Восстановление работы сфинктера. Операция при анальной трещине: показания, методы, ход, реабилитация. Что должна включать реабилитация после операции на рак кишечника

К клеткам иммунной системы относят лимфоциты, макрофаги и другие антиген- представляющие клетки (А- клетки, от англ. accessory- вспомогательный), а также так называемую третью популяцию клеток (т.е. клеток, не имеющих основных поверхностных маркеров Т- и В- лимфоцитов, А- клеток).

По функциональным свойствам все иммунокомпетентные клетки разделяют на эффекторные и регуляторные. Взаимодействие клеток в иммунном ответе осуществляется с помощью гуморальных медиаторов - цитокинов. Основные клетки иммунной системы- Т- и В- лимфоциты.

Лимфоциты.

В организме лимфоциты постоянно рециркулируют между зонами скопления лимфоидной ткани. Расположение лимфоцитов в лимфоидных органах и их миграция по кровеносному и лимфатическому руслу строго упорядочены и связаны с функциями различных субпопуляций.

Лимфоциты имеют общую морфологическую характеристику, однако их функции, поверхностные CD (от clasterdifferenciation) маркеры, индивидуальное (клональное) происхождение, различны.

По наличию поверхностных CD маркеров лимфоциты разделяют на функционально различные популяции и субпопуляции, прежде всего на Т- (тимусзависимые , прошедшие первичную дифференцировку в тимусе) лимфоциты и В - (bursa- зависимые, прошедшие созревание в сумке Фабрициуса у птиц или его аналогах у млекопитающих) лимфоциты.

Т- лимфоциты.

Локализация.

Обычно локализуются в так называемых Т- зависимых зонах периферических лимфоидных органов (периартикулярно в белой пульпе селезенки и паракортикальных зонах лимфоузлов).

Функции.

Т- лимфоциты распознают процессированный и представленный на поверхности антиген- представляющих (А) клеток антиген. Они отвечают за клеточный иммунитет , иммунные реакции клеточного типа. Отдельные субпопуляции помогают В- лимфоцитам реагировать на Т- зависимые антигены выработкой антител.

Происхождение и созревание.

Родоначальницей всех клеток крови, в том числе лимфоцитов, является единая стволовая клетка костного мозга. Она генерирует два типа клеток- предшественников- лимфоидную стволовую клетку и предшественника клеток красной крови, от которой происходят и клетки- предшественники лейкоцитов и макрофагов.

Образование и созревание иммунокомпетентных клеток осуществляется в центральных органах иммунитета (для Т- лимфоцитов- в тимусе). Клетки- предшественники Т- лимфоцитов попадают в тимус, где пре- Т- клетки (тимоциты) созревают, пролиферируют и проходят дифференцировку на отдельные субклассы в результате взаимодействия с эпителиальными и дендритными клетками стромы и воздействия гормоноподобных полипептидных факторов, секретируемых эпителиальными клетками тимуса (альфа1- тимозин, тимопоэтин, тимулин и др.).

При дифференцировке Т- лимфоциты приобретают определенный набор мембранных CD- маркеров. Т-клетки разделяют на субпопуляции в соответствии с их функцией и профилем CD- маркеров.

Т- лимфоциты распознают антигены с помощью двух типов мембранных гликопротеинов- Т- клеточных рецепторов (семейство Ig- подобных молекул) и CD3 , нековалентно связанных между собой. Их рецепторы, в отличие от антител и рецепторов В- лимфоцитов, не распознают свободно циркулирующие антигены. Они распознают пептидные фрагменты, представляемые им А- клетками через комплекс чужеродных веществ с соответствующим белком главной системы гистосовместимости 1 и 2 класса.

Выделяют три основные группы Т- лимфоцитов- помощники (активаторы), эффекторы, регуляторы .

Первая группа- помощники ( активаторы ) , в состав которых входят Т- хелперы1, Т- хелперы2, индукторы Т- хелперов, индукторы Т- супрессоров.

1. Т- хелперы1 несут рецепторы CD4 (как и Т- хелперы2) и CD44, отвечают за созревание Т- цитотоксических лимфоцитов (Т- киллеров), активируют Т- хелперы2 и цитотоксическую функцию макрофагов, секретируют ИЛ-2, ИЛ-3 и другие цитокины.

2. Т- хелперы2 имеют общий для хелперов CD4 и специфический CD28 рецепторы, обеспечивают пролиферацию и дифференцировку В- лимфоцитов в антителпродуцирующие (плазматические) клетки, синтез антител, тормозят функцию Т- хелперов1, секретируют ИЛ-4, ИЛ-5 и ИЛ-6.

3. Индукторы Т- хелперов несут CD29, отвечают за экспрессию антигенов HLA класса 2 на макрофагах и других А- клетках.

4. Индукторы Т- супрессоров несут CD45 специфический рецептор, отвечают за секрецию ИЛ-1 макрофагами, активацию дифференцировки предшественников Т- супрессоров.

Вторая группа- Т- эффекторы. В нее входит только одна субпопуляция.

5. Т- цитотоксические лимфоциты (Т- киллеры). Имеют специфический рецептор CD8, лизируют клетки- мишени, несущие чужеродные антигены или измененные аутоантигены (трансплантант, опухоль, вирус и др.). ЦТЛ распознают чужеродный эпитоп вирусного или опухолевого антигена в комплексе с молекулой класса 1 HLA в плазматической мембране клетки- мишени.

Третья группа- Т-клетки- регуляторы. Представлена двумя основными субпопуляциями.

6. Т- супрессоры имеют важное значение в регуляции иммунитета, обеспечивая подавление функций Т- хелперов 1 и 2, В- лимфоцитов. Имеют рецепторы CD11, CD8. Группа функционально разнородна. Их активация происходит в результате непосредственной стимуляции антигеном без существенного участия главной системы гистосовместимости.

7. Т- контсупрессоры. Не имеют CD4, CD8, имеют рецептор к особому лейкину. Способствуют подавлению функций Т- супрессоров, вырабатывают резистентность Т- хелперов к эффекту Т- супрессоров.

В- лимфоциты.

Существует несколько подтипов В- лимфоцитов. Основная функция В- клеток- эффекторное участие в гуморальных иммунных реакциях, дифференциация в результате антигенной стимуляции в плазматические клетки, продуцирующие антитела.

Образование В- клеток у плода происходит в печени, в дальнейшем- в костном мозге. Процесс созревания В- клеток осуществляется в две стадии- антиген - независимую и антиген - зависимую.

Антиген -независимая фаза. В- лимфоцит в процессе созревания проходит стадию пре- В- лимфоцита- активно пролиферирующей клетки, имеющей цитоплазменные H- цепи типа C мю (т.е. IgM). Следующая стадия- незрелый В- лимфоцит характеризуется появлением мембранного (рецепторного) IgM на поверхности. Конечная стадия антигеннезависимой дифференцировки- образование зрелого В- лимфоцита , который может иметь два мембранных рецептора с одинаковой антигенной специфичностью (изотипа) - IgM и IgD. Зрелые В- лимфоциты покидают костный мозг и заселяют селезенку, лимфоузлы и другие скопления лимфоидной ткани, где их развитие задерживается до встречи со “своим” антигеном, т.е. до осуществления антиген- зависимой дифференцировки.

Антиген- зависимая дифференцировка включает активацию, пролиферацию и дифференцировку В- клеток в плазматические клетки и В- клетки памяти. Активация осуществляется различными путями, что зависит от свойств антигенов и участия других клеток (макрофагов, Т- хелперов). Большинство антигенов, индуцирующих синтез антител, для индукции иммунного ответа требуют участия Т- клеток- тимус- зависимые пнтигены.Тимус- независимые антигены (ЛПС, высокомолекулярные синтетические полимеры) способны стимулировать синтез антител без помощи Т- лимфоцитов.

В- лимфоцит с помощью своих иммуноглобулиновых рецепторов распознает и связывает антиген. Одновременно с В- клеткой антиген по представлению макрофага распознается Т- хелпером (Т- хелпером 2), который активируется и начинает синтезировать факторы роста и дифференцировки. Активированный этими факторами В- лимфоцит претерпевает ряд делений и одновременно дифференцируется в плазматические клетки, продуцирующие антитела.

Пути активации В- клеток и кооперации клеток в иммунном ответе на различные антигены и с участием популяций имеющих и не имеющих антиген Lyb5 популяций В- клеток отличаются. Активация В- лимфоцитов может осуществляться:

Т- зависимым антигеном при участии белков МНС класса 2 Т- хелпера;

Т- независимым антигеном, имеющим в составе митогенные компоненты;

Поликлональным активатором (ЛПС);

Анти- мю иммуноглобулинами;

Т- независимым антигеном, не имеющим митогенного компонента.

Кооперация клеток в иммунном ответе.

В формировании иммунного ответа включаются все звенья иммунной системы- системы макрофагов, Т- и В- лимфоцитов, комплемента, интерферонов и главная система гистосовместимости.

В кратком виде можно выделить следующие этапы.

1. Поглощение и процессинг антигена макрофагом.

2. Представление процессированного антигена макрофагом с помощью белка главной системы гистосовместимости класса 2 Т- хелперам.

3. Узнавание антигена Т- хелперами и их активация.

4. Узнавание антигена и активация В- лимфоцитов.

5. Дифференциация В- лимфоцитов в плазматические клетки, синтез антител.

6. Взаимодействие антител с антигеном, активация систем комплемента и макрофагов, интерферонов.

7. Представление при участии белков МНС класса 1 чужеродных антигенов Т- киллерам, разрушение инфицированных чужеродными антигенами клеток Т- киллерами.

8. Индукция Т- и В- клеток иммунной памяти, способных специфически распознавать антиген и участвовать во вторичном иммунном ответе (антигенстимулированные лимфоциты).

Клетки иммунной памяти. Поддержание долгоживущих и метаболически малоактивных клеток памяти, рециркулирующих в организме, является основой длительного сохранения приобретенного иммунитета. Состояние иммунной памяти обусловлено не только длительностью жизни Т- и В- клеток памяти, но и их антигенной стимуляцией. Длительное сохранение антигенов в организме обеспечивается дендритными клетками (депо антигенов), сохраняющими их на своей поверхности.

Дендритные клетки - популяции отросчатых клеток лимфоидной ткани костномозгового (моноцитарного) генеза, представляющая антигенные пептиды Т- лимфоцитам и сохраняющая антигены на своей поверхности. К ним относятся фолликулярные отросчатые клетки лимфоузлов и селезенки, клетки Лангерханса кожи и дыхательных путей, М- клетки лимфатических фолликулов пищеварительного тракта, дендритные эпителиальные клетки тимуса.

CD антигены.

Кластерная дифференциация поверхностных молекул (антигенов) клеток, прежде всего лейкоцитов, шагает далеко вперед. К настоящему времени CD антигены- не абстрактные маркеры, а функционально значимые для клетки рецепторы, домены и детерминанты, в том числе исходно не являющиеся специфическими для лейкоцитов.

Важнейшими дифференцировочными антигенами Т- лимфоцитов человека являются следующие.

1. CD2 - антиген, характерный для Т- лимфоцитов, тимоцитов, NK клеток. Он идентичен рецептору эритроцитов барана и обеспечивает образование розеток с ними (методика определения Т- клеток).

2. CD3 - необходимы для функционирования любых Т- клеточных рецепторов (ТКР). Молекулы CD3 имеют все субклассы Т- лимфоцитов. Взаимодействие ТКР- CD3 (она состоит из 5 субъединиц) с представляющей антиген молекулой МНС класса 1 или 2 определяет характер и реализацию иммунного ответа.

3. CD4. Эти рецепторы имеют Т- хелперы 1 и 2 и Т- индукторы. Являются корецептором (местом связывания) детерминант белковых молекул МНС класса 2. Является специфическим рецептором для оболочечных белков вируса иммунодефицита человека ВИЧ- 1 (gp120) и ВИЧ- 2.

4. CD8. Популяция CD8+ Т- лимфоцитов включает цитотоксические и супрессорные клетки. При контакте с клеткой- мишенью CD8 выступает в роли корецептора для белков HLA класса 1.

Дифференцировочные рецепторы В- лимфоцитов.

На поверхности В- лимфоцитов может находиться до 150 тысяч рецепторов, среди которых описано более 40 типов с различными функциями. Среди них - рецепторы к Fc- компоненту иммуноглобулинов, к С3 компоненту комплемента, антигенспецифические Ig рецепторы, рецепторы к различным факторам роста и дифференцировки.

Краткая характеристика методов оценки Т- и В- лимфоцитов.

Для выявления В- лимфоцитов используют метод розеткообразования с эритроцитами, обработанными антителами и комплементом (EAC- РОК), спонтанного розеткообразования с эритроцитами мыши, метод флюоресцирующих антител с моноклональными антителами (МКА) к рецепторам В- клеток (CD78, CD79a,b, мембранные Ig).

Для количественной оценки Т- лимфоцитов используют метод спонтанного розеткообразования с эритроцитами барана (Е- РОК), для выявления субпопуляций (например, Т- хелперов и Т- супрессоров) - иммунофлюоресцентный метод с МКА к CD рецепторам, для определения Т- киллеров- тесты цитотоксичности.

Функциональную активность Т- и В- клеток можно оценить в реакции бласттрансформации лимфоцитов (РБТЛ) на различные Т- и В- митогены.

Сенсибилизированные Т- лимфоциты, участвующие в реакциях гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) можно определить по выделению одного из цитокинов - MIF (миграцию ингибирующего фактора) в реакции торможения миграции лейкоцитов (лимфоцитов) - РТМЛ. Подробнее о методах оценки иммунной системы- в лекциях по клинической иммунологии.

Одной из особенностей иммунокомпетентных клеток, особенно Т- лимфоцитов, является способность продуцировать большое количество растворимых веществ - цитокинов (интерлейкинов), осуществляющих регуляторные функции. Они обеспечивают согласованную работу всех систем и факторов иммунной системы, благодаря прямым и обратным связям между различными системами и субпопуляциями клеток обеспечивают устойчивую саморегуляцию иммунной системы. Их определение дает дополнительное представление о состоянии иммунной системы.

Первым исследованием всегда является подсчет лейкоцитарной формулы (см. главу «Гематологические исследования»). Оцениваются как относительные, так и абсолютные значения количества клеток периферической крови.

Определение основных популяций (Т-клетки, В-клетки, натуральные киллеры) и субпопуляций Т-лимфоцитов (Т-хелперы, Т-ЦТЛ). Для первичного исследования иммунного статуса и выявления выраженных нарушений иммунной системы ВОЗ рекомендовано определение CD3, CD4, CD8, CD19, CD16+56, соотношение CD4/CD8. Исследование позволяет определить относительное и абсолютное количество основных популяций лимфоцитов: Т-клетки – CD3, В-клетки – CD19, натуральные киллеры (NK) – CD3- CD16++56+, субпопуляции Т лимфоцитов (Т-хелперы CD3+ CD4+, Т-цитотоксические CD3+ CD8+ и их соотношение).

Метод исследования

Иммунофенотипирование лимфоцитов проводится c использованием моноклональных антител к поверхностным дифференцировочным ангинам на клетках иммунной системы, методом проточной лазерной цитофлуорометрии на проточных цитофлуориметрах.

Выбор зоны анализа лимфоцитов производится по дополнительному маркеру CD45, который представлен на поверхности всех лейкоцитов.

Условия взятия и хранения образцов

Венозная кровь, взятая из локтевой вены, утром, строго натощак, в вакуумную систему до указанной на пробирке метки. В качестве антикоагулянта используется К2ЭДТА. После взятия пробирку с образцом медленно переворачивают 8-10 раз для перемешивония крови с антикоагулянтом. Хранение и транспортировка строго при 18–23°С в вертикальном положении не более 24 ч.

Невыполнение этих условий приводит к некорректным результатам.

Интерпретация результатов

Т-лимфоциты (CD3+ клетки). Повышенное количество свидетельствует о гиперактивности иммунитета, наблюдается при острых и хронических лимфолейкозах. Увеличение относительного показателя встречается при некоторых вырусных и бактериальных инфекциях в начале заболевания, обострениях хронических заболеваний.

Снижение абсолютного количества Т-лимфоцитов свидетельствует о недостаточности клеточного иммунитета, а именно о недостаточности клеточно-эффекторного звена иммунитета. Выявляется при воспалениях разнообразной этиологии, злокачественных новообразованиях, после травмы, операций, инфаркта, при курении, приеме цитостатиков. Повышение их числа в динамике заболевания – клинически благоприятный признак.

В-лимфоциты (CD19+ клетки) Снижение наблюдается при физиологических и врожденных гипогаммаглобулинемиях и агаммаглобулинемиях, при новообразованиях иммунной системы, лечении иммунодепрессантами, острой вирусной и хронической бактериальной инфекциях, состоянии после удаления селезенки.

NK-лимфоциты с фенотипом CD3-CD16++56+ Натуральные киллеры (NK-клетки) – популяция больших гранулярных лимфоцитов. Они способны лизировать клетки-мишени, инфицированные вирусами и другими внутриклеточными антигенами, опухолевые клетки, а также другие клетки аллогенного и ксеногенного происхождения.

Увеличение количества NK-клеток связано с активацией антитрансплантационного иммунитета, в некоторых случаях отмечается при бронхиальной астме, встречается при вирусных заболеваниях, повышается при злокачественных новообразованиях и лейкозах, в периоде реконвалесценции.

Т-лимфоциты хелперы с фенотипом CD3+CD4+ Увеличение абсолютного и относительного количества наблюдается при аутоиммунных заболеваниях, может быть при аллергических реакциях, некоторых инфекционных заболеваниях. Это увеличение свидетельствует о стимуляции иммунной системы на антиген и служит подтверждением гиперреактивных синдромов.

Снижение абсолютного и относительного количества Т-клеток свидетельствует о гипореактивном синдроме с нарушением регуляторного звена иммунитета, является патогномичным признаком для ВИЧ-инфекции; встречается при хронических заболеваниях (бронхитах, пневмониях и т.д.), солидных опухолях.

Т-цитотоксические лимфоциты с фенотипом CD3+ CD8+ Повышение выявляется практически при всех хронических инфекциях, вирусных, бактериальных, протозойных инфекциях. Является характерным для ВИЧ-инфекции. Снижение наблюдается при вирусных гепатитах, герпесе, аутоиммунных заболеваниях.

Соотношение CD4+/CD8+ Исследование соотношения CD4+/CD8+ (CD3, CD4, CD8, CD4/CD8) рекомендовано только для мониторинга ВИЧ-инфекции и контроля эффективности АРВ терапии. Позволяет определить абсолютное и относительное количество Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-хелперов, ЦТЛ и их соотношение.

Диапазон значений – 1,2–2,6. Снижение наблюдается при врожденных иммунодефицитах (синдром Ди-Джоржи, Незелофа, Вискотта-Олдрича), при вирусных и бактериальных инфекциях, хронических процессах, воздействии радиации и токсических химических веществ, множественной миеломе, стрессе, снижается с возрастом, при эндокринных заболеваниях, солидных опухолях. Является патогномичным признаком для ВИЧ-инфекции (менее 0,7).

Увеличение значения более 3 – при аутоиммунных заболеваниях, остром Т-лимфобластном лейкозе, тимоме, хроническом Т-лейкозе.

Изменение соотношения может быть связано с количеством хелперов и ЦТЛ у данного пациента. Например, снижение количества CD4+ Т-клеток при острой пневмонии в начале заболевания ведет к снижению индекса, а ЦТЛ при этом могут не измениться.

Для дополнительного исследования и выявления изменений иммунной системы при патологиях требующих оценки наличия острого или хронического воспалительного процесса и степени его активности, рекомендуется включать подсчет количества активированных Т-лимфоцитов с фенотипом CD3+HLA-DR+ и ТNK–клеток с фенотипом CD3+CD16++56+.

Т-активированные лимфоциты с фенотипом CD3+HLA-DR+ Маркер поздней активации, показатель гиперреактивности иммунитета. По экспрессии данного маркера можно судить о выраженности и силе иммунного ответа. Появляется на Т-лимфоцитах после 3-го дня острого заболевания. При благоприятном течении заболевания снижается до нормы. Увеличение экспрессии на Т-лимфоцитах может быть при многих заболеваниях, связанных с хроническим воспалением. Отмечено его повышение у пациентов с гепатитом С, пневмониями, ВИЧ-инфекцией, солидными опухолями, аутоиммунными заболеваниями.

ТNK-лимфоциты с фенотипом CD3+CD16++CD56+ Т-лимфоциты, несущие на своей поверхности маркеры CD16++ CD 56+. Эти клетки имеют свойства как Т-, так и NK-клеток. Исследование рекомендовано как дополнительный маркер при острых и хронических заболеваниях.

Снижение их в периферической крови может наблюдаться при различных органоспецифических заболеваниях и системных аутоиммунных процессах. Увеличение отмечено при воспалительных заболеваниях разной этиологии, опухолевых процессах.

Исследование ранних и поздних маркеров активации Т-лимфоцитов (CD3+CD25+, CD3-CD56+, CD95, CD8+CD38+) дополнительно назначают для оценки изменений ИС при острых и хронических заболеваниях, для диагностики, прогноза, мониторинга течения заболевания и проводимой терапии.

Т-активированные лимфоциты с фенотипом CD3+CD25+, рецeптор к ИЛ2 CD25+ – маркер ранней активации. О функциональном состоянии Т-лимфоцитов (CD3+) свидетельствует количество экспрессирующих рецепторов к ИЛ2 (CD25+). При гиперактивных синдромах количество этих клеток возрастает (острые и хронические лимфолейкозы, тимома, отторжение трансплантата), кроме того, повышение их может свидетельствовать о ранней стадии воспалительного процесса. В периферической крови их можно выявить в первые три дня болезни. Снижение числа этих клеток может наблюдаться при врожденных иммунодефицитах, аутоиммунных процессах, ВИЧ-инфекции, грибковых и бактериальных инфекциях, ионизирующей радиации, старении, отравлении тяжелыми металлами.

Т-цитотоксические лимфоциты с фенотипом CD8+CD38+ Присутствие CD38+ на ЦТЛ лимфоцитах отмечено у пациентов с разными заболеваниями. Информативный показатель при ВИЧ-инфекции, ожоговой болезни. Увеличение числа ЦТЛ с фенотипом CD8+CD38+ наблюдается при хронических воспалительных процессах, онкологических и некоторых эндокринных заболеваниях. При проведении терапии показатель снижается.

Субпопуляция натуральных киллеров с фенотипом CD3- CD56+ Молекула CD56 – адгезивная молекула, широко представленная в нервной ткани. Кроме натуральных киллеров, экспрессируется на многих типах клеток, в том число на Т-лимфоцитах.

Увеличение данного показателя свидетельствуют о расширении активности специфического клона клеток киллеров, которые имеют меньшую цитолитическую активность, чем NK-клетки с фенотипом CD3- CD16+. Количество этой популяции возрастает при гематологических опухолях (ЕК-клеточная или Т-клеточная лимфома, плазмоклеточная миелома, апластическая крупноклеточная лимфома), хронических заболеваниях, некоторых вырусных инфекциях.

Снижение отмечается при первичных иммунодефицитах, вирусных инфекциях, системных хронических заболеваниях, стрессе, лечении цитостатиками и кортикостероидами.

Рецептор CD95+ – один из рецепторов апоптоза. Апоптоз – сложный биологический процесс, необходимый для удаления из организма поврежденных, старых и инфицированных клеток. Рецептор CD95 экспрессируется на всех клетках иммунной системы. Он играет важную роль в контроле функционирования иммунной системы, так как является одним из рецепторов апоптоза. Его экспрессия на клетках определяет готовность клеток к апоптозу.

Снижение доли CD95+-лимфоцитов в крови пациентов свидетельствует о нарушении эффективности последнего этапа выбраковки дефектных и инфицированных собственных клеток, что может привести к рецидиву заболевания, хронизации патологического процесса, развитию аутоиммунных заболеваний и повышению вероятности опухолевой трансформации (к примеру, рака шейки матки при папилломотозной инфекции). Определение экспрессии CD95 имеет прогностическое значение при миело- и лимфопролифератиных заболеваниях.

Повышение интенсивности апоптоза наблюдается при вирусных заболеваниях, септических состояниях, при употреблении наркотических средств.

Активированные лимфоциты CD3+CDHLA-DR+, CD8+CD38+, CD3+CD25+, CD95. Тест отражает функциональное состояние Т-лимфоцитов и рекомендован для контроля за течением заболевания и контроля иммунотерапии при воспалительных заболеваниях разной этиологии.

Сфинктер ануса считается одним из важных составляющих элементов прямой кишки, с помощью которого человек может контролировать процесс опорожнения. Различные нарушения в функционировании сфинктера заканчиваются тем, что развивается недержание кала, и это становится причиной различного дискомфорта.

Проблемы с тонусом заднего прохода могут развиваться у пациентов различного возраста, но чаще всего такое нарушение выявляется у людей с патологиями кишечника. Упражнения для сфинктера повышают мышечный тонус и помогают избежать непроизвольного сокращения органа.

Сфинктер анального отверстия помогает контролировать в организме акт дефекации . Составляющим отделом прямой кишки становится кольцевидная структура с поперечнополосатой мускулатурой. Она покрывает канал заднего прохода, а расположенная на поверхности эллиптическая мышца крепится непосредственно к самому копчику.

Сфинктер контролирует движение по кишечнику веществ различной консистенции. Он принимает активное участие в пищеварительном процессе и удерживает его содержимое, не позволяя ему подниматься вверх по пищеводу .

При сокращении круговой мышцы сфинктера отверстие закрывается, а при ее расслаблении оно, наоборот, открывается.

Человек не может контролировать работу внутреннего анального сфинктера лишь своим сознанием. Его расслабление и сокращение осуществляются рефлекторно в том случае, если каловые массы раздражают нервные окончания кишки .

Главная функция такого сфинктера — клапанная. Это означает, что сфинктер становится своеобразным препятствием, которое ничего не пропускает через анус при отсутствии потуг.

Возможные нарушения

Функциональная недостаточность сфинктера анального отверстия может выражаться в его слабости или спазмах.

Слабость

Специалисты выделяют несколько факторов, провоцирующих снижение тонуса заднего прохода, и развитие его недостаточности:

• беременность и родовая деятельность у женщин;
• воспалительные процессы в тканях прямой кишки и анусе;
• злокачественные опухоли;
• различные виды хирургических вмешательств;
• травмы и повреждения, которые сопровождаются нарушением нервных волокон в прямой кишке.

Нередко причиной повреждения нервных волокон с анальной области становятся различные виды невропатий . Стать причиной недержания при повреждении нервов способен сахарный диабет, который сопровождается развитием такого патологического состояния, как слабость сфинктера.

Спазмы

Сжатие либо спазмы мышц ануса чаще всего появляются при повреждениях различного характера области анального отверстия.

Кроме этого, спровоцировать такое патологическое состояние могут и иные заболевания желудочно-кишечного тракта. При гастрите сильно повышается кислотность желудка и продуцируется слишком большой объем соляной кислоты.

Следствием этого становится поступление из желудка в кишечник пищевого комка, в котором образуется излишняя кислая среда. Кишечник просто не может справиться с такой кислотностью и результатом этого становится развитие спастических колитов и спазм анального сфинктера.

Важно! Главным признаком спазмирования сфинктера становятся болевой синдром в области ануса, который усиливается при дефекации. При происходит постоянное повреждение слизистой оболочки калом, что становится причиной .

Упражнения

Для повышения мышечного тонуса заднего прохода прямой кишки, специалисты рекомендуют делать простые упражнения. Кроме этого, добиться положительного эффекта при борьбе со спазмами удается с помощью упражнений Кегеля .

Для укрепления мышц

Тренировка мышц сфинктера предполагает проведение различных упражнений из определенных исходных положений. Пациенту нужно лечь на спину, резко сжать сфинктер ануса на непродолжительное время, и плавно расслабить мышцы . Такое упражнение рекомендуется делать постоянно, поскольку оно помогает укрепить мышцы сфинктера и поддерживать в норме их тонус.

При вопросе, как расслабить мышцы ануса, специалисты назначают некоторые упражнения:

1. Утюжок . Необходимо лечь на спину и задержать приподнятые ноги в неподвижном состоянии на 30 секунд;
2. Кошка . Следует расположиться на четвереньках, поочередно прогибать поясницу вниз и округлять спину;
3. Березка . Необходимо лечь на спину, поднять ноги вверх под прямым углом и медленно приподнимать таз, поддерживая его руками.

Такие физические упражнения для укрепления мышц ануса можно делать пациентам различного возраста, независимо от их физической подготовки.

Недостаточность сфинктера заднего прохода выявляется у 3-7 % больных с болезнями толстой кишки. В действительности таких больных значительно больше, однако из ложного стыда многие из них не обращаются за помощью. Это заболевание непосредственно не угрожает жизни, но нередко ведет к инва­лидности, создавая сложные отношения с окружающими.

Этиология . В норме кишечное содержимое удерживается благодаря щеле- видной форме и достаточной протяженности заднепроходного канала; деятель­ности наружного и внутреннего сфинктеров; мышцам, поднимающим задний проход, усиливающим функцию сфинктеров и образующим анорекгальный из­гиб, изменяющий направление эвакуации каловых масс; моторной деятельно­сти толстой кишки. Работа мышц и моторная активность толстой кишки корри­гируется нервными рецепторами, чувствительность которых в заднепроходном канале, дистальном отделе прямой кишки и на всем протяжении толстой киш­ки различна. Поражение одного из этих звеньев приводит к нарушению согла­сованной работы запирательного аппарата прямой кишки, снижению способ­ности удерживать кишечное содержимое.

Причинами поражения могут быть повреждения мышечной ткани и слизи­стой оболочки, содержащей нервные окончания (ранения, интраоперационные повреждения, родовые травмы и др.); повреждения и заболевания нервной системы (в первую очередь спинного мозга); воспалительные заболева­ния и их последствия, снижающие чувствительность рецептор ной зоны и уси­ливающие моторику толстой кишки ( , стриктуры и опухоли ануса и прямой кишки); врожденные дефекты развития аноректальной области.

Клиническая картина недостаточности сфинктера заднего прохода. Больными отмечается разная степень недостаточно­сти сфинктера заднего прохода - от недержания газов до недержания жидкою и даже плотного кала. Классификация недостаточности заднего прохода сфин­ктера, учитывающая форму и этиологию заболевания, степень и характер нару­шений, а также сопутствующие заболевания.

Основным звеном патогенеза недостаточности сфинктера заднего прохода следует считать снижение или повышение чувствительности рецепторов, нарушение проводимости по периферическим нервам и поражение центральной нервной системы. Сни­жение чувствительности затрудняет контроль за удерживанием кишечного содержимого, а повышенная чувствительность вызывает частую эвакуацию кала даже при незначительном количестве его в прямой кишке. Недостаточ­ность сфинктера заднего прохода усугубляется сопутствующими дистрофическими изменени­ями в мышечной ткани.

Органическая форма характеризуется дефектом мышечных структур различной протяженности. Выделяют также смешанную форму не­достаточности сфинктера, при которой сочетаются нарушения нервно-реф­лекторной деятельности (свойственные неорганической форме) и мышечных структур запирательного аппарата прямой кишки (свойственные органиче­ской форме). Слабость сфинктера заднего прохода увеличивается сопутству­ющими заболеваниями толстой кишки, требующими консервативного или хирургического лечения.

Врожденное нарушение функции держания кишечного содержимого отмеча­ется при различных пороках развития прямой кишки. Появление недостаточно­сти сфинктера заднего прохода после прокто(ано)пластики чаще всего является следствием повреждения наружного сфинктера при пластических , однако нередко сочетается с нарушением нервно-рефлекторной деятельности запирательного аппарата прямой кишки и моторной деятельности толстой кишки.

При травматической недостаточности сфинктера заднего прохода превалируют дефекты наружного сфинктера заднего прохода. С увеличением объема повреждения и распрост­раненности рубцового процесса увеличивается частота повреждения внут­реннего сфинктера и выраженность нервно-рефлекторных нарушений. Тя­жесть последних усугубляется гнойно-воспалительным процессом.

Диагноз . Основными жалобами больных при недостаточности сфинктера заднего прохода являются недержание газов, жидкого или твердого кала, что ориентировочно соответствует І, II или III степени анальной инконтиненции. Окончательно выраженность недержания устанавливают с помощью специальных методов исследования состояния запирательного аппарата прямой кишки. При опросе выяс­няют причину нарушения функции держания кишечного содержимого, ча­стоту и характер стула, мочеиспускания, обращают внимание на сохранность ощущения позыва к дефекации, возможность дифференцировать характер шишечного содержимого.

При осмотре больного определяют размер заднепроходного отверстия, его фор­му, деформации перианальной кожи, рубцовые изменения кожи. Для исследования анального рефлекса производят раздражение перианальной кожи, корня мошонки, больших половых губ, отмечая наличие сокращения наружного сфинктера заднего прохода. Анальный рефлекс оценивают как живой, либо ослабленный или уста­ивают отсутствие сокращения сфинктера. При пальцевом исследовании оценивают тонус сфинктера и его волевые сокращения, длину заднепроход­ного канала, сохранность верхнего края аноректального угла, величину про­света заднепроходного канала и дистальной части прямой кишки, состоя­ние внутренней поверхности крестца, мышц, поднимающих задний проход, и окружающих тканей.

Состояние слизистой оболочки и проходимости прямой кишки оценивают при обязательной ректороманоскопии. Рентгеновское исследование прямой кишки и костей таза имеет целью определение тонуса толстой кишки, величи­ны аноректального угла, выявление повреждений крестца и позвоночника, расщепления дужек позвонков. Определяют величину аноректального угла (от­ношение осей направления заднепроходного канала и прямой кишки), которая в норме составляет 82-85°; увеличение аноректального угла следует корригиро­вать при оперативном пособии.

Кроме того, состояние запирательного аппарата прямой кишки при оценива­ют специальными функциональными исследованиями. Сфинктерометрия с помощью браншевого сфинктерометра с графической регистрацией показа­телей позволяет оценить сократительную способность сфинктера заднего прохода; важны как сами показатели тонического напряжения и волевого сокращения, так и разница между ними, характеризующая в большей степени сократительную способность наружного сфинктера прямой кишки. Для оценки сохранности мышечной ткани, ее иннервации проводится электро­миография. С помощью ректального электрода оценивают функцию наруж­ного и внутреннего сфинктеров, а с помощью игольчатого - границу мы­шечной ткани, мышц, поднимающих задний проход. Накожный пластинчатый электрод позволяет определить состояние мышц промежности и ягодичной мышцы. Манометрическими методами изучают давление в заднепроходном канале в проекциях наружного и внут­реннего сфинктера, порог ректоанального рефлекса, адаптационную спо­собность, максимальный объем наполнения и порог чувствительности пря­мой кишки. Дилатометрия позволяет установить степень эластичности и растяжимости анального сфинктера.

Необходимо заметить, что жалобы больного на недержание газов, наличие неприятного запаха, пренебрежительное или подозрительное отношение окру­жающих могут быть проявлением дисморфофобии. В таких случаях следует, убедившись в отсутствии снижения функции запирательного аппарата прямой кишки объективными методами, консультировать больного у .

Лечение больных с недостаточностью сфинктера заднего прохода проводится с учетом нарушений механизмов удержания. Как правило, оно сочетает кон­сервативные и хирургические способы.

Консервативное лечение недостаточности сфинктера заднего прохода направлено на улучшение нервно- рефлекторной деятельности и сократительной способности запирательного аппарата прямой кишки. Оно входит в комплекс предоперационной подготов­ки и послеоперационного лечения больных с органической и смешанной фор­мами недостаточности сфинктера заднего прохода. Консервативное лечение недостаточности сфинктера заднего прохода является основным для больных с неорганической формой недержания, а также с органической формой инконтиненции I степени при линейных дефектах сфинктера, не превышающих у окружности, при отсутствии деформации зад­него прохода. Кроме диеты с ограничением шлаков и жидкостей, промываний прямой кишки и лечения воспалительных заболеваний, большое значение име­ет электростимуляция сфинктера и мышц промежности, а также лечебная физ­культура и медикаментозная терапия.

Электростимуляция анального сфинктера и мышц промежности проводится в прерывистом режиме ежедневно (курс 10-15 дней). Этот метод ограничен при наличии общих противопоказаний к электролечению, а также при недер­жании с повышенным порогом раздражения прямой кишки, так как в этом случае электростимуляция ведет к повышенному раздражению рецепторной зоны.

Включает упражнения для мышц живота и тазового дна, ягодичной области, приводящих мышц бедра, а также дыхательные упражнения. Длительность занятия (30-40 мин.) зависит от возраста и общего состояния больного. Противопоказаны силовые упражнения.

Медикаментозная терапия направлена на лечение воспалительных заболе­ваний толстой кишки, дисбактериоза. Улучшению нервно-рефлекторной деятельности способствует применение препаратов анаболического действия (неробол, ретаболил, оротат калия и др.), прозерина, АТФ, витаминов группы В.

Механические нарушения функции сфинктерного аппарата являются основ­ным показанием к хирургическому лечению.

При дефектах сфинктера заднего прохода, равных или несколько превышаю­щих 1/4 окружности, сопровождающихся деформацией стенки заднепроходного канала, когда рубцовый процесс не распространяется на мышцы тазового дна и имеется II степень недостаточности, производят сфинктеропластику. Она вы­полняется из дугообразного разреза длиной 3 см, отступая от края заднего про­хода на 2-3 см. После обнажения мышцы сфинктера и замещающей ее рубцо- вой ткани мобилизуют прилежащие к рубцу участки сфинктера на протяжении 1,5-2 см в каждую сторону, рубец иссекают. Концы сфинктера сближают двумя-тремя П-образными кетгутовыми швами либо ушивают сфинктер «бок-в-бок»; тщательно выделяют и ушивают подкожную порцию жома. Рану ушивают в радиальном направлении редкими узловыми швами; иногда требуется иссече­ние кожного рубца и пластика перианальной кожи.

При дефекте сфинктера заднего прохода от 1/4 до половины окружности с локализацией его по передней или задней полуокружности, недостаточности сфинктера заднего прохода II-III степени производят сфинктеролеваторопластику. Операция предполагает выделение рубцово-измененных тканей сфинктера и передней или задней полуокружности прямой кишки на высоту до 6 см. На прямую кишку накладывают гофрирующие швы, суживающие ее просвет. За­тем тремя-четырьмя швами ушивают мышцы, поднимающие задний проход, контролируют наличие аноректального угла со стороны просвета прямой кишки и производят сфинктеролеваторопластику.

Повреждение боковой полуокружности сфинктера обычно сопровождается травмой и Рубцовым перерождением мышц, поднимающих задний проход, что не позволяет произвести сфинктеролеваторопластику. В таких случаях пред­принимают сфинктероглютеопластику - выкроенный из медиального края большой ягодичной мышцы лоскут (длиной 7-8 см) подшивают к краям моби­лизованного сфинктера.

При повреждении мышц запирательного аппарата прямой кишки, зани­мающем 1/4 или всю ее окружность, производится хирургическая коррекция с использованием больших ягодичных мышц (глютеопластика) или медиаль­ной порции большой приводящей мышцы бедра. Коррекция сфинктера с использованием фасциальных полосок менее эф­фективна.

При сочетании недостаточности сфинктера заднего прохода со свищами пря­мой кишки, стриктурами заднепроходного канала возможно одномоментное выполнение операции для устранения свища или стриктуры с пластикой запи­рательного аппарата по одному из описанных способов.

Успех пластических операций при недостаточности сфинктера заднего проходарезко снижается при развитии раневой инфек­ции. Профилактика ее достигается тщательным гемостазом, бережным об­ращением с тканями, адекватным ран и применением анти­биотиков. По этим соображениям коррекция анальной недостаточности Проводится только после исчезновения гнойно-воспалительных процессов в перианальной зоне и параректальной клетчатке, при тяжелом течении которых иногда требуется наложение превентивной колостомы. Последняя показана также больным, готовящимся к сложным реконструктивным вмешательствам с использованием ягодичных или бедренных мышц. Частота нагноения ран в этих случаях снижается в разы.

Послеоперационное лечение направлено на профилактику раневой инфекции, ограничение двигательной активности мышц толстой кишки. Задержка стула достигается диетическими ограничениями; первый стул вызывают назначением вазелинового масла и высокой очистительной клизмы на 7-10-й день, после чего пищевой режим расширяют. После за­живления раны проводится консервативное лечение недостаточности сфин­ктера заднего прохода.

Физические нагрузки ограничивают в течение 2-3 мес. после сфинктеро- и сфинктеролеваторопластики и до 4-6 мес. после реконструкции сфинктера с использованием мышц ягодичной области и бедра. Диспансерное наблюдение До 2 лет после операции имеет целью оценку функции запирательного аппарата (каждые 6 мес.), проведение курсов консервативной терапии.

Следует отметить, что в некоторых тяжелых случаях недержания колостомия может быть терпимее, чем неспособный замыкаться . В послед­нее время разрабатываются методы устранения анального недержания с помо­щью сфинктеропластики аутологичной, свободно трансплантируемой мускула­турой толстой кишки.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург