I leki przeciwwirusowe. Jeśli choroba jest ciężka, mogą być wymagane procedury resuscytacyjne.

Czy zapalenie opon mózgowych można wyleczyć, czy nie? Z pewnością tak. Następnie zastanów się, jak leczyć zapalenie opon mózgowych.

Co zrobić po odkryciu?

Przebieg choroby jest często szybki. Jeśli zauważysz jeden z objawów ropnego zapalenia opon mózgowych, leczenie należy rozpocząć jak najszybciej. Problem może stać się bardziej globalny, jeśli osoba traci przytomność. W takim przypadku bardzo trudno będzie określić, co w tej chwili czuje. Pacjenta należy zabrać do ośrodka naczyniowego, gdzie wykona tomografię komputerową i rezonans magnetyczny.

Który lekarz leczy zapalenie opon mózgowych? Jeśli naruszenia nie zostaną wykryte, w takim przypadku ofiara zostanie wysłana do szpitala. Gdy pacjent ma gorączkę, należy go skierować do specjalisty chorób zakaźnych. W żadnym wypadku nie należy zostawiać go samego w domu, ponieważ pomoc w takich sytuacjach musi być udzielona natychmiast.

Pojawienie się wysypki krwotocznej jest bardzo złym objawem. Sugeruje to, że choroba jest ciężka, więc zmiana może rozprzestrzenić się na wszystkie narządy.

Ważny! Często w celu leczenia takiej choroby zwracają się do specjalisty chorób zakaźnych, a jeśli dziecko doznało zmiany, do specjalisty chorób zakaźnych u dzieci.

Teraz wiesz, kto leczy tę chorobę.

Podstawowe zasady leczenia zapalenia opon mózgowych

Główną zasadą leczenia zapalenia opon mózgowych jest terminowość. Leczenie procesu zapalnego w mózgu odbywa się tylko w szpitalu - w tym przypadku choroba zaczyna się bardzo szybko rozwijać, co, jeśli nie zostanie wyleczone na czas, prowadzi do śmierci. Lekarz może przepisać antybiotyki i leki o szerokim spektrum działania. Ten wybór wynika z faktu, że możliwe jest ustalenie patogenu podczas przyjmowania płynu mózgowo-rdzeniowego.

Antybiotyki podaje się dożylnie. Aktywność leków przeciwbakteryjnych określa się indywidualnie, ale jeśli główne objawy zniknęły, a temperatura pacjenta jest na normalnym poziomie, wówczas antybiotyki będą podawane przez kilka dni w celu utrwalenia wyniku.

Następnym kierunkiem jest mianowanie sterydów. Terapia hormonalna pomoże organizmowi uporać się z infekcją i przywrócić przysadkę mózgową do normy. W leczeniu stosuje się leki moczopędne, które łagodzą obrzęki. Warto jednak wziąć pod uwagę, że wszystkie diuretyki wypłukują wapń z organizmu człowieka. Nakłucie kręgosłupa nie tylko łagodzi stan, ale także zmniejsza nacisk na mózg.

Jak i jak leczyć zapalenie opon mózgowych? Istnieje kilka metod.

Metoda medyczna

Najlepszym lekarstwem na zapalenie opon mózgowych są antybiotyki. Wraz z nimi przepisywane są również środki przeciwbakteryjne:

• Amikacin (270 rubli).
• Bursztynian lewomycetyny (58 str.).
• Meronem (510 rubli).
• Tarivid (300 rubli).
• Abaktal (300 rubli).
• Maximim (395 rubli).
• Oframax (175 rubli).

Wśród leków przeciwgorączkowych przepisywane są:

• Aspinat (85 rubli).
• Maxigan (210 rubli).
• Paracetamol (35 p.).

Leki kortykosteroidowe obejmują:

• Daksin
• Medrol

Wszystkie ceny tabletów są orientacyjne. Mogą się różnić w zależności od regionu i regionu.

Przyjmowanie ziół i owoców

Rada! Przed użyciem któregokolwiek z przepisów ważne jest, aby skonsultować się ze specjalistą. W procesie przyjmowania medycyny alternatywnej dana osoba ma całkowity spokój ducha i jest chroniona przed głośnymi dźwiękami.

Możesz użyć tych metod:

Dieta

Lekarz powinien powiedzieć ci, że musisz przestrzegać specjalnej diety na taką chorobę. Będzie wspierany przez równowagę witaminową, metabolizm, równowagę białkową i słono-wodną. Zabronione produkty obejmują:

• Chrzan i musztarda.
• fasolki.
• Sosy ostre.
• Kasza gryczana, jęczmień.
• Całe mleko.
• Słodkie ciasto.

terapia ruchowa

Ogólne ćwiczenia wzmacniające pomogą Ci szybciej się zregenerować i wrócić do normalnego rytmu życia. Ale musisz uciekać się do terapii ćwiczeniowej tylko za zgodą lekarza - nie musisz samodzielnie podejmować decyzji.

Fizjoterapia

Fizjoterapia obejmuje przyjmowanie takich środków:

• Immunostymulujące.
• Środek uspokajający.
• Tonik.
• Korygowanie jonów.
• Moczopędny.
• Stymulacja enzymatyczna.
• Hipokoagulanty.
• Rozszerzający naczynia krwionośne.

Kiedy potrzebna jest operacja?

Operacja jest konieczna, jeśli zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest ciężkie. Wskazania do interwencji chirurgicznej są następujące:

• Nagły wzrost ciśnienia krwi i tętna.
• Zwiększona duszność i obrzęk płuc.
• Porażenie oddechowe.

Czy można się pozbyć w domu?

Czy można go leczyć w domu? Zapalenie opon mózgowych można leczyć w domu tylko wtedy, gdy jest we wczesnym stadium.

Również w domu można przywrócić pacjentowi zdrowie, zapewniając mu odpowiednią opiekę i spokój. W tym okresie osoba otrzymuje antybiotyki, stosuje się również środki ludowe.

Ważne jest przestrzeganie następujących warunków:

1. Śledź odpoczynek w łóżku.
2. Zaciemnij pomieszczenie, w którym znajduje się pacjent.
3. Odżywianie powinno być zrównoważone, a picie obfite.

Warunki odzyskiwania

Jak długo trwa leczenie choroby? To zależy od:

• Formy choroby.
• Ogólny stan organizmu.
• Czas rozpoczęcia leczenia.
• indywidualna podatność.

ODNIESIENIE! Czas trwania leczenia zależy od formy - jeśli jest ciężki, potrzeba więcej czasu na powrót do zdrowia.

Możliwe komplikacje i konsekwencje

Można je przedstawić w następujący sposób:

• ITSH lub DVS. Rozwijają się w wyniku krążącej we krwi endotoksyny. Wszystko to może prowadzić do krwawienia, upośledzenia aktywności, a nawet śmierci.
• Zespół Waterhouse'a-Frideriksena. Przejawia się to niewydolnością nadnerczy, które produkują szereg hormonów. Wszystko to towarzyszy spadkowi ciśnienia krwi.
• Zawał mięśnia sercowego. Ta komplikacja występuje u osób starszych.
• Obrzęk mózgu z powodu zatrucia i późniejszego zaklinowania mózgu w kanale kręgowym.
• Głuchota w wyniku toksycznego uszkodzenia nerwów.

Przeczytaj więcej o powikłaniach i konsekwencjach zapalenia opon mózgowych w osobnych materiałach strony.

Czas obserwacji dla pacjentów kontaktowych?

Okres obserwacji kontaktów wynosi 10 dni. W tym czasie pacjent w pełni wraca do zdrowia.

Objawy

Wszystkie objawy są warunkowo podzielone na następujące:

1. Zespół zatrucia.
2. Zespół czaszkowo-mózgowy.
3. zespół oponowy.

Pierwszy to syndrom zatrucia. Jest to spowodowane zmianami septycznymi i pojawieniem się infekcji we krwi. Często chorzy są bardzo słabi, szybko się męczą. Temperatura ciała wzrasta do 38 stopni. Bardzo często pojawia się ból głowy, kaszel, kruchość stawów.

Skóra staje się zimna i blada, a apetyt znacznie się zmniejsza. Na początku układ odpornościowy walczy z infekcją, ale potem nie można obejść się bez pomocy profesjonalnego lekarza. Drugim jest zespół czaszkowo-mózgowy.

Rozwija się w wyniku zatrucia. Czynniki zakaźne szybko rozprzestrzeniają się po całym ciele i są wprowadzane do krwi. Tutaj atakują komórki. Toksyny mogą prowadzić do krzepnięcia krwi i zakrzepów krwi. W szczególności dotyczy to rdzenia.

UWAGA! Zablokowanie naczyń krwionośnych prowadzi do zaburzenia metabolizmu, a płyn gromadzi się w przestrzeni międzykomórkowej i tkankach mózgu.

Z powodu obrzęku dotknięte są różne części mózgu. Wpływa na centrum termoregulacji, co prowadzi do wzrostu temperatury ciała.

Często u pacjenta obserwuje się wymioty, ponieważ organizm nie toleruje zapachu i smaku jedzenia. Postępujący obrzęk mózgu zwiększa ciśnienie śródczaszkowe. Prowadzi to do upośledzenia świadomości i pobudzenia psychoruchowego. Trzeci syndrom to oponowy.

Jest to spowodowane naruszeniem krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego na tle ciśnienia śródczaszkowego. Płynna i obrzęknięta tkanka podrażnia receptory, mięśnie kurczą się, a ruchy pacjenta stają się nieprawidłowe. Zespół opon mózgowo-rdzeniowych może objawiać się w ten sposób:

Jeśli chcesz skonsultować się ze specjalistami strony lub zadać pytanie, możesz to zrobić całkowicie jest wolny w komentarzach.

A jeśli masz pytanie, które wykracza poza zakres tego tematu, użyj przycisku Zadać pytanie nad.

AUTORZY:

Barantsevich E.R. Kierownik Katedry Neurologii i Medycyny Manualnej Pierwszego Państwowego Uniwersytetu Medycznego w Petersburgu im. IP Pawłowa

Wozniuk I.A. - Zastępca Dyrektora ds. Badań, St. Petersburg Research Institute of St. I.I. Dzhanelidze, profesor Katedry Chorób Nerwowych V.I. CM. Kirow.

Definicja

Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych jest ostrą chorobą zakaźną z pierwotnym uszkodzeniem pajęczynówki i rdzenia kręgowego mózgu i rdzenia kręgowego. W przypadku tej choroby możliwy jest rozwój sytuacji zagrażających życiu pacjenta (występowanie upośledzonej świadomości, szok, zespół konwulsyjny).

KLASYFIKACJA
W klasyfikacji przyjmuje się podziały według etiologii, rodzaju kursu, charakteru procesu zapalnego itp.

1. 
   Zgodnie z zasadą etiologiczną wyróżnia się:

2. Ze względu na charakter procesu zapalnego:

Ropny, głównie bakteryjny.

Poważne, głównie wirusowe zapalenie opon mózgowych.

3. Według pochodzenia:

Pierwotne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (czynniki sprawcze mają wpływ na tkankę nerwową).

Wtórne zapalenie opon mózgowych (przed rozwojem zapalenia opon mózgowych w ciele występowały ogniska infekcji).

4. Dalsze:

• 
  Piorunujący (piorunujący), często powodowany przez meningokoki. Szczegółowy obraz kliniczny powstaje w mniej niż 24 godziny.
• 
  Ostry.
• 
  Podostry.
• 
  Przewlekłe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - objawy utrzymują się dłużej niż 4 tygodnie. Głównymi przyczynami są gruźlica, kiła, borelioza, kandydoza, toksoplazmoza, zakażenie wirusem HIV, układowe choroby tkanki łącznej.

ETIOLOGIA I PATOGENEZA

Podstawowe znaczenie w patogenezie ostrych procesów zapalnych ma zakażenie krwiopochodne lub kontaktowe bakteriami, wirusami, grzybami, pierwotniakami, mykoplazmami lub chlamydiami (bakterie, które nie mają gęstej ściany komórkowej, ale są ograniczone przez błonę komórkową) ze zmian zlokalizowanych w różne narządy.

Źródłem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, ropnia nadtwardówkowego, ropniaka podtwardówkowego, ropnia mózgu, zakrzepicy septycznej żył mózgowych i zatok opony twardej mogą być przewlekłe choroby zapalne płuc, zastawek serca, opłucnej, nerek i dróg moczowych, pęcherzyka żółciowego, zapalenia szpiku długich kości rurkowych i miednicy, zapalenie gruczołu krokowego u mężczyzn i zapalenie przydatków u kobiet, a także zakrzepowe zapalenie żył o różnej lokalizacji, odleżyny, powierzchnie ran. Szczególnie często przyczyną ostrych chorób zapalnych mózgu i jego błon są przewlekłe zmiany ropne zatok przynosowych, ucha środkowego i wyrostka sutkowatego, a także ziarniniaki zębów, zmiany krostkowe skóry twarzy (zapalenie mieszków włosowych) i zapalenie kości i szpiku kości czaszki . W warunkach obniżonej reaktywności immunologicznej bakterie z utajonych ognisk infekcji lub patogeny dostające się do organizmu z zewnątrz stają się przyczyną bakteriemii (posocznicy).

Przy egzogennym zakażeniu wysoce patogennymi bakteriami (najczęściej meningokokami, pneumokokami) lub w przypadkach, gdy patogeny saprofityczne stają się patogenne, ostre choroby mózgu i jego błon rozwijają się zgodnie z mechanizmem szybko rozwijającej się bakteriemii. Źródłem tych procesów patologicznych mogą być również ogniska patogenne związane z infekcją wszczepionych ciał obcych (sztuczne rozruszniki serca, sztuczne zastawki serca, alloplastyczne protezy naczyniowe). Oprócz bakterii i wirusów do mózgu i opon mózgowych mogą zostać wprowadzone zakażone mikrozatory. Podobnie zakażenie krwiopochodne opon mózgowo-rdzeniowych występuje w przypadku zmian pozaczaszkowych wywołanych przez grzyby i pierwotniaki. Należy mieć na uwadze możliwość zakażenia bakteryjnego krwiopochodnego nie tylko przez układ tętniczy, ale również drogą żylną – rozwój wstępującego bakteryjnego (ropnego) zakrzepowego zapalenia żył twarzy, żył śródczaszkowych i zatok opony twardej .

Najczęściej bakteryjne zapalenie opon mózgowych są nazywane meningokoki, pneumokoki, haemophilus influenzae,wirusowy – wirusy Coxsackie,miCHO, świnka.

W patogeneza zapalenie opon mózgowych to ważne czynniki, takie jak:

Ogólne zatrucie

Zapalenie i obrzęk opon mózgowych

Nadmierne wydzielanie płynu mózgowo-rdzeniowego i naruszenie jego resorpcji

Podrażnienie opon mózgowych

Zwiększone ciśnienie śródczaszkowe

CHARAKTERYSTYKA KLINICZNA

Obraz kliniczny zapalenia opon mózgowych składa się z ogólnych objawów zakaźnych, mózgowych i oponowych.

Do ogólnych objawów zakaźnych obejmują złe samopoczucie, gorączkę, bóle mięśni, tachykardię, zaczerwienienie twarzy, zmiany zapalne we krwi itp.

Objawy oponowe i mózgowe obejmują ból głowy, nudności, wymioty, splątanie lub depresję świadomości, uogólnione napady drgawkowe. Ból głowy z reguły ma charakter pękający i jest spowodowany podrażnieniem opon mózgowych z powodu rozwoju procesu zapalnego i zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego (ICP). Wymioty są również wynikiem ostrego wzrostu ICP. Ze względu na wzrost ICP, pacjenci mogą mieć triadę Cushinga: bradykardia, podwyższone skurczowe ciśnienie krwi, spowolniony oddech. W ciężkim zapaleniu opon mózgowych obserwuje się drgawki i pobudzenie psychoruchowe, okresowo zastępowane letargiem, upośledzoną świadomością. Możliwe zaburzenia psychiczne w postaci urojeń i halucynacji.

W rzeczywistości objawy powłoki obejmują objawy ogólnej przeczulicy i oznaki odruchowego wzrostu napięcia mięśni grzbietowych w przypadku podrażnienia opon mózgowych. Jeśli pacjent jest przytomny, to ma nietolerancję na hałas lub nadwrażliwość na niego, głośną rozmowę (hiperakuzja). Bóle głowy pogarszają głośne dźwięki i jasne światła. Pacjenci wolą leżeć z zamkniętymi oczami. Prawie wszyscy pacjenci mają sztywne mięśnie karku i objaw Kerniga. Sztywność mięśni potylicznych wykrywa się, gdy szyja pacjenta jest biernie zgięta, gdy z powodu skurczu mięśni prostowników nie jest możliwe pełne doprowadzenie podbródka do mostka. Objaw Kerniga sprawdza się w następujący sposób: noga pacjenta leżącego na plecach jest biernie zgięta pod kątem 90º w stawach biodrowych i kolanowych (pierwsza faza badania), po czym badający podejmuje próbę wyprostowania tej nogi w stawie kolanowym (faza druga). Jeśli pacjent ma zespół opon mózgowo-rdzeniowych, nie można wyprostować nogi w stawie kolanowym z powodu odruchowego wzrostu napięcia mięśni zginaczy nóg; w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych objaw ten jest równie pozytywny po obu stronach.

Pacjenci powinni być również sprawdzani pod kątem objawów Brudzińskiego. Górny objaw Brudzińskiego - gdy głowa pacjenta jest biernie sprowadzona do mostka, w pozycji leżącej, jego nogi są zgięte w stawach kolanowych i biodrowych. Przeciętny objaw Brudzińskiego- to samo wygięcie nóg przy wciskaniu artykulacja łonowa . Znak Brudzińskiego Dolnego- przy biernym zgięciu jednej nogi pacjenta w stawie kolanowym i biodrowym druga noga zginana jest w ten sam sposób.

Nasilenie objawów oponowych może się znacznie różnić: zespół oponowy jest łagodny we wczesnym stadium choroby, z piorunującą postacią, u dzieci, osób starszych i pacjentów z obniżoną odpornością.

Największą czujność należy wykazać w kwestii możliwości wystąpienia ropnego meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, gdyż choroba ta może być niezwykle trudna i wymaga poważnych działań przeciwepidemicznych. Infekcja meningokokowa jest przenoszona przez unoszące się w powietrzu kropelki, a po dostaniu się do organizmu meningokoki przez pewien czas wegetują w górnych drogach oddechowych. Okres inkubacji zwykle wynosi od 2 do 10 dni. Nasilenie choroby jest bardzo zróżnicowane i może objawiać się w różnych postaciach: nosicielstwo bakterii, zapalenie nosogardzieli, ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, meningokokemia. Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych zwykle zaczyna się ostro (lub piorunująco), temperatura ciała wzrasta do 39-41º, pojawia się ostry ból głowy, któremu towarzyszą wymioty, które nie przynoszą ulgi. Świadomość jest początkowo zachowana, ale przy braku odpowiednich środków terapeutycznych rozwija się pobudzenie psychomotoryczne, dezorientacja, majaczenie; wraz z postępem choroby pobudzenie zastępuje letarg, zamieniając się w śpiączkę. Ciężkie formy infekcji meningokokowej mogą być powikłane zapaleniem płuc, zapaleniem osierdzia, zapaleniem mięśnia sercowego. Charakterystyczną cechą choroby jest rozwój krwotocznej wysypki na skórze w postaci gwiazdek o różnych kształtach i rozmiarach, które są gęste w dotyku i wystają ponad poziom skóry. Wysypka częściej lokalizuje się na udach, nogach, pośladkach. Mogą występować wybroczyny na spojówce, błonach śluzowych, podeszwach, dłoniach. W ciężkich przypadkach uogólnionego zakażenia meningokokowego może rozwinąć się endotoksyczny wstrząs bakteryjny. We wstrząsie zakaźnym i toksycznym ciśnienie krwi gwałtownie spada, puls jest nitkowaty lub niewykryty, obserwuje się sinicę i ostre blednięcie skóry. Stanowi temu zwykle towarzyszy zaburzenia świadomości (senność, otępienie, śpiączka), bezmocz, ostra niewydolność nadnerczy.

UDZIELANIE POMOCY W NAGŁYCH WYPADKACH

NA ETAPIE PRZEDSZPITALNYM

Na etapie przedszpitalnym - badanie; wykrywanie i korekcja ciężkich zaburzeń oddechowych i hemodynamicznych; identyfikacja okoliczności choroby (historia epidemiologiczna); hospitalizacja w nagłych wypadkach.

Wskazówki dla dzwoniących:

• 
  Konieczny jest pomiar temperatury ciała pacjenta.
• 
  W dobrym świetle ciało pacjenta należy dokładnie zbadać pod kątem wysypki.
• 
  W wysokich temperaturach można podawać pacjentowi paracetamol jako lek przeciwgorączkowy.
• 
  Pacjentowi należy podać wystarczającą ilość płynów.
• 
  Znajdź leki, które pacjent przyjmuje i przygotuj je na przyjazd zespołu pogotowia ratunkowego.
• 
  Nie pozostawiaj pacjenta bez opieki.

Diagnostyka (D, 4)

Akcje podczas rozmowy

Obowiązkowe pytania do pacjenta lub jego otoczenia

• 
  Czy pacjent miał ostatnio kontakt z pacjentami zakaźnymi (zwłaszcza z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych)?
• 
  Jak dawno temu pojawiły się pierwsze objawy choroby? Który?
• 
  Kiedy i o ile wzrosła temperatura ciała?
• 
  Czy ból głowy niepokoi Cię, zwłaszcza jeśli się nasila? Czy bólowi głowy towarzyszą nudności i wymioty?
• 
  Czy pacjent ma światłowstręt, nadwrażliwość na hałas, głośną rozmowę?
• 
  Czy nastąpiła utrata przytomności, drgawki?
• 
  Czy są jakieś wysypki skórne?
• 
  Czy pacjent ma objawy przewlekłych ognisk infekcji w okolicy głowy (zatoki przynosowe, uszy, jama ustna)?
• 
  Jakie leki pacjent obecnie przyjmuje?

Badanie i badanie fizykalne

Ocena stanu ogólnego i funkcji życiowych.

Ocena stanu psychicznego (czy występują urojenia, omamy, pobudzenie psychoruchowe) i stanu świadomości (jasna świadomość, senność, otępienie, śpiączka).

Wizualna ocena skóry w dobrym świetle (przekrwienie, bladość, obecność i lokalizacja wysypki).

Badanie tętna, pomiar częstości oddechów, tętna, ciśnienia krwi.

Pomiar temperatury ciała.

Ocena objawów oponowych (światłowstręt, sztywność karku, objaw Kerniga, objawy Brudzińskiego).

Podczas badania - czujność na obecność lub prawdopodobieństwo powikłań zagrażających życiu (wstrząs toksyczny, zespół dyslokacji).
Nie przeprowadza się diagnostyki różnicowej zapalenia opon mózgowych na etapie przedszpitalnym, konieczne jest nakłucie lędźwiowe w celu wyjaśnienia charakteru zapalenia opon mózgowych.

Rozsądne podejrzenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest wskazaniem do pilnego dostarczenia do szpitala chorób zakaźnych; obecność oznak powikłań zagrażających życiu (infekcyjny wstrząs toksyczny, zespół dyslokacji) jest powodem wezwania specjalistycznego mobilnego zespołu pogotowia ratunkowego z późniejszym dostarczeniem pacjenta do szpitala w szpitalu chorób zakaźnych.

Leczenie (D, 4)

Sposób stosowania i dawki leków

Przy silnym bólu głowy można stosować doustnie paracetamol 500 mg (zaleca się picie dużej ilości płynu) – maksymalna pojedyncza dawka paracetamolu to 1 g dziennie – 4 g.

Z drgawkami - diazepam 10 mg dożylnie na 10 ml 0,9% roztworu chlorku sodu (powoli - aby zapobiec ewentualnej depresji oddechowej).

W najcięższych i najszybszych postaciach zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych - z wysoką gorączką, ostrym zespołem oponowym, ciężką depresją świadomości, wyraźną dysocjacją między tachykardią (100 lub więcej w ciągu 1 minuty) a niedociśnieniem tętniczym (ciśnienie skurczowe 80 mm Hg i poniżej ) - tj. z objawami wstrząsu zakaźno-toksycznego - przed transportem do szpitala pacjentowi należy wstrzyknąć dożylnie 3 ml 1% roztworu difenhydraminy (lub innych leków przeciwhistaminowych). Zalecane w niedawnej przeszłości podawanie hormonów kortykosteroidowych jest przeciwwskazane, ponieważ według najnowszych danych zmniejszają one działanie terapeutyczne antybiotyków.

UDZIELANIE POMOCY RATUNKOWEJ NA ETAPIE SZPITALNYM W ODDZIALE INSPEKCYJNYM (STOSMP)

Diagnostyka (D, 4)

Przeprowadzane jest szczegółowe badanie kliniczne, przeprowadzana jest konsultacja neurologa.

Wykonuje się nakłucie lędźwiowe, które umożliwia diagnostykę różnicową ropnego i surowiczego zapalenia opon mózgowych. Pilne nakłucie lędźwiowe do badania płynu mózgowo-rdzeniowego jest wskazany dla wszystkich pacjentów z podejrzeniem zapalenia opon mózgowych. Przeciwwskazania to jedynie wykrycie zastoinowych krążków wzrokowych podczas oftalmoskopii i przemieszczenie „M-echa” podczas echoencefalografii, co może wskazywać na obecność ropnia mózgu. W tych rzadkich przypadkach pacjent powinien zostać zbadany przez neurochirurga.

Diagnostyka alkoholowa zapalenia opon mózgowych obejmuje następujące metody badań:

1. 
   ocena makroskopowa płynu mózgowo-rdzeniowego usuniętego podczas nakłucia lędźwiowego (ciśnienie, przezroczystość, barwa, utrata siatki włóknikowej przy stojącym płynie mózgowo-rdzeniowym w probówce);
2. 
   badania mikroskopowe i biochemiczne (liczba komórek w 1 µl, ich skład, bakterioskopia, zawartość białka, zawartość cukru i chlorków);
3. 
   specjalne metody immunologicznej diagnostyki ekspresowej (metoda kontr immunoelektroforezy, metoda przeciwciał fluorescencyjnych).

W niektórych przypadkach występują trudności w diagnostyce różnicowej bakteryjnego ropnego zapalenia opon mózgowych z innych ostrych zmian w mózgu i jego błonach - ostre zaburzenia krążenia mózgowego; pourazowe krwiaki śródczaszkowe - nadtwardówkowe i podtwardówkowe; pourazowe krwiaki śródczaszkowe, objawiające się po „luce świetlnej”; ropień mózgu; ostro manifestujący się guz mózgu. W przypadkach, gdy ciężkiemu stanowi pacjentów towarzyszy depresja świadomości, konieczne jest rozszerzenie poszukiwań diagnostycznych.

Diagnoza różnicowa

№ p.p.	diagnoza	znak różnicowy
1	Krwotok podpajęczynówkowy:	nagły początek, silny ból głowy („najgorszy w życiu”), ksantochromia (żółtawe zabarwienie) płynu mózgowo-rdzeniowego
2	uraz mózgu	obiektywne objawy urazu (krwiak, wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego z nosa lub uszu)
3	wirusowe zapalenie mózgu	zaburzenia stanu psychicznego (depresja świadomości, omamy, afazja i amnezja czuciowa), objawy ogniskowe (niedowład połowiczy, uszkodzenie nerwów czaszkowych), gorączka, objawy oponowe, ewentualnie połączone z opryszczką narządów płciowych, pleocytoza limfocytowa w płynie mózgowo-rdzeniowym
4	ropień mózgu	ból głowy, gorączka, ogniskowe objawy neurologiczne (niedowład połowiczy, afazja, niedowidzenie połowicze), mogą wystąpić objawy oponowe, zwiększona ESR, CT lub MRI mózgu ujawnia charakterystyczne zmiany, przebyte przewlekłe zapalenie zatok lub niedawna interwencja stomatologiczna
5	złośliwy zespół neuroleptyczny	wysoka gorączka (może być powyżej 40°C), sztywność mięśni, mimowolne ruchy, splątanie związane ze środkami uspokajającymi
6	bakteryjne zapalenie wsierdzia	gorączka, ból głowy, splątanie lub depresja świadomości, napady padaczkowe, nagłe ogniskowe objawy neurologiczne; objawy sercowe (wrodzona lub reumatyczna wada serca w wywiadzie, szmery serca, wegetacja zastawkowa w badaniu echokardiograficznym), zwiększona OB, leukocytoza, brak zmian w płynie mózgowo-rdzeniowym, bakteriemia
7	olbrzymiokomórkowe (skroniowe) zapalenie tętnic	ból głowy, zaburzenia widzenia, wiek powyżej 50 lat, zgrubienie i tkliwość tętnic skroniowych, chromanie przestankowe mięśni żucia (ostry ból lub napięcie mięśni żucia podczas jedzenia lub mówienia), utrata masy ciała, stan podgorączkowy

Leczenie (D, 4)

Różne antybiotyki mają różną zdolność przenikania bariery krew-mózg i tworzenia niezbędnego stężenia bakteriostatycznego w płynie mózgowo-rdzeniowym. Na tej podstawie zamiast powszechnie stosowanych w niedawnej przeszłości antybiotyków z grupy penicylin, zaleca się obecnie przepisywanie cefalosporyn III–IV generacji do wstępnej empirycznej antybiotykoterapii. Są uważane za leki z wyboru. Jednak w przypadku ich braku należy uciekać się do wyznaczenia alternatywnych leków - penicyliny w połączeniu z amikacyną lub gentamycyną, aw przypadku sepsy - połączenie penicyliny z oksacyliną i gentamycyną (tabela 1).
Tabela 1

Leki z wyboru i leki alternatywne do rozpoczęcia antybiotykoterapii ropnego zapalenia opon mózgowych niezidentyfikowanym patogenem (według D.R. Shtulmana, O.S. Levina, 2000;
P.V. Melnichuk, D.R. Shtulman, 2001; Yu.V. Lobzin i in., 2003)

Leki z wyboru		Leki alternatywne
leki; dzienna dawka (zajęcia farmaceutyczne)	Wielość wprowadzenia ja/m lub ja/v (raz dziennie)	leki; dzienna dawka (zajęcia farmaceutyczne)	Wielość wprowadzenia ja/m lub ja/v (raz dziennie)
Cefalosporyny IV generacji cefmetazol: 1–2 g cefpirom: 2 g cefoksytym (mefoksym): 3 g Cefalosporyny III generacji cefotoksym (Claforan): 8–12 g ceftriakson (roceryna): 2–4 g ceftazydym (fortum): 6 g cefuroksym: 6 g Meropenem (antybiotyk beta-laktamowy): 6 gramów	2	Penicyliny Ampicylina: 8–12 g Penicylina benzylowa: 20-30 milionów jednostek oksacylina: 12–16 g Antybiotyki aminoglikozydowe gentamycyna: 12–16 g amikacyna: 15 mg/kg; podaje się dożylnie w 200 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu z szybkością 60 kropli / min.

Leczenie doraźne zespołu Waterhouse-Friderichsena(zespół meningokokcemii z objawami zapaści naczynioruchowej i wstrząsu).

W istocie jest to wstrząs toksyczny zakaźny. Występuje u 10-20% pacjentów z uogólnionym zakażeniem meningokokowym.

• 
  Deksametazon, w zależności od ciężkości stanu, można podawać dożylnie w dawce początkowej 15–20 mg, a następnie 4–8 mg co 4 godziny do czasu ustabilizowania się stanu.
• 
  eliminacja hipowolemii - przepisać poliglucynę lub reopoliglyukinę - 400-500 ml dożylnie przez 30-40 minut 2 razy dziennie lub 5% albuminy łożyskowej - 100 ml 20% roztworu dożylnie przez 10-20 minut 2 razy dziennie.
• 
  wyznaczenie wazopresorów (adrenalina, norepinefryna, mezaton) w zapaści spowodowanej ostrą niewydolnością nadnerczy w zespole Waterhouse-Friderichsen nie daje efektu, jeśli występuje hipowolemia i nie można jej powstrzymać powyższymi metodami
• 
  stosowanie leków kardiotonicznych - strofantyna K - 0,5-1 ml 0,05% roztworu w 20 ml 40% roztworu glukozy powoli w / w lub korglikonie (0,5-1 ml 0,06% roztworu w 20 ml 40% glukozy roztworu) lub kroplówki z dopaminą IV.
• 
  dopamina - początkowa szybkość podawania 2-10 kropli 0,05% roztworu (1-5 μg / kg) na 1 min - pod stałą kontrolą hemodynamiczną (ciśnienie krwi, puls, EKG) w celu uniknięcia tachykardii, arytmii i skurczu naczynia nerkowe.

Z objawami początkowego zespołu dyslokacji:

• 
  wprowadzenie 15% roztworu mannitolu 0,5-1,5 g/kg kroplówki IV
• 
  przeniesienie pacjenta na oddział intensywnej terapii
• 
  obserwacja neurologa, neurochirurga.

Aplikacja

Siła zaleceń (A- D), poziomy dowodów (1++, 1+, 1-, 2++, 2+, 2-, 3, 4) zgodnie ze Schematem 1 i Schematem 2 są podane przy przedstawianiu tekstu zaleceń klinicznych (protokołów).
Schemat oceny do oceny siły rekomendacji (wykres 1)

Poziomy dowodów	Opis
1++	Wysokiej jakości metaanalizy, systematyczne przeglądy randomizowanych badań kontrolowanych (RCT) lub RCT z bardzo niskim ryzykiem błędu systematycznego
1+	Dobrze przeprowadzone metaanalizy, systematyczne lub RCT o niskim ryzyku błędu systematycznego
1-	Metaanalizy, systematyczne lub RCT o wysokim ryzyku błędu systematycznego
2++	Wysokiej jakości przeglądy systematyczne badań kliniczno-kontrolnych lub kohortowych. Wysokiej jakości przeglądy badań kliniczno-kontrolnych lub badań kohortowych o bardzo niskim ryzyku mylących skutków lub stronniczości i umiarkowanym prawdopodobieństwie związku przyczynowego
2+	Dobrze przeprowadzone badania kliniczno-kontrolne lub badania kohortowe z umiarkowanym ryzykiem mylących skutków lub stronniczości i umiarkowanym prawdopodobieństwem związku przyczynowego
2-	Badania kliniczno-kontrolne lub badania kohortowe o wysokim ryzyku mylących skutków lub błędów systematycznych i średnim prawdopodobieństwie związku przyczynowego
3	Badania nieanalityczne (np. opisy przypadków, serie przypadków)
4	Opinie ekspertów

Wytrzymałość	Opis
ALE	Co najmniej jedna metaanaliza, przegląd systematyczny lub RCT ocenione na 1++, mające bezpośrednie zastosowanie do populacji docelowej i wykazujące wiarygodność wyników lub zestaw dowodów, w tym wyniki badań z oceną 1+, mające bezpośrednie zastosowanie do populacji docelowej i wykazujące ogólna stabilność wyników
W	Materiał dowodowy, który obejmuje wyniki z badań ocenionych na 2++, które mają bezpośrednie zastosowanie do populacji docelowej i wykazują ogólną wiarygodność wyników, lub dowody ekstrapolowane z badań ocenionych na 1++ lub 1+
Z	Materiał dowodowy, który obejmuje wyniki z badań z oceną 2+, które mają bezpośrednie zastosowanie do populacji docelowej i wykazują ogólną wiarygodność wyników, lub dowody ekstrapolowane z badań z oceną 2++
D	Dowody na poziomie 3 lub 4 lub dowody ekstrapolowane z badań ocenionych na 2+

PROTOKÓŁ

diagnostyka i leczenie surowiczego zapalenia opon mózgowych

Kod MKH-10

G 02.0 Zapalenie opon mózgowych w chorobach wirusowych

Zapalenie opon mózgowych (wywołane przez wirus):

Enterowirusowy (A 87,0 +)

Świnka (B 26,1+)

Opryszczka zwykła (B00.3+)

Ospa wietrzna (V01.0+)

Półpasiec (V 02.1+)

Adenowirus (A 87.1+)

Corey (V 05.1+)

Różyczka (V 06.0+)

Zakaźna mononukleoza (B 27.-+)

G 03.0 Nieropotwórcze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (niebakteryjne)

KRYTERIA DIAGNOSTYCZNE

Kliniczny:

Ogólny zespół zakaźny:

jego objawy kliniczne zależą głównie od charakteru i właściwości patogenów

wzrost temperatury ciała do 38-39,5 ° C

silny ból głowy, zawroty głowy

• adynamia

Zespół opon mózgowo-rdzeniowych:

u 10-15% pacjentów może być nieobecny w obecności zmian zapalnych w płynie mózgowo-rdzeniowym

często wykrywana jest dysocjacja zespołu objawów oponowych, niektóre objawy mogą być nieobecne

objawy oponowe - sztywność karku i górny objaw Brudzińskiego. Często występuje przeczulica wzrokowa i dotykowa

zespół wodogłowia i nadciśnienia - ból głowy, powtarzające się, czasem powtarzające się wymioty, które nie są związane z przyjmowaniem pokarmu

Dodatkowe kryteria kliniczne:

Z enterowirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych: nieżyty jamy ustnej i gardła, herpangina, bóle mięśni szkieletowych (pleurodynia); wysypka polimorficzna; zespół biegunki; sezonowość wiosny i lata.

Z adenowirusowym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych: nieżyt nosa w postaci zatkanego nosa, kataru, kaszlu, zmian w części ustnej gardła, uszkodzenia oczu (zapalenie spojówek, zapalenie twardówki); powiększenie węzłów chłonnych, mesadenitis, biegunka.

W przypadku zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych świnki: wzrost ślinianek przyusznych (podżuchwowych, podbródkowych) w chwili obecnej lub kilka dni temu; przekrwiony, obrzękły przewód ślinianki na błonie śluzowej policzka (objaw Mursona); ból brzucha, zapalenie trzustki; brak szczepień przeciwko śwince.

Badania parakliniczne

Pełna morfologia krwi - umiarkowana leukopenia, czasami niewielka limfocytoza, przesunięcie wzoru w lewo, ESR jest normalne.

Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego - pleocytoza w granicach kilkudziesięciu do kilkuset limfocytów, zawartość białka w normie lub nieznacznie podwyższona (0,4-1 g/l), poziom glukozy w normie, z wyjątkiem gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, w którym spadek zawartości glukozy jest patognomoniczny podpisać.

PCR płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi - obecność kwasu nukleinowego patogenu.

Badania wirusologiczne krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego - izolacja patogenu z krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego metodą infekcji zwierząt laboratoryjnych lub hodowli tkankowej.

Posiewy bakteriologiczne płynu mózgowo-rdzeniowego, krwi, śluzu z nosogardzieli przez posiew na pożywki selektywne - w celu wyizolowania patogenu.

Metody serologiczne RNGA, RSK, RN w celu wykrycia specyficznych przeciwciał i zwiększenia ich miana 4 lub więcej razy; RIF, ELISA w celu określenia antygenu wirusa.

Terapia etiotropowa. W zapaleniu opon mózgowych wywołanym wirusem opryszczki pospolitej, ospie wietrznej, półpaścu wskazane jest wyznaczenie acyklowiru lub jego pochodnych w pojedynczej dawce 10-15 mg / kg 3 razy dziennie, przez 5-7 dni dożylnie.

Tryb. Ścisły pastelowy reżim aż do poprawy ogólnego stanu, spadku temperatury ciała, poprawy wydajności płynu mózgowo-rdzeniowego, średnio przez 7-10 dni. Następnie odpoczynek w półłóżku przez 5-7 dni, a następnie bezpłatny schemat.

Żywność. Dzieci pierwszego roku po stabilizacji hemodynamiki - mleko odciągnięte lub dostosowane mieszanki mleczne ze spadkiem ilości pokarmu w pierwszym dniu do 1/2-1/3 normy wieku, a następnie wzrost do normy powyżej 2 -Trzy dni. W przypadku naruszenia połykania - jedzenie przez rurkę.

Dla starszych dzieci - dieta z użyciem pokarmu na parze 5-6 razy dziennie, frakcyjnie, w małych porcjach - tabela nr 5 według Pevznera.

Reżim picia zaspokaja dzienne zapotrzebowanie na płyny, biorąc pod uwagę roztwory podawane dożylnie - soki, napoje owocowe, wodę mineralną.

terapia patogenna.

Odwodnienie (w obecności zespołu nadciśnienia-wodogłowia): roztwór siarczanu magnezu 25% domięśniowo; furosemid 1% dożylnie lub domięśniowo 1-3 mg/kg, acetazolamid doustnie.

Detoksykacja. Przy umiarkowanym nasileniu można zrezygnować z przyjmowania płynów dojelitowych w ilości fizjologicznego dziennego zapotrzebowania.

W ciężkich przypadkach objętość wlewu dożylnego pierwszego dnia nie powinna przekraczać 1/2 potrzeby fizjologicznej. Całkowita dobowa objętość płynów wynosi 2/3 FP w warunkach prawidłowej diurezy i braku odwodnienia. Od drugiego dnia utrzymuj zerowy bilans wodny, zapewnij diurezę w ilości nie mniejszej niż 2/3 całkowitej objętości otrzymanego płynu.

Ogólne podejścia do diagnostyki.
Rozpoznanie zakażenia meningokokowego odbywa się poprzez zebranie wywiadu, szczegółowe wyjaśnienie dolegliwości, badanie kliniczne, dodatkowe (laboratoryjne i instrumentalne) metody badań i ma na celu określenie postaci klinicznej, ciężkości stanu, identyfikację powikłań i wskazań do leczenia, a także identyfikację czynników w wywiadzie, które uniemożliwiają natychmiastowe rozpoczęcie leczenia lub wymagają korekty leczenia. Tymi czynnikami mogą być:
obecność nietolerancji na leki i materiały stosowane na tym etapie leczenia;
niewystarczający stan psycho-emocjonalny pacjenta przed leczeniem;
zagrażający życiu ostry stan/choroba lub zaostrzenie choroby przewlekłej wymagające zaangażowania specjalisty o profilu stanu/choroby do przepisania leczenia;
odmowa leczenia.
2.1 Skargi i anamneza.
MI może występować w różnych postaciach w połączeniu z pewnymi zespołami.
(Załącznik D2). Zagrożenie reprezentują formy uogólnione, ze względu na wysokie ryzyko powikłań zagrażających życiu (Załącznik D3-D6, D9).
W celu szybkiego wykrycia dzieci zagrożonych rozwojem GMI, podczas zbierania wywiadu zaleca się wyjaśnienie faktu możliwego kontaktu z pacjentami z zakażeniem meningokokami (nosicielami meningokoków).

Komentarz. Możliwe kontakty w rodzinie, w bliskim otoczeniu chorego, fakty pobytu lub bliski kontakt z osobami, które odwiedziły regiony w regionach o wysokiej zachorowalności na MI (kraje „pasa opon mózgowo-rdzeniowych” Afryki Podrównikowej; Arabia Saudyjska) to określony. .
Zaleca się skoncentrowanie się na reklamacjach wskazujących na duże ryzyko rozwoju GMI, do których należą:
uporczywa gorączka;
ból głowy,.
światłowstręt,.
przeczulica.
wymioty (obfita niedomykalność u dzieci poniżej 1 roku życia).
zawroty głowy,.
szybkie oddychanie.
cardiopalmus.
senność.
nieumotywowane podniecenie.
odmowa jedzenia.
zmniejszone spożycie płynów (ponad 50% normalnego spożycia w ciągu 24 godzin - dla dzieci poniżej 1 roku życia).
monotonny/przenikliwy płacz (dla dzieci poniżej pierwszego roku życia).
zmiana koloru i temperatury skóry.
ból nóg.
wysypka,.
zmniejszona diureza.
Poziom perswazji rekomendacji B (poziom wiarygodności - 2+).
Komentarz. GMI charakteryzuje się gwałtownym wzrostem temperatury do wysokich wartości (38,5-40 ° C i więcej); często występuje 2-garbowy charakter krzywej temperatury - przy pierwszym wzroście temperatury krótkotrwały wpływ na zastosowane leki przeciwgorączkowe, przy drugim wzroście (po 2-6 godzinach) - wprowadzenie leków przeciwgorączkowych nie daje żadnego efektu . Podobny charakter krzywej temperatury obserwuje się nie tylko przy HMI, ale także przy innych ciężkich zakażeniach występujących przy zespole sepsy, przy neuroinfekcjach wirusowych i bakteryjnych (zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych).
Obecność przeczulicy u małych dzieci m. B. Podejrzewany z objawem tzw.
W strukturze ogólnego zespołu zakaźnego często odnotowuje się dolegliwości rozlanych i miejscowych bólów mięśni i stawów, jednak jest to właśnie skarga na intensywny ból w nogach i brzuchu (przy braku objawów infekcji jelitowej i obecności chirurgicznej patologia), które odnoszą się do objawów tak zwanych „czerwonych flag” z kliniczną diagnozą sepsy, m. B. Objawy rozwijającego się wstrząsu septycznego. .
W obecności wysypki zaleca się określenie czasu pojawienia się pierwszych elementów, ich charakteru, lokalizacji, dynamiki zmian. Obecność wysypki krwotocznej jest patognomoniczna dla GMI, jednak w większości przypadków pojawienie się elementów krwotocznych poprzedza wysypka różowa lub różowo-grudkowa (tzw. Wysypka), której elementy mogą znajdować się na różnych części ciała i są często uważane za objawy alergiczne. Pojawienie się rozległej wysypki krwotocznej bez wcześniejszej wysypki w ciągu kilku godzin od wystąpienia choroby, z reguły wskazuje na skrajne nasilenie choroby. .
Konieczne jest wyjaśnienie cech diurezy: czas ostatniego oddawania moczu (u niemowląt - ostatnia zmiana pieluszek). Zmniejszenie / brak diurezy (ponad 6 godzin u dzieci w 1. roku życia, ponad 8 godzin u pacjentów starszych niż rok) może być oznaką rozwoju wstrząsu septycznego. .

2.2 Badanie fizykalne.

Zaleca się obiektywne badanie fizykalne w celu aktywnej identyfikacji objawów HMI i powiązanych powikłań. Obecność GMI należy założyć przy identyfikacji:
krwotoczna wysypka, która nie znika pod naciskiem.
hiper/hipotermia.
zwiększenie czasu napełniania kapilar o 2 sekundy.
zmiany w kolorze skóry (marmurkowatość, akrocyjanoza, rozlana sinica).
hipotermia kończyn dystalnych.
zmiany w poziomie świadomości.
objawy oponowe.
przeczulica.
przyspieszony oddech/duszność.
częstoskurcz.
spadek ciśnienia krwi.
zmniejszenie diurezy.
wzrost wskaźnika wstrząsu Algovera (w normie: tętno / skurczowe ciśnienie krwi = 0,54).
Siła zalecenia C (poziom wiarygodności -3).
Komentarz. W debiucie GMI można zaobserwować pobudzenie, a następnie depresję od senności do głębokiej śpiączki. Stopień upośledzenia świadomości ocenia się w skali śpiączki Glasgow, gdzie 15 punktów odpowiada czystej świadomości, poziom 3 punktów lub mniej odpowiada śpiączce transcendentalnej (Załącznik D10).
Pewną pomocą w ocenie ciężkości stanu pacjenta jest obecność/brak klinicznych objawów ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej (SIVR) z określeniem poziomu ciśnienia krwi, częstotliwości i jakości tętna, oddychania. Identyfikacja 2 lub więcej objawów SIRS wiąże się z wysokim ryzykiem ciężkiego zakażenia bakteryjnego (nie tylko meningokokowego). Progowe wartości diagnostyczne SSVR w zależności od wieku przedstawiono w Załączniku D4. .
Obecność patologicznych typów oddychania jest wykrywana przy skrajnym nasileniu przebiegu HMI w przypadkach rozwoju zespołu dyslokacji na tle BT lub w końcowej fazie choroby powikłanej opornym wstrząsem septycznym.
Najbardziej typowa wysypka krwotoczna w postaci nieregularnie ukształtowanych elementów, gęstych w dotyku, wystających ponad poziom skóry. Liczba elementów wysypki jest bardzo zróżnicowana - od pojedynczych do pokrywających całą powierzchnię ciała. Najczęściej wysypka jest zlokalizowana na pośladkach, tylnej części ud i nogach; rzadziej - na twarzy i twardówce oraz zwykle w ciężkich postaciach choroby. Różowe i różowo-grudkowe elementy poprzedniej wysypki (obserwowane w 50-80% przypadków HMI) szybko znikają, nie pozostawiając śladów w ciągu 1-2 dni od momentu pojawienia się. Oznaki upośledzenia mikrokrążenia to bladość, sinica, marmurkowy wzór skóry, hipotermia kończyn dystalnych. .
W pierwszych godzinach od zachorowania objawy oponowe mogą być ujemne nawet przy postaciach mieszanych i izolowanym MM, maksymalne nasilenie objawów oponowych obserwuje się w dniach 2-3. Niemowlęta charakteryzują się dysocjacją objawów oponowych; w pierwszym roku życia najbardziej pouczające objawy to uporczywe wybrzuszenie i zwiększona pulsacja dużego ciemiączka i sztywność karku. .

2.3 Diagnostyka laboratoryjna.

Wszystkim pacjentom z podejrzeniem MI zaleca się wykonanie klinicznego badania krwi z liczbą leukocytów.
Poziom siły rekomendacji C (poziom wiarygodności - 3).
Uwagi. Wykrycie leukopenii lub leukocytozy w formule leukocytów, które wykraczają poza wartości referencyjne wieku według tabeli (Załącznik D4), może wskazywać na obecność ogólnoustrojowej reakcji zapalnej charakterystycznej dla HMI.
Wszystkim pacjentom z podejrzeniem GMI zaleca się wykonanie ogólnego badania moczu; parametry biochemiczne krwi: mocznik, kreatynina, aminotransferaza alaninowa (ALaT), aminotransferaza asparaginianowa (ASAT), elektrolity we krwi (potas, sód), bilirubina, białko całkowite, równowaga kwasowo-zasadowa, poziom mleczanów.

Uwagi. Zmiany parametrów biochemicznych krwi i moczu pozwalają na zdiagnozowanie dysfunkcji konkretnego narządu, ocenę stopnia uszkodzenia i skuteczności terapii. .
Zaleca się oznaczenie CRP i poziomu prokalcytoniny we krwi wszystkich pacjentów z podejrzeniem HMI.
Poziom perswazji rekomendacji B (poziom wiarygodności - 2++).
Uwagi. Wykrycie we krwi wzrostu odchyleń standardowych białka C-reaktywnego2 od normy i prokalcytoniny 2 ng/ml wskazuje na obecność ogólnoustrojowej reakcji zapalnej charakterystycznej dla HMI. Ocena wskaźników w dynamice pozwala ocenić skuteczność trwającej antybiotykoterapii. .
Zaleca się badanie parametrów hemostazy u wszystkich pacjentów z podejrzeniem HMI z określeniem czasu trwania krwawienia, czasu krzepnięcia krwi, koagulogramów.
Poziom perswazji zaleceń C (poziom wiarygodności - 3).
Uwagi. Do diagnozy DIC. Parametry hemostazy zmieniają się w zależności od etapów DIC, badanie układu hemostazy jest niezbędne do oceny skuteczności terapii i jej korekcji. .
diagnoza etiologiczna.
Niezależnie od postaci choroby, u wszystkich pacjentów z podejrzeniem MI zaleca się badanie bakteriologiczne śluzu nosogardzieli w kierunku meningokoków.

Komentarz. Inokulacja meningokoków z błony śluzowej nosogardzieli pozwala na weryfikację etiologicznego rozpoznania zapalenia nosogardzieli i ustalenie nosicielstwa N. Meningitidis czynnikiem wyboru ABT, który powinien przyczynić się zarówno do leczenia choroby ogólnoustrojowej, jak i eliminacji meningokoków z błony śluzowe nosogardzieli.
Wszystkim pacjentom z podejrzeniem GMI zaleca się badanie bakteriologiczne (posiew) krwi.

Uwagi. Izolacja i identyfikacja hodowli meningokoków ze sterylnych pożywek ustrojowych (krew, płyn mózgowo-rdzeniowy) to „złoty standard” weryfikacji etiologicznej choroby. Pobieranie krwi powinno odbywać się jak najszybciej od momentu wejścia pacjenta do szpitala do rozpoczęcia ABT. Badanie krwi jest szczególnie ważne w sytuacjach, gdy istnieją przeciwwskazania do CSP. Brak wzrostu patogenu nie wyklucza meningokokowej etiologii choroby, zwłaszcza w przypadku rozpoczęcia antybiotykoterapii na etapie przedszpitalnym. .
Badanie kliniczne płynu mózgowo-rdzeniowego jest zalecane u wszystkich pacjentów z podejrzeniem mieszanego HMI lub MM.
Poziom perswazji zaleceń C (poziom wiarygodności - 3).
Uwagi. Nakłucie mózgowo-rdzeniowe jest możliwe tylko wtedy, gdy nie ma przeciwwskazań (Załącznik D11). Biorąc pod uwagę brak specyficznych objawów oponowych u małych dzieci, CSP jest wskazane u wszystkich pacjentów z HMI w pierwszym roku życia. Oceniane są cechy jakościowe płynu mózgowo-rdzeniowego (kolor, przezroczystość), pleocytoza jest badana z określeniem składu komórkowego, wskaźników biochemicznych poziomu białka, glukozy, sodu, chlorków. MM charakteryzuje się obecnością pleocytozy neutrofilowej, wzrostem poziomu białka i spadkiem poziomu glukozy. W pierwszych godzinach choroby i podczas SMP w późniejszych stadiach pleocytoza m. B. Mieszany spadek poziomu glukozy ze wzrostem mleczanu świadczy na korzyść bakteryjnego charakteru zapalenia opon mózgowych podczas diagnostyki różnicowej i neuroinfekcji wirusowych. .
Wszystkim pacjentom z podejrzeniem mieszanej postaci GMI lub MM zaleca się badanie bakteriologiczne (posiew) płynu mózgowo-rdzeniowego.
Siła zalecenia A (poziom wiarygodności -1+).
Uwagi. Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest możliwe tylko w przypadku braku przeciwwskazań (Załącznik D11) Izolacja innych patogenów z krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego metodą kulturową pomaga postawić diagnostykę różnicową, zweryfikować etiologię choroby i dostosować terapię przeciwdrobnoustrojową.
Mikroskopia rozmazu krwi (gruba plamka) z barwieniem Grama jest zalecana dla pacjentów z podejrzeniem GMI.
Poziom perswazji zaleceń C (poziom wiarygodności - 3).
Uwagi. Wykrycie charakterystycznych Gram-ujemnych dyplokoków w rozmazie służy jako wskazówka i może uzasadniać rozpoczęcie specyficznej terapii, ale diagnoza MI nie jest uzasadniona na podstawie samej mikroskopii.
Do ekspresowej diagnostyki GMI zaleca się wykonanie testu aglutynacji lateksowej (RAL) w surowicy krwi i płynie mózgowo-rdzeniowym w celu określenia antygenów głównych czynników wywołujących neuroinfekcje bakteryjne.
Poziom siły rekomendacji C (poziom wiarygodności - 3).
Uwagi. Stosowane w praktyce systemy testowe dla RAL w diagnostyce neuroinfekcji bakteryjnych umożliwiają wykrycie antygenów meningokoków A, B, C, Y/W135, pneumokoków, Haemophilus influenzae. Wykrycie AH patogenów bakteryjnych w płynach jałowych w obecności obrazu klinicznego GMI lub BGM pozwala z dużym prawdopodobieństwem zweryfikować etiologię choroby. Możliwe są wyniki fałszywie dodatnie i fałszywie ujemne, dlatego oprócz RAL konieczne jest uwzględnienie wyników metod kulturowych i molekularnych. W przypadku rozbieżności między danymi RAL a wynikami PCR lub hodowli preferowane są te ostatnie w celu weryfikacji diagnozy etiologicznej. .
Zaleca się przeprowadzenie molekularnych metod badawczych w celu zidentyfikowania czynnika sprawczego GMI.
Poziom perswazji zaleceń B (poziom wiarygodności -2+).
Uwagi. Amplifikację kwasów nukleinowych czynników wywołujących neuroinfekcję bakteryjną prowadzi się metodą reakcji łańcuchowej polimerazy. Wykrywanie fragmentów DNA meningokoków metodą PCR w sterylnych płynach (krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn maziowy) wystarcza do ustalenia etiologii choroby. Stosowane w praktyce komercyjne systemy testowe pozwalają na jednoczesne prowadzenie badania na obecność infekcji pneumokokowych, hemofilnych i meningokokowych, co pozwala na diagnostykę różnicową z chorobami o podobnym obrazie klinicznym oraz na dobór optymalnej antybiotykoterapii. .
Kryteria laboratoryjnego potwierdzenia diagnozy.
Zaleca się, aby za wiarygodne rozpoznanie MI uznać przypadki typowych objawów klinicznych zlokalizowanej lub uogólnionej postaci MI w połączeniu z izolacją hodowli meningokokowej podczas hodowli bakteriologicznej z jałowych płynów (krew, płyn mózgowo-rdzeniowy, mazi stawowa) lub gdy DNA (PCR) lub antygen (RAL) meningokoków zostanie wykryty we krwi lub płynie mózgowo-rdzeniowym.
Poziom perswazji zaleceń B (poziom wiarygodności -2+).
Komentarz. Inokulacja meningokoków ze śluzu nosogardzieli jest brana pod uwagę w diagnostyce zlokalizowanych postaci MI (nosicielstwo, zapalenie nosogardła), ale nie jest podstawą do etiologicznego potwierdzenia rozpoznania GMI w przypadku ujemnych wyników posiewów, RAL, PCR CSF i krew. .
Jako prawdopodobną diagnozę GMI zaleca się rozważenie przypadków choroby z klinicznymi i laboratoryjnymi objawami charakterystycznymi dla GMI z ujemnymi wynikami badania bakteriologicznego.
Poziom perswazji zaleceń C (poziom wiarygodności - 3).

Dovgalyuk I.F., Starshinova A.A., Korneva N.V.,Moskwa, 2015

Gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych to gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, charakteryzujące się wielokrotną wysypką guzków prosówkowych na oponach i pojawieniem się wysięku surowiczo-włóknistego w przestrzeni podpajęczynówkowej.

Pierwotne gruźlicze zapalenie opon mózgowych - występuje przy braku widocznych zmian gruźliczych w płucach lub innych narządach - "izolowane" pierwotne zapalenie opon mózgowych. Wtórne gruźlicze zapalenie opon mózgowych - występuje u dzieci jako uogólnienie krwiopochodne z uszkodzeniem opon mózgowych na tle czynnej gruźlicy płuc lub pozapłucnej.

Gruźlica opon mózgowych (TBMT) lub gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (TBM) to najcięższa lokalizacja gruźlicy. Wśród chorób, którym towarzyszy rozwój zespołu opon mózgowo-rdzeniowych, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych stanowi zaledwie 1-3% (G. Thwaites i wsp., 2009). Wśród postaci pozapłucnych gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych wynosi tylko 2-3%.

W ostatnich latach w Federacji Rosyjskiej zarejestrowano 18-20 przypadków gruźlicy ośrodkowego układu nerwowego i opon mózgowych (gruźlica w Federacji Rosyjskiej 2011), co jest rzadką patologią. Późne rozpoznanie gruźlicy iw konsekwencji przedwczesne rozpoczęcie leczenia (po 10 dniach choroby) wpływają na wyniki leczenia, zmniejszają szanse na pomyślny wynik i prowadzą do zgonu.

Rozpowszechnienie TBM jest powszechnie uznanym wskaźnikiem kłopotów z gruźlicą na tym terytorium. W różnych regionach Federacji Rosyjskiej częstość występowania TBM wynosi od 0,07 do 0,15 na 100 000 ludności. W kontekście epidemii HIV zapadalność na gruźlicę ma tendencję do wzrostu.

Rozwój gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych przebiega zgodnie z ogólnymi wzorcami, które są nieodłącznie związane z gruźliczym zapaleniem w każdym narządzie. Choroba zwykle zaczyna się od nieswoistego zapalenia, które później (po 10 dniach) staje się swoiste. Rozwija się wysiękowa faza zapalenia, a następnie faza alternatywno-produkcyjna z powstawaniem kazeozy.

Centralnym elementem procesu zapalnego jest uszkodzenie naczyń mózgowych, głównie żył, małych i średnich tętnic. Rzadko dotyczy to dużych tętnic. Najczęściej w proces zapalny bierze udział tętnica środkowa mózgu, co prowadzi do martwicy jąder podstawy i wewnętrznej torebki mózgu. Wokół naczyń tworzą się wolumetryczne mufy komórkowe komórek limfoidalnych i nabłonkowych - zapalenie okołotętnicze i zapalenie wsierdzia z proliferacją tkanki podśródbłonkowej, koncentrycznie zwężające światło naczynia.

Zmiany w naczyniach pia mater i substancji mózgu, takie jak zapalenie wewnątrznaczyniowe, mogą powodować martwicę ścian naczyń krwionośnych, zakrzepicę i krwotok, co pociąga za sobą naruszenie dopływu krwi do pewnego obszaru substancji mózg - zmiękczenie substancji.

Guzki, zwłaszcza w wyrostkach poddanych zabiegowi, rzadko są widoczne makroskopowo. Ich rozmiary są różne - od maku po gruźlicę. Najczęściej zlokalizowane są wzdłuż bruzd Sylviana, w splotach naczyniówkowych, u podstawy mózgu; duże ogniska i wielokrotne prosówki - w substancji mózgu. Występuje obrzęk i obrzęk mózgu, rozszerzenie komór.

Lokalizacja specyficznych zmian w gruźliczym zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych w tętnicy mózgowej podstawy mózgu od skrzyżowania wzrokowego do rdzenia przedłużonego. Proces może przenieść się na boczne powierzchnie półkul mózgowych, szczególnie wzdłuż bruzd Sylviana, w których rozwija się podstawno-wypukłe zapalenie opon mózgowych.