Причины появления и опасность, которую несет двс синдром. Двс синдром у новорожденных детей Лечение двс синдрома при инфекционных заболеваниях
text_fields
text_fields
arrow_upward
ДВС-синдром (син.: тромбогеморрагический синдром) — универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся рассеянным внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих в них глубокие микроциркуляторные и функционально-дистрофические изменения.
Процесс характеризуется активацией плазменых ферментных систем (свертывающей, фиоринолитической и каликреин-кининовой), после чего наступает их истощение, приводящее в тяжелых случаях к полной несвертываемости крови.
Фазы протекания ДВС
text_fields
text_fields
arrow_upward
Нарушения свертываемости крови носят фазовый характер. Различают четыре основные фазы процесса:
1) Повышенной свертываемости крови, блокады ммикроциркуляции и множественного микротромбообразования;
2) Перехода из гипер — в гипокоагуляцию, когда одни анализы выявляют повышенную еще свертываемость крови, а другие — пониженную (например, повышение протромбинового индекса при замедленном времени свертывания цельной крови);
3) Гипокоагуляции и интенсивной кровоточивости;
4) Восстановительный период, характеризующийся нормализацией свертываемости крови и улучшением функции пораженных органов.
В первой фазе обнаруживается выраженная гиперкоагуляция — значительно укорачивается время свертывания крови и параметры тромбоэластограммы. Гиперкоагуляция нередко бывает настолько выраженной, что не удается набрать кровь для исследования: она немедленно свертывается в игле или пробирке.
Затем повышенная свертываемость сменяется фазой прогрессирующей гипокоагуляции , характеризующейся удлинением времени свертывания цельной крови, удлинением временным параметров тромбоэластограммы и уменьшением ее амплитуды, снижением тромбинового индекса и удлинением тромбинового времени. Прогрессирует тромбоцитопения и при острых формах ДВС-синдрома — гипофибриногенемия.
Наряду с этими нарушениями свертываемости и тромбоцитарного гемостаза прогрессивно, начиная с первой фаы процесса, истощаются резерв антитромбина III — важнейшего физиологического антикоагулянта и плазменного кофактора гемарина, белка С, компонентов фибринолитической системы — плазминогена и его активаторов. Эти сдвиги закономерны и их важно учитывать при проведении патогенетической терапии больных.
Возможно как острое катастрофическое течение процесса (при всех видах шока и терминальных состояниях), так и затяжное волнообразное течение с повторной сменой фаз гипер — и гипокоагуляции (затяжные токсикосептические процессы, злокачественные новообразования, деструктивно-некротические поражения органов, синдром раздавливания и др.).
Причины ДВС-синдрома
text_fields
text_fields
arrow_upward
ДВС-синдром складывается из признаков основной формы патологии, вызвавшей его развитие, а также из клинических и лабораторных проявлений самого синдрома.
Первичная ранняя диагностика всегда «ситуационна», т.е. основана на выявлении тех воздействий и видов патологии, при которых развитие ДВС-синдрома неизбежно либо высоковероятно. К ним в первую очередь относятся все виды шока. Выраженность ДВС-синдрома обычно соответствует тяжести и длительности шокового состояния, глубине характерных для него циркуляторных расстройств. Нет шока без ДВС-синдрома, в связи с чем в терапию шоковых состояний должны включаться меры по предупреждению и устарнению внутрисосудистого свертывания крови.
Вторая частая причина возникновения ДВС-синдрома (около 50% всех случаев) — гнойно-септические процессы, бактериемии, септицемии. Среди них наиболее распространены формы, связанные с абортами (особенно криминальными), инфицированном ожоговых поверхностей и ран, послеоперационными нагноениями, стафилококковыми деструкциями органов, септицемией, обусловленной длительным пребыванием катетера в вене, с менингококкемией, бактериальными эндокардитами.
ДВС вызывается как грамположительными возбудителями, так и грамотрицательными, а также некоторыми вирусами и риккетсиями. Об этих разновидностях ДВС-синдрома следует думать при развитии у больных тромбогеморрагий на фоне повышенной температуры тела, ознобов, потливости, признаков поражений органов инфекционного генеза (особенно с абсцедированием), в том числе и тяжелых форм кишечной токсикоинфекции (понос, рвота, дегидратация и др.) в сочетании с лейкоцитозом или лейкопенией со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, токсигенной зернистостью лейкоцитов и нарушениями свертываемости крови.
К ДВС ведут все острые гемолитические анемии, в том числе обусловленные трансфузиями несовместимой по группам АВО или резусфактору крови, инфицированной крови и гемопрепаратов с истекшим сроком хранения.
К развитию ДВС-синдрома ведут и анафилактические реакции на гемопрепараты, кровезаменители и лекарственные средства. Этот синдром развивается и при всех других острых гемолитических анемиях — иммунных, связанных с наследственной неполноценностью эритроцитов и др. Острый гемолиз при ряде гемолитических анемий провоцируется физическими нагрузками, охлаждением организма, перепадами атмосферного давления (полетами на самолетах, восхождениями в горы), приемом лекарств (хинидина, сульфаниламидов, производных нитрофурана и др.), некоторыми видами пищи (конскими бобами и др.).
К развитию ДВС-синдрома ведут и чрезмерно массивные (по 5 ли более) трансфузии совместимой консервированной крови (так называемый синдром массивных трансфузий).
ДВС-синдром развивается также при всех острых отравлениях, вызывающих шок, гемолиз и внутрисосудистое свертывание крови, в том числе при отравлениях ядами змей, содержащими коагулирующие кровь ферменты — токсины гадюковых и щитомордников (см. Укусы змей).
В акушерской практике острый ДВС-синдром может возникнуть при предлежании и ранней отслойки плаценты, при раннем отхождении околоплодных вод, амниотической эмболии, внутриутробной гибели плода. Частота и тяжесть ДВС нарастают у женщин с поздним токсикозом беременности, а также при вторичном инфицировании околоплодных вод.
ДВС-синдромом нередко осложняются деструктивные процессы в органах (инфаркт миокарда, мозговой инсульт, острая дистрофия печени, геморрагический и деструктивный панкреатит), ожоги кожи и химические ожоги пищевода и желудка.
Затяжной ДВС-синдром может возникать при иммунных и иммунокомплексных заболеваниях — системной красной волчанке, активном гепатите и циррозах печени, геморрагическом микротромбоваскулите Шенлейна — Геноха, гломерулонефрите, особенно при нефротическом синдроме; при злокачественных новообразованиях, особенно с обширным метастазированием; лейкозах; при проведении экстракорпорального кровообращения, гемодиализа, гемосорбции, а также при имплантации искусственных клапанов сердца.
Симптомы собственно ДВС-синдрома
text_fields
text_fields
arrow_upward
Симптомы собственно ДВС-синдрома:
- признаки нарушения микроциркуляции в органах с более или менее глубокой их дисфункцией;
- геморрагические и (или) тромботические явления, чаще всего множественной локализации;
- нарушения свертываемости крови и другие нарушения в системе гемостаза.
К первой группе проявлений относятся:
- шоковое легкое (одышка, цианоз, ателектазы, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отека легких),
- острая или подострая почечная недостаточность (олигурия или анурия, азотемия) либо гепаторенальный синдром, характеризующийся сочетанием почечной и печеночной недостаточности (боль в области печени, нарастающая иктеричность склер, гипербилирубинемия, желчные пигменты в моче),
- острая недостаточность надпочечников с повторяющимися коллаптоидными состояниями, реже — ишемия миокарда и нарушения мозгового кровообращения.
У разных больных в клинической картине может доминировать то один, то другой из этих синдромов. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотечениями из них; возможно также геморрагическое пропитывание слизистой оболочки желудка и тонкой кишки с обильным диапедезным кровотечением. В связи с этим слизистая оболочка желудка и кишечника, подобно легким, почкам, печени и надпочечникам, относится к так называемым органам-мишеням, особо подражаемым при ДВС-синдроме.
Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов (чаще всего мелкоочаговых), а периферических сосудов конечностей — к тромбогеморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг. Наиболее тяжелое проявление блокады микроциркуляции, дающее почти 100% летальность — двусторонний кортикальный некроз почек.
Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрытно, в связи с чем первыми явными клиническими проявлениями могут быть геморрагии, в большинстве случаев множественные, хотя доминировать могут кровотечения какой-либо одной локализации. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализации либо их одновременное появление.
Различают ранние и поздние геморрагии . Первые наиболее обильны в местах повреждения и деструкции тканей: при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических вмешательствах — геморрагии в зоне операционного поля, при деструктивных процессах в легких — легочное кровотечение и т.д.
Для ДВС-синдрома характерно то, что изливающаяся кровь становится все менее и менее свертыываемой — размеры и плотность сгустков в ней быстро уменьшаются; в поздних периодах в выделяемой крови образуются лишь очень мелкие сгустки либо она вообще утрачивает способность свертываться.
Наряду с этим рано выявляются и другие геморрагии — в кожу в местах инъекций, пальпации, наложения манжеты для измерения АД и жгута, в местах трения одежды, а также на слизистой оболочке ротовой полости и языка. Позднее могут присоединяться носовые и желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоизлияния гематомного типа в подкожную клетчатку, в области поясницы и ягодиц, в околопочечную клетчатку и клетчатку малого таза, в брюшину и в стенку кишечника. Эти геморрагии могут сопровождаться явлениями пареза кишечника, непроходимости его, картиной острого живота. В некоторых случаях в местах кровоизлияний образуются некрозы стенки кишки, приводящие к развитию перитонита. В позднем периоде преобладают кровотечения из острых шоковых язв желудка и кишечника.
Диагноз ДВС-синдрома
text_fields
text_fields
arrow_upward
Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении воздействий и патологических процессов, вызывающих его развитие, обнаружении симптомов поражения и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синдроме (почек, легких, печени, надпочечников, желудка и кишечника и др.), а также характерных для данного синдрома признаков множественного микротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью и фазовыми изменениями свертываемости крови с тромооцитопенией.
Дополнительное значение имеет выявление положительных паракоагуляционных тестов — образования сгустков при добавлении в плазму больных 50% спирта (этаноловый тест), протаминсульфата (ПСТ-тест), смеси бета-нафтола с 50% спиртом (бета-нафтоловый тест или проба на фибриноген В).
Большое диагностическое значение имеет также тест склеивания стафилококков плазмой крови или сывороткой больных, который, как и перечисленные выше пробы, выявляет фибрин-мономерные комплексы и ранние продукты ферментного расщепления фибрина. Все эти пробы оперативны, легко выполнимы не только в лечебных учреждениях, но и в условиях оказания специализированной помощи больным на дому (например, тромбоэмболическими и кардиологическими бригадами скорой медицинской помощи).
Положительный результат паракоагуляционных проб говорит о наличии у больных внутрисосудистого свертывания крови (ДВС — синдрома или массивных тромбозов) и служит лабораторным подтверждением поставленного диагноза. Пробы могут становиться отрицательными в поздних стадиях ДВС-синдрома, когда уровень фибриногена в плазме снижается ниже. 0-100 мг%, что наблюдается в терминальной фазе ДВС-синдрома. Переход же положительных проб в отрицательные в процессе лечения свидетельствует о достаточной эффективности антитромоотической терапии.
Неотложная помощь при ДВС-синдроме
text_fields
text_fields
arrow_upward
Неотложная помощь в первую очередь должна быть направлена на устранение действия фактора, вызвавшего развитие ДВС-синдрома, и возможно более быструю ликвидацию шока при его развитии. На догоспитальном этапе в первую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование микротромбообразования, кровотечения, гиповолеми и артериальной гипотонии.
Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реополиглюкина (300-500 мл) и (или) 5-10% раствора альбумина (200-400 мл) вначале внутривенно стройно, а затем после нормализации АД капельно. Реополиглюкин спосооствует восстановлению объема циркулирующей крови, улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток крови. При раннем введении (в фазе гиперкоагуляции) он существенно ослабляет убыль тромбоцитов в тромбы и агрегаты и тем самым смягчает последующую тромбоцитопению, что имеет значение для ослабления кровоточивости в поздних стадиях ДВС-синдрома. Доза реополиглюкина должна быть уменьшена до 100-200 мл при начале лечения в поздней стадии процесса и при наличии профузных кровотечений (маточных, желудочно-кишечных и др.), так как избыточное его введение в этом периоде может усиливать кровоточивость.
В периоде профузных кровотечений предпочтительнее производить трансфузии альбумина и плазмы (лучше свежезамороженной). При отсутствии реополиглюкина и 5-10% альбумина инфузионную терапию можно начать с внутривенного струйного введения кристаллоидных растворов (0,9% раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, раствора Рингера-Локка и др.) в количестве 1-1,5 л нативной или свежезамороженной донорской плазмы (одногруппной или IV группы крови). Перед введением плазмы или вместе с нею внутривенно следует вводить по 5000 — 500 БД гепарина на каждые 300-400 мл плазмы больным без профузных кровотечений и по 2500-5000 ЕД больным с профузными-кровотечениями.
В фазе полной или почти полной несвертываемости крови, т.е. в третьей фазе ДВС-синдрома, вместо гепарина можно внутривенно вводить большие дозы контрикала (по 30000-50000 ЕД на введение, повторно).
При очень большой кровопотере (снижение гематокрита — ниже 20%, гемоглобина — ниже 80 г/л, объем потерянной крови у взрослых — более 1 л наряду с альбумином, плазмой внутривенно вводят по 300400 мл эритровзвеси или эритромассы. Допустимы прямые трансфузии от доноров одногрупповой крови (обязательно с добавлением указанных выше доз гепарина для предупреждения ее свертывания). Консервированная кровь должна применяться лишь при больших кровопотерях и отсутствии эритровзвеси или эритромассы; следует пользоваться только свежей кровью (до 3 сут хранения), так как для долго хранящейся крови характерно резкое снижение кислородно-транспортной функции и содержание очень большого количества микросгустков, углубляющих ДВСсиндром и нарушающих микроциркуляцию в органах.
Массивные гемотрансфузии (по 5 л и более) сами по себе вызывают тяжелый ДВС-синдром и резко отягчают уже имеющийся, поэтому важна максимальная сдержанность в использовании консервированной крови, но в то же время быстрое восстановление объема циркулирующей крови и уровня АД путем введения коллоидных кровезаменителей, кристаллоидных растворов, плазмы.
Назначение глюкокортикоидов (преднизолона гемисукцинат — 60-80 мг или гидрокортизон — 100-120 мг) облегчает выведение больного из шока и купирование кровотечений, но применять глюкокортикоиды без гепарина не следует, поскольку они повышают свертываемость крови.
Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов целесообразно раннее введение курантила (по 250-500 мг 3 раза в день) и особенно трентала (пентоксифиллина) по 100 мг, причем этот препарат дoбaвляeтcя в любой инфузируемый раствор (указанную дозу можно вводить 2-4 раза в день)
Назначать в качестве дезагреганта ацетилсалициловую кислоту не следует, так как она может резко усилить кровоточивость во второй — третьей фазе ДВС-синдрома и вызвать опасные для жизни кровотечения из острых эрозий желудка.
На ранних этапах ДВС-синдрома высокоэффективен альфа-1 — адреноблокатор фентоламин, который назначают по 5 мг внутривенно после выведения больного из состояния гипотонии.
Указанные методы терапии могут быть начаты на догоспитальном этапе, в том числе и при окончательно еще не установленном диагнозе ДВС-синдрома. При подозрении на бактериально-септический или токсико-инфекционный генез этого синдрома (озноб, повышение температуры, лейкоцитоз или лейкопения, наличие входных ворот для инфекции, рвота, понос и др.) показано раннее назначение антибиотиков. С этой целью может быть начато введение оксациллина внутримышечно по 0,5 г (суточная доза для взрослых 4-6 г, для детей младше 6 лет — до 2 г). В дальнейшем по мере необходимости могут добавляться другие антибиотики широкого спектра действия.
На ранних этапах лечения в стационаре оптимальной базисной терапией являете комплексное применение повторных трансфузий свежезамороженной плазмы (по 300-1000 мл/сут) в сочетании с гепаринотерапией (внутривенная капельная инфузия по 15000-20000 ЕД/сут и введение под кожу живота по 10000-25000 ЕД/сут. В фазе гипокоагуляции и профузных кровотечений дозу гепарина снижают в 2-3 раза и назначают большие дозы контрикала или других антипротеаз той же группы. Продолжают инфузионную терапию по указанным выше правилам, используют альфа-2-адреноблокаторы и дезагреганты.
При шоковом лкгком и острой почечной недостаточности дополнительно внутривенно вводят 2-6 мл 1 % раствора лазикса (фуросемида), проводят дезинтоксикационную терапию (см. Отравления), плазмаферез. Трансфузиями эритромассы или эритровзвеси поддерживают гематокрит на уровне 1822%, гемоглобин — 80 г/л и выше. Не допускать перегрузки трансфузиями крови. Надо обеспечить локальный гемостаз. Внутривенные введения викасола при этом типе кровоточивости неэффективны. Аминокапроновая кислота в большинстве случаев противопоказана, так как она блокирует фибринолиз, усиливает внутрисосудистое свертывание крови и блокаду микроциркуляции в органах. В небольших дозах она может применяться внутрь (по 6-8 г/сут) лишь в поздних стадиях ДВС-синдрома — при выраженной гипокоагуляции и профузных желудочно-кишечных кровотечениях (для локального купирования геморрагий). Внутривенных введений фибриногена следует избегать даже в фазе глубокой гипофибриногенемии, так как в этой ситуации компенсировать фибриноген лучше вместе с замещением других факторов свертывания и физиологических антикоагулянтов; все они, в том числе и достаточное количество фибриногена, содержатся в переливаемой нативной и свежезамороженной плазме.
При профузных кровотечениях показаны повторные введения контрикала, трансфузии плазмы (в том числе и антигемофильной), эритровзвеси, тромбоцитной массы.
Госпитализация
. Больные ДВС-синдромом подлежат немедленной госпитализации в отделения реанимации или в палаты интенсивного наблюдения.
ДВС-синдром относится к частым и наиболее тяжелым, жизненно опасным нарушениям системы гемостаза (гемостаз - комплекс реакций организма, направленных на предупреждение и остановку кровотечений).
Синонимы ДВС-синдрома - тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления, гиперкоагуляционный синдром, синдром дефибринации.
ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) - это:
- вторичный патологический процесс, возникающий при постоянной и длительной стимуляции системы гемостаза;
- патологический процесс, имеющий фазовое течение, с первоначальной активацией и последующим глубоким нарастающим истощением всех звеньев системы гемостаза вплоть до полной утраты способности крови свертываться с развитием катастрофических неконтролируемых кровотечений и тяжелого генерализованного геморрагического синдрома;
- патологический процесс, при котором отмечается прогрессирующее рассеянное внутрисосудистое свертывание крови с множественным и повсеместным образованием микросгустков крови и агрегатов ее форменных элементов, что ухудшает ее реологические характеристики, блокирует микроциркуляцию в тканях и органах, вызывает в них ишемические повреждения и ведет к полиорганным поражениям.
Виды
В зависимости от интенсивности образования и поступления в кровь тромбопластина, который образуется при разрушении клеток, в том числе и кровяных, ДВС-синдром имеет различные клинические формы:
- молниеносную;
- острую;
- подострую;
- затяжную;
- хроническую;
- латентную;
- локальную;
- генерализованную;
- компенсированную;
- декомпенсированную.
Причины
Пусковыми факторами ДВС-синдрома могут явиться самые разнообразные интенсивные или длительные стимулы, так или иначе укладывающиеся в триаду Вирхова - нарушения циркуляции крови, ее свойств или сосудистой стенки.
ДВС-синдром возникает:
1. При нарушении реологических характеристик крови и гемодинамики
- любой вид шока,
- кровопотеря,
- интоксикация,
- сепсис,
- резус-конфликтная беременность,
- остановка кровообращения и последующая реанимация,
- атония матки,
- массаж матки
2. При контакте крови с поврежденными клетками и тканями
- антенатальная гибель плода,
- онкологические заболевания
3. При изменении свойств крови и при массивном поступлении в кровь тромбопластических веществ
- лейкозы,
- эмболия околоплодными водами,
- переливание несовместимой крови,
- септический аборт,
- отслойка нормально расположенной плаценты с кровоизлиянием в матку,
- приращение плаценты,
- операции на паренхиматозных органах: матке, печени, легких, простате, почках;
- острая лучевая болезнь,
- синдром длительного сдавления,
- гангрена,
- трансплантация органов, химиотерапия, панкреонекроз, инфаркт миокарда и прочее).
Симптомы ДВС-синдрома
В течении ДВС-синдрома выделяют 4 стадии:
1 стадия - фаза гиперкоагуляции и гиперагреции тромбоцитов;
2 стадия - переходная фаза (разнонаправленные сдвиги в свертываемости крови как в сторону гипер-, так и в сторону гипокоагуляции);
3 стадия - фаза глубокой гипокоагуляции (кровь не сворачивается вообще);
4 стадия - разрешающая фаза (либо показатели гемостаза нормализуются, либо развиваются осложнения, приводящие к летальному исходу).
Симптоматика ДВС-синдрома зависит от многих факторов (причины, которая его вызвала, клиники шока, нарушений всех звеньев гемостаза, тромбозов, сниженного объема сосудистого русла, кровотечения, анемии, нарушения функций и дистрофии органов-мишеней, нарушения обмена веществ).
В первую фазу отмечается повышенная свертываемость крови, моментальное образование сгустков в крупных сосудах и тромбов в мелких (во время операции). У больного невозможно взять кровь на анализ, так как она тут же сворачивается. Как правило, первая фаза протекает очень быстро и остается незамеченной врачами. Отмечается резкое снижение артериального давления, кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, пульс слабый (нитевидный). Затем развивается дыхательная недостаточность в силу поражения легких, влажный кашель и крепитация в легких, цианоз кожи, холодные ступни и кисти.
Во вторую фазу сохраняются те же симптомы, что и в первой стадии ДВС-синдрома, плюс в процесс вовлекаются почки (почечная недостаточность), надпочечники, пищеварительный тракт (тошнота, рвота, боли в животе, диарея). В головном мозге образуются микротромбы (головная боль, головокружение, судороги, потеря сознания вплоть до комы, парезы и параличи, инсульты).
Третья фаза (стадия гипокоагуляции) характеризуется массивными кровотечениями, как из первоначального очага, так и из других органов (кишечное и желудочное кровотечения вследствие изъязвления слизистой, кровь в моче - поражение почек, мокрота с примесью крови при откашливании).
Также характерно развитие геморрагического синдрома (появление массивных кровоизлияний, гематом, петехий, неостанавливающееся кровотечение в местах инъекций и во время проведения операции, кровоточивость десен, кровотечение из носа и прочее).
Четвертая фаза при своевременном и адекватном лечении ведет к восстановлению гемостаза и остановке кровотечения, но нередко заканчивается летальным исходом при массивном поражении внутренних органов и кровотечении.
Диагностика
Основные лабораторные исследования:
- определение тромбоцитов (при ДВС-синдроме отмечается снижение тромбоцитов во 2, 3 и 4 фазы);
- время свертываемости крови (норма 5 - 9 минут, в 1 стадию укорочение показателя, в последующие - удлинение времени);
- время кровотечения (норма 1 - 3 минуты);
- АЧТВ (активированное частичное тромбопластическое время - увеличение во 2 и 3 фазах ДВС-синдрома);
- протромбиновое время , тромбиновое время , определение активированного времени рекальцификации плазмы - АВР (увеличение во вторую и третью стадию ДВС-синдрома);
- лизис сгустка (в норме нет, в 3 фазу лизис быстрый, а в 4 фазу сгусток не формируется);
- фибриноген (норма 2 - 4 г/л, снижается во 2, 3 и 4 стадии);
- исследование феномена фрагментации эритроцитов вследствие повреждения их нитями фибрина (в норме тест отрицательный, положительный тест свидетельствует о ДВС-синдроме);
- снижение эритроцитов (анемия, уменьшение объема крови);
- снижение гематокрита (гиповолемия);
- определение кислотно-щелочного и электролитного баланса.
Лечение ДВС-синдрома
Терапию ДВС-синдрома осуществляет врач, столкнувшийся с данной патологией (то есть лечащий врач) вкупе с реаниматологом. При хроническом течении ДВС-синдрома его лечением занимается терапевт с гематологом.
В первую очередь необходимо устранить причину ДВС-синдрома. Например, при сепсисе назначается антибактериальная и трансуфизионная (внутривенное вливание препаратов крови) терапия, при травматическом шоке - адекватное обезболивание, иммобилизация, оксигенация и раннее хирургическое вмешательство. Или при опухолевых заболеваниях - химио- и радиотерапия, при инфаркте миокарда - купирование болевого синдрома, восстановление сердечного ритма и гемодинамики, при акушерской и гинекологической патологии радикальные меры (экстирпация матки, кесарево сечение).
Восстановление гемодинамики и реологических свойств крови осуществляется путем инфузионно-трансфузионных вливаний.
Показано вливание свежезамороженной плазмы, которая не только восстанавливает объем циркулирующей крови, но и содержит все факторы свертывания.
Также вводят кристаллоидные (физ. раствор, глюкоза) и коллоидные растворы (полиглюкин, реополиглюкин) в отношении 4/1 и белковые препараты крови (альбумин, протеин).
Назначается антикоагулянт прямого действия - гепарин. Доза гепарина зависит от стадии ДВС-синдрома (в 1 - 2 фазы она значительная). При значительной анемии переливается свежая (не более 3 суток) эритроцитарная масса.
В лечении тяжелого генерализованного ДВС-синдрома применяют фибриноген и концентраты свертывающих факторов крови (криопреципетат). Используют игинбиторы протеолиза - антипротеазы, для подавления тканевых протеаз, которые высвобождаются при повреждении клеток (контрикал, трасилол, гордокс). Также назначаются кортикостероиды (гидрокортизон, дексаметазон), так как они повышают свертываемость крови.
Параллельно ведется борьба с полиорганной недостаточностью (поддержка функций легких, почек, желудочно-кишечного тракта, надпочечников). Во 2 - 4 фазах ДВС-синдрома для восстановления местного гемостаза применяют смесь из аминокапроновой кислоты, сухого тромбина, этамзилата натрия и адроксона. Данную смесь вводят в брюшную полость через дренажи, перорально, в виде тампонов в полость матки и влагалища, а смоченные раствором салфетки наносят на рану.
Весь процесс интенсивной терапии занимает 1 - 5 суток (в зависимости от тяжести ДВС-синдрома), а последующее лечение продолжается до полного или практически полного восстановления всех полиорганных нарушений.
Осложнения и прогноз
К основным осложнениям ДВС-синдрома относятся:
- гемокоагуляционный шок (критическое падение артериального давления, расстройства дыхательной и сердечной систем и прочее);
- постгеморрагическая анемия;
- летальный исход.
Прогноз зависит от тяжести, течения и стадии ДВС-синдрома. В 1 и 2 стадии прогноз благоприятный, в 3 стадию сомнительный, в 4 (при неадекватном или отсутствующем лечении) летальный.
ДВС-синдром (диссеминированная внутрисосудистая свертываемость) – патологический неспецифический процесс, запускаемый поступлением в кровоток факторов активации агрегации (склеивания) тромбоцитов и свертывания крови. В крови образуется тромбин, происходят активация и быстрое истощение плазменных ферментных систем (фибринолитической, калликреин-кининовой, свертывающей). Это становится причиной образования агрегатов клеток крови и микросгустков, нарушающих микроциркуляторное кровообращение во внутренних органах, что приводит к развитию:
- гипоксии;
- ацидоза;
- тромбогеморрагий;
- интоксикации организма продуктами распада белков и другими недоокисленными метаболитами;
- дистрофии и глубокой дисфункции органов;
- вторичных профузных кровотечений.
Причины
Развитием ДВС-синдрома могут осложняться многие патологические состояния:
- все виды шока;
- акушерская патология (например, неразвивающаяся беременность или преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты);
- острый внутрисосудистый гемолиз на фоне гемолитических анемий, отравления гемокоагулирующими и змеиными ядами;
- деструктивные процессы в поджелудочной железе, почках или печени;
- гемолитико-уремический синдром;
- тромбоцитопеническая пурпура;
- генерализованная гнойная инфекция, сепсис;
- злокачественные новообразования;
- массивные химические или термические ожоги;
- иммунокомплексные и иммунные заболевания;
- тяжелые аллергические реакции;
- объемные хирургические вмешательства;
- обильные кровотечения;
- массивные гемотрансфузии;
- затяжная гипоксия;
- терминальные состояния.
ДВС-синдром – крайне опасная для жизни патология; ее развитие сопровождается высокой летальностью. Без лечения погибает практически 100% пациентов.
Признаки
ДВС-синдром проявляется развитием разнообразных кровотечений (из десен, желудочно-кишечного тракта, носа), возникновением массивных гематом в местах инъекций и т. д.
Помимо патологии в свертывающей системе крови, изменения при ДВС-синдроме затрагивают практически все системы органов. Клинически это проявляется следующими признаками:
- нарушения сознания вплоть до ступора (но отсутствует местный неврологический дефицит);
- тахикардия;
- падение артериального давления;
- шум трения плевры;
- рвота с примесью крови;
- алая кровь в стуле или мелена;
- маточные кровотечения;
- резкое снижение количества отделяемой мочи;
- нарастание азотемии;
- цианоз кожных покровов.
Диагностика
Для диагностики ДВС-синдрома применяют лабораторные тесты:
- Измерение антитромбина III (норма 71–115%) – его уровень понижается.
- Паракоагуляционный протаминовый тест. Позволяет определить мономеры фибрина в плазме крови. При ДВС-синдроме становится положительным.
- Определение D-димера фибринового распада, образующегося в результате воздействия на фибриновые сгустки плазмина. Наличие названного фрагмента указывает на фибринолиз (присутствие плазмина и тромбина). Этот тест очень специфичен для подтверждения диагноза ДВС-синдрома.
- Определение фибринопептида А. Позволяет установить продукты распада фибриногена. Уровень данного пептида при ДВС-синдроме повышен, что связано с активностью тромбина.
Также выявляют количество тромбоцитов в периферической крови, исследуют коагулограмму. Основные критерии ДВС-синдрома:
- протромбиновое время – более 15 секунд (норма – 10–13 секунд);
- фибриноген плазмы – менее 1,5 г/л (норма – 2,0–4,0 г/л);
- тромбоциты – менее 50 х 10 9 /л (норма – 180–360 х 10 9 /л).
ДВС-синдром проявляется развитием разнообразных кровотечений (из десен, желудочно-кишечного тракта, носа), возникновением массивных гематом в местах инъекций и т. д.
Лечение
Лечение ДВС-синдрома включает:
- проведение местного гемостаза;
- противошоковую терапию;
- поддержание жизненно важных функций;
- гепаринотерапию;
- возмещение кровопотери и лечение ее последствий;
- применение препаратов, улучшающих микроциркуляцию;
- трансфузию концентрата тромбоцитов при выраженной тромбоцитопении.
При тяжелом течении ДВС-синдрома показано внутривенное введение антитромбина III, инактивирующего плазмин, тромбин и другие ферменты свертывания.
Профилактика
Профилактика развития ДВС-синдрома включает:
- проведение хирургических вмешательств с использованием наименее травматичных методик;
- своевременное лечение опухолей и других патологий, способных вызвать диссеминированное внутрисосудистое свертывание;
- предотвращение ожогов, укусов змей, отравлений;
- адекватную терапию кровопотери, превышающей 1 л.
Последствия и осложнения
Основные осложнения ДВС-синдрома:
- респираторный дистресс-синдром;
- острая гепаторенальная недостаточность;
- гемокоагуляционный шок;
- массивные кровотечения;
- анемическая кома;
- выраженная постгеморрагическая анемия.
ДВС-синдром – крайне опасная для жизни патология; ее развитие сопровождается высокой летальностью. Без лечения погибает практически 100% пациентов с ДВС-синдромом. Активно проводимая интенсивная терапия позволяет снизить показатель смертности до 20%.
ДВС – синдром – тяжелое патологическое заболевание крови. Механизмы развития болезни следующие:
- стимуляция функции тромбоцитов;
- стимуляция коагулятивных свойств
В результате данного процесса происходят следующие изменения:
- увеличение синтеза тромбина;
- синтез сгустков крови
Образовываются сгустки размера небольшого, они нарушают циркуляцию крови. Тромбоцитопения – патология, возникающая вследствие снижения факторов коагуляции.
Помимо тромбоцитопении возникают признаки следующего характера:
- явление фибринолиза;
- тяжелый синдром геморрагического поражения
Патологическое тяжелое состояние, при котором требуется экстренное вмешательство – ДВС — синдром. Летальность занимает до шестидесяти пяти процентов.
Этиология ДВС – синдрома
Данная патология является следствием других заболеваний. Этиология заболевания следующая:
- инфекции;
- гнойные заболевания;
- искусственное прерывание беременности;
- процесс катетеризации;
- травмы стенок сосудов;
- механическое повреждение органов;
- следствие оперативного вмешательства;
- явление протезирования сосудов
Дополнительные причины заболевания:
- шоковое состояние;
- гинекологические заболевания;
- патология беременнности;
- опухоль;
- злокачественные новообразования;
- явление гемолиза;
- острое течение гемолиза;
- аутоиммунные патологии;
- лекарственные средства;
- препараты;
- токсические патологии
К шоковым состояниям относят:
- анафилактический шок;
- септический шок;
- кардиогенный шок;
- травматический шок;
- геморрагический шок
К гинекологическим заболеваниям относят:
- околоплодных вод эмболия;
- процесс отделения плаценты;
- предлежание плаценты;
- отслойка плаценты;
- оперативное родоразрешение
Новообразования злокачественные следующих видов:
- легочная система;
- патология предстательной железы
Иммунные патологии следующего характера:
- васкулит геморрагический;
- гломерулонефрит;
- волчанка системного характера
Частая причина данного заболевания – септицемия генерализованного типа.
ДВС – синдром — симптомы
Показатель клиники – основная причина болезни. Основной путь зарождения болезни – шоковые ситуации. Симптомы болезни в хронической стадии следующие:
- кровотечение малое;
- гиповолемия;
- дистрофия;
- обменные нарушения
Симптомы ДВС – синдрома в острой стадии следующие:
- явление повышенной коагуляции;
- снижение коагуляции;
- кровоточивость интенсивная;
- шок кардиогенный
Оказание медицинской помощи влияет на проявление данной болезни. Подбирается необходимое лечение. Данное заболевание прогрессирует в следующих случаях:
- травмы;
- отсутствие купирования состояния гиповолемии;
- недостаточное переливание крови
ДВС – синдром может быть изменчивого характера. При этом данному процессу способствуют:
- патология поджелудочной железы;
Признаки гемокоагуляционного шока следующие:
- нарушенный кровоток;
- кислородное голодание;
- недостаточность почек;
- недостаточность печени
Летальный исход наблюдается в большинстве процентов случаев. Эффект терапевтический достигается с трудом. Состояние тяжелое у больных возникает в следующих случаях:
- диагностика болезни несвоевременная;
- несвоевременное лечение медикаментами
Кровотечения при данном заболевании имеют обильный характер. Провокатор геморрагического шока генерализованного типа – патология гемостатической системы. Интенсивность кровотечений разная, при гинекологических болезнях развивается маточное кровотечение.
Терапия заболевания следующая:
- терапия гемостатическая;
- тонуса матки восстановление;
- терапия при язве желудка
Признаками генерализованного геморрагического синдрома являются:
- кожные кровоподтеки;
- кровоизлияния;
- кашель;
- мокрота;
- кровотечение из носа;
- пропотевание крови
Кровоизлияния возникают в следующих очагах:
- легочная система;
- головной мозг;
- спинной мозг;
- область надпочечников;
- матка
Пропотевание крови касается следующих системных органов:
- перикарда система;
- брюшная полость;
- плевральная полость
Постгеморрагический шок острого характера проявляется при интенсивном кровотечении. При этом необходимо экстренная терапия. Характеризуется ДВС – синдром хронического типа следующим образом:
- наличие кровоточивости;
- анемия постоянного типа;
При анемии необходимо применить трансфузию. Проводят переливание массы эритроцитов. В результате нарушения процесса циркуляции крови поражается функция органов. При нарушении функции дыхания ДВС – синдром протекает тяжело.
Признаками данного состояния являются:
- нарушение дыхания;
- мокрота;
- акроцианоз
Отек легких усугубляется в результате переливания растворов. К данным растворам относят:
- натрий;
- альбумин
При шоковом состоянии легочной системы требуется следующая терапия:
- мероприятие ИВЛ;
- мочегонные средства
Система почек также поражается при данном заболевании. При этом возникают следующие признаки:
- скопление белков в моче;
- скопление эритроцитов в моче;
- нарушенный акт мочеиспускания
При патологии печени возникают следующие симптомы:
- недостаточность почек;
- недостаточность печени;
- боль брюшной области;
- желтушный синдром
При лечении гормонами возникают следующие признаки:
- кровоизлияния;
- кровотечение;
- интоксикация
Интоксикация – следствие функциональных нарушений кишечника. Признаки при нарушении циркуляции крови головного мозга:
- боль головная;
- признаки менингита;
- головокружение;
- нарушенное сознание
Признаки септического поражения следующие:
- образование тромбоцитов;
- нарушения электролитные;
- процесс обезвоживания;
- недостаточность надпочечников
ДВС – синдром – стадии
Для каждой стадии имеются признаки. Первоначальная стадия – стадия гиперкоагуляцинная. Признаки гиперкоагуляционный стадии:
- агрегация внутрисосудистая;
- различные тромбы;
- смертельный исход
Вторая стадия ДВС – синдрома – стадия, сопровождающаяся понижением тромбоцитов. Их агрегация повышена. Признаки данной стадии:
- фагоцитоз;
- процесс лизирования микросгустков
Третья стадия заболевания – фибринолитическая стадия. Признаки третьей стадии болезни:
- восстановление циркуляции крови;
- повреждение факторов свертывания
Четвертая стадия ДВС – синдрома – стадия восстановления. Признаки данной стадии следующие:
- некроз;
- дистрофия;
- восстановление тканевой функции
Полиорганная недостаточность – следствие отсутствия полноценного лечения. Использование медикаментов – основа лечения.
У беременных ДВС – синдром
Процесс нарушения гемостаза происходит во время беременности. Имеют значения патологии гинекологические. Причины смерти в результате данного заболевания:
- кровотечения интенсивные;
- развитие образования тромбов
Периоды развития ДВС – синдрома:
- стадия беременности;
- период после родов;
- новорожденный период
Формы развития данного заболевания:
- молниеносная стадия поражения;
- смертельный исход;
- вялотекущее поражение;
Признаки хронического течения болезни:
- состояние беременности;
- патология сердечная;
- нарушение мочевыделительной системы
Острая кровопотеря – провоцирующий фактор ДВС — синдрома. Причина интенсивное маточное кровотечение.
Возможные этиологические признаки заболевания:
- инфекции;
- воспалительные явления;
- эмболия;
- плаценты отслойка;
- воспаление эндометрия;
- гнойное поражение
Длительность стадии гиперкоагуляционной до трех суток. Признаки данной стадии:
- покраснение кожных покровов;
- учащенное сердцебиение
Признаки гипокоагуляционной стадии болезни:
- кровотечение маточное;
- носовое кровотечение;
- наличие кровоизлияний;
- наличие высыпаний;
Существуют различные источники кровотечения. Диагностика болезни у беременных:
- применение коагулограммы;
- методы лабораторные
Лечебная терапия включает:
- лекарственное лечение;
- немедикаментозные средства
Госпитализация беременной женщины необходима. Беременную госпитализируют в стационар.
У ребенка ДВС – синдром
Группа риска — дети, особенно период новорожденности. У детей возможно наличие следующих признаков:
- инфекции внутри утробы;
- вирусы;
- пониженная температура тела;
- кислородное голодание;
- признаки ацидоз
Причина болезни у детей – сердечный шок. Процессы, оказывающие влияние на ДВС – синдром:
- синтез тромбина;
- сосудистое повреждение;
- повышенная коагуляция;
- образование тромба;
- кислородное голодание;
- снижение факторов свертывания;
- снижение тромбоцитов;
- нарушенный процесс гемостаза
Клиника – отражение стадии заболевания. Имеет значение основное заболевание. Возможные признаки болезни:
- акроцианоз;
- увеличение акта дыхания;
- снижение давления;
- нарушение мочеиспускания;
- печени увеличение;
- селезенки увеличение
В коагулопатической фазе синеют кожные покровы. Возможно развитие геморрагического шока. Кровоизлияние в головной мозг – опасное последствие данного состояния.
Летальность возрастает. При оказании помощи исход болезни благоприятный. Фаза восстановления наступает при правильном лечении. Основная направленность терапии у детей – исключение основной причины.
Применяют переливание крови. Для этого используют следующие средства:
- плазменный раствор;
- раствор пентоксифиллина;
- препарат допамин
Лечение фазы коагулопатии у ребенка:
- переливание заменное;
- переливание тромбоцитов;
- гепарин
Гепарин вводят под контролем коагулограммы. Лечение в период восстановления симптоматическое. Средства тромболитические используют в данном случае.
Диагностика ДВС – синдрома
Различают следующие заболевания с нарушением гемостаза:
- сепсис;
- ожог;
- укусы
Диагностика усложнена при следующих патологиях:
- лейкоза признаки;
- волчанка красная;
Тестирование применяют в данном случае. Методы диагностики данного заболевания:
- лабораторные анализы;
- инструментальный метод;
- анализ сгустка крови;
- расчет протромбинового времени;
- тесты паракоагуляционные
Для рационального лечения применяют следующие методы диагностики:
- анализ антитромбина;
- исследование плазмы;
- определение чувствительности
Диагностика основная следующего типа:
- определяют гематокрит;
- уровень гипоксемии;
- электролитный уровень;
- биохимия
Диагностируют в стадии терминальной хронический ДВС — синдром. Хронического ДВС – синдрома признаки следующие:
- болезни онкологические;
- сердечный застой;
- заболевания миелопролиферативные
Признаки миелопролиферативных заболеваний:
- повышение вязкости крови;
- увеличенный гематокрит;
- инфильтративные очаги
Возникает при хроническом гемодиализе тяжелая степень ДВС — синдрома.
Лечение ДВС – синдрома
ДВС – синдром лечат ревматологи. Палата для терапии интенсивная. Уровень смертности до тридцати процентов. Основа терапии данной болезни – исключение провоцирующих факторов.
Терапия при данном заболевании антибактериальная, так как возможны гнойные процессы. К препаратам определяют чувствительность. Существуют показания к использованию средств антибактериальных:
- криминальные аборты;
- околоплодных вод отхождение;
- интоксикация
Интоксикации симптомы следующие:
- лихорадка гектического типа;
- менингит;
- поражение легких
Также применяют следующие средства:
- внутривенные вливания;
- антипротеазные средства
Эффект от данных препаратов следующий:
- снижение интоксикации;
- снижение деструктивного процесса
Для снижения состояний шока требуется противошоковая терапия. Препараты, используемые для снижения шоковых состояний:
- препарат реополиглюкин;
- глюкокортикостероиды
Препараты для улучшения кровообращения:
- адреноблакаторы;
- фентоламин;
- препарат трентал
Гепарин используют только при наличии лабораторного контроля. Большая дозировка гепарина используется в комплексе с антипротеаз. Гепарин не применяют при обильном кровотечении.
Показания для отмены гепарина:
- коллапс;
- снижение артериального давления;
- тромбоцитопенический синдром
Эффект от применения переливаний:
- купирования процесса деструкции;
- коррекция свертывания;
- повышение защитных свойств
Препараты, используемые в лечении гиперкоагуляционной фазы:
- раствор солевой;
- альбумины
Также выполняют переливание. Показания для переливания эритроцитов:
- интенсивное кровотечение
Плазмоферез используют при хроническом течении болезни. Последствия проведения плазмофереза:
- удаление белков;
- фактор свертывания активируется
Эффективно комплексное лечение следующими препаратами:
- дипиридамол;
- трентал
Показание к хирургическим методам лечения — наличие источника кровотечения. Методы хирургического лечения:
- метод гастрофиброскопа;
- гемостатические средства
Аббревиатура ДВС скрывает название тяжелой патологии – дессеменированное внутрисосудистое свертывание крови. Заболевание органов кроветворной системы является осложнением основной болезни, но именно синдром ДВС у детей представляет особую опасность, поскольку вызывает проблемы со свертываемостью крови.
ДВС синдром у детей формируется на фоне различных заболеваний, является одним из наиболее тяжелых осложнений, становящихся причиной гибели младенцев в период новорожденности. Показатель достигает 36 – 50%.
Проходит чаще всего в острой либо молниеносной форме, но не исключено затяжное, а также латентное (скрытое) или обостряющееся течение. Характерно для детей в возрасте 1 – 4 лет.
Причины развития ДВС у новорожденных
ДВС синдром у новорожденных может быть спровоцирован следующими причинами:
- повреждение «детского места»;
- внутриутробная смерть одного из детей при многоплодной беременности;
- внутриматочное инфицирование;
- состояние эклампсии и преэклампсии;
- разрыв матки;
- пузырный занос.
Чаще всего патология диагностируется у недоношенных младенцев. В крови ребенка содержится недостаточное количество прокоагулянтов или антикоагулянтов, что становится причиной повышенной кровоточивости.
Симптомы
Клиника состояния обусловлена текущей стадией патологии. Первичными признаками способны выступать.
- Стадия гиперкоагуляции. Основными становятся симптомы ведущего заболевания. Присоединяются признаки нарушения микроциркуляции крови – появление на коже характерной «мраморной» сетки, снижение температуры тела, посинение кончиков пальцев рук и ног, увеличение объема печени/селезенки. Не исключено развитие тахикардии, падение артериального давления, урежение мочеиспускания.
- Стадия тромбоцитопатии и коагулопатии. На поверхности кожи формируются петехии, поверхности слизистых становится бледной. В области введения инъекций лекарственных препаратов развиваются кровотечения. В патологический процесс вовлекаются жизненно важные органы – легкие, почки, головной мозг. Не исключены внутренние кровоизлияния.
- Стадия восстановления. В случае проведения адекватного состоянию лечения наблюдается уменьшение патологической симптоматики. Пораженные органы восстанавливаются и начинают функционировать в нормальном режиме.
Особенности ДВС синдрома у новорожденных
ДВС синдром у младенца может развиваться при многих болезнях. Для состояния типично молниеносное течение, что практически исключает возможность применения какого-либо лечения.
Диагностика у детей
На первой стадии ДВС синдрома диагностика основывается на результатах лабораторного исследования состава крови. На развитие патологии указывают:
- некоторое уменьшение (по отношению к принятой норме) времени свертывания крови;
- падение числа тромбоцитов;
- сокращение протромбинового времени, периода АЧТВ (времени образования сгустка);
- повышение уровня фиброгена и ПДФ (является признаком усиливающегося внутрисосудистого свертывания крови);
- положительный результат на этаноловую пробу.
Постановка диагноза при наступлении второй стадии значительно упрощается. Отклонения от нормы усиливаются. Наблюдается присоединение признаков поражения внутренних органов, в частности, происходит еще большее снижение количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой системы.
Лечебные мероприятия
Лечение состояния требует комплексного подхода. Существует несколько основных принципов.
- Терапия острой формы ДВС синдрома начинается непосредственно после забора биоматериала для исследования.
- Мероприятия по устранению возможных провоцирующих факторов должны быть осуществлены в максимально короткие сроки.
- В ходе проведения лечения врач постоянно оценивает текущую клиническую картину и учитывает возможное негативное влияние предпринятых мер, способных вызвать усиление симптоматики ДВС синдрома и стать причиной профузных кровотечений.
Протокол лечения патологии включает статистику, классификацию ДВС, данные по взаимодействию лекарственных средств. Он состоит также из следующих пунктов:
- устранение основной болезни;
- противошоковая терапия, обеспечение нужного объема циркулирующей крови;
- прием гепарина;
- струйное вливание свежей плазмы;
- получение больным ингибиторов протеазы, препаратов из группы антибрадикинов;
- использование медикаментов, стимулирующих процессы микроциркулирование крови и снижающих убыль тромбоцитов из общего кровотока;
- поддержание гематокрита на показателе 22% и выше;
- прием Контрикала при тяжелых формах гипокоагуляции и кровотечениях;
- выполнение локального гемостаза;
- процедура плазмацитофереза (по показаниям).
Осложнения и прогноз
Среди осложнений, вызванных ДВС синдромом, стоит выделить.
- Нарушение микроциркуляции крови вплоть до развития полной/частичной блокады. Чаще всего страдают легочные и почечные ткани. В результате тромбоза мелких сосудов головного мозга не исключено развитие ишемического инсульта.
- Гемокоагуляционный шок. Одно из тяжелейших осложнений патологии. Имеет плохие прогнозы.
- Геморрагический синдром. Характеризуется кровоизлияниями, разными типами кровотечений.
- Постгеморрагическое снижение уровня гемоглобина. Происходит развитие анемии вследствие кровопотери.
Прогноз синдрома вариабелен и зависит от нескольких факторов:
- ведущего заболевания;
- тяжести нарушений гемостаза;
- времени начатой терапии.
Острый ДВС синдром способен привести в гибели пациента вследствие значительной кровопотери, развития шока, нарушения работы дыхательной системы и многочисленных внутренних кровоизлияний.
Лечение ДВС синдрома
Успешность терапии синдрома во многом зависит от того, на какой стадии состояния больной начал получать препараты и процедуры.
Активный прием лекарственных средств и проведение прочих лечебных мероприятий необходим при формировании кровотечения и нарушениях функциональности внутренних органов. Больные подлежат обязательной госпитализации в реанимационное отделение. При необходимости проводится искусственное вентилирование легких, антишоковое лечение.
При легком течении ДВС синдрома проводят терапию основного заболевания, осуществляют корректировку гемодинамики и нарушений в работе органов.
Лечение острого ДВС синдрома основывается на срочном устранении причины-провокатора. Например, при акушерской патологии может потребоваться проведение срочных родов или удаление матки, в случае септических осложнений больному назначается курс прием антибиотиков.
Для устранения гиперкоагуляционного синдрома показано лечение следующими препаратами:
- антикоагулянтами (Гепарин);
- дезагрегантами (Пентоксифиллин, Дипиридамол);
- фибринолитиками.
Заместительная терапия предусматривает переливания:
- свежей плазмы;
- эритроцитарной/тромбоцитарной массы (при катастрофическом снижении гемоглобина/тромбоцитов);
- криопреципитата (при формировании нарушений функций миокарда);
- физраствора.
При массивных кровотечениях к приему могут назначаться препараты из группы антифибринолитиков – аминокапроновая кислота, ингибиторы протеазы.
Лечение кожных геморрагий и открытых ранок используются гемостатические губки и повязки с этамзилатом.
По показаниям назначаются:
- кортикостероиды;
- плазмаферез;
- оксигенотерапия;
- ангиопротекторы;
- ноотропные средства.
При формировании почечной недостаточности назначается гемодиализ и гемодиафильтрация.