Oftalmopatia autoimmunologiczna. Oftalmopatia endokrynna często z naruszeniem produkcji hormonów: leczenie nieprzyjemnego objawu i uszkodzenia oczu Oftalmopatia autoimmunologiczna

- jest to postępująca zmiana narządowa tkanek miękkich oczodołu i oka, która rozwija się na tle autoimmunologicznej patologii tarczycy. Przebieg oftalmopatii endokrynnej charakteryzuje się wytrzeszczem, podwójnym widzeniem, obrzękiem i stanem zapalnym tkanek oka, ograniczoną ruchomością gałek ocznych, zmianami w rogówce, tarczą nerwu wzrokowego, nadciśnieniem wewnątrzgałkowym. Rozpoznanie oftalmopatii endokrynologicznej wymaga badania okulistycznego (egzoftalmometria, biomikroskopia, CT oczodołu); badania stanu układu odpornościowego (oznaczanie poziomu Ig, Ab do TG, Ab do TPO, przeciwciała przeciwjądrowe itp.), badanie endokrynologiczne (T4 St., T3 St., USG tarczycy, biopsja punkcji ). Leczenie oftalmopatii endokrynnej ma na celu osiągnięcie stanu eutyreozy; może obejmować leczenie farmakologiczne lub usunięcie tarczycy.

ICD-10

H57.9 E05.0

Informacje ogólne

Oftalmopatia endokrynna (oftalmopatia tarczycowa, oftalmopatia Gravesa, oftalmopatia autoimmunologiczna) jest procesem autoimmunologicznym przebiegającym ze specyficznym uszkodzeniem tkanek pozagałkowych, któremu towarzyszy wytrzeszcz i oftalmoplegia o różnym nasileniu. Choroba została po raz pierwszy szczegółowo opisana przez K. Gravesa w 1776 roku.

Oftalmopatia endokrynna jest problemem o znaczeniu klinicznym w endokrynologii i okulistyce. Oftalmopatia endokrynna dotyka około 2% całej populacji, przy czym wśród kobiet choroba rozwija się 5-8 razy częściej niż wśród mężczyzn. Dynamika wieku charakteryzuje się dwoma szczytami manifestacji oftalmopatii Gravesa - w wieku 40-45 lat i 60-65 lat. Oftalmopatia endokrynna może rozwijać się również w dzieciństwie, częściej u dziewcząt w pierwszej i drugiej dekadzie życia.

Powody

Oftalmopatia endokrynna występuje na tle pierwotnych procesów autoimmunologicznych w tarczycy. Objawy oczne mogą pojawiać się jednocześnie z klinicznymi zmianami tarczycy, poprzedzać je lub rozwijać się w długim okresie (średnio po 3-8 latach). Oftalmopatii endokrynologicznej może towarzyszyć tyreotoksykoza (60-90%), niedoczynność tarczycy (0,8-15%), autoimmunologiczne zapalenie tarczycy (3,3%), stan eutyreozy (5,8-25%).

Czynniki inicjujące oftalmopatię endokrynną nie zostały jeszcze w pełni wyjaśnione. Wyzwalaczami mogą być:

• infekcje dróg oddechowych,
• małe dawki promieniowania
• nasłonecznienie,
• palenie,
• sole metali ciężkich,
• stres,
• choroby autoimmunologiczne (cukrzyca itp.), które powodują specyficzną odpowiedź immunologiczną.

Stwierdzono związek oftalmopatii endokrynnej z niektórymi antygenami układu HLA: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Łagodne postacie oftalmopatii endokrynnej częściej występują u młodych ludzi, ciężkie postacie choroby są typowe dla osób starszych.

Patogeneza

Zakłada się, że w wyniku spontanicznej mutacji limfocyty T zaczynają oddziaływać z receptorami błon komórek mięśni oczu i powodować w nich określone zmiany. Reakcji autoimmunologicznej limfocytów T i komórek docelowych towarzyszy uwalnianie cytokin (interleukina, czynnik martwicy nowotworu, γ-interferon, transformujący czynnik wzrostu b, płytkowy czynnik wzrostu, insulinopodobny czynnik wzrostu 1), które indukują proliferację fibroblastów, tworzenie kolagenu i produkcja glikozaminoglikanów. Te z kolei przyczyniają się do wiązania wody, rozwoju obrzęku i zwiększenia objętości tkanki pozagałkowej. Obrzęk i naciek tkanek oczodołu zostają z czasem zastąpione zwłóknieniem, w wyniku czego wytrzeszcz staje się nieodwracalny.

Klasyfikacja

W rozwoju oftalmopatii endokrynnej występuje faza wysięku zapalnego, faza infiltracji, która zostaje zastąpiona fazą proliferacji i zwłóknienia. Biorąc pod uwagę nasilenie objawów ocznych, wyróżnia się trzy formy oftalmopatii endokrynnej:

1. Wytrzeszcz tyreotoksyczny. Charakteryzuje się lekkim prawdziwym lub fałszywym wysunięciem gałek ocznych, cofaniem górnej powieki, opóźnieniem powieki przy opuszczaniu oczu, drżeniem zamkniętych powiek, olśnieniem, niewydolnością zbieżności.
2. Wytrzeszcz obrzękowy. Mówią o obrzęku wytrzeszczu gałki ocznej 25–30 mm, wyraźnym obustronnym obrzęku tkanek okołooczodołowych, podwójnym widzeniu i znacznym ograniczeniu ruchomości gałki ocznej. Dalszemu postępowi oftalmopatii endokrynologicznej towarzyszy całkowita oftalmoplegia, niezamknięcie szpar powiekowych, obrzęk spojówek, owrzodzenie rogówki, przekrwienie dna oka, ból oczodołu, zastój żylny. W przebiegu klinicznym wytrzeszczu obrzękowego wyróżnia się fazy kompensacji, subkompensacji i dekompensacji.
3. miopatia endokrynologiczna. Przy miopatii endokrynnej częściej niż mięśnia prostego gałki ocznej występuje osłabienie, prowadzące do podwójnego widzenia, niemożności poruszania oczami na zewnątrz i do góry, zeza, odchylenia gałki ocznej w dół. W wyniku przerostu mięśni okoruchowych następuje progresywna degeneracja kolagenu.

Aby wskazać nasilenie oftalmopatii endokrynologicznej w Rosji, zwykle stosuje się klasyfikację V.G. Baranowa, zgodnie z którą rozróżnia się 3 stopnie oftalmopatii endokrynnej.

• Kryteria oftalmopatii endokrynnej I stopnia to: niewyrażony wytrzeszcz (15,9 mm), umiarkowany obrzęk powiek. Tkanki spojówki są nienaruszone, funkcja mięśni okoruchowych nie jest zaburzona.
• Oftalmopatia endokrynna II stopnia charakteryzuje się umiarkowanie nasilonym wytrzeszczem (17,9 mm), znacznym obrzękiem powiek, ciężkim obrzękiem spojówek i okresowym podwojeniem.
• W przypadku oftalmopatii endokrynologicznej III stopnia wykrywa się wyraźne objawy wytrzeszczu (20,8 mm lub więcej), uporczywe podwójne widzenie, niemożność całkowitego zamknięcia powiek, owrzodzenie rogówki i zanik nerwu wzrokowego.

Objawy oftalmopatii endokrynnej

Wczesne objawy kliniczne endokrynnej oftalmopatii obejmują przemijające uczucie „piasku” i ucisku w oczach, łzawienie lub suchość oczu, światłowstręt, obrzęk okolicy oczodołowej. W przyszłości rozwija się wytrzeszcz, który początkowo jest asymetryczny lub jednostronny.

Na etapie zaawansowanych objawów klinicznych te objawy oftalmopatii endokrynnej stają się trwałe; dodaje się do nich zauważalny wzrost wypukłości gałek ocznych, zastrzyk spojówki i twardówki, obrzęk powiek, podwójne widzenie i bóle głowy. Niemożność całkowitego zamknięcia powiek prowadzi do powstania owrzodzeń rogówki, rozwoju zapalenia spojówek i zapalenia tęczówki. Naciek zapalny gruczołu łzowego nasila zespół suchego oka.

Komplikacje

Przy ciężkim wytrzeszczu może wystąpić ucisk nerwu wzrokowego, prowadzący do jego późniejszej atrofii. Mechaniczne ograniczenie ruchomości gałek ocznych prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego i rozwoju tak zwanej pseudojaskry; w niektórych przypadkach dochodzi do niedrożności żył siatkówki. Zaangażowaniu mięśni oka często towarzyszy rozwój zeza.

Diagnostyka

Algorytm diagnostyczny oftalmopatii endokrynologicznej obejmuje badanie pacjenta przez endokrynologa i okulistę z zestawem procedur instrumentalnych i laboratoryjnych.

1.Badanie endokrynologiczne ma na celu wyjaśnienie funkcji tarczycy i obejmuje badanie hormonów tarczycy (wolne T4 i T3), przeciwciał przeciwko tkance tarczycy (Ab na tyreoglobulinę i Ab na tyreoperoksydazę), USG tarczycy. W przypadku wykrycia guzków tarczycy o średnicy większej niż 1 cm wskazana jest biopsja punkcji.

2.Funkcjonalne badanie okulistyczne w oftalmopatii endokrynologicznej ma na celu wyjaśnienie funkcji wzrokowej. Blok funkcjonalny obejmuje:

• badania biometryczne oka (egzoftalmometria, pomiar kąta zeza) – pozwalają na określenie wysokości występu oraz stopnia odchylenia gałek ocznych

3.Metody obrazowania mająca na celu ocenę morfologiczną struktur oka. Obejmuje następujące badania:

• badanie dna oka (oftalmoskopia) jest wykonywane w celu wykluczenia rozwoju neuropatii nerwu wzrokowego
• biomikroskopia - do oceny stanu struktur oka
• tonometria - wykonywana w celu wykrycia nadciśnienia śródgałkowego
• USG, MRI, CT oczodołów) umożliwiają odróżnienie oftalmopatii endokrynnej od guzów tkanki pozagałkowej.

4. Badanie immunologiczne. W oftalmopatii endokrynologicznej niezwykle ważne jest zbadanie układu odpornościowego pacjenta. Zmiany odporności komórkowej i humoralnej w oftalmopatii endokrynologicznej charakteryzują się zmniejszeniem liczby limfocytów T CD3 +, zmianą stosunku CD3 + i limfocytów, zmniejszeniem liczby cynpekorów CD8 + T; wzrost poziomu IgG, przeciwciał przeciwjądrowych; wzrost miana Ab do TG, TPO, AMAb (mięśnie oka), drugiego antygenu koloidalnego. Zgodnie ze wskazaniami wykonuje się biopsję dotkniętych mięśni okoruchowych.

Wytrzeszcz w okulistyce endokrynnej należy odróżnić od rzekomego wytrzeszczu obserwowanego przy wysokim stopniu krótkowzroczności, zapaleniu tkanki łącznej oczodołu (ropowicy oczodołu), guzach (naczyniaki i mięsaki oczodołu, oponiaki itp.).

Leczenie oftalmopatii endokrynnej

Terapia patogenetyczna

Taktyka terapeutyczna zależy od stadium oftalmopatii endokrynnej, stopnia dysfunkcji tarczycy i odwracalności zmian patologicznych. Wszystkie opcje leczenia mają na celu osiągnięcie stanu eutyreozy.

1. terapia immunosupresyjna. Obejmuje wyznaczenie glukokortykoidów (prednizolon), które mają działanie przeciwobrzękowe, przeciwzapalne i immunosupresyjne. Kortykosteroidy podaje się doustnie oraz jako zastrzyki pozagałkowe. Z groźbą utraty wzroku wykonuje się terapię pulsacyjną metyloprednizolonem, terapię rentgenowską oczodołów. Stosowanie glikokortykosteroidów jest przeciwwskazane w chorobach wrzodowych żołądka lub dwunastnicy, zapaleniu trzustki, zakrzepowym zapaleniu żył, nadciśnieniu tętniczym, zaburzeniach krzepnięcia, chorobach psychicznych i onkologicznych.
wkraplanie kropli, nakładanie maści i żeli, przyjmowanie witamin A i E. Spośród metod fizjoterapii w oftalmopatii endokrynologicznej stosuje się elektroforezę z lidazą lub aloesem oraz magnetoterapię w obszarze boreliozy.

Możliwe chirurgiczne leczenie oftalmopatii endokrynologicznej obejmuje trzy rodzaje operacji okulistycznych:

• Dekompresja orbitalna. Ma na celu zwiększenie objętości oczodołu i jest wskazany w postępującej neuropatii wzrokowej, ciężkim wytrzeszczu, owrzodzeniu rogówki, podwichnięciu gałki ocznej i innych sytuacjach. Dekompresję oczodołu (orbitotomię) uzyskuje się poprzez wycięcie jednej lub więcej jej ścian, usunięcie tkanki pozagałkowej.
• Operacje na mięśniach okoruchowych. Wskazany w rozwoju uporczywego, bolesnego podwójnego widzenia, zeza porażennego, jeśli nie można go skorygować okularami pryzmatycznymi.
• Operacje na powiekach. Reprezentują dużą grupę różnych interwencji plastycznych i funkcjonalnych, których wybór jest podyktowany rozwiniętym zaburzeniem (cofanie, skręt spastyczny, lagophthalmos, wypadanie gruczołu łzowego, przepuklina z wypadaniem włókna oczodołu itp.).

Prognoza

W 1-2% przypadków obserwuje się szczególnie ciężki przebieg oftalmopatii endokrynnej, prowadzący do poważnych powikłań wzrokowych lub efektów rezydualnych. Terminowa interwencja medyczna pozwala uzyskać indukowaną remisję i uniknąć poważnych konsekwencji choroby. Efektem terapii u 30% chorych jest poprawa kliniczna, u 60% - stabilizacja przebiegu oftalmopatii endokrynnej, u 10% - dalsza progresja choroby.

Endokrynologia Gravesa lub oftalmopatia to uszkodzenie mięśni i tkanek pozagałkowych gałki ocznej, które występuje w przypadku autoimmunologicznych chorób tarczycy. U większości pacjentów patologia rozwija się, rzadziej przyczyną jest zapalenie tarczycy lub obserwuje się izolowaną zmianę oczodołu.

Choroba prowadzi do rozwoju wyłupiastych oczu, wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego i rozwidlenia obrazu.

Objawy oftalmopatii endokrynnej najczęściej wykrywa się u kobiet w wieku 40–45 i 60–65 lat. Chorobę można również zdiagnozować u dzieci poniżej 15 roku życia. Ponadto młodzi ludzie łatwo tolerują tę chorobę, a starsi pacjenci cierpią na ciężką postać EOP.

Głównym powodem rozwoju oftalmopatii endokrynologicznej są procesy autoimmunologiczne w organizmie. W tym samym czasie ludzki układ odpornościowy zaczyna postrzegać tkankę oka jako ciało obce i wytwarzać specyficzne przeciwciała przeciwko receptorom hormonu stymulującego tarczycę (AT do TSH). Limfocyty T wywołują obrzęk, wzrost objętości włókien mięśniowych, proces zapalny i naciek.

W miarę ustępowania stanu zapalnego zdrowe tkanki zastępowane są tkanką łączną, po kolejnych 1-2 latach tworzą się blizny, po których wytrzeszcz utrzymuje się do końca życia.

Oftalmopatię endokrynną można zdiagnozować z następującymi chorobami:

• tyreotoksykoza;
• autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto;
• rak tarczycy;
• cukrzyca;
• niedoczynność tarczycy.

U 15% pacjentów odnotowuje się stan eutyreozy, w którym funkcjonowanie tarczycy nie jest zaburzone. Czynniki prowokujące rozwój oftalmopatii endokrynnej obejmują infekcje bakteryjne, wirusowe, narażenie na promieniowanie, palenie i stres.

Uszkodzenie tkanek oczodołu może nastąpić w ostrym przebiegu wola rozlanego lub na długo przed jego wystąpieniem, u części pacjentów objawy utrzymują się jeszcze kilka lat po leczeniu (3–8 lat).

Objawy kliniczne oftalmopatii endokrynnej

W przypadku tyreotoksykozy rozwija się wytrzeszcz, charakteryzujący się wystawaniem gałek ocznych na zewnątrz. Zmniejsza się objętość powieki górnej, przez co zwiększa się nacięcie szpary powiekowej, pacjent nie może całkowicie zamknąć oczu. Objawy zwykle nasilają się w ciągu 18 miesięcy.

Objawy oftalmopatii endokrynnej:

• uczucie piasku w oczach;
• światłowstręt;
• łzawienie;
• z oftalmopatią pojawiają się suche oczy;
• podwójne widzenie - podwojenie obrazu podczas patrzenia w bok;
• ból głowy;
• wytrzeszcz - wyłupiaste oczy;
• Objaw Kochera - pojawienie się widocznego obszaru twardówki między górną powieką a tęczówką podczas patrzenia w dół;
• zez;
• oftalmopatia powoduje zaczerwienienie spojówki, twardówki;
• pigmentacja skóry powiek;
• rzadkie mruganie;
• niemożność przekierowania gazu na boki;
• drżenie, opadające powieki.

Wytrzeszcz w oftalmopatii endokrynnej jest jednostronny lub dotyczy obu oczu. Z powodu niecałkowitego zamknięcia powiek dochodzi do owrzodzenia rogówki, rozwija się przewlekłe zapalenie spojówek, zapalenie tęczówki i ciała rzęskowego oraz zespół suchego oka. W przypadku ciężkiego obrzęku obserwuje się ucisk nerwu wzrokowego, co prowadzi do upośledzenia wzroku, atrofii włókien nerwowych. Uszkodzenie mięśni dna oka prowadzi do wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego, powstaje zez, zakrzepica żył siatkówki.

Jeśli miopatia mięśni okoruchowych rozwija się wraz z oftalmopatią endokrynną, pojawia się podwójne widzenie, patologia ma postępujący przebieg. Takie objawy występują głównie u mężczyzn z niedoczynnością tarczycy lub stanem eutyreozy. Później dochodzi do wytrzeszczu, nie obserwuje się obrzęku włókna, ale zwiększa się objętość mięśni, pacjent nie może poruszać oczami w górę iw dół. Obszary infiltracji są szybko zastępowane tkankami włóknistymi.

Objawy obrzęku wytrzeszczu

Obrzękowa oftalmopatia endokrynologiczna charakteryzuje się obustronnym uszkodzeniem oka, patologia nie jest obserwowana jednocześnie, odstęp może wynosić nawet kilka miesięcy. Ta forma choroby ma 3 etapy przebiegu:

• Kompensacja oftalmopatii rozwija się stopniowo. Pacjenci zauważają opadanie górnej powieki w pierwszej połowie dnia, a wieczorem stan wraca do normy. W miarę postępu choroby dochodzi do cofnięcia powieki, wzrostu szpary powiekowej. Wzrasta napięcie mięśni, pojawia się przykurcz.
• Subkompensacji oftalmopatii endokrynologicznej towarzyszy wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego, obrzęk tkanek pozagałkowych o charakterze niezapalnym, wytrzeszcz, a dolna powieka jest dotknięta chemozą. Objawy wyłupiastych oczu są wyraźnie widoczne, powieki nie zamykają się całkowicie, drobne naczynia twardówki stają się kręte i tworzą wzór w kształcie krzyża.
• Etap dekompensacji oftalmopatii endokrynologicznej charakteryzuje się wzrostem obrazu klinicznego. Z powodu obrzęku włókna oko staje się nieruchome, nerw wzrokowy ulega uszkodzeniu. Powstaje owrzodzenie rogówki, rozwija się keratopatia. Bez terapii zanik włókien nerwowych, widzenie pogarsza się z powodu powstania ciernia.

Oftalmopatia endokrynna w większości przypadków nie prowadzi do utraty wzroku, ale znacznie go pogarsza z powodu powikłań zapalenia rogówki, neuropatii uciskowej.

Klasyfikacja oftalmopatii endokrynnej

W zależności od stopnia manifestacji objawów klinicznych EOP klasyfikuje się zgodnie z metodą Baranowa:

• I stopień oftalmopatii objawia się lekkim wytrzeszczem mniejszym niż 16 mm, obrzękiem powiek, piaskiem w oczach, suchością błon śluzowych, łzawieniem. Naruszenia funkcji motorycznych nie występują.
• II stopień oftalmopatii endokrynnej - wytrzeszcz do 18 mm, nieznaczne zmiany w twardówce, mięśnie okoruchowe, piasek, łzawienie, światłowstręt, podwójne widzenie, obrzęk powiek.
• III stopień oftalmopatii endokrynologicznej - wybrzuszenie jest wyraźne do 22 mm, odnotowuje się niepełne zamknięcie powiek, owrzodzenie rogówki, upośledzoną ruchomość oka, zaburzenia widzenia, objawy uporczywego podwójnego widzenia.

Zgodnie z metodą Brovkiny oftalmopatię endokrynną dzieli się na tyreotoksyczne, obrzękowe wytrzeszcz i miopatię. Każdy z etapów może przejść do następnego bez terminowego leczenia.

Międzynarodowa klasyfikacja NOSPECS ma swoje własne cechy.

0 oftalmopatia endokrynna klasy N - brak objawów.

Klasa 1 O - retrakcja górnej powieki.

Oftalmopatia endokrynna klasy 2 S - uszkodzenie tkanek miękkich:

• zaginiony;
• minimalny;
• umiarkowane nasilenie;
• wyraźny.

Oftalmopatia endokrynna klasy 3 P - obecność objawów wytrzeszczu:

• mniej niż 22 mm;
• 22–25 mm;
• 25–27 mm;
• ponad 27 mm.

Oftalmopatia endokrynna klasy 4 E - uszkodzenie mięśni okoruchowych:

• nie ma objawów;
• niewielkie ograniczenie ruchomości gałek ocznych;
• wyraźne ograniczenie mobilności;
• trwała fiksacja.

Oftalmopatia endokrynna klasy 5 D - objawy uszkodzenia rogówki:

• zaginiony;
• umiarkowany;
• owrzodzenie;
• perforacje, martwica.

Oftalmopatia stopnia 6 S - uszkodzenie nerwu wzrokowego:

• mniej niż 0,65;
• 0,65–0,3;
• 0,3–0,12;

Ciężkie obejmują stopnie zaczynające się od 3, a klasa 6 jest diagnozowana jako skomplikowana postać oftalmopatii endokrynnej.

Diagnoza różnicowa

Aby ocenić stan tarczycy, pacjenci wykonują badanie krwi na poziom hormonów tarczycy, przeciwciał przeciwko receptorom i TPO. W przypadku oftalmopatii endokrynnej stężenie T3 i T4 znacznie przekracza normę.

Badanie ultrasonograficzne pozwala określić wielkość i stopień powiększenia narządu, zidentyfikować formacje guzkowe. W przypadku stwierdzenia dużych guzków o średnicy większej niż 1 cm wykonuje się biopsję aspiracyjną cienkoigłową.

Badanie okulistyczne obejmuje USG oczodołu dna oka, pomiar ciśnienia wewnątrzgałkowego, perymetrię, ostrość wzroku i pola widzenia. Oceniany jest stan rogówki, stopień ruchliwości jabłka. Dodatkowo można przepisać CT, MRI orbity, biopsję mięśnia.

Autoimmunologiczną oftalmopatię różnicuje się z miostenią, pseudowytrzeszczem z krótkowzrocznością, ropowicą oczodołu, złośliwymi guzami oczodołu, neuropatiami o innej etiologii.

Metody leczenia

Leczenie oftalmopatii jest przepisywane z uwzględnieniem nasilenia i przyczyny patologii. Stosuj zachowawcze i chirurgiczne metody terapii. Zaburzenia tarczycy eliminowane są pod nadzorem endokrynologa. Pacjentom przepisuje się hormonalną terapię zastępczą lub tyreostatyki, które hamują nadmierne wydzielanie T3, T4. Przy nieskuteczności leków wykonuje się częściowe lub całkowite usunięcie tarczycy.

Aby złagodzić objawy ostrego zapalenia w oftalmopatii endokrynnej, przepisuje się glikokortykosteroidy (prednizolon), steroidy. Cyklosporyna jest wskazana w celu zahamowania procesów immunologicznych, lek zmienia funkcje limfocytów T i jest przepisywany w złożonym leczeniu oftalmopatii endokrynnej.

Terapia pulsacyjna wykonywana jest w przypadku neuropatii, ciężkich stanów zapalnych. Hormony podaje się dożylnie w dużych dawkach przez krótki czas. Jeśli po 2 dniach pożądany rezultat nie zostanie osiągnięty, wykonywana jest interwencja chirurgiczna.

W leczeniu oftalmopatii endokrynnej stosuje się metodę pozagałkowego podawania glikokortykoidów. Leki wstrzykuje się na górną-dolną orbitę na głębokość 1,5 cm Ta metoda pomaga zwiększyć stężenie leku bezpośrednio w dotkniętych tkankach.

Oftalmopatię endokrynną, której towarzyszy uporczywe podwójne widzenie, pogorszenie widzenia, stan zapalny, leczy się radioterapią. Promienie rentgenowskie pomagają niszczyć fibroblasty i nieprawidłowe limfocyty T. Dobry wynik osiąga się przy wczesnym leczeniu EOP kompleksowym zastosowaniem glikokortykosteroidów.

Jako leczenie objawowe oftalmopatii endokrynologicznej przepisywane są leki normalizujące metabolizm (Prozerin), antybakteryjne krople do oczu, żele, witaminy A, E. Prowadzone są zabiegi fizjoterapeutyczne: magnetoterapia, elektroforeza z aloesem.

Terapia tyreotoksykozy

Leczenie zachowawcze jest przepisywane w przypadku niewielkiego zwiększenia wielkości tarczycy bez objawów ucisku przełyku, tchawicy i wyraźnych objawów oftalmopatii endokrynnej. U pacjentów z guzkami tarczycy i wytrzeszczem tarczycy zaleca się terapię lekową przed leczeniem chirurgicznym lub zastosowaniem radioaktywnego jodu.

Stan eutyreozy można osiągnąć po 3–5 tygodniach od cyklu tyreostatyków. W 50% przypadków remisja trwa do 2 lat, u pozostałych pacjentów dochodzi do nawrotu. Jednocześnie we krwi pacjentów stwierdza się wysokie miano przeciwciał przeciwko TSH.

Terapię tyreostatyczną u pacjentów z oftalmopatią prowadzi się lekami z grupy tionamidów:

• Timozol;
• Merkazolil.

Dodatkowo przepisuje się β-blokery, aby zapobiec konwersji tkankowej tyroksyny do trijodotyroniny. Istnieją 2 rodzaje leczenia tyreostatycznego: monoterapia lub złożona kombinacja tyreostatyków z L-tyroksyną. Skuteczność wyników oceniana jest na poziomie wskaźników T3, T4, TSH nie mają charakteru informacyjnego.

W przypadku oftalmopatii endokrynologicznej odbywa się to poprzez przyjmowanie aktywnej cząsteczki jodu, która może gromadzić się w tkankach tarczycy i powodować zniszczenie jej komórek. W rezultacie zmniejsza się wydzielanie hormonów tarczycy, a następnie rozwija się niedoczynność tarczycy i wyznacza się terapię zastępczą tyroksyny.

Interwencja chirurgiczna jest wskazana w przypadku dużych tarczycy, ucisku przełyku, tchawicy, nieprawidłowej lokalizacji wola oraz nieskuteczności leczenia zachowawczego. Przeprowadza się częściowe wycięcie narządu lub całkowite usunięcie tarczycy.

Chirurgiczne leczenie oftalmopatii endokrynnej

Wskazaniem do zabiegu jest:

• nieskuteczność terapii zachowawczej;
• uciskowa neuropatia nerwu wzrokowego;
• podwichnięcie gałki ocznej;
• wyraźny wytrzeszcz;
• objawy ciężkiego uszkodzenia rogówki.

Dekompresja oczodołów w endokrynnej oftalmopatii zapobiega śmierci oka, zwiększa objętość oczodołów. Podczas operacji wykonuje się częściowe usunięcie ścian oczodołu i zaatakowanej tkanki, co pozwala spowolnić postęp choroby, zmniejszyć ciśnienie wewnątrzgałkowe i zmniejszyć wytrzeszcz.

Dekompresja orbitalna odbywa się na kilka sposobów:

• Metoda transantralna polega na usunięciu dolnej, środkowej lub zewnętrznej ściany oczodołu. Powikłaniem operacji może być naruszenie wrażliwości w okolicy oczodołu.
• Dekompresja przezczołowa polega na wycięciu przedniej ściany oczodołu z dostępem przez kość czołową. W rezultacie objawy wytrzeszczu zmniejszają się, spada ciśnienie. Dzięki tej metodzie istnieje ryzyko krwawienia, uszkodzenia struktur mózgu, wycieku, zapalenia opon mózgowych.
• Wewnętrzny DO to usuwanie tkanki pozagałkowej do 6 mm³. Ta metoda jest stosowana w normalnym stanie tkanek miękkich (oftalmopatia klasy 2 Sa), co określają wyniki CT, MRI.
• Transendmoidalna dekompresja endoskopowa - usunięcie przyśrodkowej ściany oczodołu do zatoki klinowej. W wyniku operacji tkanki pozagałkowe są przemieszczone do obszaru błędnika sitowego, położenie gałki ocznej jest znormalizowane, możliwe jest osiągnięcie regresji wytrzeszczu.

Chirurgiczną korekcję mięśni okoruchowych w przypadku zeza, podwójne widzenie przeprowadza się w okresie stabilizacji stanu pacjenta. Aby osiągnąć pożądany rezultat, aby poprawić widzenie obuoczne u pacjentów z oftalmopatią, może być wymagane kilka operacji. W celu wyeliminowania defektów kosmetycznych wykonuje się chirurgiczne wydłużenie powiek, wykonuje się zastrzyki z botuloksyny, podspojówkowo triamcynolonu w celu zmniejszenia retrakcji i całkowitego zamknięcia oka.

Tarsorrhaphy boczne (zszycie brzegów powiek) w oftalmopatii endokrynologicznej pomaga w korekcji powiek górnych i dolnych, ale skuteczność tej procedury jest mniejsza niż DO. Tenotomia Muellera pozwala na opadanie powiek. Ostatnim etapem jest plastyka powiek i dakriopeksja otworów łzowych.

Prognoza

Skuteczność leczenia oftalmopatii endokrynnej zależy od tego, jak szybko przepisano leki. Właściwe leczenie choroby we wczesnych stadiach może zapobiec progresji i rozwojowi powikłań, a także osiągnąć długotrwałą remisję. Pogorszenie stanu obserwuje się tylko u 5% pacjentów.

Osobom cierpiącym na objawy oftalmopatii endokrynologicznej zaleca się zrezygnowanie ze złych nawyków, noszenie ciemnych okularów, stosowanie kropli do oczu chroniących rogówkę przed wysychaniem. Pacjenci powinni być zarejestrowani w przychodni, regularnie badani przez endokrynologa i okulistę, przyjmować leki tyreostatyczne lub leki zastępcze przepisane przez lekarza. Raz na 3 miesiące należy oddać krew do poziomu hormonów tarczycy.

Oftalmopatia endokrynna charakteryzuje się uszkodzeniem tkanek pozagałkowych oczodołu o różnym nasileniu. Objawy patologii najczęściej rozwijają się wraz z tyreotoksykozą tarczycy, spowodowaną nadmiernym wydzielaniem hormonów tarczycy na tle procesów autoimmunologicznych. Leczenie powinno być prowadzone kompleksowo, w tym z zastosowaniem tyreostatyków, glikokortykosteroidów, sterydów, leków immunosupresyjnych. W przypadku ciężkiej neuropatii wzrokowej, wytrzeszczu wykonuje się chirurgiczną dekompresję oczodołów.

Oftalmopatia endokrynna (EOP, oftalmopatia Gravesa, orbitopatia tarczycowa) to proces autoimmunologiczny, często występujący na tle chorób tarczycy, z uszkodzeniem tkanek oczodołu i oczodołu, co prowadzi do ich zmian zwyrodnieniowych. EOP poprzedza, towarzyszy lub jest jednym z objawów powikłań ogólnoustrojowych z naruszeniem poziomu hormonalnego tarczycy. W niektórych przypadkach EOP objawia się w połączeniu z miastenią, bielactwem, chorobą Addisona, niedokrwistością złośliwą i jersiniozą. Istnieje wyraźny związek między ryzykiem wystąpienia a nasileniem orbitopatii tarczycowej podczas palenia tytoniu. Terapia radiojodem stosowana w leczeniu patologii tarczycy często przyczynia się do pojawienia się EOP i jej progresji.

Przyczyny oftalmopatii endokrynnej

Do dziś nie ma zgody co do przyczyn rozwoju EOP. Jednak większość orzeczeń zgadza się, że niektóre zmiany w tkankach oczodołu powodują patologiczną odpowiedź immunologiczną w organizmie, w wyniku której przeciwciała wnikają do tych tkanek, co powoduje stan zapalny i obrzęk, a po 1 lub 2 latach bliznowacenie powierzchnia. Według jednej hipotezy komórki tkanki tarczycy, a także przestrzeni zaoczodołowej, mają wspólne fragmenty antygenów (epitopów), które z pewnych powodów zaczynają być postrzegane przez układ odpornościowy jako obce. Jako argument autorzy przytaczają fakt, że EOP w 90% przypadków towarzyszy rozlane wole toksyczne, po osiągnięciu eutyreozy zmniejsza się nasilenie objawów ocznych, a poziom przeciwciał w tej kombinacji chorób tarczycy stymulujący receptor hormonu jest wysoki. Według innej wersji EOP wydaje się być niezależną chorobą z pierwotnym uszkodzeniem tkanek oczodołu. Argumentem przemawiającym za tą teorią jest brak dysfunkcji tarczycy w około 10% przypadków EOP.

A jednak przyczyną EOP nie jest porażka tarczycy, dlatego regulacja jej funkcji nie jest w stanie odwrócić rozwoju tej choroby. Najprawdopodobniej proces autoimmunologiczny może wpływać na gruczoł dokrewny wraz z mięśniami oka i włóknem oczodołu. To prawda, że ​​przywrócenie naturalnego poziomu hormonów tarczycy może złagodzić przebieg oftalmopatii endokrynnej, chociaż w niektórych przypadkach nie pomaga to spowolnić jej progresji.

Większość pacjentów z EOP zgłasza stan nadczynności tarczycy, ale eutyreoza może wystąpić w 20% przypadków. Ponadto czasami wykrywane są nawet patologie, którym towarzyszy spadek poziomu hormonów tarczycy, takich jak zapalenie tarczycy Hashimoto lub rak tarczycy. Objawy oczne w przypadku nadczynności tarczycy zwykle rozwijają się w ciągu 1,5 roku.

Częstość występowania wynosi średnio około 16 przypadków u kobiet i 2,9 przypadków u mężczyzn na 100 000 osób w populacji. Tak więc u kobiet predyspozycje do tej choroby są znacznie wyższe, ale u mężczyzn odnotowano cięższe przypadki. Choroba objawia się w wieku 30-50 lat, a nasilenie objawów zwykle wzrasta wraz z wiekiem (po 50 latach).

Manifestacje oftalmopatii endokrynnej

Zespół objawów EOP z reguły wynika z obecności współistniejących patologii tarczycy, które dodają ich charakterystyczne objawy. Jednocześnie za objawy oczne endokrynologicznej oftalmopatii uważa się cofanie powieki (podnoszenie do góry), uczucie ucisku i bólu, zaburzenia postrzegania kolorów, suchość oczu, wytrzeszcz (przednie wysunięcie gałki ocznej), obrzęk spojówek (obrzęk). ), obrzęk okołooczodołowy, ograniczenie ruchów gałki ocznej, prowadzące do znacznych zaburzeń funkcjonalnych i kosmetycznych. Objawy te mogą być jednostronne lub występować w obu oczach. Ich manifestacja i nasilenie są bezpośrednio związane ze stadium choroby.

Wiele objawów EOP jest nazwanych na cześć autorów, którzy jako pierwsi je opisali, w następujący sposób:

• Objawem Gifferda-Enrosa jest obrzęk powiek;
• Objaw Dalrymple'a - cofnięcie powieki, któremu towarzyszy szerokie otwarcie szpar powiekowych;
• Objawem Kochera jest widoczność obszaru twardówki między tęczówką a górną powieką podczas patrzenia w dół;
• objaw Stelwaga - rzadkie mruganie;
• Objaw Mobiusa-Graefe-Minza to brak koordynacji ruchów gałek ocznych;
• Zespół Pohina - zginanie powiek podczas zamykania;
• Objaw Rodenbacha to drżenie powiek;
• Objaw Jellinka - pigmentacja powiek.

Zdecydowana większość przypadków oftalmopatii endokrynnej nie prowadzi do utraty wzroku, ale powoduje jego pogorszenie w wyniku rozwoju podwójnego widzenia, keratopatii, uciskowej neuropatii nerwu wzrokowego.

Diagnostyka

Wyraźny obraz kliniczny EOP nie wymaga specjalnych badań do jego rozpoznania, wystarczy badanie okulistyczne. Obejmuje: badanie mediów optycznych, wizometrię, perymetrię, sprawdzanie widzenia barw i spójności ruchów gałek ocznych. Stopień wytrzeszczu mierzy się za pomocą egzoftalmometru Hertel. W przypadku trudności, a także w celu oceny stanu mięśni ruchowych oka i tkanek w okolicy pozagałkowej, można przepisać USG, MRI lub CT. W przypadku kombinacji EOP i patologii tarczycy badany jest stan hormonalny (badania laboratoryjne poziomu całkowitego T3, T4 i towarzyszących T3, T4 i TSH). O obecności EOP może również świadczyć wzrost wydalania glikozaminoglikanów z moczem, obecność we krwi przeciwciał przeciwtyroglobulinowych lub acetylocholinesterazowych, egzoftalmogennych Ig i oftalmopatycznych Ig, alfa-galaktozyl-AT, AT do frakcji mikrosomalnej, AT do białka oka.

Klasyfikacja

Obecnie istnieje kilka klasyfikacji EOP. Najprostszy rozróżnia dwa rodzaje choroby, które jednak nie wykluczają się nawzajem. Pierwszy typ obejmuje EOP, któremu towarzyszą minimalne objawy restrykcyjnej miopatii i zapalenia, drugi - EOP, któremu towarzyszą ich znaczące objawy.

Eksperci zagraniczni stosują klasyfikację NOSPECS.

W Rosji zwyczajowo stosuje się klasyfikację Baranowa.

Stopni

• 1 Wytrzeszcz jest nieznaczny (15,9 ± 0,2 mm), powieki są opuchnięte, okresowo pojawia się uczucie „piasku”, czasami łzawienie. Nie stwierdzono zaburzeń funkcji mięśni ruchowych oczu.
• 2 (umiarkowane nasilenie) Umiarkowany wytrzeszcz (17,9 ± 0,2 mm), występują łagodne zmiany w spojówce, łagodna lub umiarkowana dysfunkcja mięśni zewnątrzgałkowych, utrzymujące się uczucie „piasku”, niestabilne podwójne widzenie, łzawienie, światłowstręt.
• 3 (ciężkie) Wytrzeszcz jest wyraźny (22,2 ± 1,1 mm), występuje naruszenie zamknięcia powiek, uporczywe podwójne widzenie, owrzodzenie rogówki, wyraźna dysfunkcja mięśni ruchowych oka, oznaki atrofii ON.

Jednocześnie istnieje klasyfikacja według Brovkiny, która obejmuje trzy formy EOP: wytrzeszcz obrzękowy, wytrzeszcz tyreotoksyczny i miopatię endokrynną. Każda z wybranych form w końcu przechodzi w następną cięższą.

Leczenie oftalmopatii endokrynnej

Sposób leczenia EOP zależy od etapu procesu i obecności współistniejących patologii tarczycy. Istnieją jednak również ogólne zalecenia, których należy bezwzględnie przestrzegać:

1. Rzucić palenie.
2. Stosowanie środków nawilżających do oczu (krople, żele do oczu);
3. Utrzymuj prawidłową funkcję tarczycy.

Obecność dysfunkcji tarczycy wymaga jej korekty pod nadzorem endokrynologa. W przypadku niedoczynności tarczycy stosuje się terapię tyroksyną, w przypadku nadczynności tarczycy przepisywane są leki tyreostatyczne. W przypadku braku skuteczności leczenia zachowawczego można zalecić chirurgiczne usunięcie części lub całości tarczycy.

Leczenie EOP metodami zachowawczymi. Aby wyeliminować oznaki stanu zapalnego i obrzęku, często przepisuje się glikokortykosteroidy lub leki steroidowe. Mają one na celu zmniejszenie produkcji mukopolisacharydów przez komórki fibroblastów, które odgrywają ważną rolę w odpowiedziach immunologicznych. W przypadku stosowania glukokortykoidów (metyloprednizolon, prednizolon) istnieje wiele różnych schematów przeznaczonych na kursy trwające od kilku tygodni do kilku miesięcy. Alternatywnym zastosowaniem sterydów może być cyklosporyna. Często jest używany w połączeniu z nimi. Ciężkie zapalenie lub uciskowa neuropatia nerwu wzrokowego mogą wymagać terapii pulsacyjnej (podawanie bardzo wysokich dawek w krótkim czasie). Ocenę jego skuteczności przeprowadza się po 48 godzinach. W przypadku braku takich wskazana jest dekompresja chirurgiczna.

W krajach WNP nadal powszechnie stosuje się zastrzyki glikokortykoidów pozagałkowe. Jednak za granicą taka metoda leczenia tej patologii została już porzucona ze względu na duży uraz i ryzyko powstania blizn w miejscu wstrzyknięcia. Ponadto skuteczność glikokortykoidów jest bardziej związana z działaniem ogólnoustrojowym niż lokalnym. Te dwa punkty widzenia od dawna są przedmiotem dyskusji, dlatego stosowanie tej metody podawania pozostaje całkowicie w gestii lekarza.

Radioterapia może być stosowana w leczeniu umiarkowanego lub ciężkiego stanu zapalnego, podwójnego widzenia i pogorszenia widzenia. Jego działanie ma niszczący wpływ na limfocyty i fibroblasty. Oczekiwany rezultat pojawia się po kilku tygodniach. Ponieważ promieniowanie rentgenowskie może tymczasowo nasilać proces zapalny, pacjentom przepisuje się leki steroidowe w pierwszych tygodniach ekspozycji. Najlepszy efekt radioterapii uzyskuje się na etapie aktywnego zapalenia, którego terapię rozpoczyna się do siedmiu miesięcy od zachorowania lub w połączeniu ze środkami glikokortykosteroidowymi. Jej możliwe zagrożenia obejmują rozwój zaćmy, neuropatię popromienną, retinopatię popromienną. Tak więc w jednym z badań podczas napromieniania odnotowano powstawanie zaćmy u 12% pacjentów. Nie zaleca się stosowania radioterapii u chorych na cukrzycę ze względu na ryzyko progresji retinopatii.

Leczenie chirurgiczne EOP. Około 5% pacjentów z tą chorobą wymaga leczenia chirurgicznego. Często operacja EOP jest wykonywana w kilku etapach. W przypadku braku poważnych powikłań choroby, takich jak uciskowa neuropatia nerwu wzrokowego i ciężkie uszkodzenie rogówki, operację należy odroczyć do czasu ustąpienia aktywnego procesu zapalnego lub przeprowadzić na etapie zmian bliznowatych. Równie ważna jest kolejność wykonywania interwencji.

Dekompresja oczodołu jest często wykonywana zarówno jako pierwszy etap chirurgicznego leczenia uciskowej neuropatii nerwu wzrokowego, jak i przy braku skuteczności leczenia zachowawczego. Możliwe powikłania to: krwawienie, utrata wrażliwości strefy okołooczodołowej, podwójne widzenie, zapalenie zatok, przemieszczenie powieki, przemieszczenie gałki ocznej, ślepota.

Operację zeza z reguły wykonuje się w okresie remisji EOP, przy niezmiennym kącie odchylenia oka przez co najmniej sześć miesięcy. Leczenie odbywa się przede wszystkim w celu zminimalizowania podwójnego widzenia. Osiągnięcie trwałego widzenia obuocznego jest zwykle trudne lub sama interwencja po prostu nie wystarcza.

W celu zmniejszenia łagodnego do umiarkowanego wytrzeszczu często zalecana jest operacja wydłużania powiek. Jest alternatywą dla wprowadzenia Botoxu i triamcynolonu w grubość podspojówkowej powieki górnej. Możliwe jest również wykonanie tarsorafii bocznej – zszycie brzegów bocznych, co zmniejsza cofanie się powieki.

W końcowym etapie chirurgicznego leczenia EOP zwykle wykonuje się plastykę powiek i plastykę punktu.

Perspektywiczne kierunki leczenia EOP. Do tej pory opracowywane są już nowe leki i metody skutecznego leczenia EOP. Badana jest skuteczność przyjmowania pierwiastka śladowego selenu, który jest przeciwutleniaczem, środkiem przeciwnowotworowym rytuksymabem, inhibitorami czynnika martwicy nowotworów - etanerceptem, infliksymabem, daklizumabem.

Istnieją również metody leczenia EOP, które nie należą do głównych, ale w niektórych sytuacjach mogą być z powodzeniem stosowane. Na przykład wprowadzenie nikotynamidu i pentoksyfiliny, które blokują syntezę mukopolisacharydów w obszarze pozaoczodołowym.

Jednym z potencjalnych mediatorów procesów patologicznych oczodołu jest insulinopodobny czynnik wzrostu-1. Dlatego w leczeniu EOP zaczynają stosować analog somatostatyny - oktreotyd, do którego znajdują się receptory w tkankach pozagałkowych. Ostatnio trwają badania kliniczne nad długo działającym analogiem somatostatyny – lanreotydem.

Oftalmopatia endokrynna- choroba tkanek pozagałkowych i mięśni gałki ocznej o charakterze autoimmunologicznym, która występuje na tle patologii tarczycy i prowadzi do rozwoju wytrzeszczu lub wyłupiastych oczu oraz zespołu objawów ocznych. RJ jako pierwszy opisał tę chorobę. Groby w 1835 roku. Dlatego niektórzy autorzy nazywają patologię oftalmopatią Gravesa. Do niedawna uważano, że oftalmopatia endokrynna jest objawem autoimmunologicznej choroby tarczycy – rozlanego wola toksycznego. Obecnie oftalmopatię endokrynną uważa się za niezależną chorobę.

Zarówno endokrynolodzy, jak i okuliści zajmują się badaniem i leczeniem pacjentów z tą patologią. Według statystyk medycznych choroba dotyka około 2% całej populacji, a kobiety cierpią na nią 6-8 razy częściej niż mężczyźni. Oftalmopatia endokrynna najczęściej objawia się w dwóch okresach wiekowych - w wieku 40-45 i 60-65 lat. Ponadto w literaturze opisano przypadki występowania tej choroby w dzieciństwie u dziewcząt w wieku 5-15 lat. W 80% przypadków oftalmopatia Gravesa towarzyszy chorobom powodującym zaburzenia czynności hormonalnej tarczycy, a tylko w jednej czwartej przypadków występuje na tle eutyreozy - stanu normalnego funkcjonowania tarczycy.

Przyczyny i mechanizmy rozwoju oftalmopatii endokrynnej

W 90-95% przypadków oftalmopatia endokrynna rozwija się na tle rozlanego wola toksycznego. Co więcej, uszkodzenie oczu można zaobserwować zarówno na wysokości choroby podstawowej, jak i 10-15 lat po jej leczeniu, a czasem na długo przed nią.

Podstawą oftalmopatii endokrynnej jest uszkodzenie tkanek miękkich oczodołu, związane z dysfunkcją tarczycy o różnym nasileniu. Przyczyny rozwoju oftalmopatii endokrynnej nie zostały jeszcze wyjaśnione. Czynnikami wywołującymi patologię są infekcje retrowirusowe lub bakteryjne, narażenie na toksyny, palenie, promieniowanie, nasłonecznienie i stres na ciele.

Autoimmunologiczny charakter choroby potwierdza mechanizm jej rozwoju, w którym układ odpornościowy pacjenta postrzega włókno otaczające gałkę oczną jako nośnik receptorów hormonu tyreotropowego, w wyniku czego zaczyna syntetyzować przeciwko nim przeciwciała ( przeciwciała przeciwko receptorowi TSH, w skrócie AT do rTTH). Po przeniknięciu do włókna oczodołu przeciwciała powodują zapalenie immunologiczne, któremu towarzyszy infiltracja. Jednocześnie błonnik zaczyna aktywnie wytwarzać substancje przyciągające płyn - glikozaminoglikany.

Skutkiem tego procesu jest obrzęk tkanki komórkowej oka i zwiększenie objętości mięśni okulomotorycznych, które powodują ucisk w podstawie kostnej oczodołu, co z kolei powoduje specyficzne objawy choroby (przede wszystkim wytrzeszcz, wysunięcie gałka oczna do przodu z początkiem objawu „wyłupiastych oczu”). Z czasem proces zapalny ustępuje, a naciek degeneruje się w tkankę łączną tj. powstaje blizna, po powstaniu której wytrzeszcz staje się nieodwracalny.

Oftalmopatia endokrynna - klasyfikacja

Istnieje kilka rodzajów klasyfikacji oftalmopatii endokrynnej. W medycynie domowej najczęstszą klasyfikacją jest V.G. Baranow, według których rozróżniają stopień oftalmopatii endokrynnej towarzyszą pewne objawy kliniczne.

- 1 stopień charakteryzuje się nieznacznym wybrzuszeniem (do 16 mm), umiarkowanym obrzękiem powiek, bez upośledzenia funkcji mięśni okoruchowych i spojówek;

- 2 stopnie towarzyszy umiarkowany wytrzeszcz (do 18 mm), znaczny obrzęk powiek górnych i dolnych oraz spojówek i okresowe podwójne widzenie;

- 3 stopnie. Charakteryzuje się wyraźnym wytrzeszczem (do 21 mm), niemożnością całkowitego zamknięcia powiek, nadżerki i owrzodzenia rogówki, ograniczoną ruchomością gałki ocznej oraz objawami zaniku nerwu wzrokowego.

Również w praktyce klasyfikacja oftalmopatii endokrynnej według A.F. Brovkina, w oparciu o nasilenie objawów ocznych i obejmuje trzy główne formy choroby: wytrzeszcz tarczycy, wytrzeszcz obrzękowy i miopatia endokrynna.

Objawy oftalmopatii endokrynnej

Wytrzeszcz tyreotoksyczny objawia się klinicznie lekkim prawdziwym lub fałszywym wysunięciem gałek ocznych, cofnięciem powieki górnej, przez co dochodzi do poszerzenia szpary powiekowej, lekkiego drżenia zamkniętych powiek i niedostatecznej zbieżności. Zmiany morfologiczne w tkankach pozagałkowych nie są wykrywane. Zakres ruchu mięśni okołogałkowych nie jest ograniczony, dno oka pozostaje niezmienione.

Do obrzęk wytrzeszczu Charakterystyczne jest obustronne uszkodzenie gałek ocznych, występujące częściej w różnych odstępach czasu, z odstępem do kilku miesięcy. Podczas tej postaci oftalmopatii endokrynnej rozróżnia się trzy etapy.

1. Etap odszkodowania. Początek choroby charakteryzuje się szeregiem specyficznych objawów, a mianowicie rano występuje lekkie opadanie powieki górnej, które znika wieczorem. Szczelina powiekowa całkowicie się zamyka. Z czasem częściowe opadanie powieki przeradza się w uporczywe cofanie się (skurcz) z powodu skurczu i przedłużającego się wzmożonego napięcia mięśniowego, co prowadzi do przykurczu mięśnia Müllera i mięśnia prostego górnego oka.

2. Etap subkompensacyjny. Zewnętrzny narożnik szpary powiekowej i obszar wzdłuż dolnej powieki są dotknięte białą chemozą, wzrasta ciśnienie wewnątrzgałkowe i rozwija się niezapalny obrzęk tkanek okołogałkowych. Wybrzuszenie oczu rośnie bardzo szybko, szpara powiekowa przestaje się całkowicie zamykać. Naczynia twardówki rozszerzają się, zwijają i tworzą figurę przypominającą kształtem krzyż. To właśnie ten objaw daje podstawę do rozpoznania obrzęku wytrzeszczu. Kiedy gałki oczne się poruszają, następuje wzrost ciśnienia wewnątrzgałkowego.

3. Etap dekompensacyjny. Charakteryzuje się gwałtownym wzrostem objawów. Rozwija się duży stopień wybrzuszenia, szczelina powiekowa w ogóle się nie zamyka z powodu obrzęku powiek i tkanki okołogałkowej. Oko jest unieruchomione. Następuje rozwój neuropatii wzrokowej, przechodzącej w atrofię nerwu wzrokowego. W wyniku ucisku nerwów rzęskowych rozwija się keratopatia oraz nadżerkowe i wrzodziejące zmiany rogówki. Jeśli konieczne leczenie nie zostanie przeprowadzone, ten etap obrzęku wytrzeszczu kończy się zwłóknieniem tkanek oczodołu i ostrym pogorszeniem widzenia z powodu białaczki rogówki lub atrofii nerwu wzrokowego.

Miopatia endokrynna najczęściej dotyczy obu oczu, zwykle występuje u mężczyzn na tle niedoczynności lub stanu eutyreozy. Początek procesu patologicznego objawia się podwójnym widzeniem, którego intensywność ma tendencję do wzrostu. Potem dołącza wytrzeszcz. Nie obserwuje się obrzęku tkanki okołogałkowej w tej postaci oftalmopatii endokrynnej, ale mięśnie proste okoruchowe pogrubiają się, co prowadzi do naruszenia ich funkcji i ograniczenia w usuwaniu oczu na zewnątrz, w dół i w górę. Stadium naciekowe w tej postaci oftalmopatii endokrynnej jest bardzo krótkotrwałe, a zwłóknienie tkanek obserwuje się po kilku miesiącach.

Wybrzuszenie w oftalmopatii Gravesa należy odróżnić od wybrzuszenia fałszywego, które może wystąpić przy procesach zapalnych oczodołu, guzach i znacznym stopniu krótkowzroczności.

Jak diagnozuje się oftalmopatię endokrynną?

Rozpoznanie "oftalmopatii endokrynologicznej" dokonuje się na podstawie kompleksu instrumentalnych i laboratoryjnych metod badawczych przeprowadzonych przez endokrynologa i okulistę.

Badanie endokrynologiczne polega na określeniu poziomu hormonów tarczycy, wykryciu przeciwciał przeciwko tkankom gruczołu oraz badaniu ultrasonograficznemu tarczycy. Jeśli USG w strukturze gruczołu ujawnia węzły o średnicy większej niż 1 cm, wskazana jest biopsja punkcji.

Badanie okulistyczne składa się z wizjometrii, perymetrii, badań zbieżności. Obowiązkowe jest przeprowadzenie badania dna oka - oftalmoskopia, określenie poziomu ciśnienia wewnątrzgałkowego - tonometria. Jeśli konieczne jest wyjaśnienie diagnozy, można wykonać MRI, CT, USG oczodołu i biopsję mięśni okoruchowych.

Leczenie oftalmopatii endokrynnej

Opcje środków terapeutycznych mających na celu korektę oftalmopatii endokrynologicznej określa się w zależności od stopnia dysfunkcji tarczycy, postaci choroby i odwracalności zmian patologicznych. Warunkiem skutecznego leczenia jest osiągnięcie stanu eutyreozy (normalny poziom hormonów T4 St., T3 St., TSH).

Główne cele leczenia to nawilżanie spojówki, zapobieganie rozwojowi keratopatii, korygowanie ciśnienia wewnątrzgałkowego, tłumienie procesów niszczenia wewnątrz gałki ocznej i utrzymanie widzenia.

Ponieważ proces rozwija się na tle głównej zmiany autoimmunologicznej tarczycy, zaleca się stosowanie leków hamujących odpowiedź immunologiczną - glukokortykoidy, kortykosteroidy. Przeciwwskazaniami do stosowania tych leków mogą być zapalenie trzustki, wrzody żołądka, zakrzepowe zapalenie żył, procesy nowotworowe i choroby psychiczne. Ponadto połączone są plazmafereza, hemosorpcja, krioafereza.

Wskaźnikami hospitalizacji pacjenta są takie objawy, jak ostre ograniczenie ruchu gałek ocznych, podwójne widzenie, owrzodzenie rogówki, szybko postępujące wyłupiaste oczy, podejrzenie neuropatii wzrokowej.

Obowiązkowe korekta funkcji tarczycy tyreostatyki lub hormony. W przypadku braku efektu stosowania leków uciekają się do tyroidektomii - usunięcia tarczycy, a następnie hormonalnej terapii zastępczej. Obecnie coraz bardziej rozpowszechniona jest opinia, że ​​przy pierwszych objawach oftalmopatii należy całkowicie usunąć tarczycę, ponieważ po usunięciu tkanki tarczycy we krwi znacznie zmniejsza się miano przeciwciał przeciwko receptorowi TSH. Spadek miana przeciwciał poprawia przebieg oftalmopatii i zwiększa prawdopodobieństwo znacznej regresji jej objawów. Im wcześniej zostanie wykonana tyroidektomia, tym wyraźniejsza jest poprawa stanu oczu.

Jak leczenie objawowe Oftalmopatia endokrynna jest przepisywana lekami normalizującymi procesy metaboliczne w tkankach - actovegin, prozerin, witaminy A i E, krople przeciwbakteryjne, sztuczne łzy, maści i żele do nawilżania. Zaleca się również stosowanie fizjoterapeutycznych metod leczenia - elektroforezy z aloesem, magnetoterapii na okolice oczu.

Chirurgia oftalmopatia endokrynologiczna obejmuje trzy rodzaje operacji - odprężenie na orbicie, operacje na aparacie mięśniowym oczu i powiek. Wybór na korzyść jednego lub drugiego rodzaju interwencji chirurgicznej zależy od objawów procesu patologicznego. Dekompresja orbity, na przykład, jest wskazany w neuropatii wzrokowej, mocno wyłupiastych oczach, wrzodziejących uszkodzeniach rogówki i podwichnięciu gałki ocznej. Z jego pomocą osiąga się zwiększenie objętości orbity dzięki usunięciu jednej lub więcej ścian orbity i wycięciu tkanki okołoocznej.

mięśnie okoruchowe są poddawane działaniu operacyjnemu z uporczywym podwójnym widzeniem i zezem, jeśli nie są korygowane w sposób zachowawczy. Operacja powiek składa się z grupy operacji plastycznych i funkcjonalnych, których wybór odbywa się na podstawie postaci rozwiniętego zaburzenia (opadanie, obrzęk powiek, cofanie itp.).

Rokowanie oftalmopatii endokrynnej

Rokowanie w oftalmopatii endokrynnej zależy od terminowości rozpoczętego leczenia. Jeśli choroba zostanie zdiagnozowana we wczesnym stadium i opracowany zostanie właściwy plan leczenia, można osiągnąć przedłużoną remisję choroby i zapobiec poważnym nieodwracalnym skutkom. Według statystyk u jednej trzeciej pacjentów następuje poprawa kliniczna, u dwóch trzecich - stabilizacja przebiegu procesu. W 5%-10% przypadków możliwa jest dalsza progresja oftalmopatii endokrynnej.

Po zabiegu wymagana jest kontrola okulistyczna po 6 miesiącach oraz stałe monitorowanie i korygowanie funkcji tarczycy przez endokrynologa. Pacjenci z oftalmopatią Gravesa powinni być rejestrowani w przychodni.

• Choroba Basedowa (choroba Gravesa-Basedowa, rozlane wole toksyczne)

  Przyczyna choroby Gravesa-Basedowa tkwi w nieprawidłowym funkcjonowaniu układu odpornościowego człowieka, który zaczyna wytwarzać specjalne przeciwciała – antytet receptora TSH, skierowany przeciwko własnej tarczycy pacjenta.

• Analiza hormonów tarczycy

  Badanie krwi na hormony tarczycy jest jednym z najważniejszych w praktyce Centrum Endokrynologii Północno-Zachodniej. W artykule znajdziesz wszystkie informacje, które musisz przeczytać pacjentom, którzy zamierzają oddać krew na hormony tarczycy

• Operacje na tarczycy

  Północno-Zachodnie Centrum Endokrynologii jest wiodącą instytucją chirurgii endokrynologicznej w Rosji. Obecnie ośrodek wykonuje rocznie ponad 5000 operacji tarczycy, przytarczyc (przytarczyc) i nadnerczy. Pod względem liczby operacji Centrum Endokrynologii Północno-Zachodniej zajmuje pierwsze miejsce w Rosji i jest jedną z trzech wiodących europejskich klinik chirurgii endokrynologicznej

• Konsultacja endokrynologa

  Specjaliści Północno-Zachodniego Centrum Endokrynologii diagnozują i leczą choroby układu hormonalnego. Endokrynolodzy ośrodka w swojej pracy opierają się na zaleceniach Europejskiego Stowarzyszenia Endokrynologów oraz Amerykańskiego Stowarzyszenia Endokrynologów Klinicznych. Nowoczesne technologie diagnostyczne i terapeutyczne zapewniają optymalne wyniki leczenia.

• Specjalistyczne USG tarczycy

  Ultrasonografia tarczycy jest główną metodą oceny budowy tego narządu. Ze względu na powierzchowne położenie tarczyca jest łatwo dostępna dla USG. Nowoczesne urządzenia ultradźwiękowe pozwalają na zbadanie wszystkich części tarczycy, z wyjątkiem tych znajdujących się za mostkiem lub tchawicą.

Poważne uszkodzenie narządów wzroku - EOP lub oftalmopatia endokrynna - konsekwencja chorób autoimmunologicznych tarczycy. Obraz kliniczny to zespół negatywnych objawów, które niekorzystnie wpływają na widzenie, stan powiek i mięśni oka.

Dlaczego EOP się rozwija? Jak rozpoznać pierwsze oznaki oftalmopatii endokrynnej? Jak odróżnić chorobę autoimmunologiczną od zakaźnych zmian narządu wzroku? Czy EOP można wyleczyć? Odpowiedzi w artykule.

Oftalmopatia endokrynna: co to jest

Procesowi zapalnemu i obrzękowi w tkankach okolicy pozagałkowej towarzyszy zespół objawów okulistycznych. Charakterystycznym objawem są wyłupiaste oczy, upośledzona przyczepność powieki górnej, negatywne zmiany w rogówce na tle wytrzeszczu. Patologia wpływająca na narządy wzroku rozwija się na tle autoimmunologicznych zmian tarczycy.

Oftalmopatia endokrynna jest jednym z powikłań choroby Basedowa. Wybrzuszenie jest specyficzną oznaką EOP. W przypadku wyłupiastych gałek ocznych pacjent powinien skontaktować się z endokrynologiem, a następnie udać się do okulisty.

Wytrzeszcz to pierwsza oznaka zaburzeń hormonalnych. W przypadku wola toksycznego u jednej czwartej pacjentów dochodzi do uszkodzenia narządów wzroku. Pomiędzy rozwojem patologii tarczycy a pojawieniem się oftalmopatii w większości przypadków mija 12-18 miesięcy. U większości pacjentów zaburzenia w obrębie mięśni okulomotorycznych i tkanki pozagałkowej pojawiają się w dwojgu oczach. Przy opóźnionej diagnozie lub niewłaściwym leczeniu możliwe jest poważne uszkodzenie nerwu wzrokowego, które może prowadzić do ślepoty.

W większości przypadków EOP rozwija się u kobiet: zaburzenia hormonalne w tej kategorii pacjentów są częstsze. Mężczyźni rzadziej doświadczają oftalmopatii endokrynnej, ale objawy i powikłania są bardziej nasilone.

W zależności od ciężkości obrazu klinicznego istnieje kilka klas oftalmopatii endokrynnej:

• zero- nie ma negatywnych znaków;
• pierwszy- retrakcja w okolicy powieki górnej, zmiana charakteru spojrzenia z powodu późniejszego opadania powieki przy zamykaniu oczu;
• druga- pojawia się obrzęk powiek i spojówki, twardówki;
• trzeci- powstaje wytrzeszcz lub wybrzuszenie;
• czwarty- w proces patologiczny zaangażowane są mięśnie oka: widzenie jest niewyraźne, przedmioty podwójne;
• piąty- rozwija się lagofalmos (z wystającą gałką oczną nie można całkowicie zamknąć powiek), na rogówce, z powodu suchości i stałej ekspozycji na czynniki atmosferyczne (wiatr, słońce), tworzą się strefy manifestacji, pojawia się keratopatia;
• szósty- nerw wzrokowy jest zajęty, ostrość widzenia gwałtownie się zmniejsza.

Diagnostyka

Oznaki oftalmopatii - powód wizyty u endokrynologa. Ważne jest różnicowanie EOP z patologiami oka o charakterze nieendokrynnym.

W celu diagnozy wykonaj:

• TK oka.
• USG oka.

Dodatkowo są przepisywane, jeśli pacjent nie kontaktował się wcześniej ze specjalistą w sprawie zaburzeń hormonalnych tarczycy.

Prawidłowe opcje terapii

Charakter terapii zależy od klasy EOP. Początkowo przyjmuje się kompleks leków, przy niskiej skuteczności metody, rozwoju powikłań, zaleca się operację oka.

Ważny!Środki ludowe w leczeniu oftalmopatii endokrynologicznej nie są stosowane. Choroba ma charakter autoimmunologiczny, wywary ziołowe nie mają silnego wpływu na procesy patologiczne. Możesz wypić kurs leków ziołowych w celu normalizacji funkcjonowania tarczycy, przywrócenia procesów metabolicznych, ale tylko jako dodatkowy środek terapii i zapobiegania zaburzeniom endokrynologicznym.

Leczenie zachowawcze

Zadania terapii:

• zmniejszyć ryzyko rozwoju keratopatii;
• nawilżyć spojówkę;
• zatrzymać proces niszczenia w tkankach orbity;
• normalizować ciśnienie pozagałkowe i wewnątrzgałkowe;
• przywrócić wzrok.

Ważnym punktem jest stabilizacja tła hormonalnego, osiągnięcie stanu eutyreozy. Bez normalizacji funkcji tarczycy niemożliwe jest zatrzymanie postępu oftalmopatii endokrynnej, zapobieganie zwłóknieniu oczodołu i utracie wzroku.

W leczeniu uszkodzeń oczu stosuje się skuteczne nazwy:

• Cyklosporyna.
• Prednizolon.
• Lewotyroksyna.
• Sandostatyna.
• Metyloprednizolon.
• Pentoksyfilina.

W leczeniu EOP przepisuje się kompleks leków:

• tyreostatyki;
• hormony tarczycy;
• blokery cytokin;
• analogi somatostatyny;
• przeciwciała monoklonalne.

Jeśli jest to wskazane, wykonuje się hemosorpcję lub plazmaferezę w celu aktywnego usunięcia toksyn z organizmu. Często lekarz przepisuje terapię rentgenowską (16 lub 20 Gy wystarcza na kurs).

Antybiotyki, glikokortykosteroidy, syntetyczne hormony stosuje się doustnie i do leczenia oczu ściśle według zaleceń lekarza. Zabrania się naruszania schematu dawkowania, instrukcji użytkowania. Niewłaściwe leczenie pogarsza rokowanie oftalmopatii endokrynologicznej, powoduje utratę wzroku.

W przypadku EOP o nasileniu łagodnym do umiarkowanego pacjent jest leczony ambulatoryjnie. Skierowanie do szpitala jest wymagane w przypadku ciężkiego uszkodzenia narządów wzroku na tle powikłań, postępującego lagophthalmos i wytrzeszczu, owrzodzeń rogówki, znacznego zmniejszenia ruchomości w okolicy gałek ocznych i ciężkiego wysuszenia spojówki. Hospitalizacja jest obowiązkowa w przypadku podejrzenia rozwoju neuropatii nerwu wzrokowego.

Jak ustalić w domu i jak leczyć chorobę? Mamy odpowiedź!

Napisano stronę o objawach problemów z trzustką u dorosłych i leczeniu patologii narządów.

Przejdź do adresu i dowiedz się, jak wykonuje się operację tarczycy, aby usunąć węzły.

Interwencja chirurgiczna

Przy niskiej skuteczności terapii lekowej, znacznym powikłaniu przebiegu oftalmopatii endokrynnej, lekarz przepisuje operację przywracania optymalnej wielkości powiek, normalizuje funkcję mięśni zewnątrzgałkowych. Pacjenta należy obserwować w ośrodku okulistycznym wysokiego szczebla, aby wykluczyć przedwczesne wyznaczenie interwencji chirurgicznej i działań niepożądanych po złożonej operacji.

Wskazania:

• wypadanie i obrzęk gruczołu łzowego, opadanie powiek, lagophthalmos, retrakcja - zaburzenia powiek;
• rozwój miopatii endokrynnej z niewielkim cofnięciem górnej powieki, zmniejszenie funkcjonalności mięśni zewnątrzgałkowych;
• ekspansja w obszarze włókna retrobulbarowego, która wywołuje poważne zaburzenia, wyraźną wadę kosmetyczną na tle podwichnięcia gałki ocznej;
• podwójne widzenie. Efektem zabiegu jest przywrócenie prawidłowej długości ważnych mięśni oka.

prognoza powrotu do zdrowia

Dzięki terminowemu odwołaniu się do okulisty możliwe jest całkowite wyleczenie EOP. Ważne jest, aby przeprowadzić kompetentną kompleksową terapię, zawsze pod kierunkiem endokrynologa. Często pacjenci odwiedzają okulistę, który czasami stawia błędną diagnozę: wynik narażenia na ciało obce, zapalenie powiek, zapalenie spojówek. Najlepszą opcją jest poddanie się leczeniu w specjalnym ośrodku endokrynologicznym.

Zwłóknienie oczodołu to ciężka, często nieodwracalna zmiana stanu narządów wzroku. Pacjent odczuwa ból w gałkach ocznych, rozwija się wytrzeszcz i podwójne widzenie, aktywuje się proces zapalny. Na tle zwłóknienia oczodołu znacznie pogarsza się widzenie.

Jeśli pojawią się oznaki oftalmopatii endokrynnej, nie możesz samoleczenia. Terapia pod kierunkiem endokrynologa i okulisty w specjalistycznym ośrodku medycznym jest najlepszą opcją eliminowania patologicznych objawów i zapobiegania powikłaniom. Warto wiedzieć, że bez normalizacji wydzielania hormonów tarczycy niemożliwe jest całkowite wyleczenie EOP. Brak terapii lub samoleczenia może prowadzić do ślepoty, poważnego uszkodzenia wszystkich struktur narządów wzroku.

Możesz dowiedzieć się więcej przydatnych informacji na temat objawów i leczenia oftalmopatii endokrynologicznej z następującego filmu: