Hiperintensywny sygnał na T2. Cechy diagnostyki CT i MRI krwotoków śródczaszkowych Liniowe strefy o wysokiej intensywności MRI

Mózg reguluje i koordynuje pracę wszystkich narządów i układów ludzkiego ciała, zapewnia ich połączenie, jednocząc je w jedną całość. Jednak z powodu procesu patologicznego praca mózgu zostaje zakłócona, a tym samym pociąga za sobą awarię pracy innych narządów i układów, co objawia się charakterystycznymi objawami.

Najczęstsze objawy uszkodzenia mózgu:

1. Ból głowy jest najczęstszym objawem wskazującym na podrażnienie receptorów bólowych, którego przyczyna może być różna. Jednak rezonans magnetyczny, oceniając strukturę mózgu, może ujawnić przyczynę lub wykluczyć większość chorób.

Zmiany strukturalne wykryte przez MRI można interpretować w granicach metody i niezwykle dokładnie lokalizować lokalizację procesu patologicznego.

2. Zawroty głowy to objaw wskazujący na naruszenie ciśnienia w tętnicach mózgu, uszkodzenie pnia mózgu lub aparatu przedsionkowego ucha środkowego.

Te anatomiczne regiony mózgu są wyraźnie rozróżnialne w MRI i podlegają analizie strukturalnej.

3. Naruszenie koordynacji i równowagi. Objaw ten jest często związany z zaburzeniami krążenia w okolicy pnia mózgu i móżdżku, mogą też występować inne przyczyny dotykające te części mózgu, na przykład nowotwór, przerzuty lub proces zapalny.

4. Objawy podrażnienia opon mózgowych, objawiające się światłowstrętem, hiperrefleksją, skurczami mięśni. Ten zespół objawów jest związany z krwotokiem podpajęczynówkowym (ostre krwawienie z tętniaka) lub z ostrą chorobą zapalną wyściółki mózgu (zapalenie opon mózgowych).

Choroby mózgu

Encefalopatia krążeniowa to przewlekłe zaburzenie krążenia mózgowego spowodowane zmniejszeniem przepływu krwi tętniczej do mózgu, które występuje na tle zmian miażdżycowych ściany tętnicy lub na tle nadciśnienia tętniczego.

Semiotyka MR encefalopatii dysko-rkulacyjnej obejmuje obecność ognisk glejozy w istocie białej półkul mózgowych, zlokalizowanych głównie podkorowo (mających sygnał hiperintensywny na sekwencjach T2 i TIRM/FLAIR oraz izointensywny na T1); wzdłuż konturu komór bocznych - strefy zmian glejowych (leukoareoza).

MRI mózgu (normalny)

Encefalopatia kręgowa w MRI

Udar jest ostrym zaburzeniem krążenia mózgowego (ACV) związanym z ostrym naruszeniem przepływu krwi tętniczej do części mózgu z powodu ostrej zakrzepicy / zatoru tętnicy lub spadku ciśnienia krwi.

Semiotyka udaru MR zależy od etapu procesu patologicznego. Należy zauważyć, że nie ma zgody co do czasu wystąpienia istotnej diagnostycznie zmiany sygnału MR. Wielu autorów uważa, że ​​jest to 8 godzin od wystąpienia choroby, inni są skłonni sądzić, że okres ten zaczyna się nie wcześniej niż 12-14 godzin. Tak więc wczesne zmiany odzwierciedlające proces niedokrwienia w miąższu mózgu to zmiany sygnału MR w T2 i miejscowy obrzęk w trybie T1.

Obrazowanie MR krwotoków śródmózgowych ma swoją własną charakterystykę, ze względu na etap procesu. W pierwszych godzinach po krwotoku w krwiaku obecna jest tylko oksyhemoglobina, co nie wpływa na intensywność sygnału dla T1 i T2. Dlatego krwiak jest zwykle izointensywny z istotą szarą na T1-WI i hiperintensywny na T2-WI, ze względu na obecność głównie bogatego w białko składnika wodnego. W kolejnych godzinach, gdy oksyhemoglobina zamienia się w dezoksyhemoglobina i pozostaje w tej postaci przez dwa dni, w T1-WI krwiak pozostaje izointensywny w stosunku do substancji mózgowej, a w T2-WI sygnał hiperintensywny zmienia się na niski. W stadium podostrym utlenianie gmoglobiny następuje z utworzeniem methemoglobiny, która ma wyraźny efekt paramagnetyczny. W związku z tym obserwuje się wzrost intensywności sygnału MR na T1-WI wzdłuż obwodu krwiaka ze stopniowym rozprzestrzenianiem się do środka. Na początku stadium podostrego methemoglobina jest zlokalizowana wewnątrzkomórkowo, w wyniku czego krwiak jest hipointensywny w T2-WI, ale już hiperintensywny w T1-WI. W późniejszym okresie trwająca hemoliza prowadzi do uwolnienia methemoglobiny z komórek. Dlatego krwiak jest hiperintensywny zarówno w T2 jak i T1-WI. Pod koniec podostrego i na początku przewlekłego stadium wzdłuż obwodu krwiaka zaczyna tworzyć się strefa słabego sygnału z powodu odkładania się żelaza w postaci hemosyderyny wokół krwotoku. Na tym etapie krwiak ma zwiększony sygnał T1 z centrum i zmniejszony sygnał T2 z obwodu. Złogi hemosyderyny mogą utrzymywać się przez wiele lat.

MRI umożliwia wykrycie udarów niedokrwiennych i krwotocznych w pierwszych godzinach choroby, co jest niezwykle ważne dla doboru odpowiedniej taktyki leczenia i zmniejszenia nasilenia następstw tej choroby.

Udar niedokrwienny w MRI

MRI pokazujący obszar zmiany w mózgu po udarze

MRI wykazuje zmniejszony lub brak przepływu krwi przez tętnice

Guz mózgu to choroba charakteryzująca się rozrostem patologicznej tkanki z dowolnej części mózgu, która ściska ośrodki nerwowe, powodując wzrost ciśnienia śródczaszkowego i towarzyszy jej szereg niespecyficznych objawów klinicznych.

Nowotwór złośliwy w MRI

Łagodny guz guza mózgu w MRI

Semiotyka MR guzów mózgu jest zróżnicowana i zależy od cech histologicznych samego guza. Oznaki obecności patologicznej formacji mózgu wykryte przez MRI można podzielić na bezpośrednie i pośrednie.

MRI z kontrastem pozwala na lepszą wizualizację przerzutów

Znaki bezpośrednie obejmują różnego rodzaju zmiany natężenia sygnałów MR:

Hiperintensywny sygnał MR,
hipointensywny sygnał MR,
heterogenicznie zmieniony sygnał MR,
izointensywny sygnał MR (tj. brak zmiany sygnału).

Znaki pośrednie (drugorzędne) obejmują:

Zwichnięcie boczne struktur pośrodkowych mózgu i splotu naczyniówkowego,
przemieszczenie, kompresja, zmiana wielkości i deformacja komory;
zwichnięcie osiowe;
blokada płynu mózgowo-rdzeniowego z rozwojem wodogłowia okluzyjnego,
przemieszczenie, deformacja, zwężenie podstawowych cystern mózgu,
obrzęk okołoogniskowy substancji mózgowej (tj. obrzęk wzdłuż obwodu guza).

W przypadku podejrzenia guza mózgu wykonuje się badanie MRI z dodatkowym wzmocnieniem kontrastu.

Demielinizacyjne uszkodzenie mózgu

Choroby demielinizacyjne mózgu są jednym z najważniejszych społecznie i ekonomicznie problemów współczesnej neurologii. Najczęstsza choroba demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego, stwardnienie rozsiane (SM), dotyka ludzi w młodym wieku produkcyjnym i szybko prowadzi do ich niepełnosprawności.

Semiotyka MR tej patologii charakteryzuje się obecnością ognisk stwardnienia rozsianego (blaszek) w istocie białej mózgu, a tylko niewielka część ognisk (5-10%) znajduje się na granicy istoty szarej i białej lub w istocie szarej. Na obrazach ważonych T1 ogniska są izointensywne - bez zmiany sygnału lub hipointensywne - ze spadkiem intensywności sygnału o typ "czarnych dziur", który charakteryzuje chronizację procesu.

Typowa lokalizacja ognisk SM w mózgu:

Strefy okołokomorowe
strefy przylegające do górnego bocznego kąta komór bocznych,
środek półowalny,
płat skroniowy,
Ciało modzelowate,
Pień mózgu,
móżdżek.

Choroby zapalne

Zapalenie mózgu jest chorobą zapalną istoty białej mózgu. W przypadku, gdy proces patologiczny rozciąga się na istotę szarą mózgu, mówią o zapaleniu mózgu i rdzenia.

Klinika chorób nerwowych zna wiele odmian zapalenia mózgu. Głównym czynnikiem etiologicznym tej choroby jest infekcja. Zgodnie z rozkładem anatomicznym zapalenie mózgu może być rozlane lub ogniskowe. Pierwotne zapalenie mózgu jest niezależną chorobą (odkleszczowe, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia); wtórne - powikłanie już istniejącego procesu patologicznego (odra, grypa, zapalenie mózgu, reumatyczne zapalenie mózgu, jako powikłanie u pacjentów z AIDS itp.). Osobną grupę wtórnego zapalenia mózgu stanowi poszczepienne zapalenie mózgu, które rozwinęło się po szczepieniu.

Semiotyka MR chorób zapalnych mózgu jest zróżnicowana.

Czy powinienem zrobić rezonans magnetyczny mózgu?

Wiele chorób ośrodkowego układu nerwowego jest utajonych, to znaczy nie objawiają się na zewnątrz, mogą wystąpić rzadkie przypadki napadów bólu głowy o różnym nasileniu, obniżonej koncentracji, utraty pamięci, a także innych drobnych objawów, które są brane pod uwagę przez lekarzy jako „zespół astenowo-wegetatywny” najczęściej stawiane są różne diagnozy, a leczenie nie przynosi pożądanego rezultatu.

Jednocześnie MRI jest w stanie wykryć wszelkie, nawet minimalne zaburzenia strukturalne w anatomii mózgu, z których każde może mieć duże znaczenie kliniczne. Wczesne rozpoznanie jakiejkolwiek choroby może zapewnić nie tylko jej prawidłowe leczenie, ale także całkowite wyleczenie.

Ponadto, jeśli wykonałeś już rezonans magnetyczny mózgu i zgodnie z wnioskiem radiologa masz pytania, na przykład nie jest jasne, co oznaczają konkretne terminy lub wątpisz w poprawność diagnozy i chcesz wyjaśnić to po otrzymaniu drugiej niezależnej opinii lekarza i rozszyfrowaniu zdjęć, prześlij nam swoje pytanie lub zdjęcia, a chętnie pomożemy.

Wyniki badań i dyskusja

Rezonans magnetyczny w diagnostyce guzów nerki i górnych dróg moczowych.

Przeanalizowaliśmy wyniki rezonansu magnetycznego 186 pacjentów, w tym 175 z podejrzeniem guza miąższu nerki i 11 pacjentów z rakiem nabłonka moczowego. U 106 pacjentów wykonano wielospiralną tomografię komputerową (MSCT) z oceną trzech faz wzmocnienia kontrastowego. U 49 pacjentów na 175, według MRI, nie wykryto guza nerki.

MRI w połączeniu z innymi badaniami diagnostycznymi, makro- i mikroskopowymi obrazami chirurgicznymi w guzach nerki wykonaliśmy u 126 pacjentów. Spośród nich 74 mężczyzn, 52 kobiety Wiek pacjentów wynosi od 23 do 79 lat. Średni wiek 53,9 lat, 4% pacjentki miał guz o wielkości nie większej niż 3 cm (od 1,4 do 3,0 cm, średni rozmiar 2,6 cm). Jeden z tych pacjentów miał obustronny synchroniczny guz nerki. Oba nowotwory miały wielkość do 3 cm, zatem były 33 guzy o wielkości do 3 cm, u 0,7% pacjentów guz miał średnicę powyżej 3 cm (od 3,2 do 16,5 cm, średnia wielkość 4,3 cm).

Czułość MRI w odniesieniu do wykrycia guza nerki w naszych obserwacjach wyniosła 96,2%, swoistość 95,9%, dokładność 97,8%.

Materiał histologiczny uzyskano od 25 pacjentów (26 guzów) ze zmianami poniżej 3 cm, z których wszyscy byli operowani. Analiza obrazu MR małych guzów wykazała, że ​​jednorodna struktura masy na obrazach T1 i T2-zależnych wystąpiła w 18 z 26 guzów. W 8 guzach struktura była niejednorodna z powodu płynnych wtrąceń. Przy jednorodnej strukturze nowotworów natężenie sygnału MR z nich we wszystkich 18 zbliżyło się do natężenia sygnału z miąższu nerki na obrazach T1-zależnych. Na obrazach T2-zależnych guz był albo prawie identyczny pod względem intensywności jak miąższ (w 11 zmianach) lub miał zwiększoną intensywność sygnału MR (w 7 zmianach). Przeprowadziliśmy analizę porównawczą obrazu MR małych guzów nerki z ich typem histologicznym. 25 z 26 guzów miało strukturę raka nerkowokomórkowego. W 1 obserwacji rozpoznano nerka wielotorbielowate. Wyniki analizy przedstawiono w tabeli 2.

Tabela 2. Porównanie typów histologicznych guzów nerki do 3 cm z charakterystyką ich sygnału MR.

Tak więc w naszych przypadkach obrazy ważone T1 ze wszystkich formacji wykazywały jednorodny sygnał izointensywny, prawie identyczny z sygnałem z miąższu. Jednocześnie w 2 przypadkach raka jasnokomórkowego iw 1 przypadku komórek mieszanych sygnał był również izointensywny w T2. Hiperintensywny sygnał na obrazach T2-zależnych zaobserwowano w 5 przypadkach raka jasnokomórkowego. Niejednorodność sygnału MR była lepiej wykrywana na obrazach T2-zależnych i była głównie hiperintensywna w 3 przypadkach z rakiem jasnokomórkowym, w 2 przypadkach z komórkami mieszanymi i 1 przypadku z innymi postaciami histologicznymi.

Niejednorodny sygnał MR z guza w tej grupie pacjentów wystąpił w 8 zmianach i wynikał przede wszystkim z torbielowatych wtrąceń w tkance guza, niezależnie od jego typu histologicznego, co dawało głównie zwiększone natężenie sygnału MR na obrazach T2-zależnych. Jednocześnie na obrazach T1 ważonych strefy te miały zmniejszoną intensywność sygnału. Poniżej jedna z naszych obserwacji dotyczących MR - diagnostyka małych nowotworów nerki.

Przeprowadzenie MR i porównań patomorfologicznych w naszych obserwacjach z małym guzem nie pozwoliło na zidentyfikowanie żadnych charakterystycznych objawów różnych typów histologicznych raka nerkowokomórkowego na tomogramach MR, a także na wykrycie wyraźnych oznak złośliwego lub łagodnego procesu. Naszym zdaniem, na podstawie obrazu MR guza, jego zdolności do akumulacji środka kontrastowego, nie można wyciągać wniosków dotyczących histologicznego typu powstawania.

Przy pozanerkowym rozprzestrzenieniu się guza w jego wykryciu pomaga odpowiednia deformacja konturu nerki, ale przy lokalizacji wewnątrznerkowej i izointensywnym sygnale guza interpretacja tomogramów MR może być bardzo trudna. W takich sytuacjach należy uciekać się do stosowania środków kontrastowych.

Przeanalizowaliśmy wyniki 16 badań dynamicznych w nowotworach nerek różnej wielkości. We wszystkich przypadkach dynamika akumulacji środka kontrastowego w guzie różniła się od dynamiki w niezmienionym miąższu.

Intensywność kumulacji wahała się od 160 do 240 jednostek. Parametry te bezpośrednio zależą od stanu funkcjonalnego nerek. W badanej grupie pacjentów nie odnotowano istotnych zmian czynności nerek.

Dynamika wzmocnienia kontrastu guza może mieć różną charakterystykę, zarówno tempo akumulacji, jak i intensywność, ale intensywność akumulacji we wszystkich badanych przypadkach była mniejsza niż w niezmienionym miąższu. Ponadto z reguły krzywa akumulacji środka kontrastowego w guzie charakteryzowała się nierównomiernością, w przeciwieństwie do dość równej krzywej miąższu (ryc. 28).

Intensywność sygnału z guza mierzono przed i po wzmocnieniu kontrastu. Procent zysku obliczono według wzoru:

gdzie ISpre jest intensywnością sygnału przed wstrzyknięciem kontrastu, a ISpost jest po.

Obszar strefy pomiarowej u różnych pacjentów był różny, ale nie mniejszy niż 0,7 cm2 i znajdował się w granicach 2/3 strefy centralnej guza nerki lub obszaru wzmocnienia tkanki guza. Średnie IS guzów nerki przed kontrastem wyniosło 107,8 ± 44,8, a po kontrastie 206,5 ± 97,3 po 1 minucie, 222,4 ± 79,8 po 2 minutach, 229,0 ± 78,8 po 3 minutach, 218,3 ± 77,4 po 4 minutach i 210,4 ± 79,4 po 5 minutach.

Naszym zdaniem, chociaż obrazy MR przed kontrastem dają ważne wskazanie na obecność tkanki tłuszczowej, krwotoku lub struktur torbielowatych w guzie, zastosowanie tylko sekwencji impulsów bez kontrastu może utrudnić odróżnienie prostych torbieli od torbielowatych RCC. . Ze względu na to, że zdolność kontrastowania jest cechą charakterystyczną RCC, zastosowaliśmy kontrast dynamiczny we wszystkich przypadkach z podejrzeniem guza nerki oraz guzów poniżej 3 cm.

Jeśli mały guz może nie być wyraźnie widoczny w MRI bez kontrastu, wykrycie guza większego niż 3 cm zwykle nie jest trudne. We wszystkich 94 naszych obserwacjach, w których guz miał ponad 3 cm średnicy, był on wyraźnie widoczny w MRI nawet bez wzmocnienia kontrastu. Procesy patologiczne zachodzące w guzach w postaci krwotoków i martwicy są naturalnym kontrastem w MRI, co prowadzi do wyraźnej wizualizacji nowotworów. Dzięki temu możliwe jest wykrycie zarówno nowotworów rozprzestrzeniających się poza nerkami, jak i guzów wewnątrznerkowych, a wizualny obraz guza na tomogramach MR bez kontrastu może być bardziej demonstracyjny niż na tomogramach komputerowych z kontrastem.

W badaniu histologicznym 95 guzów o średnicy powyżej 3 cm stwierdzono raka nerkowokomórkowego w 88 przypadkach, włókniakomięsaka w 1 przypadku, naczyniakomięśniakotłuszczaka w 4 przypadkach, odmiedniczkowe zapalenie nerek ksantoziarniniakowe w 1 przypadku, onkocytoma w 1 przypadku.

Spośród 88 przypadków z rakiem nerkowokomórkowym jego wariant jasnokomórkowy stwierdzono u 61 pacjentów (69,3%), mieszaniekomórkowe – u 0,9%), ziarnistokomórkowe – u 7 (8%), gruczolakoraka – u 6 (6,8%). . We wszystkich tych obserwacjach obraz MR guza był niejednorodny. W tych obserwacjach porównaliśmy dane MRI i wyniki patohistologiczne w celu określenia możliwości MR w identyfikacji tego lub innego typu histologicznego raka nerkowokomórkowego. Biorąc pod uwagę, że we wszystkich 88 obserwacjach nowotwory miały niejednorodną strukturę, w każdej obserwacji wybraliśmy dominujący sygnał MR. Wyniki analizy przedstawiono w tabeli 3.

Analiza wyników wykazała, że ​​na obrazach T2-zależnych w raku jasnokomórkowym 78,7% formacji było głównie hiperintensywnych, 21,3% było izointensywnych. W raku mieszanym 64,3% formacji było hiperintensywnych, 35,7% izointensywnych. W raku ziarnistokomórkowym 57,1% było izointensywnych, a 42,9% hiperintensywnych. W gruczolakoraku 50% formacji było izointensywnych i tyle samo było hiperintensywnych. Wśród naszych obserwacji nie było hipointensywnych formacji na obrazach T2-ważonych.

Na obrazach T1-zależnych procentowa intensywność sygnału w każdej grupie histologicznej była następująca: w raku jasnokomórkowym 78,7% zmian było głównie hipointensywnych, 16,4% izointensywnych i 4,9% hiperintensywnych; z rakiem mieszanym 71,4% stanowiły formacje izointensywne, hipo- i hiperintensywne 14,3%; w wariancie komórek ziarnistych 57,2% formacji było izointensywnych, 28,6% hiperintensywnych, a 14,2% hipointensywnych; w gruczolakoraku 66,7% formacji miało sygnał izointensywny, a 33,3% hipointensywny. Jedynie w ziarnistym wariancie nowotworu sygnał izointensywny z guza był istotnie częstszy niż inne cechy sygnału, zarówno na obrazach T1 jak i T2-zależnych, ale różnica ta nie jest istotna statystycznie (zgodnie z dokładnym testem Fishera, p > 0,4) .

Tabela 3. Wyniki porównania obrazu MR raka nerkowokomórkowego z wariantami jego budowy histologicznej w 88 przypadkach.

* - Odnosi się to do dominującej intensywności sygnału MR z guza (hippointense, izointense, hyperintense).

W raku jasnokomórkowym 78,7% guzów miało sygnał hiperintensywny w T2 i sygnał hipointensywny w T1. Najprawdopodobniej wynika to z faktu, że dla wariantu jasnokomórkowego raka nerkowokomórkowego, bardziej niż dla innych jego postaci, charakterystyczne jest tworzenie torbieli, jako przejaw prawdziwego wzrostu guza. Jednocześnie objawy wtórnych zmian w tkance nowotworowej w postaci ognisk martwicy i krwotoków mogą również dawać podobne zmiany sygnału MR. W związku z tym, naszym zdaniem, nie można przy ocenie obrazu MR nowotworu poczynić nawet założeń dotyczących jego budowy morfologicznej.

Jak wspomniano powyżej, w grupie guzów większych niż 3 cm oprócz 88 przypadków raka nerkowokomórkowego rozpoznano 3 przypadki naczyniakomięśniakotłuszczaka, 1 włókniakomięsaka, 1 ksanthogranulomatous odmiedniczkowe zapalenie nerek i 1 onkocytoma.

Nowotwory łagodne z przewagą tłuszczu, takie jak tłuszczaki i naczyniakomięśniakotłuszczaki, miały wysoką intensywność zarówno na obrazach T1, jak i T2-zależnych, co oznacza, że ​​sygnał z nich jest hiperintensywny (jasny). Aby potwierdzić lipidowy charakter formacji, konieczne było zastosowanie sekwencji impulsowych w trybie supresji sygnału z tkanki tłuszczowej. Stosując tę ​​sekwencję, udział składnika tłuszczowego w tworzeniu obrazu jest zmniejszony. Prowadzi to do tego, że sygnał MR ze wszystkich struktur zawierających składnik tłuszczowy jest niskiej intensywności (ciemny). Tak więc, jeśli nowotwór zostanie zdiagnozowany jako hiperintensywny, zarówno na obrazach T1- jak i T2-zależnych, a jego intensywność jest niska podczas skanowania w trybie supresji tłuszczu, można argumentować, że jest to nowotwór pochodzenia tłuszczowego.

Trudności pojawiają się, gdy formacja obejmuje nie tylko składniki tłuszczowe, ale także obszary krwotoku, na przykład z naczyniakomięśniakotłuszczakami lub szeroką siecią naczyń krwionośnych. Według naszych danych wyraźne, równe granice naczyniakomięśniakotłuszczaków, wzmocnione chemicznym artefaktem ścinania, odzwierciedlają łagodny, nienaciekowy wzór wzrostu.

W obserwacjach włókniakomięsaka i ksantoziarniniakowatego odmiedniczkowego zapalenia nerek nie odnotowaliśmy żadnych objawów charakterystycznych dla tych chorób MR. Nie ma również wyraźnych, charakterystycznych objawów MRI, które pozwalają na różnicowanie łagodnych formacji, w szczególności onkocytomy od raka nerkowokomórkowego.

Należy podkreślić, że w większości przypadków zarówno MSCT, jak i MRI mogą wykryć guz nerki. Należy jednak wziąć pod uwagę, że w przypadku MSCT nerek konieczne jest kontrastowanie dożylne, a w przypadku MRI tylko w przypadku małych (mniej niż 3 cm) formacji. Dlatego też, jeśli MSCT z kontrastem jest przeciwwskazane, MRI w takich przypadkach jest realną alternatywą.

Bardzo ważną cechą jest rezonans magnetyczny. W przeciwieństwie do tomografii komputerowej pozwala wykryć pseudotorebkę guza nerki.

Wśród naszych obserwacji pseudotorebkę wykryto metodą MRI w 14 nowotworach do 3 cm (42,4%) i 26 nowotworach powyżej 3 cm (27,6%). Przeanalizowaliśmy histologiczne warianty guzów, w których w badaniu MRI zdiagnozowano pseudotorebkę. Wśród guzów z pseudotorebką przeważającą większość w naszych obserwacjach stanowił jasnokomórkowy wariant raka nerkowokomórkowego o wysokim stopniu zróżnicowania. W innych histologicznych typach raka nerkowokomórkowego w pojedynczych obserwacjach wykryto również pseudotorebkę guza. Umiarkowany stopień zróżnicowania komórek nowotworowych wystąpił tylko w 5 przypadkach (19,2%) raka nerkowokomórkowego o wielkości guza powyżej 3 cm oraz w 1 przypadku (7,2%) z guzami do 3 cm, gdzie występowała pseudotorebka guza znaleziony. W naszych obserwacjach nie stwierdzono niskiego stopnia zróżnicowania komórek nowotworowych u pacjentów z pseudotorebką guza. Należy zauważyć, że we wszystkich 4 przypadkach naczyniakomięśniakotłuszczaków byliśmy w stanie wyraźnie uwidocznić pseudotorebkę.

Porównanie danych MRI z danymi morfologicznymi w naszych obserwacjach wykazało, że obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego pozwala na wyraźną wizualizację pseudotorebki guza w obserwacjach, w których ta ostatnia jest dobrze wyrażona i określona makroskopowo. W przypadkach, w których podczas rezonansu magnetycznego nie uwidoczniono pseudotorebki guza, analiza makroskopowa materiału chirurgicznego również nie pozwoliła na jego identyfikację. Wyraźność wizualizacji torebki na tomogramach MR zależy bezpośrednio od stopnia jej nasilenia (im grubsza torebka, tym lepiej jest widoczna na tomogramach) oraz od natężenia sygnału z guza. Najbardziej optymalnym do wykrycia pseudotorebki jest obraz T2-zależny, w którym pojawia się jako obwódka o niskiej intensywności wokół guza na tle miąższu o umiarkowanie wysokiej intensywności i guza o wysokiej intensywności. W przypadku, gdy guz jest hipo lub izointensywny, trudno jest zidentyfikować torebkę. Kontrastowe w naszych obserwacjach nie dostarczyły dodatkowych informacji i generalnie nie przyczyniły się do identyfikacji kapsuły. Wynika to prawdopodobnie z faktu, że tkanka włóknista torebki powoli (właściwie w fazie miąższowej) gromadzi lek i trudno jest odróżnić pseudokapsułkę na tle akumulacji leku przez cały miąższ. Aby odróżnić chemiczny artefakt ścinania od torebki, jego obecność oceniano na granicy guza i miąższu, ponieważ artefakt ten jest często odnotowywany na granicy guza i okołonerkowej tkanki tłuszczowej. W żadnym z przypadków nie byliśmy w stanie wykryć pseudotorebki guza nerki za pomocą spiralnej i wielorzędowej tomografii komputerowej.

Możliwości MRI w wykrywaniu pseudotorebki guza nerki, naszym zdaniem, mogą mieć duże znaczenie w planowaniu wielkości i charakteru interwencji chirurgicznej.

Przeanalizowaliśmy zawartość informacji MRI w ocenie zaawansowania raka nerki w obu grupach pacjentów, porównując stadia choroby ustalone w MRI z ostatecznymi, zweryfikowanymi morfologicznie. Ponieważ MSCT wykonywano w większości przypadków (n=106) u pacjentów z guzem nerki, byliśmy w stanie porównać skuteczność MRI i MSCT w określaniu stopnia zaawansowania tego procesu. Stopień zaawansowania przeprowadzono według klasyfikacji TNM według następujących parametrów: identyfikacja i charakterystyka guza (lokalizacja i rozprzestrzenienie), obecność pseudotorebki guza (cienka warstwa tkanki włóknistej i zbity miąższ wokół zmiany) lub penetracja nowotwór do tkanki okołonerkowej (określany obecnością małych warstw i guzków otaczających zmianę), zajęciem nadnerczy lub otaczających tkanek, obecnością zmian satelitarnych w powięzi Geroty, zajęciem węzłów chłonnych i obecnością przerzutów odległych. Do oceny częstości występowania zakrzepicy nowotworowej oprócz danych histopatologicznych wykorzystano wyniki operacyjne u pacjentów z naciekiem żylnym.

Według naszych danych, niezależnie od zastosowanej techniki, trudno jest odróżnić stadium I od stadium II, a największe trudności w zaawansowaniu pojawiają się przy odróżnianiu guzów w stadium T1\T2 od guzów w stadium T3 (rozprzestrzenianie się procesu do okołonerkowego tkanka tłuszczowa.). Rozprzestrzenianie się procesu nowotworowego na okołonerkową tkankę tłuszczową ma często charakter mikroskopowy i nie można tego określić metodami wizualnymi. Jeżeli masa dotarła do torebki nerkowej, wówczas oceniano to jako okołonerkowy naciek tłuszczowy, mierzono grubość powięzi Geroty w pobliżu guza oraz oceniano zmianę sygnału w okołonerkowej tkance tłuszczowej. W obecności tych znaków wyeksponowano stadium T3a.

Na obrazach MR brak sygnału z przepływu krwi w IVC oceniano dla różnych sekwencji tętna. Jednocześnie, według naszych obserwacji, najbardziej pouczająca pod względem identyfikacji zaburzeń przepływu w żyle nerkowej i żyle głównej dolnej oraz potwierdzenia obecności guza była sekwencja impulsów gradient-echo z tzw. techniką „jasnej” krwi. zakrzepica. Jasność obrazu przepływu krwi zależy od dopływu i jest optymalna przy TR około 35 ms i krótkim TE (1-5 ms). Efekt napływu jest zmaksymalizowany w płaszczyźnie osiowej, co zapewnia najlepszą jakość obrazowania naczyń. Warto zauważyć, że te obrazy są pozbawione artefaktów przepływu, ale jego zaburzenia w IVC mogą czasami imitować skrzepy krwi. W takich przypadkach można zastosować szybką sekwencję echa gradientowego z kardiosynchronizacją, ponieważ w obecności skrzepliny w całym cyklu pracy serca występowała utrzymująca się wada wypełnienia. Ponadto, z kardiosynchronizacją, zastosowano MR-wenokawagrafię, a następnie trójwymiarową rekonstrukcję obrazów natywnych. Jednocześnie na tle dużego natężenia sygnału z przepływu krwi istniała strefa utraty sygnału w całym skrzeplinie guza. W przypadkach z naciekiem żylnym rozprzestrzenianie się skrzepliny guza oceniano w dół jako T3b, a poza przeponę jako T3c.

W przypadku nacieku żylnego MSCT oceniało wszystkie trzy fazy wzmocnienia kontrastowego. Wyniki stadium radiologicznego skorelowano z wynikami histopatologicznymi i śródoperacyjnymi. Wyniki analizy przedstawiono w tabeli 4.

Tabela 4. Porównanie zawartości informacyjnej stopnia zaawansowania RCC według MSCT, MRI i badań morfologicznych.

Tabela pokazuje, że wyniki obu technik tomograficznych mają tendencję do zawyżania stopnia zaawansowania przy różnicowaniu zaawansowania T1 i T3a. Według danych MSCT rozpoznanie przedoperacyjne zbiegło się z rozpoznaniem morfologicznym z guzem do 3 cm w 11 nowotworach (42,3%), z guzem większym niż 3 cm - w 72 przypadkach (83,7%). Według MRI liczby te wynosiły odpowiednio 7%) i %). Tak więc, zgodnie z naszymi danymi, MRI był dokładniejszy niż MSCT w ocenie stopnia zaawansowania raka nerki. Istnieją obiektywne powody wyjaśniające tę różnicę. Zgodnie z wynikami MSCT, które nie pozwalają na wizualizację torebki nerkowej, nie można ocenić jej inwazji. Jeśli nowotwór wykracza poza kontur nerki, ustawia się etap T3a. Podczas MRI nie uwidacznia się również torebki nerkowej, ale zastosowanie sekwencji impulsów z tłumieniem sygnału z tłuszczu w wielu przypadkach umożliwia utrwalenie skorodowanego zewnętrznego konturu nowotworu graniczącego z paranefrią, co może wskazywać na zniszczenie torebki nerkowej i inwazji paranerkowej. Ta cecha metody pozwoliła w naszych obserwacjach na zwiększenie zawartości informacyjnej stopnia zaawansowania raka nerki w porównaniu z zawartością informacyjną MSCT przy formacjach do 3 cm o 11,7%, a przy formacjach większych o 6,4% . Według naszych danych naruszenie integralności pseudotorebki guza wewnątrz miąższu nerki wskazuje na inwazję guza. Jednak często możliwe są artefakty przesunięcia chemicznego symulujące pseudokapsułkę na granicy guza z tkanką tłuszczową. W tych przypadkach zastosowanie sekwencji z tłumieniem sygnału z tkanki tłuszczowej pozwoliło nam rzetelnie dopracować etap procesu.

W przypadku braku zewnętrznych pól magnetycznych spiny protonów jądra są zorientowane losowo, w wyniku czego ich całkowity moment magnetyczny jest równy zeru. Gdy obiekt zostanie umieszczony w polu magnetycznym i napromieniowany impulsem o częstotliwości radiowej, zmienia się poziom energii protonów, tj. przejście niektórych protonów z „niskiego” poziomu energetycznego na „wyższy” i ich orientację względem zewnętrznego pola magnetycznego. Po zakończeniu działania impulsów o częstotliwości radiowej wzbudzone protony powracają do swojego pierwotnego poziomu, oddając energię kinetyczną sieci krystalicznej.

Istnieją różnice w stopniu podłużnej relaksacji między dużymi i małymi cząsteczkami. W szczególności cząsteczki wody mają dłuższy czas relaksacji podłużnej niż cząsteczki organiczne. Stopień zawartości wody w tkankach, a także widmo molekularne zawartych w ich składzie substancji, określa w uproszczeniu fizyczne podstawy metody. Otrzymane dane są podsumowywane i wyświetlane na ekranie monitora. Obraz składa się z pikseli, które są jednostką obrazu. Jasność piksela jest proporcjonalna do woksela - stopnia namagnesowania w danej jednostce objętości. Połączenie pikseli na ekranie monitora tworzy obraz.

Cechą MRI jest możliwość uzyskania obrazu w różnych płaszczyznach bez zmiany pozycji ciała pacjenta. W celu poprawy jakości obrazu oraz w diagnostyce różnicowej stosuje się metodę kontrastową wykorzystującą jony paramagnetyczne. Obecnie do zapobiegania skutkom ubocznym na organizm człowieka stosuje się metal ziem rzadkich, gadolin, który jest stosowany jako kompleks chelatujący z pochodnymi kwasu etylenodiaminotetraoctowego (np. z kwasem dietylenotriaminopentaoctowym). Zwykle lek stosuje się w dawce 0,1 mmol / kg, którą podaje się dożylnie. Optymalny kontrast obserwuje się na obrazach T1 ważonych. Od lat 80. do praktyki medycznej wprowadzono rezonans dyfuzyjny, który umożliwia ocenę procesów dyfuzji wody w tkankach. Technika ta znalazła zastosowanie w badaniu procesów niedokrwienia w tkankach.

Ostatnio zastosowano tzw. funkcjonalny rezonans magnetyczny. Metoda opiera się na różnicy właściwości magnetycznych oksy- i dezoksyhemoglobiny, a także zmianie właściwości magnetycznych tkanki wraz ze zmianą ukrwienia. Technika ta pozwala na ocenę stanu funkcjonalnego tkanki mózgowej. W przeciwieństwie do PET nie ma potrzeby stosowania radiofarmaceutyków. Technika jest nieinwazyjna, funkcjonalny rezonans magnetyczny można powtarzać wielokrotnie. Wszystko to determinuje perspektywy rozwoju funkcjonalnego MRI.

Udar niedokrwienny

Znaki bezpośrednie obejmują zmianę obserwowanego współczynnika dyfuzji natężenia sygnału, oznaki obrzęku, a znaki pośrednie obejmują zmianę światła naczyń. Spadek obserwowanego współczynnika dyfuzji wiąże się z zaburzeniami metabolicznymi w strefie niedokrwienia, a także ze spadkiem temperatury w tym obszarze. Pierwsze oznaki zmian sygnału pojawiają się 6-8 godzin po rozwoju ostrego niedokrwienia. Pod koniec dnia prawie wszyscy pacjenci mają wzrost intensywności sygnału w dotkniętym obszarze w trybie T2.

Początkowo fokus ma niejednorodną strukturę i rozmyte granice. W 2-3 dniach sygnał pozostaje niejednorodny, ale nabiera jednorodnej struktury, co utrudnia odróżnienie strefy obrzęku od samej zmiany. W trybie T1 zmiany sygnału objawiają się spadkiem jego natężenia, co można zaobserwować po 1 dniu.

Pośrednie oznaki niedokrwienia można wykryć od pierwszych minut jego rozwoju. Objawy te obejmują: pojawienie się wewnątrztętniczego sygnału izointensywnego lub hiperintensywnego z przekroju naczynia, przy czym możliwe jest połączenie sygnału izointensywnego w świetle naczynia i sygnału hiperintensywnego wzdłuż obwodu ogniska. Inne pośrednie objawy obejmują brak efektu utraty sygnału (co jest zwykle charakterystyczne dla przepływu krwi). W pierwszych godzinach za pomocą MRI można z wystarczającym prawdopodobieństwem ocenić odwracalność ogniska niedokrwiennego. Aby to zrobić, oceń obrazy ważone dyfuzją i obrazy w trybie T2. Ponadto, jeśli obserwowany współczynnik dyfuzji (ODC) jest niski i nie ma zmiany sygnału w trybie T2, to w pierwszych godzinach udaru można mówić o jego odwracalności. Jeśli wraz z niskim współczynnikiem kierunkowości w trybie T2 ognisko jest wystarczająco intensywne, możemy mówić o nieodwracalności zmiany.

Dalsza ewolucja sygnału MR: wraz ze zmniejszeniem się strefy obrzęku i początkiem fazy resorpcji od drugiego tygodnia ognisko ponownie staje się niejednorodne. Od początku tygodnia 4 czas relaksacji ponownie wzrasta, z odpowiednim wzrostem intensywności sygnału w trybie T2. Po utworzeniu jamy torbielowatej przez 7-8 tygodni sygnał MR odpowiada sygnałowi płynu mózgowo-rdzeniowego. Stosując metodę kontrastowania w najostrzejszym okresie udaru do 6-8 godzin, ognisko zwykle nie gromadzi kontrastu, co prawdopodobnie wynika z bezpieczeństwa bariery krew-mózg. Później odnotowuje się nagromadzenie środka kontrastowego, aż do powstania jamy torbielowatej, kiedy ognisko ponownie przestaje akumulować kontrast.

Udar krwotoczny

Obraz zmiany w udarze krwotocznym w MRI zależy od stosunku oksyhemoglobiny i dezoksyhemoglobiny, które mają różne właściwości magnetyczne. Dynamikę tego procesu można zaobserwować oceniając obrazy w trybach T1 i T2.

Najostrzejsze stadium krwiaka objawia się ogniskiem izointensywnym lub hipointensywnym, co wiąże się z obecnością oksyhemoglobiny. W ostrym okresie oksyhemoglobina przechodzi do dezoksyhemoglobiny, czemu towarzyszy tworzenie się ogniska o niskiej gęstości w trybie T2. W okresie podostrym deoksyhemoglobina zamienia się w methemoglobinę. Zmiany te można ocenić w trybie T1, podczas gdy obserwuje się wzrost natężenia sygnału. W późnym stadium, wraz z powstawaniem methemoglobiny, dochodzi do lizy erytrocytów i zwiększa się ilość wody we wnęce. Ten stan powoduje pojawienie się hiperintensywnego ogniska zarówno w T1, jak i T2. W fazie przewlekłej hemosyderyna i ferrytyna odkładają się w makrofagach, które znajdują się w torebce ogniskowej. W tym samym czasie na MRI otrzymujemy obraz ciemnego pierścienia wokół krwiaka w trybie T2.

Uszkodzenie istoty białej mózgu

Cechy biochemiczne tkanki mózgowej determinują możliwość różnicowania istoty białej i szarej mózgu. Ponieważ istota biała zawiera więcej lipidów i mniej wody w porównaniu do istoty szarej, jest to podstawa obrazowania MRI. Jednocześnie MRI jest niespecyficzną metodą badawczą zmian istoty białej mózgu, dlatego przy otrzymywaniu obrazu konieczne jest skorelowanie go z obrazem klinicznym. Rozważ objawy zmian istoty białej w głównych chorobach układu nerwowego.

Stwardnienie rozsiane. MRI jest bardzo pouczający w tej chorobie. W tej chorobie wykrywane są ogniska o zwiększonej gęstości, które w przypadku uszkodzenia mózgu są liczne, zlokalizowane asymetrycznie, zwykle okołokomorowo w głębokiej istocie białej, w ciele modzelowatym, pniu mózgu (często moście i pniu mózgu) oraz móżdżek. Uszkodzenie rdzenia kręgowego objawia się odpowiednimi ogniskami o zwiększonej gęstości w trybie T2. Możliwe jest również zwiększenie sygnału MR z nerwów wzrokowych, jeśli choroba objawia się zapaleniem nerwu pozagałkowego. Kontrastowanie służy do określenia wieku zmiany, podczas gdy świeże ogniska mogą gromadzić kontrast, podczas gdy stare nie. Istnieje wiele złożonych kryteriów, które pozwalają na dość dokładną diagnozę stwardnienia rozsianego. Jest to, po pierwsze, obecność ognisk lokalizacji podnamiotowej, okołokomorowej i korowej, podczas gdy co najmniej jedno ognisko powinno akumulować kontrast. Po drugie, ogniska okołokomorowe i podnamiotowe o wielkości ponad 5 mm.

Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia. Choroba ta charakteryzuje się obecnością w MRI rozległych ognisk o zwiększonym sygnale MR w trybie T2, które znajdują się w głębokich i podkorowych obszarach istoty białej, osobliwością jest to, że te ogniska są podatne na fuzję.

Neurosarkoidoza. MRI pokazuje rozlane ogniska w skrzyżowaniu, przysadce, podwzgórzu, dnie trzeciej komory, często zajęte są błony mózgu.

Podostre stwardniające zapalenie mózgu. Choroba ta objawia się ogniskami o zwiększonej gęstości w trybie T2 z lokalizacją ognisk w jądrach podstawnych i okołokomorowych.

nowotwór mózgu

Pojawienie się zmiany w MRI zależy od proporcji płynu zewnątrzkomórkowego i wewnątrzkomórkowego w formacji, dlatego wielkość zmiany uzyskanej w MRI nie zawsze odpowiada obszarowi rozprzestrzeniania się komórek nowotworowych. Istnieje szereg kryteriów, które umożliwiają określenie charakteru obrazu i na podstawie tych danych ocenę charakteru guza.

Najpierw oceniana jest intensywność obrazu ostrości. Tak więc nowotwory z tkanki tłuszczowej, a także te zawierające dużą ilość lipidów, charakteryzują się skróceniem czasu relaksacji, co w trybie T1 objawia się intensywnym sygnałem. Guzy tkanki tłuszczowej są stosunkowo rzadkie. Nowotwory wytwarzające sygnały izointensywne (np. oponiaki) lub zmiany hiperintensywne (np. glejaki) są częstsze.

Oceniany jest również charakter wynikowego obrazu, możliwe są dwie opcje: struktura obrazu może być jednorodna lub niejednorodna. Guzy łagodne charakteryzują się jednorodnym obrazem w MRI. W przypadku nowotworów złośliwych bardziej charakterystyczny jest obraz niejednorodny, który odzwierciedla procesy martwicy, krwotoki w tkance guza, możliwe są również zwapnienia. Zwapnienia objawiają się ogniskami o niskiej intensywności, krwotoki pojawiają się jako obszar zmniejszonego sygnału w trybie T2 (z ostrym rozwojem krwotoku), w okresie podostrym i przewlekłym krwotoki dają sygnał o zwiększonej intensywności w trybie T2.

Ze względu na charakter granic guza można ocenić stopień złośliwości tworzenia masy. Tak więc edukacja z wyraźnymi krawędziami jest bardziej dowodem na dobrą jakość edukacji. Nowotwory złośliwe charakteryzują się niewyraźnymi granicami, które często odzwierciedlają wzrost naciekowy.

Istnieje wiele znaków, dzięki którym można ocenić pochodzenie edukacji wolumetrycznej. W przypadku guza opon mózgowo-rdzeniowych, kości czaszki charakterystyczna jest obecność luk płynu mózgowo-rdzeniowego między tkanką guza a zdeformowanym obszarem mózgu, podstawa guza jest szersza w miejscu przyczepu do kości czaszka i hiperostoza w tym obszarze jest również możliwa. Istnieje szereg tak zwanych pośrednich objawów guza. Należą do nich deformacja zwojów mózgu, układu komorowego, w tym wodogłowia wewnętrznego. Do diagnostyki różnicowej z zastosowaniem kontrastu.

Oponiaki często wykazują izointensywny sygnał T1. W trybie T2 nieznaczny wzrost sygnału jest typowy dla oponiaków angioblastycznych, dla oponiaków fibroblastycznych bardziej charakterystyczny jest sygnał izointensywny lub hipointensywny. W takich warunkach duże znaczenie mają znaki pośrednie, które zostały opisane wcześniej, a także kontrastowe. Kontrast szybko gromadzi się w oponiaku, a podczas MRI wygląda jak jednorodna formacja z wyraźnymi granicami.

Nowotwory z tkanki mózgowej (seria glejowa). Gwiaździaki łagodne objawiają się jednorodnym sygnałem o zwiększonej gęstości w trybie T2 oraz sygnałem izointensywnym lub hipointensywnym w trybie T1 (ryc. 1).

Gwiaździaki aplastyczne objawiają się niejednorodnym sygnałem, który odzwierciedla ich strukturę - skłonność do zwyrodnienia torbielowatego i powstawania krwotoków w tkance nowotworowej. Glioblastoma, jako najbardziej złośliwe formacje, objawia się wyraźną heterogenicznością (odbijające strefy martwicy, krwotoki). Granice są rozmyte, sam guz nie różni się od otaczającego obszaru obrzęku, przy wzmocnieniu kontrastu kontrast gromadzi się niejednorodnie w tkance nowotworowej.

Guzy przysadki mózgowej. Główną manifestacją guza przysadki jest obecność w MRI tworzenia niskiej i wysokiej gęstości w trybach T1 i T2 w projekcji przysadki mózgowej. W obecności małego gruczolaka (mniej niż 1 cm) duże znaczenie mają tak zwane znaki pośrednie wskazujące na wzrost formacji wolumetrycznej - jest to przemieszczenie przepony tureckiego siodła w górę, deformacja lejek przysadkowy itp.

Czaszkogardlaki. Obraz na MRI jest determinowany przez strukturę histologiczną guza - czaszkogardlaka ma zwykle niejednorodną strukturę w postaci formacji guzowatych, jam torbielowatych, zwapnień. Te cechy określają obraz na MRI. Ubytki torbielowate wyglądają inaczej w trybach T1 i T2, odpowiednio, miąższ guza wygląda hipointensywnie w trybie T1 i hiperintensywny w trybie T2.

Torbiele Rathkego. Obraz zależy od zawartości torbieli, jeśli jest to zawartość surowicza, to na obrazie T1 sygnał jest hipointensywny, a w trybie T2 hiperintensywny. Przy zawartości śluzówki w trybach T1 i T2 sygnał będzie miał zwiększoną intensywność. Gdy kontrastujące torbiele nie gromadzą kontrastu.

Nerwiaki. Główną manifestacją nerwiaka w MRI jest obecność masy o charakterze izointensywnym lub hipointensywnym o jednorodnej (mały guz) lub niejednorodnej (duży guz) strukturze (ryc. 2). Neurinoma nierównomiernie gromadzi kontrast.

Przerzuty guza do mózgu. Głównym objawem przerzutów jest obecność ogniska o zwiększonej intensywności w trybie T2 na tomogramie. Podczas kontrastowania kontrast gromadzi się wzdłuż obwodu guza, tworząc struktury w kształcie pierścienia (efekt korony).

Choroby zapalne układu nerwowego

Zapalenie opon mózgowych. Struktura powstałego obrazu zależy od charakteru procesu patologicznego, tj. od nozologicznej postaci zapalenia opon mózgowych. W przypadku surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych MRI może wykazywać oznaki rozszerzenia układu komorowego i przestrzeni podpajęczynówkowych. W przypadku ropnego zapalenia opon mózgowych obserwuje się również rozszerzenie komór mózgu i przestrzeni podpajęczynówkowych, możliwe jest pojawienie się ognisk o zwiększonej intensywności w miąższu mózgu w trybie T2 jako oznaka stanu zapalnego. Wraz z wprowadzeniem kontrastu gromadzi się głównie w oponach mózgowych. Cechą gruźliczego zapalenia opon mózgowych jest pojawienie się na tomogramie ogniska o niskiej intensywności otoczonego sygnałem o wysokiej intensywności. Te objawy są objawami gruźlicy. Zwykle zmiany te są zlokalizowane u podstawy mózgu.

Zapalenie mózgu. Charakterystycznym objawem jest pojawienie się ogniska o zwiększonej intensywności w trybie T2 w substancji mózgu wraz z opisanymi powyżej objawami zapalenia opon mózgowych.

ropień mózgu. Przed uformowaniem się kapsułki ropień na tomogramie wygląda jak ognisko o zwiększonej gęstości w trybie T2 o niejednorodnej strukturze. Kapsuła wygląda w trybie T2 jako obręcz o zmniejszonej gęstości. Kontrast gromadzi się w „tkance” ropnia i jego torebce.

Choroby dziedziczne układu nerwowego

Choroba Parkinsona objawia się oznakami atrofii struktur podkorowych: jądra ogoniastego, globus pallidus, istoty czarnej, jądra Lewisa itp. W obecności patologii naczyniowej, która jest częściej obserwowana w zespole parkinsonizmu, na tomogramie odnotowuje się liczne zawały lakunarne, zlokalizowane, w tym w obszarze struktur podkorowych, a także leukoarajozę. W przypadku pląsawicy Huntingtona obserwuje się oznaki atrofii jądra ogoniastego i bladej kuli. Zwyrodnienie oliwkowo-mostowo-móżdżkowe charakteryzuje się obecnością oznak atrofii istoty białej móżdżku, rdzenia przedłużonego i mostu. W przypadku dziedzicznej ataksji móżdżkowej odnotowuje się oznaki atrofii móżdżku (jego odcinków korowych i robaka). Rola MRI jest również duża u pacjentów z autyzmem, padaczką, nadciśnieniem śródczaszkowym, zespołem nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD), opóźnionym rozwojem psychoruchowym i mowy, minimalną dysfunkcją mózgu (MMD) i migrenowymi bólami głowy.

Sygnał hipointense na t1 t2 wi

CEL MRI NARZĄDÓW MIEDNICY: W ostatnich latach w diagnostyce chorób ginekologicznych szczególną wartość zyskała nieinwazyjna metoda badawcza MRI. Znaczenie MRI wynika z dużej zawartości informacyjnej badania, która zapewnia doskonałą wizualizację narządów miednicy ze względu na wysoki względny kontrast tkanek miękkich, prawie całkowitą nieinwazyjność, co jest szczególnie ważne w instrumentalnej diagnostyce chorób ginekologicznych u kobiet w wieku rozrodczym.

UZASADNIENIE METODY MRI NARZĄDÓW MIEDNICOWYCH

MRI opiera się na zjawisku rezonansu magnetycznego jąder wodoru, czyli protonów. Protony, będąc integralną częścią prawie wszystkich cząsteczek ludzkiego ciała (przede wszystkim wody), mają moment magnetyczny, czyli spin.

Pacjent zostaje umieszczony w jednorodnym polu magnetycznym o natężeniu od 0,01 do 3,0 T, które oddziałuje z protonami. W rezultacie momenty magnetyczne protonów są zorientowane w kierunku linii sił pola i zaczynają się obracać (precesować) z częstotliwością wprost proporcjonalną do natężenia pola i nazywaną częstotliwością Larmora. Następnie w szczelinie magnetycznej w określonej kolejności powstają gradienty pulsującego pola magnetycznego w trzech prostopadłych kierunkach, w wyniku czego sygnał z jąder w różnych częściach ciała różni się częstotliwością i fazą (kodowanie lub wybór odcięcia , kodowanie częstotliwości i fazy). Do wzbudzenia protonów stosuje się impulsy elektromagnetyczne w zakresie megaherców o częstotliwości bliskiej częstotliwości Larmora, co umożliwia uzyskanie informacji o rozmieszczeniu przestrzennym i stanie cząsteczek zawierających wodór, z których zdecydowaną większość stanowi woda.

Ogólnie metoda nakładania impulsów gradientowych i RF nazywana jest ciągiem impulsów. Protony zaczynają pochłaniać dostarczoną energię elektromagnetyczną, którą nazywamy magnetycznym rezonansem jądrowym. Powstały sygnał echa jest przetwarzany przy użyciu transformaty Fouriera, która tworzy szczegółowy obraz anatomiczny skrawków tkanek i narządów.

WSKAZANIA MRI NARZĄDÓW MIEDNICY

● Trudności w dokładnej diagnozie procesu patologicznego po całym kompleksie tradycyjnych klinicznych badań diagnostycznych, w tym danych ultrasonograficznych, urografii dożylnej, irygoskopii, kolonoskopii, sigmoidoskopii.

●Istotne sprzeczności między obrazem klinicznym choroby a danymi uzyskanymi przy użyciu tradycyjnego kompleksu metod badawczych.

●Częste formy endometriozy, zwłaszcza u pacjentek wcześniej operowanych z wyraźnym procesem adhezyjnym.

●Choroby nowotworowe narządów miednicy w celu oceny charakteru procesu, jego częstości występowania, zajęcia głównych naczyń, sąsiednich narządów oraz określenia przerzutów nowotworowych.

●Podejrzenie zaangażowania w proces dróg moczowych i jelit.

PRZECIWWSKAZANIA

●Obecność dużych implantów ferromagnetycznych i/lub przeszczepów.

● Obecność sztucznych rozruszników serca i wszczepionych elektronicznych systemów podawania leków.

PRZYGOTOWANIE DO BADANIA - MR NARZĄDÓW MIEDNICY

● Lekka dieta (najlepiej płynna żywność) bez produktów zwiększających ruchliwość jelit i tworzenie się gazów jest zalecana na 2-3 dni przed nadchodzącym badaniem w celu uniknięcia lub zminimalizowania zakłóceń motorycznych, które występują przy zwiększonym napięciu jelitowym.

●W przeddzień badania zaleca się oczyszczenie jelit. Pacjentka, zgodnie ze wskazaniami, otrzymuje na koniec dnia środki przeczyszczające z obowiązkową lewatywą oczyszczającą, aby pętle jelitowe wypełnione treścią nie przeszkadzały w wizualizacji macicy i przydatków, a także w celu szczegółowego zbadania jelit ściana w przypadku naciekania lub kiełkowania jelita z endometriozą.

● Wskazane jest przeprowadzenie badania na czczo lub po lekkim śniadaniu (2-3 godziny przed badaniem), aby zmniejszyć ruchliwość jelit.

● W przypadku bólu brzucha oraz w celu uniknięcia stanów spastycznych macicy i jelit, na 15–30 minut przed badaniem zaleca się zastosowanie środków przeciwskurczowych (drotaveryna 2,0 ml domięśniowo lub 3 tabletki doustnie).

●Wskazane jest przeprowadzenie badania z małym lub średnim wypełnieniem pęcherza, aby zredukować odbicia i artefakty, które pojawiają się podczas ruchów pęcherza i obecności dużej ilości płynu, co zmniejsza rozdzielczość przestrzenną i wyrazistość obrazu.

●W nagłych przypadkach badanie można przeprowadzić bez przygotowania.

METODA MRI NARZĄDÓW MIEDNICY

Do badania narządów miednicy i jamy brzusznej stosuje się cewki powierzchniowe o polaryzacji kołowej Body Array Coil. Do wizualizacji narządów miednicy i jamy brzusznej konieczne jest uzyskanie T1 VI, T2 VI. W celu rozróżnienia tych dwóch typów tych obrazów należy pamiętać, że na T1WI struktury płynowe (mocz, płyn mózgowo-rdzeniowy) mają niską intensywność sygnału. Wręcz przeciwnie, te same struktury na T2 WI są bardzo intensywne, co jest szczególnie ważne w badaniach torbieli jajników, nerek, dróg moczowych i pęcherza moczowego.

MRI we wszystkich przypadkach rozpoczyna się od ogólnego obrazu jamy brzusznej i miednicy małej, który określa przede wszystkim stan układu moczowego, pęcherza moczowego, macicy i przydatków, ich topografię i względne położenie.

Badanie narządów miednicy polega na uzyskaniu T2 WI za pomocą sekwencji impulsów Turbo SpinEcho z TR/TE=5000–7600/96–136 ms w projekcji strzałkowej, osiowej i wieńcowej. Grubość warstwy waha się od 0,3 do 0,6 cm, pole widzenia od 32 do 42 cm W celu potwierdzenia obecności wolnego płynu (wysięk, cysty) stosuje się tryb mielografii rezonansu magnetycznego (hydrografii). Aby wykryć obecność komponentu krwotocznego, do uzyskania T1WI wykorzystuje się sekwencję impulsów FLASH (Fast Low Angle SingleShot) z TR / TE = 100–250/4,6 ms i kątem odchylenia 70–90°. Geometria projekcji jest podobna do tej stosowanej w sekwencji impulsów Turbo SpinEcho.

Do uzyskania serii T2 VI narządów wewnętrznych jamy brzusznej i nerek w różnych płaszczyznach wykorzystuje się sekwencję impulsów HASTE (HalfFourier Acquisition SingleShot). Ta sekwencja opiera się na akwizycji obrazu przy użyciu protokołu Turbo SE z pojedynczym impulsem wzbudzającym i niepełnym wypełnieniem macierzy przestrzeni k. Jest niewrażliwy na artefakty ruchowe i oddechowe, zapewnia wysoką rozdzielczość i kontrast miąższu, tkanek miękkich, wyraźnie pozwala na ocenę naczyń krwionośnych i struktur płynowych.

Pozycjonowanie według T2 VI, badanie jest uzupełnione protokołami uzyskania T1 VI w tych samych płaszczyznach. Te sekwencje impulsów są oparte na protokołach Turbo FLASH i zapewniają wysoki kontrast tkanek. Akwizycja obrazu oparta jest na bardzo szybkich sekwencjach wykorzystujących pojedynczy impuls przygotowawczy, krótki czas repetycji, mały kąt odchylenia wektora namagnesowania.

W diagnostyce różnicowej tłuszczowego i krwotocznego składnika T1, VI wykonuje się z tłumieniem sygnału z tłuszczu. Te wzorce impulsów są oparte na protokołach Turbo FLASH. Na szczególną uwagę zasługują metody urografii bezkontrastowego rezonansu magnetycznego oraz hydrografii rezonansu magnetycznego, które należą do generacji projekcyjnych obrazów rezonansu magnetycznego dróg moczowych. To z jednej strony upodabnia je do radiogramów projekcyjnych uzyskanych po wprowadzeniu rentgenowskiego środka kontrastowego podczas urografii dożylnej. Z drugiej strony, przy porównywalności uzyskanych wyników, urografia rezonansu magnetycznego ma szereg zalet. Należą do nich brak ekspozycji na promieniowanie, nieinwazyjność, możliwość wizualizacji bez wprowadzania środka kontrastowego, co jest szczególnie ważne u pacjentów z reakcjami alergicznymi na preparaty jodowe, krótki czas badania oraz możliwość uzyskania pseudo-trójki obrazy wielowymiarowe.

Podstawą uzyskania obrazów w urografii rezonansu magnetycznego i hydrografii rezonansu magnetycznego (przy badaniu torbieli o różnej lokalizacji) jest fakt, że mocz i zawartość torbieli są płynami i mają długi czas relaksacji podłużnej i poprzecznej. Natomiast narządy miąższowe i miednicy mają znacznie krótszy czas relaksacji. Dlatego zastosowanie sekwencji impulsów do obrazowania rezonansu magnetycznego i hydrografii rezonansu magnetycznego z uzyskaniem T2 WI zapewnia wystarczająco wysoką rozdzielczość przestrzenną: w tym przypadku układ miedniczkowo-kielichowy, moczowody i pęcherz moczowy na tomogramach wyglądają jak obszary o dużym natężeniu sygnału na tle tło sygnału o skrajnie niskiej intensywności z narządów miąższowych.

W przypadku urografii rezonansu magnetycznego i hydrografii rezonansu magnetycznego stosuje się dwie metody. Pierwsza oparta jest na sekwencji impulsów Turbo SpinEcho z maksymalnym współczynnikiem przyspieszenia 240. Ta sekwencja zapewniała obraz projekcyjny o dużej intensywności sygnału płynów w jednej płaszczyźnie. Urografia rezonansu magnetycznego według tej techniki jest wykonywana szybko, w ciągu 4 sekund. Technika ta ma jednak pewne wady: zależność od stopnia ruchliwości cieczy, małą wrażliwość na drobne ubytki wypełnienia oraz wizualizację tylko w jednej płaszczyźnie. Aby wyeliminować te niedociągnięcia, grubość i orientację bloku, pole widzenia dobiera się w zależności od celu badania: grubość bloku wynosi od 2,0 cm do 8,0 cm, pole widzenia wynosi od 240 cm do 360 cm.

Druga technika urografii rezonansu magnetycznego i hydrografii rezonansu magnetycznego opiera się na sekwencji impulsów HASTE, ma na celu uzyskanie cienkich przekrojów i pozwala na lepsze różnicowanie minimalnych zwężeń i drobnych ubytków wypełnienia (kamienie, polipy), a także kompensuje artefakty pulsacji płynu. Chociaż wszystkie informacje diagnostyczne można uzyskać z 10–30 podstawowych cienkich przekrojów, docelowo wskazane jest wykonanie rekonstrukcji 3D za pomocą algorytmu MIP (Maximum Intensity Projections), tj. uzyskać obrazy o maksymalnej intensywności. Uzyskane obrazy zapewniają lepszą wizualizację obrazu przestrzennego. W celu poprawy wizualizacji moczowodów i nerek, oceny funkcji wydalniczej, zdolności koncentracji i określenia stopnia filtracji nerek badanie można uzupełnić dożylnym podaniem środków kontrastowych rezonansu magnetycznego w dawce 0,2 ml na 1 kg masy ciała pacjenta.

Diuretyki takie jak 2,0 ml furosemidu dożylnie lub domięśniowo są zalecane w celu wymuszenia oddawania moczu, co pozwala na szybsze wypełnienie pęcherza, a tym samym lepszą wizualizację dystalnych moczowodów. W przypadku planowanej urografii lek podaje się domięśniowo bezpośrednio przed badaniem, ponieważ po standardowym algorytmie badania miednicy małej pod koniec badania pęcherz jest wypełniony prawie całkowicie w ciągu 15-25 minut, a dystalny moczowód może być wyraźnie zróżnicowane. Jeśli konieczne jest pilne zbadanie pęcherza moczowego i moczowodów, lek moczopędny podaje się dożylnie w tej samej dawce.

W celu zdiagnozowania zmian patologicznych w naczyniach krwionośnych protokół badania może obejmować metody angiografii rezonansu magnetycznego zarówno bez wprowadzania środków kontrastowych rezonansu magnetycznego („latająca” sekwencja impulsów 2D TOF), jak i po ich podaniu.

Aby poprawić jakość uzyskiwanych obrazów, wyeliminować artefakty związane z oddychaniem, perystaltyką jelit, zwłaszcza gdy endometrioza wrasta w ścianę jelita, wskazane jest dodanie do protokołu MRI programów z synchronizacją cyklu oddechowego T2 TSE.

Wśród zalet MRI w porównaniu z USG należy zwrócić uwagę na możliwość uzyskania obrazu w dowolnej płaszczyźnie i brak niewidocznych stref, wysoki względny kontrast tkanek miękkich i rozdzielczość metody. MRI pozwala dokładnie określić charakter formacji patologicznej, jej lokalizację, związek z sąsiednimi narządami.

Jest to szczególnie ważne w powszechnych postaciach endometriozy, torbieli endometrioidalnych jajników, w których prawie wszystkie narządy i struktury anatomiczne miednicy małej mogą być zaangażowane w proces patologiczny, powodując znaczny proces zrostu bliznowatego.

INTERPRETACJA WYNIKÓW MRI NARZĄDÓW MIEDNICY

ENDOMETRIOZA

Endometrioza pozostaje centralnym problemem medycznym i społecznym współczesnej medycyny, ponieważ zajmuje trzecie miejsce w strukturze zachorowalności ginekologicznej i dotyka do 50% kobiet w wieku rozrodczym, prowadząc do zmian funkcjonalnych i strukturalnych w układzie rozrodczym, co znacznie pogarsza jakość życia. W ostatnich latach aktywnie dyskutowano na temat wczesnej diagnostyki endometriozy wewnętrznej i adenomiozy, torbieli endometrioidalnych jajników oraz powszechnych postaci naciekowych endometriozy narządów płciowych. Wśród instrumentalnych metod badawczych USG jest najszerzej stosowane w wykrywaniu endometriozy, której możliwości diagnostyczne są nadal ograniczone. Na przykład, w obecności wyraźnego procesu adhezyjnego podczas powtarzających się rozwarstwień brzucha u pacjentów z ciężkimi powszechnymi postaciami endometriozy narządów płciowych (zwłaszcza endometriozy przegrody odbytniczo-pochwowej) i ich połączeniem z innymi procesami patologicznymi w jamie miednicy.

Na podstawie analizy tomogramów rezonansu magnetycznego (ryc. 7–21, 7–22, 7–23) można wyróżnić specyficzne cechy charakteryzujące I stopień endometriozy wewnętrznej: nierównomierne pogrubienie strefy przejściowej o ponad 0,5 cm; pojawienie się struktur rurkowych do 0,2 cm, rozciągających się do mięśniówki macicy (symetrycznej lub asymetrycznej); nierówne kontury warstwy podstawowej endometrium, strefa przejściowa z efektem „ząbkowania”; niejednorodna struktura warstwy podstawowej endometrium i strefy przejściowej; pojawienie się w rejonie warstwy podstawowej endometrium oraz w rejonie strefy przejściowej małych, od 0,1-0,2 cm, niejednorodnych i torbielowatych wtrąceń (ubytków), zlokalizowanych pojedynczo iw grupach; wykrywanie w myometrium pojedynczych, małych, nierówno rozmieszczonych ognisk lub stref o niejednorodnej strukturze, małych torbieli sąsiadujących ze strefą przejściową, bez wyraźnych konturów, podobnych do tkanki endometrioidalnej.

Ryż. 7-21. Adenomioza (przekroje strzałkowe i wieńcowe).

Ryż. 7-22. Adenomioza (przekroje strzałkowe i osiowe).

Ryż. 7-23. Adenomioza (przekroje wieńcowe i strzałkowe).

W II stopniu wewnętrznej endometriozy lub adenomiozy określa się wszystkie objawy charakterystyczne dla I stopnia, a także: wzrost całkowitej wielkości macicy ze względu na rozmiar przednio-tylny; asymetryczne pogrubienie ścian macicy o ponad 0,5 cm w porównaniu z drugą ścianą; pogrubienie strefy przejściowej z powodu penetracji warstwy podstawowej endometrium o połowę lub więcej grubości ściany macicy; intensyfikacja stopnia niejednorodności struktury strefy przejściowo-łącznej ze wzrostem liczby i wielkości wtrąceń heterogenicznych i torbielowatych; wzrost liczby i długości stref patologicznych, ognisk i jam torbielowatych mięśniówki macicy w obszarze strefy przejściowej z niejednorodnym sygnałem rezonansu magnetycznego, podobnym pod względem cech do tkanki warstwy podstawowej endometrium; wzrost liczby i wielkości niejednorodnych formacji myometrium w strefie zmienionego sygnału rezonansu magnetycznego z tworzeniem jam torbielowatych o więcej niż 0,3 cm, czasami z zawartością krwotoczną na wszystkich poziomach biodegradacji hemoglobiny; zmniejszone zróżnicowanie ściany macicy.

W III stopniu rozprzestrzeniania się procesu, opisane powyżej oznaki etapów I i II łączą: całkowity wzrost wielkości macicy; penetracja endometrium prawie przez całą grubość mięśniówki macicy z obecnością patologicznych stref niejednorodnych i ognisk mięśniówki macicy o różnych rozmiarach i kształtach; w strefie heterotopii myometrium obserwuje się wzrost niejednorodności struktury z obecnością ognisk z obszarami niejednorodnego sygnału rezonansu magnetycznego i powstawaniem wielu małych wtrąceń torbielowatych od 0,2 cm i ubytków o różnych średnicach z obecność składnika krwotocznego lub oznaki zwapnienia skrzepów krwi.

W IV stopniu adenomiozy otrzewna ciemieniowa miednicy małej i sąsiednich narządów bierze udział w procesie patologicznym, powstaje wyraźny proces adhezyjny. Jednocześnie na MRI odnotowuje się wyboiste, nierówne kontury macicy, jej deformację z powodu obecności heterotopii endometrioidalnych, lokalnie zlokalizowanych na powierzchni macicy, reprezentowanych przez ogniska o różnej intensywności sygnału rezonansu magnetycznego: hipointensywne niejednorodne, podobny do sygnału z endometrium i przejściowej strefy łącznej; ubytki torbielowate ze zwiększonym sygnałem rezonansu magnetycznego na T2 VI; jak również niejednorodna struktura z wnękami o różnych średnicach z obecnością składnika krwotocznego.

Jeśli w myometrium rozróżnia się ogniska lub węzły o różnych kształtach o nierównych konturach, podobnych do tkanki endometrioidalnej, możemy mówić o guzkowej postaci adenomiozy i adenomiozy z obecnością małych ognisk w myometrium (ryc. 7-24). Zgodnie z badanymi kryteriami guzowata postać adenomiozy charakteryzuje się obecnością dużego węzła o wyraźnych, lekko nierównych konturach, podobnych w charakterystyce rezonansu magnetycznego do sygnału z warstwy podstawnej endometrium i strefy przejściowej; niejednorodność niejednorodnej struktury formacji z obecnością stref hipointensywnego sygnału rezonansu magnetycznego, małych wtrąceń torbielowatych od 0,2 cm i jam torbielowatych wypełnionych różną zawartością cieczy, krwią; deformacja macicy i podśluzówkowa lokalizacja węzła - deformacja jamy macicy; wzrost macicy, asymetria jej ścian.

Ryż. 7-24. Guzowata forma adenomiozy z podśluzówkowym układem węzła (przekroje osiowe i wieńcowe).

Ogniskowe uszkodzenie mięśniówki macicy praktycznie nigdy nie występuje w izolacji, więc dzięki szczegółowemu badaniu obrazu MRI tej postaci uszkodzenia macicy prawie zawsze można określić związek z podstawową warstwą endometrium. Dlatego nie uważamy za właściwe wyodrębniania postaci nozologicznej ogniskowej endometriozy oddzielnie, ale proponujemy rozważenie jej jako wariantu początkowych objawów endometriozy rozlanej.

Główną trudnością w diagnostyce MRI endometriozy są zmiany zewnętrzne zlokalizowane wzdłuż otrzewnej miednicy i więzadeł krzyżowo-macicznych.

ENDOMETRIOIDALNE TORBY JAJNIKA

Torbiele endometrioidalne jajnika charakteryzują się obecnością wysokiego natężenia sygnału rezonansu magnetycznego w trybie T1 VI, brakiem sygnału rezonansu magnetycznego w trybie hydrografii rezonansu magnetycznego (ryc. 7–25, 7–26). Torbiele znajdują się za i z boku macicy; w obecności wielu torbieli tworzy się konglomerat adhezyjny z zajęciem ściany macicy, szyjki macicy i sąsiedniego jelita. Ściany torbieli endometrioidalnych są nierównomiernie pogrubione do 0,5 cm; z wyraźnym konturem zewnętrznym kontury wewnętrzne są nierówne; sygnał na T2 WI jest niski z powodu odkładania się hemosyderyny; torbiele są małe, do 7–10 cm, najczęściej 2–4 cm z treścią krwotoczną. Torbiele są okrągłe lub owalne, często wielokrotne. Zmienny sygnał na T2 VI wskazuje na inną konsystencję ich zawartości - od płynnego krwotocznego do gęstego, zwłaszcza w obecności gęstego zwapniałego skrzepu.

Ryż. 7-25. Adenomioza. Torbiel endometrium po lewej stronie. Zewnętrzne heterotopie endometrioidalne po lewej stronie (przekroje osiowe. Obraz T2-zależny i obraz T1-zależny).

Ryż. 7-26. Adenomioza, torbiele endometrioidalne jajnika (Przekroje wieńcowe. Obraz T2-zależny i obraz T1-zależny).

Obraz rezonansu magnetycznego najbliższy torbieli endometrioidalnej jajnika to śluzowaty torbielakogruczolak jajnika (ryc. 7–27). Jednak wydają się być większe niż torbiele endometrioidalne lub na przykład torbiele pęcherzykowe. Często są to wielokomorowe formacje jajnikowe z przegrodami, które mają cienką torebkę do 0,2 cm.Ze względu na zawartość żelopodobną lub śluzówkową na T2 WI, mają tendencję do względnego spadku sygnału rezonansu magnetycznego (szczególnie w obecności zawieszenie) z odpowiednim niewielkim wzrostem T1 WI. Jednocześnie, w przeciwieństwie do torbieli endometrioidalnych jajników, zawsze różnicują się w trybie hydrografii rezonansu magnetycznego, ale ich sygnał rezonansu magnetycznego jest słabszy niż w przypadku torbieli surowiczych, płynu mózgowo-rdzeniowego czy moczu w pęcherzu.

Ryż. 7-27. Śluzowy cystadenoma prawego jajnika z przezroczystą kapsułką. ze zwiększonym niejednorodnym sygnałem MR z powodu obecności białka i drobnej siateczki (przekrój wieńcowy, obraz T2-zależny).

Analiza tomogramów rezonansu magnetycznego pozwoliła na jednoznaczne określenie kryteriów endometriozy przegrody odbytniczo-pochwowej (ryc. 7-28, 7-29), która charakteryzuje się obecnością w tkance odbytniczo-pochwowej za szyjką formacji w postaci węzłów, nacieka bez wyraźnych granic różnej wielkości (od wielkości ziarna prosa do kilku centymetrów) łącząc tylną ścianę szyjki macicy i przednią ścianę sąsiedniego jelita; brak wyraźnych granic między ścianą jelita a tylną ścianą szyjki macicy; nierówne kontury i niejednorodność struktury edukacji; obecność niejednorodnych wtrąceń i jam torbielowatych, czasem wypełnionych treścią krwotoczną; współistniejące zrosty bliznowaciejące narządów i tkanek miednicy małej, więzadeł krzyżowo-macicznych.

Ryż. 7-28. Adenomioza, endometrioza przegrody odbytniczo-pochwowej z rozprzestrzenieniem się do jelita w okolicy połączenia odbytniczo-sigmoidalnego, mięśniaki macicy (przekroje osiowe i strzałkowe).

Ryż. 7-29. Adenomioza, endometrioza przegrody odbytniczo-pochwowej z przejściem do odbytnicy; proces adhezyjny z mocowaniem pętli jelitowej do przedniej ściany macicy (przekrój osiowy).

Wyniki badań 5 pacjentek z endometriozą pęcherza moczowego pozwoliły zidentyfikować charakterystyczne cechy rezonansu magnetycznego tej zmiany (ryc. 7-30): miejscowe pogrubienie ściany pęcherza, obecność pojedynczych lub wielu małych ognisk lub dużych węzłów z równomierne kontury w małych ogniskach i wyboiste kontury w dużych węzłach, hipointensywne na T2 VI; obecność obszarów hiperintensywnego sygnału rezonansu magnetycznego w implantach endometrioidalnych; „stratyfikacja” ściany pęcherza z tworzeniem się endometrioidalnej struktury niejednorodnej.

Ryż. 7-30. Adenomioza, endometrioza zewnętrzna z przejściem do pęcherza (przekroje strzałkowe i wieńcowe).

Zmiany endometrioidalne moczowodów (ryc. 7–31) z objawami częściowej lub całkowitej niedrożności w rezonansie magnetycznym są określane w wyniku zaangażowania moczowodów w proces zrostu bliznowatego lub obecności nacieku endometrioidalnego w tkance przymacicza, co przejawia się w postaci tworzenia niejednorodnej struktury o nierównych konturach, obecności niejednorodnych stref i ognisk, małych cyst.

Ryż. 7-31. Naciekowa endometrioza przymacicza z niedrożnością dystalnego moczowodu (przekroje strzałkowe).

Urografia dynamicznego rezonansu magnetycznego z użyciem środków kontrastowych rezonansu magnetycznego i zwiększonego oddawania moczu z wprowadzeniem furosemidu, a także nieinwazyjna urografia rezonansu magnetycznego w 100%, pozwala na zróżnicowanie stopnia niedrożności moczowodu i długości jego zwężenia, prześledzić proksymalny moczowód, układ miedniczno-kielichowy oraz ocenić towarzyszące komplikacje (wodonercze, hydrocallicosis, megaureter).

Uzyskane urogramy rezonansu magnetycznego (ryc. 7-32) są podobne do danych z rentgenowskiej urografii dożylnej z wprowadzeniem rentgenowskich środków kontrastowych, ale przewyższają je pod względem bezpieczeństwa dzięki wysokiej zawartości informacji i jakości obrazu. Szybkość wykonania, nieinwazyjność urografii rezonansu magnetycznego, niezależność od stanu jelit oraz brak negatywnych konsekwencji badania, szczególnie u ciężkich pacjentów z zaburzeniami urodynamiki i czynności nerek, pozwalają nam zaoferować urografię rezonansu magnetycznego jako metoda z wyboru w przypadku podejrzenia zmian endometrialnych pęcherza moczowego i dróg moczowych.

Ryż. 7-32. Urografia rezonansu magnetycznego.

mięśniak macicy

Węzły mięśniaka na tomogramach (ryc. 7-33, 7-34) są reprezentowane przez formacje o wyraźnych granicach, o równych lub lekko wyboistych konturach. Z reguły charakterystyczną cechą węzłów mięśniaków podczas rezonansu magnetycznego wykonanego w pierwszej fazie cyklu miesiączkowego jest niska intensywność sygnału rezonansu magnetycznego, zbliżona do sygnału rezonansu magnetycznego z mięśni szkieletowych. Rzadziej węzły mięśniakowe są wykrywane jako formacje o średniej intensywności sygnału rezonansu magnetycznego, izointensywne dla mięśniówki macicy ze względu na wyraźną zawartość kolagenu i charakterystykę dopływu krwi. Minimalna średnica wykrytych węzłów wynosi 0,3-0,4 cm W przypadku mniejszych formacji, podobnych w charakterystyce rezonansu magnetycznego do węzłów mięśniaków, można pobrać naczynia maciczne, które wpadły w przekrój tomografu. Charakterystyka węzłów mięśniakowatych może ulec zmianie ze względu na wzrost niejednorodności z obszarami hiperintensywnego sygnału rezonansu magnetycznego na T2 VI, co wskazuje na procesy zwyrodnieniowe w węźle; rzadziej określają transformację torbielowatą, a także krwotok do węzła mięśniakowego, charakterystyczny dla dużych węzłów.

Ryż. 7-33. Mięśniaki macicy (przekroje strzałkowe, wieńcowe, osiowe).

Ryż. 7-34. Mięśniaki macicy podśluzówkowe, zajmujące prawie całą jamę macicy (odcinki strzałkowe i wieńcowe).

Tak więc na T2 VI, niezależnie od fazy cyklu, można wyróżnić 5 typów węzłów chłonnych:

● z jednorodnym hipointensywnym sygnałem rezonansu magnetycznego (podobnie jak w mięśniach szkieletowych);

● o niejednorodnej, przeważnie hipointensywnej strukturze, ale z obszarami hiperintensywnych wtrąceń (z powodu zwyrodnienia z powstawaniem obrzęków i hialinozy);

●z izointensywnym sygnałem rezonansu magnetycznego, podobnym do tkanki mięśniówki macicy ze względu na niską zawartość kolagenu;

●wysoki sygnał rezonansu magnetycznego z powodu zwyrodnienia torbielowatego;

●o zmiennym sygnale rezonansu magnetycznego na T2 VI i wysokim, o różnym stopniu natężenia, na T1 VI z powodu zmian zwyrodnieniowych w węźle i obecności krwotoków.

HEMATORÓŻOWE

Hematosalpinx różni się od endometrioidalnej torbieli jajnika przede wszystkim charakterem i formą tworzenia (w postaci skręconego sznura przypominającego powiększony jajowod); ściana formacji jest cieńsza niż w torbieli endometrioidalnej jajnika (ryc. 7-35).

Ryż. 7-35. Hematometra, hematosalpinx. Na obrazie T2-zależnym tętnic wieńcowych - rozszerzenie jamy macicy z powodu treści krwotocznej, która ma nieco hiperintensywny sygnał MR (1); wyraźnie zaznaczone rozszerzone jajowody z treścią krwotoczną i drobnymi skrzepami (2); torbiel pęcherzykowa jajnika sąsiaduje z jajowodem (3).

CYSTY PĘCHERZYKOWE

Torbiele pęcherzykowe z krwotokiem charakteryzują się stosunkowo małymi rozmiarami w porównaniu z torbielami śluzowymi (do 10 cm przy średniej wielkości 3–6 cm), są to zazwyczaj pojedyncze (rzadziej 2–3 torbiele), z cienką otoczką (do 0,1-0,2 cm). W T1 VI obserwuje się niejednorodny wzrost sygnału rezonansu magnetycznego z powodu pojawienia się składnika krwotocznego. Na T2 VI sygnał jest często intensywny, niejednorodny. Torbiele zawsze różnicuje się w trybie hydrografii rezonansu magnetycznego (nieznaczny nierównomierny spadek natężenia sygnału).

TORBY ŻÓŁTEGO CIAŁA

Torbiele ciałka żółtego z krwotokiem mogą mieć wszystkie opisane powyżej cechy rezonansu magnetycznego torbieli pęcherzykowych, ale różnią się obecnością gęstej torebki o grubości do 0,5 cm, wyraźnie określonej na T1 WI w postaci jasnego pierścienia hiperintensywnego. Zawartość torbieli może mieć jednorodną strukturę ze względu na równomiernie rozmieszczony komponent krwotoczny, może zawierać skrzepy ciemieniowe, w niektórych przypadkach strukturę torbieli określa się w postaci drobnej siateczki (ryc. 7–36 a, b).

Ryż. 7-36. a - torbiel ciałka żółtego prawego jajnika z krwotokiem o niejednorodnej strukturze z przezroczystą grubą torebką, z obecnością składnika krwotocznego (przekrój wieńcowy, obraz T2-zależny) (1); b - Obraz T1-zależny tego samego pacjenta: niewielki wzrost sygnału MR z zawartości torbieli (1), torebka ma większe natężenie sygnału ze względu na odkładanie się hemosyderyny (2).

TERATOMY

Potworniaki na obrazach rezonansu magnetycznego przejawiają się różną charakterystyką sygnału rezonansu magnetycznego ze względu na obecność różnej zawartości - od tkanki tłuszczowej po wtrącenia kostne, które tworzą niejednorodną strukturę formacji. Na tomogramach guzek skórzasty jest wyraźnie wyróżniony jako składnik lity. Najbardziej specyficznym objawem rezonansu magnetycznego torbieli dermoidalnych z dowolnym rodzajem nieważkości jest charakterystyczny sygnał z tłuszczu, który jest częścią formacji. Dlatego w algorytmie badań MRI zawsze uwzględniane są programy z supresją sygnału tkanki tłuszczowej, co pozwala na diagnostykę różnicową z torbielami endometrioidalnymi (ryc. 7–37 a, b).

Ryż. 7-37. Dojrzały potworniak lewego jajnika: a - na obrazie T2-zależnym tętnicy wieńcowej określa się torbiel lewego jajnika o niejednorodnej strukturze z płynną zawartością (1), wzdłuż górnego konturu wykryto gęsty składnik ciemieniowy (guzek skórzasty) ; b - u tego samego pacjenta na obrazie T2-zależnym, gdy sygnał z tkanki tłuszczowej jest stłumiony, spadek sygnału ze składnika tłuszczowego w torbieli (1) i odwrócenie sygnału MR z guzka skórzastego ( 2) są wyraźnie zróżnicowane.

Ryż. 7-38. Torbiel wielojamowy lewego jajnika (przekroje osiowe, wieńcowe i lewe przystrzałkowe).

Ryż. 7-39. Torbiel prawego jajnika z naroślami wewnątrz torebki (przekrój osiowy i prawy przystrzałkowy).

Charakterystyczne cechy formacji stałych to z reguły izointensywny sygnał rezonansu magnetycznego na T1WI, brak sygnału rezonansu magnetycznego na hydrografii rezonansu magnetycznego, zmienny sygnał rezonansu magnetycznego na T2 VI (na przykład hipointensywny w włókniakach jajnika i tekoma, izointensywna w procesach nowotworowych lub lekko hiperintensywna.

ANOMALIE ROZWOJU UKŁADU MOCZOWEGO

Najczęściej spotyka się różne typy aplazji pochwy i macicy: aplazja całkowita (zespół Rokitansky-Küster-Mayer-Hauser) (ryc. 7-40), aplazja części pochwy z krwiakiem (ryc. 7-41, 7 -42), czasami z hematometrą i hematosalpinx; różne opcje całkowitego i niepełnego podwojenia macicy (ryc. 7-43), podwojenie pochwy z częściową aplazją jednej z nich.

Ryż. 7-40. Na centralnym, strzałkowym obrazie T2-zależnym wyraźnie zaznaczona jest aplazja pochwy i macicy, co jest charakterystyczne dla zespołu Rokitansky'ego-Küstera-Mayera-Hausera.

Ryż. 7-41. Aplazja środkowej trzeciej części pochwy. Hematocolpos (cienka, pełna strzałka) i hematometra (gruba, pełna strzałka) na strzałkowym obrazie T2 ważonym (a). Obrazy w osi T1 ważone (b) wyraźnie pokazują obustronną hematosalpinx (cienkie, pełne strzałki) z charakterystycznym jasnym sygnałem ze względu na obecność produktów biodegradacji hemoglobiny. Hematometr jest również oznaczony na rysunku (b) grubą, ciągłą strzałką.

Ryż. 7-42. Hematocolpos (przekrój strzałkowy).

Ryż. 7-43. Obraz szybkiego echa spinowego w osi T2 ważony (a) wyraźnie pokazuje powielenie macicy (cienkie, pełne strzałki) i szyjki macicy (cienkie, przerywane strzałki). W tym przypadku pochwa również uległa podwojeniu i zaobserwowano aplazję dolnej trzeciej części lewej pochwy i śluzówki po lewej stronie, dobrze zróżnicowane w strzałkowym T2WI (b) (gruba, pełna strzałka).

Na ryc. 7-44 przedstawia podwójną macicę na odcinkach różnych poziomów (trzon macicy, szyjka macicy i pochwa).

Ryż. 7-44. Podwójna macica - trzy sekcje osiowe na poziomie trzonu macicy, szyjki macicy, pochwy (a, c, d) i jeden odcinek wieńcowy (b).

Ryż. 7-45. Mikrogruczolak przysadki mózgowej. Skrawki wieńcowe przed (a) i po (b) wstrzyknięciu środka kontrastowego

Ryż. 7-46. Dwuletnia dziewczynka z przedwczesnym dojrzewaniem.

MRI jest jedyną metodą obrazowania przysadki u kobiet z podejrzeniem mikrogruczolaka przysadki z hiperprolaktynemią i innymi objawami. U takich pacjentów badanie należy przeprowadzić z użyciem kontrastowych preparatów rezonansu magnetycznego.

Badanie MRI wykazało formację wolumetryczną w okolicy tureckiego siodła o nieregularnym kształcie, z wyraźnymi konturami, niejednorodną strukturą, makrogruczolakiem z obszarami krwotoku. W praktyce położniczej, okołoporodowej i ginekologicznej USG pozostaje główną metodą diagnostyki pierwotnej. Nadszedł jednak czas na szersze zastosowanie rezonansu magnetycznego w tym obszarze jako ostatecznej i wyjaśniającej metody radiodiagnostyki.

FOCI PATOLOGICZNIE WZMOCNIONEJ T2 VI I SYGNAŁU SPRYTOWEGO

Skanowanie mózgu wykonano w projekcjach osiowych, strzałkowych i koronalnych w FLAIR, T2, T1 WI. Seria skanów MR istoty białej mózgu okołokomorowo po obu stronach uwidacznia kilka ognisk patologicznie wzmocnionego sygnału T2 WI i FLAIR o średnicy od 2 do 10 mm, o nieregularnym wielokątnym kształcie. Struktury macierzyste mózgu nie są przemieszczone. Układ komorowy jest symetryczny, rozciągnięty, nie ściśnięty, okołokomorowo występują rozproszone strefy zmian sygnału substancji mózgu (leukoarajoza). Przestrzeń podpajęczynówkowa półkul mózgowych jest nierównomiernie poszerzona, bruzdy w okolicy ciemieniowo-potylicznej są głównie po obu stronach poszerzone i pogłębione, prawdopodobnie w wyniku procesu zanikowego. Cystic poszerzona cysterna pozamóżdżkowa. Siodło tureckie ma normalny rozmiar, jego elementy są zachowane, przysadka nie jest powiększona, ma wklęsły górny kontur, skrzyżowanie nie jest ściśnięte. Konstrukcje parasellarne nie ulegają zmianie. Nie znaleziono dodatkowych formacji w rejonie kątów mostowo-móżdżkowych. wewnętrzne kanały słuchowe nie są rozszerzone. Przejście czaszkowo-kręgowe bez cech. Oczodoły nie są zmieniane.

Wniosek MRI: dane MR dla wewnątrzczaszkowego procesu objętościowego, nie wykryto widocznych objawów NMC. Istniejące zmiany wynikają z objawów encefalopatii dyskonunkcyjnej z rozszerzeniem przestrzeni płynu mózgowo-rdzeniowego.

Proszę mi powiedzieć, co oznacza ta diagnoza? Czym to grozi? Jaka jest prognoza? Co to jest leukoaraioza? Z góry dziękuję.

Nie trzeba go leczyć chirurgicznie.

Wymaga okresowych kursów terapii naczyniowej

Petersburg, Wyspa Wasiljewska, Bolshoy Prospekt 49-51.

Rejestracja na konsultację:

umówienie się na konsultację telefoniczną

MRI mózgu wykazało, że środkowe struktury nie zostały przemieszczone. Przysadka ma prawidłowy kształt i wielkość, sygnał w obrębie płatów jest jednorodny. Lejek nie jest przesunięty. Układ komorowy jest symetryczny, poszerzony, szerokość prawej komory bocznej na poziomie środka ciała wynosi 13 mm, lewa 12 mm. Określa się obrzęk okołokomorowy rogów przednich i tylnych komór bocznych. Szerokość trzeciej komory wynosi 8 mm. Czwarta komora nie jest rozszerzona, kształt nie ulega zmianie. Akwedukt Sylviusa jest wyraźnie zwizualizowany. Zróżnicowanie istoty białej i szarej mózgu jest zmniejszone, odpowiednio do wieku. Nie powiększono wypukłej przestrzeni podpajęczynówkowej. Bruzdy są rozszerzone, zwoje są hipotroficzne. Szczeliny sylwia są rozszerzone. Kieszenie Meckel nie są rozszerzane. Chiasmal, czworokątne, międzynasadowe cysterny o normalnej wielkości. Zbiornik móżdżku jest zwężony. W podstawowych przedziałach jąder podkorowych, w płatach czołowych i ciemieniowych, określa się nogi mózgu, rozszerzone przestrzenie okołonaczyniowe Virchowa-Robina. Określane są przykomorowe i podwypukłe w płatach czołowych, małe hiperintensywne ogniska na obrazach T2-zależnych oraz wypukłość, do 4 mm, o genezie krążkowej. W okolicy lewego wzgórza określa się ognisko owalne, hiperintensywne na T2-WI, Flair, DWI, do 14 mm wielkości. Nie stwierdzono patologii w śródczaszkowych częściach nerwów czaszkowych. Migdałki móżdżku znajdują się na poziomie otworu wielkiego. Możliwe są naruszenia płynodynamiki na poziomie PCF. Przejście czaszkowo-kręgowe bez patologii. Kontrastujące jednopłaszczyznowe (RS) angiogramy MR pokazują spadek sygnału z przepływu krwi w obu tętnicach kręgowych, bardziej po lewej stronie. Wydzielina żylna wzdłuż esicy, zatok poprzecznych i żył szyjnych po lewej stronie nie jest uwidoczniona. Wniosek: MRI objawy udaru niedokrwiennego w lewym wzgórzu, faza ostra. Wodogłowie wewnętrzne o charakterze zastępczym. Zmiany ogniskowe w mózgu o genezie tarczowej. Hipotroficzne zmiany w wypukłości. Leukarioza.

Jakie leki najlepiej brać, aby poprawić krążenie mózgowe? Jak poważne są zmiany w NMC i jakie będą konsekwencje w przyszłości?

mózg o charakterze dystroficznym Wrodzone wady rozwojowe mózgu (agen-

ciało modzelowate) Jakie leki lepiej brać, aby poprawić krążenie mózgowe? Jak poważne są zmiany w udarze i co robić.

Zapewnione leczenie nie pomogło. kroplówka mexidol, cerakson, im actovegin, cortexin. Historia trombocytopatii.

Proszę o radę ze swoimi jasnymi umysłami. Niech cię Bóg błogosławi. Z góry dziękuję.

Badanie przeprowadzono na rezonansie magnetycznym Philips Intera 1,5 Tesla

Na serii tomogramów mózgu DWI, FLAIR, T1- i T2-zależnych uzyskano obrazy struktur pod- i nadnamiotowych.

Struktury środkowe mózgu nie są przemieszczone.

Komory mózgu nie są rozszerzone, komory boczne są symetryczne.

Przestrzenie podpajęczynówkowe mózgu są umiarkowanie symetrycznie poszerzone.

Zachowane jest zróżnicowanie istoty szarej i białej. W istocie białej mózgu, głównie okołokomorowo, określa się wiele ognisk sygnału patologicznego o wielkości do 10 mm. Przestrzenie okołonaczyniowe mózgu są umiarkowanie rozszerzone. Obszar Sellar bez zmian patologicznych. Przysadka mózgowa ma normalny rozmiar i kształt. Adeno- i neuroprzysadka są wyraźnie zróżnicowane.

Struktury macierzyste i móżdżek mieszczą się w normalnych granicach. Kąty mosto-móżdżkowe bez cech. Przejście czaszkowo-kręgowe nie ulega zmianie.

Zatoki przynosowe są pneumatyzowane, błona śluzowa zatok szczękowych jest nierównomiernie pogrubiona z objawami zmian zapalnych. Obserwuje się umiarkowanie wyraźną hiperplazję tkanki gruczołowej nosogardzieli.

Objawy subiektywne: Silne bóle głowy (w okolicy czołowej, skroniowej, ciemieniowej, potylicznej, czasami boli cała głowa, ze wszystkich stron, nudności, zawroty głowy, roztargnienie, osłabienie całego ciała, drętwienie małego i serdecznego palca lewa ręka, ból w okolicy serca, zaniki pamięci, pogorszenie wzroku, słuchu, letarg, zaburzenia i opóźnione postrzeganie informacji, ciągły obrzęk, zaburzenia koordynacji ruchów, światłowstręt, rzadkie oddawanie moczu, obrzęk, zaparcia.

Czy na podstawie tych danych można postawić diagnozę stwardnienia rozsianego? Jaką diagnozę można postawić z punktu widzenia specjalistów?

Opis MTR: występuje ujemna dynamika w postaci wzrostu wielkości strefy zwiększonego sygnału MR w trybach T2 i FLAIR w lewej okolicy czołowo-ciemieniowej, po podaniu środka kontrastowego wzrost odnotowuje się wielkość i liczbę obszarów akumulacji środka kontrastowego, z których niektóre mają krwotok. Proszę wyjaśnić, co to oznacza i jak poważne mogą być konsekwencje. Dziękuję Ci.

Na poziomie wzgórza po lewej stronie określa się zaokrąglony środek do dia. 3mm, hiperintensywny w T2-WI i hipointensywny w FLAIR PI. Układ komorowy jest nieco rozszerzony. Odnotowuje się zjawisko leukoaraiozy. Przestrzenie okołonaczyniowe rozszerzają się do 2,5 mm.

Wniosek: MR-objawy encefalopatii krążeniowej. Zastępcze nieokluzyjne wodogłowie zewnętrzne-wewnętrzne. Czy można to mniej lub bardziej rozszyfrować? Z góry dziękuję.

Zgodnie z wynikami MRI 3.0Tl obserwuje się łagodnie wyraźną asymetrię płatów skroniowych (D>S). Na tym tle następuje spłaszczenie warstwy korowej części wierzchołkowych lewego płata skroniowego, niewielki wzrost sygnału MR z niej według T2 i FLAIR FS, strefa o nieregularnym kształcie z dość wyraźnymi konturami jest wizualizowana bezpośrednio podkorowo na tym poziomie, ze strefą hiperintensywną według T2, hipointensywną według T1 WI, sygnał FLAIR FS, na obrazach rozproszonych jest izotensywny do płynu mózgowo-rdzeniowego (charakterystyka sygnału płynnego) o wymiarach 1,0x0,9x0,4 cm z minimalnymi objawami glejoza sąsiedniej istoty białej. Poduszki mózgowe w pozostałych częściach są dość symetryczne (D=S)

Na poziomie jąder podstawy, symetrycznie po obu stronach, występują pojedyncze obszary poszerzonej okołonaczyniowej przestrzeni Virchowa-Robina. Criblure w rejonie jąder podstawnych po prawej stronie o wymiarach do 0,8x0,5 cm.

W pozostałych sekcjach bruzdy i zakręty są uformowane prawidłowo, nie ma oznak naruszenia architektury warstwy korowej w pozostałych sekcjach.

Przestrzeń podpajęczynówkowa i bruzdy są nierównomiernie rozszerzone.

Komory boczne mózgu są nieco asymetryczne (D>S), nie są rozszerzone. Komory III, IV nie są rozszerzone. Dziury Monroe są wyraźnie widoczne, akwedukt Sylviusa jest przejezdny. Cysterny podstawowe nie są zmieniane. Odległość między odcinkami bocznymi rogów przednich komór bocznych wynosi 3,4 cm, maksymalna odległość między płytkami wewnętrznymi kości czaszki na poziomie komory III wynosi 13,0 cm, szerokość komór bocznych na poziomie głowy jąder ogoniastych: po prawej - 0,55 cm, po lewej - 0,3 cm, szerokość trzeciej komory - do 0,2 cm Wskaźniki Evansa i Schlatenbrandta-Nurbergera mieszczą się w statystycznie normalnych wartościach.

Obszar chiazmatyczny jest bez cech, tkanka przysadki ma prawidłowy sygnał.

Obszary torbielowatej inwolucji w nasadzie.

Struktury środkowe nie są przesunięte.

Migdałki móżdżku znajdują się do 0,2 cm poniżej poziomu otworu wielkiego. Strefy wysp są symetryczne (D=S). Hipokampy są symetryczne (D=S); Sygnał MR z nich nie ulega zmianie. Istnieją oznaki obecności małych wtrąceń w projekcji hipokampa z powodu penetracji tętnic. Wewnętrzna architektura hipokampu mieści się w granicach 0,82-0,89*10 -3 mm2/s bez wyraźnej lateralizacji.

Spektroskopia hipokampa ujawniła znacznie zniekształcone „zaszumione” widmo głównych metabolitów, którego nie można wiarygodnie opisać.

Na wielokierunkowych obrazach ważonych dyfuzją (b0. b1000, automatyczna konstrukcja mapy ADC, tensora dyfuzji i mapy anizotropii frakcyjnej (mapa FA)): brak przekonujących danych dotyczących zmian współczynników anizotropii frakcyjnej (FA) w głównych szlakach przewodzenia znaleziono mózg; nie uzyskano oznak wyczerpania ilościowego aspektu szlaków. Nie otrzymano danych dotyczących deformacji ścieżek przewodzących.

Wniosek: MR objawy zmian strukturalnych w wierzchołkowych częściach lewego płata skroniowego na tle umiarkowanego zmniejszenia objętości lewego płata skroniowego. Zmiany pajęczynówki o charakterze alkoholowo-torbielowatym.

Proszę o wyjaśnienie - to znaczy, a jak można usunąć lub zdjąć ataki. Z góry dziękuję.

Opisz, jak objawiają się napady? Nie można wykluczyć mezjalnego stwardnienia skroniowego

Na serii tomogramów MR, ważonych według T1, T2, FLAIR FS. FLAIR demielinizacja zwisu w trzech projekcjach, wizualizowane są struktury pod- i nadnamiotowe. Struktury środkowe nie są przesunięte.

W istocie białej płatów czołowych, ciemieniowych, skroniowych po obu stronach okołokomorowo i podkorowo, a także w ciele modzelowatym, pniu mózgu (mostek, oliwki), w móżdżku (półkule i szypułki), wiele różnych rozmiarów zaokrąglonych i wykrywane są jajowate ogniska demielinizacji z hiperintensywnym sygnałem T2, FLAIR FS, FLAIR sag demielinization, T1 isohypointense, niektóre z objawami umiarkowanego okołoogniskowego obrzęku o wielkości od 0,3 cm do 1,7 cm Niektóre ogniska mają orientację prostopadłą w stosunku do ciało modzelowate. Łączna liczba ognisk, lokalizacja nad- i podnamiotowa, według T2/flair>20.

Komory boczne mózgu nie są rozszerzone, asymetryczne (D

Przestrzenie podpajęczynówkowe rozszerzają się wzdłuż wypukłej powierzchni mózgu, głównie w okolicy płatów czołowych i ciemieniowych oraz pozamóżdżku. Zwykle zlokalizowane są migdałki móżdżku.

Pytanie: co powinienem zrobić?, czy można to naprawić, medycyna, procedury? Proszę pisać rekomendacje, wszystko, co muszę wiedzieć o dobrym życiu. Dzięki.

Zgodnie z opisem MRI wygląda jak stwardnienie rozsiane, wymagana jest obserwacja, leczenie neurologiczne

Istotą leczenia jest powstrzymanie nasilenia choroby. Biorąc pod uwagę, że choroba ma charakter autoimmunologiczny, glikokortykosteroidy stosuje się w czasie zaostrzeń, w fazie remisji stosuje się leczenie wspomagające

Po wprowadzeniu Magnevistu nie było oznak gromadzenia się kontrastu w ogniskach.

Komory boczne mózgu mają normalny rozmiar i konfigurację.

III komora o szerokości 0,3 cm

IV komora, cysterny podstawne nie są zmieniane.

Zwykle zlokalizowane są migdałki móżdżku.

Więzienie. Demielinizacyjna (cóż, wymyślili słowa) choroba OUN.

Na MRI z lutego 2016 r. - tak samo

Na początku zdiagnozowano stwardnienie rozsiane, w 2015 roku na podstawie analizy krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego na przeciwciała oligoklonalne i przeciwciała na akwaparynę 4 nie wykryto przeciwciał. Badanie neurologiczne - wszystko w porządku. Teraz są bóle głowy i zawroty głowy, ale czy to możliwe, że jest to spowodowane osteochondrozą szyjki macicy? Choć to ujęli - demiel ... chodzi o chorobę CNS. Nic konkretnego. Teraz pytanie jest dla Ciebie – co to może być i jak sobie z tym poradzić? Z góry dziękuję

Wyślij obrazy MRI z dysku (folder DICOM) przez archiwum na moją pocztę

Opisz również nurtujące Cię skargi.

W 2004 roku doznała urazu głowy, uciekła z wstrząsem mózgu.

Wykonałem MRI, wynik jest następujący: l Obrazy ważone dyfuzyjnie istoty białej prawego płata czołowego ujawniają pojedyncze ognisko o zwiększonej intensywności sygnału na obrazach FLAIR i T2 ważonych o średnicy 4 mm Zmiany patologiczne w sygnale w pozostałej części miąższu mózgu nie wykryto różnicowanie istoty białej i szarej jest zachowane środkowe struktury mózgu nie są przemieszczone układ komorowy mózgu nie jest rozszerzony, wypukłe przestrzenie płynu mózgowo-rdzeniowego są nieco rozszerzone w okolicy czołowej, ciemieniowej, cysterny podstawne mózgu nie są zmienione, w okolicy szyszynki widoczne jest ognisko torbielowate o wymiarach 9x7 cm.

Czy możesz mi powiedzieć, jak poważne to jest, a może tak bardzo martwię się o ten wczesny?Byłbym wdzięczny za twoją radę.

Skargi, które Cię niepokoją, są najprawdopodobniej konsekwencją encefalopatii nadciśnieniowej. Leczenie - kontrola ciśnienia krwi, cholesterolu, krzepliwości. Pamiętaj, aby wykluczyć nerkową przyczynę nadciśnienia. Torbiel szyszynki - nie powinna budzić niepokoju. Wymaga kontroli MRI 1 raz/rok

FLAIR określa się jako palenisko h/i o wymiarach 3x6 mm. Po CU ognisko w obszarach wypukłych prawej okolicy czołowo-ciemieniowej, a także ognisko śródszpikowe na poziomie C2 kumulowało CV. Czy to naprawdę RS? A może potrzebujesz więcej testów i diagnostyki? Dziękuję Ci.

Mam 39 lat. Zainteresowany rozszyfrowaniem MRI mózgu.

Mianowicie następujące:

W projekcji w przybliżeniu podstawy nagłośni po lewej stronie wykrywa się ogniska zwiększonego sygnału MR w T2 do wielkości 0,9x0,4 cm o nieokreślonej genezie, które wymagają wyjaśnienia.

Pytanie brzmi, co dokładnie należy zrobić, jakie badania wykonać, do którego lekarza się udać, aby to wyjaśnić?

Mój lekarz wzruszył ramionami i nie rozwinął.

Skonsultuj się z lekarzem laryngologiem, aby uzyskać wyniki.

Wskazane jest wykonanie: 1. USG (skanowanie dupleksowe) tętnic i żył szyi, analizy 2. lipidogram, 3. koagulogram, w tym d-dimer.

Sprawdź ponownie wyniki

MRI z dnia 09.15: Uzyskano obrazy w płaszczyźnie strzałkowej, osiowej i czołowej. W istocie białej obu półkul określono liczne rozproszone ogniska o owalnym kształcie z dość wyraźnymi konturami bez oznak obrzęku okołoogniskowego, hiperintensywny sygnał MR w T2BI i FLAIR, o wielkości do 4 mm. Na pozostałej długości: w jądrach podstawy, torebce wewnętrznej, ciele modzelowatym, w tułowiu i móżdżku zmiany sygnału mr nie są określane. Struktury środkowe mózgu nie są przemieszczone. Komory boczne mózgu są symetryczne, nie rozszerzone. Przestrzeń podpajęczynówkowa nie jest rozszerzana. Siodło tureckie i przysadka mózgowa pozostają niezmienione. Konstrukcje paraselarne bez cech.

Zatoki przynosowe bez zmian patologicznych.

W angiografii MR bez kontrastu tętnice szyjne wewnętrzne i ich syfony o zwykłym kierunku i średnicy są zlokalizowane symetrycznie, bez oznak przemieszczenia i kompresji zewnętrznej. Sygnał MR jest jednorodny w świetle. Tętnice środkowe mózgu po obu stronach odchodzą od tętnic szyjnych wewnętrznych i tworzą normalne pętle wyspowe. Lokalne rozszerzenia lub zwężenia naczyń nie są wizualizowane. Prześwity naczyń mają jednolitą intensywność sygnału MR. Nie ma oznak zwężenia lub przemieszczenia w przednich tętnicach mózgowych. Widoczne odcinki śródczaszkowej części tętnic kręgowych nie są kręte i symetryczne. Główna tętnica pozostaje niezmieniona, od niej wychodzą prawe i lewe tętnice tylne mózgu. Tętnice łączące przednie i tylne nie są rozszerzone.

Wniosek: wiele małych ognisk mikroangiopatii istoty białej mózgu (jako przejaw encefalopatii mózgowej). Przesiewowa angiografia MR nie wykazała istotnych hemodynamicznie zmian.

MRI z dnia 04.2016: Obrazy uzyskano w płaszczyźnie strzałkowej, osiowej i czołowej. W istocie białej płatów czołowych, ciemieniowych i skroniowych określa się liczne ogniska rozproszone, liczne ogniska o dość wyraźnych konturach i bez oznak obrzęku okołoogniskowego, zwiększony sygnał MR w T2 i T2flair, do 6 mm wielkości. Nie wykryto ogniskowych zmian sygnału MR w jądrach podstawnych, torebce wewnętrznej i ciele mazholisty, w pniu mózgu i móżdżku. Na DW1 (b1000) - obszary patologicznego ograniczenia dyfuzji w substancji mózgowej nie są przemieszczone. Komory boczne mózgu są umiarkowanie asymetryczne (D

W zatokach szczękowych występuje obrzęk i niewielkie zgrubienie błony śluzowej. W pozostałych częściach zatok przynosowych bez zmian patologicznych.

W tkankach miękkich badanego obszaru nie stwierdzono patologicznych obszarów sygnałowych MR i dodatkowych formacji.

Wniosek: liczne małe ogniska w półkulach mózgowych, najprawdopodobniej o charakterze naczyniowym (podobne do encefalopatii dyscyplinarnej). Obrzęk i niewielkie pogrubienie błony śluzowej zatok szczękowych.

Do tej pory obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego należy do grupy rutynowych badań w chorobach mózgu, a także często jest po prostu koniecznością dla zwierząt z patologiami kręgosłupa. Posiadając umiejętność odczytywania tomogramów rezonansu magnetycznego można kompleksowo podejść do diagnozy pacjenta i mieć możliwość szczegółowego zaplanowania interwencji chirurgicznej.

Podstawą uzyskania obrazu rezonansu magnetycznego jest promieniowanie emitowane przez jądra wodoru samego pacjenta.

Ale dlaczego akurat wodór?
Wszystkie żywe organizmy i substancje organiczne zawierają atomy wodoru. W organizmie aż 67%. Same jądra wodoru obracają się wokół własnej osi i wytwarzają małe pola magnetyczne. Gdy pacjent znajduje się w stałym polu magnetycznym, jądra wodoru są uporządkowane wzdłuż linii pola magnetycznego i oscylują. Ta fluktuacja nazywana jest precesją. Następnie przykładany jest impuls elektromagnetyczny, który przekazuje energię do jąder wodoru, które zmieniają swój kąt nachylenia. W przypadku absorpcji impuls musi mieć tę samą częstotliwość, z jaką oscylują jądra wodoru, i znowu to dla atomów wodoru ta częstotliwość jest najwyższa i pochłaniana jest maksymalna ilość energii. Gdy tylko usuniemy impuls elektromagnetyczny, jądra powracają do swojej pierwotnej pozycji i emitują energię, która jest rejestrowana przez tomograf, a komputer rekonstruuje obrazy z tych danych. Czas potrzebny protonom na powrót do stanu równowagi po ekspozycji na impuls elektromagnetyczny nazywany jest czasem relaksacji. Inaczej jest w tkankach zdrowych i patologicznych i zależy od otaczających cząsteczek i atomów, na podstawie tej różnicy budowane są obrazy MR. Istnieją dwa główne czasy relaksacji - T1 i T2.
T1 to czas, w którym spiny 63% protonów powracają do stanu równowagi.
T2 to czas, w którym spiny 63% protonów przesuwają się w fazie (przesunięte w fazę) pod wpływem sąsiednich protonów.

Kliniczne znaczenie sekwencji i projekcji rezonansu magnetycznego.
T1 WI służy do lepszej wizualizacji struktur anatomicznych. Struktury kostne są głównie hipointensywne, płyn hipointensywny, a tłuszcz hiperintensywny. Ogniska zapalne lub nowotwory mogą mieć różne stopnie nasilenia. T1 WI jest również używany do badań ze środkiem kontrastowym.
T2 VI służy do szczegółowego badania ognisk patologicznych. Płynne ogniska zapalne będą miały sygnał hiperintensywny, wiele nowotworów będzie również miało zwiększony sygnał T2.
Krwiaki będą się zmieniać w intensywności w zależności od czasu istnienia, zarówno w T1 jak i T2 WI.
FALIR lub ciemny płyn to szczególny przypadek obrazowania T2-zależnych, w którym sygnał z wolnego płynu (na przykład płynu mózgowo-rdzeniowego) jest tłumiony. Zmiany, które są przesłonięte jasnymi sygnałami płynu mózgowo-rdzeniowego z normalnym kontrastem T2 są widoczne przy użyciu metody FLAIR. Służy również do różnicowania płynu mózgowo-rdzeniowego z płynu o wysokiej zawartości białka (ogniska zapalne, torbiele onkologiczne, ropnie itp.).
T2-myelo - to również szczególny przypadek obrazu T2 HI, w przeciwieństwie do FLAIR, w tym przypadku sygnał odbierany jest wyłącznie z wolnego płynu. Uzyskany obraz MR jest podobny w znaczeniu do mielografii wykonanej za pomocą promieni rentgenowskich i iniekcji kontrastu do przestrzeni podpajęczynówkowej, tylko w tym przypadku kontrast nie jest wstrzykiwany. Zaciemnienia będą wizualizowane w ogniskach obrzęku lub ucisku rdzenia kręgowego.
T2*GRE - służy do wykrywania krwiaków w stadium przewlekłym, które będą wizualizowane jako ogniska hipointensywne.
STIR to program do tłumienia sygnału tłuszczu. Wykorzystywana jest głównie do badań w ortopedii i jamie brzusznej, czasami jest wykorzystywana w badaniach kręgosłupa i mózgu.
T2 CISS to program dla klatki piersiowej i płuc firmy Siemens. W naszej praktyce stosuje się go, gdy konieczne jest szczegółowe badanie ostrości i wykonywane są najcieńsze sekcje.

Środki kontrastowe.
Wzmocnienie kontrastu jest wykonywane w celu zidentyfikowania ognisk naruszenia bariery krew-mózg.
Wzmocnienie kontrastu stosujemy w każdym badaniu mózgu, poza nielicznymi wyjątkami, ponieważ czasami zmiany mogą być tak subtelne, że nie będą zauważalne podczas standardowego rutynowego badania. Po wprowadzeniu kontrastu możliwe jest wykrycie zmienionego obszaru lub wyjaśnienie jego granic rozmieszczenia. Podczas badania rdzenia kręgowego wykonuje się kontrastowanie, jeśli podejrzewa się nowotwory lub ogniska procesu zapalnego.
Jako środek kontrastowy stosuje się substancje na bazie gadolinu, metalu ziem rzadkich, przez co ich koszt jest stosunkowo wysoki. Są podawane dożylnie i są bezpiecznymi lekami. Powikłania, które napotkaliśmy u zwierząt w naszej praktyce to niewielki wzrost temperatury, ale możliwe są reakcje indywidualnej nietolerancji.

Orientacja przestrzenna plasterków.
Do badania mózgu zaleca się uzyskanie przekrojów w trzech prostopadłych do siebie rzutach: czołowym (czołowym, grzbietowym), osiowym (poziomym, poprzecznym lub poprzecznym) i strzałkowym. Podczas badania rdzenia kręgowego i kręgosłupa często można sobie poradzić tylko z przekrojami strzałkowymi i osiowymi.

Tak więc umiejętność wykonywania wysokiej jakości MRI i interpretacji obrazów MRI powinna stać się ważnym narzędziem dla neurologów i chirurgów i nie powinna sprawiać żadnych problemów!

Na serii tomogramów MR ważonych T1 i T2 w trzech projekcjach uwidoczniono struktury pod- i nadnamiotowe.

Struktury środkowe nie są przesunięte.

W istocie białej mózgu występuje kilka ognisk hiperintensywnych według T2, FLAIR i izointensywnych według T1 bez obrzęku okołoogniskowego o wielkości do 0,3 cm.

Komory boczne mózgu są symetryczne, nie poszerzone, bez obrzęku okołokomorowego. Trzecia komora nie jest poszerzona. Czwarta komora nie jest powiększona, nie zdeformowana.

Wewnętrzne kanały słuchowe nie są rozszerzone.

Obszar chiasmal jest pozbawiony cech, przysadka mózgowa nie jest powiększona, tkanka przysadki ma prawidłowy sygnał. Cysterna chiasmal pozostaje niezmieniona. Lejek przysadki nie jest przesunięty. Cysterny podstawne nie są rozszerzane ani deformowane.

Przestrzenie wypukłe i bruzdy podpajęczynówkowe nie są rozszerzone. Boczne szczeliny mózgu są symetryczne, nie rozszerzone.

Migdałki móżdżku znajdują się na poziomie otworu wielkiego

WNIOSEK: obraz MR kilku ognisk glejozy istoty białej mózgu (ogniska dystrofii dysko-racyjnej).

Proszę mi powiedzieć, co oznacza ta diagnoza? Dlaczego jest to niebezpieczne? Jaka jest prognoza? Jakie są ogniska dystrofii dysko-rkulacyjnej?

Mój neurolog napisał do mnie:

- "Mexidol" 125 mg 1 tabletka x 3 razy dziennie (1 miesiąc).

- „Fenibut” 250 mg x 2 razy dziennie, dziennie i wieczorem (1 miesiąc).

- „Cavinton forte” 10 mg x 3 razy dziennie (3 miesiące).

- "Indap" 2,5 mg rano (na stałe).

- "Berlipril" 5 mg na ciśnienie krwi powyżej 130 mm Hg.

Leczenie sanatoryjno-uzdrowiskowe ("Uvildy", "Ust-Kachka").

Kąpiele, sauny, zwiększone nasłonecznienie są przeciwwskazane.

Ale przy zmianie pogody i kiedy znowu się denerwuję bóle głowy przez 2 3 dni. Co możesz polecić?

2. Testy wątrobowe (ALT, AST, bilirubina, fosfataza alkaliczna, GGTP).

Diagnostyka MRI chorób mózgu

Mózg reguluje i koordynuje pracę wszystkich narządów i układów ludzkiego ciała, zapewnia ich połączenie, jednocząc je w jedną całość. Jednak z powodu procesu patologicznego praca mózgu zostaje zakłócona, a tym samym pociąga za sobą awarię pracy innych narządów i układów, co objawia się charakterystycznymi objawami.

Najczęstsze objawy uszkodzenia mózgu:

1. Ból głowy jest najczęstszym objawem wskazującym na podrażnienie receptorów bólowych, którego przyczyna może być różna. Jednak rezonans magnetyczny, oceniając strukturę mózgu, może ujawnić przyczynę lub wykluczyć większość chorób.

Zmiany strukturalne wykryte przez MRI można interpretować w granicach metody i niezwykle dokładnie lokalizować lokalizację procesu patologicznego.

2. Zawroty głowy to objaw wskazujący na naruszenie ciśnienia w tętnicach mózgu, uszkodzenie pnia mózgu lub aparatu przedsionkowego ucha środkowego.

Te anatomiczne regiony mózgu są wyraźnie rozróżnialne w MRI i podlegają analizie strukturalnej.

3. Naruszenie koordynacji i równowagi. Objaw ten jest często związany z zaburzeniami krążenia w okolicy pnia mózgu i móżdżku, mogą też występować inne przyczyny dotykające te części mózgu, na przykład nowotwór, przerzuty lub proces zapalny.

4. Objawy podrażnienia opon mózgowych, objawiające się światłowstrętem, hiperrefleksją, skurczami mięśni. Ten zespół objawów jest związany z krwotokiem podpajęczynówkowym (ostre krwawienie z tętniaka) lub z ostrą chorobą zapalną wyściółki mózgu (zapalenie opon mózgowych).

Choroby mózgu

Encefalopatia krążeniowa to przewlekłe zaburzenie krążenia mózgowego spowodowane zmniejszeniem przepływu krwi tętniczej do mózgu, które występuje na tle zmian miażdżycowych ściany tętnicy lub na tle nadciśnienia tętniczego.

Semiotyka MR encefalopatii dysko-rkulacyjnej obejmuje obecność ognisk glejozy w istocie białej półkul mózgowych, zlokalizowanych głównie podkorowo (mających sygnał hiperintensywny na sekwencjach T2 i TIRM/FLAIR oraz izointensywny na T1); wzdłuż konturu komór bocznych - strefy zmian glejowych (leukoareoza).

MRI mózgu (normalny)

Encefalopatia kręgowa w MRI

Udar jest ostrym incydentem naczyniowo-mózgowym (CVA) związanym z ostrym zakłóceniem przepływu krwi tętniczej do części mózgu z powodu ostrej zakrzepicy/zatoru tętniczego lub spadku ciśnienia krwi.

Semiotyka udaru MR zależy od etapu procesu patologicznego. Należy zauważyć, że nie ma zgody co do czasu wystąpienia istotnej diagnostycznie zmiany sygnału MR. Wielu autorów uważa, że ​​jest to 8 godzin od wystąpienia choroby, inni są skłonni sądzić, że okres ten zaczyna się nie wcześniej niż godziny. Tak więc wczesne zmiany odzwierciedlające proces niedokrwienia w miąższu mózgu to zmiany sygnału MR w T2 i miejscowy obrzęk w trybie T1.

Obrazowanie MR krwotoków śródmózgowych ma swoją własną charakterystykę, ze względu na etap procesu. W pierwszych godzinach po krwotoku w krwiaku obecna jest tylko oksyhemoglobina, co nie wpływa na intensywność sygnału dla T1 i T2. Dlatego krwiak jest zwykle izointensywny z istotą szarą na T1-WI i hiperintensywny na T2-WI, ze względu na obecność głównie bogatego w białko składnika wodnego. W kolejnych godzinach, gdy oksyhemoglobina zamienia się w dezoksyhemoglobina i pozostaje w tej postaci przez dwa dni, w T1-WI krwiak pozostaje izointensywny w stosunku do substancji mózgowej, a w T2-WI sygnał hiperintensywny zmienia się na niski. W stadium podostrym utlenianie gmoglobiny następuje z utworzeniem methemoglobiny, która ma wyraźny efekt paramagnetyczny. W związku z tym obserwuje się wzrost intensywności sygnału MR na T1-WI wzdłuż obwodu krwiaka ze stopniowym rozprzestrzenianiem się do środka. Na początku stadium podostrego methemoglobina jest zlokalizowana wewnątrzkomórkowo, w wyniku czego krwiak jest hipointensywny w T2-WI, ale już hiperintensywny w T1-WI. W późniejszym okresie trwająca hemoliza prowadzi do uwolnienia methemoglobiny z komórek. Dlatego krwiak jest hiperintensywny zarówno w T2 jak i T1-WI. Pod koniec podostrego i na początku przewlekłego stadium wzdłuż obwodu krwiaka zaczyna tworzyć się strefa słabego sygnału z powodu odkładania się żelaza w postaci hemosyderyny wokół krwotoku. Na tym etapie krwiak ma zwiększony sygnał T1 z centrum i zmniejszony sygnał T2 z obwodu. Złogi hemosyderyny mogą utrzymywać się przez wiele lat.

MRI umożliwia wykrycie udarów niedokrwiennych i krwotocznych w pierwszych godzinach choroby, co jest niezwykle ważne dla doboru odpowiedniej taktyki leczenia i zmniejszenia nasilenia następstw tej choroby.

Udar niedokrwienny w MRI

MRI pokazujący obszar zmiany w mózgu po udarze

MRI wykazuje zmniejszony lub brak przepływu krwi przez tętnice

Guz mózgu to choroba charakteryzująca się rozrostem patologicznej tkanki z dowolnej części mózgu, która ściska ośrodki nerwowe, powodując wzrost ciśnienia śródczaszkowego i towarzyszy jej szereg niespecyficznych objawów klinicznych.

Nowotwór złośliwy w MRI

Łagodny guz guza mózgu w MRI

Semiotyka MR guzów mózgu jest zróżnicowana i zależy od cech histologicznych samego guza. Oznaki obecności patologicznej formacji mózgu wykryte przez MRI można podzielić na bezpośrednie i pośrednie.

MRI z kontrastem pozwala na lepszą wizualizację przerzutów

Znaki bezpośrednie obejmują różnego rodzaju zmiany natężenia sygnałów MR:

Heterogenicznie zmieniony sygnał MR,

Izolowany sygnał MR (tj. brak zmiany sygnału).

Znaki pośrednie (drugorzędne) obejmują:

Zwichnięcie boczne struktur pośrodkowych mózgu i splotu naczyniówkowego,

Przemieszczenie, kompresja, zmiana wielkości i deformacja komory;

Blokada płynu mózgowo-rdzeniowego z rozwojem wodogłowia okluzyjnego,

Przemieszczenie, deformacja, zwężenie podstawowych cystern mózgu,

Obrzęk okołoogniskowy substancji mózgowej (tj. obrzęk wzdłuż obwodu guza).

W przypadku podejrzenia guza mózgu wykonuje się badanie MRI z dodatkowym wzmocnieniem kontrastu.

Demielinizacyjne uszkodzenie mózgu

Choroby demielinizacyjne mózgu są jednym z najważniejszych społecznie i ekonomicznie problemów współczesnej neurologii. Najczęstsza choroba demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego, stwardnienie rozsiane (SM), dotyka ludzi w młodym wieku produkcyjnym i szybko prowadzi do ich niepełnosprawności.

Semiotyka MR tej patologii charakteryzuje się obecnością ognisk stwardnienia rozsianego (blaszek) w istocie białej mózgu, a tylko niewielka część ognisk (5-10%) znajduje się na granicy istoty szarej i białej lub w istocie szarej. Na obrazach ważonych T1 ogniska są izointensywne - bez zmiany sygnału lub hipointensywne - ze spadkiem intensywności sygnału o typ "czarnych dziur", który charakteryzuje chronizację procesu.

Typowa lokalizacja ognisk SM w mózgu:

Strefy przylegające do górnego bocznego kąta komór bocznych

Pień mózgu,

Choroby zapalne

Zapalenie mózgu jest chorobą zapalną istoty białej mózgu. W przypadku, gdy proces patologiczny rozciąga się na istotę szarą mózgu, mówią o zapaleniu mózgu i rdzenia.

Klinika chorób nerwowych zna wiele odmian zapalenia mózgu. Głównym czynnikiem etiologicznym tej choroby jest infekcja. Zgodnie z rozkładem anatomicznym zapalenie mózgu może być rozlane lub ogniskowe. Pierwotne zapalenie mózgu jest niezależną chorobą (odkleszczowe, ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia); wtórne - powikłanie już istniejącego procesu patologicznego (odra, grypa, zapalenie mózgu, reumatyczne zapalenie mózgu, jako powikłanie u pacjentów z AIDS itp.). Osobną grupę wtórnego zapalenia mózgu stanowi poszczepienne zapalenie mózgu, które rozwinęło się po szczepieniu.

Semiotyka MR chorób zapalnych mózgu jest zróżnicowana.

Czy powinienem wykonać rezonans magnetyczny mózgu?

Wiele chorób ośrodkowego układu nerwowego jest utajonych, to znaczy nie objawiają się na zewnątrz, mogą wystąpić rzadkie przypadki napadów bólu głowy o różnym nasileniu, obniżonej koncentracji, utraty pamięci, a także innych drobnych objawów, które są brane pod uwagę przez lekarzy jako „zespół astenowo-wegetatywny” najczęściej stawiane są różne diagnozy, a leczenie nie przynosi pożądanego rezultatu.

Jednocześnie MRI jest w stanie wykryć wszelkie, nawet minimalne zaburzenia strukturalne w anatomii mózgu, z których każde może mieć duże znaczenie kliniczne. Wczesne rozpoznanie jakiejkolwiek choroby może zapewnić nie tylko jej prawidłowe leczenie, ale także całkowite wyleczenie.

Ponadto, jeśli wykonałeś już rezonans magnetyczny mózgu i zgodnie z wnioskiem radiologa masz pytania, na przykład nie jest jasne, co oznaczają konkretne terminy lub wątpisz w poprawność diagnozy i chcesz wyjaśnić to po otrzymaniu drugiej niezależnej opinii lekarza i rozszyfrowaniu zdjęć, prześlij nam swoje pytanie lub zdjęcia, a chętnie pomożemy.

Druga opinia ekspertów medycznych

Prześlij swoje dane badawcze i uzyskaj pomoc ekspercką od naszych ekspertów!

nowe wpisy
• Wnioski Przykłady
• Intruzje i dyslokacje mózgu
• Nowe badanie łączy luteinę z korzyściami dla zdrowia oczu
• Zwierzęta mogą zmniejszyć ryzyko chorób serca
• Odkrycia oferują nowe wyjaśnienie cukrzycy

Świeże komentarze

• John D. Tom o zwierzętach może zmniejszać ryzyko chorób serca
• Mark Bandana on Grapes aktywuje geny odpowiedzialne za obronę antyoksydacyjną w sercu
• Zoe Travolta on Grapes aktywuje geny odpowiedzialne za obronę antyoksydacyjną w sercu
• Keith Douglas w Discoveries przedstawia nowe wyjaśnienie cukrzycy
• Mark Bandana w Discoveries oferuje nowe wyjaśnienie cukrzycy
• Lipiec 2017
• Czerwiec 2017
• Maj 2013
• Marzec 2013
• luty 2013
• Listopad 2012
• Sierpień 2012
• Luty 2012
• Klinika Kardiologiczna
• Klinika dentystyczna
• Ogólny
• Zdrowie
• Klinika Okulistyki
• Chirurgia ambulatoryjna
• Klinika Pediatryczna
• Podstawowa opieka zdrowotna
• Rehabilitacja
• Bez kategorii
• Bez kategorii
• Wejść
• Wpisy RSS
• Komentarze RSS
• WordPress.org

© Druga opinia ekspertów medycznych

Interpretacja MRI, zmiany istoty białej

Wcześniejszy rezonans magnetyczny (2009) Struktury środkowe nie są przesunięte. Zwykle zlokalizowane są migdałki móżdżku. W istocie białej płatów czołowych, ciemieniowych i potylicznych określa się ogniska demielinizacji o wielkości od 0,2 do 0,6 cm bez obrzęku okołoogniskowego. Wniosek: obraz MR zmian pajęczynówki o charakterze likorcystycznym. Ogniskowe zmiany w substancji mózgu (dystroficzne? Demielinizacja?)

Proszę mi powiedzieć, co to jest i czym grozi i czy choroba postępuje sądząc po MRI?

Nie zapomnij również podziękować lekarzom.

neurolog7 15:08

neurolog9 10:24

Hipoplazja tętnicy kręgowej - jej niedorozwój, konieczne jest wykonanie dopplerografii naczyń szyi i głowy oraz sprawdzenie stanu krążenia krwi.

neurolog0 12:28

neurolog0 13:11

neurolog0 16:00

W takim przypadku nie możesz, a następnie weź 1 tabletkę glicyny pod język, 30 minut przed posiłkiem, 2 razy dziennie. Kurs 14 dni.

Proszę mi powiedzieć, których lekarzy zgłosić na leczenie, obserwację, a jeśli pożądane jest, abym przeprowadził kolejne dodatkowe badanie, to którego? A na co zwrócić uwagę.

Nazywam się Elena i mam 65 lat. Od 1987 roku nie kontaktuje się z lekarzami. Wcześniej ciśnienie krwi nie było kontrolowane. Warunki życia były normalne. Ale od 24 grudnia 2016 r. moje zdrowie gwałtownie się pogorszyło.

W chwili obecnej przebywała na leczeniu stacjonarnym od 26.01.2017 do 02.03.2017 - planowana hospitalizacja. Lista kontrolna wypisu: Głównym rozpoznaniem jest nadciśnienie tętnicze stopień 3, stopień 3, ryzyko 4. IHD. miażdżyca aorty. Powikłanie - NK2a (FC3). Diagnoza towarzysząca - Otyłość. Zwężenie wątroby. GSD bez zaostrzeń. Przewlekłe zapalenie trzustki. Dyslipidemia. Choroba żylakowa n/d. Choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa. KhTsVB. Dyskusyjna encefalopatia. Wywiad rodzinny - obciążony GB, chorobą wieńcową, onkopatologią. Dane EKG: rytm zatokowy. Częstotliwość skurczów na minutę wynosi 77. Pozycja osi elektrycznej jest normalna. Inne zmiany - zwiększone obciążenie lewej komory i lewego przedsionka. Zmiany w mięśniu sercowym przedniego odcinka przegrody. Echokardiologia-Wnioski: Echo-znaki - Konsolidacja ścian aorty. Zmniejszona funkcja skurczowa lewej komory.

W tym dniu - 16.01.2017 (rano w przychodni, pokój nr 34) podczas wypełniania wniosku nastąpiła zmiana pisma odręcznego - nie mogłem wypełnić wniosku prawą ręką - pokaż numery 888 i podpis na końcu formularza w dwóch miejscach. W prawej ręce pojawił się ostry ból - ręka przestała być posłuszna (czuć) i silny ból w prawym rejonie głowy, coś się działo z głową. Panika, osłabienie, zawroty głowy, odbijanie się powietrzem, chwianie się i rzucanie w prawo, drżenie w środku, ból kończyn i drżenie kończyn, obrzęk rąk (pomoc w klinice nie była oferowana, ledwo dotarła do domu). BP wyniosło tego ranka 185/100 i wzrosło do 210/105 tego dnia.

Ból w prawej ręce jest okresowo odczuwany, z drętwieniem palców dłoni, do dziś (24.02.2017).

Okresowo pojawia się drętwienie palców prawej nogi i od kolana do 30 cm, okresowo ból głowy jest bardziej po prawej stronie. Słabość. Zawroty głowy. Stan nerwowości. Ciągłe krwawienie z nosa - prawe nozdrze lub wzdłuż ściany gardła po prawej itp.

OBRAZOWANIE REZONANSEM MAGNETYCZNYM z dnia 22 lutego 2017 r.

MRI mózgu: struktury pod- i nadnamiotowe uwidoczniono na serii tomogramów MR ważonych T1 i T2 w trzech projekcjach. W istocie białej płatów czołowych i ciemieniowych podkorowo występują pojedyncze ogniska glejozy / hiperintensywne w T2, T2 tirm, izointensywne w T1 / bez nacieku okołoogniskowego o wielkości od 0,2 cm do 0,4 cm (bardziej prawdopodobne pochodzenia naczyniowego ). W rejonie dolnej ściany lewej zatoki szczękowej stwierdza się obecność torbieli o wyraźnych konturach, niejednorodnej strukturze do 1,5 cm wielkości.

Artografia MR: Na serii angiogramów MR wykonanych w trybie PCA uwidacznia się w projekcji osiowej tętnice szyjne wewnętrzne, podstawne, śródczaszkowe i ich rozwój. Wystąpiły oznaki umiarkowanego spadku/ubytku obwodowego przepływu krwi na skutek zmniejszenia natężenia sygnału MR i obustronnego zwężenia średnic tętnic/obwodowych części odcinków nadwysięgowych. Podobne zmiany określa się odpowiednio w obwodowych przekrojach segmentów A3 i P3. tętnice. Wariant rozwoju kręgu Willisa w postaci zmniejszenia przepływu krwi i zwężenia światła w obu tylnych tętnicach łączących.

Proszę o wyjaśnienie, co się ze mną dzieje, skoro nikomu już nie potrzeba emerytów. Naprawdę chcę poznać moje działania w kierunku powrotu do zdrowia i nie przeszkadzać nikomu.

Z poważaniem, Eleno. Dziękuję Ci!

neurolog5 10:01

neurolog5 20:59

Proszę o pomoc z wynikami MRI. Był u neuropatologa. Lekarz powiedział, że nie ma się czym martwić. Pożądane byłoby wysłuchanie opinii jeszcze jednego eksperta. Dziękuję

neurolog0 18:49

Mam 34 lata. Czasami cierpi na ból po lewej stronie głowy - powierzchnia skóry, ból jest jak siniak. Zrobiłem rezonans magnetyczny mózgu, wniosek jest w załączniku. Byłbym wdzięczny za komentarze, czy jest źle?

neurolog5 09:03

neurolog1 20:11

neurolog3 20:04

Czy możesz mi powiedzieć, co oznacza ten wniosek? Czy to może wskazywać na stwardnienie rozsiane?

neuropatolog0 08:52

neurolog7 22:13

Obszar badań: mózg

Środek kontrastowy: Magnevist 469,01 mg/ml 20 ml

Projekcja: tra, sag, cor

Protokół: Na otrzymanych obrazach struktur pod- i nadnamiotowych mózgu w płatach czołowym i ciemieniowym obu półkul określono liczne ogniska podkorowe i okołokomorowe o średnicy 3-7 mm, bez cech obrzęku okołoogniskowego (nieznacznie hiperintensywne na T2 FLAIR i T2 WI, izointensywne na T1 WI i DWI, nie kumulują środka kontrastowego). Nie stwierdzono innych ogniskowych zmian sygnału MR w substancji półkul mózgowych, pnia mózgu, ciała modzelowatego i móżdżku. Po dożylnym wzmocnieniu kontrastu nie było patologicznych obszarów wzmocnienia kontrastu w substancji mózgowej i oponach mózgowych.

Zatoki przynosowe są pneumatyzowane.

Wnioski: Liczne ogniska, prawdopodobnie pochodzenia naczyniowego, w istocie białej płatów czołowych i ciemieniowych obu półkul mózgowych. Skraj jamy.

neurolog6 19:15

neuropatolog7 11:50

neurolog1 16:15

neurolog0 08:04

Od pół roku mam problemy z oczami. Szczególnie cierpi na prawe oko - rano przy naciskaniu na gałki oczne (co zdarza się podczas mycia) pojawia się silny ból i łzawienie, które ustępuje po 2-3 godzinach. Widzenie w prawym oku spadło o 1,5 dioptrii do -5,25.

Okuliści przepisali antybiotyki i leczenie kornegelem. Od pewnego czasu (przez miesiąc) objawy przygasły. Ale teraz wszystko znowu się dzieje.

Neurolog przepisał zastrzyki naczyniowe i Cavinton pod język. Zalecił rezonans magnetyczny.

Dołączone są wyniki MRI. Proszę wyjaśnić, czy patologia wykryta na MRI może powodować takie objawy?

neurolog3 10:03

Wczoraj lekarz powiedział, że palenisko nie jest straszne. Przekręciliśmy wszystkie skany - nie jest to widoczne we wszystkich projekcjach. Możliwe, mówi, że to artefakt, być może sygnał z kości czaszki.

Chciałbym poznać Twoją opinię - czy przepisane leczenie Cortexinem, Ceretonem i Cavintonem jest odpowiednie?

A moje kolejne kroki? Czy potrzebny jest rezonans magnetyczny? a po jakim okresie? A jeśli jest palenisko, to nie zniknie?

Ogniskowe zmiany w istocie białej mózgu. Diagnostyka MRI

DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA ZMIAN MATERII BIAŁEJ

Różnicowa seria diagnostyczna chorób istoty białej jest bardzo długa. Zmiany wykryte za pomocą MRI mogą odzwierciedlać normalne zmiany związane z wiekiem, ale większość zmian istoty białej pojawia się w ciągu życia oraz w wyniku niedotlenienia i niedokrwienia.

Stwardnienie rozsiane jest uważane za najczęstszą chorobę zapalną, która charakteryzuje się uszkodzeniem istoty białej mózgu. Najczęstsze choroby wirusowe prowadzące do podobnych zmian to postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia i zakażenie wirusem herpes. Charakteryzują się symetrycznymi obszarami patologicznymi, które należy odróżnić od zatruć.

Złożoność diagnostyki różnicowej w niektórych przypadkach powoduje konieczność dodatkowej konsultacji z neuroradiologiem w celu uzyskania drugiej opinii.

W JAKICH CHOROBACH POJAWIAJĄ SIĘ OPIEKI MATERII BIAŁEJ?

Zmiany ogniskowe pochodzenia naczyniowego

• Miażdżyca
• Hiperhomocysteinemia
• Angiopatia amyloidowa
• Mikroangiopatia cukrzycowa
• Nadciśnienie
• Migrena

• Stwardnienie rozsiane
• Zapalenie naczyń: toczeń rumieniowaty układowy, choroba Behçeta, choroba Sjögrena
• Sarkoidoza
• Choroba zapalna jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, celiakia)

Choroby o charakterze zakaźnym

• HIV, kiła, borelioza (choroba z Lyme)
• Postępująca wieloogniskowa leukokoncefalopatia
• Ostre rozsiane (rozsiane) zapalenie mózgu i rdzenia (ADEM)

Zatrucie i zaburzenia metaboliczne

• Zatrucie tlenkiem węgla, niedobór witaminy B12
• Centralna mielinoliza mostu

• Związane z radioterapią
• Ogniska po wstrząśnieniu mózgu

• Spowodowane zaburzeniami metabolicznymi (mają symetryczny charakter, wymagają diagnostyki różnicowej z toksycznymi encefalopatiami)

Może być postrzegany jako normalny

• Leukoaraioza okołokomorowa, stopień 1 wg Fazekasa

MRI MÓZGU: WIELOKROTNE ZMIANY Ogniskowe

Obrazy przedstawiają liczne zmiany punktowe i „plamiste”. Niektóre z nich zostaną omówione bardziej szczegółowo.

Zawały wodne

• Główną różnicą między zawałami serca (udarami) tego typu jest predyspozycja do lokalizacji ognisk tylko w jednej półkuli na granicy dużych pul krwionośnych. Skan MRI pokazuje zawał w głębokim basenie odgałęzionym.

Ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia (ADEM)

• Główna różnica: pojawienie się wieloogniskowych obszarów w istocie białej oraz w okolicy jąder podstawy jeden dzień po zakażeniu lub szczepieniu. Podobnie jak w stwardnieniu rozsianym, ADEM może obejmować rdzeń kręgowy, włókna łukowate i ciało modzelowate; w niektórych przypadkach zmiany mogą gromadzić kontrast. Różnica w stosunku do SM polega na tym, że są duże i występują głównie u młodych pacjentów. Choroba ma przebieg jednofazowy

• Charakteryzuje się obecnością małych ognisk wielkości 2-3 mm, imitujących te w SM, u pacjenta z wysypką skórną i zespołem grypopodobnym. Inne cechy to hiperintensywny sygnał z rdzenia kręgowego i wzmocnienie kontrastu w obszarze korzenia siódmego nerwu czaszkowego.

Sarkoidoza mózgu

• Rozkład zmian ogniskowych w sarkoidozie bardzo przypomina stwardnienie rozsiane.

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML)

• Choroba demielinizacyjna wywołana wirusem Johna Cunninghama u pacjentów z obniżoną odpornością. Kluczową cechą są zmiany istoty białej w obszarze łukowatych włókien, które nie są wzmocnione kontrastem, mają działanie wolumetryczne (w przeciwieństwie do zmian wywołanych przez HIV czy cytomegalowirus). Obszary patologiczne w PML mogą być jednostronne, ale częściej występują po obu stronach i są asymetryczne.

• Myśl przewodnia: hiperintensywny w T2 WI i hipointensywny w FLAIR

• W przypadku stref o charakterze naczyniowym typowa jest głęboka lokalizacja w istocie białej, brak zajęcia ciała modzelowatego, a także obszarów przykomorowych i przykorowych.

DIAGNOZA RÓŻNICOWA WIELOKROTNYCH Ognisków WZROST Z KONTRASTĄ

Tomogramy MR wykazały akumulację środka kontrastowego w wielu strefach patologicznych. Niektóre z nich zostały szczegółowo opisane poniżej.

• Większość zapalenia naczyń charakteryzuje się pojawieniem się punktowych zmian ogniskowych, które zwiększają się wraz z kontrastem. Uszkodzenie naczyń mózgowych obserwuje się w toczniu rumieniowatym układowym, paranowotworowym limbicznym zapaleniu mózgu, b. Behcet, kiła, ziarniniak Wegenera, ur. Shegren, a także z pierwotnym zapaleniem naczyń ośrodkowego układu nerwowego.

• Częściej występuje u pacjentów pochodzenia tureckiego. Typowym objawem tej choroby jest zajęcie pnia mózgu z pojawieniem się obszarów patologicznych, które w ostrej fazie zwiększają się wraz z kontrastem.

Zawał wodny

• Wzmocnienie kontrastu we wczesnym stadium może nasilać zawały obwodowej strefy brzeżnej.

PRZESTRZENIE OKOLICZNE WIRCHOV-ROBIN

Po lewej tomogram T2-zależny pokazuje liczne zmiany o wysokiej intensywności w jądrach podstawy. Po prawej w trybie FLAIR sygnał z nich jest stłumiony i wyglądają na ciemne. Na wszystkich innych sekwencjach charakteryzują się takimi samymi cechami sygnału jak płyn mózgowo-rdzeniowy (w szczególności sygnał hipointensywny na T1 WI). Takie natężenie sygnału w połączeniu z lokalizacją opisywanego procesu są typowymi oznakami przestrzeni Virchowa-Robina (są to także criblury).

Przestrzenie Virchowa-Robina otaczają penetrujące naczynia opon mózgowo-rdzeniowych i zawierają płyn mózgowo-rdzeniowy. Za ich typową lokalizację uważa się obszar zwojów podstawy, charakterystyczne jest również położenie w pobliżu przedniego spoidła i w środku pnia mózgu. W MRI sygnał z przestrzeni Virchowa-Robina we wszystkich sekwencjach jest podobny do sygnału z płynu mózgowo-rdzeniowego. W trybie FLAIR i na tomogramach ważonych gęstością protonów dają sygnał hipointensywny, w przeciwieństwie do ognisk o innej naturze. Przestrzenie Virchowa-Robina są małe, z wyjątkiem spoidła przedniego, gdzie przestrzenie okołonaczyniowe mogą być większe.

Skan MRI ujawnia zarówno poszerzone przestrzenie okołonaczyniowe Virchowa-Robina, jak i rozlane obszary hiperintensywne w istocie białej. Ten obraz MR doskonale ilustruje różnice między przestrzeniami Virchowa-Robina a uszkodzeniami istoty białej. W tym przypadku zmiany są wyrażone w dużym stopniu; termin „stan sita” (etat cible) jest czasami używany do ich opisania. Przestrzenie Virchowa-Robina powiększają się z wiekiem, a także z nadciśnieniem w wyniku procesu zanikowego w otaczającej tkance mózgowej.

NORMALNE ZMIANY MATERII BIAŁEJ W MRI

Oczekiwane zmiany wieku obejmują:

• Kapturki i opaski okołokomorowe
• Umiarkowanie wyraźna atrofia z rozszerzeniem bruzd i komór mózgu
• Punktowe (a czasem nawet rozproszone) zaburzenia normalnego sygnału z tkanki mózgowej w głębokiej istocie białej (I i II stopień wg Fazekasa)

„Czapeczki” okołokomorowe to obszary o nadmiernej intensywności wokół rogów przednich i tylnych komór bocznych spowodowane blednięciem mieliny i rozszerzeniem przestrzeni okołonaczyniowych. „pasma” lub „obrzeża” okołokomorowe są cienkimi, liniowymi obszarami równoległymi do korpusów komór bocznych z powodu glejozy podwyściółkowej.

Rezonans magnetyczny wykazał normalny wzór wieku: poszerzenie dziąseł, „czapki” okołokomorowe (żółta strzałka), „smugi” i punktowe ogniska w głębokiej istocie białej.

Kliniczne znaczenie zmian w mózgu związanych z wiekiem nie jest dobrze wyjaśnione. Istnieje jednak związek między zmianami a niektórymi czynnikami ryzyka zaburzeń naczyniowo-mózgowych. Jednym z najważniejszych czynników ryzyka jest nadciśnienie, zwłaszcza u osób starszych.

Stopień zaangażowania istoty białej według skali Fazekasa:

1. Stopień łagodny - obszary kropkowane, Fazekas 1
2. Stopień średni - obszary zlewne, Fazekas 2 (zmiany w głębokiej istocie białej można uznać za normę wiekową)
3. Ciężkie - wyraźne obszary zlewne, Fazekas 3 (zawsze patologiczne)

ENCEFALOPATIA DYSKULACYJNA W MRI

Ogniskowe zmiany istoty białej pochodzenia naczyniowego są najczęstszymi objawami MRI u pacjentów w podeszłym wieku. Powstają w związku z zaburzeniami krążenia krwi w małych naczyniach, co jest przyczyną przewlekłych procesów hipoksyjnych/dystroficznych w tkance mózgowej.

Na serii skanów MRI: wiele obszarów hiperintensywnych w istocie białej mózgu u pacjenta cierpiącego na nadciśnienie.

Na przedstawionych powyżej tomogramach MR zaburzenia sygnału MR uwidaczniają się w głębokich partiach półkul mózgowych. Należy zauważyć, że nie są one przykomorowe, przykorowe i nie znajdują się w ciele modzelowatym. W przeciwieństwie do stwardnienia rozsianego nie wpływają na komory mózgu ani korę. Biorąc pod uwagę, że prawdopodobieństwo rozwoju zmian niedotlenieniowo-niedokrwiennych jest a priori wyższe, można wnioskować, że prezentowane ogniska mają częściej podłoże naczyniowe.

Dopiero w obecności objawów klinicznych, które bezpośrednio wskazują na chorobę zapalną, zakaźną lub inną, a także toksyczną encefalopatię, można rozważyć ogniskowe zmiany istoty białej w związku z tymi stanami. Podejrzenie stwardnienia rozsianego u pacjenta z podobnymi nieprawidłowościami w MRI, ale bez objawów klinicznych, uważa się za nieuzasadnione.

Na przedstawionych skanach MRI nie stwierdzono patologicznych obszarów w rdzeniu kręgowym. U pacjentów z zapaleniem naczyń lub chorobą niedokrwienną rdzeń kręgowy zwykle nie ulega zmianie, natomiast u pacjentów ze stwardnieniem rozsianym zaburzenia patologiczne w rdzeniu kręgowym stwierdza się w ponad 90% przypadków. Gdy diagnostyka różnicowa zmian naczyniowych i stwardnienia rozsianego jest trudna, na przykład u starszych pacjentów z podejrzeniem stwardnienia rozsianego, przydatny może być rezonans magnetyczny rdzenia kręgowego.

Wróćmy jeszcze raz do pierwszego przypadku: zmiany ogniskowe ujawniono na skanach MRI, a teraz są one znacznie bardziej oczywiste. Powszechne jest zajęcie półkul głębokich, ale włókna łukowate i ciało modzelowate pozostają nienaruszone. Zaburzenia niedokrwienne istoty białej mogą objawiać się w postaci zawałów lakunarnych, zawałów strefy granicznej lub rozlanych obszarów hiperintensywnych w głębokiej istocie białej.

Zawały lakunarne są wynikiem stwardnienia tętniczek lub małych penetrujących tętnic rdzeniowych. Zawały strefy granicznej są wynikiem miażdżycy większych naczyń, takich jak niedrożność tętnicy szyjnej lub hipoperfuzja.

Zaburzenia strukturalne tętnic mózgowych według rodzaju miażdżycy obserwuje się u 50% pacjentów w wieku powyżej 50 lat. Można je również znaleźć u pacjentów z prawidłowym ciśnieniem krwi, ale częściej występują u pacjentów z nadciśnieniem.

Sarkoidoza CENTRALNEGO UKŁADU NERWOWEGO

Rozkład obszarów patologicznych na prezentowanych skanach MRI bardzo przypomina stwardnienie rozsiane. Oprócz zaangażowania głębokiej istoty białej, uwidaczniane są zmiany przykorowe, a nawet „palce Dawsona”. W rezultacie wyciągnięto wniosek dotyczący sarkoidozy. Sarkoidoza nie bez powodu nazywana jest „wielkim naśladowcą”, ponieważ przewyższa nawet neurosyfilis w swojej zdolności do symulowania objawów innych chorób.

Na tomogramach T1 ważonych ze wzmocnieniem kontrastowym preparatami gadolinu, wykonanych u tego samego pacjenta, co w poprzednim przypadku, uwidoczniono punktowe obszary akumulacji kontrastu w jądrach podstawy. Podobne obszary obserwuje się w sarkoidozie i można je również znaleźć w toczniu rumieniowatym układowym i innym zapaleniu naczyń. Typowe dla sarkoidozy w tym przypadku jest wzmocnienie kontrastu opon miękkich opon mózgowo-rdzeniowych (żółta strzałka), które wynika z ziarniniakowego zapalenia błony śluzowej i pajęczynówki.

Innym typowym objawem w tym przypadku jest liniowe wzmocnienie kontrastu (żółta strzałka). Wynika z zapalenia wokół przestrzeni Virchowa-Robina i jest również uważana za formę wzmocnienia kontrastu opon miękkich opon mózgowo-rdzeniowych. To wyjaśnia, dlaczego obszary patologiczne w sarkoidozie mają podobny rozkład jak w stwardnieniu rozsianym: w przestrzeniach Virchowa-Robina znajdują się małe żyły penetrujące, które są dotknięte w SM.

Na zdjęciu po prawej: typowy wygląd wysypki skórnej, która pojawia się po ukąszeniu kleszcza (po lewej) - nosiciela krętków.

Borelioza wywoływana jest przez krętki (Borrelia Burgdorferi), nosicielem infekcji są kleszcze, infekcja następuje drogą transmisyjną (poprzez ssanie kleszcza). Przede wszystkim przy boreliozie pojawia się wysypka skórna. Po kilku miesiącach krętki mogą zainfekować OUN, powodując zmiany w istocie białej przypominające te obserwowane w stwardnieniu rozsianym. Klinicznie borelioza objawia się ostrymi objawami ze strony OUN (w tym niedowładem i porażeniem), a w niektórych przypadkach może wystąpić poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego.

Kluczowym objawem boreliozy jest obecność u pacjenta z wysypką skórną i zespołem grypopodobnym małych ognisk wielkości 2-3 mm, imitujących obraz stwardnienia rozsianego. Inne cechy obejmują hiperintensywny sygnał z rdzenia kręgowego i wzmocnienie kontrastu siódmego nerwu czaszkowego (strefa wejścia korzenia).

POSTĘPUJĄCA WIELFOOKALNA LEUKOENCEFALOPATIA DZIĘKI NATALIZUMAB

Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML) jest chorobą demielinizacyjną wywoływaną przez wirus Johna Cunninghama u pacjentów z obniżoną odpornością. Natalizumab jest przeciwciałem monoklonalnym przeciwko integrynie alfa-4, zatwierdzonym do leczenia stwardnienia rozsianego ze względu na korzyści kliniczne i MRI.

Stosunkowo rzadkim, ale jednocześnie poważnym skutkiem ubocznym przyjmowania tego leku jest zwiększone ryzyko rozwoju PML. Rozpoznanie PML opiera się na objawach klinicznych, wykryciu wirusowego DNA w OUN (w szczególności w płynie mózgowo-rdzeniowym) oraz na danych z technik obrazowania, w szczególności MRI.

W porównaniu z pacjentami, u których PWL jest spowodowana innymi przyczynami, takimi jak HIV, zmiany MRI w PWL związanej z natalizumabem można opisać jako jednolite i zmienne.

Kluczowe cechy diagnostyczne w tej formie PML:

• Ogniskowe lub wieloogniskowe strefy w podkorowej istocie białej, zlokalizowane nadnamiotowo z udziałem włókien łukowatych i istoty szarej kory; rzadziej dochodzi do zajęcia tylnej dołu czaszki i głębokiej istoty szarej
• Charakteryzuje się hiperintensywnym sygnałem na T2
• W T1 obszary mogą być hipo- lub izointensywne, w zależności od ciężkości demielinizacji.
• U około 30% pacjentów z PML zmiany ogniskowe są wzmacniane przez wzmocnienie kontrastowe. Wysoka intensywność sygnału w DWI, zwłaszcza na krawędzi zmian, odzwierciedla aktywny proces infekcyjny i obrzęk komórkowy

MRI wykazuje oznaki PML z powodu natalizumabu. Zdjęcia dzięki uprzejmości Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgia.

Diagnostyka różnicowa między postępującym stwardnieniem rozsianym a PWL indukowaną natalizumabem może być trudna. PML związana z natalizumabem charakteryzuje się:

• FLAIR ma najwyższą czułość w wykrywaniu zmian w PML.
• Sekwencje ważone T2 umożliwiają wizualizację niektórych aspektów zmian PWL, takich jak mikrotorbiele
• T1 WI z kontrastem i bez kontrastu są przydatne do określania stopnia demielinizacji i wykrywania objawów zapalenia
• DWI: do określenia aktywnej infekcji

Diagnostyka różnicowa SM i PML

MATERIA BIAŁA W ZAKAŻENIACH HIV

Kluczowe zmiany w zakażeniu HIV to atrofia i symetryczne obszary okołokomorowe lub bardziej rozlane u pacjentów z AIDS.

Autosomalna dominująca arteriopatia mózgowa z zawałami podkorowymi i leukoencefalopatią (CADASIL)

Ta choroba naczyniowa jest uważana za wrodzoną i charakteryzuje się następującymi kluczowymi cechami klinicznymi: migrena, otępienie; a także obciążoną historią rodzinną. Typowymi objawami diagnostycznymi są podkorowe zawały lakunarne z małymi ogniskami torbielowatymi i leukoencefalopatia u młodzieży. Lokalizacja zmiany istoty białej w przednim biegunie płata czołowego oraz w torebce zewnętrznej jest uznawana za bardzo specyficzny znak.

MRI mózgu w zespole CADASIL. Charakterystyczne zaangażowanie płatów skroniowych.

Wasilij Wiszniakow, radiolog

Kandydat Nauk Medycznych, Członek Europejskiego Towarzystwa Radiologicznego

17 komentarzy dużo:

Podobało mi się to bardzo. Jasne, zwięzłe i zrozumiałe.

Dziękuję Ci. bardzo informujące.

Czy ogniskowe zmiany istoty białej w mózgu dobrze reagują na leczenie i czy można dalej żyć pełnią życia?

Same ogniska leczenia nie wymagają, ponieważ. to tylko symptom, przejaw jakiegoś procesu. Przede wszystkim należy wykluczyć niebezpieczne stany - stwardnienie rozsiane, zapalenie naczyń itp. Jeśli ogniska są przejawem stanu niedokrwiennego (to znaczy naruszenia dopływu krwi do mózgu), to nie jest konieczne ich leczenie, ale przyczyny prowadzące do tego naruszenia. W starszym wieku pojedyncze zmiany występują prawie u każdego i są właściwie normą. W każdym razie konieczne jest porównanie wyników MRI z obrazem klinicznym, a powinien to zrobić neurolog.

Witam, mam 28 lat

Przez 2 lata brał leki przeciwpsychotyczne ... doradzał na bezsenność

Zacząłem zauważać spadek pamięci i ogólnych zdolności intelektualnych, miałem bardzo dobrą pamięć, a teraz…

Czy MRI mózgu i naczyń krwionośnych?

Występuje ekspansja pojedynczych małych przestrzeni perviskularnych zlokalizowanych na granicy grup jąder podkorowych i przyśrodkowych części płatów skroniowych.

Chciałbym wiedzieć, co to znaczy

Czy to zmniejszenie substancji mózgu?Słyszałem, że leki przeciwpsychotyczne zmniejszają mózg

Czy te przestrzenie można jakoś zredukować i czy da się to leczyć?

Przestrzenie okołonaczyniowe nie mają dużego znaczenia klinicznego i są dość powszechne u osób zdrowych. To prawda, że ​​są one nieco częstsze u osób z niestabilnym napięciem naczyniowym. Jest mało prawdopodobne, że jest to spowodowane przyjmowaniem leków przeciwpsychotycznych, ale lepiej skonsultować się z neurologiem w sprawie celowości ich przyjmowania.

Witam ponownie

A jak możesz dowiedzieć się, ile szkód spowodowały leki przeciwpsychotyczne w mózgu?

Nie piję ich od ponad roku, neurolog poradził Cavintonowi… czy to będzie szkodliwe, skoro uważa się, że silne nootropy mogą prowadzić do utraty istoty szarej po zniesieniu leków przeciwpsychotycznych

Witam, zrobiłem rezonans magnetyczny mózgu, wniosek jest następujący: objawy MRI: liczne ogniska wazogenne w istocie białej półkul mózgowych. Byłem bardzo zaskoczony tym wnioskiem, ponieważ nawet bóle głowy zdarzają się bardzo rzadko, nie narzekam na pamięć.

Całkowicie straciłem słuch w lewym uchu. Zrobiłem MRI. W istocie białej płatów czołowych i ciemieniowych zidentyfikowano liczne ogniska o wyraźnych konturach bez obrzęku w zakresie od 0,2 do 1,1 cm.Czy to może być przyczyna i jak daleko zaszła patologia?

Same ogniska nie mogą być przyczyną utraty słuchu. Lekarz laryngolog i neurolog muszą zdecydować, czy budowa ucha wewnętrznego i kąt mostowo-móżdżkowy wymagają dalszych wyjaśnień. Jeśli tak, sensowne jest powtórzenie MRI ze wzmocnieniem kontrastu i ukierunkowaną wizualizacją nerwów słuchowych.

Dzięki za pełne wyjaśnienie. Pytanie na ten temat. Mam hipotensję, rezonans magnetyczny mózgu ujawnił: obraz przewlekłego niedokrwienia w okolicy ciemieniowej po lewej stronie, zmiany ogniskowe pochodzenia naczyniowego w istocie białej półkul mózgowych. Co z nimi zrobić? Mam 50 lat. Występuje osteochondroza regionu szyjnego.

Skontaktuj się z neurologiem.

Zrobiłem rezonans magnetyczny mózgu. Badanie wykazało obecność 9 ognisk okołokomorowych do 8 mm i 6 ognisk podkorowych do 7 mm o średnim i wysokim natężeniu sygnału. Podsumowując, oprócz wieloogniskowej zmiany ogniskowej istoty białej napisano również otwarte wodogłowie mózgu.

Na pewno wrócę do neurologa, ale co mogą oznaczać te ogniska i wieloogniskowość? Powiedz mi, Proszę.

Oto nasz artykuł poświęcony odpowiedzi na Twoje pytanie.

Cześć. Od ponad roku cierpię na ciągłe bóle głowy, których nie łagodzą leki przeciwbólowe. Obrzęk powiek górnych. Ostatnio dodano również bezsenność. MRI wykazało ogniska glejozy 0,3-0,4 cm w istocie białej płatów czołowych. Neurolog przepisał tabletki nasenne i powiedział, że nie wie, jak mnie leczyć. Jestem zdesperowany. Możesz mi pomóc?

Nie leczymy. Odwiedź wysoko wykwalifikowanego neurologa.

Dodaj komentarz Anuluj odpowiedź

Tagi

Usługa zdalnej konsultacji dla radiologów. Druga opinia na temat obrazów pacjentów.