Patologia przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. Przewlekła obturacyjna choroba płuc – informacje ogólne, etiologia, patogeneza. Wskazania do porad ekspertów

Patogeneza POChP determinuje rozwój dość niebezpiecznej choroby płuc, obarczonej poważnymi powikłaniami. Choroba jest pilnym problemem ze względu na jej występowanie i ryzyko niepełnosprawności człowieka. Wiele ośrodków naukowych na całym świecie zajmuje się badaniem choroby i metodami radzenia sobie z nią.

WHO opracowała szereg kryteriów, które pomagają ocenić ciężkość choroby. Ustalona patogeneza POChP pomaga prawidłowo wykorzystać te kryteria i opracować schemat leczenia, profilaktyki i rehabilitacji pacjentów.

Istota choroby

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) to choroba powodująca nieodwracalne zmniejszenie przepływu powietrza w drogach oddechowych. Zmiana przepływu stale przesuwa się w kierunku jego ograniczenia i jest spowodowana reakcją zapalną tkanek płuc na działanie różnych cząstek i gazów. Patologia pojawia się najpierw w błonie śluzowej oskrzeli, gdzie w odpowiedzi na efekty patogenne zmienia się wydzielanie enzymów: zwiększa się produkcja śluzu, zaburzone jest oddzielanie wydzieliny oskrzelowej. Do tego procesu dochodzi infekcja, która prowadzi do szeregu reakcji odruchowych, które ostatecznie prowadzą do destrukcyjnych zjawisk w oskrzelach, oskrzelikach i pęcherzykach płucnych.

Powrót do indeksu

Etiologia choroby

Etiologia i patogeneza POChP opierają się na mechanizmie wzajemnego oddziaływania czynników genetycznych i środowiskowych.

Kwestia etiologii choroby jest wciąż na etapie kontrowersji i dyskusji naukowców.

Powodami, które nie budzą wątpliwości co do wiarygodności, są parametry wewnętrzne – brak alfa-antytrypsyny; wpływy zewnętrzne - palenie i szkodliwe substancje stosowane w działalności zawodowej (kadm, krzem itp.).

Z dużym prawdopodobieństwem etiologia POChP wynika z następujących przyczyn: patologia wewnętrzna - urodzeniowa, w szczególności wcześniactwo, nadreaktywność oskrzeli, dziedziczność, podwyższone poziomy lgE; zewnętrzne - szkodliwe zanieczyszczenia w powietrzu, tryb życia i dieta, bierne palenie, zwłaszcza w dzieciństwie.

Palenie jest uznawane za główny czynnik prowokujący rozwój choroby, a odsetek palących chorych na POChP sięga 80% wszystkich zarejestrowanych przypadków choroby. Duszność spowodowana tą chorobą pojawia się u palaczy o około 40 lat, czyli prawie 15 lat wcześniej niż u osób niepalących.

Drugą najczęstszą przyczyną POChP jest narażenie zawodowe na pył zawierający krzem i kadm.

Pod tym względem przemysł wydobywczy jest uważany za najbardziej szkodliwy przemysł, a zawody zaliczane do grupy maksymalnego ryzyka to górnicy, budowniczowie betonu, hutnicy, kolejarze; pracowników zajmujących się przetwarzaniem celulozy, zbóż i bawełny.

Powrót do indeksu

Patogeneza choroby

Patogeneza POChP opiera się na następujących charakterystycznych procesach, takich jak reakcja zapalna, brak równowagi proteinaz i antyproteinaz oraz stres oksydacyjny.

Proces zapalny o charakterze przewlekłym obejmuje większość obszarów układu oddechowego, miąższu i naczyń płucnych. Przewlekły przebieg zapalenia prowadzi do stopniowego niszczenia tkanek płucnych i nieodwracalnych patologii. Pozostałe dwa procesy patogenezy wynikają również z rozwoju reakcji zapalnej w połączeniu z wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych.

W wyniku reakcji zapalnych dochodzi do znacznego wzrostu stężenia tzw. komórek zapalnych: neutrofili, makrofagów i limfocytów T, powodując chorobotwórczą nierównowagę. Tak więc neutrofile zwiększają wydzielanie różnych rodzajów proteinazy. Makrofagi wydzielają czynnik martwicy nowotworu, leukotrien, a limfocyty T przyczyniają się do cytolizy komórek nabłonka pęcherzyków płucnych.

Najważniejszą rolę w rozwoju POChP odgrywają czynnik martwicy nowotworu i interleukina, które aktywnie niszczą strukturę płuc i nasilają zapalenie neutrofilowe.

W procesie zapalenia aktywnie powstają utleniacze, które mogą niszczyć białka, tłuszcze, kwasy nukleinowe powodujące śmierć komórki.

W wyniku stresu oksydacyjnego wzrasta nierównowaga proteinaz. Pod jego wpływem wykryto niedrożność oskrzeli o charakterze odwracalnym.

Powrót do indeksu

fizjologia patologiczna

Patogeneza POChP rozwija się w kierunku pojawienia się takich patologicznych zaburzeń, jak nadmierna produkcja śluzu, dysfunkcja rzęsek, niedrożność oskrzeli, zniszczenie miąższu i rozedma płuc, upośledzony metabolizm gazów, nadciśnienie płucne, występowanie „serca płucnego” , patologie ogólnoustrojowe.

W procesie progresji choroby należy zwrócić uwagę na następujące główne elementy fizjologii patologicznej:

Ograniczenie ruchu przepływu powietrza, utrudnienie przepływu. Procesy patogenezy prowadzą do niedrożności oskrzeli, co stwarza przeszkody dla wyjścia przepływu podczas wydechu; powstała hiperinflacja prowadzi do zmniejszenia objętości wdychanego powietrza, duszności i przedwczesnego zmęczenia, co z kolei zaburza kurczliwe funkcje mięśni oddechowych.
Anomalia wymiany gazowej: rozwija się hipoksemia i hiperkapnia, akumuluje się dwutlenek węgla i pogarsza się transport tlenu.
Nadmierna produkcja śluzu: prowadzi do charakterystycznego kaszlu z flegmą.
Nadciśnienie płucne: spowodowane skurczem małych tętnic płucnych i rozwija się w późniejszych stadiach POChP; progresja nadciśnienia płucnego prowadzi do zaniku prawej komory serca i pojawienia się serca płucnego.
Zaostrzenie objawów oddechowych: wywołane przez dodanie infekcji wirusowej lub bakteryjnej, narażenie na czynniki zewnętrzne (szkodliwe składniki powietrza); nasila się reakcja zapalna, jeszcze bardziej zmniejsza się przepływ powietrza z powodu zwiększonej hiperinflacji i pojawiania się nowych źródeł oporu dla ruchu przepływu; brak równowagi wentylacji może prowadzić do skomplikowanej hipoksji; zaostrzenie objawów oddechowych POChP może być również spowodowane niewydolnością serca, zapaleniem płuc.
Zaburzenia ogólnoustrojowe: naruszenie rytmu oddechowego i hiperinflacja wpływają na funkcjonowanie układu sercowo-naczyniowego i metabolizm w organizmie, co prowadzi do wystąpienia innych chorób (niedokrwienie, cukrzyca, depresja itp.), znacznego spadku napięcia mięśniowego i wyniszczenia .

Najważniejszą rolę w patogenezie POChP odgrywają następujące procesy:

proces zapalny,

brak równowagi proteinaz i antyproteinaz w płucach,

stres oksydacyjny.

Przewlekły stan zapalny dotyczy wszystkich części dróg oddechowych, miąższu i naczyń płucnych. Z biegiem czasu proces zapalny niszczy płuca i prowadzi do nieodwracalnych zmian patologicznych. Brak równowagi enzymatycznej i stres oksydacyjny mogą wynikać ze stanu zapalnego, czynników środowiskowych lub genetycznych.

W patogenezie POChP istotne znaczenie ma dysfunkcja miejscowego układu obronnego płuc. System ten reprezentowany jest przez niespecyficzne i specyficzne mechanizmy. Działanie nieswoistych mechanizmów obronnych, w szczególności fagocytozy, skierowane jest przeciwko dowolnemu obcemu czynnikowi, podczas gdy specyficzne mechanizmy są realizowane poprzez lokalne czynniki odpowiedzi immunologicznej. Istnieje kilka ogniw lokalnego systemu ochronnego płuc:

aparat śluzowo-rzęskowy - komórki rzęskowe i właściwości reologiczne śluzu;

związek humoralny – immunoglobuliny, lizozym, laktoferyna, antyproteazy, dopełniacz, interferon;

ogniwo komórkowe – makrofagi pęcherzykowe (AM), neutrofile i limfocyty, a także tkanka limfoidalna związana z oskrzelami (BALT).

Wiodącym ogniwem w rozwoju choroby jest naruszenie funkcji eskalacji aparatu śluzowo-rzęskowego, który jest głównym mechanizmem ochronnym dróg oddechowych. Wiadomo, że skuteczność oczyszczania oskrzeli zależy od właściwości reologicznych wydzieliny oskrzelowej, skoordynowanej pracy aparatu rzęskowego i skurczu mięśni gładkich ścian oskrzeli.

Długotrwałe palenie zaburza funkcję schodów ruchomych aparatu śluzowo-rzęskowego. Nadmierne wydzielanie śluzu (jeden z najwcześniejszych objawów POChP) występuje pod wpływem dymu tytoniowego i różnego rodzaju zanieczyszczeń. Jednocześnie nadmierne wydzielanie łączy się ze zmianą właściwości reologicznych wydzieliny oskrzelowej, która staje się bardziej lepka i gęsta ze względu na wzrost sialo-, sulfo- i fukomucyn. Lepka plwocina, dym tytoniowy, zanieczyszczenia, toksyny wirusowe i bakteryjne hamują funkcję rzęsek i jednocześnie prowadzą do upośledzenia funkcji komórek rzęskowych na skutek reabsorpcji nadmiaru mucyn ze światła oskrzeli.

Zmianie właściwości lepkosprężystych wydzieliny oskrzelowej towarzyszą znaczne zmiany jakościowe w składzie tej ostatniej: zmniejsza się zawartość niespecyficznych składników odporności miejscowej w wydzielinie, które mają działanie przeciwwirusowe i przeciwdrobnoustrojowe - interferon, laktoferyna i lizozym. Wraz z tym zmniejsza się zawartość wydzielniczej IgA. Wszystko to prowadzi do naruszenia transportu śluzowo-rzęskowego, rozwoju niewydolności śluzówkowo-rzęskowej, gromadzenia się śluzu w świetle oskrzeli i późniejszego zakażenia florą bakteryjną.

Naruszenie klirensu śluzowo-rzęskowego i obecność miejscowego niedoboru odporności stwarzają optymalne warunki do kolonizacji drobnoustrojów. Gęsty i lepki śluz oskrzelowy o obniżonym potencjale bakteriobójczym jest dobrą pożywką dla różnych mikroorganizmów (wirusów, bakterii, grzybów). W pewnych warunkach u tych pacjentów dochodzi do aktywacji infekcji dróg oddechowych. Może to być spowodowane reaktywacją autoflory lub wynikiem nadkażenia drobnoustrojami pneumotropowymi, na które chorzy na POChP są bardzo wrażliwi.

Równolegle z naruszeniem transportu śluzowo-rzęskowego w oskrzelach powstaje tak zwany „stres oksydacyjny” (połączenie zwiększonej aktywności utleniaczy i zmniejszonej aktywności przeciwutleniaczy), który przyczynia się do aktywacji neutrofili podczas stanu zapalnego. Aktywowane granulocyty obojętnochłonne są głównym źródłem wolnych rodników tlenowych (nadtlenek, nadtlenek wodoru, kwas podchlorawy) w drogach oddechowych; ponadto wykazują wzmożoną aktywność mieloperoksydazy, elastazy krążących neutrofili krwi, które pod wpływem czynników spustowych gromadzą się w dużych ilościach w płucach (dym tytoniowy powoduje migrację neutrofili do końcowych dróg oddechowych). W POChP następuje wzrost liczby neutrofili, makrofagów i limfocytów T, głównie CD8+.

Neutrofile. W plwocinie popłuczyny oskrzelowo-pęcherzykowe ujawniły zwiększoną liczbę aktywowanych neutrofili. Ich rola w POChP nie jest jeszcze jasna. Palacze bez POChP mają również neutrofilię w plwocinie. W badaniu indukowanej plwociny określa się zwiększone stężenie mieloperoksydazy i ludzkiej lipokainy neutrofilowej, co wskazuje na aktywację neutrofili. Podczas zaostrzenia wzrasta również liczba neutrofili w popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych. Neutrofile wydzielają proteinazy: elastazę neutrofilową, katepsynę G neutrofili i proteinazę neutrofilową-3.

Makrofagi znajdują się w dużych i małych oskrzelach, miąższu płuc, a także w miejscach zniszczenia ściany pęcherzyków podczas rozwoju rozedmy, co wykrywa się na podstawie badania histologicznego plwociny i popłuczyn, biopsji oskrzeli oraz badania indukowanej plwociny. Makrofagi wydzielają czynnik martwicy nowotworu (TNF), interleukinę 8 (IL-8), leukotrien-B4 (LTV4), który przyczynia się do chemotaksji neutrofili, limfocytów. Komórki CD8+ znalezione w biopsji oskrzeli wydzielają perforynę, granzym-B i TNF, czynniki te indukują cytolizę i apoptozę nabłonków pęcherzyków płucnych.

Eozynofile. Stężenie eozynofilowego peptydu kationowego i peroksydazy eozynofilowej u chorych na POChP w indukowanej plwocinie jest podwyższone. Wskazuje to na możliwość ich obecności. Może to nie być związane z eozynofilią – wzrost aktywności elastazy neutrofilowej może powodować degranulację eozynofili w ich normalnej ilości.

komórki nabłonkowe. Ekspozycja zanieczyszczeń powietrza, takich jak dwutlenek azotu (NO2), ozon (O3), spaliny z silników Diesla na nabłonek nosa i oskrzeli prowadzi do syntezy i uwalniania mediatorów zapalnych (eikozanoidów, cytokin, [cząsteczek adhezji] itp.). Następuje naruszenie przez nabłonki regulacji funkcjonowania cząsteczek adhezyjnych E-selektyny, które są odpowiedzialne za udział neutrofili w tym procesie. Jednocześnie sekrecja przez hodowlę komórek nabłonka oskrzeli uzyskanych od pacjentów z POChP w eksperymencie wytwarza mniejsze ilości mediatorów stanu zapalnego (TNF-α lub IL-8) niż podobne hodowle od osób niepalących lub palaczy, ale bez POChP.

mediatory stanu zapalnego.

Czynnik martwicy nowotworu odgrywa główną rolę w POChP? (TNF-a), interleukina 8 (IL-8), leukotrien-B4 (LTV4). Są w stanie zniszczyć strukturę płuc i utrzymać stan zapalny neutrofilowy. Uszkodzenia, które powodują, dodatkowo stymulują stan zapalny poprzez uwalnianie peptydów chemotaktycznych z macierzy zewnątrzkomórkowej.

LTV4 jest silnym czynnikiem chemotaksji neutrofili. Jego zawartość w plwocinie chorych na POChP jest zwiększona. Produkcję LTV4 przypisuje się makrofagom pęcherzykowym.

IL-8 bierze udział w selektywnym zaangażowaniu granulocytów obojętnochłonnych i prawdopodobnie jest syntetyzowana przez makrofagi, granulocyty obojętnochłonne i komórki nabłonkowe. Występuje w dużych stężeniach w indukowanej plwocinie i popłuczynach u chorych na POChP.

TNF aktywuje jądrowy czynnik transkrypcyjny-kB (NF-kB), który z kolei aktywuje gen IL-8 w nabłonkach i makrofagach. TNF oznaczany jest w wysokich stężeniach w plwocinie, a także w biopsjach oskrzeli u chorych na POChP. U pacjentów z ciężką utratą masy ciała wzrasta poziom TNF w surowicy, co wskazuje na możliwość udziału tego czynnika w rozwoju kacheksji.

Zmiany patofizjologiczne w POChP obejmują następujące zmiany patologiczne:

- nadmierne wydzielanie śluzu
- dysfunkcja rzęs
- niedrożność oskrzeli,
-hiperinflacja płuc
- zniszczenie miąższu i rozedmy płuc,
-zaburzenia wymiany gazowej,
- nadciśnienie płucne
- serce płucne.

Obturacja oskrzeli u chorych na POChP powstaje z powodu odwracalnych i nieodwracalnych elementów. Składnik odwracalny powstaje w wyniku skurczu mięśni gładkich, obrzęku błony śluzowej oskrzeli i nadmiernego wydzielania śluzu, powstających pod wpływem uwalniania szerokiej gamy mediatorów przeciwzapalnych (IL-8, czynnik martwicy nowotworu, proteazy neutrofilowe i wolne rodniki). Nieodwracalna składowa niedrożności oskrzeli jest określana przez rozwijającą się rozedmę płuc, przerost nabłonka, przerost komórek mięśni gładkich i zwłóknienie okołooskrzelowe. Z powodu naruszenia elastycznych właściwości płuc dochodzi do zmian w mechanice oddychania i zapaści wydechowej, która jest najważniejszą przyczyną nieodwracalnej niedrożności oskrzeli. Zwłóknienie okołooskrzelowe jest konsekwencją przewlekłego stanu zapalnego; wpływa na tworzenie nieodwracalnego składnika mniej niż rozedma. Rozwój rozedmy prowadzi do zmniejszenia unaczynienia w obszarach tkanki płucnej, które nie są zdolne do wymiany gazowej. W rezultacie przepływ krwi ulega redystrybucji w zachowanych obszarach tkanki płucnej i występują wyraźne zaburzenia wentylacyjno-perfuzyjne. Nierównomierna zależność między wentylacją a perfuzją jest jednym z ważnych elementów patogenezy POChP. Perfuzja słabo wentylowanych obszarów prowadzi do zmniejszenia utlenowania krwi tętniczej, nadmierna wentylacja obszarów niedostatecznie perfundowanych prowadzi do zwiększenia wentylacji przestrzeni martwej i opóźnienia uwalniania CO2. Przewlekłe niedotlenienie prowadzi do wyrównawczej erytrocytozy - wtórnej czerwienicy z odpowiednim wzrostem lepkości krwi i upośledzeniem mikrokrążenia, które zaostrzają niedopasowania wentylacyjno-perfuzyjne. Ważnym elementem patogenezy POChP jest zmęczenie mięśni oddechowych, co z kolei ogranicza pracę oddechową i nasila zaburzenia wentylacji. Tak więc niedotlenienie tętnicze rozwija się z powodu nierównomiernej wentylacji i naruszenia relacji wentylacja-perfuzja. Wynikiem POChP jest rozwój przedwłośniczkowego nadciśnienia płucnego z powodu zwężenia małych tętniczek płucnych i naczyń pęcherzykowych w wyniku hipoksji pęcherzyków płucnych. Stopniowo rozwija się przerost prawej komory serca. Powstaje zespół przewlekłego serca płucnego; z dekompensacją objawia się najpierw jako przemijająca, a następnie jako uporczywa niewydolność prawej komory.

POChP (przewlekła obturacyjna choroba płuc) to choroba, która rozwija się w wyniku odpowiedzi zapalnej na działanie pewnych bodźców środowiskowych, z uszkodzeniem dystalnych oskrzeli i rozwojem rozedmy, objawiającą się postępującym spadkiem powietrza szybkość przepływu w płucach, wzrost, a także uszkodzenie innych narządów.

POChP zajmuje drugie miejsce wśród przewlekłych chorób niezakaźnych i czwarte wśród przyczyn zgonów, a liczba ta stale rośnie. Ze względu na to, że choroba ta jest nieuchronnie postępująca, zajmuje jedno z pierwszych miejsc wśród przyczyn niepełnosprawności, ponieważ prowadzi do naruszenia głównej funkcji naszego organizmu - funkcji oddechowej.

POChP jest problemem prawdziwie globalnym. W 1998 roku grupa inicjatywna naukowców stworzyła Globalną Inicjatywę na rzecz Przewlekłej Obturacyjnej Choroby Płuc (GOLD). Główne zadania GOLD to szerokie rozpowszechnianie informacji o tej chorobie, usystematyzowanie doświadczeń, wyjaśnienie przyczyn i odpowiednie środki zapobiegawcze. Główna idea, którą lekarze chcą przekazać ludzkości: POChP można zapobiegać i leczyć postulat ten jest nawet zawarty we współczesnej definicji roboczej POChP.

Przyczyny POChP

POChP rozwija się wraz z kombinacją czynników predysponujących i prowokujących czynników środowiskowych.

Czynniki predysponujące

dziedziczna predyspozycja. Udowodniono już, że wrodzony niedobór niektórych enzymów predysponuje do rozwoju POChP. To wyjaśnia rodzinną historię choroby, a także fakt, że nie wszyscy palacze, nawet palacze długoletni, chorują.
Płeć i wiek. Mężczyźni w wieku powyżej 40 lat częściej cierpią na POChP, ale można to wytłumaczyć zarówno starzeniem się organizmu, jak i czasem palenia. Podano dane, że obecnie wskaźnik zapadalności wśród mężczyzn i kobiet jest prawie równy. Powodem tego może być rozpowszechnienie palenia wśród kobiet, a także zwiększona wrażliwość kobiecego ciała na bierne palenie.
Wszelkie negatywne skutki które wpływają na rozwój układu oddechowego dziecka w okresie prenatalnym i wczesnym dzieciństwie, zwiększają ryzyko POChP w przyszłości. Samemu niedorozwojowi fizycznemu towarzyszy również zmniejszenie objętości płuc.
Infekcje. Częste infekcje dróg oddechowych w dzieciństwie, a także zwiększona podatność na nie w starszym wieku.
Nadreaktywność oskrzeli. Chociaż nadreaktywność oskrzeli jest głównym mechanizmem rozwoju, czynnik ten jest również uważany za czynnik ryzyka POChP.

Czynniki prowokujące

Patogeneza POChP

Narażenie na dym tytoniowy i inne czynniki drażniące u osób podatnych prowadzi do przewlekłego zapalenia ścian oskrzeli. Kluczem jest pokonanie ich dystalnych oddziałów (czyli tych znajdujących się bliżej miąższu płuc i pęcherzyków płucnych).

W wyniku zapalenia dochodzi do naruszenia prawidłowego wydzielania i wydzielania śluzu, zablokowania małych oskrzeli, infekcja łatwo łączy się, zapalenie rozprzestrzenia się na warstwy podśluzówkowe i mięśniowe, komórki mięśniowe obumierają i są zastępowane przez tkankę łączną (proces przebudowy oskrzeli ). Jednocześnie dochodzi do zniszczenia miąższu tkanki płucnej, mostków między pęcherzykami płucnymi - rozwija się rozedma płuc, czyli nadpowietrzność tkanki płucnej. Płuca wydają się pęcznieć powietrzem, zmniejsza się ich elastyczność.

Małe oskrzela przy wydechu nie rozszerzają się dobrze - powietrze z trudem wydostaje się z rozedmowej tkanki. Normalna wymiana gazowa jest zaburzona, ponieważ zmniejsza się również objętość inhalacji. W rezultacie pojawia się główny objaw wszystkich pacjentów z POChP - duszność, szczególnie pogarszana przez ruch, chodzenie.

Niewydolność oddechowa prowadzi do przewlekłego niedotlenienia. Cierpi na to całe ciało. Przedłużająca się hipoksja prowadzi do zwężenia światła naczyń płucnych - występuje, co prowadzi do poszerzenia prawego serca (cor pulmonale) i dodatkowo niewydolności serca.

Dlaczego POChP jest wyodrębniona jako osobna nozologia?

Znajomość tego terminu jest tak niska, że większość pacjentów, którzy już cierpią na tę chorobę, nie wie, że ma POChP. Nawet jeśli taka diagnoza jest postawiona w dokumentacji medycznej, w życiu codziennym zarówno pacjentów, jak i lekarzy, nadal dominuje znana wcześniej „rozedma płuc”.

Głównymi elementami rozwoju POChP są rzeczywiście przewlekłe stany zapalne i rozedma płuc. Dlaczego zatem POChP została wyróżniona jako osobna diagnoza?

W imię tej nozologii widzimy główny proces patologiczny - przewlekłą niedrożność, czyli zwężenie światła dróg oddechowych. Ale proces niedrożności występuje również w innych chorobach.

Różnica między POChP a astmą oskrzelową polega na tym, że w POChP niedrożność jest prawie lub całkowicie nieodwracalna. Potwierdzają to pomiary spirometryczne z użyciem leków rozszerzających oskrzela. W astmie oskrzelowej po zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela następuje poprawa FEV1 i PSV o ponad 15%. Ta przeszkoda jest traktowana jako odwracalna. W przypadku POChP liczby te nieznacznie się zmieniają.

Przewlekłe zapalenie oskrzeli może poprzedzać lub towarzyszyć POChP, ale jest to niezależna choroba o dobrze zdefiniowanych kryteriach (przedłużający się kaszel i), a sam termin sugeruje uszkodzenie tylko oskrzeli. W przypadku POChP dotyczy to wszystkich elementów strukturalnych płuc - oskrzeli, pęcherzyków płucnych, naczyń krwionośnych, opłucnej. Nie zawsze przewlekłemu zapaleniu oskrzeli towarzyszą zaburzenia obturacyjne. Z drugiej strony w POChP nie zawsze obserwuje się zwiększoną produkcję plwociny. Innymi słowy, może istnieć przewlekłe zapalenie oskrzeli bez POChP, a POChP nie pasuje do definicji zapalenia oskrzeli.

Przewlekła obturacyjna choroba płuc

Tak więc POChP jest teraz odrębną diagnozą, ma swoje własne kryteria i w żaden sposób nie zastępuje innych diagnoz.

Kryteria diagnostyczne POChP

Możesz podejrzewać POChP w obecności kombinacji wszystkich lub kilku objawów, jeśli występują one u osób powyżej 40 roku życia:

Wiarygodnym potwierdzeniem POChP jest spirometryczny wskaźnik stosunku natężonej objętości wydechowej w ciągu 1 s do natężonej pojemności życiowej (FEV1/FVC), wykonany 10-15 minut po zastosowaniu leków rozszerzających oskrzela (beta-sympatykomimetyki, salbutamol, berotek lub 35). -40 minut po krótko działających lekach przeciwcholinergicznych -bromek ipratropium). Wartość tego wskaźnika<0,7 подтверждает ограничение скорости воздушного потока и в сочетании с подтвержденными факторами риска является достоверным критерием диагноза ХОБЛ.

Inne pomiary spirometryczne, takie jak szczytowy przepływ wydechowy i pomiar FEV1 bez testu rozszerzającego oskrzela, mogą być użyte jako badanie przesiewowe, ale nie potwierdzają rozpoznania POChP.

Spośród innych metod zalecanych dla POChP, oprócz zwykłego minimum klinicznego, można zauważyć prześwietlenie płuc, pulsoksymetrię (oznaczenie saturacji krwi tlenem), gazometrię (hipoksemia, hiperkapnia), bronchoskopię, TK klatki piersiowej, badanie plwociny.

Klasyfikacja POChP

Istnieje kilka klasyfikacji POChP według stadium, ciężkości, opcji klinicznych.

Klasyfikacja etapowa uwzględnia nasilenie objawów i dane spirometryczne:

Etap 0. Grupa ryzyka. Wpływ niekorzystnych czynników (palenie). Żadnych skarg, czynność płuc nie jest zaburzona.
Etap 1. Łagodna POChP.
Etap 2. Umiarkowany przebieg POChP.
Etap 3. Ciężki kurs.
Etap 4. Niezwykle ciężki przebieg.

W najnowszym raporcie GOLD (2011) zaproponowano wykluczenie klasyfikacji etapowej, pozostaje klasyfikacja dotkliwości na podstawie FEV1:

U pacjentów z FEV1/FVC<0,70:

ZŁOTO 1: Łagodne FEV1 ≥80% przewidywanych
ZŁOTO 2: Umiarkowane 50% ≤ FEV1< 80%.
ZŁOTO 3: Ciężkie 30% ≤ FEV1< 50%.
ZŁOTO 4: Wyjątkowo ciężki FEV1<30%.

Należy zauważyć, że nasilenie objawów nie zawsze koreluje ze stopniem niedrożności oskrzeli. Pacjentom z łagodną obturacją może dokuczać dość nasilona duszność i odwrotnie, pacjenci z GOLD 3 i GOLD 4 mogą przez długi czas czuć się całkiem zadowalająco. Do oceny nasilenia duszności u pacjentów stosuje się specjalne kwestionariusze, nasilenie objawów określa się w punktach. W ocenie przebiegu choroby konieczne jest również zwrócenie uwagi na częstość zaostrzeń i ryzyko powikłań.

Dlatego w niniejszym raporcie proponuje się, na podstawie analizy subiektywnych objawów, danych spirometrycznych i ryzyka zaostrzeń, podzielić pacjentów na grupy kliniczne - A, B, C, D.

Praktycy wyróżniają także kliniczne postacie POChP:

Rozedmowy wariant POChP. Spośród skarg u takich pacjentów przeważa duszność. Kaszel obserwuje się rzadziej, plwocina może nie być. Hipoksemia, nadciśnienie płucne pojawiają się późno. Tacy pacjenci z reguły mają niską masę ciała, kolor skóry jest różowo-szary. Nazywa się je „różowymi pufferami”.
wariant zapalenia oskrzeli. Tacy pacjenci skarżą się głównie na kaszel z plwociną, duszność jest mniej dokuczliwa, dość szybko rozwija się serce płucne z odpowiednim obrazem niewydolności serca - sinicą, obrzękiem. Tacy pacjenci nazywani są „niebieskimi pufferami”.

Podział na warianty rozedmowe i zapalenie oskrzeli jest raczej warunkowy, częściej obserwuje się formy mieszane.

W przebiegu choroby wyróżnia się fazę stabilnego przebiegu i fazę zaostrzenia.

Zaostrzenie POChP

Zaostrzenie POChP jest stanem rozwijającym się ostro, gdy objawy choroby wykraczają poza zwykły przebieg. Następuje wzrost duszności, kaszel i pogorszenie ogólnego stanu pacjenta. Konwencjonalna terapia, którą stosował wcześniej, nie zatrzymuje tych objawów do zwykłego stanu, wymagana jest zmiana dawki lub schematu leczenia. Zwykle w przypadku zaostrzenia POChP wymagana jest hospitalizacja.

Rozpoznanie zaostrzeń opiera się wyłącznie na dolegliwościach, wywiadzie, objawach klinicznych, a także może być potwierdzone badaniami dodatkowymi (spirometria, morfologia krwi, mikroskopia i bakteriologiczne badanie plwociny, pulsoksymetria).

Przyczynami zaostrzeń są najczęściej infekcje wirusowe i bakteryjne dróg oddechowych, rzadziej - inne czynniki (narażenie na szkodliwe czynniki w otaczającym powietrzu). Częstym zdarzeniem u chorego na POChP jest zdarzenie, które znacznie pogarsza czynność płuc, a powrót do wartości wyjściowych może trwać długo lub nastąpi stabilizacja w cięższym stadium choroby.

Im częstsze są zaostrzenia, tym gorsze rokowanie choroby i większe ryzyko powikłań.

Powikłania POChP

Ze względu na to, że pacjenci z POChP znajdują się w stanie ciągłej hipoksji, często rozwijają się u nich następujące powikłania:

Leczenie POChP

Podstawowe zasady postępowania terapeutycznego i profilaktycznego w POChP:

Rzucić palenie. Na pierwszy rzut oka prosty, ale najtrudniejszy do zrealizowania moment.
Farmakoterapia. Wczesne rozpoczęcie leczenia farmakologicznego podstawowego może znacząco poprawić jakość życia pacjenta, zmniejszyć ryzyko zaostrzeń i wydłużyć oczekiwaną długość życia.
Schemat terapii lekowej należy dobierać indywidualnie, biorąc pod uwagę ciężkość przebiegu, przestrzeganie przez pacjenta długotrwałego leczenia, dostępność i koszt leków dla każdego pacjenta.
Chorym na POChP należy zaoferować szczepienia przeciw grypie i pneumokokom.
Pozytywny efekt rehabilitacji ruchowej (treningu) został udowodniony. Ta metoda jest w fazie rozwoju, natomiast nie ma skutecznych programów terapeutycznych. Najłatwiejszym sposobem, jaki można zaproponować pacjentowi, jest codzienny spacer przez 20 minut.
W przypadku ciężkiego przebiegu choroby z ciężką niewydolnością oddechową długotrwała inhalacja tlenowa jako środek opieki paliatywnej poprawia stan chorego i przedłuża jego życie.

Rzucić palenie

Udowodniono, że zaprzestanie palenia tytoniu ma istotny wpływ na przebieg i rokowanie POChP. Pomimo tego, że przewlekły proces zapalny uważany jest za nieodwracalny, zaprzestanie palenia spowalnia jego postęp, zwłaszcza we wczesnych stadiach choroby.

Uzależnienie od tytoniu to poważny problem, który wymaga wiele czasu i wysiłku nie tylko dla samego pacjenta, ale także dla lekarzy i bliskich. Przeprowadzono specjalne długoterminowe badanie z grupą palaczy, które oferowało różne zajęcia mające na celu walkę z tym nałogiem (rozmowy, perswazja, porady praktyczne, wsparcie psychologiczne, pobudzenie wzrokowe). Przy takiej inwestycji uwagi i czasu udało się doprowadzić do zaprzestania palenia u 25% pacjentów. Co więcej, im dłuższe i częstsze rozmowy, tym większe prawdopodobieństwo, że będą skuteczne.

Programy antynikotynowe stają się celami krajowymi. Istnieje potrzeba nie tylko promowania zdrowego stylu życia, ale także wprowadzenia kary za palenie w miejscach publicznych. Pomoże to ograniczyć szkody spowodowane przynajmniej biernym paleniem. Dym tytoniowy jest szczególnie szkodliwy dla kobiet w ciąży (zarówno palenia czynnego, jak i biernego) oraz dzieci.

U części pacjentów uzależnienie od tytoniu jest podobne do narkomanii i w tym przypadku wywiady nie wystarczą.

Oprócz pobudzenia istnieją również medyczne sposoby zwalczania palenia. Są to tabletki zastępujące nikotynę, spraye, gumy do żucia, plastry na skórę. Udowodniono również skuteczność niektórych leków przeciwdepresyjnych (bupropion, nortryptylina) w powstawaniu długotrwałego zaprzestania palenia.

Farmakoterapia POChP

Farmakoterapia POChP ma na celu opanowanie objawów, zapobieganie zaostrzeniom i spowolnienie progresji przewlekłego stanu zapalnego. Nie da się całkowicie zatrzymać lub wyleczyć destrukcyjnych procesów zachodzących w płucach za pomocą obecnie istniejących leków.

Główne leki stosowane w leczeniu POChP to:

leki rozszerzające oskrzela

Leki rozszerzające oskrzela, stosowane w leczeniu POChP, rozluźniają mięśnie gładkie oskrzeli, rozszerzając w ten sposób ich światło i ułatwiając przepływ powietrza podczas wydechu. Wykazano, że wszystkie leki rozszerzające oskrzela zwiększają tolerancję wysiłku.

Leki rozszerzające oskrzela obejmują:

Krótko działające beta stymulanty ( salbutamol, fenoterol).
Długo działające beta stymulanty ( salmoterol, formoterol).
Krótko działające leki antycholinergiczne bromek ipratropium - atrovent).
Długodziałające leki antycholinergiczne ( bromek tiotropium - spiriva).
Ksantyny ( eufilina, teofilina).

Prawie wszystkie istniejące leki rozszerzające oskrzela są stosowane w postaci wziewnej, co jest korzystniejsze niż podawanie doustne. Istnieją różne rodzaje inhalatorów (aerozol z dozownikiem, inhalatory proszkowe, inhalatory aktywowane oddechem, formy płynne do inhalacji nebulizatorem). U ciężko chorych pacjentów, a także u osób z niepełnosprawnością intelektualną, lepiej wykonać inhalację przez nebulizator.

Ta grupa leków jest głównym lekiem w leczeniu POChP, stosowana jest we wszystkich stadiach choroby w monoterapii lub (częściej) w połączeniu z innymi lekami. W przypadku stałej terapii preferowane jest stosowanie długo działających leków rozszerzających oskrzela. Jeśli konieczne jest przepisanie krótko działających leków rozszerzających oskrzela, preferowane są kombinacje fenoterol i bromek ipratropium (berodual).

Ksantyny (eufillin, teofilina) stosowane są w postaci tabletek i zastrzyków, mają wiele skutków ubocznych i nie są zalecane do długotrwałego leczenia.

Hormony glikokortykosteroidowe (GCS)

GCS to silny środek przeciwzapalny. Są stosowane u pacjentów z ciężkim i bardzo ciężkim stopniem, a także są przepisywane w krótkich kursach na zaostrzenia w umiarkowanym stadium.

Najlepszą formą aplikacji są kortykosteroidy wziewne ( beklometazon, flutikazon, budezonid). Stosowanie takich form kortykosteroidów minimalizuje ryzyko wystąpienia ogólnoustrojowych skutków ubocznych tej grupy leków, które nieuchronnie występują przy przyjmowaniu doustnym.

Monoterapia GCS nie jest zalecana pacjentom z POChP, częściej są one przepisywane w skojarzeniu z długo działającymi beta-agonistami. Główne leki skojarzone: formoterol + budezonid (symbicort), salmoterol + flutikazon (seretyd).

W ciężkich przypadkach, a także podczas zaostrzenia, można przepisać kortykosteroidy ogólnoustrojowe - prednizolon, deksametazon, kenalog. Długotrwała terapia tymi lekami jest obarczona rozwojem ciężkich skutków ubocznych (nadżerkowe i wrzodziejące uszkodzenia przewodu pokarmowego, zespół Itsenko-Cushinga, cukrzyca steroidowa, osteoporoza i inne).

Leki rozszerzające oskrzela i kortykosteroidy (a częściej ich połączenie) to główne najtańsze leki przepisywane na POChP. Lekarz dobiera schemat leczenia, dawki i kombinacje indywidualnie dla każdego pacjenta. Przy wyborze leczenia ważne są nie tylko zalecane schematy GOLD dla różnych grup klinicznych, ale także status społeczny pacjenta, koszt leków i ich dostępność dla konkretnego pacjenta, umiejętność uczenia się i motywacja.

Inne leki stosowane w POChP

Mukolityki(środki rozrzedzające plwocinę) są przepisywane w obecności lepkiej, trudnej do odkrztuszenia plwociny.

Inhibitor fosfodiesterazy-4 roflumilast (Daxas) jest stosunkowo nowym narkotykiem. Ma przedłużone działanie przeciwzapalne, jest rodzajem alternatywy dla GCS. Stosuje się go w tabletkach po 500 mg 1 raz dziennie u pacjentów z ciężką i bardzo ciężką POChP. Udowodniono jego wysoką skuteczność, ale jego stosowanie jest ograniczone ze względu na wysoki koszt leku, a także dość wysoki procent skutków ubocznych (nudności, wymioty, biegunka, ból głowy).

Istnieją badania, że lek fenspiryd (Erespal) ma działanie przeciwzapalne podobne do kortykosteroidów i może być również zalecane takim pacjentom.

Spośród fizjoterapeutycznych metod leczenia popularność zyskuje metoda dopłucnej wentylacji perkusyjnej płuc: specjalne urządzenie wytwarza małe ilości powietrza, które są dostarczane do płuc szybkimi wstrząsami. Z takiego pneummasażu zapadnięte oskrzela zostają wyprostowane i poprawiona zostaje wentylacja płuc.

Leczenie zaostrzenia POChP

Celem leczenia zaostrzeń jest jak najlepsze opanowanie obecnego zaostrzenia i zapobieganie przyszłym zaostrzeniom. W zależności od ciężkości zaostrzenia można leczyć w warunkach ambulatoryjnych lub szpitalnych.

Podstawowe zasady leczenia zaostrzeń:

Konieczna jest prawidłowa ocena ciężkości stanu chorego, wykluczenie powikłań, które mogą sugerować zaostrzenie POChP, a także niezwłoczne skierowanie do hospitalizacji w sytuacjach zagrożenia życia.
W przypadku zaostrzenia choroby preferowane jest stosowanie krótko działających leków rozszerzających oskrzela niż długo działających. Dawki i częstotliwość podawania z reguły wzrastają w porównaniu ze zwykłymi. Wskazane jest stosowanie spacerów lub nebulizatorów, zwłaszcza u pacjentów w stanie krytycznym.
Przy niewystarczającym działaniu leków rozszerzających oskrzela dodaje się dożylne podawanie aminofiliny.
Jeśli wcześniej stosowano monoterapię, stosuje się kombinację beta-stymulantów z lekami antycholinergicznymi (również krótkodziałającymi).
W przypadku objawów zapalenia bakteryjnego (którego pierwszym objawem jest pojawienie się ropnej plwociny) przepisywane są antybiotyki o szerokim spektrum działania.
Połączenie dożylnego lub doustnego podawania glikokortykosteroidów. Alternatywą dla ogólnoustrojowego stosowania kortykosteroidów jest inhalacja pulmikortu przez nebulizator 2 mg dwa razy dziennie po inhalacjach berodual.
Tlenoterapia dozowana w leczeniu pacjentów w szpitalu przez cewniki donosowe lub maskę Venturiego. Zawartość tlenu we wdychanej mieszaninie wynosi 24-28%.
Inne zajęcia - utrzymanie bilansu wodnego, antykoagulanty, leczenie chorób współistniejących.

Opieka nad pacjentami z ciężką POChP

Jak już wspomniano, POChP jest chorobą, która postępuje stopniowo i nieuchronnie prowadzi do rozwoju niewydolności oddechowej. Szybkość tego procesu zależy od wielu czynników: odmowy palenia przez pacjenta, stosowania się do leczenia, możliwości finansowych pacjenta, jego zdolności pamięciowych i dostępności opieki medycznej. Począwszy od umiarkowanego stopnia POChP, pacjenci są kierowani do MSEC w celu otrzymania grupy inwalidzkiej.

Przy skrajnie ciężkim stopniu niewydolności oddechowej pacjent nie może nawet wykonywać normalnych czynności domowych, czasami nie może nawet wykonać kilku kroków. Pacjenci ci wymagają stałej opieki. Inhalacje dla ciężko chorych pacjentów wykonuje się tylko za pomocą nebulizatora. Znacząco poprawia stan wielogodzinnej tlenoterapii niskoprzepływowej (ponad 15 godzin dziennie).

W tym celu opracowano specjalne przenośne koncentratory tlenu. Nie wymagają napełniania czystym tlenem, ale koncentrują tlen bezpośrednio z powietrza. Terapia tlenowa wydłuża oczekiwaną długość życia takich pacjentów.

Profilaktyka POChP

POChP jest chorobą, której można zapobiegać. Ważne jest, aby poziom profilaktyki POChP w bardzo małym stopniu zależał od lekarzy. Główne środki powinny zostać podjęte przez samą osobę (rzucenie palenia) lub przez państwo (przepisy antynikotynowe, poprawa stanu środowiska, promowanie i stymulowanie zdrowego stylu życia). Udowodniono, że profilaktyka POChP jest ekonomicznie korzystna poprzez zmniejszenie zachorowalności i zmniejszenie niepełnosprawności populacji pracującej.

Wideo: POChP w programie „Żyj zdrowo”

Wideo: co to jest POChP i jak ją wykryć na czas

1457 0

Informacje ogólne

Do tej pory pojawiły się kontrowersje dotyczące definicji choroby.

Program GOLD (Globalna strategia: diagnostyka, leczenie i profilaktyka przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, 2003), oparty na raporcie grupy roboczej Narodowego Instytutu Serca, Płuc i Krwi (USA) oraz Światowej Organizacji Zdrowia, podaje następujące informacje: definicja przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP): „POChP charakteryzuje się ograniczeniem przepływu powietrza, które nie jest całkowicie odwracalne.

Ograniczenie przepływu powietrza jest zwykle postępujące i jest spowodowane nieprawidłową reakcją płuc na ekspozycję na różne szkodliwe cząstki i gazy.

Naszym zdaniem definicja ta odzwierciedla tylko niektóre patofizjologiczne i etiologiczne aspekty choroby i nie może zadowolić klinicysty. Nie zawiera istoty choroby.

Najbardziej odpowiednią definicją choroby jest definicja POChP podana przez Ogólnorosyjskie Towarzystwo Naukowe Pulmonologów:

Przewlekła obturacyjna choroba płuc - pierwotna przewlekła choroba zapalna z dominującą zmianą dystalnych dróg oddechowych, miąższem płuc i powstawaniem rozedmy; charakteryzuje się ograniczeniem przepływu powietrza z rozwojem nieodwracalnej (lub niecałkowicie odwracalnej) obturacji oskrzeli spowodowanej produktywną nieswoistą uporczywą reakcją zapalną.

Choroba rozwija się u osób predysponowanych i objawia się kaszlem, plwociną i narastającą dusznością, ma charakter stopniowo postępujący, kończący się przewlekłą niewydolnością oddechową i sercem płucnym. Ten preparat obejmuje zapalny charakter choroby, uszkodzenie miąższu płuc wraz z drogami oddechowymi oraz stały postęp częściowo odwracalnej niedrożności.

Jak wiadomo porażka dystalnych dróg oddechowych jest najbardziej typowa dla przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli (COB). W POChP zmiany dystalnych oskrzeli są związane z POChP. Dlatego COB, wraz z wtórną rozedmą płuc, jest uwzględniona w koncepcji przewlekłej obturacyjnej choroby płuc. W związku z tym American Thoracic Society podaje następującą definicję: „POChP to stan chorobowy charakteryzujący się obecnością niedrożności oskrzeli z powodu przewlekłego zapalenia oskrzeli i rozedmy płuc; niedrożność jest postępująca, może towarzyszyć jej nadreaktywność oskrzeli i może być częściowo odwracalna”.

Tak więc „przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli” i „rozedma płuc” są zawarte w preparacie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc, więc nie należy ich przypisywać diagnozie POChP, ponieważ POChP nie istnieje bez przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli i rozedmy. Inną rzeczą jest to, że stopień rozwoju rozedmy może być różny w zależności od stadium rozwoju choroby.

Jak widać z poniższej prezentacji, przewlekła obturacyjna choroba płuc jest chorobą powszechną, ale jednocześnie taką diagnozę zaczęto stawiać dopiero w ostatnich latach. W związku z tym pojawia się pytanie: czy POChP to nowa choroba, czy nowa nazwa „starej” choroby? Co dziwne, na to pytanie nie można odpowiedzieć jednoznacznie. POChP to nowa choroba, której doktryna rozwinęła się w wyniku rewizji i zmiany poglądów na temat „starej” choroby - przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli.

Wcześniej choroba ta została zdiagnozowana jako COB, która jest bardzo wcześnie powikłana przez wtórną (obturacyjną) rozedmę płuc. Tak więc w 1995 roku, kiedy lekarze dopiero zaczęli diagnozować POChP w Stanach Zjednoczonych, zidentyfikowano 14 milionów pacjentów z POChP, a 12,5 miliona z nich zdiagnozowano POChP.

Pojawia się kolejne pytanie: czy nastąpiła zamiana jednego terminu (COB) na inny (POChP) i czy można pozostawić pierwszy termin w odniesieniu do choroby? Można śmiało powiedzieć, że termin COB nie oddaje w pełni istoty choroby, w której dochodzi do uszkodzenia nie tylko dróg oddechowych, ale także miąższu płuc.

Błędne jest nazywanie tej choroby przewlekłym obturacyjnym zapaleniem oskrzeli nawet we wczesnych stadiach, kiedy rozedma płuc nie jest jeszcze jasno zdefiniowana: po pierwsze, przewlekła obturacyjna choroba płuc jako niezależna jednostka nozologiczna zaczyna się od jednoczesnego włączenia w proces wszystkich mechanizmów patogenetycznych, zarówno oskrzelowa i miąższowa, a po drugie błędne jest odmienne nazywanie tej samej choroby na różnych etapach rozwoju.

Skumulowana koncepcja „Przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli. Rozedma płuc i POChP również nie są równoważne, ponieważ zapalenie oskrzeli i rozedma płuc nie odzwierciedlają całej objętości stanów patologicznych w drogach oddechowych i miąższu płuc w POChP. Kluczowym elementem POChP jest przewlekły proces zapalny, który obejmuje wszystkie struktury morfologiczne oskrzeli o różnej wielkości, tkankę śródmiąższową (okołooskrzelową), pęcherzyki i naczynia krwionośne.

Przewlekła obturacyjna choroba płuc jest niezależną postacią nozologiczną. Należy do tzw. obturacyjna choroba płuc (OBD), zajmując pierwsze miejsce w swojej częstotliwości. Dlatego przy ustalaniu rozpoznania POChP należy wykluczyć inne OPD: astmę oskrzelową, mukowiscydozę, zapalenie oskrzelików, rozstrzenie oskrzeli (z wtórnym zapaleniem oskrzeli).

W związku z powyższym diagnoza „przewlekłego obturacyjnego zapalenia oskrzeli” jako choroby pierwotnej nie ma prawa istnieć i nie powinna być postawiona przez lekarzy.

znaczenie społeczne

Przewlekła obturacyjna choroba płuc jest jedną z głównych przyczyn zachorowalności i śmiertelności na całym świecie. Liczba chorych na POChP jest bezpośrednio związana z występowaniem w populacji jednego z głównych czynników ryzyka choroby – palenia tytoniu. Tak więc, według WHO, przy średniej zachorowalności na POChP około 1%, w krajach o wysokim rozpowszechnieniu palenia odsetek ten wzrasta do 6-10.

POChP jest chorobą drugiej połowy życia i częściej rozwija się po 45. roku życia, zwłaszcza po 55. roku życia. Wśród osób powyżej 55 roku życia częstość występowania POChP w Stanach Zjednoczonych sięga 10%. Choroba występuje częściej u mężczyzn, ale w krajach, w których rozpowszechnienie palenia wśród mężczyzn i kobiet jest w przybliżeniu takie samo, różnica ta jest zatarta.

Należy zauważyć, że dane dotyczące częstości występowania POChP w różnych krajach są niedokładne (niedoceniane), ponieważ choroba jest zwykle diagnozowana w późnym stadium, ze szczegółowym obrazem klinicznym, zmuszającym chorego do szukania pomocy medycznej.

Według oficjalnych statystyk medycznych w Federacji Rosyjskiej jest około pół miliona pacjentów z POChP, podczas gdy według wyników selektywnych badań epidemiologicznych liczba tych pacjentów powinna wynosić od 5 do 10 milionów.

POChP jako przyczyna zgonów w grupie wiekowej powyżej 45 lat w krajach rozwiniętych zajmuje 4-5 miejsce i jest jedną z głównych przyczyn w strukturze zgonów. W Rosji śmiertelność mężczyzn wynosi 142 na 100 000 (dane z 1995 r.).

W wielu krajach, w tym w Federacji Rosyjskiej, zarówno rozpowszechnienie choroby, jak i śmiertelność z powodu POChP mają stałą tendencję wzrostową. Na każdych stu pacjentów rocznie diagnozuje się 12-15 nowych przypadków POChP.

Ze względu na to, że POChP nieuchronnie prowadzi do rozwoju niewydolności oddechowej, przewlekłego serca płucnego z późniejszą dekompensacją, choroba ta jest jedną z najczęstszych przyczyn czasowej, a zwłaszcza trwałej niepełnosprawności. Koszt ekonomiczny na pacjenta jest 3 razy wyższy niż w przypadku astmy, aw Stanach Zjednoczonych przekracza 1500 USD na pacjenta rocznie.

Według międzynarodowych badań w ramach projektu Global Damage from Diseases POChP wśród przyczyn zgonów i niepełnosprawności do 2020 roku zajmie 5 miejsce wśród wszystkich chorób na świecie – po choroba niedokrwienna serca (CHD), depresja, wypadki drogowe i choroby naczyń mózgowych.

W 10. rewizji ICD POChP jest oznaczona w następujący sposób:

J 44.0 - POChP w stadium zaostrzenia etiologii wirusowej (z wyjątkiem wirusa grypy).

J 44.1 - POChP w ostrej fazie bez określenia przyczyny zaostrzenia.

J 44,8 – POChP, ciężki przebieg (głównie zapalenie oskrzeli lub typ rozedmowy), niewydolność oddechowa (RD) III z lub bez zastoinowa niewydolność serca (CHF).

J 44,9 - nieokreślona POChP, ciężka. Przewlekłe serce płucne. DN III, CHF II lub III stopień.

Etiologia i patogeneza. Patomorfologia

Głównymi czynnikami etiologicznymi (we współczesnej literaturze nazywane są często czynnikami ryzyka) są zanieczyszczenia, czyli różne zanieczyszczenia zawarte w wdychanym powietrzu, które mechanicznie i chemicznie wywierają patogenny wpływ drażniący na błonę śluzową oskrzeli i pęcherzyków płucnych.

Zanieczyszczenia dymem tytoniowym należy stawiać na pierwszym miejscu. U 80-90% pacjentów rozwój POChP jest związany z paleniem. Dym tytoniowy zawiera około 4000 substancji toksycznych w stanie stałym, rozpuszczonym i gazowym. Rozwój choroby wynika głównie z ekspozycji na składnik gazowy dymu tytoniowego, który obejmuje tlenek węgla, cyjanowodór, tlenek azotu itp., ale inne składniki dymu tytoniowego również mają działanie chorobotwórcze. Bierne palenie może również prowadzić do rozwoju POChP. Wraz z tym zarówno aktywne, jak i bierne palenie powoduje wzrost wrażliwości oskrzeli i szybszy rozwój POChP pod wpływem innych czynników etiologicznych.

Drugie miejsce zajmują pyłki o charakterze przemysłowo-produkcyjnym. Należą do nich pyły organiczne (bawełna, len, mąka, torf) i nieorganiczne (cement, wapno, węgiel, kwarc itp.), a także toksyczne opary i gazy (różne kwasy, chlor, dwutlenek siarki, tlenek węgla, ozon, szkodliwe substancje powstałe podczas spawania gazowego i elektrycznego). Obecnie wśród profesjonalnych czynników etiologicznych za najbardziej patogenne uważane są kadm i krzem.

Wymieńmy główne zawody związane ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na POChP: górnicy; pracownicy budowlani związani z cementem; pracownicy przemysłu metalurgicznego (obróbka metali na gorąco); pracownicy zajmujący się przetwórstwem zboża, bawełny i papieru; pracownicy kolejowi. Przewlekłe zapalenie oskrzeli i POChP, które rozwijają się u pracowników wykonujących niebezpieczne zawody, to choroby zawodowe. Dla ich rozwoju palenie ma działanie wzmacniające.

Przyczyną choroby może być zanieczyszczenie powietrza atmosferycznego zanieczyszczeniami, wśród których według WHO pierwszorzędne znaczenie mają dwutlenek siarki, tlenki azotu i ozon. Oznaczenie stężenia tych substancji służy do oceny zanieczyszczenia powietrza. Zanieczyszczenia mogą być spowodowane uwalnianiem się do atmosfery produktów niepełnego spalania różnego rodzaju paliw, spalin samochodowych oraz produktów produkcji chemicznej.

Przy długotrwałym (zwykle 10-20 letnim) narażeniu na powyższe czynniki etiologiczne POChP rozwija się u około 20% osób, podczas gdy czas ekspozycji wymagany do rozwoju choroby u poszczególnych pacjentów może się znacznie różnić. W związku z tym wskazuje się na znaczenie wewnętrznych czynników ryzyka, w obecności których wdychanie zanieczyszczeń prowadzi do szybszego rozwoju choroby. Czas trwania inhalacji zanieczyszczeń niezbędnych do rozwoju choroby zależy od stopnia ich nasilenia. W szczególnie niekorzystnych przypadkach POChP może rozwinąć się już po kilku latach od rozpoczęcia palenia.

Wewnętrzne czynniki ryzyka obejmują niedostatek mechanizmów ochronnych, w szczególności immunologicznych, brak równowagi w układzie inhibitor proteazy, głównie z powodu niedoboru uwarunkowanego genetycznie. alfa 1 -antytrypsyna (AAT). Jednak w Stanach Zjednoczonych wrodzony niedobór AAT stwierdzono tylko u 1% chorych na POChP. Według niektórych autorów znacznie ważniejsza dla rozwoju choroby jest wrodzona (częściej) lub nabyta zwiększona wrażliwość i nadreaktywność oskrzeli na działanie bodźców zewnętrznych.

Jedną z przyczyn rozwoju POChP są przewlekłe choroby zapalne układu oskrzelowo-płucnego występujące w dzieciństwie i utrzymujące się w przyszłości. W takich przypadkach częściej rozwija się nie POChP, ale zespół obturacyjny (obturacyjna choroba płuc) związany z zapaleniem oskrzelików, a także wtórne zapalenie oskrzeli w rozstrzeni oskrzeli i mukowiscydozie. Ale w rzadkich przypadkach, zwłaszcza w przypadku wrodzonego niedoboru 1-antytrypsyny i zespołu dyskinezy rzęsek, może również rozwinąć się POChP.

Patogeneza POChP związana jest z wpływem czynników etiologicznych na oskrzela, w tym oskrzela dystalne o średnicy poniżej 2 mm, w tym oskrzeliki oddechowe, na miąższ płucny (pęcherzyki płucne) i naczynia płucne (tętniczki, naczynia włosowate, żyłki).

Pierwszym etapem takiego oddziaływania jest powstanie w tych strukturach przewlekłego procesu zapalnego związanego z aktywacją pod wpływem czynników etiologicznych komórek zaangażowanych w stan zapalny. Kluczową rolę odgrywają neutrofile, których ochronna rola ulega zaburzeniu pod wpływem palenia i innych zanieczyszczeń.

W tych warunkach neutrofile, których liczba gwałtownie wzrasta pod wpływem zanieczyszczeń, zaczynają wydzielać mediatory prozapalne działające chemotaktycznie na inne neutrofile, prostaglandyny wazoaktywne i szereg substancji o silnym działaniu niszczącym, głównie proteazy (elastaza) i rodniki tlenowe.

Wraz z neutrofilami w powstawanie stanu zapalnego biorą udział makrofagi, limfocyty T, eozynofile i komórki nabłonkowe. Wydzielają mediatory nasilające zapalenie neutrofilowe: czynnik martwicy nowotworu, interleukinę-8 i leukotrien B4.

Przewlekły proces zapalny rozwija się przede wszystkim w drogach oddechowych, zwłaszcza w odcinkach dystalnych. Rozwija się nieżytowe, nieżytowo-ropne (z dodatkiem wtórnej infekcji) zapalenie nabłonka oskrzeli w tchawicy, oskrzelach płatowych, segmentowych, subsegmentalnych i oskrzelikach.

Wraz ze stanem zapalnym w patogenezie POChP dużą rolę odgrywa wzrost peroksydacji lipidów, tzw. stres oksydacyjny, czyli uwalnianie dużej ilości wolnych rodników przekraczających potrzeby fizjologiczne, które mają szkodliwy efekt. Dym tytoniowy (i inne czynniki etiologiczne) jest najlepiej zbadanym egzogennym źródłem utleniaczy ze względu na zawartość O 2 , O 3 , OH, H 2 O 2 , NO, HOCl. Duża ilość utleniaczy jest również wydzielana przez główne „komórki zapalne” (z wypaczoną funkcją!) – neutrofile i makrofagi.

Zapalenie oskrzeli prowadzi do przerostu gruczołów tchawiczo-oskrzelowych, przerostu i metaplazji komórek kubkowych, wzrostu gruczołów podśluzówkowych, któremu towarzyszy nadprodukcja śluzu oskrzelowego ze wzrostem jego lepkości i pogorszeniem właściwości reologicznych oraz uszkodzeniem i spadkiem ilość komórek nabłonka rzęskowego w wyniku stanu zapalnego utrudnia ewakuację tego śluzu, w wyniku czego część śluzu jest stale zatrzymywana w drogach oddechowych.

Rozwija się niewydolność śluzówkowo-rzęskowa, to znaczy niewydolność funkcji nabłonka rzęskowego do wydzielania śluzu (od łac. śluz - śluz + łac. rzęska - rzęsa). Niewydolność śluzowo-rzęskowa jest wczesnym mechanizmem patogenetycznym POChP, wiąże się z pojawieniem się pierwszych klinicznych objawów choroby – kaszlu i plwociny.

Z powodu stanu zapalnego i niszczącego działania utleniaczy, miejscowy potencjał antyproteazowy zostaje wyczerpany, a inhibitory proteaz ulegają dezaktywacji. W tych warunkach elastaza niszczy elementy strukturalne ścian wyrostka zębodołowego i powstaje rozedma płuc. Tak więc rozedma płuc rozwija się od wczesnych stadiów POChP, równolegle z procesem zapalnym w oskrzelach. W związku z tym rozedma płuc nie powinna być uważana za powikłanie, ale za obowiązkową manifestację choroby.

Częściej rozwija się odma centrylobularna, początkowo w górnych partiach płuc, a następnie rozprzestrzenia się na inne części płuc. Następnie rozedma płuc może nabrać charakteru panacynarnego i zrazikowego.

Naruszenie elastycznych właściwości płuc z powodu rozedmy wiąże się z naruszeniem mechaniki oddychania, wzrostem ciśnienia w klatce piersiowej z powstaniem zapadnięcia wydechowego małych oskrzeli i oskrzelików, co jest najważniejszą przyczyną nieodwracalnej niedrożności oskrzeli .

Najważniejszym czynnikiem progresji POChP jest nieuniknione dodanie infekcji. Przyleganie drobnoustrojów do śluzu oskrzelowego i nabłonka oskrzeli z ich późniejszą kolonizacją i rozwojem infekcji jest ułatwione przez uszkodzenie integralności nabłonka oskrzeli, niewydolność śluzowo-rzęskową, zaburzenia odporności miejscowej i ogólnoustrojowej.

Najbardziej charakterystycznymi objawami miejscowego niedoboru odporności w POChP, których rozwój jest związany z immunosupresyjnym działaniem czynników etiologicznych, są zmniejszenie produkcji wydzielniczej IgA, laktoferyny, lizozymu oraz zahamowanie odpowiedzi limfocytów T na standardowe mitogeny. Jednocześnie w początkowej fazie infekcji obserwuje się pewne wzmocnienie mechanizmów ochronnych, a następnie rozwija się ich wyczerpanie.

Kolonizacja bakterii w drogach oddechowych już wskazuje na brak czynników ochronnych, w tym miejscowego niedoboru odporności. Przepis ten jest podstawą do stosowania terapii szczepionkami: w GOLD szczepienia znajdują się na obowiązkowej liście działań terapeutycznych na wszystkich etapach POChP.

Badanie mikrobiologiczne dystalnych dróg oddechowych specjalną techniką bronchologiczną zabezpieczającą uzyskany materiał przed zanieczyszczeniem ujawniło wirusy pneumotropowe (syncytium nabłonka oddechowego, adenowirusy, wirusy grypy) w 30%, a bakterie, częściej pneumokoki, Haemophilus influenzae i moraxella, w 50 %. Przystąpienie i aktywacja infekcji bakteryjnej zwykle następuje po infekcji wirusowej dróg oddechowych.

Utrzymywanie się infekcji jest ważnym czynnikiem w utrzymaniu i progresji przewlekłego procesu zapalnego, zarówno bezpośrednio, jak i w większym stopniu dzięki aktywacji głównych komórek efektorowych: neutrofili, makrofagów, limfocytów, komórek nabłonka i śródbłonka. Wraz z tym jest to najczęstsza przyczyna zaostrzenia choroby, co można uznać za skok jakościowy w jej progresji. Tak więc infekcję dróg oddechowych można przypisać najważniejszym czynnikom w patogenezie POChP.

Podsumowując powyższe, ponownie podkreślamy, że POChP opiera się na niezakaźnym, przewlekłym, stale postępującym procesie zapalnym. Obserwuje się ją zarówno w centralnych, jak i obwodowych drogach oddechowych, miąższu płuc i naczyniach płucnych. Najważniejsza jest porażka obwodowych dróg oddechowych (oskrzeliki i małe oskrzela o średnicy wewnętrznej mniejszej niż 2 mm).

To właśnie ze zwężeniem (niedrożnością) tych odcinków dróg oddechowych wiąże się naruszenie funkcji oddychania zewnętrznego zgodnie z typem obturacyjnym, a głównie z tym - rozwój niewydolności oddechowej (płucnej). Rozwój niewydolności oddechowej, czyli naruszenie wymiany gazowej, wiąże się ze spadkiem nie tylko wentylacji, ale także dyfuzji gazów i perfuzji. W związku z tym uszkodzenie miąższu (rozedma) i naczyń krążenia płucnego przyczynia się do genezy DN.

Niedrożność oskrzeli w POChP składa się z 2 elementów: odwracalnej i nieodwracalnej. Składnik odwracalny jest związany z tymi objawami lub konsekwencjami zapalenia, które można wyeliminować w wyniku leczenia - jest to obrzęk zapalny, nadmierne wydzielanie śluzu, skurcz oskrzeli.

Nieodwracalny składnik niedrożności wynika z takich objawów lub konsekwencji zapalenia, które nie są eliminowane przez leczenie. Należą do nich zmiany zwłóknieniowe w ścianie oskrzeli, oskrzelików i tkanek okołooskrzelowych oraz zapadnięcie się małych oskrzeli i oskrzelików przy wydechu związane z rozedmą płuc.

Dopóki utrzymuje się odwracalna składowa niedrożności, można spodziewać się uzyskania efektu z podstawowych leków (leków rozszerzających oskrzela), środków mukolitycznych, a w przypadku zaostrzenia POChP związanego z zakażeniem, z wyznaczenia środków przeciwdrobnoustrojowych. W przypadku braku odwracalnej składowej niedrożności, w leczeniu nacisk kładzie się na tlenoterapię, poprawę funkcji mięśni oddechowych oraz zapobieganie i leczenie zaostrzeń infekcyjnych.

Zmiany w naczyniach płucnych w POChP w postaci pogrubienia ściany naczyniowej na skutek proliferacji śródbłonka i przerostu błony mięśniowej na skutek stanu zapalnego obserwuje się już we wczesnym stadium choroby, jeszcze przed wystąpieniem zaburzeń funkcje oddychania zewnętrznego (FVD). Zmiany w ścianie naczyniowej prowadzą do zmniejszenia produkcji tlenku azotu (NO) przez komórki śródbłonka, co prowadzi do skurczu małych tętnic i tętniczek, wzrostu oporu naczyniowego, aktywuje agregację płytek krwi i sprzyja zakrzepicy wewnątrznaczyniowej.

Naruszenie funkcji śródbłonka naczyń małego kręgu o zmienionej zapalnie ma obecnie duże znaczenie w genezie nadciśnienia płucnego. Wydaje się, że dysfunkcja śródbłonka jest pierwszym ogniwem w łańcuchu czynników patogenetycznych nadciśnienia płucnego.

W przyszłości łączy się z nimi anatomiczna redukcja naczyń krążenia płucnego z powodu rozedmy, w której następuje wzrost ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego, zanik przegrody wyrostka zębodołowego, ich pęknięcie, zatarcie znacznej części tętniczki i naczynia włosowate płucne.

Nadciśnienie płucne prowadzi do wzrostu oporu naczyniowego w małym okręgu, wzrostu obciążenia prawej komory i jej przerostu (serca płucnego) z późniejszą jej dekompensacją. Tutaj tylko podkreślamy, że rozwój nadciśnienia płucnego i serca płucnego jest naturalnym następstwem POChP.

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.

PRZEWLEKŁA OBSTRUKCYJNA CHOROBA PŁUC (POChP) -

pierwotna przewlekła choroba zapalna płuc z dominującą zmianą dystalnych dróg oddechowych i miąższu, powstawanie rozedmy, upośledzoną drożność oskrzeli z rozwojem niecałkowicie odwracalnej lub nieodwracalnej niedrożności oskrzeli spowodowanej patologiczną reakcją zapalną. Choroba rozwija się u osób predysponowanych i objawia się kaszlem, plwociną i narastającą dusznością, ma charakter stopniowo postępujący, kończący się przewlekłą niewydolnością oddechową i sercem płucnym.

POChP jest jedną z najczęstszych chorób.

Według WHO częstość POChP wśród mężczyzn wynosi 9,34:1000, wśród kobiet 7,33:1000. Dominują osoby powyżej 40 roku życia.

W Rosji na POChP jest około 1 miliona pacjentów (oficjalne dane Ministerstwa Zdrowia Federacji Rosyjskiej), ale w rzeczywistości ich liczba może przekroczyć 11 milionów osób (dane z badań epidemiologicznych).

Klasyfikacja POChP jest klasyfikowana według ciężkości (stadium) choroby. Istnieją 4 etapy POChP.

Zgodnie z międzynarodowymi zaleceniami [Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), 2003], cechą definiującą i ujednolicającą wszystkie stadia POChP jest zmniejszenie stosunku FEV^FVC< 70 %, характеризующее ограничение экспираторного воздушного потока. Разделяющим признаком, позволяющим оценить степень тяжести (стадию) ХОБЛ - легкое (I стадия), среднетяжелое (II стадия), тяжелое (III stadium) i bardzo ciężki (stadium IV) - to wartość wskaźnika FEV (określona po wyznaczeniu leków rozszerzających oskrzela).

Etap I:łagodna POChP. FEV /FVC< 70 %. На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена. Обструктивные нарушения выражены незначительно - Wartość FEV, > 80% wartości oczekiwanych. Zwykle, ale nie zawsze, POChP objawia się przewlekłym kaszlem i produkcją plwociny. Dlatego tylko w 25% przypadków choroba jest diagnozowana terminowo (dane Europejskiego Towarzystwa Chorób Płuc), tj. na tym etapie rozwoju POChP.

Etap II: umiarkowany przebieg POChP. FEV/FVC< 70 %. Jest to etap, na którym pacjenci zgłaszają się po pomoc lekarską z powodu duszności lub zaostrzenia choroby, charakteryzuje się nasileniem zaburzeń obturacyjnych (50%< ОФВ 1 < 80 % от должных величин). Отмечается усиление симптомов заболевания и одышки, появляющейся при физической нагрузке.

Etap III: ciężki przebieg POChP. FEV/FVC< 70 %. Charakteryzuje się dalszym wzrostem ograniczenia przepływu powietrza (30 % < ОФВ, < 50 % от должных величин), нарастанием одышки, частыми обострениями.

Etap IV: bardzo ciężka POChP. FEV /FVC< 70%. Na tym etapie jakość życia znacznie się pogarsza, a zaostrzenia mogą zagrażać życiu. Choroba nabiera niepełnosprawności. Charakteryzuje się niezwykle ciężką niedrożnością oskrzeli (FEV,< 30 % от должных величин или ОФВ, < 50 % от должных величин при наличии дыхательной недостаточности). На этой стадии возможно развитие легочного сердца.

Etiologia. Główne czynniki ryzyka rozwoju POChP to:

1) palenie (zarówno czynne, jak i bierne);

2) narażenie na zagrożenia zawodowe (pyły, zanieczyszczenia chemiczne, opary kwasów i zasad) oraz zanieczyszczenia przemysłowe (S02 , K02 , czarny dym itp.);

3) zanieczyszczenie powietrza atmosferycznego i domowego (dym z gotowania i paliw kopalnych);

4) predyspozycje dziedziczne (najczęściej niedobór g

trypsyna);

5) choroby układu oddechowego we wczesnym dzieciństwie, niska waga

ciało po urodzeniu.

Badania epidemiologiczne potwierdzają, że aktywne palenie papierosów jest najważniejszym czynnikiem ryzyka POChP. Tylko 10% przypadków POChP jest związanych wyłącznie z innymi czynnikami ryzyka.

Każdy z tych czynników może działać samodzielnie lub w połączeniu ze sobą.

Patogeneza. Narażenie na dym tytoniowy i toksyczne gazy działa drażniąco na drażniące receptory nerwu błędnego zlokalizowane w nabłonku oskrzeli, co prowadzi do aktywacji mechanizmów cholinergicznych autonomicznego układu nerwowego, które są realizowane przez reakcje skurczowe oskrzeli.

Pod wpływem czynników ryzyka w pierwszym etapie rozwoju choroby ruch rzęsek nabłonka rzęskowego oskrzeli zostaje zakłócony aż do ich całkowitego zatrzymania. Metaplazja nabłonka rozwija się wraz z utratą komórek nabłonka rzęskowego i wzrostem liczby komórek kubkowych. Zmienia się skład wydzieliny oskrzelowej (wzrost jej lepkości i adhezji), co zaburza ruch znacznie przerzedzonych rzęsek. W oskrzelach dochodzi do naruszenia transportu śluzowo-rzęskowego, co przyczynia się do powstania mukostazy, powodując blokadę małych dróg oddechowych i dodatkowo stwarza optymalne warunki do kolonizacji drobnoustrojów.

Główną konsekwencją oddziaływania czynników etiologicznych (czynników ryzyka) jest rozwój specyficznego przewlekłego zapalenia, którego biomarkerem jest neutrofil. Wraz z neutrofilami w powstawaniu i realizacji stanu zapalnego biorą udział makrofagi i limfocyty T. Pod wpływem czynników wyzwalających krążące we krwi neutrofile gromadzą się w dużych ilościach w płucach i są głównym źródłem wolnych rodników, substancji biologicznie czynnych i enzymów. Neutrofile wydzielają duże ilości mieloperoksydazy, elastazy neutrofilowej, metaloproteaz, które wraz z interleukinami i czynnikiem martwicy nowotworu są głównymi mediatorami stanu zapalnego w POChP. W warunkach wysokiego stężenia granulocytów obojętnochłonnych w drogach oddechowych zaburzona zostaje równowaga układów „proteoliza-antyproteoliza” i „utleniacze-przeciwutleniacze”. Rozwija się „stres oksydacyjny”, który z kolei przyczynia się do uwolnienia dużej ilości wolnych rodników w drogach oddechowych. Z powodu „stresu oksydacyjnego” miejscowe inhibitory proteaz ulegają wyczerpaniu, co wraz z uwalnianiem dużej liczby proteaz przez neutrofile prowadzi do naruszenia elastycznego zrębu pęcherzyków płucnych, zaangażowania miąższu płuc w proces patologiczny i rozwój rozedmy płuc.

Cały kompleks mechanizmów zapalnych prowadzi do powstania dwóch głównych procesów charakterystycznych dla POChP: zaburzenia oskrzeli

drożność i rozwój rozedmy zrazikowej i zrazikowej. Upośledzona drożność oskrzeli u chorych na POChP powstaje w wyniku odwracalnych (skurcz mięśni gładkich, obrzęk błony śluzowej i nadmierne wydzielanie śluzu) i nieodwracalnych (powstawanie zapadania wydechowego małych oskrzeli i oskrzelików, zwłóknienie okołooskrzelowe i rozedma płuc ze zmianami w mechanice oddechowej). W pierwszych stadiach rozwoju POChP niedrożność oskrzeli powstaje głównie z powodu odwracalnej składowej. W miarę postępu choroby nieodwracalny składnik staje się wiodącym elementem naruszającym drożność oskrzeli.

Główna różnica między rozwojem POChP a CB polega na tym, że rozedma nie jest powikłaniem, ale przejawem choroby, która rozwija się równolegle ze zmianami zachodzącymi w drogach oddechowych.

Rozwój rozedmy prowadzi do zmniejszenia sieci naczyniowej w obszarach tkanki płuc, które nie są zdolne do wymiany gazowej, co skutkuje wyraźnymi zaburzeniami wentylacyjno-perfuzyjnymi. Stwarzane są warunki do wzrostu ciśnienia w dorzeczu tętnicy płucnej. Na tym etapie wraz z dalszym rozwojem serca płucnego powstaje nadciśnienie płucne.

Zmiany patologiczne charakterystyczne dla POChP występują w oskrzelach chrzęstnych (o średnicy powyżej 2 mm) i dystalnych (poniżej 2 mm) 9.-XVII generacji oraz w groniakach, w tym w oskrzelikach oddechowych, kanalikach pęcherzykowych, workach, ścianie wyrostka zębodołowego, a także jak w płucach, tętniczkach, żyłkach i naczyniach włosowatych. Tak więc POChP charakteryzuje się rozwojem przewlekłego procesu zapalnego dróg oddechowych, miąższu płuc i naczyń krwionośnych, w którym wykrywa się zwiększoną liczbę neutrofili, makrofagów i limfocytów T w różnych anatomicznych formacjach narządów oddechowych.

obraz kliniczny. Na I etap poszukiwania diagnostycznego ujawnia główne objawy POChP: przewlekły kaszel, produkcję plwociny i/lub duszność. Podczas badania anamnezy wiele uwagi poświęca się identyfikacji czynników ryzyka rozwoju POChP (palenie i dym tytoniowy, pył przemysłowy i chemikalia, dym z domowych urządzeń grzewczych i spalanie z gotowania) ze względu na fakt, że choroba zaczyna się długo rozwijać. przed wystąpieniem ciężkich objawów i utrzymuje się przez długi czas bez wyraźnych objawów klinicznych. W miarę postępu choroby POChP charakteryzuje się nasileniem objawów klinicznych i stale postępującym przebiegiem.

Nasilenie głównych objawów zależy od ciężkości choroby i fazy przebiegu - stabilnej lub zaostrzenia. Stan jest uważany za stabilny, gdy postęp choroby można wykryć podczas długoterminowego dynamicznego monitorowania pacjenta (6-12 miesięcy), a nasilenie objawów nie zmienia się znacząco przez tygodnie, a nawet miesiące. Zaostrzenie charakteryzuje się pogorszeniem stanu pacjenta, objawiającym się nasileniem objawów i zaburzeń czynnościowych, które pojawiają się nagle lub stopniowo i trwają co najmniej 5 dni.

W pierwszym etapie poszukiwań diagnostycznych przeprowadzana jest dokładna analiza skarg zgłaszanych przez pacjenta. W przypadkach, gdy pacjent nie docenia swojego stanu i sam nie skarży się, lekarz podczas rozmowy z pacjentem powinien aktywnie wykryć obecność kaszlu i produkcji plwociny.

Kaszel(konieczne jest ustalenie częstotliwości jego występowania i nasilenia) jest najwcześniejszym objawem, który objawia się w wieku 40-50 lat

panie życia. Jest odnotowywany codziennie lub ma charakter przerywany (częściej obserwowany w ciągu dnia, rzadziej w nocy).

Plwocina(konieczne jest poznanie charakteru i jego ilości), z reguły wydalane jest w niewielkiej ilości rano (rzadko >50 ml dziennie), ma charakter śluzowy. Pojawienie się ropnej plwociny i wzrost jej ilości są oznakami zaostrzenia choroby. Pojawienie się krwi w plwocinie sugeruje inną przyczynę kaszlu (rak płuc, gruźlica lub rozstrzenie oskrzeli), chociaż smugi krwi w plwocinie mogą pojawić się u pacjentów z POChP w wyniku uporczywego kaszlu.

Przewlekły kaszel i nadmierna produkcja plwociny w większości przypadków na długo poprzedzają zaburzenia wentylacji prowadzące do duszności.

duszność(konieczna jest ocena jej ciężkości, jej związku z aktywnością fizyczną) jest kardynalnym objawem POChP i jest powodem, dla którego większość pacjentów udaje się do lekarza, ponieważ jest to główny czynnik ograniczający ich aktywność fizyczną. Dość często rozpoznanie POChP ustala się na tym etapie choroby. Duszność odczuwana podczas wysiłku pojawia się średnio 10 lat po kaszlu. Bardzo rzadko debiut choroby może rozpocząć się od duszności. Dzieje się tak w przypadku rozedmy płuc, która rozwija się w sytuacjach, gdy dana osoba ma kontakt z drobno rozproszonymi (poniżej 5 mikronów) zanieczyszczeniami podczas pracy, a także w dziedzicznym niedoborze antytrypsyny os, prowadzącym do wczesnego rozwoju rozedmy zrazikowej .

W miarę zmniejszania się czynności płuc duszność staje się bardziej wyraźna i może zmieniać się w bardzo szerokim zakresie: od poczucia braku powietrza podczas nawykowego wysiłku fizycznego po ciężką niewydolność oddechową. Pacjenci opisują duszność na różne sposoby: „wzrost wysiłku podczas oddychania”, „ciężkość”, „głód powietrza”, „trudności w oddychaniu”. Skrócenie oddechu w POChP charakteryzuje się progresją (stały wzrost), uporczywością (codziennie), zaostrzeniem przy wysiłku i infekcjami dróg oddechowych.

Dodatkowo choremu mogą przeszkadzać poranne bóle głowy, senność w ciągu dnia i bezsenność nocna z powodu hipoksji i hiperkapnii rozwijającej się w późniejszych stadiach choroby.

Podczas zbierania wywiadu zwraca się uwagę na badanie czynników wywołujących zaostrzenie choroby (infekcja oskrzelowo-płucna, zwiększona ekspozycja na egzogenne czynniki uszkadzające, nieodpowiednia aktywność fizyczna itp.), częstotliwość zaostrzeń i hospitalizacji z powodu POChP. W miarę postępu choroby odstępy między zaostrzeniami stają się krótsze, a wraz ze wzrostem nasilenia stają się prawie uporczywe.

Określono występowanie chorób współistniejących (patologia układu sercowo-naczyniowego, przewodu pokarmowego), które występują u ponad 90% chorych na POChP i wpływają na ciężkość POChP oraz charakter złożonej terapii lekowej. Wyjaśnia się skuteczność i tolerancję wcześniej przepisanej terapii, prawidłowość jej realizacji przez pacjenta.

Na II etapie wyszukiwania diagnostycznego najwięcej informacji można uzyskać na etapie zaawansowanych objawów klinicznych choroby i rozwoju powikłań. We wczesnych stadiach choroby objawy kliniczne mogą być nieobecne. Objawy patologiczne, które można wykryć w miarę postępu choroby, zależą od nasilenia obturacji oskrzeli, rozedmy płuc oraz nasilenia hiperinflacji płucnej.

inflacja (nadmierne rozciągnięcie płuc), obecność powikłań, takich jak niewydolność oddechowa i przewlekłe serce płucne.

Badanie pacjenta, ocena jego wyglądu, zachowania, reakcji układu oddechowego na rozmowę, poruszania się po gabinecie. Wargi są zebrane w „rurki”, wymuszona pozycja ciała wskazuje na ciężką POChP. Oceniany jest kolor skóry: centralna szara sinica zwykle służy jako przejaw hipoksemii; wykryta w tym samym czasie akrocyjanoza jest zwykle następstwem niewydolności serca. Badając klatkę piersiową zwróć uwagę na jej kształt - zdeformowany, „beczkowaty”, nieaktywny podczas oddychania, paradoksalne cofanie (cofanie) dolnych przestrzeni międzyżebrowych przy wdechu (objaw Hoovera) oraz udział w akcie oddychania mięśni pomocniczych klatka piersiowa, ucisk brzuszny, znaczna ekspansja komórek klatki piersiowej w dolnych partiach są objawami ciężkiej POChP. Przy uderzeniu w klatkę piersiową określa się dźwięk uderzeniowy w pudełku i obniżone dolne granice płuc (objawy rozedmy płuc). Obraz osłuchowy płuc zależy od częstości występowania rozedmy lub niedrożności oskrzeli. Tak więc, przy rozedmie, oddychanie jest osłabione pęcherzykami, a u pacjentów z ciężką niedrożnością oskrzeli z reguły jest ciężko, a głównym objawem osłuchowym jest suchość, głównie świszczący oddech, pogarszany przez wymuszony wydech, imitację kaszlu, w pozycji leżącej .

Przy nieodwracalnej niedrożności oskrzeli przeważają objawy niewydolności oddechowej, wzrasta nadciśnienie płucne i powstaje przewlekłe serce płucne. Podczas badania fizykalnego trudno jest zidentyfikować oznaki wyrównanego serca płucnego, tony serca są trudne do słuchania, ale możliwe jest wykrycie akcentu II tonu nad tętnicą płucną. Możliwe jest wykrycie pulsacji w nadbrzuszu dzięki prawej komorze. W miarę postępu choroby określa się rozlaną sinicę. W przyszłości powstaje zdekompensowane serce płucne: wątroba powiększa się, pojawia się pastowatość, a następnie obrzęki nóg i stóp.

U pacjentów z umiarkowanym i ciężkim przebiegiem choroby rozróżnia się dwie postacie kliniczne POChP - rozedmę płuc (rozedma panacynarna, „różowe puffery”) i zapalenie oskrzeli (rozedma śródpiersiowa, „niebieskie obrzęki”). Ich główne różnice podano w tabeli. 5. Jednak w praktyce najczęściej występuje mieszana postać choroby.

Czułość fizycznych (obiektywnych) metod badania pacjentów w diagnostyce POChP i określaniu jej ciężkości jest niska. Stanowią wytyczne dla dalszego kierunku badań diagnostycznych metodami instrumentalnymi i laboratoryjnymi.

Etap III poszukiwania diagnostycznego jest etapem definiującym rozpoznanie POChP.

Badanie FVD służy jako najważniejsza metoda w diagnostyce POChP i różnicowaniu z CB. Powinien być wykonany u wszystkich pacjentów z przewlekłym kaszlem i plwociną, z wywiadem czynników ryzyka nawet przy braku duszności, w celu wykrycia POChP we wczesnych stadiach choroby. Badanie to przeprowadza się nie tylko w celu postawienia diagnozy, ale także określenia ciężkości choroby, wyboru indywidualnej terapii, oceny jej skuteczności, wyjaśnienia prognozy przebiegu choroby oraz badania zdolności do pracy.