Трепетание предсердий правильная форма экг. Трепетание и фибрилляция предсердий на экг, кардиоверсия. Проявления трепетания предсердий

Т репетание предсердий - это нарушение нормального сердечного ритма по причине генерирования аномального импульса вне синусового узла или многократного зацикленного проведения по патологическому пути.

В результате возникают спонтанные, но ритмичные сокращения миокарда. Состояние похоже на иное, фибрилляцию. Однако в последнем случае возникают хаотичные движения, неправильные. Такое состояние много опаснее. В отличие от него, трепетание несет меньшую угрозу для здоровья и жизни.

При этом никто не гарантирует, что без лечения не произойдет перехода процесса в . Опасные формы аритмии имеют серьезный прогноз в отношении жизни пациента, потому лечение основного состояния затягивать нельзя.

Схема помощи отработана, на ранних этапах проблем с устранением не возникает. Если же процесс течет давно, наблюдаются органические дефекты сердца, которые необратимы по характеру. Восстановление почти невозможно либо представляет большие сложности.

В норме сердце сокращается с определенной частотой в две фазы. Первая - систола. Максимальное напряжение кардиальных структур. Вторая - диастола. Расслабление, временный отдых тканей.

Генерацией сигнала, обеспечивающего мышечную работу, происходит в синусовом узле. Это небольшое скопление кардиомиоцитов. Далее по пучкам Гиса сигнал двигается к другим подобным структурам и проводится к желудочкам.

В случае с трепетанием предсердий, электрический импульс формируется в предсердиях. Отсюда лишние сокращения вне нормального ритма.

Интенсивность сигналов, однако, невелика, что обеспечивает относительную правильность функционирования миокарда. Это временное явление, с вероятностью 60% в течение 2-3 лет возникнет фибрилляция, а в перспективе - смерть.

Существует и иной механизм: аномальное движение импульса в правом предсердии. Развивается из-за нарушений проводящей системы (пучок Гиса, Бахмана). Сигнал зацикливается и движется по кругу, провоцируя повторное возбуждение мышечных тканей.

Формы трепетания

В клинической практике выделяют два вида трепетания.

Для типичной формы характерно нормальное движение импульса в миокарде правого предсердия. Обычно против часовой стрелки. Возможно реверсивное развитие состояния, по часовой стрелке.

Большой роли направление не играет, хотя и может поставить в тупик молодого врача. Частота сердечных сокращений ограничивается 150-300 ударами в минуту. Они неполноценны, потому почти не ощущаются.

Риски осложнений минимальны, но это временно. Существует вероятность усугубления патологического процесса.

Атипичная форма характеризуется неправильным движением электрического импульса. Он затрагивает и левое предсердие, также перешеек венозного устья.

Частота сердечных сокращений высока и определяется цифрой в 300-450 ударов в минуту. Симптоматика также минимальна, подобные движения миокарда не ощущаются как полноценные.

Классификация по характеру течения

Более важная клиническая классификация - течение патологического процесса. Исходя из этого критерия, называют:

Первичное трепетание предсердий. Возникает спонтанно, ранее, как правило, эпизодов не наблюдалось, потому определить этиологию, равно как и спрогнозировать дальнейшее прогрессирование процесса невозможно. Требуется госпитализация и длительное амбулаторное наблюдение.
Приступообразная форма. Наиболее распространенная. Пароксизм трепетания предсердий продолжается от 10 минут до нескольких часов. Характеризуется интенсивной симптоматикой со стороны кардиальных структур, нарушается общее самочувствие больного. При затяжном эпизоде проводится экстренная чрезпищеводная электростимуляция, которая купирует приступ.
Персистирующий тип. Характеризуется нарушением нормального сердечного ритма на регулярной основе. В отличие от предыдущих форм, длительность эпизодов может составлять несколько суток. Подобные затяжные пароксизмы требуют срочной помощи, есть риск остановки сердца.
Постоянная форма. Стабилизиация состояния в патологическом русле требует ряда лет развития. В иных случаях все происходит быстрее. Восстановление проводится в стационаре. Консервативные методы не всегда дают эффект, чаще требуется радикальная помощь.

Большая роль отводится не длительности приступа, а тяжести, с которой он протекает. Основные факторы оценки, это частота сокращений, общее самочувствие пациента, наличие сопутствующих проявлений со стороны сердечных структур, нервной системы.

Причины первичной формы ТП

Факторы развития патологического процесса не всегда кардиальные. В зависимости от основного момента, провоцирующего начало аритмии, выделяют первичную и вторичную (внесердечную) формы.

. Врожденный порок сердца. Характеризуется образованием лишнего проводящего пучка (пучок Кента), обеспечивающего излишнее возбуждение кардиальных структур.

Сопровождается выраженной симптоматикой. Трепетание предсердий - один из возможных вариантов, но не самый распространенный. Согласно статистике, частота данной формы составляет 0.3-0.5%, фибрилляция, которая также вероятна, определяется почти в 4% случаев.

Инфекционно-воспалительные или аутоиммунные поражения сердечной мышцы, перикарда. Симптоматика также выражена, что не позволит игнорировать состояние. Лечение проводится в стационаре с применением антибиотиков, кортикостероидов, по мере необходимости - иммунодепрессантов в минимальных дозировках.

Острый процесс влечет разрушение предсердий в краткосрочной перспективе. Восстановление в такой ситуации хирургическое без гарантий успеха. То же следствие длительно текущего хронического процесса с частыми рецидивами.

. Нарушение развития сердечной мышцы. Выделяют несколько форм. Все они схожи в одном: падает нормальный тонус мускулатуры, ее объем растет или сокращается, в зависимости от типа процесса. Возможно расширение камер кардиальных структур. Лечение имеет смысл только на ранних стадиях. Затем - симптоматическое воздействие, борется оно со следствием, а не с причиной.

Пороки сердца врожденные и приобретенные. Наиболее часто встречаются нарушения функциональной активности, а анатомического развития клапанов (аортального, митрального). Коррекция строго хирургическая, в короткие сроки. По показаниям. Ложиться, что называется, под нож без достаточных оснований - не лучшая идея.

Инфаркт, и последующий кардиосклероз. С точки зрения опасных осложнений, угрозу несет не столько само острое отмирание клеток сердца, сколько последующее рубцевание пораженных участков.

Возникают области грубой соединительной ткани. Они не сокращаются, не обладают эластичностью, не проводят сигнал.

Отсюда нарушение нормальной функциональной активности кардиальных структур. Тот же эффект провоцируется миокардитом, иными воспалительными патологиями, ишемической болезнью, .

Причины вторичной формы ТП

Внесердечные факторы также встречаются, их доля в общей массе причин составляет до 40%. Это вторичные формы трепетания предсердий:

. Не кардиального происхождения. Возникновение спонтанных сокращений миокарда неопределенной этиологии. С течением времени провоцирует третичные изменения со стороны ритма.
Гипертиреоз. Избыточный синтез гормонов щитовидной железы. Интенсифицирует работу всех систем организма. Сердечнососудистой в том числе. Восстановление проводится под контролем эндокринолога. Терапия длится от 3 месяцев до года и более. Также необходимо воздействие на первопричину состояния.
Сахарный диабет.
Дыхательная недостаточность в фазе субкомпенсации или полностью неконтролируемый процесс. Сопровождается гипоксией. Диагнозы вариативны: астма, ХОБЛ, эмфизема, прочие состояния.
Метаболические проблемы. Характеризуются отклонением обмена калия, магния, натрия (в меньшей степени).

Факторы риска

Большую роль играют факторы, которые строго не могут быть отнесены к патологическим, но повышают степень опасности:

Длительное курение. Потребители табачной продукции со стажем рискуют в большей мере. При этом значение имеет не только длительность, но и собственная резистентность организма. Предполагается, что она генетически обусловлена.
Старческий возраст. От 60 лет и более.
Принадлежность к мужскому полу. По разным оценкам, вероятность трепетания предсердий выше в 6-8 раз по сравнению с женщинами.

Триггерные факторы

Начало приступа может быть спонтанным или провоцироваться триггерами:

Потребление кофе, чая, алкогольного напитка (не зависит от количества).
Курение.
Интенсивный стресс.
Физическая перегрузка.
Высокая температура воздуха, влажность, неблагоприятные климатические условия. Особенно в летние месяцы. Сердечникам рекомендуется выходить на улицу как можно реже.
Избыток жидкости накануне. Особенно на фоне почечных патологий дисфункционального характера, когда нарушается эвакуация мочи.
Пристрастие к наркотикам, психоактивным препаратам, использование лекарственных средств группы глюкокортикоидов и прочих.

Симптомы

Клиническая картина неспецифична. По проявлениям сказать о характере процесса, его происхождении невозможно. Тем не менее, приступы отчетливо дают знать о неполадках со здоровьем и мотивируют обращаться к врачу.

Примерная симптоматика:

Нарушение сердечного ритма. Субъективно ощущается как резкий удар, неправильное, слишком частое биение, пропускание сокращений. На фоне течения смешанных процессов интенсивность симптомов может возрастать.
Боли в грудной клетке. Жгучие или давящие. Не высокой силы. При развитии острой коронарной недостаточности ощущение более выражено. Купирование проводится анальгетиками.
Тахикардия. Ускорение сердечной деятельности. ЧСС достигает 110-120 ударов и свыше.
Одышка. Внезапная, исключает любую физическую активность. Вне приступа проявление отсутствует до некоторого времени. Постепенно приобретает стойкий характер и сопровождает пациента постоянно.
Падение артериального давления. Несущественное. 90 на 70 или около того.
Головная боль, вертиго, нарушение ориентации в пространстве.
Слабость, сонливость, снижение активности.

В ряде случаев симптоматика отсутствует полностью. Интенсивность проявлений обуславливается вовлечением в процесс желудочков. Если они не затронуты, обычно признаки минимальны.

Первая помощь при пароксизме

Проводится в домашних условиях или стационаре. При этом, самостоятельно, на догоспитальном этапе, снять приступ можно только на ранних стадиях, когда нет органических дефектов. При сопутствующих патологиях шансы на купирование минимальны.

Алгоритм в любом случае таков:

Вызвать скорую медицинскую помощь.
Измерить артериальное давление. Частоту сердечных сокращений.
Открыть форточку или окно для обеспечения адекватной вентиляции помещения.
Принять прописанные препараты. Если консультации кардиолога еще не было, можно использовать Анаприлин (половина таблетки). Но это крайний случай. Больше принимать нельзя ничего во избежание осложнений.
Занять полулежачее положение, под спину положить валик из подручных материалов.
Ритмично дышать (5 секунд на каждое движение).
Успокоиться. В случае острого приступа паники принять седативный препарат на основе растительных компонентов: пустырник или валериану в таблетках. Только не спиртовую настойку.
Ждать приезда специалистов, не делать резких движений и вообще меньше двигаться.

По прибытии бригады рассказать о состоянии. Госпитализация возможна, отказываться от нее не рекомендуется.

Важно иметь в виду:

Первая помощь - доврачебная. Она не направлена на тотальное излечение. Ее задача - стабилизировать состояния до прибытия медиков, во избежание осложнений.

Диагностика

Проводится кардиологом. При спорном происхождении процесса показано привлечение сторонних специалистов: врачей-неврологов и прочих.

Схема мероприятий:

Устный опрос больного на предмет жалоб, сбор анамнеза. Оба метода играют огромную роль, поскольку позволяют сориентироваться в ситуации.
Измерение артериального давления, ЧСС.
Аускультация. Выслушивание звука, создаваемого при сокращениях и расслаблениях кардиальных структур.

Рутинные способы не дают исчерпывающей информации. Они необходимы для определения вектора дальнейшей диагностики.

Электрокардиография. Выявление функциональных отклонений. Основной способ обследования больных с трепетанием предсердий.
Эхокардиография. Направлена на определение осложнений, органических дефектов.
Суточное мониторирование. Измерение артериального давления и ЧСС на протяжении 24 часов в динамике, с учетом циркадных ритмов, активности пациента.

В рамках расширенной диагностики: анализы крови, мочи, оценка неврологического статуса, электроэнцефалография, МРТ, сцинтиграфия щитовидной железы, сахарная кривая.

Признаки на ЭКГ

Типичные черты трепетания на кардиограмме:

Нормальные желудочковые комплексы (если не затронуты эти камеры).
Отсутствие зубцов P.
Наличие пиков F.
Ускорение ЧСС до 200-450 ударов в минуту.
QRS < 0.12 сек.
Короткий интервал PR.

Характерная модель патологического процесса заметна в том числе неопытному врачу. Возникают грубые изменения даже на ранних стадиях. Трепетание предсердий на ЭКГ дополняется данными суточного мониторирования по Холтеру.

Методы лечения

Терапия проводится в три этапа:

Купирование острого состояния.
Устранение первопричины.
Симптоматическое воздействие.

Последние два осуществляются параллельно.

Решение задачи по выведению пациента из пароксизма:

Применение медикаментов. Бета-блокаторов (высокой терапевтической активностью обладает Анаприлин, Карведилол, иные, вроде Метопролола также действенны, но дают больше побочных эффектов), блокаторов кальциевых каналов (Дилтиазем в качестве основного). Также противоаритмических (Амиодарон или Хиндин) в строго выверенных дозировках.
При неэффективности - электрокардиоверсия. Устранение пароксизма внешним проведением тока. Эффективность варьируется.

Также возможна чрезпищеводная электрокардиостимуляция (ЧПЭС). Суть остается той же. Методика оказывает большее действие за счет инвазивности.

На фоне отсутствия действия - показана радикальная оперативная методика. Основная - радиочастотная абляция - прижигание очага, генерирующего аномальный сигнал или устранение пути, проводящего импульс по кругу.

Медикаментозное лечение трепетания предсердий - первичная мера, к операции прибегают в крайних случаях по причине присутствия рисков.

Прогноз жизни и возможные осложнения

Исход благоприятный в 80% ситуаций. Выживаемость на ранних стадиях почти 100%. Многое зависит от основного диагноза (первопричины).

Сказать что-либо конкретное может только врач после определенного периода динамического наблюдения (около 1-3 месяцев).

Вероятные последствия:

Фибрилляция предсердий или желудочков.
Остановка работы мышечного органа.
Тромбоэмболия.
Инфаркт.
Инсульт.
Смерть в конечном итоге.

Трепетание предсердий - один из видов наджелудочковых тахикардий, когда предсердия сокращаются слишком быстро, но это не полноценные сокращения, а мелкие подергивания мышечных волокон, поэтому ритм сердца остается привильным.

Лечение под контролем кардиолога. Прогнозы благоприятны в большинстве случаев, не считая тяжелых пороков сердца. Даже тогда шансы на полное излечение присутствуют.

Мерцание (фибрилляция) предсердий, или мерцательная аритмия – это нарушение ритма сердца, при котором на протяжении всего сердечного цикла наблюдается частое (от 350 до 700 в минуту), беспорядочное, хаотичное возбуждение и сокращение отдельных групп мышечных волокон предсердий, каждая из которых является эктопическим очагом импульсации. При мерцании (фибрилляции) предсердий отсутствует систола предсердий.

При мерцательной аритмии не все импульсы могут пройти через АВ-узел к желудочкам, поскольку многие из них застают его в состоянии рефрактерности. В связи с этим частота возбуждения желудочков при мерцании предсердий не превышает обычно 150-200 в минуту, чаще составляет 90-140 в минуту.

Мерцательная аритмия в большинстве случаев наблюдается при органических изменениях в миокарде предсердий: ишемическая болезнь сердца (кардиосклероз), митральный стеноз, тиреотоксикоз, миокардит, дистрофия миокарда, при наличии дополнительных путей проведения.

Слева: синусовый ритм и распространение возбуждения в норме. Справа: мерцательная аритмия , в предсердии видно множество независимых центров возбуждения

ЭКГ- признаки мерцания предсердий :

Отсутствие во всех электрокардиографических отведениях зубца Р;

Наличие на протяжении всего сердечного никла беспорядочных волн f (f – fibrillatio), имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V 1 , V 2 , II, III, aVF.

Нерегулярность желудочковых комплексов R–R – неправильный желудочковый ритм (различные по продолжительности интервалы R–R);

Наличие комплексов QRS, имеющих в большинстве случаев нормальный неизмененный вид без деформации и удаления.

В зависимости от величины волны f различают крупно- и мелковолнистую формы мерцания предсердий.

При крупноволнистой форме амплитуда волн превышает 0,5 мм, их частота достигает 350–450 в минуту. Эта форма мерцательной аритмии часто встречается у больных с выраженной гипертрофией предсердий, у лиц с митральным стенозом.

При мелковолнистой форме фибрилляции предсердий частота волн достигает 600–700 в минуту, а их амплитуда – меньше 0,5 мм. Волны f не видны на ЭКГ. Такая форма мерцательной аритмии наблюдается у пожилых людей, страдающих ишемической болезнью сердца, острым инфарктом миокарда, атеросклеротическим кардиосклерозом, тиреотоксикозом.

В зависимости от частоты желудочковых сокращений различают брадисистолическую, нормосистолическую и тахисистолическую формы мерцательной аритмии. При брадисистолической форме мерцания предсердий частота желудочковых сокращений составляет менее 60 в минуту, при нормосистолической – от 60 до 90 в минуту, а при тахисистолической форме – от 90 до 200 в минуту.

17. Назовите экг-признаки трепетания предсердий.

Трепетание предсердий - это учащение сокращений предсердий до 200-400 в минуту при сохранении правильного регулярного предсердного ритма.

Трепетание предсердий наблюдается при органических изменениях в миокарде предсердий при острой ревматической лихорадке, миокардите, митральных пороках сердца, при ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда и некоторых других заболеваниях сердца.

Механизмы трепетания предсердий – повышение автоматизма клеток проводящей системы предсердии; механизм повторного входа волны возбуждения – re-entry. В отличие от пароксизмальной предсердной тахикардии (волна возбуждения циркулирует по предсердиям с частотой 140–250 в минуту), при трепетании предсердий частота ритмичной циркуляции волны возбуждения составляет 250-400 в минуту.

ЭКГ-признаки трепетания предсердий : интервалы R-R одинаковые (правильная форма) или неодинаковые (неправильная форма), отсутствует зубец P, между комплексами QRS правильная волнистая линия (волна F).

Волны F – возникают в результате ритмичного возбуждения предсердий –это пилообразной формы волны, для которых характерно пологое нисходящее отрицательное колено и круто поднимающееся восходящее колено; расстояние между вершинами предсердных волн F-F одинаковое, правильный регулярный предсердный ритм. Волны F лучше выявляются в отведениях V 1, V 2 , II, III и aVF.

Желудочковые комплексы QRS при трепетании предсердий имеют нормальную неизмененную форму, поскольку возбуждение по желудочкам проводится обычным путем. Частота желудочковых комплексов QRS всегда меньше частоты предсердных волн F, так как АВ-соединение проводит к желудочкам не больше 220 импульсов из предсердий. В большинстве случаев к желудочкам проводится только каждый второй или третий предсердный эктопический импульс, что свидетельствует о функциональной атриовентрикулярной блокаде 2:1, 3:1, 4:1 т.д.

При трепетании предсердий электрический импульс "циркулирует" вокруг отверстия трикуспидального клапана, нижней полой вены или вокруг фиброзировавшися участков миокарда предсердий с частотой 250-350 циклов в минуту (чаще - около 270-300 в минуту). Запустить такую петлю риентри может как короткий пароксизм фибрилляции предсердий, так и частые суправентрикулярные экстрасистолы.

ЭКГ-признаки трепетания предсердий

При трепетании предсердий волна деполяризации циркулирует по одному и тому же маршруту, поэтому сокращения предсердий проявляются на ЭКГ частой ритмичной волной F (от англ. Flutter ).
Волны F лучше всего заметны в II, III,aVF, V1, и часто создают характерную "пилообразную" ЭКГ.
Частота желудочковых ответов зависит от степени "функциональной блокады" AV-узла - обычно проводится каждая вторая волна трепетания (т.н. проведение 2:1). При частоте F около 300 в минуту частота QRS составит около 150 в минуту.
Степень функциональной AV-блокады может усиливаться из-за повреждения AV-узла (ишемия, фиброз, воспаление), или под воздействием блокирующих его препаратов (β-адреноблокаторы, дигоксин). Тогда соотношение F: QRS будет 3:1 - 4:1 и более.
При "медленном" трепетании предсердий с частотой около 200 в минуту возможно проведение 1:1 - такая аритмия сопровождается выраженной гемодинамической нестабильностью и может проводиться с морфологией блокады ножек пучка Гиса.
Также трепетание с проведением 1:1 частотой более 200 в минуту может возникнуть, если у больного есть дополнительный пучок проведения (синдром WPW). Наиболее опасным в таком случае является функционирующий пучок Кента, позволяющий достичь частоты сокращения желудочков в 300 уд./мин. и выше.
У некоторых пациентов с трепетанием предсердий может развиваться полная АВ-блокада - тогда желудочковый ритм замедляется до 35-45 ударов в мин. и перестает совпадать с фазами волн F. Такая комбинация называется синдромом Фредерика.

Варианты трепетания предсердий, ЭКГ-проявления

Типичное трепетание предсердий (I тип, истмус-зависимое) - петля макрореентри возникает вокруг кольца трикуспидального клапана и проходит через каво-трикуспидальный истмус, который является самой медленной частью петли проведения. Истмус легко поддается абляции, что, соответственно, разрывает риентри-петлю и помогает восстановить синусовый ритм.
Типичное трепетание предсердий бывает двух типов:

Против часовой стрелки - counterclockwise, или CCW (90% типичных трепетаний)
- Волна F отрицательная в отведениях II, III, aVF
- Волна F положительная в V1

По часовой стрелке - clockwise, или CW (10 % типичных трепетаний )
- Волна F положительная в отведениях II, III, aVF
- Волна F отрицательная в V1

Изображение взято из García Cosío F et al. Atrial Flutter: an Update

Атипичное трепетание предсердий (истмус-независимое) - петля макрореентри расположена в других отделах правого предсердия или в левом предсердии. Атипичное трепетание предсердий часто ассоциировано с травмой или рубцовыми изменениями миокарда после операции или заболеваний. Значительно хуже поддается абляции, так как может не иметь единого устойчивого кольца макрориентри.

Проявление атипичного трепетания на ЭКГ зависит от локализации петли риентри. Например, при локализации ее в левом предсердии может отсутствовать типичная "пилообразная" морфология в стандартных отведениях, а в правых грудных могут фиксироваться положительные F, симулируя волны Р при предсердной тахикардии.

Пример 1: классическое трепетание предсердий (I тип)

Классическое трепетание предсердий, I тип (против часовой стрелки - CCW) - в отведениях II, III, aVF отмечаются хорошо заметные отрицательные волны F, при этом изолиния в этих отведениях напоминает пилу. В отведении V1 волны F положительные.
Частота волн F - около 300 в минуту, частота желудочковых ответов - 150 в минуту. Это - наиболее частый вариант регулярного трепетания предсердий, - проведение 2:1.

Пример 2: классическое трепетание предсердий с проведением 4:1

Классическое трепетание предсердий, I тип, CCW - отрицательные F в II, III, aVF, положительные F в V1.
Частота волн F - около 240 в минуту, частота желудочковых ответов - 60 в минуту. АВ-узел проводит каждое четвертое сокращение, - т.е. это проведение 4:1. Обратите внимание - при объективном обследовании такого пациента пальпаторно вы определите абсолютно нормальный пульс!

Пример 3: трепетание предсердий с вариирующим проведением 2:1-3:1

Классическое трепетание предсердий, I тип, CCW. Частота волн трепетания F - около 300 в минуту.
Обратите внимание, что в основном проведение составляет 2:1, но в двух местах оно составляет 3:1.
Перед появлением эпизодов блокады 3:1 заметно смещение QRS относительно фазы F - желудочковый комплекс как-бы "сползает" на вершину F - это подобие периодики Венкебаха при AV-блокаде II ст. Мобитц 1. АВ-узел прогрессирующе истощается, и в какой-то момент блокирует на одну волну F больше, после чего возвращается к проведению 2:1.

Пример 4: трепетание предсердий + полная АВ-блокада (синдром Фредерика)

Классическое трепетание предсердий, I тип, CCW, с частотой сокращения предсердий около 300 в минуту.
Частота сокращений желудочков - 44 удара в минуту. Обратите внимание - желудочковые сокращения, в отличии от примеров 1 и 2, приходятся на разные фазы зубца F, но при этом сохраняют абсолютную ритмичность, в отличии от примера 3. То есть, в этом случае мы не можем говорить о проведении трепетания предсердий на желудочки. Единственное объяснение - это полная AV-блокада с замещающим ритмом из пучка Гиса.
Комбинацию трепетания/фибрилляции предсердий и полной АВ-блокады в постсоветских странах принято называть "синдромом Фредерика".

Пример 5: трепетание предсердий по часовой стрелке с вариабельным проведением

Классическое трепетание предсердий, I тип, CW (по часовой стрелке) - положительные F в II, III, aVF, отрицательные F в V1.
Частота волн F - около 300 в минуту, частота желудочковых ответов - около 110 в минуту, вариирует и не придерживается четкой пропорции проведения.

Пример 6: классическое трепетание предсердий с низкой частотой

Классическое трепетание предсердий, I тип, C C W (против часовой стрелки) - отрицательные F в II, III, aVF, положительные F в V1.
Частота волн F - около 206 в минуту, низкая частота желудочковых ответов - около 35-38 в минуту, вариирует.

Пример 7: атипичное трепетание предсердий

Атипичное трепетание предсердий - положительные F в II, III, aVF, V1.
Частота волн F - около 260 в минуту с вариирующей частотой проведения на желудочки.

Пример 8: трепетание предсердий с проведением 1:1

Фрагмент холтер-мониторирования. Трепетание предсердий, 200 в минуту, с нерегулярным проведением (волны F лучше всего заметны в канале CS-1) сменяется эпизодом регулярного проведения 1:1.

Пример 9: трепетание предсердий с проведением 1:1 и аберрантными желудочковыми комплексами

Атипичное трепетание предсердий с частотой 200 в минуту. Волны F двухфазные, заметны в отведении V1. Проведение на желудочки нерегулярное.
Пароксизм тахикардии с широкими комплекасами - это эпизод регулярного проведения 1:1. Об этом говорит совпадение частоты тахикардии и частоты волн трепетания.
Комплексы QRS приобретают морфологию БЛНПГ - при высокой частоте сокращения миокард не успевает полностью выйти из рефрактерного периода и проводит импульс с аберрацией.

Пример 10: артефакт записи, симулирующий трепетание предсердий

Интересный пример, на первый взгляд напоминающий трепетание предсердий из-за ритмичных волн "F" в отведениях II, III, aVF.
Однако если присмотреться к отведениям I и V1 - то становятся хорошо заметны нормальные зубцы Р.
Такой артефакт возникает у больных с тремором, например, при болезни Паркинсона. Обязательно просмотрите еще один пример подобного артефакта .

Пример 11: ошибка интерпретации трепетания предсердий

ЭКГ, описанная предыдущим доктором как "синусовая тахикардия, синдром укороченного PQ". Видны отмеченные доктором "зубцы Р".
Если внимательно посмотреть на отведения II, III, aVF - то становится видна пилообразная изолиния с отрицательными зубцами.
В отведении V1 видны ритмичные положительные остроконечные волны с частотой около 230 в минуту.
У больного - типичное трепетание предсердий с проведением 2:1, которое было спутано с синусовой тахикардией.

– тахиаритмия с правильным частым (до 200-400 в 1 мин.) ритмом предсердий. Трепетание предсердий проявляется пароксизмами сердцебиения длительностью от нескольких секунд до нескольких суток, артериальной гипотензией, головокружением, потерей сознания. Для выявления трепетания предсердий проводится клиническое обследование, ЭКГ в 12 отведениях, холтеровское мониторирование, чреспищеводная электрокардиография, ритмография, УЗИ сердца, ЭФИ. Для лечения трепетания предсердий используется медикаментозная терапия, радиочастотная абляция и предсердная ЭКС.

Общие сведения

Трепетание предсердий – суправентрикулярная тахикардия, характеризующаяся чрезмерно частым, но регулярным предсердным ритмом. Наряду с мерцанием (фибрилляцией) предсердий (частой, но нерегулярной, беспорядочной деятельностью предсердий), трепетание относится к разновидностям мерцательной аритмии . Мерцание и трепетание предсердий тесно связаны между собой и могут чередоваться, взаимно сменяя друг друга. В кардиологии трепетание предсердий встречается значительно реже, чем мерцание (0,09% против 2-4% в общей популяции) и обычно протекает в виде пароксизмов. Трепетание предсердий чаще развивается у мужчин старше 60 лет.

Причины трепетания предсердий

В большинстве случаев трепетание предсердий возникает на фоне органических заболеваний сердца. Причинами данного вида аритмии могут служить ревматические пороки сердца, ИБС (атеросклеротический кардиосклероз , острый инфаркт миокарда), кардиомиопатии , миокардиодистрофии , миокардит , перикардит , гипертоническая болезнь , СССУ , WPW–синдром . Трепетание предсердий может осложнять течение раннего послеоперационного периода после кардиохирургических вмешательств по поводу врожденных пороков сердца , аортокоронарного шунтирования .

Трепетание предсердий встречается и у больных с ХОБЛ , эмфиземой легких , тромбоэмболией легочной артерии . При легочном сердце трепетанием предсердий иногда сопровождается терминальная стадия сердечной недостаточности . Факторами риска трепетания предсердий, не связанными с патологией сердца, могут выступать сахарный диабет , тиреотоксикоз , синдром сонных апноэ , алкогольная, лекарственная и др. интоксикации, гипокалиемия.

Если предсердная тахиаритмия развивается у практически здорового человека без видимых причин, говорят об идиопатическом трепетании предсердий. Не исключается роль генетической предрасположенности к возникновению мерцания и трепетания предсердий.

Патогенез трепетания предсердий

Основу патогенеза трепетания предсердий составляет механизм macro-re-entry – многократное повторное возбуждение миокарда. Типичный пароксизм трепетания предсердий обусловлен циркуляцией большого правопредсердного круга re-entry, который спереди ограничен кольцом трикуспидального клапана, а сзади - евстахиевым гребнем и полыми венами. Триггерными факторами, необходимыми для индукции аритмии, могут выступать непродолжительные эпизоды фибрилляции предсердий или предсердные экстрасистолы . При этом отмечается высокая частота деполяризации предсердия (около 300 уд. в мин.).

Поскольку АВ-узел не в состоянии пропускать импульсы такой частоты, в желудочек, как правило, проводится лишь половина предсердных импульсов (блок 2:1), поэтому желудочки сокращаются с частотой около 150 уд. в минуту. Значительно реже блоки возникают в соотношении 3:1, 4:1 либо 5:1. Если коэффициент проведения изменяется, желудочковый ритм становится нерегулярным, что сопровождается скачкообразным увеличением или уменьшением ЧСС. Крайне опасным соотношением предсердно-желудочкового проведения является коэффициент 1:1, проявляющийся резким увеличением ЧСС до 250-300 уд. в мин., снижением сердечного выброса и потерей сознания.

Классификация трепетания предсердий

Выделяют типичный (классический) и атипичный варианты трепетания предсердий. При классическом варианте трепетания предсердий циркуляция волны возбуждения происходит в правом предсердии по типичному кругу; при этом развивается частота трепетаний 240-340 в мин. Типичное трепетание предсердий является истмусзависимым, т. е. поддается купированию и восстановлению синусового ритма с помощью криоабляции, радиочастотной абляции , чреспищеводной электрокардиостимуляции в области каво-трикуспидального перешейка (истмуса) как наиболее уязвимого звена петли macro-re-entry.

В зависимости от направленности циркуляции волны возбуждения различают две разновидности классического трепетания предсердий: counterclockwise – волна возбуждения циркулирует вокруг трикуспидального клапана против часовой стрелки (90% случаев) и clockwise - волна возбуждения циркулирует в петле macro-re-entry по часовой стрелке (10% случаев).

Атипичное (истмуснезависимое) трепетание предсердий характеризуется циркуляцией волны возбуждения в левом или правом предсердии, но не по типичному кругу, что сопровождается появлением волн с частотой трепетаний 340–440 в минуту. С учетом места формирования круга macro-re-entry различают правопредсердные (множественноцикловое и верхнепетлевое) и левопредсердные истмуснезависимые трепетания предсердий. Атипичное трепетание предсердий невозможно купировать посредством ЧПЭКС ввиду отсутствия зоны медленного проведения.

С точки зрения клинического течения различают впервые развившееся трепетание предсердий, пароксизмальную, персистирующую и постоянную форму. Пароксизмальная форма длится менее 7 дней и купируется самостоятельно. Персистирующая форма трепетания предсердий имеет продолжительность более 7 дней, при этом самостоятельное восстановление синусового ритма невозможно. О постоянной форме трепетания предсердий говорят в том случае, если медикаментозная или электрическая терапия не принесла желаемого эффекта или не проводилась.

Патогенетическое значение трепетания предсердий определяется ЧСС, от которой зависит выраженность клинической симптоматики. Тахисистолия приводит к диастолической, а затем и систолической сократительной дисфункции миокарда левого желудочка и развитию хронической сердечной недостаточности. При трепетании предсердий имеет место снижение коронарного кровотока, которое может достигать 60%.

Симптомы трепетания предсердий

Клиника впервые развившегося или пароксизмального трепетания предсердий характеризуется внезапными приступами сердцебиения, которые сопровождаются общей слабостью, снижением физической выносливости, дискомфортом и давлением в грудной клетке, стенокардией , одышкой, артериальной гипотензией , головокружением. Частота пароксизмов трепетания предсердий варьирует от одного в год до нескольких в день. Приступы могут возникать под влиянием физической нагрузки, жаркой погоды, эмоционального стресса, обильного питья, употребления алкоголя и расстройства кишечника. При высокой частоте пульса нередко возникают пресинкопальные или синкопальные состояния .

Даже бессимптомное течение трепетания предсердий сопровождается высоким риском развития осложнений: желудочковых тахиаритмий , фибрилляции желудочков , системных тромбоэмболий (инсульта , инфаркта почки , ТЭЛА, острой окклюзии мезентериальных сосудов , окклюзии сосудов конечностей), сердечной недостаточности, остановки сердца.

Диагностика трепетания предсердий

Клиническое обследование больного с трепетанием предсердий выявляет учащенный, но ритмичный пульс. Однако при коэффициенте проведения 4:1 пульс может составлять 75-85 уд. в мин., а при постоянном изменении коэффициента ритм сердца становится неправильным. Патогномоничным признаком трепетания предсердий служит ритмичная и частая пульсация шейных вен, соответствующая ритму предсердий и превышающая артериальный пульс в 2 и более раза.

Лечение трепетания предсердий

Лечебные мероприятия при трепетании предсердий направлены на купирование пароксизмов, восстановление нормального синусового ритма, предотвращение будущих эпизодов расстройства. Для лекарственной терапии трепетания предсердий применяются бета-блокаторы (например, метопролол и др.), блокираторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), препараты калия, сердечные гликозиды, антиаритмические препараты (амиодарон, ибутилид, соталола гидрохлорид). Для снижения тромбоэмболического риска показано проведение антикоагулянтной терапии (гепарин внутривенно , подкожно; варфарин).

Для купирования типичных пароксизмов трепетания предсердий методом выбора является проведение чреспищеводной электрокардиостимуляции. При остром сосудистом коллапсе , стенокардии, ишемии мозга, нарастании сердечной недостаточности показана электрическая кардиоверсия разрядами малой мощности (от 20-25 Дж). Эффективность электроимпульсной терапии повышается на фоне проведения лекарственной антиаритмической терапии.

Рецидивирующая и постоянная формы трепетания предсердий являются показаниями для радиочастотной абляции или криоабляции очага macro-re-entry. Эффективность катетерной абляции при трепетании предсердий превышает 95%, риск развития осложнений составляет менее 1,5%. Больным с СССУ и пароксизмами трепетания предсердий показана РЧА AV-узла и имплантация ЭКС .

Прогноз и профилактиака трепетания предсердий

Трепетание предсердий характеризуется резистентностью к противоаритмическому медикаментозному лечению, стойкостью пароксизмов, склонностью к рецидивированию. Рецидивы трепетания могут переходить в мерцание предсердий. Длительное течение трепетания предсердий предрасполагает к развитию тромбоэмболических осложнений и сердечной недостаточности.

Пациенты с трепетанием предсердий нуждаются в наблюдении кардиолога-аритмолога , консультации кардиохирурга для решения вопроса о целесообразности хирургической деструкции аритмогенного очага. Профилактика трепетания предсердий требует лечения первичных заболеваний, снижения уровня стресса и тревожности, прекращения употребления кофеина, никотина, алкоголя, некоторых лекарственных средств.

Нарушения сердечного ритма в последнее время стали достаточно распространенной патологией, и от своевременной диагностики зависит качество оказания медицинской помощи. Выявить данное заболевание поможет представление о том, как выглядит мерцательная аритмия на ЭКГ.

📌 Читайте в этой статье

Механизм возникновения данного заболевания

Сбой сократительной функции сердечной мышцы обычно вызывается нарушением возбудимости и проводимости. В клинической практике сюда относят трепетание и мерцание предсердий, фибрилляцию или мерцание желудочков. При наличии у больного хронической сердечной патологии, специалисты чаще сталкиваются именно с мерцательной аритмией.

Следует отметить, что мерцание предсердий относится к наиболее частым и тяжелым болезням сердечно-сосудистой системы. Данная патология впервые диагностирована еще в 19 веке, однако современное название болезнь получила в начале 20 века в работах отечественных ученых.

Главным компонентом развития заболевания считают нарушение проводимости электрических и нервных импульсов в волокнах предсердий. При этом поражение желудочков сердца является вторичным.

Вся нервная система сердца является автономной и мало зависит от ЦНС человека. Работа сердечной мышцы регулируется несколькими узлами. Именно сбой в работе и ослабление функции проводимости в синусо-предсердном узле вызывает повышение возбудимости предсердий. Указанный выше узел перестает выполнять свою основную роль водителя ритма, что прекрасно могут подтвердить различные ЭКГ признаки мерцательной аритмии.

В предсердиях возникает большое число очагов эктопии, что приводит к сбою в ритмичности сокращений этой части сердца. Ввиду того, что миокард не в силах отреагировать на все поступающие импульсы, происходят сократительные движения в отдельных волокнах предсердной мышцы, что и напоминает дрожание или мерцание.

Чаще всего подобная патология наблюдается только в области предсердий, к желудочкам могут просачиваться только отдельные импульсы, что вызывает разнобой в сократительной работе всего сердца. Однако большинство специалистов рассматривают ограничение воздействия лишних нервных возбудителей на стенки желудочков как определенный предохранитель.

Предсердия отвечают только за 25% всей перекачиваемой крови, что позволяет организму с определенными трудностями компенсировать такой сбой в гемодинамике. Мерцание желудочков чаще всего вызывает смерть пациента, так как симптоматика недостаточности кровообращения в таком случае будет носить обвальный характер.

Классификации нарушения работы предсердий

Современная клиническая кардиология предпочитает выделять две основные . ЭКГ диагностика мерцательной аритмии использует в своей основе именно принципы данного разделения.

Считается, что основным течением сердечного нарушения ритма в предсердиях является постоянная форма заболевания, которая встречается более чем у 70% больных и часто протекает без выраженных симптомов. Постоянная мерцательная аритмия классифицируется по количеству сердечных сокращений и взаимодействию работы предсердий и желудочков. Выделяют три основных вида течения болезни:

Брадисистолическая мерцательная аритмия характеризуется сниженным числом сердечных сокращений — меньше 60 ударов в 1 минуту. Подобная патология чаще всего развивается у больных с хроническими процессами в сердечной мышце или коронарных сосудах.
Нормосистолическая форма мерцательной аритмии интересна тем, что поскольку число сердечных сокращений близко к норме и не чувствуется расхождения в работе предсердий и желудочков, сбой в деятельности сердца пациент может не замечать длительное время. Организм адаптируется к минимальным нарушениям гемодинамики и сам ее корректирует.
Если число сердечных сокращений превышает 100 ударов в минуту, специалисты говорят о развитии тахисистолической формы заболевания. Подобная симптоматика чаще всего обусловлена различными острыми процессами в человеческом организме. Такой сбой сердечного ритма может произойти даже у здорового человека под воздействием острого отравления, большого количества алкоголя, хронической недостаче в крови кальция.

В клинической практике достаточно часто наблюдается картина, когда нарушение работы предсердий происходит без каких-либо видимых причин или под воздействием физических нагрузок. В этом случае специалисты говорят о развитии пароксизмальной формы мерцательной аритмии.

В отличие от постоянного изменения ритма сердца, подобные приступы короткие: они могут продолжаться от нескольких секунд до 10 — 12 часов. По симптоматике данное заболевание похоже на тахисистолическую форму срыва ритма, однако существуют и определенные отличия.

Если у больного развилась пароксизмальная мерцательная аритмия, ЭКГ позволяет четко диагностировать процесс. Основным признаком этой патологии кардиологи считают наличие на электрокардиограмме специфических волн F, также возможна излишняя частота желудочковых комплексов на пленке.

Подобные тонкости расшифровки электрокардиограммы больше всего нужны врачам скорой медицинской помощи и специалистам отделения интенсивной терапии. Обычным пользователям медицинских сайтов следует отметить для себя основные черты того, как выглядит мерцательная аритмия на ЭКГ.

Главное на пленке – это дефицит пульса, то есть несоответствие сокращений сердца перистальтике крупных сосудов и периферии. Как говорилось выше, под воздействием избыточных импульсов ритм срывается, частота сокращений предсердий, а иногда и желудочков, увеличивается, а пульс остается неизменным. Это происходит по той причине, что иннервация деятельности сердце и остального организма производится из разных источников.

Подобное наблюдение позволяет специалистам оценивать работу сердца только по ЭКГ, поскольку показатели пульсовых сокращений будут недостоверными.

Мерцательная аритмия считается достаточно серьезным заболеванием и не должна лечиться самостоятельно. Умение распознать на ЭКГ картину нарушения сократимости предсердий не является причиной отказаться от консультации специалиста. Только врач может определить наличие патологии и назначить правильное и своевременное лечение.