gas exchange.

congestive pneumonia ay isang pangalawang pamamaga ng tissue ng baga, na nangyayari laban sa background ng mga hemodynamic disorder ( circulatory disorder) sa sirkulasyon ng baga ( ). Ang congestive pneumonia ay bunga ng pag-apaw ng dugo sa mga pulmonary veins, na nangyayari dahil sa isang paglabag sa pag-agos ng dugo sa kaso ng kakulangan ng pag-andar ng kaliwang ventricle ng puso. Ang patolohiya na ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng ubo, igsi ng paghinga, paghihiwalay ng mauhog at / o purulent na plema, lagnat hanggang 37 - 37.5ºС, kahinaan, at sa ilang mga kaso hemoptysis ( hemoptysis).

Emphysema ay isang pathological na pagpapalawak ng terminal ( distal) bronchioles kasama ang pinsala sa mga dingding ng alveoli. Sa patolohiya na ito, ang dibdib ay nagiging hugis ng bariles, ang mga supraclavicular na rehiyon ay namamaga. Sa pagtambulin ng dibdib pagtambulin) ay nagpapakita ng malinaw na tunog ng kahon. Gayundin, ang emphysema ay nailalarawan sa pamamagitan ng katamtaman o matinding igsi ng paghinga. Sa kanya na karaniwang nagsisimula ang sakit. Sa patolohiya na ito, ang komposisyon ng gas ng dugo ay madalas na nabalisa ( ang ratio ng carbon dioxide sa oxygen sa dugo).

Dapat tandaan na mayroon ding posibilidad ng pag-ulit ( muling pangyayari) pulmonary edema. Kung ang sanhi na humantong sa pulmonary edema ay hindi ginagamot sa isang napapanahong paraan ( pagpalya ng puso, sakit sa puso, atbp.), kung gayon ang posibilidad ng paulit-ulit na pulmonary edema ay mataas.

Ano ang oras ng paggamot para sa pulmonary edema?

Ang tagal ng paggamot para sa pulmonary edema ay depende sa uri ng edema ( cardiogenic o hindi cardiogenic), mga komorbididad, pangkalahatang kalusugan at edad ng pasyente. Bilang isang patakaran, ang mga tuntunin ng paggamot ay maaaring mag-iba mula 1 hanggang 4 na linggo.

Kung ang pulmonary edema ay nagpapatuloy nang walang mga komplikasyon ( sa kawalan ng pulmonya, impeksyon o atelectasis sa baga), pati na rin kapag nagbibigay ng sapat at napapanahong therapy, ang mga tuntunin ng paggamot sa karamihan ng mga kaso ay hindi lalampas sa 5-10 araw.

Kapansin-pansin na ang pinaka-malubhang anyo ng pulmonary edema ay nakakalason na pulmonary edema, na nangyayari kapag nalason sa mga gamot, lason o nakakalason na gas. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas na pag-unlad ng mga komplikasyon, tulad ng pulmonya, emphysema ( ) o pneumosclerosis ( pagpapalit ng tissue sa baga ng connective tissue). Sa mga bihirang kaso, maaaring mangyari ang isang exacerbation ng tuberculosis, na dati ay nagpatuloy sa isang tago ( nakatago) form o iba pang mga malalang nakakahawang sakit. Bilang karagdagan sa mga komplikasyon sa itaas, ang nakakalason na pulmonary edema ay maaaring maulit ( muling pangyayari) ng patolohiya na ito laban sa background ng talamak na pagpalya ng puso ( kadalasang nangyayari sa katapusan ng ikalawa o simula ng ikatlong linggo). Iyon ang dahilan kung bakit ang mga pasyente na may nakakalason na pulmonary edema ay dapat na nasa ilalim ng pangangasiwa ng medikal nang hindi bababa sa 3 linggo.

Ano ang mga anyo at panahon ng toxic pulmonary edema?

Mayroong dalawang pangunahing anyo ng toxic pulmonary edema - binuo at abortive. Umunlad ( nakumpleto) ang anyo ng nakakalason na pulmonary edema ay may 5 regla, at ang abortive form ay may 4 ( walang yugto ng nakumpletong pulmonary edema). Ang bawat panahon ay nailalarawan sa pamamagitan ng ilang mga pagpapakita at tagal.

Ang mga sumusunod na panahon ng pulmonary edema ay nakikilala:

  • yugto ng reflex disorder;
  • isang nakatagong panahon ng pagpapatawad ng mga kaguluhan sa reflex;
  • panahon ng pagtaas ng pulmonary edema;
  • ang panahon ng nakumpletong pulmonary edema;
  • ang panahon ng reverse development ng edema.
Yugto ng mga reflex disorder ipinahayag sa pamamagitan ng pangangati ng mauhog lamad ng upper at lower respiratory tract. Ang unang yugto ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga sintomas tulad ng ubo, igsi ng paghinga, lacrimation. Dapat pansinin na sa panahong ito, sa ilang mga kaso, posible na ihinto ang paghinga at aktibidad ng puso, na nangyayari kapag ang mga sentro ng respiratory at cardiovascular ay nalulumbay.

Ang nakatagong panahon ng pagpapatawad ng mga reflex disorder nailalarawan sa pamamagitan ng paghupa ng mga manifestations sa itaas at pansamantalang kagalingan. Ang yugtong ito ay maaaring tumagal mula 6 hanggang 24 na oras. Sa isang masusing medikal na pagsusuri, ang bradycardia ay maaaring matukoy na sa panahong ito ( pagbaba sa bilang ng mga tibok ng puso), pati na rin ang pulmonary emphysema ( nadagdagan ang airiness ng tissue sa baga). Ang mga pagpapakita na ito ay nagpapahiwatig ng paparating na pulmonary edema.

Ang panahon ng pagtaas ng pulmonary edema tumatagal ng humigit-kumulang 22 - 24 na oras. Ang yugtong ito ay mabagal. Ang mga pagpapakita ay nangyayari sa loob ng unang 5 - 6 na oras at higit pang pagtaas. Ang panahong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng temperatura ng katawan hanggang sa 37ºС, isang malaking bilang ng mga neutrophil ang matatagpuan sa dugo ( mga subspecies ng mga puting selula ng dugo). Mayroon ding masakit at paroxysmal na ubo.

Ang panahon ng nakumpletong pulmonary edema nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng mga binibigkas na paglabag. Ang balat at mga mucous membrane ay nagiging mala-bughaw ang kulay dahil sa mataas na nilalaman ng carbon dioxide sa mababaw na mga daluyan ng dugo ( sianosis). Sa hinaharap, lumilitaw ang maingay, bumubulusok na paghinga na may dalas na hanggang 50 - 60 beses bawat minuto. Gayundin, madalas na lumilitaw ang mabula na plema kasama ng dugo. Kung ang mga pagpapakita na ito ay sinamahan ng pagbagsak ( binibigkas na pagbaba ng presyon ng dugo), pagkatapos ay ang upper at lower limbs ay nagiging malamig, ang bilang ng mga heartbeats ay tumataas nang malaki, ang pulso ay nagiging mababaw at may sinulid. Kadalasan mayroong namumuong dugo ( hemoconcentration). Dapat tandaan na ang hindi tamang transportasyon sa panahong ito ay maaaring magpalala sa kondisyon ng pasyente ( ang pasyente ay dapat dalhin sa isang semi-upo na posisyon).

Ang panahon ng regression ng pulmonary edema nangyayari kapag ang maagap at kwalipikadong pangangalagang medikal ay ibinigay. Unti-unting bumababa ang pag-ubo, igsi ng paghinga, bumabalik ang balat sa normal na kulay nito, at nawawala rin ang wheezing at foamy plema. Ang X-ray ay unang nawawala nang malaki, at pagkatapos ay maliliit na sugat ng tissue ng baga. Ang komposisyon ng peripheral blood ay na-normalize din. Ang tagal ng pagbawi ay maaaring mag-iba nang malaki depende sa pagkakaroon ng magkakatulad na mga sakit, pati na rin ang mga komplikasyon na kadalasang maaaring mangyari sa nakakalason na pulmonary edema.

Dapat ding tandaan na mayroong tinatawag na "silent" toxic pulmonary edema. Ang bihirang anyo na ito ay makikita lamang sa isang pagsusuri sa X-ray ng mga organ ng paghinga, dahil ang mga klinikal na pagpapakita, bilang panuntunan, ay hindi masyadong binibigkas o ganap na wala.

Ano ang maaaring humantong sa allergic pulmonary edema at paano ito nagpapakita mismo?

Ang pulmonary edema ay maaaring umunlad hindi lamang bilang isang resulta ng patolohiya ng cardiovascular system, atay, pagkalason sa mga lason o pinsala sa dibdib, kundi pati na rin laban sa background ng iba't ibang mga reaksiyong alerdyi.

Maaaring mangyari ang allergic pulmonary edema kapag ang iba't ibang allergens ay pumasok sa katawan. Kadalasan, ang pulmonary edema ay nangyayari sa mga kagat ng wasps at bees dahil sa pagtaas ng indibidwal na sensitivity sa mga lason ng mga insekto na ito. Gayundin, sa ilang mga kaso, ang patolohiya na ito ay maaaring sanhi ng pagkuha ng mga gamot o maaaring mangyari sa panahon ng pagsasalin ng mga produkto ng dugo.

Ang allergic pulmonary edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng mga klinikal na pagpapakita sa loob ng mga unang segundo o minuto pagkatapos makapasok ang allergen sa katawan ng tao. Sa paunang yugto, mayroong isang nasusunog na pandamdam sa dila. Ang balat ng ulo, mukha, itaas at mas mababang mga paa't kamay ay nagsisimula sa matinding pangangati. Sa hinaharap, ang mga sintomas na ito ay sinamahan ng kakulangan sa ginhawa sa dibdib, sakit sa rehiyon ng puso, igsi ng paghinga, pati na rin ang mabigat na paghinga. Ang mga rales, na unang narinig sa lower lobes ng baga, ay kumalat sa buong ibabaw ng baga. Ang balat at mga mucous membrane ay nagiging mala-bughaw dahil sa akumulasyon ng carbon dioxide ( sianosis). Bilang karagdagan sa mga sintomas na ito, posible rin ang iba pang mga pagpapakita, tulad ng pagduduwal, pagsusuka, at pananakit ng tiyan. Bihirang, ang urinary incontinence o fecal incontinence ay naobserbahan. Sa kaso ng matagal na hypoxia ( gutom sa oxygen) ng utak na sanhi ng kakulangan ng kaliwang ventricle ng puso, maaaring mangyari ang mga kombulsyon na katulad ng mga epileptik.

Sa kaso ng allergic pulmonary edema, kinakailangan upang mabilis na alisin ang kagat ng insekto ( ang kagat ay dapat alisin gamit ang isang sliding na paggalaw ng isang kutsilyo o kuko, at ang isang tourniquet ay dapat ilapat sa itaas ng lugar ng kagat para sa 2 minuto sa pagitan ng 10 minuto); itigil ang pagsasalin ng dugo pagsasalin ng dugo) o pag-inom ng mga gamot na nagdulot ng reaksiyong alerdyi. Ang pasyente ay dapat maupo sa isang semi-sitting na posisyon at dapat tumawag kaagad ng ambulansya.

Ano ang mga komplikasyon ng pulmonary edema?

Ang pulmonary edema ay isang seryosong kondisyon na nangangailangan ng agarang therapeutic measures. Sa ilang mga kaso, ang pulmonary edema ay maaaring sinamahan ng lubhang mapanganib na mga komplikasyon.

Ang pulmonary edema ay maaaring humantong sa mga sumusunod na komplikasyon:

  • mabilis na kidlat na anyo ng pulmonary edema;
  • depresyon sa paghinga;
  • asystole;
  • pagbara ng mga daanan ng hangin;
  • hindi matatag na hemodynamics;
  • atake sa puso.
Kidlat na anyo ng pulmonary edema maaaring mangyari dahil sa mga decompensated na sakit ( pag-ubos ng compensatory function ng katawan) cardiovascular system, atay o bato. Sa ganitong anyo ng pulmonary edema, ang mga klinikal na pagpapakita ay mabilis na umuunlad ( sa loob ng unang ilang minuto) at, bilang panuntunan, halos imposibleng mailigtas ang buhay ng pasyente sa kasong ito.

Depresyon sa paghinga kadalasang nangyayari sa nakakalason na pulmonary edema ( sa kaso ng pagkalason sa mga nakakalason na lason, gas o droga). Kadalasan, ito ay maaaring mangyari pagkatapos uminom ng malalaking dosis ng narcotic painkiller ( morpina), barbiturates ( phenobarbital) at ilang iba pang mga gamot. Ang komplikasyon na ito ay nauugnay sa isang direktang pagbabawal na epekto ng gamot sa respiratory center na matatagpuan sa medulla oblongata.

Asystole kumakatawan sa isang kumpletong pagtigil ng aktibidad ng puso. Sa kasong ito, ang asystole ay nangyayari dahil sa isang malubhang sakit ng cardiovascular system ( myocardial infarction, pulmonary embolism, atbp.), na maaaring humantong sa parehong pulmonary edema at asystole.

Pagbara ng daanan ng hangin ay nangyayari dahil sa pagbuo ng isang malaking halaga ng foam. Ang foam ay nabuo mula sa likido na naipon sa alveoli. Mula sa humigit-kumulang 100 mililitro ng transudate ( likidong bahagi ng dugo) 1 - 1.5 litro ng foam ay nabuo, na makabuluhang nakakagambala sa proseso ng pagpapalitan ng gas dahil sa sagabal ( mga blockage) respiratory tract.

Hindi matatag na hemodynamics ipinakikita ng mataas o mababang presyon ng dugo. Sa ilang mga kaso, ang pagbaba ng presyon ay maaaring kahalili, na labis na nakakaapekto sa mga dingding ng mga daluyan ng dugo. Gayundin, ang mga pagbabagong ito sa presyon ng dugo ay lubos na nagpapalubha sa pagpapatupad ng mga therapeutic measure.

Atake sa puso ay malubhang kaliwang ventricular failure. Sa cardiogenic shock, mayroong isang makabuluhang pagbaba sa suplay ng dugo sa mga tisyu at organo, na maaaring ilagay sa panganib ang buhay ng pasyente. Sa komplikasyon na ito, ang presyon ng dugo ay bumaba sa ibaba 90 mm Hg. Art., nagiging syanotic ang balat ( dahil sa akumulasyon ng carbon dioxide), pati na rin ang pagbaba sa pang-araw-araw na diuresis ( diuresis). Dahil sa pagbaba ng daloy ng arterial na dugo sa mga selula ng utak, ang pagkalito ay maaaring maobserbahan, hanggang sa pagkahilo ( malalim na depresyon ng kamalayan). Dapat pansinin na ang cardiogenic shock sa karamihan ng mga kaso ay humahantong sa kamatayan ( sa 80 - 90% ng mga kaso), dahil sinisira nito ang paggana ng central nervous system, cardiovascular at iba pang mga sistema sa maikling panahon.

Mayroon bang paulit-ulit na pulmonary edema?

Kung ang sanhi na humantong sa pulmonary edema ay hindi naalis sa oras, posible ang isang pagbabalik sa dati ( pag-ulit ng sakit) ng patolohiya na ito.

Ang pinakakaraniwang pag-ulit ng pulmonary edema ay maaaring mangyari dahil sa kaliwang ventricular failure. Ang binibigkas na kasikipan sa mga pulmonary veins ay humahantong sa pagtaas ng intravascular pressure sa mga capillary ( ) ng mga baga, na humahantong sa paglabas ng likidong bahagi ng dugo sa intercellular space ng tissue ng baga. Sa hinaharap, na may pagtaas ng presyon, ang integridad ng alveoli ay nilabag at tumagos sa kanila at sa respiratory tract ( bronchioles) likido ( aktwal na pulmonary edema). Kung ang sapat na therapy batay sa kompensasyon ng kaliwang ventricular failure ay hindi isinasagawa sa isang napapanahong paraan, kung gayon mayroong isang tunay na banta ng pag-ulit ng cardiogenic ( sanhi ng patolohiya ng cardiovascular system) pulmonary edema.

Mayroon ding posibilidad ng pangalawang pulmonary edema sa mga indibidwal na may talamak na pagpalya ng puso. Sa kasong ito, ang paulit-ulit na pulmonary edema ay kadalasang nangyayari sa loob ng unang dalawa o tatlong linggo pagkatapos ng una. Sa mga taong may talamak na pagpalya ng puso, bilang karagdagan sa mga pangunahing therapeutic na hakbang ( normalisasyon ng hydrostatic pressure sa mga daluyan ng baga, isang pagbawas sa foaming sa baga at isang pagtaas sa oxygen saturation sa dugo) ito ay pantay na mahalaga upang patuloy na subaybayan ang pumping function ng kaliwang ventricle ng puso para sa hindi bababa sa ilang linggo.

Upang maiwasan ang paulit-ulit na pulmonary edema, inirerekumenda na sumunod sa mga sumusunod na patakaran:

  • Kumpleto at sapat na therapy. Kinakailangan hindi lamang upang magbigay ng napapanahong at kumpletong pangangalagang medikal sa mga yugto ng pre-ospital at ospital, kundi pati na rin upang magsagawa ng isang hanay ng mga hakbang na naglalayong mabayaran ang kondisyon ng pathological na humantong sa pagsisimula ng pulmonary edema. Sa cardiogenic pulmonary edema, coronary heart disease, arrhythmia, hypertension ay ginagamot ( tumaas na presyon ng dugo), cardiomyopathy ( mga pagbabago sa istruktura at functional sa kalamnan ng puso) o iba't ibang depekto sa puso ( kakulangan ng mitral valve, stenosis ng aortic valve). Ang paggamot ng non-cardiogenic edema ay batay sa pagtuklas at sapat na paggamot ng isang sakit na hindi nauugnay sa patolohiya ng cardiovascular system. Ang ganitong dahilan ay maaaring cirrhosis ng atay, talamak na pagkalason sa mga nakakalason na sangkap o gamot, isang reaksiyong alerdyi, trauma sa dibdib, atbp.
  • Limitasyon ng pisikal na aktibidad. Ang pagtaas ng pisikal na aktibidad ay lumilikha ng mga kanais-nais na kondisyon para sa simula at pagtindi ng igsi ng paghinga. Iyon ang dahilan kung bakit ang mga taong may predisposing na sakit sa paglitaw ng pulmonary edema ( mga sakit ng cardiovascular system, atay o bato), dapat isuko ang katamtaman at mas mataas na pisikal na aktibidad.
  • Nagdidiyeta. Ang wasto at balanseng nutrisyon maliban sa malaking halaga ng asin, taba at likido ay isang kinakailangang hakbang sa pag-iwas. Ang pagsunod sa diyeta ay binabawasan ang pagkarga sa cardiovascular system, bato at atay.
  • Pana-panahong pangangasiwa ng medikal. Ito ay pantay na mahalaga, na may umiiral na mga pathologies ng cardiovascular system, respiratory system, atay o bato, na obserbahan ng isang doktor nang maraming beses sa isang taon. Ito ay ang doktor na maaaring makilala sa mga unang yugto ng mga progresibong kondisyon na maaaring humantong sa pulmonary edema at magreseta ng kinakailangang paggamot sa isang napapanahong paraan.

Ano ang pagbabala para sa pulmonary edema?

Ang pagbabala ay depende sa uri ng pulmonary edema ( ang dahilan na naging sanhi nito), kalubhaan, magkakatulad na mga sakit, pati na rin kung gaano kahusay at kabilis naibigay ang pangangalagang medikal.

Ang pinaka-hindi kanais-nais na pagbabala ay sinusunod na may nakakalason na pulmonary edema, na maaaring sanhi ng labis na dosis ng ilang mga gamot, paglanghap ng mga lason o nakakalason na usok. Ito ay may ganitong anyo ng pulmonary edema na ang pinakamataas na dami ng namamatay ay sinusunod. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang madalas na nakakalason na pulmonary edema ay maaaring humantong sa mga malubhang komplikasyon ( congestive pneumonia, lung atelectasis, sepsis), at nagpapakita rin ng sarili bilang isang mabilis na kidlat na anyo, kung saan ang pasyente ay namatay sa loob ng ilang minuto. Gayundin, ang nakakalason na pulmonary edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng paglitaw ng biglaang cardiac o respiratory arrest.

Ang mga sumusunod na kondisyon ng pathological ay nagpapalala sa pagbabala ng pulmonary edema:

  • Atake sa puso;
  • atake sa puso;
  • dissecting aortic aneurysm;
  • asystole;
  • sepsis;
  • cirrhosis ng atay;
  • hindi matatag na hemodynamics.
Atake sa puso ay isa sa mga sanhi na maaaring humantong sa pulmonary edema ( cardiogenic pulmonary edema). Sa atake sa puso, nangyayari ang nekrosis o nekrosis ng layer ng kalamnan ( myocardium) ng puso at, bilang isang resulta, isang pagbaba sa pumping function nito. Sa hinaharap, sa isang maikling panahon, ang mga kondisyon ay nilikha para sa pagwawalang-kilos ng dugo sa sirkulasyon ng baga ( mga daluyan ng dugo na nagdadala ng dugo mula sa baga patungo sa puso at vice versa). Ito ay humahantong sa pulmonary edema ang pagtaas ng presyon sa mga sisidlan ay hindi maiiwasang humahantong sa pagpapalabas ng likido mula sa mga capillary patungo sa alveoli). Ang pagkakaroon ng dalawang malubhang pathologies nang sabay-sabay, tulad ng myocardial infarction at pulmonary edema, ay makabuluhang nagpapalala sa pagbabala.

Atake sa puso ay isang talamak na kakulangan ng kaliwang ventricle ng puso, na kung saan ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang binibigkas na pagbaba sa pumping function ng kalamnan ng puso. Ang pathological na kondisyon na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo ( mas mababa sa 90 mm Hg. Art.). Ang sobrang mababang presyon ng dugo ay humahantong sa pagbaba ng suplay ng dugo sa mga tisyu ( hypoperfusion) tulad ng mahahalagang bahagi ng katawan gaya ng puso, baga, atay, bato, utak. Gayundin, bilang karagdagan sa pagbagsak ( labis na pagbaba ng presyon) mayroong cyanosis ng balat at mauhog na lamad ( nagiging asul ang balat) dahil sa akumulasyon ng malalaking halaga ng carbon dioxide sa ibabaw ng mga sisidlan. Dapat pansinin na ang cardiogenic shock, bilang panuntunan, ay nangyayari bilang isang resulta ng myocardial infarction at makabuluhang pinalala ang pagbabala, dahil ito ay humahantong sa kamatayan sa humigit-kumulang 80-90% ng mga kaso.

Pag-dissect ng aortic aneurysm ay isa ring napakalubhang patolohiya, na kadalasang humahantong sa kamatayan. Sa patolohiya na ito, nangyayari ang stratification, at kalaunan ang pagkalagot ng pinakamalaking arterya sa katawan ng tao - ang aorta. Ang pagkalagot ng aorta ay humahantong sa napakalaking pagkawala ng dugo, kung saan ang kamatayan ay nangyayari sa loob ng ilang minuto o oras ( Ang pagkawala ng higit sa 0.5 litro ng dugo sa maikling panahon ay humahantong sa kamatayan). Bilang isang patakaran, ang pag-dissect ng aortic aneurysm ay humahantong sa kamatayan sa higit sa 90% ng mga kaso, kahit na may napapanahong at sapat na paggamot.

Asystole nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong paghinto ng aktibidad ng puso pagpalya ng puso). Ang asystole ay kadalasang resulta ng myocardial infarction, pulmonary embolism ( pagbara ng isang pulmonary artery) o maaaring mangyari sa labis na dosis ng ilang partikular na gamot. Ang napapanahong pangangalagang medikal lamang sa unang 5-6 minuto pagkatapos ng asystole ang makakapagligtas sa buhay ng pasyente.

Sepsis(Paglason ng dugo) ay isang seryosong kondisyon kung saan ang mga pathogen ay kumakalat sa buong katawan kasama ng mga lason na kanilang ginagawa. Sa sepsis, ang pangkalahatang paglaban ng katawan ay bumaba nang husto. Ang Sepsis ay humahantong sa pagtaas ng temperatura ng katawan sa itaas 39°C o mas mababa sa 35°C. Mayroon ding pagtaas sa rate ng puso higit sa 90 beats bawat minuto) at hininga ( higit sa 20 paghinga bawat minuto). Ang isang nadagdagan o nabawasan na bilang ng mga puting selula ng dugo ay matatagpuan sa dugo ( higit sa 12 o mas mababa sa 4 na milyong mga cell). Ang pulmonary edema na pinalala ng matinding sepsis ay mayroon ding napakahirap na pagbabala.

Cirrhosis ng atay nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapalit ng functional liver tissue na may connective tissue. Ang Cirrhosis ng atay ay humahantong sa isang pagbawas sa synthesis ng protina ng atay, dahil sa kung saan bumababa ang oncotic pressure ( presyon ng protina ng dugo). Sa hinaharap, ang balanse sa pagitan ng oncotic pressure ng intercellular fluid sa baga at ang oncotic pressure ng plasma ng dugo ay nabalisa. Upang maibalik muli ang balanseng ito, ang bahagi ng likido mula sa daluyan ng dugo ay pumapasok sa intercellular space ng mga baga, at pagkatapos ay sa alveoli mismo, na nagiging sanhi ng pulmonary edema. Ang Cirrhosis ng atay ay direktang humahantong sa pagkabigo sa atay, at sa hinaharap, laban sa background ng kondisyong ito ng pathological, ang pulmonary edema ay maaaring mangyari muli.

Hindi matatag na hemodynamics ipinakikita ng mga biglaang pagbabago sa presyon ng dugo mas mababa sa 90 at higit sa 140 mm Hg. Art.). Ang mga pagbaba ng presyon na ito ay makabuluhang kumplikado sa paggamot ng pulmonary edema, dahil ang ganap na magkakaibang mga therapeutic na hakbang ay isinasagawa sa iba't ibang mga halaga ng presyon ng dugo.

Ang pulmonary edema ay ginagamot sa mga remedyo ng katutubong?

Ang pulmonary edema ay isang kondisyong pang-emergency na, kung hindi magamot kaagad, ay maaaring humantong sa malubhang kahihinatnan at kung minsan ay kamatayan. Iyon ang dahilan kung bakit ang paggamot ng pulmonary edema ay dapat isagawa ng mga nakaranasang doktor sa intensive care unit ng ospital. Gayunpaman, ang tradisyunal na gamot ay maaaring gamitin kapag ang kondisyon ng pasyente ay matagumpay na nagpapatatag at ang posibilidad ng hindi kanais-nais na mga kahihinatnan ay nananatiling napakababa. Ang mga katutubong remedyong ito ay makakatulong na bawasan ang kalubhaan ng ilang natitirang sintomas ( ubo, plema), at maaari ding gamitin bilang prophylaxis para sa pulmonary edema.

Sa panahon ng pagbawi(pagkumpleto ng sakit)Maaari mong gamitin ang mga sumusunod na katutubong remedyo:

  • Isang decoction ng flax seeds. Kinakailangan na ibuhos ang 4 na kutsarita ng mga buto ng flax na may isang litro ng tubig, at pagkatapos ay pakuluan ng 5 hanggang 7 minuto. Pagkatapos ang kawali na may mga nilalaman ay inalis mula sa init at iginiit sa isang mainit na lugar para sa 4-5 na oras. Kunin ang decoction na ito para sa kalahating tasa, 5-6 beses sa isang araw ( pagkatapos ng 2 - 2.5 na oras).
  • Makulayan ng mga ugat ng lovage. Kinakailangan na kumuha ng 40 - 50 gramo ng pinatuyong mga ugat ng lovage, pakuluan ang mga ito sa 1 litro ng tubig sa loob ng 10 minuto. Pagkatapos ang tincture ay dapat iwanang sa isang mainit na lugar sa loob ng 30 minuto. Maaari mong kunin ang tincture anuman ang pagkain 4 beses sa isang araw.
  • Isang sabaw ng mga buto ng perehil. Ang mga buto ay kailangang durugin nang mabuti, at pagkatapos ay kumuha ng 4 na kutsarita at ibuhos ang mga ito ng 1 tasa ng tubig na kumukulo at pakuluan ng 20 minuto. Susunod, dapat mong palamigin ang sabaw at pilitin. Ang decoction na ito ay dapat kunin ng isang kutsara 4 beses sa isang araw pagkatapos kumain.
  • Isang sabaw ng mga ugat ng cyanosis. Ang isang kutsara ng mahusay na tinadtad na mga ugat ng cyanosis ay ibinuhos sa 1 litro ng tubig, at pagkatapos ay itago sa isang paliguan ng tubig sa loob ng 30 minuto. Ang decoction ay dapat kunin 50 - 70 mililitro 3 - 4 beses sa isang araw pagkatapos kumain.

Ito ay nagkakahalaga ng noting na ang paggamot ng mga katutubong remedyo ay hindi isang alternatibo sa medikal na paggamot ng pulmonary edema. Walang mga panggamot na decoction at tincture ang maaaring palitan ang mga modernong gamot, gayundin ang pangangalagang medikal na ibinibigay ng matapat na mga doktor. Gayundin, ang ilang mga halamang panggamot, na nakikipag-ugnayan sa mga iniresetang gamot, ay maaaring humantong sa mga masamang reaksyon. Iyon ang dahilan kung bakit dapat kang kumunsulta sa iyong doktor kapag nagpasya na gamutin sa tradisyonal na gamot.

Ano ang mga uri ng pulmonary edema?

Sa kabuuan, mayroong dalawang uri ng pulmonary edema - cardiogenic at non-cardiogenic. Ang unang uri ay nangyayari laban sa background ng ilang malubhang sakit ng cardiovascular system. Sa turn, ang non-cardiogenic pulmonary edema ay maaaring mangyari dahil sa mga pathology na ganap na hindi nauugnay sa sakit sa puso ( kaya ang pangalan).

Mga uri ng pulmonary edema

Pamantayan Cardiogenic pulmonary edema Non-cardiogenic pulmonary edema
Mga kondisyon ng pathological na maaaring humantong sa pulmonary edema
  • Atake sa puso;
  • mitral valve stenosis ( pagpapaliit ng pagbubukas sa pagitan ng kaliwang atrium at ventricle);
  • atake sa puso ( matinding kaliwang ventricular failure);
  • atrial fibrillation ( uncoordinated atrial contraction);
  • atrial flutter ( mabilis na pag-urong ng atrial na may pagpapanatili ng ritmo);
  • krisis sa hypertensive ( makabuluhang pagtaas sa presyon ng dugo).
  • iba't ibang mga reaksiyong alerdyi angioedema, anaphylactic shock);
  • cirrhosis ng atay;
  • pagkabigo sa bato;
  • trauma sa dibdib;
  • paglanghap ng mga lason at nakakalason na gas;
  • pagpasok sa mga baga ng mga banyagang katawan;
  • bronchial hika;
  • thrombi o emboli ( banyagang bagay) sa mga sisidlan ng mga baga;
  • neurogenic pulmonary vasoconstriction matinding vasoconstriction);
  • talamak na sakit sa baga ( emphysema, bronchial hika).

Dapat pansinin na, hindi katulad ng cardiogenic pulmonary edema, ang non-cardiogenic edema ay medyo mas madalas. Ang pinakakaraniwang sanhi ng pulmonary edema ay myocardial infarction.

Mayroong mga sumusunod na subspecies ng non-cardiogenic pulmonary edema:

  • nakakalason na pulmonary edema;
  • allergic pulmonary edema;
  • neurogenic pulmonary edema;
  • cancerous pulmonary edema;
  • traumatic pulmonary edema;
  • shock pulmonary edema;
  • aspiration pulmonary edema;
  • mataas na altitude pulmonary edema.
Nakakalason na pulmonary edema nangyayari kapag ang ilang partikular na nakakalason na gas at singaw ay pumapasok sa lower respiratory tract. Ang mga klinikal na pagpapakita ay nagsisimula sa ubo, igsi ng paghinga at lacrimation dahil sa pangangati ng mauhog lamad ng upper at lower respiratory tract. Sa hinaharap, depende sa tagal ng paglanghap ng mga nakakalason na sangkap, ang kanilang mga katangian at ang estado ng katawan mismo, ang mga klinikal na pagpapakita ng pulmonary edema ay bubuo. Dapat pansinin na ang nakakalason na pulmonary edema ay ang pinaka-malubha, dahil sa ilang mga kaso, sa mga unang minuto pagkatapos ng paglanghap ng mga nakakalason na singaw, maaaring mangyari ang paghinga o pag-aresto sa puso ( dahil sa pagsugpo sa aktibidad ng medulla oblongata).

Allergic pulmonary edema nangyayari sa mga indibidwal na may mataas na indibidwal na sensitivity sa ilang mga allergens. Kadalasan, ang allergic pulmonary edema ay sanhi ng kagat ng mga insekto tulad ng wasps o bees. Sa mga bihirang kaso, ang patolohiya na ito ay maaaring mangyari sa napakalaking pagsasalin ng dugo ( isang reaksiyong alerdyi sa mga dayuhang protina sa dugo). Kung ang epekto ng allergen sa katawan ay hindi naalis sa oras, kung gayon mayroong mataas na posibilidad na magkaroon ng anaphylactic shock ( agarang reaksiyong alerdyi) at kamatayan.

Neurogenic pulmonary edema ay isang medyo bihirang uri ng non-cardiogenic pulmonary edema. Sa patolohiya na ito, dahil sa isang paglabag sa innervation ng mga vessel ng respiratory system, ang isang makabuluhang spasm ng mga ugat ay nangyayari. Sa hinaharap, humahantong ito sa pagtaas ng hydrostatic pressure ng dugo sa loob ng mga capillary ( ang pinakamaliit na sisidlan na lumalahok kasama ng alveoli sa proseso ng pagpapalitan ng gas). Bilang resulta, ang likidong bahagi ng dugo ay umaalis sa daloy ng dugo sa intercellular space ng mga baga, at pagkatapos ay pumapasok mismo sa alveoli ( nangyayari ang pulmonary edema).

Cancer pulmonary edema nangyayari laban sa background ng isang malignant na tumor sa baga. Karaniwan, ang lymphatic system ay dapat na makapag-alis ng labis na likido mula sa mga baga. Sa kanser sa baga, ang mga lymph node ay hindi maaaring gumana nang normal ( pagbara ng mga lymph node), na maaaring higit pang humantong sa akumulasyon ng transudate ( edematous na likido) sa alveoli.

Traumatic pulmonary edema maaaring mangyari kapag nasira ang integridad ng pleura ( manipis na lamad na tumatakip sa bawat baga). Kadalasan, ang naturang pulmonary edema ay nangyayari sa pneumothorax ( akumulasyon ng hangin sa pleural cavity). Ang pneumothorax ay kadalasang nakakapinsala sa mga capillary ( maliliit na sisidlan), na matatagpuan malapit sa alveoli. Sa hinaharap, ang likidong bahagi ng dugo at ilan sa mga nabuong elemento ng dugo ( pulang selula ng dugo) pumasok sa alveoli at magdulot ng pulmonary edema.

Shock pulmonary edema ay ang resulta ng isang estado ng pagkabigla. Sa pagkabigla, ang pumping function ng kaliwang ventricle ay bumaba nang husto, na nagiging sanhi ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga ( mga daluyan ng dugo na nag-uugnay sa puso at baga). Ito ay hindi maiiwasang humahantong sa pagtaas ng intravascular hydrostatic pressure at paglabas ng bahagi ng likido mula sa mga sisidlan patungo sa tissue ng baga.

Aspiration pulmonary edema nangyayari kapag ang mga nilalaman ng tiyan ay pumapasok sa mga daanan ng hangin bronchi). Ang pagbara sa daanan ng hangin ay hindi maiiwasang humahantong sa membranogenic pulmonary edema ( negatibong epekto sa capillary membrane), kung saan mayroong pagtaas sa pagkamatagusin ng mga capillary at ang paglabas ng likidong bahagi ng dugo mula sa kanila papunta sa alveoli.

mataas na altitude pulmonary edema isa sa mga pinakabihirang uri ng pulmonary edema. Ang pathological na kondisyon na ito ay nangyayari kapag umakyat sa isang bundok sa itaas ng 3.5 - 4 na kilometro. Sa mataas na altitude pulmonary edema, ang presyon sa mga sisidlan ng mga baga ay tumataas nang husto. Tumataas din ang capillary permeability dahil sa pagtaas ng oxygen starvation, na humahantong sa pulmonary edema ( Ang alveoli ay napaka-sensitibo sa gutom sa oxygen).

Ano ang mga tampok ng pulmonary edema sa mga bata?

Ang pulmonary edema sa mga bata, hindi katulad ng mga matatanda, ay bihirang nangyayari laban sa background ng anumang patolohiya ng cardiovascular system. Kadalasan ito ay nangyayari laban sa background ng isang reaksiyong alerdyi ( allergic pulmonary edema) o sa pamamagitan ng paglanghap ng mga nakakalason na sangkap ( nakakalason na pulmonary edema). Kasabay nito, ang pulmonary edema ay maaaring mangyari laban sa background ng mga umiiral na mga depekto sa puso ( nakuhang mga depekto sa puso), tulad ng mitral valve regurgitation ( dysfunction ng mitral valve kung saan ang dugo mula sa kaliwang ventricle ay itinapon sa kaliwang atrium) at aortic valve stenosis ( pagpapaliit ng pagbubukas kung saan ang dugo mula sa kaliwang ventricle ay pumapasok sa aorta).

Ang pulmonary edema sa mga bata ay maaaring mangyari sa anumang oras ng araw, ngunit mas madalas ito ay nangyayari sa gabi. Ang bata ay nagiging hindi mapakali at natatakot dahil sa matinding kakulangan ng hangin na nangyayari sa pulmonary edema. Minsan ang bata ay maaaring kumuha ng sapilitang posisyon kung saan siya ay nakaupo sa gilid ng kama habang nakababa ang kanyang mga binti ( sa posisyon na ito, ang presyon sa mga sisidlan ng sirkulasyon ng baga ay bahagyang bumababa, na humahantong sa pagbawas sa igsi ng paghinga). Bilang karagdagan, mayroong isang bilang ng mga manifestations ng pulmonary edema sa mga bata.

Ang mga sumusunod na sintomas ng pulmonary edema sa mga bata ay nakikilala:

  • dyspnea;
  • ubo;
  • pagtatago ng pink at foamy plema;
  • paghinga;
  • sianosis ng balat at mauhog na lamad.
Dyspnea ay isang maagang sintomas ng pulmonary edema. Ang igsi ng paghinga ay nangyayari kapag may tumaas na dami ng likido sa alveoli ( mga sac sa baga kung saan nagaganap ang palitan ng gas), pati na rin sa pinababang pagkalastiko ng mga baga ( ang likido sa baga ay binabawasan ang pagkalastiko ng tissue ng baga). Ang igsi ng paghinga ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng kakulangan ng hangin. Depende sa dahilan, maaaring mahirap ang paghinga ( sa mga sakit ng cardiovascular system) o huminga nang palabas ( sa mga sakit ng baga at bronchi).

Ubo na may pulmonary edema, ito ay nangyayari nang reflexively dahil sa pagtaas ng konsentrasyon ng carbon dioxide sa dugo ( na may pulmonary edema, ang proseso ng gas exchange ay nagambala). Sa una, ang ubo ay maaaring masakit at walang discharge ( hindi produktibo), ngunit pagkatapos ay idinagdag ang pink na plema dito.

Gumagawa ng pink at mabula na plema nangyayari kapag may malaking halaga ng likido sa baga. Ang plema ay kulay rosas dahil sa katotohanang naglalaman ito ng mga pulang selula ng dugo, na mula sa mga capillary ( maliliit na sisidlan) pumasok sa alveoli. Gayundin, ang plema dahil sa pagbubula ng likido sa alveoli ay nakakakuha ng isang tiyak na pagkakapare-pareho ( nagiging mabula). Kaya, mula sa 100 ML ng plasma ng dugo na pumasok sa mga baga, 1 - 1.5 litro ng bula ang nakuha.

humihingal sa simula ay tuyo ( ang likido sa baga ay pinipiga ang maliit na kalibre ng bronchi), ngunit sa isang maikling panahon sila ay basa, dahil sa akumulasyon ng isang malaking halaga ng likido sa bronchi. Sa auscultation, maririnig ang maliliit, katamtaman, at magaspang na bukol na rale ( Ang wheezing ay nangyayari sa maliit, katamtaman at malaking bronchi).

Blueness ng balat at mauhog lamad ay isang katangian na tanda ng pulmonary edema at nangyayari dahil sa akumulasyon ng malaking halaga ng nabawasan na hemoglobin ( protina na nagdadala ng carbon dioxide at oxygen) sa mababaw na mga sisidlan ng balat at mauhog na lamad, na nagbibigay ng gayong kulay.
Dapat tandaan na ang pulmonary edema ay maaaring mangyari sa mga bata sa lahat ng mga pangkat ng edad, kabilang ang mga bagong silang. Kadalasan, ang pulmonary edema ay nangyayari laban sa background ng anumang patolohiya na humahantong sa hypoxia ( gutom sa oxygen). Sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng oxygen sa dugo, ang pagkamatagusin ng mga dingding ng alveoli ay tumataas, na isa sa mga pinakamahalagang link sa mekanismo ng pag-unlad ng pulmonary edema. Gayundin, ang kalamnan ng puso at utak ay lubhang sensitibo sa hypoxia.

Sa mga bagong silang, ang pulmonary edema ay maaaring mangyari laban sa background ng mga sumusunod na pathologies:

  • infarction ng inunan ay ang pagkamatay ng mga selula sa isang tiyak na lugar ng inunan. Ang pinaka-mapanganib na placental infarction ay nasa III trimester ng pagbubuntis, dahil sa panahong ito na ang patolohiya na ito ay maaaring makabuluhang makaapekto sa intrauterine development. Sa myocardial infarction, ang suplay ng dugo sa fetus ay nagambala, na maaaring humantong sa hypoxia.
  • Aspirasyon ng amniotic fluid- pagpasok sa mas mababang respiratory tract ( bronchi at alveoli) amniotic fluid. Sa intrauterine period, ang amniotic fluid ay tumagos hanggang sa bifurcation ng trachea ( paghahati ng trachea sa kanan at kaliwang bronchus). Kung ang isang malaking halaga ng likidong ito ay pumapasok sa sistema ng paghinga, maaaring may mataas na posibilidad ng pulmonary edema.
  • Prenatal o birth trauma ng utak madalas na humahantong sa kapansanan sa suplay ng dugo sa utak. Ang matagal na pagkagutom sa oxygen ng mga selula ng central nervous system ay nagdudulot ng mga pagbabago sa reflex sa suplay ng dugo sa buong katawan ( kalamnan ng puso, baga, atay, bato). Sa hinaharap, ang matagal na hypoxia ay nagdudulot ng pulmonary edema.
  • Mga depekto sa puso nagdudulot din ng pulmonary edema. Sa aortic valve stenosis, pati na rin ang mitral valve insufficiency, presyon sa pulmonary circulation ( mga daluyan ng dugo na nagdadala ng dugo mula sa baga patungo sa puso at vice versa) ay tumataas nang malaki. Ang mga depekto sa puso na ito ay humahantong sa paglabas ng plasma ng dugo mula sa mga capillary ( maliliit na sisidlan) sa intercellular substance ng mga baga, at kalaunan sa alveoli mismo.

Paano magbigay ng emergency na pangangalaga para sa pulmonary edema?

Ang pulmonary edema ay isang medyo malubhang patolohiya at samakatuwid ay nangangailangan ng agarang tulong. Mayroong ilang mga pangkalahatang tuntunin para sa pagbibigay ng emergency na pangangalaga para sa pulmonary edema.

Ang emerhensiyang pangangalaga para sa pulmonary edema ay kinabibilangan ng mga sumusunod na aktibidad:

  • Ilagay ang pasyente sa isang semi-upo na posisyon. Kung ang isang tao ay nagsimulang makaranas ng mga sintomas ng pulmonary edema, dapat siyang agad na maupo sa isang semi-upo na posisyon na nakababa ang kanyang mga binti. Sa posisyon na ito, ang pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga ay nabawasan sa isang tiyak na lawak ( mga daluyan ng dugo na nagdadala ng dugo mula sa baga patungo sa puso at vice versa), na nagpapakita ng sarili sa anyo ng pagbaba sa igsi ng paghinga. Gayundin sa posisyon na ito, ang presyon sa dibdib ay bumababa at ang proseso ng gas exchange ay nagpapabuti.
  • Ang paggamit ng venous tourniquets. Ang mga venous tourniquets ay dapat ilapat sa mas mababang mga paa't kamay. Ang tagal ng aplikasyon ng mga tourniquet ay dapat mula 20 hanggang 30 minuto. Ang tourniquet ay inilapat na may katamtamang puwersa sa bawat binti sa rehiyon ng itaas na ikatlong bahagi ng hita upang ang mga ugat lamang ang na-compress ( dapat maramdaman ang pulso ng femoral artery). Ang pagmamanipula na ito ay isinasagawa upang mabawasan ang daloy ng venous blood sa puso at, nang naaayon, bawasan ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ng pulmonary edema.
  • Buksan ang access sa sariwang hangin. Ang pananatili sa isang masikip na silid ay nagpapalubha sa kurso ng pulmonary edema. Ang bagay ay na may mababang nilalaman ng oxygen sa hangin, ang pagkamatagusin ng alveoli ay tumataas ( mga espesyal na sac kung saan nagaganap ang palitan ng gas). Ito ay humahantong sa ang katunayan na ang likido mula sa mga capillary ( ang pinakamaliit na mga sisidlan na, kasama ang alveoli, ay lumahok sa proseso ng pagpapalitan ng gas) ay dumadaloy muna sa intercellular space ng mga baga, at pagkatapos ay sa alveoli mismo ( bubuo ang pulmonary edema).
  • Paggamit ng nitroglycerin. Ang Nitroglycerin ay ipinahiwatig kapag ang pulmonary edema ay sanhi ng myocardial infarction ( pinakakaraniwang sanhi ng pulmonary edema). Inirerekomenda na kumuha ng 1 o 2 tablet sa ilalim ng dila na may pagitan ng 3 hanggang 5 minuto. Binabawasan ng Nitroglycerin ang venous congestion sa mga baga at pinapalawak din ang mga coronary arteries na nagpapakain sa puso.
  • Paglanghap ng singaw ng alkohol. Ang paglanghap ng mga singaw ng alkohol ay lubos na epektibong neutralisahin ang pagbubula sa panahon ng pulmonary edema. Ang foam ay ginawa dahil sa mabilis na akumulasyon ng likido sa alveoli. Ang isang malaking halaga ng foam ay lubos na nagpapalubha sa proseso ng pagpapalitan ng gas, dahil humahantong ito sa pagbara ng sistema ng paghinga sa antas ng terminal ( terminal) bronchi at alveoli. Ang mga matatanda at bata ay kailangang lumanghap ng mga singaw ng 30% ethyl alcohol.
  • Patuloy na pagsubaybay sa rate ng puso at paghinga. Kinakailangan na patuloy na subaybayan ang rate ng paghinga, pati na rin ang pulso ng isang pasyente na may pulmonary edema. Kung kinakailangan, magsagawa kaagad ng cardiopulmonary resuscitation ( chest compression at/o artipisyal na paghinga).
Gayundin, kapag lumitaw ang mga unang sintomas ng pulmonary edema, dapat na agad na tumawag ng ambulansya.

Mapapagaling ba ang pulmonary edema?

Ang pulmonary edema ay isang mapanganib na patolohiya na nangangailangan ng agarang at kwalipikadong pangangalagang medikal. Ang tagumpay ng paggamot ay nakasalalay sa anyo ng pulmonary edema ( cardiogenic o non-cardiogenic pulmonary edema), kalubhaan, pagkakaroon ng magkakatulad na sakit ( talamak na pagpalya ng puso, mga depekto sa puso, hypertension, bato at hepatic failure, atbp.), pati na rin kung gaano kabilis at ganap na pangangalagang medikal ang ibinigay.

Anuman ang dahilan na humantong sa pulmonary edema, ang isang bilang ng mga therapeutic na hakbang ay isinasagawa sa intensive care unit na naglalayong huminto ( pag-aalis) mga sensasyon ng sakit, isang pagbawas sa antas ng gutom sa oxygen, isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo, isang pagbawas sa pagkarga sa kalamnan ng puso, atbp.

Agarang pangangalaga para sa pulmonary edema

Therapeutic na aktibidad Mekanismo ng pagkilos
Pag-inom ng narcotic pain medications morpina).

Ang Morphine ay dapat ibigay sa 10 milligrams sa intravenously sa hinati na dosis.

 Ang mga gamot na ito ay nakakatulong upang maalis ang igsi ng paghinga at mapawi ang psycho-emotional stress ( bawasan ang produksyon ng adrenaline at norepinephrine).

Gayundin, ang morphine ay humahantong sa isang katamtamang pagpapalawak ng mga ugat, na humahantong sa pagbawas sa kalubhaan ng mga klinikal na sintomas ng pulmonary edema.
oxygen therapy ( paglanghap ng oxygen) na may singaw ng ethyl alcohol sa bilis na 3 - 6 litro kada minuto. Makabuluhang binabawasan ang hypoxia ( gutom sa oxygen). Ang hypoxia ay may labis na hindi kanais-nais na epekto sa mga daluyan ng baga, pinatataas ang kanilang pagkamatagusin, pati na rin ang pagtaas ng pagwawalang-kilos sa sirkulasyon ng baga ( mga daluyan ng dugo na nagdadala ng dugo mula sa puso patungo sa baga at vice versa).

Ang oxygen therapy ay isa sa pinakamahalagang hakbang at inireseta para sa anumang uri ng pulmonary edema ( may cardiogenic at non-cardiogenic).

Pagkuha ng nitrates ( nitroglycerine) sa loob ng 1 - 2 tablet sa loob ng 3 - 5 minuto.

Posible rin ang intravenous administration ng hanggang 25 mcg bolus ( mabilis na pagpapakilala ng buong nilalaman ng hiringgilya), at pagkatapos ay i-drop ang pangangasiwa na may pagtaas ng dosis.

 Ang mga nitrates sa isang tiyak na lawak ay binabawasan ang pagwawalang-kilos ng venous blood sa mga baga, dahil sa pagpapalawak ng mga dingding ng mga ugat. Sa malalaking dosis, ang mga nitrates ay nakakapagpalawak ng mga coronary vessel na nagpapakain sa puso.

Gayundin, binabawasan ng mga gamot na ito ang pagkarga sa myocardium ( layer ng kalamnan) ng kaliwang ventricle.

Dapat tandaan na ang paggamit ng nitrates ay kinakailangan lamang kapag ang pulmonary edema ay sanhi ng myocardial infarction ( pinakakaraniwang sanhi ng pulmonary edema) at mahigpit na ipinagbabawal sa hypertensive cardiomyopathy ( pampalapot ng layer ng kalamnan ng kaliwang ventricle).

Pag-inom ng diuretics ( furosemide).

Ang gamot ay ibinibigay sa intravenously sa isang solong dosis na 40 milligrams.

Sa hinaharap, ang furosemide ay maaaring muling ipakilala.

 diuretic na gamot ( diuretics) na nagiging sanhi ng pagbaba sa dami ng sirkulasyon ng dugo. Sa una, bahagyang pinalawak ng furosemide ang mga ugat ( nagiging sanhi ng venodilation), at pagkatapos, kumikilos sa renal tubules, ay may diuretic na epekto ( pinahuhusay ang paglabas ng sodium, calcium, magnesium at chlorine ions).

Sa intravenous na paggamit, ang therapeutic effect ay sinusunod pagkatapos ng 10 minuto, at kapag kinuha nang pasalita ( anyo ng tablet) - sa loob ng 30 - 60 minuto.
Pag-inom ng ACE blocking na gamot angiotensin converting enzyme).

Ang grupong ito ng mga gamot enalaprilat) ay ibinibigay sa intravenously sa isang solong dosis na 1.25 hanggang 5 milligrams.

 Ang mga blocker ng ACE sa isang tiyak na lawak ay binabawasan ang dami ng nagpapalipat-lipat na dugo sa pamamagitan ng pagbabawas ng antas ng isang espesyal na enzyme angiotensin. Ang enzyme na ito ay hindi lamang pinipigilan ang mga daluyan ng dugo, ngunit pinapataas din ang produksyon ng hormone aldosterone, na nagiging sanhi ng pagpapanatili ng likido sa katawan.

Ang mga gamot na ito ay maaaring magpalawak ng mga arterioles ( maliliit na kalibre ng arterya) at sa gayon ay bawasan ang pagkarga sa kaliwang ventricle ng puso.

Bilang karagdagan sa mga hakbang sa itaas, ang paggamot ay dapat ding ituro sa sanhi na nagdulot ng pulmonary edema.

Scheme para sa paggamot ng pulmonary edema depende sa sanhi at presyon ng dugo

Pathological na kondisyon Regimen ng paggamot
Atake sa puso Upang maalis ang sakit na sindrom, 10 milligrams ng morphine ay ibinibigay sa intravenously fractionally. Upang mabawasan ang panganib ng mga clots ng dugo, magbigay ng 250-500 milligrams ng aspirin upang ngumunguya, at pagkatapos ay 5000 na mga yunit ay iniksyon sa intravenously ( internasyonal na mga yunit) heparin. Sa hinaharap, ang algorithm ng paggamot ay nakasalalay sa mga tagapagpahiwatig ng presyon ng dugo.
Krisis sa hypertensive
(binibigkas na pagtaas ng presyon ng dugo) 		Sa ilalim ng dila 1 o 2 tableta ng nitroglycerin ( ang pangalawang tablet na may pagitan ng 3 - 5 minuto). Binabawasan ng Nitroglycerin ang presyon ng dugo, at sa ilang lawak ay binabawasan ang kakulangan ng kaliwang ventricle ng puso.

Gayundin, sa isang hypertensive crisis, ang furosemide ay ibinibigay sa intravenously ( diuretiko) 40 - 80 milligrams ( mas epektibong paulit-ulit na pangangasiwa ng maliliit na dosis).

Bilang karagdagan, ang intravenous enalaprilat ay inireseta upang mapababa ang presyon ng dugo ( ACE blocker) sa 1.25 - 5 milligrams.

Para mabawasan ang pananakit, 10 milligrams ng morphine ang tinuturok sa ugat.
Hypotension
(pagpapababa ng presyon ng dugo sa ibaba 90/60 mmHg) 		Upang mapahusay ang aktibidad ng puso at mapataas ang presyon ng dugo, ang dobutamine ay ibinibigay sa intravenously sa rate na 2.5 hanggang 10 μg / kg bawat minuto.
Unti-unting taasan ang dosis hanggang sa pag-stabilize ng systolic na presyon ng dugo ( 90 o higit pang mm Hg. Art.).

Sa hinaharap, ang nitroglycerin at morphine ay ibinibigay sa intravenously.
Anaphylactic shock
(Agad na reaksiyong alerhiya) 		Sa mga unang minuto, kinakailangan na mag-iniksyon ng 5 mililitro ng isang 0.1% na solusyon ng adrenaline intramuscularly ( kung walang epekto, ang dosis ay maaaring muling ipakilala pagkatapos ng 5 hanggang 10 minuto). Ang adrenaline sa isang maikling panahon ay nag-aalis ng labis na pagpapalawak ng mga ugat. Nagagawa rin nitong palawakin ang mga daanan ng hangin at maapektuhan ang kalamnan ng puso, na nagpapataas ng function ng contractile nito.

Siguraduhing ipakilala ang mga glucocorticoids, na makabuluhang binabawasan ang konsentrasyon ng mga immunoglobulin ( mga espesyal na protina) at histamine ( biologically active substance) na sumusuporta sa reaksiyong alerdyi.

Ang prednisolone ay inireseta sa intravenously sa mataas na dosis - hindi bababa sa 150 mg ( o dexamethasone 20 mg), dahil sa mas maliliit na dosis ang gamot ay hindi epektibo.

Upang mapawi ang sakit, ang morphine ay ibinibigay sa intravenously sa halagang 10 milligrams fractionally.

Bilang karagdagan sa mga gamot na ito, inireseta din ang furosemide ( 40 mg IV) at aminofillin, na nagpapalawak ng bronchi at binabawasan din ang pulmonary edema ( 2.4% solusyon 10 - 20 mililitro intravenously).


Ang paggamot ay dapat isagawa hanggang sa matugunan ang mga sumusunod na kondisyon:
  • normalisasyon ng presyon ng dugo ( ang itaas na presyon ay hindi dapat mas mataas sa 140 at mas mababa sa 90 mm Hg. Art.);
  • normalisasyon ng bilang ng mga tibok ng puso ( ang pamantayan ay mula 60 hanggang 90 beats kada minuto);
  • pagbaba sa respiratory rate sa 22 o mas mababa sa isang minuto;
  • kawalan ng wet rales kapag nakikinig ( auscultation) baga;
  • kakulangan ng plema at foam;
  • normalisasyon ng kulay ng balat at mauhog lamad;
  • kawalan ng mga sintomas ng pulmonary edema kapag ang pasyente ay lumipat sa isang pahalang na posisyon.
@ 2022 wowway.ru - Mga diyeta at nutrisyon. Mga diagnostic at pagsusuri. Mga gamot. Cholesterol. Atherosclerosis