Ciri-ciri umum keradangan

Keradangan- tindak balas perlindungan dan penyesuaian keseluruhan organisma kepada tindakan rangsangan patogen, yang ditunjukkan oleh perkembangan perubahan dalam peredaran darah di tapak kerosakan pada tisu atau organ dan peningkatan kebolehtelapan vaskular dalam kombinasi dengan degenerasi tisu dan percambahan sel . Keradangan adalah proses patologi tipikal yang bertujuan untuk menghapuskan rangsangan patogen dan memulihkan tisu yang rosak.

Saintis terkenal Rusia I.I. Mechnikov pada akhir abad ke-19 menunjukkan buat pertama kalinya bahawa keradangan adalah wujud bukan sahaja pada manusia, tetapi juga pada haiwan yang lebih rendah, walaupun uniselular, walaupun dalam bentuk primitif. Pada haiwan dan manusia yang lebih tinggi, peranan perlindungan keradangan ditunjukkan:

a) dalam penyetempatan dan persempadanan fokus keradangan daripada tisu yang sihat;

b) penetapan di tempat, dalam fokus keradangan faktor patogenik dan pemusnahannya; c) penyingkiran produk pereputan dan pemulihan integriti tisu; d) perkembangan imuniti dalam proses keradangan.

Pada masa yang sama, I.I. Mechnikov percaya bahawa tindak balas perlindungan badan ini adalah relatif dan tidak sempurna, kerana keradangan adalah asas kepada banyak penyakit, sering berakhir dengan kematian pesakit. Oleh itu, adalah perlu untuk mengetahui corak perkembangan keradangan untuk campur tangan secara aktif dalam perjalanannya dan menghapuskan ancaman kematian daripada proses ini.

Untuk menandakan keradangan organ atau tisu, pengakhiran "itis" ditambahkan pada akar nama Latin mereka: contohnya, keradangan buah pinggang - nefritis, hati - hepatitis, pundi kencing - cystitis, pleura - pleurisy, dll. dan lain-lain. Bersama-sama dengan ini, ubat telah mengekalkan nama lama untuk keradangan beberapa organ: radang paru-paru - keradangan paru-paru, panaritium - keradangan pada kuku jari, tonsillitis - keradangan tekak, dan beberapa yang lain.

2 Punca dan keadaan keradangan

Kejadian, perjalanan dan hasil keradangan sebahagian besarnya bergantung pada kereaktifan badan, yang ditentukan oleh umur, jantina, ciri perlembagaan, keadaan sistem fisiologi, terutamanya imun, endokrin dan saraf, kehadiran penyakit bersamaan. Tidak penting dalam perkembangan dan hasil keradangan adalah penyetempatannya. Sebagai contoh, abses otak, keradangan laring dalam difteria adalah sangat mengancam nyawa.

Mengikut keterukan perubahan tempatan dan umum, keradangan dibahagikan kepada normergic, apabila tindak balas badan sepadan dengan kekuatan dan sifat rangsangan; hiperergik, di mana tindak balas badan terhadap kerengsaan adalah lebih sengit daripada tindakan rangsangan, dan hiperergik, apabila perubahan keradangan adalah ringan atau tidak sama sekali. Keradangan mungkin terhad, tetapi boleh meluas ke seluruh organ atau bahkan ke sistem, seperti sistem tisu penghubung.

3 Peringkat dan mekanisme keradangan

Ciri keradangan, yang membezakannya daripada semua proses patologi lain, adalah kehadiran tiga peringkat perkembangan berturut-turut:

1) perubahan,

2) eksudasi; dan 3) percambahan sel. Ketiga peringkat ini semestinya terdapat di kawasan sebarang keradangan.

Pemindaan- kerosakan tisu - adalah pencetus untuk perkembangan proses keradangan. Ia membawa kepada pembebasan kelas khas bahan aktif biologi yang dipanggil mediator keradangan. Secara umum, semua perubahan yang berlaku dalam fokus keradangan di bawah pengaruh bahan-bahan ini bertujuan untuk perkembangan tahap kedua proses keradangan - eksudasi. Mediator keradangan mengubah metabolisme, sifat fizikokimia dan fungsi tisu, sifat reologi darah dan fungsi unsur yang terbentuk. Pengantara keradangan termasuk amina biogenik - histamin dan serotonin. Histamin dikeluarkan oleh sel mast sebagai tindak balas kepada kerosakan tisu. Ia menyebabkan kesakitan, pengembangan saluran mikro dan peningkatan kebolehtelapannya, mengaktifkan fagositosis, meningkatkan pembebasan mediator lain. Serotonin dibebaskan daripada platelet dalam darah dan mengubah peredaran mikro di tempat keradangan. Limfosit merembeskan mediator yang dipanggil limfokin, yang mengaktifkan sel yang paling penting dalam sistem imun - T-limfosit.

Polipeptida plasma darah - kinin, termasuk kallikrein dan bradykinin, menyebabkan kesakitan, melebarkan saluran mikro dan meningkatkan kebolehtelapan dindingnya, mengaktifkan fagositosis.

Mediator keradangan juga termasuk beberapa prostaglandin yang menyebabkan kesan yang sama seperti kinin, sambil mengawal keamatan tindak balas keradangan.

keradangan pelindung patogenik

Penstrukturan semula metabolisme dalam zon perubahan membawa kepada perubahan dalam sifat fizikokimia tisu dan perkembangan asidosis di dalamnya. Asidosis meningkatkan kebolehtelapan saluran darah dan membran lisosom, pemecahan protein dan penceraian garam, dengan itu menyebabkan peningkatan tekanan onkotik dan osmotik dalam tisu yang rosak. Ini, seterusnya, meningkatkan pengeluaran cecair dari kapal, menyebabkan perkembangan eksudasi, edema radang dan penyusupan tisu di kawasan keradangan.

Eksudasi- keluar, atau berpeluh, dari saluran ke dalam tisu bahagian cecair darah dengan bahan di dalamnya, serta sel darah. Eksudasi berlaku sangat cepat selepas perubahan dan disediakan terutamanya oleh tindak balas mikrovaskular dalam fokus keradangan. Reaksi pertama saluran peredaran mikro dan peredaran darah serantau sebagai tindak balas kepada tindakan mediator keradangan, terutamanya histamin, adalah kekejangan arteriol dan penurunan aliran darah arteri. Akibatnya, iskemia tisu berlaku di kawasan keradangan, dikaitkan dengan peningkatan pengaruh simpatik. Tindak balas kapal ini adalah jangka pendek. Kelembapan dalam kadar aliran darah dan penurunan dalam jumlah darah yang mengalir membawa kepada gangguan metabolik dalam tisu dan asidosis. Kekejangan arteriol digantikan oleh pengembangannya, peningkatan halaju aliran darah, jumlah darah yang mengalir dan peningkatan tekanan hidrodinamik, i.e. penampilan hiperemia arteri. Mekanisme perkembangannya sangat kompleks dan dikaitkan dengan kelemahan simpatik dan peningkatan pengaruh parasympatetik, serta dengan tindakan mediator radang. Hiperemia arteri menggalakkan peningkatan metabolisme dalam fokus keradangan, meningkatkan kemasukan leukosit dan antibodi kepadanya, menggalakkan pengaktifan sistem limfa, yang membawa keluar produk pereputan tisu. Hiperemia kapal menyebabkan peningkatan suhu dan kemerahan tempat keradangan.

Hiperemia arteri dengan perkembangan keradangan digantikan oleh hiperemia vena. Tekanan darah dalam venula dan postcapillary meningkat, aliran darah menjadi perlahan, jumlah darah yang mengalir berkurangan, venula menjadi berliku-liku, dan pergerakan darah tersentak muncul di dalamnya. Dalam perkembangan hiperemia vena, kehilangan nada oleh dinding venula adalah penting disebabkan oleh gangguan metabolik dan asidosis tisu dalam fokus keradangan, trombosis venula, dan pemampatan cecair edematous mereka. Perlambatan halaju aliran darah dalam hiperemia vena menggalakkan pergerakan leukosit dari pusat aliran darah ke pinggirnya dan melekat pada dinding saluran darah. Fenomena ini dipanggil kedudukan marginal leukosit, ia mendahului keluarnya dari kapal dan peralihan ke tisu. Hiperemia vena berakhir dengan penghentian darah, i.e. berlakunya stasis, yang menampakkan dirinya terlebih dahulu di venula, dan kemudian menjadi benar, kapilari. Pembuluh limfa melimpah dengan limfa, aliran limfa menjadi perlahan, dan kemudian berhenti, apabila trombosis saluran limfa berlaku. Oleh itu, tumpuan keradangan diasingkan daripada tisu utuh. Pada masa yang sama, darah terus mengalir ke sana, dan aliran keluar dan limfa berkurangan secara mendadak, yang menghalang penyebaran agen yang merosakkan, termasuk toksin, ke seluruh badan.

Eksudasi bermula semasa tempoh hiperemia arteri dan mencapai maksimum semasa hiperemia vena. Peningkatan pelepasan bahagian cecair darah dan bahan yang terlarut di dalamnya dari saluran ke dalam tisu adalah disebabkan oleh beberapa faktor. Peranan utama dalam pembangunan eksudasi adalah peningkatan kebolehtelapan dinding mikrovessel di bawah pengaruh mediator keradangan, metabolit (asid laktik, produk pereputan ATP), enzim lisosom, ketidakseimbangan ion K dan Ca, hipoksia dan asidosis. Pembebasan cecair juga disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik dalam saluran mikro, hiperonkia dan hiperosmia tisu. Secara morfologi, peningkatan kebolehtelapan vaskular ditunjukkan dalam peningkatan pinositosis dalam endothelium vaskular, pembengkakan membran bawah tanah. Apabila kebolehtelapan vaskular meningkat, sel darah mula bocor dari kapilari ke dalam fokus keradangan.

Cecair yang terkumpul dalam fokus keradangan dipanggil eksudat. Komposisi exudate berbeza dengan ketara daripada transudate - pengumpulan cecair semasa edema. Dalam eksudat, kandungan protein jauh lebih tinggi (3-5%), dan eksudat mengandungi bukan sahaja albumin, seperti transudate, tetapi juga protein dengan berat molekul tinggi - globulin dan fibrinogen. Dalam exudate, tidak seperti transudate, sentiasa ada sel darah - leukosit (neutrofil, limfosit, monosit), dan selalunya eritrosit, yang, terkumpul dalam fokus keradangan, membentuk infiltrat radang. Eksudasi, i.e. pengaliran cecair dari saluran ke dalam tisu ke arah pusat tumpuan keradangan, menghalang penyebaran perengsa patogen, bahan buangan mikrob dan produk pereputan tisu mereka sendiri, menggalakkan kemasukan leukosit dan sel darah lain, antibodi dan bahan aktif secara biologi menjadi tumpuan keradangan. Eksudat mengandungi enzim aktif yang dibebaskan daripada leukosit mati dan lisosom sel. Tindakan mereka bertujuan untuk memusnahkan mikrob, mencairkan sisa-sisa sel dan tisu mati. Eksudat mengandungi protein aktif dan polipeptida yang merangsang percambahan sel dan pembaikan tisu pada peringkat akhir keradangan. Pada masa yang sama, exudate boleh memampatkan batang saraf dan menyebabkan kesakitan, mengganggu fungsi organ dan menyebabkan perubahan patologi di dalamnya.

Keradangan- tindak balas tempatan kompleks badan terhadap kerosakan, bertujuan untuk memusnahkan faktor merosakkan dan memulihkan tisu yang rosak, yang ditunjukkan oleh perubahan ciri dalam mikrovaskular dan tisu penghubung.

Tanda-tanda keradangan diketahui oleh doktor purba, yang percaya bahawa ia dicirikan oleh 5 gejala: kemerahan (rubor), pembengkakan tisu (tumor), haba (kalor), sakit (dolor) dan disfungsi (functio laesa). Untuk menandakan keradangan, pengakhiran "itis" ditambahkan pada nama organ di mana ia berkembang: karditis adalah keradangan jantung, nefritis adalah keradangan buah pinggang, hepatitis adalah keradangan hati, dll.

Makna biologi keradangan terdiri dalam persempadanan dan penghapusan sumber kerosakan dan faktor patogenik yang menyebabkannya, serta dalam pemulihan homeostasis.

Keradangan dicirikan oleh ciri-ciri berikut.

Keradangan- ini adalah tindak balas perlindungan-penyesuaian yang timbul semasa evolusi. Terima kasih kepada keradangan, banyak sistem badan dirangsang, ia menyingkirkan faktor berjangkit atau kerosakan lain; biasanya dalam hasil keradangan, imuniti timbul dan hubungan baru dengan alam sekitar diwujudkan.

Akibatnya, bukan sahaja orang individu, tetapi juga manusia, sebagai spesies biologi, menyesuaikan diri dengan perubahan di dunia di mana ia hidup - atmosfera, ekologi, mikrokosmos, dll. Walau bagaimanapun, dalam orang tertentu, keradangan kadang-kadang boleh menyebabkan komplikasi serius, sehingga kematian pesakit, kerana perjalanan proses keradangan dipengaruhi oleh ciri-ciri kereaktifan organisma orang ini - umurnya, keadaan sistem pertahanan, dll. Oleh itu, keradangan sering memerlukan campur tangan perubatan.

Keradangan- proses patologi umum biasa yang mana tubuh bertindak balas terhadap pelbagai pengaruh, oleh itu ia berlaku dalam kebanyakan penyakit dan digabungkan dengan tindak balas lain.

Keradangan boleh menjadi penyakit bebas dalam kes di mana ia menjadi asas kepada penyakit (contohnya, radang paru-paru croupous, osteomielitis, leptomeningitis purulen, dll.). Dalam kes ini, keradangan mempunyai semua tanda-tanda penyakit, iaitu, sebab tertentu, mekanisme khas kursus, komplikasi dan hasil, yang memerlukan rawatan yang disasarkan.

Keradangan dan imuniti.

Terdapat hubungan langsung dan songsang antara keradangan dan imuniti, kerana kedua-dua proses bertujuan untuk "membersihkan" persekitaran dalaman badan daripada faktor asing atau faktor "sendiri" yang berubah, diikuti dengan penolakan faktor asing dan penyingkiran. daripada akibat kerosakan. Dalam proses keradangan, tindak balas imun terbentuk, dan tindak balas imun itu sendiri direalisasikan melalui keradangan, dan perjalanan keradangan bergantung pada keterukan tindak balas imun badan. Jika pertahanan imun berkesan, keradangan mungkin tidak berkembang sama sekali. Apabila tindak balas hipersensitiviti imun berlaku (lihat Bab 8), keradangan menjadi manifestasi morfologinya - keradangan imun berkembang (lihat di bawah).

Untuk perkembangan keradangan, sebagai tambahan kepada faktor yang merosakkan, adalah perlu untuk menggabungkan pelbagai bahan aktif secara biologi, sel tertentu, hubungan antara sel dan sel-matriks, perkembangan perubahan tisu tempatan dan perubahan umum dalam badan.

Keradangan ialah satu set proses kompleks yang terdiri daripada tiga tindak balas yang saling berkaitan - pengubahan (kerosakan), eksudasi dan poliferasi.

Ketiadaan sekurang-kurangnya satu daripada tiga komponen tindak balas ini tidak membenarkan kita bercakap tentang keradangan.

Pengubahan - kerosakan tisu, di mana pelbagai perubahan dalam komponen selular dan ekstraselular berlaku di tapak faktor yang merosakkan.

Eksudasi- kemasukan eksudat ke dalam fokus keradangan, iaitu, cecair kaya protein yang mengandungi sel darah, bergantung pada jumlah yang pelbagai eksudat terbentuk.

Percambahan- pembiakan sel dan pembentukan matriks ekstraselular, bertujuan untuk memulihkan tisu yang rosak.

Keadaan yang diperlukan untuk perkembangan tindak balas ini ialah kehadiran mediator keradangan.

Pengantara keradangan- bahan aktif secara biologi yang menyediakan hubungan kimia dan molekul antara proses yang berlaku dalam fokus keradangan dan tanpanya perkembangan proses keradangan adalah mustahil.

Terdapat 2 kumpulan mediator keradangan:

Pengantara keradangan selular (atau tisu)., dengan bantuan yang mana tindak balas vaskular dihidupkan dan eksudasi disediakan. Mediator ini dihasilkan oleh sel dan tisu, terutamanya sel mast (sel mast), granulosit basofilik dan eosinofilik, monosit, makrofaj, limfosit, sel sistem APUD, dll. Pengantara keradangan selular yang paling penting ialah:

amina biogenik, terutamanya histamin dan serotonin, yang menyebabkan dilatasi akut (pengembangan) saluran mikrovaskular, yang meningkatkan kebolehtelapan vaskular, menggalakkan edema tisu, meningkatkan pembentukan lendir dan pengecutan otot licin:

• lipid berasid, yang terbentuk apabila sel dan tisu rosak dan menjadi sumber pengantara tisu keradangan;
• bahan pengatur perlahan anafilaksis meningkatkan kebolehtelapan vaskular;
• faktor kemotaktik eosinofilik A meningkatkan kebolehtelapan kosis dan pembebasan eosinofil ke dalam fokus keradangan;
• faktor pengaktifan platelet merangsang platelet dan pelbagai fungsinya;
• prostaglandan mempunyai spektrum tindakan yang luas, termasuk kerosakan pada saluran peredaran mikro, meningkatkan kebolehtelapannya, meningkatkan kemotaksis, menggalakkan percambahan fibroblas.

Pengantara plasma keradangan terbentuk sebagai hasil daripada pengaktifan di bawah pengaruh faktor yang merosakkan dan mediator selular keradangan tiga sistem plasma - sistem pelengkap, sistem plasmin(sistem kalekrin-kinin) dan sistem pembekuan darah. Semua komponen sistem ini berada dalam darah sebagai prekursor dan mula berfungsi hanya di bawah pengaruh pengaktif tertentu.

• mediator sistem kinin adalah bradikinin dan kallikrein. Bradykinin meningkatkan kebolehtelapan vaskular, menyebabkan rasa sakit, dan mempunyai sifat hipotensi. Kallikrein menjalankan chemotaxis leukosit dan mengaktifkan faktor Hageman, dengan itu termasuk pembekuan darah dan sistem fibrinolisis dalam proses keradangan.
• Faktor Hageman, komponen utama sistem pembekuan darah, memulakan pembekuan darah, mengaktifkan mediator plasma lain keradangan, meningkatkan kebolehtelapan vaskular, meningkatkan penghijrahan leukosit neutrofilik dan pengagregatan platelet.
• Sistem pelengkap terdiri daripada sekumpulan protein plasma darah khas yang menyebabkan lisis bakteria dan sel, komponen pelengkap C3b dan C5b meningkatkan kebolehtelapan vaskular, meningkatkan pergerakan leukosit polimorfonuklear (PMN), monosit dan makrofaj ke tapak keradangan.

Reaktan fasa akut- bahan protein aktif secara biologi, yang menyebabkan keradangan termasuk bukan sahaja sistem peredaran mikro dan sistem imun, tetapi juga sistem badan lain, termasuk sistem endokrin dan saraf.

Antara bahan tindak balas fasa akut, yang paling penting ialah:

• protein C-reaktif, kepekatan yang dalam darah meningkat sebanyak 100-1000 kali semasa keradangan, mengaktifkan aktiviti sitolitik limfosit T-pembunuh. melambatkan pengagregatan platelet;
• interleukin-1 (IL-1), menjejaskan aktiviti banyak sel tumpuan keradangan, terutamanya T-limfosit, PNL, merangsang sintesis prostaglandin dan prostacyclin dalam sel endothelial, menggalakkan hemostasis dalam fokus keradangan;
• T-kininogen adalah prekursor mediator radang plasma - kinin, menghalang (proteinase sistein.

Oleh itu, pelbagai proses yang sangat kompleks berlaku dalam fokus keradangan, yang tidak dapat diteruskan secara autonomi untuk masa yang lama, tanpa menjadi isyarat untuk menghidupkan pelbagai sistem badan. Isyarat sedemikian adalah pengumpulan dan peredaran bahan aktif biologi, kinin, dalam darah. komponen pelengkap, prostaglandin, interferon, dll. Akibatnya, sistem hematopoietik, imun, endokrin, dan sistem saraf, iaitu badan secara keseluruhan, terlibat dalam keradangan. Oleh itu, secara umum keradangan harus dianggap sebagai manifestasi tempatan tindak balas umum badan.

Keradangan biasanya menyertai mabuk. Ia dikaitkan bukan sahaja dengan keradangan itu sendiri, tetapi juga dengan ciri-ciri faktor yang merosakkan, terutamanya agen berjangkit. Apabila kawasan kerosakan dan keterukan perubahan meningkat, penyerapan produk toksik meningkat dan keracunan meningkat, yang menghalang pelbagai sistem pertahanan badan - imunokompeten, hematopoietik, makrofaj, dll. Keracunan sering mempunyai pengaruh yang menentukan pada perjalanan dan sifat keradangan. Ini terutamanya disebabkan oleh kekurangan keberkesanan keradangan, contohnya, dalam peritonitis meresap akut, penyakit terbakar, penyakit traumatik dan banyak penyakit berjangkit kronik.

PATOFISIOLOGI DAN MORFOLOGI RADANG

Dalam perkembangannya, keradangan melalui 3 peringkat, urutan yang menentukan perjalanan keseluruhan proses.

PERINGKAT PERUBAHAN

Peringkat perubahan (kerosakan)- peringkat awal, permulaan keradangan, dicirikan oleh kerosakan tisu. Cheluattraction berkembang pada peringkat ini, i.e. tarikan kepada tumpuan kerosakan sel yang menghasilkan mediator radang yang diperlukan untuk dimasukkan dalam proses tindak balas vaskular.

Chemoattractants- bahan yang menentukan arah pergerakan sel dalam tisu. Mereka dihasilkan oleh mikrob, sel, tisu, yang terkandung dalam darah.

Sejurus selepas kerosakan, chemoattractants seperti proserinesterase, thrombin, kinin dilepaskan dari tisu, dan dalam kes kerosakan pada saluran darah - fibrinogen, komponen pelengkap diaktifkan.

Hasil daripada kemotarikhan kumulatif dalam zon kerosakan, kerjasama utama sel, menghasilkan mediator radang - pengumpulan labrosit, granulosit basofilik dan eosinofilik, monosit, sel sistem APUD, dll. Hanya berada dalam fokus kerosakan, sel-sel ini memastikan pembebasan mediator tisu dan permulaan keradangan.

Akibat tindakan mediator tisu keradangan di kawasan kerosakan, proses berikut berlaku:

• meningkatkan kebolehtelapan saluran mikrovaskular;
• perubahan biokimia berkembang dalam tisu penghubung, yang membawa kepada pengekalan air dalam tisu dan pembengkakan matriks ekstraselular;
• pengaktifan awal mediator radang plasma di bawah pengaruh faktor merosakkan dan mediator tisu;
• perkembangan perubahan tisu dystrophik dan nekrotik di kawasan kerosakan;
• hidrolase (protease, lipase, fosfolipase, elastase, kolagenase) dan enzim lain yang dikeluarkan daripada lisosom sel dan diaktifkan dalam fokus keradangan memainkan peranan penting dalam perkembangan kerosakan pada sel dan struktur bukan selular:
• pelanggaran fungsi, kedua-duanya khusus - organ di mana perubahan berlaku, dan tidak khusus - termoregulasi, imuniti tempatan, dsb.

PERINGKAT EXUDASI

B. Peringkat eksudasi berlaku pada masa yang berbeza berikutan kerosakan tisu sebagai tindak balas kepada tindakan mediator keradangan selular dan terutamanya plasma, yang terbentuk semasa pengaktifan sistem kinin, pelengkap dan pembekuan darah. Dalam dinamik tahap eksudasi, 2 peringkat dibezakan: eksudasi plasmatik dan penyusupan selular.

nasi. 22. Keadaan marginal leukosit bersegmen (Lc).

Eksudasi plasma disebabkan oleh pengembangan awal saluran mikrovaskular, peningkatan aliran darah ke fokus keradangan (aktif), yang membawa kepada peningkatan tekanan hidrostatik di dalam kapal. Aktif menyumbang kepada pembangunan pengoksigenan fokus keradangan, mengakibatkan proses berikut:

• pembentukan spesies oksigen reaktif;
• kemasukan faktor perlindungan humoral - pelengkap, fibronektin, properdin, dll.;
• kemasukan PMN, monosit, platelet dan sel darah lain.

Penyusupan selular- kemasukan ke dalam zon keradangan pelbagai sel, terutamanya sel darah, yang dikaitkan dengan kelembapan aliran darah dalam venula (pasif) dan tindakan mediator keradangan.

Pada masa yang sama, proses berikut berkembang:

• leukosit bergerak ke pinggir aliran darah paksi;
• kation plasma darah Ca 2+ , Mn dan Mg 2+ mengeluarkan cas negatif sel endothelial dan leukosit dan leukosit melekat pada dinding saluran (lekatan leukosit);
• timbul keadaan marginal leukosit, iaitu, menghentikannya di dinding kapal (Rajah 22);

nasi. 23. Penghijrahan leukosit bersegmen dari lumen (Pr) perumah.

Leukosit bersegmen (Lc) terletak di bawah sel endothelial (En) berhampiran membran bawah tanah (BM) kapal.

• menghalang aliran keluar eksudat, toksin, patogen daripada fokus keradangan dan peningkatan pesat dalam mabuk dan penyebaran jangkitan.

Trombosis saluran zon keradangan berkembang selepas pemindahan sel darah ke fokus keradangan.

Interaksi sel dalam fokus keradangan.

1. Leukosit polimorfonuklear biasanya yang pertama memasuki fokus keradangan. Fungsi mereka:
   • pembatasan fokus keradangan;
   • penyetempatan dan pemusnahan faktor patogen,
   • penciptaan persekitaran berasid dalam fokus keradangan melalui pelepasan (eksositosis) butiran yang mengandungi hidrolase
2. makrofaj, terutamanya pemastautin, muncul dalam fokus kerosakan walaupun sebelum perkembangan keradangan. Fungsi mereka sangat pelbagai. apa yang dia buat makrofaj dan salah satu sel utama tindak balas keradangan:
   • mereka menjalankan fagositosis agen yang merosakkan;
   • mendedahkan sifat antigenik faktor patogenik;
   • mendorong tindak balas imun dan penyertaan sistem imun dalam keradangan;
   • menyediakan peneutralan toksin dalam fokus keradangan;
   • menyediakan interaksi antara sel yang pelbagai, terutamanya dengan PMN, limfosit, monosit, fibroblas;
   • berinteraksi dengan NAL, menyediakan fagositosis agen yang merosakkan;
   • interaksi makrofaj dan limfosit menyumbang kepada perkembangan tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda (DTH) dalam bentuk sitolisis imun dan granulomatosis;
   • interaksi makrofaj dan fibroblas bertujuan untuk merangsang pembentukan kolagen dan pelbagai fibril.
3. Monosit adalah prekursor makrofaj, beredar dalam darah, memasuki fokus keradangan, berubah menjadi makrofaj.
4. Sel-sel sistem imun - T- dan B-limfosit, sel plasma:
   • subpopulasi berbeza T-limfosit menentukan aktiviti tindak balas imun;
   • Pembunuh T-limfosit memastikan kematian faktor patogenik biologi, mempunyai sifat sitolitik berhubung dengan sel badan sendiri;
   • B-limfosit dan plasmosit terlibat dalam penghasilan antibodi khusus (lihat Bab 8), yang memastikan penghapusan faktor yang merosakkan.
5. fibroblas adalah pengeluar utama kolagen dan elastin, yang membentuk asas tisu penghubung. Mereka muncul sudah pada peringkat awal keradangan di bawah pengaruh sitokin makrofaj, dan sebahagian besarnya memastikan pemulihan tisu yang rosak.
6. Sel-sel lain (eosinofil, eritrosit) , penampilan yang bergantung kepada punca keradangan.

Semua sel ini, serta matriks ekstraselular, komponen tisu penghubung berinteraksi antara satu sama lain disebabkan oleh banyak bahan aktif yang menentukan penerimaan selular dan ekstraselular - sitokin dan faktor pertumbuhan. Dengan bertindak balas dengan reseptor matriks sel dan ekstraselular, mereka mengaktifkan atau menghalang fungsi sel yang terlibat dalam keradangan.

Sistem mikrovaskular limfa mengambil bahagian dalam keradangan serentak dengan katil hemomicrocirculatory. Dengan penyusupan sel yang ketara dan peluh plasma darah di kawasan pautan venular katil peredaran mikro, akar sistem "ultrasirkulasi" tisu interstisial tidak lama lagi terlibat dalam proses - saluran interstisial.

Akibatnya, di kawasan keradangan berlaku:

• pelanggaran keseimbangan tisu darah;
• perubahan dalam peredaran ekstravaskular cecair tisu;
• berlakunya edema dan pembengkakan tisu;
• lymphedema berkembang. akibatnya kapilari limfa melimpah dengan limfa. Ia masuk ke dalam tisu sekeliling dan edema limfa akut berlaku.

nekrosis tisu adalah komponen penting dalam keradangan, kerana ia mempunyai beberapa fungsi:

• dalam tumpuan nekrosis, bersama-sama dengan tisu yang mati, faktor patogen mesti mati;
• pada jisim tertentu tisu nekrotik, bahan aktif secara biologi muncul, termasuk pelbagai mekanisme integratif untuk mengawal keradangan, termasuk reaktan fasa akut dan sistem fibroblas;
• menyumbang kepada pengaktifan sistem imun, yang mengawal penggunaan tisu "sendiri" yang diubah.

PERINGKAT PRODUKTIF (PROLIFERATIF).

Peringkat produktif (proliferatif) melengkapkan keradangan akut dan menyediakan pembaikan (pemulihan) tisu yang rosak. Proses berikut berlaku dalam peringkat ini:

• mengurangkan tisu yang meradang;
• keamatan penghijrahan sel darah berkurangan;
• bilangan leukosit di kawasan keradangan berkurangan;
• tumpuan keradangan secara beransur-ansur diisi dengan makrofaj asal hematogen, yang merembeskan interleukin - chemoattractants untuk fibroblas dan merangsang, sebagai tambahan, neoplasma saluran darah;
• Fibroblas membiak dalam fokus keradangan:
• pengumpulan dalam fokus keradangan sel-sel sistem imun - T- dan B-limfosit, sel plasma;
• pembentukan infiltrat keradangan - pengumpulan sel-sel ini dengan penurunan mendadak dalam bahagian cecair eksudat;
• pengaktifan proses anabolik - keamatan sintesis DNA dan RNA, bahan utama dan struktur fibrillar tisu penghubung:
• "pemurnian" bidang keradangan akibat pengaktifan hidrolase lisosom monosit, makrofaj, histiosit dan sel lain;
• percambahan endotheliocytes kapal yang dipelihara dan pembentukan vesel baru:
• pembentukan tisu granulasi selepas penyingkiran detritus nekrotik.

Tisu granulasi - tisu penghubung tidak matang, dicirikan oleh pengumpulan sel-sel infiltrat radang dan arkitektonik khas kapal yang baru terbentuk, tumbuh secara menegak ke permukaan kerosakan, dan kemudian sekali lagi turun ke dalam. Tapak putaran kapal kelihatan seperti butiran, yang memberikan nama tisu itu. Apabila tumpuan keradangan dibersihkan daripada jisim nekrotik, tisu granulasi memenuhi seluruh kawasan kerosakan. Ia mempunyai kapasiti resorpsi yang hebat, tetapi pada masa yang sama ia adalah penghalang kepada patogen radang.

Proses keradangan berakhir dengan pematangan granulasi dan pembentukan tisu penghubung yang matang.

BENTUK KERADANGAN AKUT

Bentuk keradangan klinikal dan anatomi ditentukan oleh dominasi dalam dinamiknya sama ada eksudasi atau percambahan berbanding tindak balas lain yang membentuk keradangan. Bergantung pada ini, terdapat:

• keradangan eksudatif;
• keradangan produktif (atau proliferatif).

Mengikut aliran, mereka membezakan:

• keradangan akut - berlangsung tidak lebih daripada 4-6 minggu;
• keradangan kronik - berlangsung lebih daripada 6 minggu, sehingga beberapa bulan dan tahun.

Oleh kekhususan patogenetik memperuntukkan:

• keradangan biasa (banal);
• keradangan imun.

KERADANGAN EKSUDATIF

Keradangan eksudatif dicirikan oleh pembentukan eksudat, komposisinya ditentukan terutamanya oleh:

• punca keradangan
• tindak balas badan terhadap faktor yang merosakkan dan ciri-cirinya;
• exudate menentukan nama bentuk keradangan eksudatif.

1. Keradangan serous dicirikan oleh pembentukan eksudat serous - cecair keruh yang mengandungi sehingga 2-25% protein dan tidak sejumlah besar unsur selular - leukosit, limfosit, sel epitelium yang disquamated.

Penyebab keradangan serous adalah:

• tindakan faktor fizikal dan kimia (contohnya, pengelupasan epidermis dengan pembentukan gelembung semasa terbakar);
• tindakan toksin dan racun yang menyebabkan plasmorrhagia teruk (contohnya, pustula pada kulit dengan cacar):
• mabuk teruk, disertai dengan hiperreaktiviti badan, yang menyebabkan keradangan serous dalam stroma organ parenkim - apa yang dipanggil keradangan perantaraan.

Penyetempatan keradangan serous - membran mukus dan serous, kulit, tisu interstisial, glomeruli buah pinggang, ruang peri-sinusoidal hati.

Hasilnya biasanya menggalakkan - eksudat diselesaikan dan struktur tisu yang rosak dipulihkan. Hasil yang tidak baik dikaitkan dengan komplikasi keradangan serous, contohnya, eksudat serous dalam meninges (leptomeningitis serous) boleh memampatkan otak, impregnasi serous septa alveolar paru-paru adalah salah satu punca kegagalan pernafasan akut. Kadang-kadang selepas keradangan serous dalam organ parenkim berkembang sklerosis meresap stroma mereka.

2. keradangan fibrin bercirikan pendidikan eksudat fibrin, mengandungi, sebagai tambahan kepada leukosit, monosit, makrofaj, sel-sel reput tisu yang meradang, sejumlah besar fibrinogen, yang mengendap dalam bentuk berkas fibrin. Oleh itu, dalam exudate fibrinous, kandungan protein adalah 2.5-5%.

Penyebab keradangan fibrinous boleh menjadi pelbagai flora mikrob: toksigenik corynebacterium diphtheria, pelbagai cocci, Mycobacterium tuberculosis, beberapa Shigella - agen penyebab disentri, faktor toksik endogen dan eksogen, dll.

Penyetempatan keradangan fibrin - Membran mukus dan serous.

Morfogenesis.

Eksudasi didahului oleh nekrosis tisu dan pengagregatan platelet dalam fokus keradangan. Fibrinous exudate impregnates tisu mati, membentuk filem kelabu muda, di mana mikrob yang merembeskan toksin terletak. Ketebalan filem ditentukan oleh kedalaman nekrosis, dan kedalaman nekrosis itu sendiri bergantung pada struktur integumen epitelium atau serous dan ciri-ciri tisu penghubung yang mendasari. Oleh itu, bergantung kepada kedalaman nekrosis dan ketebalan filem fibrinous, 2 jenis keradangan fibrinous dibezakan: croupous dan diphtheritic.

Keradangan croupous dalam bentuk filem fibrin yang nipis dan mudah ditanggalkan, ia berkembang pada penutup epitelium satu lapisan membran mukus atau serous yang terletak pada asas tisu penghubung padat nipis.

nasi. 24. Keradangan fibrin. Angina difteri, laringitis croupous dan tracheitis.

Selepas mengeluarkan filem fibrin, tiada kecacatan pada tisu asas terbentuk. Keradangan croupous berkembang pada membran mukus trakea dan bronkus, pada lapisan epitelium alveoli, pada permukaan pleura, peritoneum, perikardium dengan tracheitis fibrinous dan bronkitis, radang paru-paru lobar, peritonitis, perikarditis, dll. (Rajah 24). ).

Keradangan difteri , berkembang pada permukaan yang dipenuhi dengan epitelium skuamosa atau peralihan, serta jenis epitelium lain yang terletak pada asas tisu penghubung yang longgar dan lebar. Struktur tisu ini biasanya menyumbang kepada perkembangan nekrosis dalam dan pembentukan filem fibrinous yang tebal dan sukar dibuang, selepas penyingkiran ulser yang kekal. Keradangan difteri berkembang di pharynx, pada membran mukus esofagus, perut, usus, rahim dan faraj, pundi kencing, dalam luka pada kulit dan membran mukus.

Keluaran keradangan fibrinous boleh menguntungkan: dengan keradangan croupous membran mukus, filem fibrinous mencairkan di bawah pengaruh hidrolase leukosit dan tisu asal dipulihkan di tempatnya. Keradangan difteri mengakibatkan pembentukan ulser, yang kadangkala boleh sembuh dengan parut. Hasil yang tidak baik dari keradangan fibrin adalah organisasi exudate fibrinous, pembentukan lekatan dan tambatan antara kepingan rongga serous sehingga pemusnahannya, contohnya, rongga perikardial, rongga pleura.

3. Keradangan purulen bercirikan pendidikan eksudat purulen, yang merupakan jisim berkrim yang terdiri daripada detritus tisu tumpuan keradangan, sel-sel dystrophically diubah, mikrob, sebilangan besar sel darah, sebahagian besarnya adalah leukosit hidup dan mati, serta limfosit, monosit, makrofaj, sering granulosit eosinofilik. Kandungan protein dalam nanah adalah 3-7%. pH nanah ialah 5.6-6.9. Nanah mempunyai bau tertentu, warna kebiruan-hijau dengan pelbagai warna. Eksudat purulen mempunyai beberapa kualiti yang menentukan kepentingan biologi keradangan purulen; mengandungi pelbagai enzim, termasuk protease, yang memecahkan struktur mati, oleh itu, lisis tisu adalah ciri dalam fokus keradangan; mengandungi, bersama-sama dengan leukosit yang mampu memfagosit dan membunuh mikrob, pelbagai faktor bakteria - imunoglobulin, komponen pelengkap, protein, dll. Oleh itu, nanah menghalang pertumbuhan bakteria dan memusnahkannya. Selepas 8-12 jam, leukosit nanah mati, berubah menjadi " badan bernanah".

Punca keradangan purulen adalah mikrob pyogenic - staphylococci, streptokokus, gonococci, bacillus typhoid, dll.

Penyetempatan keradangan purulen - mana-mana tisu badan dan semua organ.

Bentuk keradangan purulen.

Abses - keradangan purulen yang dibatasi, disertai dengan pembentukan rongga yang dipenuhi dengan eksudat purulen. Rongga dibatasi oleh kapsul pyogenik - tisu granulasi, melalui saluran yang masuk leukosit. Dalam perjalanan kronik abses, dua lapisan terbentuk dalam membran pyogenic: yang dalam, yang terdiri daripada tisu granulasi, dan yang luar, yang terbentuk akibat pematangan tisu granulasi menjadi tisu penghubung matang. Abses biasanya berakhir dengan pengosongan dan keluarnya nanah ke permukaan badan, ke dalam organ berongga atau rongga melalui fistula - saluran yang dipenuhi dengan tisu granulasi atau epitelium yang menghubungkan abses ke permukaan badan atau ke rongganya. Selepas penembusan nanah, rongga abses berparut. Kadangkala, abses mengalami enkapsulasi.

Phlegmon - keradangan purulen meresap tanpa had, di mana eksudat purulen menghamili dan mengelupas tisu. Phlegmon biasanya terbentuk dalam tisu adipos subkutaneus, lapisan intermuskular, dll. Phlegmon boleh menjadi lembut jika lisis tisu nekrotik mendominasi, dan pepejal apabila nekrosis pembekuan tisu berlaku dalam phlegmon, yang secara beransur-ansur ditolak. Dalam sesetengah kes, nanah boleh mengalir di bawah pengaruh graviti ke bahagian asas di sepanjang sarung otot-tendon, berkas neurovaskular, lapisan lemak dan membentuk sekunder, yang dipanggil. abses sejuk, atau pembocor. Keradangan phlegmonous boleh merebak ke saluran, menyebabkan trombosis arteri dan urat (trombophlebitis, thrombarteritis, limfangiitis). Penyembuhan phlegmon bermula dengan batasannya, diikuti dengan pembentukan parut kasar.

empiema - keradangan bernanah rongga badan atau organ berongga. Penyebab empiema adalah kedua-dua fokus purulen di organ jiran (contohnya, abses paru-paru dan empiema rongga pleura), dan pelanggaran aliran keluar nanah sekiranya keradangan purulen organ berongga - pundi hempedu, apendiks, tiub fallopio, dsb. Dengan empiema yang lama, pemusnahan berlaku organ atau rongga berongga.

luka bernanah - satu bentuk khas keradangan purulen, yang berlaku sama ada akibat nanah traumatik, termasuk pembedahan, luka, atau akibat membuka fokus keradangan purulen ke dalam persekitaran luaran dan pembentukan permukaan luka yang ditutup dengan purulen exudate.

4. Keradangan busuk atau ichorous berkembang apabila mikroflora putrefaktif memasuki fokus keradangan purulen dengan nekrosis tisu yang teruk. Biasanya berlaku pada pesakit yang lemah dengan luka yang tidak sembuh jangka panjang atau abses kronik. Pada masa yang sama, exudate purulen memperoleh khas bau busuk pereputan. Dalam gambar morfologi, nekrosis tisu berlaku tanpa kecenderungan untuk persempadanan semula. Tisu necrotized bertukar menjadi jisim fetid, yang disertai dengan peningkatan mabuk.

5. Keradangan hemoragik adalah satu bentuk keradangan serous, fibrinous atau purulen dan dicirikan oleh kebolehtelapan saluran peredaran mikro yang sangat tinggi, diapedesis eritrosit dan campurannya dengan eksudat sedia ada (keradangan serous-hemorrhagic, purulen-hemorrhagic). Campuran eritrosit hasil daripada transformasi hemoglobin memberikan eksudat warna hitam.

Penyebab keradangan hemoragik biasanya adalah mabuk yang sangat tinggi, disertai dengan peningkatan mendadak dalam kebolehtelapan vaskular, yang diperhatikan, khususnya, dalam jangkitan seperti wabak, antraks, banyak jangkitan virus, cacar, bentuk influenza yang teruk, dll.

Hasil keradangan hemoragik biasanya bergantung pada etiologinya.

6. Catarrh berkembang pada membran mukus dan dicirikan oleh campuran lendir kepada mana-mana eksudat, jadi ia, seperti hemoragik, bukanlah satu bentuk keradangan bebas.

Penyebab catarrh boleh menjadi pelbagai jangkitan. produk metabolisme yang terganggu, perengsa alahan, faktor haba dan kimia. Sebagai contoh, dengan rinitis alergi, lendir bercampur dengan exudate serous (rinitis catarrhal), catarrh purulen membran mukus trakea dan bronkus (tracheitis atau bronkitis purulen-catarrhal) sering diperhatikan, dsb.

Keluaran. Keradangan catarrhal akut berlangsung 2-3 minggu dan, berakhir, tidak meninggalkan kesan. Katarak kronik boleh menyebabkan perubahan atropik atau hipertrofik dalam mukosa.

KERADANGAN PRODUKTIF

Keradangan produktif (proliferatif). dicirikan oleh dominasi percambahan unsur selular berbanding eksudasi dan perubahan. Terdapat 4 bentuk utama keradangan produktif:

nasi. 25. Granuloma kepialu Popov. Pengumpulan histiosit dan sel glial di tapak kapal yang musnah.

1. Keradangan granulomatous boleh diteruskan secara akut dan kronik, tetapi yang paling penting ialah perjalanan proses yang kronik.

Keradangan granulomatous akut diperhatikan, sebagai peraturan, dalam penyakit berjangkit akut - kepialu, demam kepialu, rabies, ensefalitis wabak, poliomielitis anterior akut, dan lain-lain (Rajah 25).

Asas patogenetik keradangan granulomatous akut biasanya keradangan saluran peredaran mikro apabila terdedah kepada agen berjangkit atau toksin mereka, yang disertai oleh iskemia tisu perivaskular.

Morfologi keradangan granuloma akut. Dalam tisu saraf, morfogenesis granuloma ditentukan oleh nekrosis sekumpulan neuron atau sel ganglion, serta nekrosis fokus kecil bahan otak atau saraf tunjang, dikelilingi oleh unsur glial yang membawa fungsi fagosit.

Dalam demam kepialu, morfogenesis granuloma adalah disebabkan oleh pengumpulan fagosit yang telah berubah daripada sel retikular dalam folikel kumpulan usus kecil. Sel-sel besar ini memfagosit S. typhi, serta detritus yang terbentuk dalam folikel bersendirian. Granuloma kepialu mengalami nekrosis.

Hasil keradangan granulomatous akut boleh menjadi baik apabila granuloma hilang tanpa kesan, seperti dalam demam kepialu, atau parut glial kecil kekal selepasnya, seperti dalam jangkitan neuro. Hasil yang tidak baik dari keradangan granulomatous akut terutamanya dikaitkan dengan komplikasinya - penembusan usus dalam demam kepialu atau dengan kematian sejumlah besar neuron dengan akibat yang teruk.

2. penyebaran interstisial, atau interstisial, keradangan dilokalisasikan dalam stroma organ parenkim, di mana terdapat pengumpulan sel mononuklear - monosit, makrofaj, limfosit. Pada masa yang sama, perubahan distrofik dan nekrobiotik berkembang dalam parenkim.

Punca keradangan boleh sama ada pelbagai agen berjangkit, atau ia boleh berlaku sebagai tindak balas mesenkim organ kepada kesan toksik atau mabuk mikrob. Gambaran keradangan interstisial yang paling ketara diperhatikan dalam radang paru-paru interstisial, miokarditis interstisial, hepatitis interstisial dan nefritis.

Hasil keradangan interstisial boleh menguntungkan apabila terdapat pemulihan lengkap tisu interstisial organ dan tidak menguntungkan apabila stroma organ sclerosed, yang biasanya berlaku dalam proses keradangan kronik.

3. Pertumbuhan hiperplastik (hyper-regenerative).- keradangan produktif dalam stroma membran mukus, di mana terdapat percambahan sel stromal. disertai dengan pengumpulan eosinofil, limfosit, serta hiperplasia epitelium membran mukus. Pada masa yang sama, polip asal keradangan- rinitis polipus, kolitis polipus, dsb.

Pertumbuhan hiperplastik juga berlaku di sempadan membran mukus dengan epitelium rata atau prismatik akibat tindakan merengsa berterusan pelepasan membran mukus, contohnya, rektum atau organ genital wanita. Dalam kes ini, epitelium memerah, dan keradangan produktif kronik berlaku di stroma, yang membawa kepada pembentukan ketuat alat kelamin.

keradangan imun Sejenis keradangan yang pada mulanya disebabkan oleh tindak balas imun. Konsep ini diperkenalkan oleh A.I. Strukov (1979), yang menunjukkan bahawa asas morfologi tindak balas hipersensitiviti jenis segera(anafilaksis, fenomena Arthus, dll.), serta hipersensitiviti jenis tertunda(tindak balas tuberculin) ialah keradangan. Dalam hal ini, kerosakan tisu oleh kompleks imun antigen-antibodi, komponen pelengkap dan beberapa mediator imun menjadi pencetus kepada keradangan tersebut.

Dalam tindak balas hipersensitiviti serta-merta perubahan ini berkembang dalam urutan tertentu:

1. pembentukan kompleks imun antigen-antibodi dalam lumen venula:
2. mengikat kompleks ini dengan pelengkap;
3. kesan kemotaktik kompleks imun pada PMN dan pengumpulannya berhampiran urat dan kapilari;
4. fagositosis dan pencernaan kompleks imun oleh leukosit;
5. kerosakan pada dinding saluran darah oleh kompleks imun dan lisosom leukosit, dengan perkembangan nekrosis fibrinoid di dalamnya, pendarahan perivaskular dan edema tisu sekeliling.

Akibatnya, dalam zon keradangan imun berkembang tindak balas eksudatif-nekrotik dengan eksudat serous-hemorrhagic

Dengan tindak balas hipersensitiviti jenis tertunda, yang berkembang sebagai tindak balas kepada antigen dalam tisu, urutan prosesnya agak berbeza:

1. T-limfosit dan makrofaj bergerak ke dalam tisu, mencari antigen dan memusnahkannya, sambil memusnahkan tisu di mana antigen berada;
2. di zon keradangan, penyusupan limfokrofaj terkumpul, selalunya dengan sel gergasi dan sejumlah kecil PMN;
3. perubahan dalam mikrovaskular dinyatakan dengan lemah;
4. keradangan imun ini berterusan sebagai produktif, selalunya granulomatous, kadang-kadang interstisial dan dicirikan oleh kursus yang berlarutan.

KERADANGAN KRONIK

keradangan kronik- proses patologi yang dicirikan oleh kegigihan faktor patologi, perkembangan kekurangan imunologi yang berkaitan dengan ini, yang menyebabkan keaslian perubahan morfologi dalam tisu di kawasan keradangan, perjalanan proses mengikut prinsip lingkaran ganas, kesukaran pembaikan dan pemulihan homeostasis.

Pada dasarnya, keradangan kronik adalah manifestasi kecacatan yang telah timbul dalam sistem pertahanan badan kepada keadaan berubah kewujudannya.

Penyebab keradangan kronik adalah terutamanya tindakan berterusan (ketekunan) faktor merosakkan, yang boleh dikaitkan dengan ciri-ciri faktor ini (contohnya, rintangan terhadap hidrolase leukosit), dan dengan kekurangan mekanisme keradangan badan. itu sendiri (patologi leukosit, perencatan kemotaksis, tisu innervation terjejas atau autoimunisasi mereka, dll.).

Patogenesis. Kegigihan rangsangan sentiasa merangsang sistem imun, yang membawa kepada gangguan dan penampilan pada peringkat tertentu keradangan kompleks proses imunopatologi, terutamanya penampilan dan pertumbuhan kekurangan imun, kadang-kadang juga untuk autoimunisasi tisu, dan kompleks ini sendiri menentukan kronik proses keradangan.

Pesakit mengalami limfositopati, termasuk penurunan tahap T-helpers dan T-suppressors, nisbah mereka terganggu, pada masa yang sama tahap pembentukan antibodi meningkat, kepekatan kompleks imun yang beredar (CIC) dan pelengkap dalam darah meningkat , yang membawa kepada kerosakan pada saluran peredaran mikro dan perkembangan vaskulitis. Ini mengurangkan keupayaan badan untuk mengeluarkan kompleks imun. Keupayaan leukosit untuk kemotaksis juga berkurangan disebabkan oleh pengumpulan dalam darah produk pereputan sel, mikrob, toksin, kompleks imun, terutamanya semasa pembengkakan keradangan.

Morfogenesis. Zon keradangan kronik biasanya dipenuhi dengan tisu granulasi dengan bilangan kapilari yang berkurangan. Vaskulitis produktif adalah ciri, dan dengan pemburukan proses, vaskulitis adalah purulen. Tisu granulasi mengandungi pelbagai fokus nekrosis, infiltrat limfositik, jumlah sederhana leukosit neutrofilik, makrofaj dan fibroblas, dan juga mengandungi imunoglobulin. Dalam fokus keradangan kronik, mikrob sering dijumpai, tetapi bilangan leukosit dan aktiviti bakterisida mereka tetap berkurangan. Proses penjanaan semula juga terganggu - terdapat sedikit gentian elastik, kolagen jenis III yang tidak stabil mendominasi dalam tisu penghubung yang membentuk, dan terdapat sedikit kolagen jenis IV yang diperlukan untuk membina membran bawah tanah.

ciri umum keradangan kronik adalah pelanggaran aliran kitaran proses dalam bentuk lapisan berterusan satu peringkat ke peringkat yang lain, terutamanya peringkat perubahan dan eksudasi ke peringkat percambahan. Ini membawa kepada kambuh yang berterusan dan keterukan keradangan dan kemustahilan untuk membaiki tisu yang rosak dan memulihkan homeostasis.

Etiologi proses, ciri struktur dan fungsi organ di mana keradangan berkembang, kereaktifan dan faktor lain meninggalkan kesan pada perjalanan dan morfologi keradangan kronik. Oleh itu, manifestasi klinikal dan morfologi keradangan kronik adalah pelbagai.

Keradangan granulomatous kronik berkembang dalam kes di mana badan tidak dapat memusnahkan agen patogen, tetapi pada masa yang sama mempunyai keupayaan untuk mengehadkan penyebarannya, menyetempatkannya di kawasan tertentu organ dan tisu. Selalunya ia berlaku dalam penyakit berjangkit seperti tuberkulosis, sifilis, kusta, kelenjar dan beberapa yang lain, yang mempunyai beberapa ciri klinikal, morfologi dan imunologi yang biasa. Oleh itu, keradangan sedemikian sering dipanggil keradangan khusus.

Menurut etiologi, 3 kumpulan granuloma dibezakan:

1. berjangkit, seperti granuloma dalam tuberkulosis, sifilis, actinomycosis, kelenjar, dll.;
2. granuloma badan asing - kanji, talc, jahitan, dll.;
3. granuloma yang tidak diketahui asalnya, seperti dalam sarcoidosis. eosinofilik, alahan, dll.

Morfologi. Granuloma ialah koleksi padat makrofaj dan/atau sel epitelioid, biasanya sel multinukleus gergasi jenis Pirogov-Langhans atau jenis badan asing. Mengikut dominasi jenis makrofaj tertentu, granuloma makrofaj dibezakan (Rajah 26) dan sel epitpelluid(Gamb. 27). Kedua-dua jenis granuloma disertai dengan penyusupan oleh sel lain - limfosit, plasma, selalunya leukosit neutrofilik atau eosinofilik. Kehadiran fibroblas dan perkembangan sklerosis juga merupakan ciri. Selalunya, nekrosis caseous berlaku di tengah-tengah granuloma.

Sistem imun terlibat dalam pembentukan granuloma berjangkit kronik dan kebanyakan granuloma etiologi yang tidak diketahui, jadi keradangan phanulomatous ini biasanya disertai oleh imuniti pengantaraan sel, khususnya HRT.

nasi. 27. Nodul tuberkulosis (granulomas) dalam paru-paru. Nekrosis caseous bahagian tengah granuloma (a); di sempadan dengan fokus nekosis, sel epitelioid (b) dan sel gergasi Pirogov-Langhans (c) di pinggir granuloma adalah pengumpulan sel limfoid.

Hasil keradangan granulomatous, yang, seperti yang lain, berlangsung secara kitaran:

1. penyerapan infiltrat selular dengan pembentukan parut di tapak bekas penyusupan;
2. kalsifikasi granuloma (contohnya, tumpuan Gon dalam tuberkulosis);
3. perkembangan nekrosis kering (caseous) atau nekrosis basah dengan pembentukan kecacatan tisu - rongga;
4. pertumbuhan granuloma sehingga pembentukan pseudotumor.

Keradangan granulomatous mendasari penyakit granulomatous, iaitu, penyakit sedemikian di mana keradangan ini adalah asas struktur dan fungsi penyakit. Contoh penyakit granulomatous ialah tuberkulosis, sifilis, kusta, kelenjar, dll.

Oleh itu, semua perkara di atas membolehkan kita menganggap keradangan sebagai tindak balas yang tipikal dan pada masa yang sama unik badan, yang mempunyai watak penyesuaian, tetapi bergantung pada ciri-ciri individu pesakit, ia boleh memburukkan keadaannya, sehingga perkembangan komplikasi maut. Dalam hal ini, keradangan, terutamanya asas pelbagai penyakit, memerlukan rawatan.

Ahli fisiologi I. Mechnikov pada abad ke-19 mencadangkan bahawa sebarang keradangan tidak lebih daripada tindak balas penyesuaian badan. Dan penyelidikan moden membuktikan bahawa keradangan kecil itu sendiri tidak mengerikan jika ia tidak berpanjangan. Tindak balas badan benar-benar bertujuan untuk melindungi dan memulihkan daripada pendedahan kepada faktor negatif.

Rawatan keradangan dikurangkan kepada penubuhan faktor yang menimbulkannya, dan penghapusan langsung kesan negatif dan akibatnya. Reaksi badan adalah pelbagai, dan tidak mudah untuk memahami proses kompleks di dalam fokus penyakit. Tetapi mari kita cuba juga.

Apakah keradangan? Sebab-sebabnya. Pemprosesan kesakitan di otak

Keradangan adalah tindak balas yang dicirikan oleh kemunculan proses patologi dan mekanisme penyesuaian.

Punca tindak balas sedemikian adalah pelbagai faktor persekitaran - perengsa kimia, bakteria, kecederaan. Ia dicirikan oleh proses aktif melindungi badan, penampilan dalam darah sejumlah besar bahan aktif biologi - mediator intrasel dan plasma. Oleh itu, untuk mendiagnosis keradangan organ dalaman, mereka mengambil darah untuk analisis umum dan biokimia, di mana mereka mengkaji penunjuk seperti tahap ESR, bilangan leukosit, dan lain-lain.

Dalam proses keradangan, antibodi yang diperlukan untuk virus dan bakteria dihasilkan. Tanpa mereka, sistem imun kita tidak akan berkembang, tidak akan diperkuat dengan usia.

Reaksi pertama terhadap kerosakan tisu, tentu saja, rasa sakit yang tajam. Sensasi kesakitan ini, hujung saraf, jengkel oleh neurotransmitter, diracuni dalam sistem saraf pusat.

Isyarat sakit dihantar ke medulla oblongata, dan dari sana ke korteks serebrum. Dan mereka sudah pun diproses di sini. Kerosakan pada kawasan korteks yang bertanggungjawab untuk isyarat somatosensori membawa kepada penurunan keupayaan bukan sahaja untuk merasakan kesakitan, tetapi juga untuk melihat suhu badan sendiri.

Reaksi autoimun

Secara berasingan, ia mesti dikatakan mengenai punca autoimun proses keradangan. Apakah keradangan autoimun? Penyakit ini dicirikan oleh pengeluaran antibodi kepada sel sendiri, bukan yang asing. Reaksi badan ini tidak difahami dengan baik. Tetapi dipercayai bahawa beberapa jenis kegagalan genetik memainkan peranan di sini.

Dikenali secara meluas ialah penyakit autoimun seperti lupus erythematosus sistemik. Tidak mustahil untuk menyembuhkan penyakit sepenuhnya, tetapi seseorang boleh menghentikan keradangan dengan sentiasa mengambil ubat.

Discoid lupus hanya menjejaskan kulit. Gejala utamanya ialah sindrom rama-rama - bintik merah terang dengan bengkak pada pipi.

Dan sistemik - menjejaskan banyak sistem, paru-paru, sendi, otot jantung menderita, dan ia berlaku bahawa sistem saraf.

Sendi-sendi terutamanya terjejas oleh arthritis rheumatoid, yang juga merupakan penyakit autoimun. Permulaan penyakit ini berkemungkinan besar pada usia 20-40 tahun, dan wanita lebih kerap terkena kira-kira 8 kali.

Tahap keradangan

Semakin kuat kompleks perlindungan dalam seseorang, iaitu sistem imunnya, semakin cepat tubuh akan menghadapi situasi yang tertekan tanpa bantuan luar.

Contohnya, seseorang memotong jarinya atau menghalau serpihan ke tangannya. Di tapak kerosakan, tentu saja, proses keradangan akan bermula, yang secara bersyarat dibahagikan kepada 3 peringkat. Terdapat peringkat berikut:

1. Pengubahan (dari lat. altere - ubah). Pada peringkat ini, apabila tisu rosak, perubahan struktur, fungsi dan kimia bermula. Bezakan antara pengubahan primer dan sekunder. Peringkat ini secara automatik memulakan fasa ke-2.
2. Eksudasi. Dalam tempoh ini, penghijrahan sel darah dan fagositosis aktif diperhatikan. Dalam fasa ini, eksudat dan infiltrat terbentuk.
3. Proliferasi adalah pemisahan tisu yang sihat daripada yang rosak dan permulaan proses pembaikan. Terdapat pembersihan tisu dan pemulihan katil peredaran mikro.

Tetapi apabila tisu subkutaneus lembut meradang, keradangan yang berbeza berlaku, dan peringkatnya berbeza.

1. Peringkat impregnasi serous.
2. penyusupan.
3. Suppuration - apabila abses atau phlegmon muncul.

Pada peringkat pertama dan kedua, kompres sejuk atau panas biasanya digunakan. Tetapi dalam peringkat suppuration, campur tangan pakar bedah sudah diperlukan.

Jenis dan bentuk

Dalam perubatan, terdapat klasifikasi khas yang menentukan betapa berbahayanya keradangan dan berapa lama masa yang diperlukan untuk merawatnya.

Terdapat jenis tindak balas badan:

• keradangan tempatan atau sistemik - dengan penyetempatan;
• akut, subakut, kronik - mengikut tempoh;
• normergic dan hyperergic - dalam keterukan.

Konsep hiperinflamasi bermaksud tindak balas terhadap rangsangan melebihi norma.

Pertimbangkan juga bentuk di mana tindak balas akut berlaku.

• Keradangan granulomatous adalah bentuk produktif di mana substrat morfologi utama granuloma adalah nodul kecil.
• Interstisial - jenis kedua bentuk produktif, di mana penyusupan terbentuk dalam beberapa organ (buah pinggang, paru-paru).
• Purulen - dengan pembentukan cecair tebal, yang termasuk neutrofil.
• Hemorrhagic - apabila sel darah merah masuk ke dalam eksudat, yang tipikal untuk bentuk influenza yang teruk.
• Catarrhal - keradangan membran mukus, dengan kehadiran lendir dalam eksudat.
• Putrid - dicirikan oleh proses nekrotik dan pembentukan bau busuk.
• Fibrinous - dengan kekalahan tisu mukus dan serous. Ia dicirikan oleh kehadiran fibrin.
• bercampur.

Doktor mesti menjelaskan bahagian diagnosis ini pada temujanji dan menjelaskan apa yang berlaku dengan badan pesakit dan mengapa manifestasi ini mesti dirawat hingga akhir, dan bukan hanya melegakan gejala.

Gejala Biasa

Beberapa tanda mudah dan terkenal mengiringi sebarang keradangan. Kami menyenaraikan gejala, bermula dengan yang paling terkenal - demam.

1. Meningkatkan suhu dalam tisu yang meradang sebanyak 1 atau 2 darjah adalah semula jadi. Lagipun, terdapat kemasukan darah arteri ke tempat yang sakit, dan darah arteri, tidak seperti darah vena, mempunyai suhu yang lebih tinggi sedikit - 37 0 C. Sebab kedua untuk terlalu panas tisu adalah peningkatan dalam kadar metabolik.
2. sakit. Banyak reseptor yang terletak berhampiran kawasan yang terjejas terganggu oleh mediator. Akibatnya, kita mengalami kesakitan.
3. Kemerahan juga mudah dijelaskan oleh aliran darah.
4. Tumor dijelaskan oleh penampilan exudate - cecair khas yang dilepaskan dari darah ke dalam tisu.
5. Pelanggaran fungsi organ atau tisu yang rosak.

Keradangan yang tidak segera sembuh menjadi kronik, dan kemudian rawatan akan menjadi lebih sukar. Sains kini tahu bahawa sakit kronik bergerak ke otak melalui laluan saraf lain yang lebih perlahan. Dan menyingkirkannya selama bertahun-tahun adalah lebih dan lebih sukar.

Sebagai tambahan kepada tanda-tanda utama, terdapat juga gejala umum keradangan, hanya boleh dilihat oleh doktor, apabila mengkaji ujian darah:

• perubahan dalam komposisi hormon;
• leukositosis;
• perubahan dalam protein darah;
• perubahan dalam komposisi enzim;
• peningkatan dalam kadar pemendapan eritrosit.

Mediator yang berada dalam keadaan tidak aktif dalam darah adalah sangat penting. Bahan-bahan ini memberikan keteraturan dalam perkembangan tindak balas perlindungan.

Penghasilan mediator semasa keradangan tisu

Mediator termasuk histamin, prostaglandin, dan serotonin. Mediator dilepaskan apabila rangsangan berlaku. Mikrob atau bahan khas yang dibebaskan daripada sel mati mengaktifkan jenis mediator tertentu. Sel utama yang menghasilkan bahan biologi tersebut ialah platelet dan neutrofil. Walau bagaimanapun, beberapa sel otot licin, endothelium, juga mampu menghasilkan enzim ini.

Mediator asal plasma sentiasa ada dalam darah, tetapi mesti diaktifkan melalui beberapa siri belahan. Bahan aktif plasma dihasilkan oleh hati. Sebagai contoh, kompleks serangan membran.

Sistem pelengkap, yang juga disintesis dalam penapis biologi kita, sentiasa berada dalam darah, tetapi berada dalam keadaan tidak aktif. Ia diaktifkan hanya melalui proses transformasi lata, apabila ia melihat unsur asing yang telah memasuki badan.

Dalam perkembangan keradangan, mediator seperti anaphylotoksin sangat diperlukan. Ini adalah glikoprotein yang terlibat dalam tindak balas alahan. Di sinilah nama kejutan anaphylactic berasal. Mereka membebaskan histamin daripada sel mast dan basofil. Dan mereka juga mengaktifkan sistem kallikrein-kinin (KKS). Dalam keradangan, ia mengawal proses pembekuan darah. Ia adalah pengaktifan sistem ini yang membawa kepada kemerahan kulit di sekitar kawasan yang rosak.

Setelah diaktifkan, mediator dengan cepat mereput dan membantu membersihkan sel hidup. Makrofaj yang dipanggil direka untuk menyerap sisa, bakteria dan memusnahkannya di dalam diri mereka.

Sehubungan dengan maklumat ini, kita boleh menjawab persoalan tentang apa itu keradangan. Ini adalah penghasilan enzim pelindung dan pelupusan sisa penguraian.

Keradangan kelenjar

Mari kita mulakan dengan kajian semula tisu yang meradang. Terdapat banyak kelenjar dalam tubuh manusia - pankreas, tiroid, kelenjar air liur, prostat lelaki - ini adalah tisu penghubung yang juga boleh terjejas oleh keradangan dalam keadaan tertentu. Gejala dan rawatan untuk keradangan kelenjar individu adalah berbeza, kerana ini adalah sistem badan yang berbeza.

Mari kita bercakap, sebagai contoh, tentang sialadenitis - keradangan kelenjar dengan air liur. Penyakit ini berlaku di bawah pengaruh pelbagai faktor: disebabkan oleh perubahan struktur, diabetes atau jangkitan bakteria.

Gejalanya ialah:

• kenaikan suhu;
• sakit semasa mengunyah;
• rasa kekeringan di dalam mulut;
• pembentukan yang menyakitkan dan bengkak di kawasan lokasi kelenjar, yang lain.

Walau bagaimanapun, kelenjar air liur tidak selalu mengganggu orang. Lebih kerap mereka mengadu tentang tiroiditis - keradangan kelenjar, yang bertanggungjawab untuk kebanyakan fungsi hormon - ini adalah kelenjar tiroid.

Tiroiditis, atau keradangan kelenjar tiroid, disertai dengan kelemahan, perubahan mood daripada sikap tidak peduli kepada kemarahan, bengkak di leher, peningkatan peluh, penurunan fungsi seksual, dan penurunan berat badan.

Tiroiditis lebih kerap berlaku pada wanita berbanding lelaki, hampir 10 kali ganda. Mengikut statistik, setiap wanita ke-5 menghidap penyakit goiter. Keradangan pada lelaki kelenjar tiroid berlaku lebih kerap pada usia 70 tahun atau lebih.

Oleh kerana pengabaian, penyakit itu berkembang dan membawa kepada fakta bahawa kelenjar secara mendadak mengurangkan fungsinya.

Ingat kepentingan pankreas untuk badan. Kerosakan pada organ ini menjejaskan penghadaman dan berlaku, sebenarnya, disebabkan oleh kekurangan zat makanan. Seseorang yang menghidap pankreatitis, keradangan kronik pankreas, perlu sentiasa meminum enzim kelenjar ini, yang dengan sendirinya sudah berfungsi dengan teruk.

Pyelonephritis

Nephrites adalah pelbagai penyakit radang buah pinggang. Apakah punca keradangan dalam kes ini? Pyelonephritis berlaku apabila organ kencing terjejas oleh sejenis jangkitan. Apakah sebenarnya pyelonephritis dan bagaimana ia menunjukkan dirinya? Mikroorganisma tumbuh dalam kusut buah pinggang, dan pesakit berasa sakit dan lemah yang teruk.

Tisu-tisu organ yang secara beransur-ansur rosak oleh mikroorganisma menjadi ditumbuhi parut, dan organ menjalankan fungsinya lebih teruk. Kedua-dua buah pinggang boleh rosak, kemudian kegagalan buah pinggang cepat berkembang dan orang itu akhirnya akan terpaksa menjalani dialisis dari semasa ke semasa untuk membersihkan badan mereka.

Pyelonephritis akut harus disyaki apabila sakit, ketidakselesaan bermula di kawasan buah pinggang, dan suhu meningkat. Seseorang mengalami kesakitan yang teruk di bahagian bawah belakang, dan suhu boleh meningkat sehingga 40 0 ​​​​C, berpeluh teruk. Kelemahan otot yang menyakitkan, kadang-kadang loya.

Seorang doktor boleh menentukan punca sebenar demam dengan memeriksa komposisi ujian air kencing dan darah. Tahap akut penyakit ini mesti dirawat di hospital, di mana doktor akan menetapkan terapi antibiotik dan antispasmodik untuk kesakitan.

Sakit gigi dan osteomielitis

Penjagaan gigi yang tidak betul atau kerosakan pada mahkota menimbulkan keadaan seperti keradangan akar gigi. Apakah keradangan gigi? Ini adalah keadaan yang sangat menyakitkan yang memerlukan rawatan khas, dan segera.

Penembusan ke dalam akar jangkitan gigi mempunyai akibat yang serius. Kadang-kadang keradangan sedemikian pada orang dewasa bermula selepas rawatan kasar yang tidak betul oleh doktor gigi. Anda perlu mempunyai doktor gigi anda sendiri yang berkelayakan tinggi yang anda percayai.

Jika, dengan latar belakang proses keradangan, osteomielitis berkembang di kawasan rahang, rasa sakit akan menjadi sangat teruk sehingga kebanyakan analgesik klasik tidak akan membantu sama ada.

Osteomielitis ialah proses keradangan purulen tidak spesifik yang menjejaskan kedua-dua tisu tulang, periosteum, dan juga tisu lembut di sekelilingnya. Tetapi punca penyakit yang paling biasa adalah patah tulang.

Saraf muka dan manifestasi keradangan

Apakah keradangan? Ini terutamanya pelanggaran fungsi fisiologi tisu. Tisu saraf juga kadangkala terjejas disebabkan oleh keadaan tertentu. Yang paling terkenal ialah penyakit radang seperti neuritis - luka pada saraf muka. Kesakitan akibat neuritis kadang-kadang tidak dapat ditanggung, dan seseorang perlu minum ubat penahan sakit yang paling kuat.

Untuk mengambil sebarang langkah dalam rawatan, anda mesti terlebih dahulu menentukan puncanya. Ini mungkin disebabkan oleh keradangan kronik sinus atau meningitis. Keradangan sedemikian membawa kepada pendedahan kepada draf atau jangkitan biasa. Terdapat banyak sebab.

Sekiranya saraf muka atau trigeminal rosak, terdapat dengung di telinga, sakit. Dalam bentuk keradangan akut, sudut mulut naik sedikit, dan bola mata menonjol.

Sudah tentu, keradangan saraf tidak disedari. Dan itu bermakna dengan serta-merta, pada gejala pertama, anda perlu berunding dengan doktor dan memilih rawatan yang sesuai.

Rawatan keradangan saraf berlangsung sekurang-kurangnya 6 bulan. Terdapat persediaan khas kedua-dua generasi lama dan baru untuk melegakan gejala. Pakar saraf harus memilih ubat. Tanpa doktor, adalah mustahil untuk memilih ubat anestetik, kerana setiap ubat mempunyai kontraindikasi sendiri dan boleh merosakkan jantung atau aktiviti saraf badan.

Proses patologi sistem pembiakan

Sistem genitouriner pada wanita dan lelaki hari ini juga mengalami tekanan dan keletihan yang berterusan. Wanita semakin didiagnosis dengan oophoritis - keradangan pelengkap. Selalunya, proses patologi ini, tanpa rawatan, merebak ke tiub fallopio, dan adnexitis bermula.

Keradangan tiub fallopio juga disertai dengan kesakitan dan kelemahan yang teruk. Kitaran bulanan terganggu: dalam sesetengah wanita, haid menjadi terlalu banyak, dengan pelepasan ketulan. Dan 2 hari pertama haid sangat menyakitkan. Yang lain mempunyai kesan sebaliknya. Iaitu, haid semakin berkurangan. Sakit dan pelepasan khusus dengan bau adalah tanda utama keradangan organ kemaluan wanita.

Jangkitan menembusi dalam pelbagai cara: kadang-kadang melalui kerosakan pada organ jiran, dari organ genital luar, dan lebih jarang memasuki pelengkap dengan aliran darah.

Adnexitis kronik, yang membawa kepada parut, boleh menyebabkan ketidaksuburan. Oleh itu, rawatan keradangan pada wanita harus dilakukan tepat pada masanya dan di bawah pengawasan pakar sakit puan.

Pada lelaki, disebabkan oleh imuniti yang lemah dan jangkitan dalam uretra, uretritis berlaku. Penyebab keradangan adalah pelbagai mikrob biologi: virus herpes, staphylococci, kulat Candida. Disebabkan fakta bahawa uretra lelaki lebih panjang, proses keradangan di dalamnya lebih sukar dan mengambil masa yang lebih lama untuk sembuh. Gejala keradangan uretra - kerap pergi ke tandas pada waktu malam dan kehadiran darah dalam air kencing, sakit.

Satu lagi masalah biasa dan menyakitkan yang datang kepada lelaki ialah prostatitis. Keradangan prostat tersembunyi, dan tidak ramai lelaki yang menyedari manifestasi awal penyakit ini. Wakil-wakil jantina yang lebih kuat harus memberi perhatian kepada sakit di bahagian bawah abdomen, perjalanan yang kerap ke tandas dan menggigil yang tidak dapat difahami.

Menjalankan prostatitis kronik adalah rumit oleh suppuration. Kemudian pesakit perlu dibedah.

Rawatan keradangan pelbagai asal usul

Seperti yang telah kita fahami, keradangan memainkan peranan penting. Tindak balas ini harus menyelamatkan seluruh badan, mengorbankan beberapa sel yang rosak, yang secara beransur-ansur digantikan oleh tisu penghubung.

Tetapi keradangan jangka panjang berskala besar menarik semua daya dari badan, menghabiskan seseorang dan boleh membawa kepada komplikasi. Oleh kerana risiko komplikasi, semua langkah mesti diambil tepat pada masanya.

Rawatan sebarang keradangan berlaku selepas menentukan punca. Ia adalah perlu untuk lulus semua ujian yang diperlukan dan memberitahu doktor tentang aduan, iaitu, memberikan anamnesis. Jika antibodi kepada bakteria ditemui dalam darah, maka doktor akan menetapkan ubat antibakteria. Suhu tinggi mesti diturunkan oleh mana-mana agen antipiretik.

Jika tindak balas disebabkan oleh perengsa kimia, anda perlu membersihkan badan daripada racun.

Untuk rawatan penyakit autoimun dan manifestasi alahan, ubat yang dipanggil imunosupresan diperlukan, yang sepatutnya mengurangkan tindak balas imun yang berlebihan.

Terdapat beberapa kumpulan ubat tersebut, sebahagian daripada mereka mempunyai kesan yang lebih besar pada imuniti selular, yang lain pada humoral. Prednison yang paling terkenal, betamethazole, kortison adalah glucocorticoids. Terdapat juga ubat sitostatik dan agonis imunofil. Sebahagian daripada mereka mempunyai kesan toksik pada badan. Kanak-kanak, sebagai contoh, ditunjukkan klorambucil, kerana orang lain akan menjadi tidak selamat untuk mereka.

Antibiotik

Antibiotik moden dibahagikan kepada 3 jenis utama: semulajadi, sintetik dan separa sintetik. Yang semula jadi diperbuat daripada tumbuhan, cendawan, tisu beberapa ikan.

Semasa mengambil antibiotik untuk keradangan, adalah penting untuk mengambil probiotik - agen "memulih nyawa".

Antibiotik juga dibahagikan kepada kumpulan mengikut komposisi kimianya. Kumpulan pertama ialah penisilin. Semua antibiotik kumpulan ini menyembuhkan radang paru-paru dan tonsilitis teruk dengan baik.

Persediaan Cephalosporin sangat serupa dalam komposisi dengan penisilin. Banyak daripada mereka telah disintesis. Mereka membantu melawan virus dengan baik, tetapi boleh menyebabkan alahan.

Kumpulan makrolida direka untuk memerangi klamidia dan toksoplasma. Antibiotik dicipta secara berasingan aminoglycosides, yang ditetapkan apabila sepsis telah bermula, dan terdapat kumpulan ubat antikulat.

Punca banyak penyakit, termasuk penyakit jantung, obesiti, dll. adalah keradangan kronik dalam badan. Keradangan kronik adalah musuh yang tahu cara menyamar dengan baik, kerana sangat sukar untuk secara bebas mengesan tanda-tanda proses keradangan di dalam badan.

Walau bagaimanapun, adalah mungkin untuk mengenal pasti pemula proses penyakit ini jika anda melihat dengan teliti pada tanda-tanda proses keradangan dan berunding dengan doktor tepat pada masanya untuk menjalani ujian yang diperlukan. laman web ini akan membantu anda membawa proses keradangan ke air bersih.

Apakah tanda-tanda keradangan dalam badan

Keradangan adalah tindak balas badan terhadap kecederaan. Sebagai peraturan, kita mengenali keradangan dalam badan dengan tanda-tanda tipikal: kemerahan, demam dan bengkak kawasan yang rosak, serta sekatan mobiliti, sebagai contoh, dalam kes pergelangan kaki terseliuh atau jari lebam.

Keradangan kronik mengiringi semua penyakit yang berakhir dengan "ia" - arthritis, hepatitis, bursitis, dll. Proses keradangan boleh berjalan "senyap" di dalam badan, dan seseorang mungkin tidak menyedari kehadirannya.

Walau bagaimanapun, badan anda memberi anda beberapa petunjuk, dan jika anda mengabaikannya, anda boleh menghadapi beberapa masalah kesihatan yang agak serius pada masa hadapan.

6 Tanda Biasa Proses Radang

1. Sakit. Jika otot, sendi anda sentiasa sakit, atau badan anda sakit secara umum, anda boleh bertaruh pada proses keradangan dalam badan. Apabila sel imun atau sel lemak anda mengeluarkan bahan kimia radang yang dipanggil sitokin, anda akan berasa lebih sakit dan sakit. Fibromyalgia dan arthritis adalah gejala klasik keradangan teruk dalam badan, tetapi sakit badan yang meluas semasa bangun dari katil pada waktu pagi juga merupakan tanda proses keradangan. Sakit di tapak kaki (plantar fasciitis) juga merupakan tanda keradangan dalam badan.

2. Keletihan.

Keletihan boleh disebabkan oleh pelbagai faktor, salah satunya adalah proses keradangan dalam badan. Apabila sel imun anda sentiasa sibuk menghasilkan antibodi, anda diatasi oleh keletihan. Contohnya, apabila anda mengalami selesema, selsema atau penyakit lain yang menyebabkan keradangan.

3. Berat badan berlebihan.

Ia pernah dipercayai bahawa sel-sel lemak menyimpan kalori tambahan dan membuat anda hangat pada musim sejuk. Kini juga diketahui bahawa sel lemak memainkan peranan sebagai kilang kimia.

Mereka mampu menghasilkan pelbagai bahan kimia, sebahagian daripadanya boleh dibandingkan dengan yang dihasilkan oleh sel imun dalam proses melawan jangkitan. Lebih banyak lemak dalam badan anda, lebih banyak bahan ini dihasilkan.

Masalahnya ialah bahan kimia tersebut membawa kepada rintangan insulin, yang menyukarkan penurunan berat badan.

4. Kemerahan dan/atau kegatalan pada kulit.

Kemerahan dan gatal-gatal adalah tanda klasik keradangan kronik dalam badan. Gejala ini boleh disebabkan oleh alahan, penyakit autoimun, atau hati yang lemah.

Kulit gatal mengiringi orang yang menghidap hepatitis, tetapi ia boleh berlaku sekiranya berlaku keradangan hati atas pelbagai sebab. Hati yang meradang menghasilkan sejumlah besar bahan kimia radang yang dipanggil protein C-reaktif.

5. Penyakit autoimun yang didiagnosis.

Keradangan kronik sebahagian besarnya bertanggungjawab untuk gejala kebanyakan penyakit autoimun - sakit, keletihan dan tidur yang kurang baik. Contoh biasa penyakit autoimun ialah:

• psoriasis;
• gangguan kelenjar tiroid;
• artritis reumatoid;
• lupus.

6. Alahan dan jangkitan. Sekiranya anda mengalami reaksi alahan, proses keradangan di dalam badan ditunjukkan oleh bengkak, kemerahan, gatal-gatal dan kesakitan.

Gejala sedemikian adalah hasil daripada tindak balas imun terhadap bahan berbahaya dan tidak berbahaya. Jangkitan juga merupakan punca biasa proses keradangan, terutamanya jika ia menjadi kronik. Sesetengah virus dan bakteria hidup dalam badan anda selama bertahun-tahun, sentiasa merangsang sistem imun dan melepaskan toksin ke dalam aliran darah. Antaranya:

Jangkitan kronik adalah beban yang sangat besar pada sistem imun dan hati, jadi anda perlu menjaga untuk menguatkan sistem imun.

Sekiranya anda mendapati tanda-tanda di atas dalam diri anda, anda perlu berunding dengan doktor yang, berdasarkan ujian, akan menetapkan rawatan dan pemakanan yang diperlukan untuk keradangan.

Keradangan Ia adalah percubaan untuk mempertahankan diri. Tujuannya adalah untuk membuang faktor negatif, termasuk sel patogen dan perengsa, dan memulakan proses penyembuhan.

Apabila sesuatu yang berbahaya atau menjengkelkan memasuki badan, ia berlaku. Tanda-tanda dan simptom menunjukkan bahawa tubuh sedang berusaha untuk menyembuhkan dirinya sendiri.

Keradangan tidak bermakna jangkitan, walaupun jangkitan adalah puncanya. Jangkitan disebabkan oleh, atau, manakala keradangan adalah tindak balas badan terhadapnya.

Fakta Pantas Mengenai Keradangan

• Keradangan adalah percubaan tubuh untuk mempertahankan diri, menghapuskan rangsangan berbahaya dan memulakan proses penjanaan semula.
• Proses ini adalah sebahagian daripada tindak balas imun badan.
• Tahap pertama keradangan sering dirujuk sebagai kerengsaan, yang kemudiannya menjadi keradangan.
• Proses ini disertai dengan suppuration (perkumuhan nanah). Kemudian datang peringkat granulasi, pembentukan jisim kecil, bulat tisu dalam luka semasa penyembuhan.
• Proses akut - bermula dengan cepat dan tidak lama lagi menjadi serius.
• Keradangan kronik adalah keradangan jangka panjang yang boleh bertahan selama berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun.
• Jangkitan, luka dan sebarang kerosakan tisu tidak akan sembuh tanpa keradangan - tisu akan menjadi semakin rosak dan badan (atau mana-mana organisma) akhirnya akan mati.
• Proses kronik membawa kepada beberapa penyakit dan keadaan, termasuk jenis kanser tertentu, arthritis rheumatoid, aterosklerosis, periodontitis, dan demam.
• Walaupun saintis tahu bahawa keradangan memainkan peranan penting dalam penyakit jantung dan beberapa penyakit lain, punca segera keradangan masih menjadi misteri.
• Perlu diingat bahawa keradangan adalah sebahagian daripada proses penyembuhan. Oleh itu, tidak semestinya perlu menghentikannya.

Apakah keradangan?

adalah sebahagian daripada tindak balas pertahanan badan. Ini pada mulanya berguna apabila, sebagai contoh, lutut anda terkena dan tisu memerlukan penjagaan dan perlindungan.

Walau bagaimanapun, dalam beberapa kes keradangan mungkin berkembang menjadi berterusan, mengakibatkan tindak balas yang lebih teruk.

Keradangan Membantu Penyembuhan Luka

Sambutan segera kami kepada - . Memandangkan keradangan adalah bahagian penting dalam percubaan badan untuk menyembuhkan dirinya sendiri, pesakit dan doktor perlu yakin bahawa rawatan untuk mengurangkan bengkak adalah mutlak diperlukan dan tidak boleh menjejaskan atau melambatkan proses penyembuhan.

Tahap pertama keradangan sering dipanggil kerengsaan, yang kemudiannya menjadi keradangan- proses penyembuhan secara langsung. Keradangan disertai nanah(pelepasan nanah). Kemudian datang pentas granulasi, pembentukan dalam luka jisim tisu bulat kecil semasa penyembuhan. Keradangan adalah sebahagian daripada tindak balas biologi yang kompleks terhadap rangsangan berbahaya. Tanpa keradangan, jangkitan dan luka tidak akan sembuh.

Ahli sains saraf di Institut Penyelidikan Lerner di Klinik Cleveland di Ohio telah mendapati bahawa keradangan membantu menyembuhkan tisu otot yang rosak. Mereka sedang menyelidik bagaimana atlit yang mengalami keradangan dirawat - profesional perubatan sentiasa cuba mengawal keradangan untuk menggalakkan penyembuhan.

Para penyelidik mengatakan penemuan mereka boleh membawa kepada rawatan baru untuk kecederaan otot akut yang disebabkan oleh kerosakan beku, dadah, bahan kimia dan trauma.

Keradangan adalah sebahagian daripada imuniti semula jadi

imuniti semula jadi adalah sesuatu yang secara semula jadi terdapat dalam badan sejak lahir, dan tidak imuniti adaptif, yang kita dapat selepas atau. Imuniti semula jadi biasanya tidak spesifik, manakala imuniti adaptif adalah khusus untuk satu patogen:

Vaksin pertusis - contoh imuniti khusus kepada satu patogen

Selepas vaksinasi terhadap kita membangunkan imuniti kepada Bordetella pertussis atau , jenis bakteria yang menyebabkan batuk kokol.

Ini adalah contoh imuniti adaptif - lagipun, tiada imuniti sebelum vaksin diterima. Proses ini adalah mekanisme imuniti semula jadi.

Apakah perbezaan antara keradangan kronik dan akut?

Keradangan akut- bermula secara tiba-tiba dan menjadi teruk dalam tempoh yang singkat. Gejala berlangsung selama beberapa hari, dalam kes yang jarang berlaku - sehingga beberapa minggu.

• Bronki;
• Keratan kulit;
• Lampiran;
• kulit;
• tonsil palatine;
• Meninges;
• Sinus hadapan.

keradangan kronik Ia satu proses yang boleh mengambil masa berbulan-bulan atau bahkan bertahun-tahun.

• Kemustahilan untuk menghapuskan faktor yang merosakkan;
• Tindak balas perlindungan terhadap antigen itu sendiri - sistem imun menjangkiti sel-selnya sendiri, menganggap mereka sebagai patogen negatif;
• Faktor kerosakan yang lemah.

• Asma bronkial;
• Ulser kronik perut dan duodenum;
• Periodontitis;
• Ulser kolon dan penyakit Crohn;
• Resdung;
• Hepatitis.

Jangkitan dan sebarang kecederaan tisu tidak akan sembuh tanpa perubahan keradangan - tisu akan menjadi semakin rosak dan akhirnya organisma akan mati.

Walau bagaimanapun, keradangan kronik akhirnya boleh membawa kepada beberapa penyakit dan keadaan, termasuk beberapa jenis, dan.

Apa yang berlaku dalam keradangan akut?

Beberapa saat atau minit selepas tisu bermula. Kerosakan mungkin fizikal, atau ia mungkin disebabkan oleh tindak balas imun.

• Arteriol, cabang kecil arteri yang membawa kepada kapilari, mengembang, mengakibatkan peningkatan aliran darah.
• Kapilari menjadi lebih telap supaya plasma dan protein darah boleh bergerak ke dalam ruang antara sel.
• Neutrofil dan mungkin beberapa makrofaj berhijrah keluar dari kapilari dan venula (urat kecil yang mengalir dari kapilari ke vena) dan bergerak ke ruang antara. Neutrofil ialah sejenis granulosit (leukosit) yang dipenuhi dengan kantung kecil yang mengandungi enzim yang mencerna mikroorganisma. Makrofaj juga merupakan sel darah putih yang menelan bahan asing.

adalah barisan pertama pertahanan tubuh manusia. Mereka adalah sel utama yang melindungi kita daripada. Fungsi perlindungan mereka adalah positif, bagaimanapun, mereka juga memiliki, yang akhirnya boleh membawa kepada pelbagai perkara, seperti. Manipulasi neutrofil yang berkesan adalah penting dalam memerangi penyakit radang.

Apabila kulit tercalar, garis merah pucat dapat dilihat. Tidak lama lagi kawasan di sekeliling calar ini akan menjadi merah, ini disebabkan oleh fakta bahawa kapilari telah mengembang dan dipenuhi dengan darah dan menjadi lebih telap, membolehkan cecair dan protein darah bergerak ke ruang antara tisu.


Edema Kawasan itu kemudian membengkak apabila cecair tambahan terkumpul di interstitium.

• Sakit - kawasan kecederaan menjadi menyakitkan, terutamanya apabila disentuh. Bahan kimia yang merengsakan reseptor saraf dilepaskan, mengakibatkan kesakitan.
• Kemerahan - disebabkan peningkatan bekalan darah, kapilari dan arteriol yang melebar.
• Imobilitas - mungkin terdapat kehilangan fungsi.
• Bengkak - disebabkan oleh pengumpulan cecair.
• Haba.

Perbandingan keradangan akut dan kronik

Senarai berikut menunjukkan perbezaan antara keradangan kronik dan akut berhubung dengan patogen, yang termasuk sel utama:

:

• Pelbagai patogen - patogen tidak boleh terurai yang menyebabkan keradangan berterusan, jangkitan dengan jenis virus tertentu, badan asing yang berterusan, tindak balas sistem imun yang terlalu aktif;
• Sel-sel utama yang terlibat ialah makrofaj, limfosit, sel plasma (tiga ini adalah sel mononuklear), dan fibroblas;
• Pengantara utama - spesies oksigen reaktif, enzim hidrolitik, IFN- dan sitokin lain, faktor pertumbuhan;
• Tempoh - dari beberapa bulan hingga beberapa tahun;
• Hasil - pemusnahan tisu, penebalan dan parut tisu penghubung (fibrosis), kematian sel atau tisu (nekrosis).

Mengapa keradangan menyebabkan kesakitan?

sakit- ini adalah tanda yang sangat subjektif, dan satu-satunya orang yang boleh menerangkannya dengan betul ialah orang yang merasakannya.

Sakit mungkin atau mungkin tidak Ia juga boleh:

sakit nociceptive

Yang khusus dirangsang untuk membuat kita merasakan kesakitan jenis ini. Reseptor ini merasakan perubahan yang membawa kepada kerosakan sel. " Nociceptive» bermaksud menimbulkan atau bertindak balas terhadap kesakitan - punca kesakitan datang dari luar sistem saraf dan sistem saraf bertindak balas kepadanya.

Kesakitan somatik

Ini adalah sejenis kesakitan nociceptive. Terasa dalam dan terus. ialah. Reseptor sakit sensitif kepada: regangan dalam otot, getaran, suhu, dan keradangan. Apabila hadir, ia boleh menyakitkan.

Kesakitan somatik adalah tajam dan setempat - menyentuh atau menggerakkan kawasan yang terjejas akan mengakibatkan kesakitan yang lebih teruk.

Sakit viseral

Ini adalah sejenis kesakitan nociceptive. Kesakitan dirasai jauh di dalam badan, dalam, seperti, dan. Nociceptors (reseptor sakit) merasakan kebuluran oksigen ( iskemia), regangan dan keradangan. Kesakitan boleh digambarkan sebagai mendalam. dan merupakan contoh sakit viseral.

Keradangan terutamanya menyebabkan kesakitan kerana bengkak mengganggu hujung saraf sensitif yang menghantar isyarat sakit ke otak. Ujung saraf menghantar isyarat sakit ke otak sepanjang hari. Walau bagaimanapun, otak belajar untuk mengabaikan kebanyakan daripada mereka melainkan tekanan pada hujung saraf meningkat.

Semasa keradangan, proses biokimia lain juga berlaku yang menjejaskan keadaan gentian saraf, menyebabkan kesakitan.

Risiko keradangan adalah lebih tinggi jika anda gemuk

Lelaki gemuk mempunyai lebih banyak penanda keradangan () berbanding lelaki pada umur yang sama yang tidak gemuk atau berat badan berlebihan.

Peningkatan tahap sel darah putih- penanda yang dikaitkan dengan peningkatan risiko mendapat pelbagai penyakit, termasuk.

Dalam kajian baru-baru ini, satu pasukan di Pusat Penyelidikan Bioperubatan Pennington di Baton Rouge, Louisiana, memberi tumpuan kepada jenis sel darah putih tertentu; Neutrofil, limfosit, monosit, basofil dan eosinofil.

Mereka mengukur tahap sel darah putih lelaki dewasa yang sedang berehat, serta tahap kecergasan mereka dan BMI (indeks jisim badan), dan melaraskan keputusan untuk umur.

• Lelaki yang tidak sihat mempunyai tahap sel darah putih yang lebih tinggi daripada lelaki yang sihat.
• Pada lelaki dengan BMI yang lebih tinggi, tahap leukosit meningkat.
• Gabungan tahap kecergasan dan berat badan memberi kesan ketara kepada tahap sel darah putih dan akhirnya keradangan.

Walaupun saintis tahu bahawa keradangan memainkan peranan penting dalam penyakit jantung dan beberapa penyakit lain, punca segera keradangan masih menjadi misteri.

Keradangan berkurangan apabila wanita menurunkan berat badan - saintis di Pusat Penyelidikan Kanser Fred Hutchinson di Seattle, Washington mendapati bahawa wanita menopause berlebihan berat badan atau obes yang kehilangan 5% atau lebih berat badan mereka mengalami penurunan ketara dalam tahap penanda keradangan .

Ketua pasukan Anne McTiernan, Ph.D., berkata: "Kedua-dua obesiti dan keradangan telah terbukti dikaitkan dengan beberapa jenis kanser, dan kajian ini menunjukkan bahawa jika anda menurunkan berat badan, anda juga boleh mengurangkan keradangan."

Gangguan autoimun dan keradangan

tindak balas autoimun, juga dikenali sebagai penyakit autoimun, ialah penyakit di mana badan memulakan tindak balas imun terhadap tisu yang sihat, disalah anggap sebagai patogen atau perengsa yang berbahaya. Tindak balas imun juga menyebabkan tindak balas keradangan.

• Artritis reumatoid- keradangan sendi, tisu mengelilingi sendi, dan kadangkala beberapa organ lain dalam badan;
• Ankylosing spondylitis- terdapat keradangan vertebra, otot, ligamen, serta sendi sacroiliac;
• penyakit seliak- keradangan dan pemusnahan lapisan dalaman usus kecil;
• penyakit Crohn- menjadi radang saluran gastrousus. Keradangan paling kerap berlaku di usus kecil dan di mana-mana bahagian dalam saluran;
• fibromyalgia- selalunya satu set simptom yang dikaitkan dengan penyakit autoimun seperti lupus atau rheumatoid arthritis. Sakit di pelbagai bahagian badan. Lokasi dan kehadiran proses tidak jelas;
• Sindrom Graves- tanda goiter. Kelenjar tiroid menjadi meradang. Exophthalmos. Dermopathy Grave, keradangan kulit, biasanya bahagian bawah kaki dan paha;
• Fibrosis pulmonari idiopatik Peranan keradangan tidak jelas. Pakar pernah berfikir bahawa penyakit ini disebabkan terutamanya oleh keradangan di alveoli (kantung kecil di dalam paru-paru). Walau bagaimanapun, rawatan untuk mengurangkan keradangan sering mengecewakan. Oleh itu, walaupun terdapat keradangan, kesannya terhadap penyakit adalah misteri;
• Sistemik lupus erythematosus- Keradangan mungkin berlaku pada sendi, paru-paru, jantung, buah pinggang dan kulit;
• Psoriasis- keradangan kulit. Dalam sesetengah kes, seperti dalam arthritis psoriatik, sendi dan tisu di sekeliling sendi juga mungkin meradang;
• Diabetes jenis 1- keradangan di pelbagai bahagian badan, mungkin jika diabetes tidak dikawal dengan baik;
• penyakit Addison- keradangan kelenjar adrenal. Tekanan pada badan yang disebabkan oleh penyakit ini juga boleh menyebabkan keradangan di tempat lain;
• Vaskulitis- merujuk kepada sekumpulan penyakit di mana keradangan akhirnya memusnahkan saluran darah, kedua-dua arteri dan vena;
• penolakan pemindahan- Sudah ada keradangan yang ketara yang disebabkan oleh operasi rasuah. Jika sistem imun penerima organ menolak organ baru, keradangan biasanya berlaku di dalam dan di sekitar organ penderma;
• Pelbagai alahan Semua alahan menyebabkan keradangan. Dalam asma, saluran pernafasan menjadi meradang; dalam demam hay, selaput lendir hidung, telinga, dan tekak menjadi meradang; orang yang alah kepada sengatan lebah boleh mengalami keradangan teruk yang mengancam nyawa yang menjejaskan seluruh badan (anafilaksis);
• Kekurangan vitamin A- Reaksi keradangan adalah lebih berkemungkinan jika seseorang kekurangan vitamin A.

Gangguan yang disebutkan di atas hanyalah contoh kecil daripada ratusan gangguan autoimun di mana keradangan adalah salah satu ciri mereka.

Rawatan keradangan

Seperti yang dinyatakan sebelum ini dalam artikel ini, pesakit (dan ramai profesional penjagaan kesihatan) perlu ingat bahawa keradangan adalah sebahagian daripada proses penyembuhan. Kadang-kadang mengurangkan keradangan adalah perlu, tetapi tidak selalu.

Ubat anti-radang

NSAIDs(ubat anti-radang bukan steroid) diambil untuk melegakan kesakitan yang disebabkan oleh keradangan. Mereka menentang COX(siklooksigenase) enzim yang mensintesis prostaglandin dan mencipta keradangan. Jika sintesis prostaglandin boleh disekat, kesakitan sama ada dihapuskan atau dikurangkan. Contoh NSAID termasuk, dan.

Orang ramai tidak boleh menggunakan NSAID untuk masa yang lama tanpa berada di bawah pengawasan perubatan kerana terdapat risiko dan mengancam nyawa. NSAID juga boleh memburukkan gejala dan punca. Dadah, kecuali aspirin, juga boleh meningkatkan risiko dan ().

Acetaminophen(paracetamol, tylenol) boleh mengurangkan kesakitan yang berkaitan dengan keadaan keradangan tetapi tidak mempunyai kesan anti-radang. Ubat-ubat ini mungkin sesuai untuk mereka yang hanya ingin merawat kesakitan sambil membiarkan keradangan berlaku.

Kortikosteroid ialah kelas hormon steroid yang dihasilkan secara semula jadi dalam korteks (bahagian luar) kelenjar adrenal. Mereka disintesis di makmal dan ditambah kepada ubat-ubatan.

Kortikosteroid seperti anti-radang. Mereka menghalang pembebasan fosfolipid, yang menjejaskan tindakan eosinofil dan beberapa mekanisme lain yang terlibat dalam keradangan.

• Glukokortikoid, yang dihasilkan sebagai tindak balas kepada tekanan, dan juga terlibat dalam metabolisme lemak, protein dan karbohidrat. Glukokortikoid sintetik ditetapkan untuk keradangan sendi (arthritis), penyakit radang usus, lupus erythematosus sistemik, hepatitis, asma, tindak balas alahan, dan sarcoidosis. Krim dan salap boleh ditetapkan untuk keradangan kulit, mata, paru-paru, usus, dan hidung.
• Mineralokortikoid yang mengawal keseimbangan garam dan air. Ubat dengan kortikoid mineral digunakan untuk merawat meningitis dan menggantikan aldosteron (hormon) yang hilang pada pesakit dengan kekurangan adrenal.

lebih berkemungkinan jika diambil berbanding dengan penyedut atau suntikan. Semakin tinggi dos dan/atau semakin lama ia diambil, semakin besar risiko kesan sampingan. Keterukan kesan sampingan juga berkaitan dengan dos dan tempoh rawatan. Pesakit yang mengambil kortikosteroid oral selama lebih daripada tiga bulan berkemungkinan besar mengalami kesan sampingan yang tidak diingini.

Dadah yang disedut, seperti ubat-ubatan jangka panjang, meningkatkan risiko berkembang - membilas mulut anda dengan air selepas setiap penggunaan boleh membantu mencegah sariawan.

Glukokortikoid boleh juga call, sambil mineralokortikoid boleh memanggil (), (), (), dan.

Herba dengan sifat anti-radang

Harpagophytum- juga dikenali sebagai cakar syaitan, berasal dari Afrika Selatan dan merujuk kepada tumbuhan bijan. Penjajah Eropah menggunakan cakar syaitan untuk menyembuhkan, dan. Cakar syaitan mempunyai sifat diuretik, sedatif dan analgesik.

Hisop officinalis- ditambah kepada cologne dan Chartreuse (arak). Ia juga digunakan untuk mewarnakan beberapa minuman. Hisop dicampur dengan herba lain untuk merawat keadaan paru-paru tertentu, termasuk keradangan. Berhati-hati dengan minyak pati hisop kerana ia boleh menyebabkan sawan yang mengancam nyawa haiwan makmal.

halia, juga dikenali sebagai akar halia- digunakan sebagai ubat atau rempah ratus. Halia Jamaica adalah bentuk perubatan tradisional akar ini dan digunakan sebagai karminatif dan perangsang. Ia telah digunakan selama beratus-ratus tahun untuk merawat masalah gastrousus lain serta kesakitan. Suplemen halia mengurangkan penanda keradangan kolon. Keradangan kronik kolon dikaitkan dengan peluang yang lebih tinggi untuk mengembangkannya. Suplemen halia membantu mengurangkan kemungkinan neoplasma.

- juga tumbuhan keluarga halia. Penyelidikan semasa melihat kemungkinan kesan berfaedah kunyit dalam merawat beberapa keadaan keradangan lain. Curcumin, bahan yang terdapat dalam kunyit, sedang dikaji untuk merawat beberapa penyakit dan gangguan, termasuk keradangan.

ganja- mengandungi kanabinoid yang dipanggil cannabichromene, yang telah terbukti mempunyai ciri anti-radang.

Rawatan Lain untuk Keradangan

Aplikasi ais- jangan letak ais bersentuhan langsung dengan kulit, balut dengan kain atau beg ais. Penggunaan ais telah ditunjukkan untuk mengurangkan keradangan. Atlet biasanya menggunakan terapi ais untuk merawat kesakitan dan keradangan. Keradangan mungkin berkurangan dengan lebih cepat jika anda berehat, sapukan ais, dan picit serta angkat kawasan yang terjejas (contohnya, jika terdapat bengkak).

(Omega 3) - Pengambilan ikan setiap hari mengurangkan kedua-dua keradangan dan kebimbangan.

Teh hijau- Pengambilan teh hijau secara tetap meningkatkan kesihatan tulang dan mengurangkan keradangan pada wanita menopause.