Может ли собака заболеть ботулизмом. Ботулизм. Ветеринария. Диагностика и дифференциальная диагностика

4.1.5. Ботулизм

(Botulismus)

Ботулизм пушных плотоядных зверей – это острая неконтагиозная пищевая токсикоинфекция, обусловлен­ная употреблением корма, содержащего ботулинический токсин. Проявляется парезом и па­раличом мышц вследствие блокады токсином ацетилхолина в нервных синапсах.

Ботулизм типа С у зверей является классическим примером алиментарных токсикозов (ин­токсикаций, отравлений) инфекционного происхождения, не передающихся от зверя к зверю при контакте. Подобно микотоксикозам, у зверей, как и у восприимчивых животных и птиц, он развивается без размножения возбудителя в организме, тогда как ботулизм типа Е может протекать и как токсикоинфекция.

Этиология . Возбудитель болезни – спорообразующий анаэроб Clostridium botulinum . Существует 7 типов возбудителя: А, В, С, D, E, F и G, каждый из которых вырабатывает свой специфичес­кий экзотоксин. В подавляющем большинстве случаев падеж норок и хорьков вызывает ток­син типа С, к которому они высоко чувствительны даже при пероральном введении. Менее чувствительны звери к токсинам CI. botulinum типа А, В, D и Е, возможно, потому, что эти токсины быстро разрушаются в кормовой смеси микробными протеиназами.

Токсичность для норок токсина типа Е (из рыбных кормов) в 25 раз меньше, чем типа С, а типа А, опасного для человека, – в 400 раз.

Образование токсина происходит наиболее активно при температуре +27...37°С без доступа воздуха, при +11...20°С – медленнее, при +10°С и ниже – прекращается.

Историческая справка . Под названиями аллантиазис (от греч. allantiksa – колбаса), ихтиозизм (от греч. ichtis – рыба) с XVIII в. известны случаи отравления людей кровяной колба­сой и рыбой. Термин «ботулизм» (от лат. botulus – колбаса) ввел бельгийский ученый Э. Ван-Эрменгем в 1896 г., выделив возбудителя.

У с.-х. животных и зверей ботулизм установлен в начале XX в. Впервые вспышку ботулиз­ма типа А? у норок, при которой погибло 96% поголовья, описали Hall J.С. и Stiles G.W. в 1938 г., типа С – Quortrup E.R., Gorham J.R. (1940). Ботулизм у серебристо-черных лисиц и норок зарегистрировали Пиле, Браун (1939), Скульберг (1961).

Ботулизм у норок возникает после поедания кормов, содержащих токсин Clostridium botulinum типа С. Другие типы токсина (А, Е и В) также вызывают гибель не только норок, но лисиц и песцов.

В 1956–59 гг. Матвеев К.И., Булатов Т.И. и Сергеева Т.И. разрабо­тали метод специфической профилактики ботулизма анатоксином типа С, а Бузинов И.А. и Новикова Л.С. (1959) предложили формолквасцовую вакцину типа С, которая была внедре­на в производство.

Восприимчивость . К ботулизму наиболее восприимчивы норки и хорьки, хотя в литера­туре имеются сообщения и о поражении песцов и лисиц. У песцов из 10 вспышек ботулизма в четырех случаях был идентифицирован возбудитель типа Е, в одном – типа С и в двух – типа А; из трех вспышек ботулизма у лисиц в двух случаях выделен токсин типа С и в одном – типа Е.

Чувствительность норок и песцов к токсину А одинакова, тогда как лисицы проявляют высокую резистентность. Харак­терно, что многократное скармливание норкам, песцам и лисицам сублетальных доз ботулинических токсинов и культур возбудителя типов С и Е приводит к их заболеванию от суммар­ных доз токсина в 2,5...10 раз меньше минимальной пероральной смертельной дозы (фено­мен Беринга). В общем же устойчивость песцов и лисиц к токсину типа С в 800 и 5000 раз (соответственно) больше, чем у норок. Отсюда становится понятным, почему лисицы и пес­цы, отличаясь от норок высокой устойчивостью, могут заболевать ботулизмом того или ино­го типа – для этого необходимо продолжительное поступление токсина с кормом.

Соболи высоко устойчивы к ботулизму. На практике они никогда не гибли от этой болез­ни.

Делая оценку чувствительности разных животных, необходимо иметь в виду, что она за­висит не только от типа токсина и частоты его поступления, но и от способа введения. Чувствительность норок к пероральному поступлению токсина С в 500 раз меньше, чем к внутримышечному.

Помимо зверей к ботулиническому токсину восприимчивы и заболевают чаще всего ло­шади и птицы, реже рогатый скот и свиньи. Значительно устойчивее домашние плотоядные животные.

К ботулизму чувствительны и люди. Вызывают его обычно токсины типов А, В и Е, обна­руживавшиеся в грибах, вяленой и копченой рыбе, овощных консервах.

Распространение . Ботулизм, несмотря на наличие иммуногенной анатоксин-вакцины, до сих пор продолжает поражать многие фермы в разных странах. В Нидерландах ежегодно встречались 2...3 вспышки ботулизма среди привитых норок, в 1986–1989 гг. ботулизм диагностирован у 0,7...5,1% павших норок, а в 1976–1979 гг. был массовый падеж (от 5,0 до 19,4% поголовья) голубых песцов на 12 фермах. В Норвегии в 1967 г. погибло 23000 норок на 250 фермах. В зверосовхозе «Белорусский» в 1974 г. и в колхозе «Искра» (Беларусь) в 1976 г. пало соответственно 8907 и 5000 норок, а еще раньше (в 1963 г.) в этом совхозе погибло 18000 норок. В Литве в 1980-е годы в одном зверохозяйстве пало в апреле месяце 40% основного стада, в подмосковном хозяйстве в ап­реле год спустя – более 1000 взрослых зверей. В США на одной из ферм пало 50% норок, в России в 2001 г. – более 10 000 щенков норок. В Финляндии в 2002 г. примерно на 60 фермах пало около 60 тыс. голубых песцов. Фермы использовали корм с центральной кормокухни. Взрослые норки на некоторых фермах также пострадали, но щенки, привитые в 2002 г., были нечувствительны. На основании результатов ПЦР установлен ботулизм типа С и D. Ущерб составил 5 млн euro.

Источник и пути заражения . Микроб широко распространен в природе – его можно выделить из почвы, морских и речных отложений, иногда – из фекалий людей, животных и птиц. Споры из внешней среды попадают в корма, где при благоприятных условиях прораста­ют в вегетативную форму. В процессе вегетации в местах размножения микроба накапливает­ся токсин.

Болезнь возникает после поедания сырых кормов, содержащих ботулинический токсин – самый сильный из всех микробных ядов! Он образуется в мясных, рыбных и растительных продуктах в условиях отсутствия кислорода, повышенной влажности, нейтральной или слабощелочной реакции. Наиболее благоприятные условия для размножения CI. botulinum воз­никают в кишечнике павших животных и рыб, в консервах, а также в толще растительных кормов, подвергшихся самонагреванию. Отсюда токсин постепенно попадает в смежные уча­стки. Обычно ботулизм возникает после скармливания норкам в сыром виде мяса и субпро­дуктов от вынужденно убитых или павших сельскохозяйственных животных в тех случаях, когда кишечник был удален позднее 2 часов после гибели животного. Часто причиной возникновения ботулизма может быть и скармливание мясопродуктов от морских животных, недоброкачественной рыбы, куриных трупов и субпродуктов, кон­ского или оленьего мяса, содержащих токсин CI. botulinum типов Е и С.

Патогенез . Токсин всасывается в тонком кишечнике и попадает в различные органы. Он воздействует на нервную ткань, блокируя высвобождение ацетилхолина, и нарушает нервно-мышечные связи. Это ведет к расслаблению мышечного тонуса, потере подвижности, пара­личу дыхательной и сердечной мускулатуры, асфиксии и смерти. Ботулизм типа Е у норок, песцов, лисиц и типа С у двух последних видов зверей протекает по типу пищевой токсикоинфекции при длительном инкубационном периоде и обнаружении возбудителя в желудочно-кишечном тракте в отличие от ботулизма типа С у норок, развивающегося обычно по типу интоксикации. Для возникновения токсикоинфекции типа Е необходимым условием является длительное поступление токсина с кормом (рыбой, мясом белухи и др.).

Симптомы . Инкубационный период болезни длится от 6 до 24 ч, реже – до 2...4 суток, у хорьков – 12...96 часов. 97% случаев ботулизма приходит­ся на май–сентябрь с пиком в августе. У больных норок и хорьков происходят парезы и пара­личи передних и задних конечностей, расширяются зрачки, иногда наблюдается слюнотече­ние. Взятый в руки больной зверь бессильно свисает и не реагирует на раздражение. Вначале поражаются задние конечности, что является типич­ным для ботулизма.

Болезнь длится от нескольких часов до суток, в редких случаях до 5...6 суток. Летальность зависит от дозы токсина, поступившей в организм, и составляет 20...100%. Следует отметить, что у норок, песцов и лисиц при кормлении некачественными рыбой, конским или оленьим мясом (выделены возбудители типов Е, С и А соответственно) ботулизм протекал в виде токсикоинфекции с длительным инкубацион­ным периодом. Гибель зверей наступала че­рез 15...30 дней, из заболевших погибала только часть зверей, из внутренних органов которых выделен возбудитель ботулизма.

У песцов отмечают паралич заднего по­яса, нарушение координации движений, слабость конечностей, брюшное дыхание, рвоту, резкое угнетение, качающаяся походка, паралич хвоста, полный паралич и смерть. Животные, даже имеющие слабые признаки болезни, через два дня после проявления ее симптомов – погибают.

Патологоанатомические изменения . Павшие звери нормальной упитанности. Трупное окоченение обычно не выражено, желудок пустой. Слизистые оболочки желудка и кишечни­ка гиперемированы, селезенка несколько набухшая, светло-вишневого цвета; в легких нахо­дят темно-красные участки очаговых кровоизлияний; печень кровенаполнена, рыхлая, темно-вишневого цвета.

Диагностика . Основанием для подозрения на ботулизм служат внезапное появление бо­лезни, высокая смертность и характерные клинические признаки. Большую диагностическую ценность представляют типичные патологоанатомические изменения: отсутствие трупного окоченения, пустой желудок и очаговые кровоизлияния в легких. Подспорьем может служить факт скармливания подозрительных на наличие токсина кормов.

В лабораторию отсылают пробы корма, который скармливали зверям (пробы корма дол­жны храниться в холодильнике в течение 7 суток), остатки несъеденного корма, соскобы со слизистой желудка и кишечника, трупы целиком. Диагноз считают установленным, если уда­ется выделить токсин ботулинуса.

Дифференциальная диагностика . Внезапная гибель большого количества зверей мо­жет быть ошибочно расценена как отравление диметилнитрозамином или некоторыми ядо­химикатами. При ботулизме типичными являются параличи конечностей, отсутствие трупного окоченения, отсутствие содержимого в желудке у зверей, хотя корм накануне был ими съе­ден (это указывает на временной разрыв между началом всасывания корма и заболеванием, т.е. на наличие инкубационного периода, характерного только для биологических ядов; на­против, при отравлении химическими веществами болезнь развивается сразу после всасыва­ния корма и поэтому желудок у большинства животных не успевает опустошаться).

В случае гибели привитых против ботулизма норок и хорьков важное диагностическое значение следует придавать факту гибели зверей одной из двух возрастных групп – одноле­ток или взрослых. Это объясняется тем, что предыдущая или последняя вакцинации были сделаны неиммуногенной вакциной.

Окончательно заключение делают на ос­нове индикации токсина. При этом надо по­мнить, что обнаружить токсин при исследо­вании единичных бессистемно отобранных трупов или остатков корма не всегда удается, так как токсин быстро распадается. Поэтому для исследования необходимо направлять 10...20 бесспорно свежих трупов зверей (а если имеются больные, то больных), от ко­торых в лаборатории целесообразно брать сборную пробу (соскобы со слизистой желудка и кишечника). Одновременно с трупами направляют пробы корма, взятые с хранения, за предшествующий падежу день.

Прогноз для норок неблагоприятный. Летальность зависит от дозы токсина, поступившей в организм, и может составить 100%.

Лечение . Специфическая терапия норок не разработана. Эффективным лечебным средством является эпинефрин (1 мл/гол. подкожно). Лечение ПЗ витаминами группы В , различными средствами заканчивалось неудачно.

Профилактика и меро­приятия по ликвидации болезни . При возникновении болезни исключают из рациона по­дозрительные (обычно условно годные) корма или скармливают их в вареном виде. К подо­зрительным кормам относят: плохо обескровленные туши с.-х. животных, недоброкачественные по свежести мясные субпродукты и рыбные корма, мясо морских жи­вотных даже доброкачественное по органолептическим данным, корма неизвестного проис­хождения, самонагревшиеся растительные и животные корма.

Мясо вынужденно убитых животных допускают в корм лишь после термической обработки. Туши павших животных для кормления зверей не используют. Туши убитых молнией или электрическим током животных при своевременной разделке можно скормить зверям лишь после тщательной проварки. При убое животных, предназначенных для кормления зверей непосредственно в хозяйствах, туши разделывают не позднее, чем через 2 часа после убоя. Мясо и субпродукты морских живот­ных включают в корм норкам лишь через 3 недели после их вакцинации против ботулизма. Они часто могут быть контаминированы токсином ботулизма, как и различными патогенными микробами – стрепто- и стафилококками, сальмонеллами, псевдомонасами, эшерихиями, протеем, клебсиеллами, пастереллами и др. Растительные корма, подвергнувшиеся самонагрева­нию, а также заплесневелые можно скармливать зверям только после термической обработки.

С профилактической целью и в вынужденных случаях зверям в обязательном порядке вво­дят моновакцину против ботулизма норок (квасцовый преципитат анатоксин-вакцины) или поливакцину против ботулизма, парвовирусного энтерита, чумы и псевдомоноза норок (БИОНОР). Щенков иммунизиру­ют согласно наставлению по применению вакцины, начиная с 45 или 60-дневного возраста (июнь–июль), основное стадо – после восстановления нормальной упитанности (июль–август). Иммунитет наступает через 2...3 недели после иммуниза­ции и сохраняется не менее 12...18 мес. Если применяется 4-компонентная вакцина, то эти сроки вакцинации неприемлемы из-за блокирующего влияния колостральных антител на фор­мирование иммунитета против чумы и парвовирусного энтерита.

Колостральный иммунитет при боту­лизме не формируется. За 3...5 дней до начала массовой вакцинации рекомендуется делать пробную вакцинацию 50...100 зверей, что дает возможность убедиться в безвредности вакци­ны и в отсутствии анафилактического шока на ее введение. Анафилактический шок обычно развивается через 1...30 минут после инъекции. Развитию шока способствуют тяжелая анемия (уровень гемоглобина снижается на 1 / 3 или на 1 / 2) и плохое развитие щенков.

Соблюдение надлежащего температурного режима в холодильниках (не выше – 18°С) является хорошим подспорьем в профилактике ботулизма у всех видов пушных зверей.

4.1.6. Псевдомоноз

(Pseudomonosis)

Псевдомоноз (геморрагическая пневмония или синегнойная инфекция) – это очень опасная болезнь в первую очередь норок, начинающаяся как алимен­тарная инфекция и чрезвычайно быстро приобретающая черты острого высококонтагиозно­го заболевания с явлениями геморрагического воспаления легких и сепсиса.

У песцов и ли­сиц обычно проявляется как органная (местная) или вторичная инфекция, при которой наиболее серьезный ущерб бывает вследствие абортов у самок и гибели молодняка.

Болезни подвержены также растения, животные, птицы и че­ловек.

Этиология .Возбудитель – микроб Pseudomonas aeruginosa из рода Pseudomonas семейства Pseudomonadaceae , известный больше как синегнойная палочка (Bacillus pyocyaneum ). Это короткая, подвижная палочка с одним полярным жгутиком, спор не образу­ет, по Граму красится отрицательно. Растет на обычных питательных средах, образуя R- и S-формы колоний и 4 типа пигмента: пиоцианин, флуоресцин, пиорубин и черный пигмент. По биохимической активности относится к числу слабо активных бактерий, в отношении отдельных углеводов активность различных штаммов неодинаковая. Относясь к группе психрофильных (холодолюбивых) микробов, синегнойная палочка способна расти при температуре не ниже 5°С. По этой причине микроб широко распространен во внешней среде, часто обнару­живается в испражнениях животных и человека, на поверхности тела, в наружных половых органах, фекалиях, а также в кормах, подстилке и воде даже в благополучных по псевдомонозу зверохозяйствах, причем тех же серотипов, которые вызывают эту опасную инфекцию. Микроб участвует в гнилостной порче мясных, рыбных, молочных и растительных продуктов (при их обсеменении), окисляет аммиак в нитриты, а также может размножаться в среде, бедной органическими и минеральными веществами, в частности, в воде. К физическим и химическим факторам слабо устойчив, однако в растительно-белковых субстратах сохраняет жизнеспособность не менее 6 месяцев, в лиофилизированном состоянии – не менее 3-х лет. Осо­бым отличительным свойством возбудителя псевдомоноза является высокая устойчивость ко многим антибиотикам. Патогенность штаммов псевдомонасов различается, что связано с ак­тивностью бактериальной эластазы.

P . aeruginosa имеет сложную антигенную структуру – разные антигены содержатся в жгутиках, слизистой капсуле, клеточной стенке, а также в продуктах метаболизма. Серологи­ческая вариабельность микроба насчитывает более 20 серотипов, но наибольшее признание для серотипирования получили сыворотки, приготовленные из термостабильного О-антигена. При типичном заболевании особенно часто выделяются серовары (по Habs) 05, 06, 08, 011у норок, 06, 03, 02 и 05 и реже 01, 04, 09, 011 и 016 у песцов и лисиц. Иммунизация норок одним из указанных четырех серотипов не предохраняет от заражения остальными.

, Болезни ,

Ботулизм это кормовое отравление. Сопровождается поражением центральной нервной системы, параличом глотки, языка и нижней челюсти, резким ослаблением тонуса скелетной мускулатуры и расстройством желудочно-кишечного тракта. Собаки и кошки болеют ботулизмом достаточно редко.

Возбудитель – спорообразующий анаэроб, имеющий вид палочки. Токсин ботулизма образуется в мясных и растительных кормах, в условиях повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной среды. Оптимальная температура для токсинообразования 25-38 °С.

Токсин ботулизма в жидких средах при кипячении разрушается через 15-20 минут, в плотных средах (мясо, рыба и др.) – через 2 часа. Желудочный сок и пищеварительные ферменты желудка токсин не разрушают. Особенно устойчивы споры возбудителя. При кипячении они разрушаются только через 6 часов.

Заболевание чаще всего наблюдается при поедании недоброкачественный мясных и рыбных кормов, особенно консервов. Очень чувствительны к этому токсину белые мыши и морские свинки.

Токсин в кормах распределяется неравномерно. Это объясняет заболевание и гибель не всех животных, съевших одни и тот же корм. Заболевание чаще встречается в летнее время, когда создаются условия для порчи корма. По внешнему виду и запаху корм, содержащий токсин ботулизма не отличается от обычного. Заболевание происходит в результате поедания токсина, а не вследствие развития микробов в организме.

Течение болезни.
Токсин, попав с кормом в пищеварительный тракт всасывается в кровь и оказывает раздражающее действие на нервный окончания многих органов и тканей. Непрерывное и сильно раздражение рецепторов ботулинистическим токсином вызывает расстройство деятельности головного мозга. Развивается паралич глотки, языка и других органов. Токсин подавляет выделение ацетилхолина, что ведет к постепенному отключению и расслаблению мышц. Инкубационный период длится от нескольких часов до 10-12 дней. Тяжесть болезни зависит от количества токсина, попавшего в организм. При сверхостром течении смерть животного наступает через несколько часов.

У собак отмечается отказ от корма, вялость, повышенная жажда, частая дефекация, кал полужидкий, зловонный, с кровяной слизью и непереваренными частичками корма. Иногда наблюдается частая рвота. При пальпации наблюдается боль в области брюшной стенки, животной может стонать. Признаками поражения ЦНС служит возбуждение, периоды беспокойства сменяются коматозным состоянием, могут развиваться параличи задних конечностей, наблюдается расслабление мускулатуры тела, животное с трудом передвигается шаткой походкой.

У кошек наблюдается расширение зрачков, выпадение третьего века и языка, выделение густой слизи из носовой и ротовой полости, кашель, задержка мочи и кала. Температура тела повышается.

Лечение и профилактика.
Диагноз ставится на основании эпизоологических и клинических данных, устанавливают связь заболевания с потреблением определенного корма. Проводят лабораторные исследования для установления токсина в корме, содержимом желудка или крови.

Профилактика заключается в правильном хранении кормов. Нельзя допускать их заплесневение, загнивание и загрязнение землей. Миски необходимо мыть от остатков корма и дезинфицировать.

Ботулизм (Botulismus) – тяжелая кормовая интоксикация (редко токсикоинфекция) характеризующаяся поражением центральной нервной системы и проявляющаяся параличами глотки, языка, нижней челюсти и резким ослаблением тонуса скелетной мускулатуры. К токсину ботулизма восприимчив и человек.

Историческая справка . До открытия возбудителя болезни термин ботулизм был синонимом отравления колбасой (от латинского слова botulus – колбаса) и консервированным мясом. Немецкий исследователь Юстинус Кернер в 1820 году изучил и описал клинику болезни человека, назвав ее ботулизмом. Причиной болезни Ю. Кернер считал «колбасный яд». В 1895 году Ван – Эрменгем, изучая вспышку пищевого отравления, выделил из трупа умершего человека бациллу, выяснение свойств которой раскрыло сущность заболевания. Микроб был назван B. Botulinus. Как заболевание человека ботулизм известен давно (первая вспышка описана в 1753году), сведения о заболевание ботулизмом домашних животных относятся к началу 20-го века. В России отравления лошадей с признаками ботулизма отмечались в 1900 и 1912гг. В СССР ботулизм у лошадей был описан Р.В. Конышевым, С.Х.Гамалея и И.А. Дукаловым (1932-38).Ботулизм различных видов животных регистрируется почти во всех странах мира.

Экономический ущерб . Заболевание встречается редко. Но характеризуется высокой летальностью (90-95%) и поэтому наносит большой ущерб хозяйствам в случае появления.

Этиология . Возбудитель болезни Clostridium botulinum- полиморфная с закругленными краями, анаэробная, спорообразующая, слабо подвижная палочка, длиной 3,4-8,6µ и шириной 0,3-1,3µ, окрашивающаяся всеми анилиновыми красками и по Грамму. Оптимальная температура культивирования 30-35°С, оптимум рН 7,4-7,7. Споры овальные, располагаются обычно на концах палочки, которая из-за этого приобретает форму теннисной ракетки. Известно шесть типов Cl. Botulinum: А,В,С,D,E, F. Тип Сα и Сβ. ТипыCl. Botulinum различаются иммунологически: каждый тип вырабатывает свой специфический токсин, который нейтрализуется только сывороткой, полученной от гипериммунизации животных токсином данного типа.

Токсин Cl. Botulinum образуется в растительных и мясных кормах в условиях анаэробиоза, повышенной влажности и нейтральной или слабощелочной реакции среды. Оптимальная температура для токсинообразования 25-38°С. Микроб не размножается в кормах при кислой реакции (рН 3-4) и при концентрации поваренной соли выше 10%.

Микроорганизмы хорошо развиваются в жидких питательных средах, заготовленных на основе мяса, казеина, рыбы и других белковых субстратов.

Силу токсина характеризуют следующие данные. Фильтрат бульонной культуры некоторых штаммов, особенно типа А, при подкожном применение в дозе 1/10 000 000 мл вызывает смерть морской свинки, 1г этого токсина может уничтожить 60 миллиардов мышей, вес которых составит 1200 тыс. тонн. По данным американских авторов, 28,3 г токсина (одна унция) убивает 24 тыс. коров. Для человека смертельной является доза токсина, равная 3500 мышинных летальных доз.

Вегетативные формы возбудителя и его токсин относительно легко погибают и инактивируются кипячением. Токсин, находящийся в зерне может сохраняться месяцами, в грязи после уборки трупов павшей водоплавающей птицы – до 17дней.

Особенно устойчивы споры возбудителя. Споры некоторых штаммов не погибают даже при кипячении в течение 6 часов. Для надежного обезвреживания требуется применять влажный жар (120°С) в течение 10 минут.

Эпизоотологические данные . Ботулизмом болеют многие виды животных и птицы. В естественных условиях вспышки ботулизма среди животных отдельных видов обуславливаются токсинами определенных типов Cl.botulinum. У лошадей ботулизм чаще всего вызывается токсином типа В, реже А и С. Заболевание ботулизмом крупного рогатого скота вызывается токсинами типов D и C. Овцы, как и пушные звери (норки), а также птицы чувствительны к токсину типа С. Из мелких подопытных животных, наиболее восприимчивы к ботулиническому токсину различных типов белые мыши, морские свинки, кролики.

Различий в восприимчивости к токсину животных в зависимости от возраста не отмечено.

Относительно высокую устойчивость к естественному заражению проявляют серые крысы, собаки, волки и лисы.

Микробы ботулизма широко распространены в природе. Их можно обнаружить в почве, на различных растениях, фруктах, овощах, испражнениях животных и птиц, в гниющих трупах животных. Споры Cl. Botulinum встречаются также в организме дождевых червей и в разлагающейся растительной массе в прибрежном иле озер и прудов. Возбудитель попадает в корма различными способами: с частицами земли, фекалиями и т.д. В условиях анаэробиоза, при определенной температуре, влажности, реакции среды, в подмоченных, затхлых, испорченных (силос, запаренные корма, отруби, полова, сечка и пр.), самосогревающихся кормах (овес, ячмень, пшеница), происходит размножение микробов и образование ботулинических токсинов. Для всеядных и плотоядных животных опасность представляют испорченные мясные и рыбные продукты, а также трупы животных.

В зараженных кормах токсин находится обычно в отдельных участках, которые по запаху и внешнему виду мало чем отличаются от остального корма. Гнездное расположение токсина в корме является причиной того, что при поедании такого корма не все животные, употреблявшие данный вид корма, заболевают. Обычно заболевание животных ботулизмом происходит в результате заглатывания токсина, а не вследствие развития микробов в организме. Микробы ботулизма в желудочно – кишечном тракте животных почти не способны продуцировать токсин. В тоже время у птиц в ряде случаев ботулизм носит характер токсикоинфекции. В зобе птиц возбудитель образует токсин, размножаясь, например, в личинках мух, съеденных птицами.

В естественных условиях отравление животных ботулиническим токсином происходит чаще всего через желудочно-кишечный тракт.

Патогенез . Основной патогенетический фактор болезни – токсин. Токсин, попавший вместе с кормом, в организм животного обнаруживается в крови, в тонких и толстых кишках, в желчи и печени, в моче, а иногда и в мозге.

Токсин после проникновения начинает оказывать раздражающее действие на нервные окончания во многих органах и тканях. Непрерывное и сильное раздражение рецепторов ботулиническим токсином вызывает расстройство деятельности коры головного мозга, посылающей сигналы для координации органов и систем организма животного. Нарушение координации происходит по тому, что клетки некоторых нервных центров в результате перевозбуждения истощаются и отмирают. Вследствие постепенного нарушения центров в продолговатом мозге развиваются параличи глотки, языка, сердца и других органов. Ботулинический токсин действует также непосредственно на периферические нервы, нарушая передачу импульсов из нервных центров по двигательным нервным волокнам. Известно, что передача импульсов с нерва на мышцу осуществляется с помощью медиатора (посредника) ацетилхолина, который образуется в окончаниях двигательного нерва. Ботулинический токсин, подобно яду кураре, подавляет выделение ацетилхолина. Это ведет к постепенному отключению и расслаблению мышц. У крупных животных резкое падение мышечного тонуса нарушает движение, возникает общее расслабление тела и постепенно нарастает асфиксия.

Клинические признаки . Инкубационный период, в зависимости от количества поступившего в организм животного токсина, колеблется от нескольких часов до 18-20суток. Чаще всего заболевание наступает через 1-3дня после приема животным токсического корма. Тяжесть и длительность болезни зависит от количества и силы попавшего в организм токсина. Продолжительность вспышки ботулизма обычно бывает 8-12дней, а максимальное выделение больных – в первые три дня. Заболевание развивается при нормальной или даже пониженной температуре тела. Острое течение болезни у всех видов животных длится от одного до 3-4, реже 6-10дней. При сверхостром течении болезни смерть наступает в течение нескольких часов.

Клинические признаки лучше изучены у лошадей, которые наиболее чаще заболевают ботулизмом, чем другие виды крупных животных. При относительно медленном развитии болезни признаки ботулизма проявляются в следующей последовательности. У лошадей отмечается вялость жевания, слюнотечение, частая зевота. Иногда приходится наблюдать скоропроходящие легкие колики. В этот период болезни язык лошади, вынутый изо рта, медленно втягивается обратно. Через некоторое время (10-20 часов) у лошади появляется паралич глотки. Лошадь сохраняет в полной мере аппетит, жажда даже усиливается. Предложенный лошади корм пережевывается непрерывно, но он вываливается изо рта. По мере развития болезни жевание у лошади становится все более затруднительным и наступает паралич языка. Вначале из ротовой полости торчит кончик языка, затем язык вываливается наружу, ущемляется между зубами и подвергается изъязвлению. Дальнейшее развитие болезни вызывает у лошади паралич нижней челюсти и верхних век. Процесс жевания для лошади становится почти невозможным. Нижняя челюсть отвисает. Это обычно происходит незадолго до смерти животного.

У больных лошадей постепенно происходит расслабление скелетной мускулатуры. Лошади неохотно и с трудом передвигаются, походка у них становится шаткой. К концу болезни лошадь уже не может стоять и ложится. Больные лошади также постепенно теряют голос (ржание тихое, хриплое). При клиническом осмотре слизистые оболочки глаз, носа и рта чаще всего гиперемированы, иногда желтушны, к концу болезни цианотичны. Дыхание у больных животных учащенное и поверхностное, ноздри воронкообразно расширены. При затянувшемся течении болезни (7-8 дней) у отдельных лошадей возникает пневмония или гангрена легких как осложнение вследствие аспирации пищевых масс. Пульс у больных лошадей в разгар болезни доходит до 80-100 ударов в минуту. В деятельности сердца отмечаем аритмию и развитие сердечной слабости. Для ботулизма характерно с самого начала болезни ослабление перистальтики кишечника, переходящая в стойкую атонию кишечника, запор, в результате чего кал отходит небольшими порциями, скубилы твердые, покрыты слизью. У больных лошадей замедляется мочеиспускание. Не повышенная температура тела перед смертью лошади падает ниже нормы. Чувствительность к внешним раздражениям сохраняется. Корнеальный, пальпебральный, ушной, хвостовой и другие рефлексы сохранены. В тяжелом состоянии, а также перед смертью животного кожная чувствительность на укол иглы понижена.

При исследовании крови отмечаем замедление СОЭ и некоторое увеличение количества эритроцитов, что связано с обезвоживанием организма. Количество лейкоцитов в пределах нормы.

У крупного и мелкого рогатого скота клиническая картина ботулизма почти такая же, как и у лошади. Отмечаем быструю утомляемость, затруднение движения, нарушение акта глотания, запор, ослабление сердечной деятельности, депрессия. У коров и волов ботулизм иногда может протекать хронически и продолжаться до 33 и даже 60дней. У больного ботулизмом животного наступает стойкое залеживание и прогрессирующее исхудание.

У свиней ботулизм встречается очень редко. При клиническом осмотре отмечаем потерю голоса, обильное слюнотечение, нарушение координации движений, частичная и полная слепота. Вследствие паралича жевательной мускулатуры и глотки прием корма становится невозможным. Смерть свиней наступает в течение нескольких часов или 2-3дней.

У птиц (куры, утки, гуси) при ботулизме наблюдается вялость, они неохотно принимают корм и воду, с трудом передвигаются и больше сидят нахохлившись. Отмечаются расстройства пищеварения (поносы, запоры), а также паралич мигательной перепонки. Постепенно наступают параличи крыльев, затем шеи и ног. Птица сидит, она не может держать голову и опускает ее вниз, упираясь клювом в землю. Данная поза у птиц является характерной при заболевании птиц ботулизмом.

Из пушных зверей, в естественных условиях ботулизмом болеют только норки. Ботулизм у норок проявляется угнетением, расслаблением всей мускулатуры, потерей подвижности, резким расширением глазных щелей и зрачков. У животных развивается коматозное состояние, и они погибают. Выздоровление наблюдается редко.

Патологоанатомические изменения . Посмертные изменения не характерны. На вскрытии иногда обнаруживают желтушность подкожной клетчатки и апоневрозов мышц. При надрезе сосудов вытекает густая темно-красная кровь. Желудок обычно содержит незначительное количество кормовых масс, слизистая оболочка кишечника катарально воспалена, слабо гиперемирована, местами обнаруживаются мелкие кровоизлияния. Толстый кишечник умеренно наполнен кормовыми массами, в прямой кишке плотный, покрытый слизью кал. Более интенсивно кровоизлияния выражены в глотке и надгортаннике. Паренхима почек, печени, селезенки обычно без видимых изменений. Легкие отечны, в осложненных случаях наблюдается картина, характерная для пневмонии и гангрены легких. В головном и спинном мозге – застойные явления. При гистологическом исследовании наиболее тяжелые поражения находят в стволовой части головного мозга (продолговатый мозг, варолиев мост). В продолговатом мозге наблюдаются дегенерация ганглиозных клеток, а также изменения в проводящих нервных путях, вплоть до распада миэлина. При других нервно-мозговых заболеваниях у лошадей подобные поражения проводящих нервных путей не наблюдаются.

Диагноз . При постановке диагноза учитывают эпизоотологические и клинические данные (потеря тонуса двигательных мышц, паралич языка и нижней челюсти, расстройство акта глотания, нормальная температура, сохранение рефлексов и сознания). Устанавливают связь заболевания с потреблением животными определенных кормов. При ботулизме максимальное выделение больных животных наблюдается в первые три дня вспышки, продолжается она не более 8-12 дней. Прижизненный диагноз может быть подтвержден лабораторными исследованиями остатков корма, содержимого желудка, мочи и крови больных животных на наличие в них токсина. Мочу и кровь вводят подкожно морским свинкам или мышам в дозе от 1 до 5мл. Для определения типа возбудителя пользуются реакцией нейтрализации токсина типоспецифическими антитоксическими сыворотками.

Дифференциальный диагноз . Необходимо исключить , у лошадей дополнительно инфекционный энцефаломиелит, нетипичные формы стахиботриотоксикоза, отравление полынью, у крупного рогатого скота – и ацетонемию, а у птиц – и .

Лечение . Лечение больных животных обычно начинают с промывания желудка раствором двууглекислой соды (на 15л воды 30г соды). Используются сильные слабительные средства. Лошадям дают ареколин в дозе 0,03 -0,06 г. Одновременно для опорожнения прямой кишки применяют теплые клизмы. После того как ареколин подействует, лошади необходимо через носоглоточный зонд ввести 12-15литров воды. Если это невозможно, внутривенно вводят физиологический раствор натрия хлорида (по 2л несколько раз в день). Ареколин можно применять только в самом начале болезни и как профилактическое средство для животных, съевших подозрительный корм, но еще не заболевших.

Из симптоматических средств, для поддержания питания организма, особенно в затянувшихся случаях болезни, необходимо применять внутривенное введение 40% раствора глюкозы. Сердечную деятельность поддерживают введением кофеина. Ротовую полость промывают раствором марганцовокислого калия.

Для очистки желудочно-кишечного тракта птице, заболевшей ботулизмом и подозреваемой в отравлении, следует периодически давать горькую соль. Ее смешивают с мучным кормом в дозе 200-500г на 100кур.

Специфическая терапия больных ботулизмом животных осуществляется с помощью противоботулинической сыворотки. Сыворотка эффективна только в том случае, если ее вводят в самом начале болезни в больших дозах. Для лошади лечебная доза должна составлять не менее 600тыс. АЕ на одну интравенозную инъекцию. Если же применяемая сыворотка бивалентна (против типов А и В), дозировку увеличить до 900 тыс. АЕ и более.

Иммунитет и иммунизация . Иммунитет при ботулизме антитоксический. Животных можно активно иммунизировать против ботулизма анатоксином. Впервые это установили в 1925г. Мезон и Стерн. В 1935 г. Беннет и Холл иммунизировали анатоксином типа С десятки тысяч овец в Австралии.

В нашей стране широко используется вакцинация против ботулизма норок, которой ежегодно иммунизируют зверей клеточного содержания в возрасте от 45 дней и старше. У привитых зверей через 12-15 дней после прививки формируется антитоксический иммунитет, который сохраняется более одного года.

Профилактика и меры борьбы . При заготовке и хранении кормов не допускается загрязнение их частицами земли, трупами грызунов, птичьим пометом. Влажные, испорченные, заплесневелые корма нельзя скармливать даже после просушки. При заготовке силоса следует тщательно соблюдать агротехнические правила. Увлажненные корма (отруби, сечка, комбикорм) необходимо скармливать сразу же после их приготовления. Корма животного происхождения (трупы, испорченные консервы) можно давать животным только после тщательной проварки в течение 2 часов. Особое внимание следует уделять профилактике ботулизма водоплавающих птиц в жаркое время года. Нужно очищать мелкие илистые места водоемов от гниющих растительных масс.

При вспышках ботулизма можно применять антиботулиническую сыворотку не только с лечебной, но и с профилактической целью.

Пищевые отравления в медицине хорошо известны, так как ежегодно (особенно в летнее время и в период праздников) в больницы попадают тысячи людей, съевших «что-то не то». Многие из форм подобных расстройств могут заканчиваться очень печально. Домашние животные травятся некачественной едой намного реже. Частично это связано с их физиологией (собаки, как и их дикие предки, не прочь перекусить слегка «духовитым» мясом, - это вполне физиологичное явление), но во многом объясняется данное явление разборчивостью наших питомцев. Откровенно испорченную еду они есть просто не будут.

Исключение - ботулизм у собак. Токсины, выделяемые зловредным микроорганизмом, не имеют вкуса и запаха, но убийственны для всех млекопитающих. Ботулизм является редкой, но потенциально фатальной формой отравления, которое возникает при поедании продуктов, зараженных Clostridium botulinum. Как ни странно, микроорганизм этот в природе патогенным не считается. Эта клостридия является грамположительной, палочкообразной, анаэробной, спорообразующей, подвижной бактерией, обитающей в почве. К сожалению, синтезируемый ей токсин специфичен для организма млекопитающих, и при его попадании в организм последствия крайне тяжелые.

Важно! Возбудитель очень устойчив во внешней среде. Так, кипячение убивает споровые формы только через шесть часов, и даже в автоклаве споры клостридий выдерживают не менее 20 минут. Раствор 50% формалина способен их уничтожать только после суточной экспозиции.

Сразу отметим, что пищевые предпочтения предков собак благоприятно сказались на чувствительности этих животных к нейротоксинам Clostridium botulinum: случаи заболевания псов ботулизмом сравнительно редки, и даже в случае принятия весьма приличной дозы токсина животное, как правило, остается в живых. У кошек, к слову, вероятность развития ботулизма вообще минимальна.

Читайте также: Диагностируем и лечим фурункул у собаки

После того как токсин попал в организм, клинические признаки отравления им появляются далеко не сразу: проходит от нескольких часов до пары дней. Нейротоксин бактерий вызывает слабость, сперва поражающую задние лапы, постепенно охватывающую спину, шею и передние ноги, заканчивающуюся полным параличом всех конечностей животного. Другие симптомы ботулизма у собак включают: сложности с жеванием и проглатыванием пищи, постоянное и обильное , боль в животе и заметное высыхание конъюнктивальных оболочек глаза животного.

Заболевшие животные полностью отказываются от корма, они становятся очень вялыми, но при этом общая их тела остается в пределах нормы. Это часто вводит заводчиков в заблуждение. Больной пес начинает постоянно , причем каловые массы приобретают вид полужидкой зеленоватой слизи с отвратительным запахом. В выделениях нередко можно увидеть прожилки крови и непереваренные остатки пищи.

Вскоре после появления первых симптомов питомца начинает рвать, причем в рвотных массах тоже часто оказывается кровь и даже Со временем у животного появляются признаки сильной боли в животе, собака поскуливает и стонет. В это же время можно наблюдать периоды беспокойства, которые вскоре сменяются полной апатией ко всему происходящему. Уже после этого развиваются клинические признаки паралича, о которых мы уже писали выше.

На неблагоприятный исход «намекают»: учащение и дыхания , остановка или серьезное замедление дефекации и мочеиспускания. Считается, что вероятность летального исхода, в зависимости от физиологического состояния и возраста животного, варьируется от 25 до 57%.

При появлении хоть каких-то из описанных признаков у вашего домашнего животного, немедленно вызывайте ветеринара. Специалист должен будет знать, что и в каких количествах ел ваш питомец за прошедшие пару дней. Имейте в виду, что начальные симптомы ботулизма во многом схожи с отравлениями некоторыми , так что чем больше информации вы дадите специалисту, тем быстрее он сможет поставить правильный диагноз. Кроме того, нужно как можно скорее провести , мочи и кала, включая токсикологию. Конечно, если есть такие возможности.

Читайте также: Почему собака поджимает хвост: правильно истолковываем своего питомца

Помимо этого, для облегчения постановки диагноза сам владелец (если у пса есть рвота) может взять пробу рвотных масс, сразу передав ее ветеринару. Как ни странно, но важна также рентгенография и ультразвуковое исследование грудной полости. Связано это с тем, что нейротоксин имеет неприятное обыкновение блокировать передачу нервно-мышечных импульсов, причем особенно отчетливо это проявляется в случае с экспираторами и инспираторами (мышцы, действующие на выдох и вдох соответственно). Чем раньше будут выявлены признаки тревожных изменений в мышечных тканях, тем быстрее можно принять меры.

Терапия и профилактика

Как осуществляется лечение ботулизма у собак? Чтобы нейтрализовать действие яда и купировать развитие болезни, используется антитоксин типа «С». Дополнительное лечение будет зависеть от серьезности случая заболевания у каждого конкретного животного. В частности, неплохо себя зарекомендовал американский гомеопатический препарат Botulinum, облегчающий течение патологии.

Нужно помнить! В тяжелых случаях собака нуждается в обязательной госпитализации, так как кормить ее приходится исключительно внутривенно. Кроме того, в этих же ситуациях часто наблюдаются проблемы с дыханием, так что трахею больных животных интубируют, поддерживая дыхание до тех пор, пока состояние питомца не стабилизируется.

Когда животное начнет чувствовать себя несколько лучше, с парентерального питания его можно перевести на кормление жидкой пищей, которую принудительно подают в ЖКТ при помощи желудочного зонда. Полное выздоровление (в среднем) занимает от одной до трех недель.

Ботулизм (botulismus) – заболевание относится к токсикоинфекциям и характеризуется поражением ЦНС, параличами мышц глотки, языка, нижней челюсти и скелетных мышц.

Заболевание регистрируется во всех странах мира, в том числе и Республике Беларусь. Экономический ущерб складывается из высокого (до 95%) падежа животных.

Этиология. Возбудитель – Clastridium botulinum – анаэроб, представляет собой грамположительную палочковидную форму микроба размером от 4-9?0,5-1,2 мкм, подвижную, токсико- и спорообразующую. При недостатке питательных веществ для его размножения рН выше 6, доступе кислорода он образует грамположительные, субтерминально крупные споры. Возбудитель ботулизма продуцирует 7 типов токсинов. Самый сильный из токсинов - нейротоксин, который образуется в условиях анаэробиоза. Микроб не размножается в кормах и пищевых продуктах при рН ниже 3-4 и выше 8, концентрации NaCl выше 5-10%, в присутствии нитратов. Споры Cl. Botulinum свыше 10 лет сохраняются в почве. При +100 ?С разрушаются лишь через 5 ч, при +120 ?С – через 10 мин. Возбудитель особо устойчив к дезсредствам (4 группа). Токсин разрушается при кипячении в жидких средах через 15-20 мин, в плотных – через 2 часа.

Эпизоотологические данные. К болезни восприимчивы животные многих видов, независимо от возраста. Наиболее часто заболевают лошади и норки. Дикие плотоядные устойчивы к заболеванию.
Источником возбудителя инфекции является почва, навоз, вода, трупы контаминированные Cl. Botulinum, из которых споры возбудителя попадают в корма и при благоприятных условиях прорастают, выделяя при этом токсин. Заражение животных происходит при попадании ботулинического токсина в пищеварительный тракт. Массовое заболевание животных происходит обычно в теплое время года, которое протекает спорадически, реже в виде энзоотий. Летальность – 70-95%.

Патогенез. Попавший с кормом токсин всасывается через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и в больших количествах накапливается в тканях легких, печени и сердца, в желчи, моче и мозге. Ботулинический токсин является нейротоксином. В результате расстройства под его влиянием деятельности коры головного мозга развиваются параличи мышц глотки, языка, нижней челюсти, нарушения движения, параличи дыхательных мышц, асфиксия и смерть животного.

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период от нескольких часов до двух недель. Болезнь может протекать молниеносно, остро, подостро и реже – хронически.

У лошадей и крупного рогатого скота молниеносное течение характеризуется внезапной гибелью животных без каких-либо признаков болезни. Острое течение (длится от 1 до 4-х дней) проявляется беспокойством, снижением рефлекторной чувствительности, нарушением координации движений, гиперемией или желтушностью видимых слизистых оболочек. Наблюдается слюнотечение, паралич нижней челюсти и языка, который выпадает изо рта. Летальность 90-95%. При подостром (до 7 дней) и хроническом (до 3-4 нед.) течениях болезни клинические признаки выражены слабее.

У овец отмечают нарушения координации движений, изгибание шеи, паралич языка и слюнотечение (при остром течении). Свиньи болеют редко. У них отмечают обильное слюнотечение, нарушения координации движений, слепоту, паралич жевательных мышц и глотки.

Патологоанатомические изменения. Не характерны, однако часто отмечается желтушность подкожной клетчатки, катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки кишечника, кровоизлияния в глотке и надгортаннике, на сердце и серозных покровах, отечность легких. Головной мозг отечен, нередко с кровоизлияниями. Селезенка, печень, почки без видимых изменений.

Диагностика осуществляется на основании учета эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов патологоанатомического вскрытия и обнаружения ботулинического токсина или выделении культуры возбудителя болезни.

Дифференциальная диагностика. Следует исключать у животных сибирскую язву, бешенство, болезнь Ауески, листериоз, стахиботриотоксикоз, отравления ядовитыми растениями и солями свинца. У лошадей также – инфекционный энцефаломиелит.

Лечение. Промывают ротовую полость раствором перманганата калия, желудок – раствором двууглекислой соды. Применяют слабительные средства, теплые клизмы. Внутривенно вводят противоботулиновые антитоксические моно- или поливалентные сыворотки.

Иммунитет. Специфическую профилактику ботулизма у животных, кроме норок и собак, не проводят.

Профилактика и меры борьбы. Во время заготовки и при хранении кормов не допускают попадания в них земли, трупов мелких животных, помета птиц. Запрещается скармливать животным заплесневелые и испорченные корма. При возникновении ботулизма больных животных изолируют и лечат. Убой их на мясо запрещен. Трупы (туши) с внутренними органами и шкурой уничтожают.