Неотложная помощь при ангинозном статусе алгоритм действий. Ангинозный статус при инфаркте миокарда. Лечение инфаркта миокарда

Алгоритм купирования ангинозного статуса

Алгоритм купирования ангинозного статуса (ИБС: стенокардия, инфаркт миокарда)

ЖАЛОБЫ боль в груди давящего, сжимающего характера, реже пекущего, разрывающего;

с иррадиацией в левую руку, плечо, под лопатки, в шею; с чувством нехватки воздуха, «страхом смерти».

ОБЪЕКТИВНО бледность, цианоз губ, одышка; может быть потливость, тахикардия, снижение АД. Неотложная помощь:

1. Вызов врача!

2. Усадить больного (расстегнуть ворот, ослабить ремень брюк).

3. НИТРОГЛИЦЕРИН 1-2 таб. Под язык (или нитросорбид, сиднофарм), при их отсутствии - валидол.

4. Контроль АД, пульса.

5. Внутримышечно: анальгин 50%-2,0 + папаверин 2%-2.0 + димедрол 1%-1,0 через 5 – 10 минут!

6. Э К Г (обязательно!)

7. Повторно: НИТРОГЛИЦЕРИН 1 - 2 таб. под язык.

через 5 -10 минут!

8. Внутривенно струйно; анальгин 50%-4,0 + но-шпа 2,0 + димедрол 1%-2,0.

9. Кислородные ингаляции.

10. Постоянный венозный доступ (капельница и внутривенный катетер) через 5 - 10 минут!

11. Контроль АД, пульса.

12. Вызов дежурного кардиолога.

13. Внутривенно струйно: промедол 2%-1,0 + димедрол 1%-1,0.

14. Внутривенно капельно: нитроглицерин 1%-2,0 + р-р Натрия хлорида 0,9%-200,0.

через 15-20 минут ПРИ НЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПОМОЩИ

15. Внутривенно струйно: а) фентанил 0,005%-2,0 + дроперидол 0,25%-2,0.

б) гепарин 10.000 ед.

в) можно повторно: промедол 2%-1,0 + кордиамин 2,0-4,0.

16. Продолжать внутривенно капельно инфузию.

через 15 - 20 минут ПРИ НЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПОМОЩИ!

17. Внутривенно струйно: натрия оксибутират 20% - 10,0.

Или наркоз закисью азота, гексеналом.

Через 15-20 минут!

18. Внутривенно струйно повторно наркотические анальгетики (фентанил, промедол) + обычные анальгетики + кордиамин 2,0-4,0 + лидокаин 10%-1,0 (2%-2,0).

19. Перевод в специализированное кардиологическое отделение (СРОЧНО!) при транспортабельности больного.

БИЛЕТ № 46.

Проба Реберга -Тареева. Методика проведения. Интерпретация результатов.

Метод определения клубочковой фильтрации (эффективного почечного кровотока).

Клиренс эндогенного креатинина относится к геморенальным пробам, оценивающим очистительную способность почек. Метод основан на расчёте клубочковой фильтрации по скорости очищения плазмы от креатинина, которую можно определить, если знать концентрацию креатинина в крови, моче и объём выделяемой мочи за определённое время (обычно сутки).

Очищение крови от продуктов метаболизма (депурация) обеспечивается, главным образом, почками (клубочковая фильтрация, канальцевая секреция и реабсорбция). Креатинин же относится к веществам, которые поступают в мочу в норме только путём фильтрации и после прохождения через клубочки не реабсорбируются в канальцах. Поэтому снижение выведения креатинина с мочой и рост его концентрации в крови говорят о снижении фильтрации в почках. После 40 лет клубочковая фильтрация уменьшается на 1% ежегодно.

Клубочковую фильтрацию определяют по формуле: V(пл) = U(кр) х V(м) / C(кр)хT,

где V(пл) - объём плазмы, фильтрующейся через почечный фильтр в минуту; V(м) - объём мочи за данное время; C(кр) - концентрация креатинина в плазме (сыворотке); U(кр) - концентрация креатинина в моче; Т - время сбора мочи в минутах.

Поскольку минутный объём фильтрации в почках зависит от роста и веса человека, для нормирования показателя у людей, значительно отклоняющихся в размерах от средних значений, клиренс креатинина пересчитывают на условную величину стандартной средней поверхности тела (1,7 м2). Для этого нужно знать рост и вес человека. Особенно существенно это при проведении пробы Реберга у детей, поскольку соответствующие возрастные референсные значения даны в пересчёте на стандартную поверхность тела.

Избегать физических нагрузок, исключить крепкий чай, кофе, алкоголь, соблюдать обычный водный режим, ограничить приём мясной пищи. Следует иметь в виду, что приём кортикотропина, кортизола, тироксина, метилпреднизолона, фуросемида и других лекарственных препаратов может оказывать влияние на величину фильтрации, поэтому следует заранее обсудить с лечащим врачом условия проведения пробы.

Одновременно со сдачей мочи (по окончании периода сбора) необходимо сдать пробу крови для определения в ней концентрации креатинина.

Показания:

Контроль функции почек.

Эндокринные заболевания.

Оценка влияния больших физических нагрузок.

Единицы измерения пробы Реберга в Независимой лаборатории ИНВИТРО: мл/мин/1,7 м2

Референсные значения

Возраст Мужчины Женщины

< 1 года 65 - 100 65 - 100

1 - 30 лет 88 - 146 81 - 134

30 - 40 лет 82 - 140 75 - 128

40 - 50 лет 75 - 133 69 - 122

50 - 60 лет 68 - 126 64 - 116

60 - 70 лет 61 - 120 58 - 110

> 70 лет 55 - 113 52 - 105

Примечание: протеинурия и выраженная почечная недостаточность снижают надежность применения этого показателя для оценки скорости клубочковой фильтрации. При значительно увеличенной концентрации креатинина в сыворотке он начинает секретироваться в канальцах, что вызывает завышение показателей клубочковой фильтрации при расчете ее по клиренсу эндогенного креатинина.

Повышение уровня:

начальный период сахарного диабета;

гипертоническая болезнь;

нефротический синдром.

Понижение уровня:

до 30 мл/мин/1,7 м2 - умеренное снижение функции почек (самостоятельного значения не имеет);

30-15 мл/мин/1,7 м2 - почечная недостаточность (компенсированная, субкомпенсированная);

Использование нейролептаналгезии. В настоящее время основным методом купирования интенсивных коронарных болей является лечебная, терапевтическая нейролептаналгезия (НЛА).

В собственном смысле слова нейролептаналгезия — это состояние покоя и отсутствие болей, достигаемое введением нейролептика и анальгетика. При этом вегетативные компоненты болевой реакции смягчаются, устраняются шокогенные, но остаются жизненно важные рефлексы, участвующие в гомеостатической регуляции.

НЛА можно вызвать сочетанием различных нейролептиков и анальгетиков, но наибольшее признание получил вариант НЛА II — сочетание фентанила с дроперидолом — обеспечивающий не только необходимую глубину, но и гибкость, управляемость эффекта.

Фентанил выпускается в 0,005% растворе, дроперидол (дегидробензперидол) в 0,25% растворе. Для максимального положительного эффекта и сведения к минимуму нежелательных побочных действий дозы препаратов, обеспечивающих НЛА, должны быть дифференцированными.

Доза фентанила 1 мл (0,05 мг) рекомендуется для больных массой менее 50 кг, старше 60 лет или с сопутствующими заболеваниями легких в стадии легочной недостаточности. Для остальных первоначальная доза составляет 2 мл (0,1 мг).

Доза дроперидола зависит от эмоционального состояния и исходного артериального давления: при систолическом артериальном давлении до 100 мм рт. ст. — 1 мл (2,5 мг), до 120 мм рт. ст.— 2 мл (5 мг), до 160 мм рт. ст.—3 мл (7,5 мг), выше 160 мм рт. ст.— 4 мл (10 мг).

Дроперидол потенцирует обезболивающий эффект фентанила, не усугубляя угнетение дыхания, поэтому рекомендуется по возможности применять НЛА с преимущественной нейролепсией, т. е. в объемном отношении больше дроперидола, чем фентанила, соответственно 2—3 мл и 1 мл, 3—4 мл и 2 мл.

Препараты разводят в 10—20 мл изотонического раствора глюкозы или хлорида натрия и вводят медленно, из расчета 1 мл фентанила за 2 мин. Если в распоряжении врача есть нейролептаналгезические препараты, то нужно начать обезболивание сразу же с НЛА.

Ошибочно начинать с морфина и его аналогов и только после недостаточной их эффективности переходить к НЛА как к крайнему средству: действие морфина и фентанила на дыхание суммируется и возрастает опасность дыхательных расстройств.

При НЛА фентанилом и дроперидолом обезболивающий эффект начинается во время введения препаратов и резко усиливается через 3—7 мин, на высоте действия фентанила. Затем развивается действие дроперидола, и в результате его потенцирующего влияния аналгезия усиливается еще в течение приблизительно 10 мин. Таким образом, основной эффект отмечается в первые минуты, а окончательно судить о степени обезболивания можно через 10 мин.

«Неотложная терапия», А.П.Голиков

Стенокардия – это нозологическая форма ИБС, характеризующаяся приступообразной загрудинной болью или её эквивалентами, возникающими в результате преходящей ишемии участка сердечной мышцы. Ангинозный статус – это увеличение продолжительности приступа стенокардии, обусловленное сохранением вызвавших его причин (повышение АД, увеличение ЧСС, эмоциональное напряжение), а также может наблюдаться при спонтанной стенокардии, дестабилизации течения заболевания или развивающимся инфаркте миокарда.

Неотложная помощь при ангинозном статусе.

1. При ангинозном приступе:

1) усадить больного с опущенными ногами (для уменьшения венозного возврата к сердцу);

2) физический и эмоциональный покой;

3) нитроглицерин (таблетки по 0.5 мг под язык повторно), или нитроминт аэрозоль, который купирует приступ стенокардии в 2 раза быстрее, чем сублингвальные таблетки нитроглице­рина, и более эффективен в устранении боли;

4) при непереносимости нитроглицерина или его отсутствии - проба Вальсальвы или массаж каротидного синуса;

5) коррекция артериального давления и сердечного ритма;

2. При сохраняющейся ангинозной боли:

1) оксигенотерапия;

2) при тахикардии и повышенном АД в случае стенокардии напряжения - пропранолол (анаприлин, обзидан) 20-40 мг внутрь, при вариантной стенокардии - нифедипин (коринфар) 10 мг под язык или в каплях внутрь;

3) ввести внутривенно струйно 5000 ЕД гепарина, а далее капельно или дозатором по 1000 ЕД/ч;

4) дать разжевать 250-500 мг ацетилсалициловой кислоты;

5) постоянно контролировать сердечный ритм и проводи­мость.

3. В зависимости от степени выраженности боли, возраста, состояния (не за­тягивая приступ!):

Ввести фентанил (0,05-0,1 мг), или промедол (10-20 мг), или анальгин (1-2 г) с 5 мг дроперидола внутривенно медленно или дробно (нейролептанальгезия);

При тяжелом болевом синдроме морфин в/в медленно по 2-3 мг до 10 мг;

4. При нестабильной стенокардии или подозрении на инфаркт миокарда - госпитализировать (после возможной стабилизации состояния) в блоки (па­латы) интенсивной терапии отделений для лечения больных с острым инфарктом миокарда (независимо от наличия изменений на ЭКГ).

Основные опасности и осложнения:

Инфаркт миокарда;

Острые нарушения сердечного ритма или проводимости (вплоть до внезапной смерти);

Неполное устранение или рецидив ангинозной боли;

Артериальная гипотензия (в том числе медикаментозная);

Острая сердечная недостаточность;

Нарушения дыхания при введении наркотических анальге­тиков.

Примечание.

При нестабильном состоянии - катетеризировать периферичес­кую вену, мониторировать сердечный ритм и АД.

При рецидивирующей ангинозной боли или влажных хрипах в легких нитроглицерин следует вводить внутривенно капельно.

После купирования ангинозных болей в/в ведением нитратов следует перейти на пероральные формы, соблюдая при том без­нитратный период. Предпочтительно применение препаратов изосорбид-5-мононитрата.

Для лечения нестабильной стенокардии скорость внутривенно­го введения гепарина необходимо подбирать индивидуально, доби­ваясь стабильного увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 2 раза по сравнению с его нормальным значением.

При нестабильной стенокардии не менее эффективно примене­ние низкомолекулярных гепаринов (эноксапарин, фраксипарин, дальтепарин, надропарин). Низкомолекулярные гепарины вводят подкожно, доза рассчитывается исходя из массы тела больного. Постоянный лабораторный контроль при этом не требуется.

Если у пациента с нестабильной стенокардией имеет место высокий риск развития инфаркта миокарда или смерти (рецидивы ангинозных болей, динамика сегмента ST на ЭКГ, повышение уров­ня сердечных тропонинов или МВ-КФК, нестабильная гемодина­мика, наличие сахарного диабета), с первых суток пребывания в стационаре к аспирину необходимо добавить клопидогрель. Начальная «нагрузочная» доза - 300 мг, затем 75 мг в сутки.

Если традиционные наркотические анальгетики отсутству­ют, то можно назначить 1-2 мг буторфанола или 50-100 мг трамадола с 5 мг дроперидола и (или) 2,5 г анальгина с 5 мг диазепама внутривенно медленно или дробно.

В период госпитализации по поводу нестабильной стенокардии необходимо начать терапию статинами (симвастатин). У пациентов с уровнем ХС ЛПВП < 1.03 ммоль/л и/или гипертриглицеридемии целесообразно использование фибратов.

»)

наличие у больного продолжающейся часами и плохо поддающейся лекарственному воздействию загрудинной боли давящего, сжимающего, реже жгучего характера, иррадиирующей в левую (реже правую) руку, в шею, нижнюю челюсть, левое (реже правое) надплечье, иногда в левую лопатку; наблюдается при остром инфаркте миокарда.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Смотреть что такое "Status anginosus" в других словарях:

- (лат. ангинозное состояние) наличие у больного продолжающейся часами и плохо поддающейся лекарственному воздействию загрудинной боли давящего, сжимающего, реже жгучего характера, иррадиирующей в левую (реже правую) руку, в шею, нижнюю челюсть,… … Большой медицинский словарь

status - A state or condition. s. anginosus prolonged angina pectoris refractory to treatment. s. arthriticus obsolete term for gouty diathesis or predisposition. s. asthmaticus a condition of severe, prolonged … Medical dictionary

- (лат. status; стояние, положение, состояние) понятие, используемое в клинической медицине при характеристике состояния больного на момент обследования (status praesens), местных проявлений болезни или травмы (status localis) особенностей и… … Медицинская энциклопедия

I Инфаркт миокарда Инфаркт миокарда острое заболевание, обусловленное развитием очага или очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушением сократительной и других функций сердца,… … Медицинская энциклопедия

См. Status anginosus … Большой медицинский словарь

См. Status anginosus … Медицинская энциклопедия

ГРУДНАЯ ЖАБА - ГРУДНАЯ ЖАБА, (angina pectoris, син. астма Гебердена), в своем существе прежде всего субъективный синдром, проявляющийся в виде жестоких загрудинных болей, сопровождающихся чувством страха и ощущением непосредственной близости смерти. История. 21 …

КАРДИОСКЛЕРОЗ - (от греч. cardia сердце и scleros твердый), «затвердение» сердца или точнее сердечной мышцы (миокардио склероз), является результатом разрастания в ней соединительной ткани и превращения последней в рубцовую ткань. Такое усиленное… … Большая медицинская энциклопедия

РЕВМАТИЗМ ОСТРЫЙ - РЕВМАТИЗМ ОСТРЫЙ. Содержание: Географическое распространение и статистика. 460 Этиология и патогенез............... 470 Патологическая анатомия............... 478 Симптомы и течение................ 484 Прогноз....................... 515 Диагноз … Большая медицинская энциклопедия

Боли за грудиной или прекардиальной локализации, не купирующиеся нитроглицерином; одышка или удушье; тошнота и рвота; головная боль; усиленное потоотделение и сердцебиение; чувство страха смерти, реже - выраженная слабость, головокружение, сердцебиение, повышение температуры до 38 °С (в первые 24-48 ч), увеличение числа лейкоцитов и СОЭ.

Выделяют три типичных варианта начала инфаркта миокарда .
Ангинозный статус (тяжелый приступ Ст) встречается в 90% случаев. По сути, это болевой коллапс. Причина боли - появляющиеся кислые метаболиты (мощные провокаторы боли), раздражающие нервные окончания в ишемизированном миокарде, окружающем центральную зону некроза. Больные обычно жалуются на длительные загрудинные, сильные, часто непереносимые, нарастающие, волнообразные боли в сердце (в центральной части грудины или эпигастральной области). Может происходить один длительный болевой приступ или серия их, когда каждый следующий сильнее предыдущего. В отличие от Ст боль интенсивнее, длительнее (более 30 мин, а в трети случаев - более 12 ч) и не купируется нитроглицерином. Люди от боли часто не могут найти себе места, стонут и описывают ее своими словами типа: «центр груди сжало тисками», «придавило железобетонной плитой», «к сердцу приложили горячий утюг». При медленнотекущем разрыве миокарда может появиться «кинжальная боль» («укол в сердце»), обычно же боль разлитая, с широкой иррадиацией в левую руку (в 1/3 случаев), в правую руку (или обе руки), реже - в шею, спину, между лопатками, живот (преимущественно при ИМ задней стенки) и даже в нижнюю челюсть (как зубная боль). Боль может резко уменьшаться после восстановления реперфузии.

Может отмечаться сопутствующая симптоматика : повышенная потливость, одышка, усталость, головокружение, обмороки, а также диспепсия и рвота (чаще отмечаются при нижнем ИМ). Выраженность боли не всегда соответствует величине ИМ. Боли может и не быть у пожилых больных, лиц с СД и после операций. Так, у ряда пожилых больных ИМ клинически проявляется не ангинозной болью в сердце, а симптомами ОЛЖН или обмороками, которые нередко сочетаются с тошнотой или рвотой.

У 90% молодых больных инфарктом миокарда ангинозный статус проявляется ярко. Боль при этом может быть похожа на таковую при ТЭЛА, остром перикардите, расслаивающейся аневризме аорты (боль иррадиирует в плечо и описывается обычно как «раздирающая»). С этими заболеваниями и проводят дифференциальный диагноз. После неадекватного устранения ангинозного статуса у ряда больных могут сохраняться остаточные боли - неприятный дискомфорт в глубине грудной клетки по типу тупых, глухих болевых ощущений.

Данные объективного обследования больных инфарктом миокарда (особенно неосложненного) неспецифичны в диагностике этой патологии. Это обследование важно для исключения заболеваний, которые могут имитировать «свежий» ИМ; распределения больных по степени риска и распознавания формирующейся ОСН.

Люди нередко возбуждены, мечутся в постели, ища положение для снижения боли (в отличие от больных Ст, которые спокойно стоят, сидят или лежат), нередко испытывают чувство страха смерти. Выявляются бледность и сильная потливость (холодный, липкий пот): если провести рукой по лбу, то он весь влажный. Могут отмечаться подташнивание, рвота, ощущения холода в конечностях. У больных с КШ кожа холодная, влажная, синюшного цвета; может наблюдаться бледный цвет кожи лица с сильным цианозом губ и носогубного треугольника.
Ритм сердца и ЧСС - важные показатели функции сердца.

ЧСС может варьировать от заметной брадикардии до тахикардии (регулярной или нерегулярной) в зависимости от ритма сердца и степени ЛЖ недостаточности. Чаще пульс нормальный, но вначале может определяться тахикардия 100-110 уд/мин (ЧСС более 110 уд/мин обычно указывает на обширный ИМ), которая позднее замедляется по мере купирования боли и тревоги больного. Нормальный ритм обычно указывает на отсутствие существенных гемодинамических нарушений. Все это возникает на фоне нормальной температуры тела (признак повышенного тонуса симпатической системы). Реже выявляются аритмии (чаще экстрасистолия, возникающая почти у 90% больных) или брадикардия (обычно в первые часы нижнего ИМ), которая кратковременна (затем ЧСС быстро нормализуется).

Изменения АД также вариабельны: при неосложненном ИМ оно в пределах нормы; у гипертоников часто в первые сутки АД повышается в ответ на боль, волнение и страх (эректиль-ная фаза шока) более 160/90 мм рт. ст, позднее (со вторых суток) нормализуется

У многих больных инфарктом миокарда наблюдаются проявления активации вегетативной нервной системы Так, в первые 30 мин ИМ в случае преобладания симпатического тонуса (чаще при переднем ИМ) отмечают рост АД (у 10% больных) или рост ЧСС (у 15%), или их комбинацию (у 10%). При преобладании парасимпатического тонуса, наоборот, определяют брадикардию, часто связанную со вторичной гипотензией (у 10%), или снижение АД (у 7%), или их сочетание (у трети больных). Иногда (при обширном или повторном ИМ) АД медленно (на протяжении 1-2 недель) снижается. Оно резко падает при КШ (менее 90/40 мм рт. ст.). В целом, снижение АД (из-за дисфункции ЛЖ, вторичного венозного застоя вследствие внутривенного введения морфина, нитратов или их комбинации) - почти постоянный симптом ИМ. Развитие гипотонии при ИМ - не всегда результат КШ. Так, у ряда больных с нижним ИМ и активацией рефлекса Бецольда-Яриша может транзиторно падать САД до 90 мм рт. ст. и ниже. Данная гипотония обычно спонтанно разрешается (процесс можно ускорить введениями атропина и приданием больному положения Тренделенбурга). По мере выздоровления человека АД возвращается к исходному (доинфарктному) уровню. При пальпации грудной клетки в положении на спине иногда можно выявить признаки патологии движения стенки ЛЖ, оценить свойства верхушечного толчка. В левой подмышечной области можно пропальпировать разлитой верхушечный толчок или парадоксальное выпячивание в конце систолы.

Для неосложненного инфаркта миокарда характерно отсутствие при аускультации сердца физикальных кардиальных симптомов, может быть отмечено только приглушение 1-го тона (вследствие снижения сократимости миокарда), звучность которого восстанавливается по мере выздоровления. Чаще физикальные данные появляются при осложненном течении обширного ИМ. Могут определяться приглушение 1-го тона, раздвоение 2-го тона (из-за выраженной дисфункции ЛЖ и блокады левой ножки пучка Гиса); ритм галопа (появляется 3-й дополнительный тон в фазу диастолы) вследствие тяжелой дисфункции миокарда ЛЖ и роста давления его наполнения (чаще у больных с передним трансмуральным ИМ); преходящие нарушения ритма (наджелудочковые и желудочковые тахикардии); систолический шум на верхушке (из-за митральной регургитации вследствие ишемии и дисфункции папиллярных мышц или дилатации ЛЖ), возникающий в первые сутки и исчезающий через несколько часов (реже - дней); шум трения перикарда (приблизительно у 10% всех больных) вдоль левого края грудины (обычно не раньше чем через 2-3 суток от начала трансмурального ИМ).

Частота дыхания (ЧД) может повышаться сразу после развития ИМ. У больных без наличия симптомов СН это результат страха и боли. Тахипноэ нормализуется в ходе купирования возникшего дискомфорта в грудной клетке. У ряда больных с тяжелой ЛЖ недостаточностью регистрируется визинг. При выслушивании легких могут определяться влажные хрипы сразу в верхних отделах (над ключицами), а позднее - в нижних отделах у больных с признаками ОЛЖН на фоне ИМ.

У пациентов, ранее перенесших инфаркт миокарда , усиливаются признаки имеющейся ХСН или появляются симптомы ОЛЖН, КШ или аримтии (ПЖТ, ФП, АВ-блокады). Об особой тяжести состояния свидетельствуют ЧСС более 100 уд/мин, САД менее 100 мм рт. ст., КШ или ОЛ.

Стратификация риска у больного облегчает принятие терапевтического решения и частично опирается на возраст, ЧСС, АД, наличие или отсутствие симптомов ОЛ и 3-го тона сердца, появление нового систолического шума (из-за появления механических осложнений - ПМК или дефекта межжелудочковой перегородки). Важное значение для своевременной диагностики возникающих осложнений имеет верификация появляющейся патологии в начале обследования и в ходе пребывания больного в стационаре.

Для инфаркта миокарда ПЖ характерны следующие симптомы: гипотония, набухание вен шеи на вдохе, парадоксальный пульс, систолический шум над трехстворчатым клапаном сердца, правосторонние 3-й и 4-й тоны сердца, одышка (но нет застоя в легких) и достаточно выраженная АВ-блокада. У больных с тяжелой недостаточностью ПЖ появляются признаки малого выброса: повышенная потливость, холодная и влажная кожа конечностей и изменения психического статуса. Объективно у больных с ПЖ недостаточностью, но без дисфункции ЛЖ отмечаются рост давления в венах шеи (более 8 мм вод. ст.), симптом Куссмауля (повышение давления в венах шеи в период вдоха), являющийся достаточно чувствительным признаком тяжелой ПЖ недостаточности, а также правожелудочковый 3-й тон без проявлений застоя в малом круге кровообращения. Существенный рост давления в правых отделах сердца в редких случаях (сочетание ИМ ПЖ и тяжелой гипоксемии) может привести к шунтированию крови справа налево.