Krótka informacja o fizjologii metabolizmu woda-sól

9. Główne elektrolity ustrojowe

Fizjologia metabolizmu sodu

Całkowita ilość sodu w organizmie osoby dorosłej wynosi około 3-5 tys. meq (mmol) lub 65-80 g (średnio 1 g/kg masy ciała). 40% wszystkich soli sodowych znajduje się w kościach i nie bierze udziału w procesach metabolicznych. Około 70% wymienialnego sodu znajduje się w płynie pozakomórkowym, a reszta to 30% w komórkach. Tak więc sód jest głównym elektrolitem pozakomórkowym, a jego stężenie w sektorze zewnątrzkomórkowym jest 10 razy wyższe niż w płynie komórkowym i wynosi średnio 142 mmol/l.

Bilans dzienny.

Dobowe zapotrzebowanie na sód u osoby dorosłej wynosi 3-4 g (w postaci chlorku sodu) lub 1,5 mmol/kg masy ciała (1 mmol Na znajduje się w 1 ml 5,85% roztworu NaCl). Zasadniczo wydalanie soli sodowych z organizmu odbywa się przez nerki i zależy od takich czynników jak wydzielanie aldosteronu, stan kwasowo-zasadowy oraz stężenie potasu w osoczu krwi.

Rola sodu w organizmie człowieka.

W praktyce klinicznej mogą wystąpić naruszenia równowagi sodowej w postaci jej niedoboru i nadmiaru. W zależności od współistniejącego naruszenia bilansu wodnego, niedobór sodu w organizmie może wystąpić w postaci odwodnienia hipoosmolarnego lub w postaci przewodnienia hipoosmolarnego. Z drugiej strony nadmiar sodu łączy się z naruszeniem bilansu wodnego w postaci odwodnienia hiperosmolarnego lub przewodnienia hiperosmolarnego.

Metabolizm potasu i jego zaburzenia

Fizjologia metabolizmu potasu

Zawartość potasu w organizmie człowieka. Osoba ważąca 70 kg zawiera 150 g lub 3800 meq/mmol/potas. 98% całego potasu znajduje się w komórkach, a 2% w przestrzeni pozakomórkowej. Mięśnie zawierają 70% całego potasu w organizmie. Stężenie potasu w różnych komórkach nie jest takie samo. Podczas gdy komórka mięśniowa zawiera 160 mmol potasu na 1 kg wody, erytrocyt ma tylko 87 mmol na 1 kg osadu erytrocytów wolnych od osocza.
Jego stężenie w osoczu waha się od 3,8-5,5 mmol/l, średnio 4,5 mmol/l.

Dzienny bilans potasu

Dzienne zapotrzebowanie to 1 mmol/kg lub 1 ml 7,4% roztworu KCl na kg dziennie.

Wchłonięty z normalnym pokarmem: 2-3 g / 52-78 mmol /. Wydalany z moczem: 2-3 g / 52-78 mmol /. Wydzielany i reabsorbowany w przewodzie pokarmowym 2-5 g /52-130 mmol/.

Utrata kału: 10 mmol, utrata potu: ślady.

Rola potasu w organizmie człowieka

Uczestniczy w wykorzystaniu węgla. Niezbędny do syntezy białek. Podczas rozpadu białek uwalniany jest potas, podczas syntezy białek wiąże się /w stosunku: 1 g azotu do 3 mmol potasu/.

Odgrywa decydujący udział w pobudliwości nerwowo-mięśniowej. Każda komórka mięśniowa i każde włókno nerwowe jest rodzajem „baterii” potasowej w warunkach spoczynkowych, co jest określane przez stosunek stężenia potasu pozakomórkowego i wewnątrzkomórkowego. Wraz ze znacznym wzrostem stężenia potasu w przestrzeni pozakomórkowej /hiperkaliemia/ zmniejsza się pobudliwość nerwów i mięśni. Proces wzbudzenia związany jest z szybkim przejściem sodu z sektora komórkowego do błonnika i powolnym uwalnianiem potasu z błonnika.

Preparaty naparstnicy powodują ubytki wewnątrzkomórkowego potasu. Z drugiej strony w stanach niedoboru potasu obserwuje się silniejsze działanie glikozydów nasercowych.

W przewlekłym niedoborze potasu zaburzony jest proces reabsorpcji kanalikowej.

W ten sposób potas bierze udział w pracy mięśni, serca, układu nerwowego, nerek, a nawet każdej komórki ciała z osobna.

Wpływ pH na stężenie potasu w osoczu

Przy prawidłowej zawartości potasu w organizmie obniżeniu pH /kwasicy/ towarzyszy wzrost stężenia potasu w osoczu, przy wzroście pH /alkaliemia/ - spadek.

Wartości pH i odpowiadające im normalne wartości potasu w osoczu:

pH	7,0	7,1	7,2	7,3	7,4	7,5	7,6	7,7
K +	6,7	6,0	5,3	4,6	4,2	3,7	3,25	2,85	mmol/l

W warunkach kwasicy podwyższone stężenie potasu odpowiadałoby zatem normalnym poziomom potasu w organizmie, podczas gdy normalne stężenie w osoczu wskazywałoby na niedobór potasu w komórkach.

Natomiast w warunkach zasadowicy – ​​przy prawidłowej zawartości potasu w organizmie należy spodziewać się obniżonego stężenia tego elektrolitu w osoczu.

Dlatego znajomość KBS pozwala na lepszą ocenę wartości potasu w osoczu.

Wpływ metabolizmu energetycznego komórek na stężenie potasu wosocze

Wraz z następującymi zmianami obserwuje się wzmożone przejście potasu z komórek do przestrzeni pozakomórkowej (transmineralizacja): niedotlenienie tkanek (wstrząs), zwiększony rozpad białek (stany kataboliczne), niedostateczne spożycie węglowodanów (cukrzyca), hiperosmolarny DG.

Zwiększony wychwyt potasu przez komórki występuje, gdy komórki wykorzystują glukozę pod wpływem insuliny (leczenie śpiączki cukrzycowej), wzmożona synteza białek (proces wzrostu, podawanie hormonów anabolicznych, okres rekonwalescencji po operacji lub urazie), odwodnienie komórek.

Wpływ metabolizmu sodu na stężenie potasu w osoczu

Przy wymuszonym podawaniu sodu jest on intensywnie wymieniany na wewnątrzkomórkowe jony potasu i prowadzi do wypłukiwania potasu przez nerki (zwłaszcza gdy jony sodu podawane są w postaci cytrynianu sodu, a nie w postaci chlorku sodu, gdyż cytrynian łatwo metabolizowany w wątrobie).

Stężenie potasu w osoczu spada wraz z nadmiarem sodu w wyniku wzrostu przestrzeni pozakomórkowej. Z drugiej strony niedobór sodu prowadzi do wzrostu stężenia potasu z powodu zmniejszenia sektora pozakomórkowego.

Wpływ nerek na stężenie potasu w osoczu

Nerki mają mniejszy wpływ na zachowanie rezerw potasu w organizmie niż na zachowanie zawartości sodu. Przy niedoborze potasu jego konserwacja jest więc z trudem możliwa, a zatem straty mogą przekroczyć wejściowe ilości tego elektrolitu. Z drugiej strony nadmiar potasu jest łatwo eliminowany dzięki odpowiedniej diurezie. W przypadku skąpomoczu i bezmoczu wzrasta stężenie potasu w osoczu.

Stężenie potasu w przestrzeni pozakomórkowej (osoczu) jest więc wynikiem dynamicznej równowagi między jego wejściem do organizmu, zdolnością komórek do wchłaniania potasu, z uwzględnieniem pH i stanu metabolicznego (anabolizm i katabolizm), nerek straty z uwzględnieniem metabolizmu sodu, KOS, diurezy, wydzielania aldosteronu, pozanerkowych strat potasu np. z przewodu pokarmowego.

Wzrost stężenia potasu w osoczu spowodowany jest:

kwasica

proces katabolizmu

niedobór sodu

skąpomocz, bezmocz

Spadek stężenia potasu w osoczu spowodowany jest:

Alkaliemia

Proces anabolizmu

Nadmiar sodu

Poliuria

Naruszenie metabolizmu potasu

niedobór potasu

Niedobór potasu jest określany przez niedobór potasu w całym organizmie (hipokalia). Jednocześnie stężenie potasu w osoczu (w płynie pozakomórkowym) - plazma potasowa może być niskie, prawidłowe, a nawet wysokie!

W celu uzupełnienia utraty komórkowej potasu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej jony wodoru i sodu dyfundują do komórek, co prowadzi do rozwoju zasadowicy zewnątrzkomórkowej i kwasicy wewnątrzkomórkowej. Tak więc niedobór potasu jest ściśle związany z zasadowicą metaboliczną.

Powody:

1. Niewystarczające spożycie do organizmu (norma: 60-80 mmol dziennie):

Zwężenie górnego odcinka przewodu pokarmowego,

Dieta uboga w potas i bogata w sód

pozajelitowe podawanie roztworów niezawierających potasu lub ubogich w niego,

Anoreksja neuropsychiatryczna,

2. Utrata nerek:

A) Straty nadnerczy:

Hiperaldosteronizm po operacji lub innym urazie,

choroba Cushinga, terapeutyczne zastosowanie ACTH, glikokortykoidy,

Pierwotny (zespół Conna) lub wtórny (zespół Conna) hiperaldosteronizm (niewydolność serca, marskość wątroby);

B) Nerki i inne przyczyny:

Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, nerkowa kwasica wapniowa,

Stadium wielomoczu ostrej niewydolności nerek, diurezy osmotycznej, szczególnie w cukrzycy, w mniejszym stopniu z wlewem leków osmodiuretycznych,

Podawanie leków moczopędnych

Alkaloza,

3. Straty przez przewód pokarmowy:

Wymiociny; przetoki żółciowe, trzustkowe, jelitowe; biegunka; niedrożność jelit; wrzodziejące zapalenie okrężnicy;

środki przeczyszczające;

Kosmkowe guzy odbytnicy.

4. Zaburzenia dystrybucji:

Zwiększony wychwyt potasu przez komórki z sektora pozakomórkowego, np. w syntezie glikogenu i białka, skuteczne leczenie cukrzycy, wprowadzenie zasad buforowych w leczeniu kwasicy metabolicznej;

Zwiększone uwalnianie potasu przez komórki do przestrzeni pozakomórkowej np. w stanach katabolicznych, a nerki szybko go usuwają.

Objawy kliniczne

Serce: niemiarowość; częstoskurcz; uszkodzenie mięśnia sercowego (ewentualnie ze zmianami morfologicznymi: martwica, pęknięcia włókien); spadek ciśnienia krwi; naruszenie EKG; zatrzymanie akcji serca (w skurczu); zmniejszona tolerancja na glikozydy nasercowe.

mięśnie szkieletowe: spadek napięcia („mięśnie są miękkie, jak częściowo wypełnione gumowe poduszki grzewcze”), osłabienie mięśni oddechowych (niewydolność oddechowa), narastający paraliż typu Landry.

Przewód pokarmowy: utrata apetytu, wymioty, atonia żołądka, zaparcia, porażenna niedrożność jelit.

Nerki: izostenuria; wielomocz, polidypsja; atonia pęcherza.

metabolizm węglowodanów: Zmniejszona tolerancja glukozy.

Znaki ogólne: słabość; apatia lub drażliwość; psychoza pooperacyjna; niestabilność na zimno; pragnienie.

Ważne jest, aby wiedzieć, co następuje: potas zwiększa oporność na glikozydy nasercowe. W przypadku niedoboru potasu obserwuje się napadowe częstoskurcze przedsionkowe ze zmienną blokadą przedsionkowo-komorową. Diuretyki przyczyniają się do tej blokady (dodatkowa utrata potasu!). Ponadto niedobór potasu upośledza czynność wątroby, zwłaszcza jeśli już doszło do uszkodzenia wątroby. Zaburzona zostaje synteza mocznika, w wyniku czego zobojętnia się mniej amoniaku. W ten sposób mogą pojawić się objawy zatrucia amoniakiem z uszkodzeniem mózgu.

Współistniejąca zasadowica ułatwia dyfuzję amoniaku do komórek nerwowych. Tak więc, w przeciwieństwie do amonu (NH4 +), dla którego komórki są stosunkowo nieprzepuszczalne, amoniak (NH3) może przenikać przez błonę komórkową, ponieważ rozpuszcza się w lipidach. Wraz ze wzrostem pH (spadek stężenia jonów wodorowych (równowaga między NH4+ i NH3 przesuwa się na korzyść NH3. Diuretyki przyspieszają ten proces).

Należy pamiętać o następujących kwestiach:

Wraz z przewagą procesu syntezy (wzrost, okres rekonwalescencji), po wyjściu ze śpiączki cukrzycowej i kwasicy wzrasta zapotrzebowanie organizmu

(jego komórki) w potas. W każdych warunkach stresu zmniejsza się zdolność tkanek do wychwytywania potasu. Cechy te należy wziąć pod uwagę przy sporządzaniu planu leczenia.

Diagnostyka

Aby wykryć niedobór potasu, wskazane jest połączenie kilku metod badawczych, aby jak najdokładniej ocenić naruszenie.

Anamneza: Potrafi dostarczyć cennych informacji. Konieczne jest poznanie przyczyn istniejącego naruszenia. Może to już wskazywać na obecność niedoboru potasu.

Objawy kliniczne: pewne oznaki wskazują na istniejący niedobór potasu. Trzeba więc o tym pomyśleć, jeśli po operacji u pacjenta rozwinie się atonia przewodu żołądkowo-jelitowego, która nie jest podatna na konwencjonalne leczenie, pojawią się niewytłumaczalne wymioty, niejasny stan ogólnego osłabienia lub pojawi się zaburzenie psychiczne.

EKG: Spłaszczenie lub odwrócenie fali T, obniżenie odcinka ST, pojawienie się fali U przed połączeniem się fali T i U we wspólną falę TU. Jednak objawy te nie są trwałe i mogą być nieobecne lub niezgodne z nasileniem niedoboru potasu i stopniem potasemii. Ponadto zmiany EKG nie są specyficzne i mogą być również wynikiem zasadowicy i przesunięcia (pH płynu pozakomórkowego, metabolizm energetyczny komórek, metabolizm sodu, czynność nerek). Ogranicza to jego wartość praktyczną. W stanach skąpomoczu często dochodzi do podwyższenia stężenia potasu w osoczu, pomimo jego niedoboru.

Jednak przy braku tych efektów można uznać, że w warunkach hipokaliemii powyżej 3 mmol/l całkowity niedobór potasu wynosi około 100-200 mmol, przy stężeniu potasu poniżej 3 mmol/l - od 200 do 400 mmol , a na jej poziomie poniżej 2 mmol/l l - 500 i więcej mmol.

KOS: Niedobór potasu jest zwykle związany z zasadowicą metaboliczną.

Potas w moczu: jego wydalanie zmniejsza się wraz z wydalaniem mniejszym niż 25 mmol / dzień; niedobór potasu jest prawdopodobny, gdy spada do 10 mmol / l. Jednak interpretując wydalanie potasu z moczem, należy wziąć pod uwagę rzeczywistą wartość potasu w osoczu. Tak więc wydalanie potasu 30-40 mmol / dzień jest duże, jeśli jego poziom w osoczu wynosi 2 mmol / l. Zawartość potasu w moczu wzrasta, pomimo jego niedoboru w organizmie, w przypadku uszkodzenia kanalików nerkowych lub nadmiaru aldosteronu.
Różnicowe rozróżnienie diagnostyczne: w diecie ubogiej w potas (pokarmy zawierające skrobię) ponad 50 mmol potasu dziennie jest wydalane z moczem w przypadku niedoboru potasu pochodzenia nienerkowego: jeśli wydalanie potasu przekracza 50 mmol/dobę, wtedy trzeba pomyśleć o nerkach powoduje niedobór potasu.

Bilans potasu: ta ocena pozwala szybko dowiedzieć się, czy całkowita zawartość potasu w organizmie zmniejsza się, czy wzrasta. Muszą być kierowani przy wyznaczaniu leczenia. Oznaczanie zawartości potasu wewnątrzkomórkowego: najłatwiej to zrobić w erytrocytach. Jednak zawartość potasu może nie odzwierciedlać zmian we wszystkich innych komórkach. Ponadto wiadomo, że poszczególne komórki zachowują się inaczej w różnych sytuacjach klinicznych.

Leczenie

Biorąc pod uwagę trudności w określeniu wielkości niedoboru potasu w ciele pacjenta, terapię można przeprowadzić w następujący sposób:

1. Określ zapotrzebowanie pacjenta na potas:

A) zapewnić normalne dzienne zapotrzebowanie na potas: 60-80 mmol (1 mmol / kg).

B) wyeliminuj niedobór potasu, mierzony jego stężeniem w osoczu, do tego możesz użyć następującego wzoru:

Niedobór potasu (mmol) \u003d waga pacjenta (kg) x 0,2 x (4,5 - K + osocze)

Ta formuła nie podaje nam prawdziwej wartości całkowitego niedoboru potasu w organizmie. Można go jednak wykorzystać w pracy praktycznej.

C) wziąć pod uwagę utratę potasu przez przewód pokarmowy
Zawartość potasu w sekretach przewodu pokarmowego: ślina – 40, sok żołądkowy – 10, sok jelitowy – 10, sok trzustkowy – 5 mmol/l.

W okresie rekonwalescencji po operacjach i urazach, po skutecznym leczeniu odwodnienia, śpiączki cukrzycowej lub kwasicy, konieczne jest zwiększenie dziennej dawki potasu. Należy również pamiętać o konieczności uzupełnienia ubytków potasu przy stosowaniu preparatów kory nadnerczy, środków przeczyszczających, saluretyków (50-100 mmol/dobę).

2. Wybierz drogę podania potasu.

W miarę możliwości należy preferować doustne podawanie preparatów potasu. Przy podawaniu dożylnym zawsze istnieje niebezpieczeństwo gwałtownego wzrostu pozakomórkowego stężenia potasu. To niebezpieczeństwo jest szczególnie duże przy zmniejszeniu objętości płynu pozakomórkowego pod wpływem masywnej utraty tajemnic przewodu pokarmowego, a także przy skąpomoczu.

a) Wprowadzenie potasu przez usta: jeśli niedobór potasu nie jest duży, a dodatkowo możliwe jest jedzenie przez usta, przepisuje się pokarmy bogate w potas: buliony i wywary z kurczaka i mięsa, ekstrakty mięsne, suszone owoce (morele, śliwki, brzoskwinie), marchew, czarna rzodkiew, pomidory, suszone grzyby, mleko w proszku).

Wprowadzenie roztworów chlorków potasu. Wygodniej jest wstrzykiwać 1 normalny roztwór potasu (7,45%) w jednym ml, który zawiera 1 mmol potasu i 1 mmol chlorku.

b) Wprowadzenie potasu przez sondę żołądkową: można to zrobić podczas karmienia przez sondę. Najlepiej stosować 7,45% roztwór chlorku potasu.

c) Dożylne podawanie potasu: 7,45% roztwór chlorku potasu (sterylny!) dodaje się do 400-500 ml 5%-20% roztworu glukozy w ilości 20-50 ml. Szybkość podawania - nie więcej niż 20 mmol / h! Przy szybkości wlewu dożylnego powyżej 20 mmol/h wzdłuż żyły pojawiają się piekące bóle i istnieje niebezpieczeństwo zwiększenia stężenia potasu w osoczu do poziomu toksycznego. Należy podkreślić, że stężonych roztworów chlorku potasu w żadnym wypadku nie należy podawać dożylnie szybko w postaci nierozcieńczonej! W celu bezpiecznego wprowadzenia stężonego roztworu konieczne jest użycie perfuzora (pompy strzykawkowej).

Podawanie potasu należy kontynuować przez co najmniej 3 dni po osiągnięciu prawidłowego stężenia w osoczu i przywróceniu prawidłowego żywienia dojelitowego.

Zwykle podaje się do 150 mmol potasu dziennie. Maksymalna dzienna dawka – 3 mol/kg masy ciała – to maksymalna zdolność komórek do wychwytywania potasu.

3. Przeciwwskazania do infuzji roztworów potasu:

a) skąpomocz i bezmocz lub w przypadkach, gdy diureza jest nieznana. W takiej sytuacji najpierw podaje się płyny infuzyjne niezawierające potasu, aż wydalanie moczu osiągnie 40-50 ml/h.

B) ciężkie szybkie odwodnienie. Roztwory zawierające potas zaczynają być podawane dopiero po dostarczeniu organizmowi odpowiedniej ilości wody i przywróceniu odpowiedniej diurezy.

c) hiperkaliemia.

D) niewydolność kory nadnerczy (z powodu niewystarczającego wydalania potasu z organizmu)

e) ciężka kwasica. Muszą zostać wyeliminowani w pierwszej kolejności. Po wyeliminowaniu kwasicy można już podawać potas!

Nadmiar potasu

Nadmiar potasu w organizmie jest mniej powszechny niż jego niedobór i jest bardzo niebezpiecznym stanem, który wymaga natychmiastowych działań w celu jego wyeliminowania. We wszystkich przypadkach nadmiar potasu jest względny i zależy od jego przechodzenia z komórek do krwi, chociaż ogólnie ilość potasu w organizmie może być normalna lub nawet zmniejszona! Jego stężenie we krwi wzrasta dodatkowo przy niewystarczającym wydalaniu przez nerki. Tak więc nadmiar potasu obserwuje się tylko w płynie pozakomórkowym i charakteryzuje się hiperkaliemią. Oznacza to wzrost stężenia potasu w osoczu powyżej 5,5 mmol/l przy prawidłowym pH.

Powody:

1) Nadmierne spożycie potasu w organizmie, zwłaszcza przy zmniejszonej diurezie.

2) Wyjście potasu z komórek: kwasica oddechowa lub metaboliczna; stres, uraz, oparzenia; odwodnienie; hemoliza; po wprowadzeniu sukcynylocholiny, wraz z pojawieniem się skurczów mięśni, krótkotrwały wzrost stężenia potasu w osoczu, co może powodować objawy zatrucia potasem u pacjenta z już istniejącą hiperkaliemią.

3) Niewystarczające wydalanie potasu przez nerki: ostra niewydolność nerek i przewlekła niewydolność nerek; niewydolność kory nadnerczy; Choroba Addisona.

Ważne: nie należy spodziewać się wzrostu poziomu potasu, gdyazotemii, utożsamiając ją z niewydolnością nerek. Powinienskupić się na ilości moczu lub obecności ubytków innych osóbpłyny (z sondy nosowo-żołądkowej, przez dreny, przetoki) - zzachowana diureza lub inne ubytki, potas jest intensywnie wydalany zorganizm!

Obraz kliniczny: wynika to bezpośrednio ze wzrostu poziomu potasu w osoczu - hiperkaliemii.

Przewód pokarmowy: wymioty, skurcz, biegunka.

Serce: Pierwszym objawem jest arytmia, po której następuje rytm komorowy; później - migotanie komór, zatrzymanie akcji serca w rozkurczu.

Nerki: skąpomocz, bezmocz.

Układ nerwowy: parestezje, porażenie wiotkie, drganie mięśni.

Objawy ogólne: ogólny letarg, dezorientacja.

Diagnostyka

Anamneza: Wraz z pojawieniem się skąpomoczu i bezmoczu należy pomyśleć o możliwości rozwoju hiperkaliemii.

Szczegóły kliniki: Objawy kliniczne nie są typowe. Nieprawidłowości serca wskazują na hiperkaliemię.

EKG: Wysoka, ostra fala T z wąską podstawą; ekspansja przez ekspansję; początkowy odcinek odcinka poniżej linii izoelektrycznej, powolny wzrost z obrazem przypominającym blokadę bloku prawej odnogi pęczka Hisa; rytm połączenia przedsionkowo-komorowego, dodatkowe skurcze lub inne zaburzenia rytmu.

Testy laboratoryjne: Oznaczanie stężenia potasu w osoczu. Wartość ta jest kluczowa, ponieważ efekt toksyczny w dużej mierze zależy od stężenia potasu w osoczu.

Stężenie potasu powyżej 6,5 mmol/l jest NIEBEZPIECZNE, a w granicach 10 -12 mmol/l – ŚMIERTELNE!

Wymiana magnezu

Fizjologia metabolizmu magnezu.

Magnez wchodzący w skład koenzymów wpływa na wiele procesów metabolicznych, uczestnicząc w enzymatycznych reakcjach glikolizy tlenowej i beztlenowej oraz aktywując prawie wszystkie enzymy w reakcjach przenoszenia grup fosforanowych pomiędzy ATP i ADP, przyczynia się do efektywniejszego wykorzystania tlenu i energii akumulacja w komórce. Jony magnezu biorą udział w aktywacji i hamowaniu układu cAMP, fosfataz, enolazy i niektórych peptydaz, w utrzymywaniu rezerw nukleotydów purynowych i pirymidynowych niezbędnych do syntezy DNA i RNA, cząsteczek białek, a tym samym wpływają na regulację wzrostu komórek i regeneracja komórek. Jony magnezu, aktywując ATP-azę błony komórkowej, promują wnikanie potasu z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do przestrzeni wewnątrzkomórkowej oraz zmniejszają przepuszczalność błon komórkowych dla uwalniania potasu z komórki, uczestniczą w reakcjach aktywacji dopełniacza, fibrynolizie fibryny krzepnąć.

Magnez, działając antagonistycznie na wiele procesów zależnych od wapnia, odgrywa ważną rolę w regulacji metabolizmu wewnątrzkomórkowego.

Magnez, osłabiając właściwości kurczliwe mięśni gładkich, rozszerza naczynia krwionośne, hamuje pobudliwość węzła zatokowego serca i przewodzenie impulsów elektrycznych w przedsionkach, zapobiega interakcji aktyny z miozyną, a tym samym zapewnia rozkurczowe rozluźnienie mięsień sercowy, hamuje przenoszenie impulsów elektrycznych w synapsie nerwowo-mięśniowej, wywołując efekt kurarowy, działa znieczulająco na ośrodkowy układ nerwowy, który jest usuwany przez analeptyki (kordiamina). W mózgu magnez jest niezbędnym uczestnikiem syntezy wszystkich obecnie znanych neuropeptydów.

Bilans dzienny

Dzienne zapotrzebowanie na magnez dla zdrowej osoby dorosłej wynosi 7,3-10,4 mmol lub 0,2 mmol/kg. Zwykle stężenie magnezu w osoczu wynosi 0,8-1,0 mmol / l, z czego 55-70% ma postać zjonizowaną.

Hipomagnezemia

Hipomagnezemia objawia się spadkiem stężenia magnezu w osoczu poniżej 0,8 mmol/l.

Powody:

1. niewystarczające spożycie magnezu z pożywienia;

2. przewlekłe zatrucie solami baru, rtęci, arsenu, systematyczne spożywanie alkoholu (upośledzone wchłanianie magnezu w przewodzie pokarmowym);

3. utrata magnezu z organizmu (wymioty, biegunka, zapalenie otrzewnej, zapalenie trzustki, przepisywanie leków moczopędnych bez wyrównania ubytków elektrolitów, stres);

4. wzrost zapotrzebowania organizmu na magnez (ciąża, stres fizyczny i psychiczny);

5. tyreotoksykoza, dysfunkcja przytarczyc, marskość wątroby;

6. terapia glikozydami, diuretykami pętlowymi, aminoglikozydami.

Diagnoza hipomagnezemii

Rozpoznanie hipomagnezemii opiera się na wywiadzie, rozpoznaniu choroby podstawowej i chorób współistniejących oraz wynikach laboratoryjnych.

Hipomagnezemię uważa się za udowodnioną, jeśli jednocześnie z hipomagnezemią w dobowym moczu pacjenta stężenie magnezu jest poniżej 1,5 mmol / l lub po wlewie dożylnym 15-20 mmol (15-20 ml 25% roztworu) magnezu w następnym 16 godzin mniej niż 70% wydalane jest z moczem wprowadzony magnez.

Klinika hipomagnezemii

Objawy kliniczne hipomagnezemii rozwijają się wraz ze spadkiem stężenia magnezu w osoczu poniżej 0,5 mmol / l.

Są następujące formy hipomagnezemii.

Forma mózgowa (depresyjna, epileptyczna) objawia się uczuciem ciężkości w głowie, bólem głowy, zawrotami głowy, złym samopoczuciem, zwiększoną pobudliwością, drżeniem wewnętrznym, lękiem, depresją, hipowentylacją, hiperrefleksją, pozytywnymi objawami Khvostek i Trousseau.

Postać naczyniowo-dławicowa piersiowa charakteryzuje się bólem serca, tachykardią, zaburzeniami rytmu serca i niedociśnieniem. Na EKG rejestruje się spadek napięcia, bigeminię, ujemny załamek T i migotanie komór.

Przy umiarkowanym niedoborze magnezu u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym często rozwijają się kryzysy.

Postać mięśniowo-tężcowa charakteryzuje się drżeniem, nocnymi skurczami mięśni łydek, hiperrefleksją (zespół Trousseau, zespół Khvosteka), skurczami mięśni, parestezjami. Przy spadku poziomu magnezu poniżej 0,3 mmol / l skurcze mięśni szyi, pleców, twarzy ("rybie usta"), kończyn dolnych (podeszwa, stopa, palce) i górnych ("ręka położnika") zdarzać się.

Forma trzewna objawia się skurczem krtani i oskrzeli, skurczem serca, skurczem zwieracza Oddiego, odbytu i cewki moczowej. Zaburzenia żołądka i jelit: zmniejszenie i brak apetytu z powodu zaburzeń smaku i percepcji węchowej (kakosmia).

Leczenie hipomagnezemii

Hipomagnezemię można łatwo skorygować przez dożylne podawanie roztworów zawierających siarczan magnezu - siarczan magnezu, panangin, asparaginian potasowo-magnezowy lub wyznaczenie dojelitowego kobideksu, magnerota, asparkamu, pananginy.

Do podawania dożylnego najczęściej stosuje się 25% roztwór siarczanu magnezu w objętości do 140 ml dziennie (1 ml siarczanu magnezu zawiera 1 mmol magnezu).

W przypadku zespołu drgawkowego o nieznanej etiologii, w stanach nagłych, jako test diagnostyczny i uzyskanie efektu terapeutycznego, podanie dożylne 5-10 ml 25% roztworu siarczanu magnezu w połączeniu z 2-5 ml 10% roztworu chlorku wapnia. Pozwala to zatrzymać, a tym samym wykluczyć drgawki związane z hipomagnezemią.

W praktyce położniczej, wraz z rozwojem zespołu drgawkowego związanego z rzucawką, powoli wstrzykuje się dożylnie 6 g siarczanu magnezu przez 15-20 minut. Następnie dawka podtrzymująca magnezu wynosi 2 g/godz. Jeśli zespół konwulsyjny nie zostanie zatrzymany, ponownie wprowadza się 2-4 g magnezji w ciągu 5 minut. W przypadku nawrotu drgawek zaleca się znieczulenie pacjenta środkami zwiotczającymi mięśnie, wykonanie intubacji tchawicy oraz wentylację mechaniczną.

W nadciśnieniu tętniczym terapia magnezem pozostaje skuteczną metodą normalizacji ciśnienia krwi nawet przy oporności na inne leki. Posiadając działanie uspokajające, magnez eliminuje również tło emocjonalne, które zwykle jest początkiem kryzysu.

Ważne jest również, aby po odpowiedniej terapii magnezowej (do 50 ml 25% dziennie przez 2-3 dni) przez długi czas utrzymywał się normalny poziom ciśnienia krwi.

W procesie terapii magnezem konieczne jest uważne monitorowanie stanu pacjenta, w tym ocena stopnia zahamowania szarpnięcia kolanem, jako pośrednie odzwierciedlenie poziomu magnezu we krwi, częstości oddechów, średniego ciśnienia tętniczego oraz wskaźnik diurezy. W przypadku całkowitego zahamowania szarpnięcia kolanem, rozwoju bradypnei, zmniejszenia diurezy, zaprzestaje się podawania siarczanu magnezu.

W przypadku częstoskurczu komorowego i migotania komór związanego z niedoborem magnezu dawka siarczanu magnezu wynosi 1-2 g, którą podaje się rozcieńczoną 100 ml 5% roztworu glukozy przez 2-3 minuty. W mniej pilnych przypadkach roztwór podaje się w ciągu 5-60 minut, a dawka podtrzymująca wynosi 0,5-1,0 g / godzinę przez 24 godziny.

hipermagnezemia

Hipermagnezemia (wzrost stężenia magnezu w osoczu o ponad 1,2 mmol / l) rozwija się z niewydolnością nerek, cukrzycową kwasicą ketonową, nadmiernym podawaniem leków zawierających magnez i gwałtownym wzrostem katabolizmu.

Klinika hipermagnezemii.

Objawy hipermagnezemii są nieliczne i zróżnicowane.

Objawy psychoneurologiczne: narastająca depresja, senność, letarg. Przy poziomie magnezu do 4,17 mmol / l rozwija się znieczulenie powierzchowne, a na poziomie 8,33 mmol / l rozwija się znieczulenie głębokie. Zatrzymanie oddechu następuje, gdy stężenie magnezu wzrasta do 11,5-14,5 mmol / l.

Objawy nerwowo-mięśniowe: osłabienie i rozluźnienie mięśni, które są wzmacniane przez środki znieczulające i eliminowane przez analeptyki. Ataksja, osłabienie, osłabienie odruchów ścięgnistych są usuwane za pomocą leków antycholinesterazowych.

Zaburzenia sercowo-naczyniowe: przy stężeniu magnezu w osoczu 1,55-2,5 mmol / l pobudliwość węzła zatokowego jest zahamowana, a przewodzenie impulsów w układzie przewodzącym serca spowalnia, co objawia się w EKG przez bradykardię, wzrost w przedziale P-Q poszerzenie zespołu QRS, upośledzenie kurczliwości mięśnia sercowego. Spadek ciśnienia krwi następuje głównie z powodu ciśnienia rozkurczowego iw mniejszym stopniu skurczowego. Przy hipermagnezemii 7,5 mmol / l lub więcej możliwy jest rozwój asystolii w fazie rozkurczu.

Zaburzenia żołądka i jelit: nudności, ból brzucha, wymioty, biegunka.

Toksyczne objawy hipermagnezemii nasilają beta-blokery, aminoglikozydy, ryboksyna, adrenalina, glikokortykoidy, heparyna.

Diagnostyka hipermagnezemia opiera się na tych samych zasadach, co diagnoza hipomagnezemii.

Leczenie hipermagnezemii.

1. Eliminacja przyczyny i leczenie choroby podstawowej, która spowodowała hipermagnezemię (niewydolność nerek, cukrzycowa kwasica ketonowa);

2. Monitorowanie oddychania, krążenia krwi i terminowa korekta ich zaburzeń (inhalacja tlenu, pomocnicza i sztuczna wentylacja płuc, podawanie roztworu wodorowęglanu sodu, kordiaminy, prozeryny);

3. Dożylne powolne podawanie roztworu chlorku wapnia (5-10 ml 10% CaCl), który jest antagonistą magnezu;

4. Korekcja zaburzeń wodno-elektrolitowych;

5. Przy wysokiej zawartości magnezu we krwi wskazana jest hemodializa.

Zaburzenia metabolizmu chloru

Chlor jest jednym z głównych (obok sodu) jonów plazmy. Udział jonów chlorkowych stanowi 100 mosmol lub 34,5% osmolarności osocza. Wraz z kationami sodu, potasu i wapnia chlor bierze udział w tworzeniu potencjału spoczynkowego i działaniu pobudliwych błon komórkowych. Anion chloru odgrywa istotną rolę w utrzymaniu CBS krwi (system buforowy hemoglobiny erytrocytów), funkcji moczopędnej nerek oraz syntezie kwasu solnego przez komórki okładzinowe błony śluzowej żołądka. Żołądkowy HCl podczas trawienia tworzy optymalną kwasowość dla działania pepsyny i pobudza wydzielanie soku trzustkowego przez trzustkę.

Normalnie stężenie chloru w osoczu krwi wynosi 100 mmol/l.

Hipochloremia

Hipochloremia występuje, gdy stężenie chloru w osoczu krwi jest poniżej 98 mmol/l.

Przyczyny hipochloremii.

1. Utrata soków żołądkowych i jelitowych w różnych chorobach (zatrucie, niedrożność jelit, zwężenie ujścia żołądka, ciężka biegunka);

2. Utrata soków trawiennych w świetle przewodu pokarmowego (niedowład jelit, zakrzepica tętnic krezkowych);

3. Niekontrolowana terapia moczopędna;

4. Naruszenie CBS (zasadowica metaboliczna);

5. Plazmodulacja.

Diagnoza hipochloremii oparte na:

1. Na podstawie danych historycznych i objawów klinicznych;

2. W sprawie diagnozy choroby i współistniejącej patologii;

3. Na danych z badania laboratoryjnego pacjenta.

Głównym kryterium rozpoznania i stopnia hipochloremii jest określenie stężenia chloru we krwi oraz dziennej ilości moczu.

Klinika hipochloremii.

Klinika hipochloremii jest niespecyficzna. Nie można oddzielić objawów spadku chlorku w osoczu od jednoczesnej zmiany stężenia sodu i potasu, które są ze sobą ściśle powiązane. Obraz kliniczny przypomina stan zasadowicy hipokaliemicznej. Pacjenci skarżą się na osłabienie, letarg, senność, utratę apetytu, nudności, wymioty, czasem skurcze mięśni, skurcze brzucha, niedowład jelit. Często objawy dyshydrii łączą się w wyniku utraty płynów lub nadmiaru wody podczas plazmodylucji.

Leczenie hiperchloremii polega na wykonywaniu wymuszonej diurezy podczas przewodnienia oraz stosowaniu roztworów glukozy w odwodnieniu nadciśnieniowym.

metabolizm wapnia

Biologiczne działanie wapnia związane jest z jego zjonizowaną formą, która wraz z jonami sodu i potasu bierze udział w depolaryzacji i repolaryzacji błon pobudliwych, w synaptycznej transmisji pobudzenia, a także promuje produkcję acetylocholiny w synapsach nerwowo-mięśniowych.

Wapń jest niezbędnym składnikiem w procesie pobudzenia i skurczu mięśnia sercowego, mięśni poprzecznie prążkowanych i nieprzyjemnych komórek mięśniowych naczyń krwionośnych, jelit. Rozprowadzany na powierzchni błony komórkowej wapń zmniejsza przepuszczalność, pobudliwość i przewodnictwo błony komórkowej. Wapń zjonizowany, zmniejszając przepuszczalność naczyń krwionośnych i zapobiegając przenikaniu części płynnej krwi do tkanek, wspomaga odpływ płynu z tkanki do krwi, a tym samym działa obkurczająco. Wzmacniając funkcję rdzenia nadnerczy, wapń zwiększa poziom adrenaliny we krwi, co przeciwdziała skutkom uwalnianej z komórek tucznych histaminy podczas reakcji alergicznych.

Jony wapnia biorą udział w kaskadzie reakcji krzepnięcia krwi: trombina, cofanie skrzepliny krzepnięcia.

Zapotrzebowanie na wapń wynosi 0,5 mmola dziennie. Stężenie całkowitego wapnia w osoczu wynosi 2,1-2,6 mmol / l, zjonizowane - 0,84-1,26 mmol / l.

hipokalcemia

Hipokalcemia rozwija się, gdy poziom całkowitego wapnia w osoczu jest mniejszy niż 2,1 mmol / l lub wapń zjonizowany spada poniżej 0,84 mmol / l.

Przyczyny hipokalcemii.

1. Niewystarczające spożycie wapnia z powodu naruszenia jego wchłaniania w jelicie (ostre zapalenie trzustki), podczas głodu, rozległych resekcji jelita, upośledzonego wchłaniania tłuszczu (acholia, biegunka);

2. Znaczna utrata wapnia w postaci soli podczas kwasicy (z moczem) lub zasadowicy (z kałem), z biegunką, krwawieniem, hipo- i adynamią, chorobą nerek, przy przepisywaniu leków (glukokortykoidy);

3. Istotny wzrost zapotrzebowania organizmu na wapń podczas wlewu dużej ilości krwi dawcy stabilizowanej cytrynianem sodu (cytrynian sodu wiąże zjonizowany wapń), z zatruciem endogennym, wstrząsem, przewlekłą sepsą, stanem astmatycznym, reakcjami alergicznymi;

4. Naruszenie metabolizmu wapnia w wyniku niewydolności przytarczyc (spazmofilia, tężyczka).

Klinika hipokalcemii.

Pacjenci skarżą się na uporczywe lub nawracające bóle głowy, często o charakterze migrenowym, ogólne osłabienie, przeczulica lub parestezje.

Podczas badania obserwuje się wzrost pobudliwości układu nerwowego i mięśniowego, hiperrefleksję w postaci ostrej bolesności mięśni, ich toniczny skurcz: typowa pozycja ręki w postaci „ręki położnika” lub łapy (ręka zgięta w łokciu i przyłożona do ciała), skurcze mięśni twarzy („rybie usta”). Zespół konwulsyjny może przekształcić się w stan obniżonego napięcia mięśniowego, aż do atonii.

Ze strony układu sercowo-naczyniowego następuje wzrost pobudliwości mięśnia sercowego (zwiększona częstość akcji serca do napadowego tachykardii). Postęp hipokalcemii prowadzi do zmniejszenia pobudliwości mięśnia sercowego, czasami do asystolii. W EKG odstępy Q-T i S-T są wydłużone z normalną szerokością załamka T.

Ciężka hipokalcemia powoduje zaburzenia krążenia obwodowego: spowolnienie krzepnięcia krwi, zwiększenie przepuszczalności błony, co powoduje aktywację procesów zapalnych i przyczynia się do predyspozycji do reakcji alergicznych.

Hipokalcemia może objawiać się wzrostem działania jonów potasu, sodu, magnezu, ponieważ wapń jest antagonistą tych kationów.

W przewlekłej hipokalcemii skóra pacjentów jest sucha, łatwo pęka, włosy wypadają, paznokcie są pokryte białawymi paskami. Regeneracja tkanki kostnej u tych pacjentów przebiega powoli, często dochodzi do osteoporozy i nasilonej próchnicy.

Diagnoza hipokalcemii.

Rozpoznanie hipokalcemii opiera się na obrazie klinicznym i danych laboratoryjnych.

Diagnoza kliniczna ma często charakter sytuacyjny, ponieważ hipokalcemia jest wysoce prawdopodobna w sytuacjach takich jak wlew krwi lub albuminy, podawanie saluretyków i hemodylucja.

Diagnostyka laboratoryjna opiera się na określeniu poziomu wapnia, białka całkowitego lub albuminy osocza, a następnie obliczeniu stężenia zjonizowanego wapnia w osoczu według wzorów: Przy dożylnym podaniu wapnia może rozwinąć się bradykardia, a przy szybkim podaniu na tle przyjmowania glikozydy, niedokrwienie, niedotlenienie mięśnia sercowego, hipokaliemia, migotanie komór, asystolia, zatrzymanie akcji serca w fazie skurczu. Wprowadzenie roztworów wapnia dożylnie powoduje odczucie ciepła najpierw w jamie ustnej, a następnie w całym ciele.

W przypadku przypadkowego spożycia roztworu wapnia podskórnie lub domięśniowo, pojawia się silny ból, podrażnienie tkanek, a następnie ich martwica. Aby zatrzymać zespół bólowy i zapobiec rozwojowi martwicy, w obszar, do którego wchodzi roztwór wapnia, należy wstrzyknąć 0,25% roztwór nowokainy (w zależności od dawki objętość wstrzyknięcia wynosi od 20 do 100 ml).

Korekta zjonizowanego wapnia w osoczu krwi jest konieczna u pacjentów, u których początkowe stężenie białka osocza wynosi poniżej 40 g/l i w celu skorygowania hipoproteinemii poddani są wlewowi roztworu albuminy.

W takich przypadkach zaleca się wstrzyknięcie 0,02 mmol wapnia na każdy 1 g / l podanej albuminy. Przykład: Albumina osocza - 28 g/l, wapń całkowity - 2,07 mmol/l. Objętość albuminy do przywrócenia jej poziomu w osoczu: 40-28=12 g/l. Aby skorygować stężenie wapnia w osoczu należy wprowadzić 0,24 mmol Ca2+ (0,02 * 0,12 = 0,24 mmol Ca2+ lub 6 ml 10% CaCl). Po wprowadzeniu takiej dawki stężenie wapnia w osoczu wyniesie 2,31 mmol/l.
Klinika hiperkalcemii.

Podstawowymi objawami hiperkalcemii są dolegliwości związane z osłabieniem, utratą apetytu, wymiotami, bólem nadbrzusza i kości oraz tachykardią.

Przy stopniowo narastającej hiperkalcemii i osiągnięciu poziomu wapnia 3,5 mmol / l lub więcej pojawia się kryzys hiperkalcemiczny, który może objawiać się kilkoma zestawami objawów.

Objawy nerwowo-mięśniowe: ból głowy, narastające osłabienie, dezorientacja, pobudzenie lub letarg, zaburzenia świadomości do śpiączki.

Zespół objawów sercowo-naczyniowych: zwapnienie naczyń serca, aorty, nerek i innych narządów, dodatkowy skurcz, napadowy częstoskurcz. EKG pokazuje skrócenie odcinka ST, załamek T może być dwufazowy i rozpoczynać się bezpośrednio po zespole QRS.

Zespół objawów brzusznych: wymioty, ból w nadbrzuszu.

Hiperkalcemia powyżej 3,7 mmol/l zagraża życiu pacjenta. W tym samym czasie rozwijają się nieugięte wymioty, odwodnienie, hipertermia i śpiączka.

Terapia hiperkalcemii.

Korekcja ostrej hiperkalcemii obejmuje:

1. Eliminacja przyczyny hiperkalcemii (niedotlenienie, kwasica, niedokrwienie tkanek, nadciśnienie tętnicze);

2. Ochrona cytozolu komórki przed nadmiarem wapnia (blokery kanałów wapniowych z grupy werapaminy i nifedepiny, które mają negatywne działanie ino- i chronotropowe);

3. Usuwanie wapnia z moczu (saluretyki).

Utrzymanie ciśnienia tętniczego i żylnego, funkcja pompowania serca, normalizacja krążenia krwi w narządach wewnętrznych i tkankach obwodowych, regulacja procesów homeostazy u pacjentów z nagłym zatrzymaniem krążenia krwi jest niemożliwa bez normalizacji i korekty gospodarki wodno-elektrolitowej. Z patogenetycznego punktu widzenia zaburzenia te mogą być przyczyną śmierci klinicznej iz reguły są powikłaniem okresu poresuscytacyjnego. Poznanie przyczyn tych zaburzeń i opracowanie taktyki dalszego leczenia opartego na korekcji zmian patofizjologicznych w wymianie wody i elektrolitów w organizmie.

Woda w organizmie stanowi około 60% (55 do 65%) masy ciała u mężczyzn i 50% (45 do 55%) u kobiet. Około 40% całkowitej ilości wody to płyn wewnątrzkomórkowy i wewnątrzkomórkowy, około 20% to płyn zewnątrzkomórkowy (pozakomórkowy), z czego 5% to osocze, a reszta to płyn śródmiąższowy (międzykomórkowy). Płyn transkomórkowy (płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn maziowy, płyn oka, ucha, przewodów gruczołowych, żołądka i jelit) zwykle nie przekracza 0,5-1% masy ciała. Wydzielanie i wchłanianie zwrotne płynów są zrównoważone.

Płyny wewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomórkowe są w stałej równowadze ze względu na zachowanie ich osmolarności. Pojęcie „osmolarności”, wyrażonej w osmolach lub miliosmolach, obejmuje aktywność osmotyczną substancji, która determinuje ich zdolność do utrzymywania ciśnienia osmotycznego w roztworach. Uwzględnia to liczbę cząsteczek zarówno substancji niedysocjujących (na przykład glukozy, mocznika), jak i liczbę dodatnich i ujemnych jonów związków dysocjujących (na przykład chlorek sodu). Dlatego 1 osmol glukozy jest równy 1 gramowi cząsteczki, a 1 gram cząsteczki chlorku sodu jest równy 2 osmolom. Jony dwuwartościowe, takie jak jony wapnia, wprawdzie tworzą dwa równoważniki (ładunki elektryczne), ale dają tylko 1 osmol w roztworze.

Jednostka „mol” odpowiada masie atomowej lub cząsteczkowej pierwiastków i reprezentuje standardową liczbę cząstek (atomy - w pierwiastkach, molekuły - w związkach), wyrażoną liczbą Avogadro. Aby przeliczyć liczbę pierwiastków, substancji, związków na mole, konieczne jest podzielenie liczby ich gramów przez masę atomową lub cząsteczkową. Tak więc 360 g glukozy daje 2 mole (360:180, gdzie 180 to masa cząsteczkowa glukozy).

Roztwór molowy odpowiada 1 molowi substancji w 1 litrze. Roztwory o tej samej molowości mogą być izotoniczne tylko w obecności substancji niedysocjujących. Substancje dysocjujące zwiększają osmolarność proporcjonalnie do dysocjacji każdej cząsteczki. Na przykład 10 mmol mocznika w 1 litrze jest izotoniczne z 10 mmol glukozy w 1 litrze. Jednocześnie ciśnienie osmotyczne 10 mmol chlorku wapnia wynosi 30 mosm/l, ponieważ cząsteczka chlorku wapnia dysocjuje na jeden jon wapnia i dwa jony chlorkowe.

Normalna osmolarność osocza wynosi 285-295 mosm/l, przy czym 50% ciśnienia osmotycznego płynu pozakomórkowego stanowi sód, a elektrolity zapewniają 98% jego osmolarności. Głównym jonem komórki jest potas. Przepuszczalność komórkowa sodu, w porównaniu z potasem, jest znacznie zmniejszona (10-20 razy mniej) i wynika z głównego mechanizmu regulacyjnego równowagi jonowej - „pompy sodowej”, która promuje aktywny przepływ potasu do komórki i wydalenie sodu z komórki. Z powodu naruszenia metabolizmu komórkowego (niedotlenienie, narażenie na substancje cytotoksyczne lub inne przyczyny przyczyniające się do zaburzeń metabolicznych) występują wyraźne zmiany w funkcji „pompy sodowej”. Prowadzi to do przemieszczania się wody do wnętrza komórki i jej przewodnienia na skutek gwałtownego wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia sodu, a następnie chloru.

Obecnie zaburzenia wody i elektrolitów można regulować jedynie poprzez zmianę objętości i składu płynu zewnątrzkomórkowego, a ponieważ istnieje równowaga między płynem zewnątrzkomórkowym i wewnątrzkomórkowym, możliwe jest pośrednie oddziaływanie na sektor komórkowy. Głównym mechanizmem regulacyjnym stałości ciśnienia osmotycznego w przestrzeni pozakomórkowej jest stężenie sodu i możliwość zmiany jego reabsorpcji oraz wody w kanalikach nerkowych.

Utrata płynu pozakomórkowego i wzrost osmolarności osocza krwi powoduje podrażnienie osmoreceptorów zlokalizowanych w podwzgórzu i sygnalizację eferentną. Z jednej strony pojawia się uczucie pragnienia, z drugiej aktywowane jest uwalnianie hormonu antydiuretycznego (ADH). Wzrost produkcji ADH sprzyja reabsorpcji wody w kanalikach dystalnych i zbiorczych nerek, uwalnianiu stężonego moczu o osmolarności powyżej 1350 mosm/l. Odwrotny obraz obserwuje się przy spadku aktywności ADH, na przykład w moczówce prostej, gdy wydalana jest duża ilość moczu o niskiej osmolarności. Aldosteron, hormon nadnerczy, zwiększa wchłanianie zwrotne sodu w kanalikach nerkowych, ale zachodzi to stosunkowo wolno.

Ze względu na to, że ADH i aldosteron są inaktywowane w wątrobie, przy czym występują w niej zjawiska zapalne i zastoinowe, retencja wody i sodu w organizmie dramatycznie wzrasta.

Objętość płynu zewnątrzkomórkowego jest ściśle związana z BCC i jest regulowana przez zmianę ciśnienia w jamach przedsionkowych w wyniku stymulacji specyficznych wolumoreceptorów. Sygnalizacja aferentna poprzez centrum regulacji, a następnie poprzez połączenia eferentne wpływa na stopień reabsorpcji sodu i wody. Istnieje również wiele innych mechanizmów regulacyjnych gospodarki wodno-elektrolitowej, przede wszystkim aparatu przykłębuszkowego nerek, baroreceptorów zatoki szyjnej, bezpośredniego krążenia nerkowego, poziomu reniny i angiotensyny II.

Dobowe zapotrzebowanie organizmu na wodę przy umiarkowanej aktywności fizycznej wynosi około 1500 ml/m2 powierzchni ciała (dla zdrowej osoby dorosłej o wadze 70 kg - 2500 ml), w tym 200 ml wody do endogennego utleniania. Jednocześnie 1000 ml płynu jest wydalane z moczem, 1300 ml przez skórę i płuca, 200 ml z kałem. Minimalne zapotrzebowanie na wodę egzogenną u zdrowego człowieka to co najmniej 1500 ml dziennie, ponieważ przy normalnej temperaturze ciała powinno zostać wydalone co najmniej 500 ml moczu, 600 ml powinno odparować przez skórę, a 400 ml przez płuca.

W praktyce bilans wodno-elektrolitowy jest codziennie określany przez ilość płynów wchodzących i wychodzących z organizmu. Trudno liczyć się z utratą wody przez skórę i płuca. W celu dokładniejszego określenia bilansu wodnego stosuje się specjalne wagi łóżkowe. Do pewnego stopnia stopień nawodnienia można ocenić na podstawie poziomu CVP, chociaż jego wartości zależą od napięcia naczyniowego i wydolności serca. Niemniej jednak porównanie CVP i w tym samym stopniu DDLA, BCC, hematokrytu, hemoglobiny, białka całkowitego, osmolarności osocza krwi i moczu, ich składu elektrolitowego, dobowego bilansu płynów wraz z obrazem klinicznym pozwala określić stopień zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej.

Zgodnie z ciśnieniem osmotycznym osocza krwi odwodnienie i nadmierne nawodnienie dzielą się na hipertoniczne, izotoniczne i hipotoniczne.

Odwodnienie nadciśnieniowe(odwodnienie pierwotne, odwodnienie wewnątrzkomórkowe, odwodnienie zewnątrzkomórkowe, niedobór wody) wiąże się z niedostatecznym spożyciem wody w organizmie u pacjentów nieprzytomnych, w ciężkim stanie, niedożywionych, wymagających opieki w podeszłym wieku, z utratą płynów u pacjentów z zapaleniem płuc, zapaleniem tchawicy i oskrzeli , z hipertermią, obfitym potem, częstymi luźnymi stolcami, z wielomoczem u pacjentów z cukrzycą i moczówką prostą, z wyznaczeniem dużych dawek diuretyków osmotycznych.

W okresie poresuscytacyjnym najczęściej obserwuje się tę formę odwodnienia. Najpierw usuwany jest płyn z przestrzeni zewnątrzkomórkowej, wzrasta ciśnienie osmotyczne płynu pozakomórkowego i wzrasta stężenie sodu w osoczu krwi (powyżej 150 mmol/l). W związku z tym woda z komórek dostaje się do przestrzeni pozakomórkowej i zmniejsza się stężenie płynu wewnątrz komórki.

Wzrost osmolarności osocza krwi powoduje odpowiedź ADH, która zwiększa reabsorpcję wody w kanalikach nerkowych. Mocz staje się zagęszczony, o wysokiej gęstości względnej i osmolarności, obserwuje się oligonurię. Jednak stężenie w nim sodu zmniejsza się, gdy wzrasta aktywność aldosteronu i wzrasta reabsorpcja sodu. Przyczynia się to do dalszego wzrostu osmolarności osocza i nasilenia odwodnienia komórek.

Na początku choroby zaburzenia krążenia, pomimo spadku CVP i BCC, nie determinują ciężkości stanu pacjenta. Następnie dołącza się zespół niskiego rzutu serca z obniżeniem ciśnienia krwi. Wraz z tym nasilają się oznaki odwodnienia komórkowego: pragnienie i suchość języka, błony śluzowe jamy ustnej, wzrost gardła, ślinienie gwałtownie się zmniejsza, a głos staje się ochrypły. Spośród objawów laboratoryjnych, wraz z hipernatremią, występują objawy krzepnięcia krwi (wzrost stężenia hemoglobiny, białka całkowitego, hematokrytu).

Leczenie obejmuje przyjmowanie wody do środka (jeśli to możliwe) w celu zrekompensowania jej niedoboru oraz dożylne podanie 5% roztworu glukozy w celu normalizacji osmolarności osocza krwi. Transfuzja roztworów zawierających sód jest przeciwwskazana. Preparaty potasu są przepisywane na podstawie dziennego zapotrzebowania (100 mmol) i utraty moczu.

Konieczne jest zróżnicowanie odwodnienia wewnątrzkomórkowego i przewodnienia hipertonicznego w niewydolności nerek, gdy obserwuje się również oligonurię, wzrasta osmolarność osocza krwi. W niewydolności nerek względna gęstość moczu i jego osmolarność są znacznie zmniejszone, stężenie sodu w moczu jest zwiększone, a klirens kreatyniny jest niski. Istnieją również oznaki hiperwolemii z wysokim poziomem CVP. W takich przypadkach wskazane jest leczenie dużymi dawkami leków moczopędnych.

Odwodnienie izotoniczne (pozakomórkowe) z powodu niedoboru płynu pozakomórkowego w utracie treści żołądka i jelit (wymioty, biegunka, wydalanie przez przetoki, dreny), zatrzymanie płynu izotonicznego (śródmiąższowego) w świetle jelit z powodu niedrożności jelit, zapalenia otrzewnej, obfite wydalanie moczu z powodu stosowania dużych dawek leków moczopędnych, masywnych powierzchni ran, oparzeń, rozległej zakrzepicy żylnej.

Na początku rozwoju choroby ciśnienie osmotyczne w płynie zewnątrzkomórkowym pozostaje stałe, nie ma oznak odwodnienia komórek, przeważają objawy utraty płynu pozakomórkowego. Przede wszystkim wynika to ze zmniejszenia BCC i upośledzenia krążenia obwodowego: występuje wyraźne niedociśnienie tętnicze, CVP jest znacznie zmniejszona, zmniejsza się pojemność minutowa serca, a tachykardia występuje kompensacyjnie. Spadek nerkowego przepływu krwi i filtracji kłębuszkowej powoduje oligonurię, pojawianie się białka w moczu i wzrost azotemii.

Pacjenci stają się apatyczni, ospali, ospali, pojawia się anoreksja, nasilają się nudności i wymioty, ale nie ma wyraźnego pragnienia. Zmniejszony turgor skóry, gałki oczne tracą gęstość.

Z objawów laboratoryjnych obserwuje się wzrost hematokrytu, całkowitego białka krwi i liczby erytrocytów. Poziom sodu we krwi w początkowych stadiach choroby nie zmienia się, ale szybko rozwija się hipokaliemia. Jeśli przyczyną odwodnienia jest utrata treści żołądkowej, to wraz z hipokaliemią następuje obniżenie poziomu chlorków, wyrównawczy wzrost jonów HCO3 i naturalny rozwój zasadowicy metabolicznej. W przypadku biegunki i zapalenia otrzewnej ilość wodorowęglanów w osoczu zmniejsza się, a z powodu zaburzeń krążenia obwodowego przeważają objawy kwasicy metabolicznej. Ponadto zmniejsza się wydalanie sodu i chloru z moczem.

Leczenie powinno mieć na celu uzupełnienie BCC płynem zbliżonym do składu śródmiąższowego. W tym celu zaleca się izotoniczny roztwór chlorku sodu, chlorku potasu, substytutów osocza i osocza. W przypadku kwasicy metabolicznej wskazany jest wodorowęglan sodu.

Odwodnienie hipotoniczne (pozakomórkowe)- jeden z końcowych etapów odwodnienia izotonicznego w przypadku niewłaściwego leczenia roztworami bezsolnymi, np. 5% roztworem glukozy, lub połknięcia dużej ilości płynu wewnątrz. Obserwuje się to również w przypadku utonięcia w słodkiej wodzie i obfitego płukania żołądka wodą. To znacznie zmniejsza stężenie sodu w osoczu (poniżej 130 mmol/l) i w wyniku hipoosmolarności aktywność ADH ulega zahamowaniu. Woda jest usuwana z organizmu i pojawia się oligonuria. Część płynu zewnątrzkomórkowego przechodzi do komórek, gdzie stężenie osmotyczne jest wyższe i dochodzi do wewnątrzkomórkowego przewodnienia. Oznaki postępu zagęszczania krwi, jej lepkość wzrasta, dochodzi do agregacji płytek krwi, tworzą się mikrozakrzepy wewnątrznaczyniowe, zaburzone jest mikrokrążenie.

W odwodnieniu hipotonicznym (pozakomórkowym) z nawodnieniem wewnątrzkomórkowym dominują objawy zaburzeń krążenia obwodowego: niskie ciśnienie krwi, tendencja do zapaści ortostatycznej, chłód i sinica kończyn. Z powodu zwiększonego obrzęku komórek może rozwinąć się obrzęk mózgu, płuc, a w końcowych stadiach choroby obrzęk podłoża podskórnego bez białka.

Leczenie powinien mieć na celu wyrównanie niedoboru sodu hipertonicznymi roztworami chlorku sodu i wodorowęglanu sodu, w zależności od naruszenia stanu kwasowo-zasadowego.

Najczęstszą obserwacją w klinice jest złożone formy odwodnienia, w szczególności odwodnienie hipotoniczne (pozakomórkowe) z nawodnieniem wewnątrzkomórkowym. W okresie poresuscytacyjnym po nagłym zatrzymaniu krążenia rozwija się głównie nadciśnieniowe odwodnienie zewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomórkowe. Zaostrza się ostro w ciężkich stadiach stanów terminalnych, z przedłużającym się, opornym na leczenie wstrząsem, złym wyborem leczenia odwodnienia, w stanach ciężkiego niedotlenienia tkanek, któremu towarzyszy kwasica metaboliczna i zatrzymanie sodu w organizmie. Jednocześnie, na tle odwodnienia zewnątrzkomórkowo-komórkowego, w przestrzeni śródmiąższowej zatrzymywana jest woda i sód, które są mocno związane z kolagenem tkanki łącznej. W związku z wykluczeniem dużej ilości wody z aktywnego krążenia powstaje zjawisko spadku czynnościowego płynu pozakomórkowego. Zmniejsza się BCC, pojawiają się oznaki postępu niedotlenienia tkanek, rozwija się ciężka kwasica metaboliczna i wzrasta stężenie sodu w organizmie.

Podczas obiektywnego badania pacjentów zwraca uwagę wyraźny obrzęk podstawy podskórnej, błony śluzowej jamy ustnej, języka, spojówki i twardówki. Często rozwija się końcowy obrzęk mózgu i tkanki śródmiąższowej płuc.

Spośród objawów laboratoryjnych odnotowuje się wysokie stężenie sodu w osoczu krwi, niski poziom białka i wzrost ilości mocznika we krwi. Ponadto obserwuje się skąpomocz, a względna gęstość moczu i jego osmolarność pozostają wysokie. W różnym stopniu hipoksemii towarzyszy kwasica metaboliczna,

Leczenie takie naruszenie równowagi wodno-elektrolitowej jest złożonym i trudnym zadaniem. Przede wszystkim należy wyeliminować hipoksemię, kwasicę metaboliczną, zwiększyć ciśnienie onkotyczne osocza krwi. Próby wyeliminowania obrzęku lekami moczopędnymi są niezwykle niebezpieczne dla życia pacjenta z powodu zwiększonego odwodnienia komórkowego i upośledzonego metabolizmu elektrolitów. Pokazano wprowadzenie 10% roztworu glukozy z dużymi dawkami potasu i insuliny (1 jednostka na 2 g glukozy). Z reguły w przypadku wystąpienia obrzęku płuc konieczne jest stosowanie wentylacji mechanicznej z dodatnim ciśnieniem wydechowym. I tylko w tych przypadkach uzasadnione jest stosowanie leków moczopędnych (0,04-0,06 g furosemidu dożylnie).

Stosowanie diuretyków osmotycznych (mannitol) w okresie poresuscytacyjnym, zwłaszcza w leczeniu obrzęku płuc i mózgu, powinno być traktowane ze szczególną ostrożnością. Przy wysokim CVP i obrzęku płuc mannitol zwiększa BCC i przyczynia się do wzrostu śródmiąższowego obrzęku płuc. W przypadku niewielkiego obrzęku mózgu stosowanie diuretyków osmotycznych może prowadzić do odwodnienia komórek. W tym przypadku gradient osmolarności między tkanką mózgową a krwią zostaje zakłócony, a produkty przemiany materii są zatrzymywane w tkance mózgowej.

Dlatego pacjenci z nagłym zatrzymaniem krążenia w okresie poresuscytacyjnym, powikłanym obrzękiem płuc i mózgu, ciężką hipoksemią, kwasicą metaboliczną, znacznymi zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej (w zależności od rodzaju mieszanych postaci dyshydrii - nadciśnieniowe zewnątrzkomórkowe i zewnątrzkomórkowe odwodnienie z retencją wody w przestrzeni śródmiąższowej) wskazuje się na złożone leczenie patogenetyczne. Przede wszystkim pacjenci potrzebują IV L za pomocą respiratorów wolumetrycznych (RO-2, RO-5, RO-6), obniżania temperatury ciała do 32-33°C, profilaktyki nadciśnienia tętniczego, stosowania masywnych dawek kortykosteroidów (0,1-0,15 g prednizolonu co 6 godzin), ograniczenie dożylnego podawania płynów (nie więcej niż 800-1000 ml dziennie), z wyłączeniem soli sodowych, zwiększające ciśnienie onkotyczne osocza krwi.

Mannitol należy podawać tylko w przypadkach, gdy wyraźnie stwierdzono obecność nadciśnienia śródczaszkowego, a inne metody leczenia mające na celu wyeliminowanie obrzęku mózgu są nieskuteczne. Jednak wyraźny efekt terapii odwodnienia w tej ciężkiej kategorii pacjentów jest niezwykle rzadki.

Przewodnienie w okresie poresuscytacyjnym po nagłym zatrzymaniu krążenia jest stosunkowo rzadkie. Wynika to głównie z nadmiernego podawania płynów podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej.

W zależności od osmolalności osocza zwyczajowo rozróżnia się hiperhydratację hipertoniczną, izotoniczną i hipotoniczną.

Hiperhydratacja hipertoniczna(pozakomórkowe nadciśnienie solankowe) występuje przy obfitym pozajelitowym i dojelitowym podawaniu roztworów soli (hipertonicznych i izotonicznych) pacjentom z upośledzoną funkcją wydalniczą nerek (ostra niewydolność nerek, okres pooperacyjny i poresuscytacyjny). W osoczu krwi wzrasta stężenie sodu (powyżej 150 mmol / l), woda przemieszcza się z komórek do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, w związku z tym dochodzi do niewyrażonego odwodnienia komórkowego i zwiększają się sektory wewnątrznaczyniowe i śródmiąższowe. Pacjenci odczuwają umiarkowane pragnienie, niepokój, a czasem podniecenie. Hemodynamika pozostaje stabilna przez długi czas, ale ciśnienie żylne wzrasta. Najczęściej pojawiają się obrzęki obwodowe, zwłaszcza kończyn dolnych.

Wraz z wysokim stężeniem sodu w osoczu krwi zmniejsza się ilość białka całkowitego, hemoglobiny i czerwonych krwinek.

W przeciwieństwie do przewodnienia hipertonicznego, hematokryt jest podwyższony w odwodnieniu hipertonicznym.

Leczenie. Przede wszystkim należy zaprzestać wprowadzania roztworów soli, przepisać furosemid (dożylnie), leki białkowe, w niektórych przypadkach - hemodializę.

Izotoniczne nawodnienie rozwija się przy obfitym podawaniu izotonicznych roztworów soli w przypadku nieznacznie zmniejszonej funkcji wydalniczej nerek, a także przy kwasicy, zatruciu, wstrząsie, niedotlenieniu, które zwiększają przepuszczalność naczyń i przyczyniają się do zatrzymania płynów w przestrzeni śródmiąższowej. Ze względu na wzrost ciśnienia hydrostatycznego w żylnej części naczyń włosowatych (wady serca ze stagnacją w krążeniu ogólnoustrojowym, marskość wątroby, odmiedniczkowe zapalenie nerek) płyn przechodzi z sektora wewnątrznaczyniowego do śródmiąższowego. To determinuje obraz kliniczny choroby z uogólnionym obrzękiem tkanek obwodowych i narządów wewnętrznych. W niektórych przypadkach dochodzi do obrzęku płuc.

Leczenie polega na stosowaniu leków sialuretycznych, zmniejszających hipoproteinemię, ograniczających przyjmowanie soli sodowych, korygujących powikłania choroby podstawowej.

Hiperhydratacja hipotoniczna(przewodnienie komórkowe) obserwuje się przy nadmiernym podawaniu roztworów bez soli, najczęściej glukozy, pacjentom z obniżoną funkcją wydalniczą nerek. W wyniku hiperhydratacji zmniejsza się stężenie sodu w osoczu krwi (do 135 mmol / l i poniżej), aby wyrównać gradient zewnątrzkomórkowego i komórkowego ciśnienia osmotycznego, woda dostaje się do komórek; te ostatnie tracą potas, który jest zastępowany przez jony sodu i wodoru. Powoduje to przewodnienie komórkowe i kwasicę tkanek.

Klinicznie przewodnienie hipotoniczne objawia się ogólnym osłabieniem, letargiem, drgawkami i innymi objawami neurologicznymi wywołanymi obrzękiem mózgu (śpiączka hipoosmolarna).

Spośród objawów laboratoryjnych zwraca się uwagę na zmniejszenie stężenia sodu w osoczu krwi i zmniejszenie jego osmolalności.

Parametry hemodynamiczne mogą pozostać stabilne, ale wtedy CVP wzrasta i pojawia się bradykardia.

Leczenie. Przede wszystkim wlewy roztworów bez soli są anulowane, przepisywane są leki saluretyczne i diuretyki osmotyczne. Niedobór sodu jest eliminowany tylko w przypadkach, gdy jego stężenie jest mniejsze niż 130 mmol / l, nie ma oznak obrzęku płuc, a CVP nie przekracza normy. Czasami potrzebna jest hemodializa.

bilans elektrolitowy jest ściśle związany z bilansem wodnym i dzięki zmianom ciśnienia osmotycznego reguluje przesunięcia płynów w przestrzeni zewnątrzkomórkowej i komórkowej.

Decydującą rolę odgrywa sód - główny kation zewnątrzkomórkowy, którego stężenie w osoczu krwi wynosi normalnie około 142 mmol/l, a tylko około 15-20 mmol/l znajduje się w płynie komórkowym.

Sód oprócz regulacji bilansu wodnego aktywnie uczestniczy w utrzymaniu stanu kwasowo-zasadowego. Wraz z kwasicą metaboliczną wzrasta reabsorpcja sodu w kanalikach nerkowych, który wiąże się z jonami HCO3. Jednocześnie we krwi wzrasta bufor wodorowęglanowy, a jony wodorowe zastąpione przez sód są wydalane z moczem. Hiperkaliemia zaburza ten proces, ponieważ jony sodu są wymieniane głównie na jony potasu, a uwalnianie jonów wodorowych zmniejsza się.

Powszechnie przyjmuje się, że w okresie poresuscytacyjnym po nagłym zatrzymaniu krążenia nie należy przeprowadzać korekty niedoboru sodu. Wynika to z faktu, że zarówno urazowi chirurgicznemu, jak i wstrząsowi towarzyszy zmniejszenie wydalania sodu z moczem (A. A. Bunyatyan, G. A. Ryabov, A. 3. Manevich, 1977). Należy pamiętać, że hiponatremia jest najczęściej względna i wiąże się z nawodnieniem przestrzeni zewnątrzkomórkowej, rzadziej z prawdziwym niedoborem sodu. Innymi słowy, należy dokładnie ocenić stan pacjenta, na podstawie danych anamnestycznych, klinicznych i biochemicznych, określić charakter zaburzeń metabolizmu sodu i zdecydować o zasadności ich korekty. Niedobór sodu oblicza się według wzoru.

W przeciwieństwie do sodu, potas jest głównym kationem płynu wewnątrzkomórkowego, gdzie jego stężenie waha się od 130 do 150 mmol/l. Najprawdopodobniej te wahania nie są prawdziwe, ale wiążą się z trudnościami w dokładnym określeniu elektrolitu w komórkach - Poziom potasu w erytrocytach można określić tylko w przybliżeniu.

Przede wszystkim konieczne jest ustalenie zawartości potasu w osoczu. Spadek jego stężenia poniżej 3,8 mmol/l wskazuje na hipokaliemię, a wzrost powyżej 5,5 mmol/l wskazuje na hiperkaliemię.

Potas bierze czynny udział w metabolizmie węglowodanów, w procesach fosforylacji, pobudliwości nerwowo-mięśniowej oraz praktycznie w czynności wszystkich narządów i układów. Metabolizm potasu jest ściśle związany ze stanem kwasowo-zasadowym. Kwasicy metabolicznej, kwasicy oddechowej towarzyszy hiperkaliemia, ponieważ jony wodorowe zastępują jony potasu w komórkach, a te gromadzą się w płynie pozakomórkowym. W komórkach kanalików nerkowych istnieją mechanizmy mające na celu regulację stanu kwasowo-zasadowego. Jednym z nich jest wymiana sodu na wodór i kompensacja kwasicy. W przypadku hiperkaliemii sód jest w większym stopniu wymieniany z potasem, a jony wodorowe są zatrzymywane w organizmie. Innymi słowy, w kwasicy metabolicznej zwiększone wydalanie jonów wodorowych z moczem prowadzi do hiperkaliemii. Jednocześnie nadmierne spożycie potasu w organizmie powoduje kwasicę.

W przypadku zasadowicy jony potasu przemieszczają się z przestrzeni zewnątrzkomórkowej do przestrzeni wewnątrzkomórkowej, rozwija się hipokaliemia. Wraz z tym zmniejsza się wydalanie jonów wodorowych przez komórki kanalików nerkowych, wzrasta wydalanie potasu i postępuje hipokaliemia.

Należy pamiętać, że pierwotne zaburzenia metabolizmu potasu prowadzą do poważnych zmian stanu kwasowo-zasadowego. Tak więc przy niedoborze potasu z powodu jego utraty zarówno z przestrzeni wewnątrzkomórkowej, jak i zewnątrzkomórkowej, część jonów wodorowych zastępuje jony potasu w komórce. Rozwija się kwasica wewnątrzkomórkowa i zewnątrzkomórkowa zasadowica hipokalemiczna. W komórkach kanalików nerkowych w tym przypadku sód jest wymieniany na jony wodorowe, które są wydalane z moczem. Występuje paradoksalna kwasica. Ten stan obserwuje się przy pozanerkowych stratach potasu głównie przez żołądek i jelita. Przy zwiększonym wydalaniu potasu z moczem (nadczynność hormonów kory nadnerczy, zwłaszcza aldosteronu, stosowanie leków moczopędnych) jego reakcja jest obojętna lub zasadowa, ponieważ wydalanie jonów wodorowych nie jest zwiększone.

Hiperkaliemię obserwuje się w kwasicy, wstrząsie, odwodnieniu, ostrej i przewlekłej niewydolności nerek, zmniejszonej czynności nadnerczy, rozległych urazach i szybkim podaniu stężonych roztworów potasu.

Oprócz określenia stężenia potasu w osoczu krwi, niedobór lub nadmiar elektrolitów można ocenić na podstawie zmian EKG. Przejawiają się one wyraźniej w hiperkaliemii: zespół QRS rozszerza się, załamek T jest wysoki, spiczasty, często rejestruje się rytm połączenia przedsionkowo-komorowego, często rejestruje się blokadę przedsionkowo-komorową, czasami pojawiają się dodatkowe skurcze, a przy szybkim wprowadzeniu roztworu potasu migotanie komór może wystąpić.

Hipokaliemia charakteryzuje się zmniejszeniem odstępu S-T poniżej izoliny, poszerzeniem odstępu Q-T, płaskim dwufazowym lub ujemnym załamkiem T, tachykardią i częstymi skurczami dodatkowymi komorowymi. Zwiększa się ryzyko hipokaliemii w leczeniu glikozydów nasercowych.

Konieczna jest ostrożna korekta nierównowagi potasu, zwłaszcza po nagłym

Dzienne zapotrzebowanie na potas waha się od 60 do 100 mmol. Dodatkową dawkę potasu określa się na podstawie obliczeń. Powstały roztwór należy wlewać z szybkością nie większą niż 80 kropli na 1 minutę, co wyniesie 16 mmol / h.

W przypadku hiperkaliemii wstrzykuje się dożylnie 10% roztwór glukozy z insuliną (1 jednostka na 3-4 g glukozy) w celu poprawy przenikania pozakomórkowego potasu do komórki w celu uczestniczenia w procesach syntezy glikogenu. Ponieważ hiperkaliemii towarzyszy kwasica metaboliczna, wskazana jest jej korekta wodorowęglanem sodu. Ponadto stosuje się leki moczopędne (dożylnie furosemid) w celu obniżenia poziomu potasu w osoczu krwi, a preparaty wapnia (glukonian wapnia) stosuje się w celu zmniejszenia jego wpływu na serce.

Naruszenie metabolizmu wapnia i magnezu jest również ważne w utrzymaniu równowagi elektrolitowej.

prof. AI Gritsyuk

„Korekcja naruszeń równowagi wodno-elektrolitowej w przypadku nagłego ustania krążenia krwi” Sekcja warunków awaryjnych

Dodatkowe informacje:

• Utrzymanie prawidłowego krążenia krwi z korektą ciśnienia krwi i funkcją pompowania serca w przypadku nagłego ustania krążenia krwi

Elektrolity odgrywają ważną rolę w naszym bilansie wodnym i metabolizmie. Zwłaszcza podczas uprawiania sportu i podczas biegunek organizm traci dużo płynów, a co za tym idzie elektrolitów, które muszą być do niego zwrócone, aby uniknąć niedoborów. Dowiedz się, które produkty spożywcze zawierają cząsteczki i co powodują, tutaj.

Zrównoważony bilans wodny jest ważny, aby zapobiec wyczerpaniu elektrolitów.

Organizm ludzki zawiera ponad 60% wody. Większość znajduje się w komórkach, na przykład we krwi. Tam za pomocą naładowanych elektrycznie cząsteczek znajdujących się w płynach komórkowych kontrolowane są ważne procesy fizjologiczne. Tutaj odgrywa ważną rolę sód, potas, chlorki, magnez i wapń. Ze względu na swój ładunek elektryczny i rozpuszczanie się w płynie wewnątrzkomórkowym nazywane są elektrolitami, co oznacza to samo co „elektryczne” i „rozpuszczalne”.

Elektrolity to naładowane cząstki, które regulują i koordynują ważne funkcje organizmu. Działa to tylko wtedy, gdy równowaga płynów jest prawidłowa.

Ile wody potrzebujemy, aby zapobiec niedoborom elektrolitów?

To, ile płynów należy codziennie przyjmować, jest dyskutowane w kółko. Towarzystwo Żywienia zaleca dzienne spożycie co najmniej 1,5 litra. Do tego jeszcze jeden litr, który zabieramy ze sobą w drogę, a także 350 mililitrów (ml) wody oksydacyjnej, która powstaje podczas metabolizmu żywności.

Jednak woda w organizmie jest również zwracana do środowiska:

• 150 ml przez stolec
• 550 ml przez płuca
• 550 ml potu
• 1600 ml z moczem

Nadmierne pocenie się podczas uprawiania sportu lub w saunie lub choroby biegunkowe powodują dodatkową utratę płynów. Oczywiście powinno to zostać zrekompensowane wzrostem spożycia płynów.

Brak elektrolitu podczas uprawiania sportu?

Wraz z płynem tracimy również zawarte w nim minerały, które odgrywają ważną rolę w metabolizmie jako elektrolity. Aby utrzymać wszystkie funkcje organizmu, te minerały muszą zostać zwrócone organizmowi. Jest to szczególnie ważne dla sportowców, ponieważ substancje te regulują mięśnie i komórki nerwowe. jest aż nazbyt znanym objawem. Dlatego wielu sportowców sięga po napoje izotoniczne.

Jaką rolę w biegunce odgrywają elektrolity?

Jednak duża utrata płynów następuje nie tylko z powodu pocenia się, ale także podczas biegunki. Płyn w okrężnicy jest wtedy ledwo usuwany z treści pokarmowej, dzięki czemu zdrowa osoba pokrywa większość swoich potrzeb na płyny. Ryzyko biegunki jest wysokie, zwłaszcza wśród dzieci, ponieważ stanowią one 70 procent wody.

Straty elektrolitu muszą być wyrównane. Jedną z możliwości są napoje wzbogacane minerałami. Szybki i łatwy roztwór elektrolityczny: rozpuść pięć łyżeczek glukozy i pół łyżeczki soli kuchennej w pół litrze wody.

Jakie pokarmy zawierają elektrolity?

Elektrolity występują w wielu postaciach w wielu produktach spożywczych i napojach:

sód i chlorek

Ten duet jest lepiej znany jako sól kuchenna. Ważne: zbyt dużo może negatywnie wpłynąć na zalecane dzienne spożycie 6 gramów, należy zwiększyć, gdy nasila się pocenie, na przykład poprzez ćwiczenia.

Magnez

Magnez można przyjmować tylko w tabletkach musujących? Niewłaściwie! Minerał występuje w prawie wszystkich produktach. Soki warzywne często zawierają magnez jako suplement diety. Ale także w produktach pełnoziarnistych orzechy, rośliny strączkowe i świeże owoce są minerałami energetycznymi. często objawia się zmęczeniem.

Potas

W przeciwieństwie do sodu, potas prawie nie jest tracony z potem. Jednak potas należy uzupełniać w przypadku poważnej utraty płynów. Cenne są otręby pszenne, a także rośliny strączkowe, bakalie i orzechy.

Sód i potas trudno oddzielić od siebie pod względem zachowania. Oba odgrywają ważną rolę w równowadze płynów, kontrolują skurcze mięśni i przekazują sygnały nerwowe do mięśni.

Wapń

Najbardziej znanym źródłem wapnia są produkty mleczne, zwłaszcza parmezan. Ale osoby z nietolerancją laktozy i weganie mogą również zaspokoić swoje zapotrzebowanie na wapń za pomocą produktów takich jak wzbogacone napoje sojowe, soki owocowe, woda butelkowana, produkty pełnoziarniste, migdały, nasiona sezamu i zielone warzywa.

Wspomaga wchłanianie wapnia. Ideałem jest połączenie owoców i/lub warzyw. Wapń w połączeniu z witaminą D wspomaga budowę i utrzymanie naszych kości. Ponadto minerał – podobnie jak magnez – jest ważny dla skurczu mięśni.

Opis:

Hiponatremia - spadek stężenia sodu we krwi do 135 mmol/l i poniżej, przy hipoosmolarnym i izoosmolarnym hipohydratacji oznacza prawdziwy niedobór Na w organizmie. W przypadku przewodnienia hipoosmolarnego może nie oznaczać uogólnionego niedoboru sodu, choć w tym przypadku jest on często obserwowany. (zawartość wapnia we krwi powyżej 2,63 mmol/l).
- spadek stężenia potasu we krwi poniżej 3,5 mmol/l.
- wzrost stężenia potasu powyżej 5,5 mmol/l.
- spadek poziomu magnezu poniżej 0,5 mmol/l.

Objawy:

W obrazie klinicznym - wzrost pobudliwości nerwowo-mięśniowej, spastyczne objawy z przewodu pokarmowego, naczynia wieńcowe.

W ostrym zatruciu wapniem (hiperkalcemii) może się rozwinąć, co objawia się ostrym bólem w nadbrzuszu, pragnieniem, nudnościami, nieugiętymi wymiotami, wielomoczem prowadzącym do oligonurii, hipertermią, ostrymi zaburzeniami krążenia, aż do jego ustąpienia.

Główne objawy hipokaliemii: osłabienie mięśni, które może powodować hipowentylację, rozwój przewlekłej niewydolności nerek, zmniejszoną tolerancję węglowodanów, dynamiczne zaburzenia rytmu serca (możliwe migotanie). Na EKG odstęp ST zmniejsza się, wydłuża się RT, spłaszcza się załamek T. Wraz ze spadkiem potasu do 1,5 mmol / l rozwija się blok przedsionkowo-komorowy, zwiększona amplituda fali U bez wydłużenia odstępu QT. Zwiększona wrażliwość na glikozydy nasercowe.

Główne objawy kliniczne hiperkaliemii: objawy uszkodzenia nerwowo-mięśniowego (osłabienie, wstępujące, czterokończynowe), niedrożność jelit.

Niebezpieczeństwo hiperkaliemii zależy od upośledzenia funkcji mięśnia sercowego. Przy hiperkaliemii 5-7 mmol / l przewodzenie impulsów w mięśniu sercowym jest przyspieszone, przy 8 mmol / l pojawiają się zagrażające życiu. EKG początkowo pokazuje wysoki, spiczasty załamek T, po którym następuje wydłużenie odstępu PQ, zanik załamka P i zatrzymanie przedsionków. Możliwe poszerzenie zespołu QRS, wystąpienie migotania komór z rozwojem migotania komór.
(powyżej 0,75-1 mmol / l) i hipermagnez obserwuje się ze zmniejszeniem jego wydalania przez nerki, nadmiernym podawaniem, stosowaniem leków zobojętniających, zwłaszcza na tle przewlekłej niewydolności nerek.

Objawy kliniczne: z magnezem 1,25–2,5 mmol / l występują nudności, wymioty, uczucie gorąca i pragnienia. Gdy stężenie przekracza 3,5 mmol / l pojawia się senność, hiporefleksja, zaburzone jest przewodzenie impulsów w mięśniu sercowym. Gdy zawartość magnezu przekracza 6 mmol / l - śpiączka, zatrzymanie oddechu.

Przyczyny wystąpienia:

Głównymi przyczynami zaburzeń równowagi wodno-elektrolitowej są zewnętrzne ubytki płynów i ich patologiczna redystrybucja pomiędzy głównymi ośrodkami płynnymi.
Głównymi przyczynami hipokalcemii są:
- uraz przytarczyc;
- radioaktywna terapia jodem;
- usunięcie przytarczyc;
- .

Najczęstszą przyczyną hiperkalcemii jest pierwotna lub wtórna.

Główne przyczyny hiponatremii to:
- ciężkie wyniszczające choroby, którym towarzyszy zmniejszenie diurezy;
- stany pourazowe i pooperacyjne;
- pozanerkowa utrata sodu;
- nadmierne spożycie wody w fazie antydiuretycznej stanu pourazowego lub pooperacyjnego;
- niekontrolowane stosowanie leków moczopędnych.

Przyczynami hipokaliemii są:
- przemieszczenie potasu do komórek;
- nadmiarowi strat potasu nad jego spożyciem towarzyszy hipokaliemia;
- kombinacja powyższych czynników;
- zasadowica (oddechowa, metaboliczna);
- hiperaldosteronizm;
- okresowe porażenie hipokaliemiczne;
- stosowanie kortykosteroidów.

Głównymi przyczynami hiperkaliemii są:
- uwalnianie potasu z komórki z powodu jej uszkodzenia;
- zatrzymanie potasu w organizmie, najczęściej z powodu nadmiernego przyjmowania katitonu w organizmie pacjenta.

Przyczynami hipomagnezemii mogą być:

Metabolizm wodno-solny składa się z procesów zapewniających pobór, tworzenie wody i soli w organizmie, ich dystrybucję w środowiskach wewnętrznych oraz wydalanie z organizmu. Ciało ludzkie składa się w 2/3 z wody – 60-70% masy ciała. Dla mężczyzn średnio 61%, dla kobiet - 54%. Wahania 45-70%. Takie różnice wynikają głównie z nierównej ilości tłuszczu, w którym jest mało wody. Dlatego osoby otyłe mają mniej wody niż osoby szczupłe, a w niektórych przypadkach drastyczna otyłość wodna może wynosić tylko około 40%. Jest to tak zwana woda zwykła, która jest rozprowadzana w następujących sekcjach:

1. Wewnątrzkomórkowa przestrzeń wodna, najbardziej rozległa i stanowiąca 40-45% masy ciała.

2. Zewnątrzkomórkowa przestrzeń wodna - 20-25%, która jest podzielona przez ścianę naczynia na 2 sektory: a) wewnątrznaczyniowy 5% masy ciała i b) międzykomórkowy (śródmiąższowy) 15-20% masy ciała.

Woda występuje w 2 stanach: 1) wolna 2) woda związana, zatrzymana przez hydrofilowe koloidy (włókna kolagenowe, luźna tkanka łączna) - w postaci wody pęczniejącej.

W ciągu dnia do organizmu człowieka z jedzeniem i piciem dostaje się 2-2,5 litra wody, z czego około 300 ml powstaje podczas utleniania substancji spożywczych (wody endogennej).

Woda wydalana jest z organizmu przez nerki (ok. 1,5 litra), poprzez parowanie przez skórę i płuca, a także z kałem (łącznie ok. 1,0 litra). Tak więc w normalnych (zwykłych) warunkach dopływ wody do organizmu jest równy jej zużyciu. Ten stan równowagi nazywa się bilansem wodnym. Podobnie jak bilans wodny, organizm również potrzebuje równowagi solnej.

Bilans wodno-solny charakteryzuje się ekstremalną stałością, ponieważ istnieje szereg mechanizmów regulacyjnych, które go wspierają. Najwyższym regulatorem jest centrum pragnienia, zlokalizowane w okolicy podwzgórza. Wydalanie wody i elektrolitów odbywa się głównie przez nerki. W regulacji tego procesu ogromne znaczenie mają dwa powiązane ze sobą mechanizmy - sekrecja aldosteronu (hormonu kory nadnerczy) oraz wazopresyny lub hormonu antydiuretycznego (hormon odkłada się w przysadce mózgowej, a wytwarzany jest w podwzgórzu). Celem tych mechanizmów jest zatrzymanie sodu i wody w organizmie. Odbywa się to w następujący sposób:

1) zmniejszenie ilości krążącej krwi jest postrzegane przez receptory objętości. Znajdują się w aorcie, tętnicach szyjnych, nerkach. Informacja jest przekazywana do kory nadnerczy i stymulowane jest uwalnianie aldosteronu.

2) Istnieje drugi sposób stymulacji tej strefy nadnerczy. Wszystkim chorobom, w których zmniejsza się przepływ krwi w nerce, towarzyszy wytwarzanie reniny z jej aparatu przykłębuszkowego (nerkowego). Renina, dostając się do krwi, działa enzymatycznie na jedno z białek osocza i oddziela z niego polipeptyd - angiotensynę. Ten ostatni działa na nadnercza, stymulując wydzielanie aldosteronu.

3) Możliwy jest również trzeci sposób stymulacji tej strefy. W odpowiedzi na zmniejszenie pojemności minutowej serca, objętości krwi i stresu dochodzi do aktywacji układu współczulno-nadnerczowego. Jednocześnie pobudzenie receptorów b-adrenergicznych aparatu przykłębuszkowego nerek stymuluje uwalnianie reniny, a następnie poprzez produkcję angiotensyny i wydzielanie aldosteronu.

Hormon aldosteron, działając na dystalne części nerki, blokuje wydalanie NaCl z moczem, jednocześnie usuwając z organizmu jony potasu i wodoru.

Wydzielanie wazopresyny wzrasta wraz ze spadkiem płynu pozakomórkowego lub wzrostem jego ciśnienia osmotycznego. Osmoreceptory są podrażnione (znajdują się w cytoplazmie wątroby, trzustce i innych tkankach). Prowadzi to do uwolnienia wazopresyny z tylnego płata przysadki mózgowej.

Po dostaniu się do krwi wazopresyna działa na kanaliki dystalne i zbiorcze w nerkach, zwiększając ich przepuszczalność dla wody. Woda jest zatrzymywana w organizmie i odpowiednio zmniejsza się wydalanie moczu. Mały mocz nazywa się skąpomoczem.

Wydzielanie wazopresyny może wzrosnąć (oprócz pobudzenia osmoreceptorów) podczas stresu, podrażnienia bólowego, wprowadzenia barbituranów, leków przeciwbólowych, zwłaszcza morfiny.

Zatem zwiększone lub zmniejszone wydzielanie wazopresyny może prowadzić do retencji lub utraty wody z organizmu, tj. może wystąpić nierównowaga wodna. Wraz z mechanizmami, które nie pozwalają na zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego, organizm ma mechanizm reprezentowany przez hormon Na-uretyczny, który uwalniany z przedsionków (podobno z mózgu) w odpowiedzi na wzrost objętości płyn pozakomórkowy, blokuje reabsorpcję NaCl w nerkach - te. hormon wydalający sód przeciwdziała patologiczny wzrost głośności płyn pozakomórkowy).

Jeśli spożycie i tworzenie wody w organizmie jest większe niż jest zużywane i uwalniane, wówczas bilans będzie dodatni.

Przy ujemnym bilansie wodnym więcej płynów jest zużywanych i wydalanych niż wchodzi i powstaje w ciele. Ale woda z rozpuszczonymi w niej substancjami stanowi funkcjonalną jedność, tj. naruszenie metabolizmu wody prowadzi do zmiany wymiany elektrolitów i odwrotnie, z naruszeniem wymiany elektrolitów, wymiany podmian wody.

Naruszenia metabolizmu wody i soli mogą również wystąpić bez zmiany całkowitej ilości wody w organizmie, ale z powodu przemieszczania się płynu z jednego sektora do drugiego.

Przyczyny prowadzące do naruszenia dystrybucji wody i elektrolitów między sektorem zewnątrzkomórkowym i komórkowym

Przecięcie płynu między komórką a tkanką śródmiąższową zachodzi głównie zgodnie z prawami osmozy, tj. woda zmierza w kierunku wyższego stężenia osmotycznego.

Nadmierne wnikanie wody do komórki: występuje, po pierwsze, gdy występuje niskie stężenie osmotyczne w przestrzeni pozakomórkowej (może to być przy nadmiarze wody i niedoborze soli), a po drugie, gdy wzrasta osmoza w samej komórce. Jest to możliwe, jeśli pompa Na/K ogniwa działa nieprawidłowo. Jony Na są wolniej usuwane z komórki. Funkcję pompy Na/K zakłóca niedotlenienie, brak energii do jej działania i inne przyczyny.

Nadmierny ruch wody z komórki występuje tylko wtedy, gdy w przestrzeni śródmiąższowej występuje hiperosmoza. Taka sytuacja jest możliwa przy braku wody lub nadmiarze mocznika, glukozy i innych substancji osmotycznie czynnych.

Przyczyny prowadzące do upośledzenia dystrybucji lub wymiany płynu między przestrzenią wewnątrznaczyniową a tkanką śródmiąższową:

Ściana kapilary swobodnie przepuszcza wodę, elektrolity i substancje o niskiej masie cząsteczkowej, ale prawie nie przepuszcza białek. Dlatego stężenie elektrolitów po obu stronach ściany naczynia jest praktycznie takie samo i nie odgrywa roli w ruchu płynu. W naczyniach jest znacznie więcej białek. Wytworzone przez nie ciśnienie osmotyczne (tzw. onkotyczne) zatrzymuje wodę w łożysku naczyniowym. Na tętniczym końcu naczyń włosowatych ciśnienie poruszającej się krwi (hydraulicznej) przekracza ciśnienie onkotyczne i woda przechodzi z naczynia do tkanki śródmiąższowej. W żylnym końcu naczyń włosowatych, przeciwnie, ciśnienie hydrauliczne krwi będzie mniejsze niż ciśnienie onkotyczne, a woda zostanie ponownie wchłonięta do naczyń z tkanki śródmiąższowej.

Zmiana tych wartości (ciśnienie onkotyczne, hydrauliczne) może zakłócić wymianę wody między naczyniem a przestrzenią śródmiąższową.

Naruszenia metabolizmu wodno-elektrolitowego zwykle dzieli się na przewodnienie(zatrzymanie wody w organizmie) i odwodnienie (odwodnienie).

Przewodnienie obserwowane z nadmiernym wprowadzaniem wody do organizmu, a także z naruszeniem funkcji wydalniczej nerek i skóry, wymianą wody między krwią a tkankami i prawie zawsze z naruszeniem regulacji metabolizmu wodno-elektrolitowego. Występuje nawodnienie zewnątrzkomórkowe, komórkowe i ogólne.

Nawodnienie zewnątrzkomórkowe

Może wystąpić, jeśli organizm zatrzymuje wodę i sole w równoważnych ilościach. Nadmiar płynu zwykle nie pozostaje we krwi, ale przechodzi do tkanek, przede wszystkim do środowiska zewnątrzkomórkowego, co objawia się rozwojem utajonego lub jawnego obrzęku. Obrzęk to nadmierne gromadzenie się płynu w ograniczonym obszarze ciała lub rozproszone po całym ciele.

Pojawienie się zarówno lokalnych, jak i a obrzęk ogólny jest związany z udziałem następujących czynników patogenetycznych:

1. Zwiększone ciśnienie hydrauliczne w kapilarach, zwłaszcza na końcu żylnym. Można to zaobserwować w przypadku przekrwienia żylnego, niewydolności prawej komory, gdy zastój żylny jest szczególnie wyraźny itp.

2. Zmniejszone ciśnienie onkotyczne. Jest to możliwe przy zwiększonym wydalaniu białka z organizmu z moczem lub kałem, zmniejszeniu tworzenia lub niedostatecznym jego przyjmowaniu do organizmu (głód białkowy). Spadek ciśnienia onkotycznego prowadzi do przemieszczania się płynu z naczyń do tkanki śródmiąższowej.

3. Zwiększona przepuszczalność naczyń dla białka (ściana naczyń włosowatych). Dzieje się tak w przypadku ekspozycji na substancje biologicznie czynne: histaminę, serotoninę, bradykininę itp. Jest to możliwe pod wpływem niektórych trucizn: pszczoły, węża itp. Białko dostaje się do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, zwiększając w niej ciśnienie onkotyczne, które zatrzymuje wodę.

4. Niewydolność drenażu limfatycznego w wyniku zablokowania, ucisku, skurczu naczyń limfatycznych. Przy długotrwałej niewydolności limfatycznej nagromadzenie płynu w śródmiąższu o wysokiej zawartości białka i soli stymuluje tworzenie tkanki łącznej i stwardnienie narządu. Obrzęk limfatyczny i rozwój miażdżycy prowadzą do trwałego wzrostu objętości narządu, części ciała, np. nóg. Ta choroba nazywa się słoniowatością.

W zależności od przyczyn obrzęku wyróżnia się obrzęki: nerkowe, zapalne, toksyczne, limfogenne, bezbiałkowe (kachektyczne) i inne. W zależności od narządu, w którym występuje obrzęk, mówią o obrzęku miazgi, płuc, wątroby, tłuszczu podskórnego itp.

Patogeneza obrzęku w niewydolności prawej

dział serca

Prawa komora nie jest w stanie pompować krwi z żyły głównej do krążenia płucnego. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia, zwłaszcza w żyłach dużego koła i zmniejszenia objętości krwi wyrzucanej przez lewą komorę do aorty, dochodzi do hipowolemii tętniczej. W odpowiedzi na to, poprzez pobudzenie receptorów objętościowych oraz poprzez uwolnienie reniny z nerek, stymulowane jest wydzielanie aldosteronu, co powoduje zatrzymanie sodu w organizmie. Ponadto pobudzają się osmoreceptory, uwalniana jest wazopresyna i woda jest zatrzymywana w organizmie.

Ponieważ ciśnienie w żyle głównej pacjenta (w wyniku stagnacji) wzrasta, zmniejsza się wchłanianie zwrotne płynu z tkanki śródmiąższowej do naczyń. Przepływ limfy jest również zaburzony, ponieważ. Kanał limfatyczny klatki piersiowej wpływa do układu żyły głównej górnej, gdzie panuje wysokie ciśnienie, co w naturalny sposób przyczynia się do gromadzenia się płynu śródmiąższowego.

W przyszłości, w wyniku przedłużonego zastoju żylnego, upośledzona jest czynność wątroby pacjenta, zmniejsza się synteza białek, obniża się ciśnienie onkotyczne krwi, co również przyczynia się do rozwoju obrzęku.

Przedłużające się zastoje żylne prowadzą do marskości wątroby. W tym przypadku płyn zaczyna gromadzić się głównie w narządach jamy brzusznej, z których przez żyłę wrotną przepływa krew. Nagromadzenie płynu w jamie brzusznej nazywa się wodobrzuszem. W przypadku marskości wątroby dochodzi do zaburzeń hemodynamiki wewnątrzwątrobowej, co powoduje stagnację krwi w żyle wrotnej. Prowadzi to do wzrostu ciśnienia hydraulicznego na żylnym końcu naczyń włosowatych i ograniczenia resorpcji płynów z śródmiąższowych narządów jamy brzusznej.

Ponadto zaatakowana wątroba gorzej niszczy aldosteron, który dodatkowo zatrzymuje Na i dodatkowo zaburza równowagę wodno-solną.

Zasady leczenia obrzęków w prawej niewydolności serca:

1. Ogranicz spożycie wody i chlorku sodu w organizmie.

2. Normalizuj metabolizm białek (wprowadzanie białek pozajelitowych, dieta białkowa).

3. Wprowadzenie diuretyków, które mają działanie wydalające sód, ale oszczędzające potas.

4. Wprowadzenie glikozydów nasercowych (poprawiające pracę serca).

5. Normalizuj hormonalną regulację metabolizmu wody i soli - tłumienie produkcji aldosteronu i wyznaczanie antagonistów aldosteronu.

6. W przypadku wodobrzusza czasami usuwa się płyn (ściana otrzewnej przebija się trokarem).

Patogeneza obrzęku płuc w niewydolności lewego serca

Lewa komora nie jest w stanie pompować krwi z krążenia płucnego do aorty. W krążeniu płucnym rozwija się przekrwienie żylne, co prowadzi do zmniejszenia resorpcji płynu z tkanki śródmiąższowej. Pacjent włącza szereg mechanizmów ochronnych. Jeśli są niewystarczające, pojawia się śródmiąższowy obrzęk płuc. Jeśli proces postępuje, w świetle pęcherzyków pojawia się ciecz - jest to pęcherzykowa postać obrzęku płuc, ciecz (zawiera białko) pieni się podczas oddychania, wypełnia drogi oddechowe i zakłóca wymianę gazową.

Zasady terapii:

1) Zmniejsz wypełnienie krwi w krążeniu płucnym: pozycja półsiedząca, rozszerzenie naczyń dużego koła: angioblokery, nitrogliceryna; upuszczanie krwi itp.

2) Stosowanie środków przeciwpieniących (przeciwpieniący, alkohol).

3) Diuretyki.

4) Terapia tlenowa.

Największym zagrożeniem dla organizmu jest obrzęk mózgu. Może wystąpić z udarem cieplnym, udarem słonecznym, zatruciem (zakaźnym, poparzonym), zatruciem itp. Obrzęk mózgu może również wystąpić w wyniku zaburzeń hemodynamicznych w mózgu: niedokrwienie, przekrwienie żylne, zastój, krwotok.

Zatrucie i niedotlenienie komórek mózgowych uszkadzają pompę K/Na. Jony Na są zatrzymywane w komórkach mózgu, wzrasta ich stężenie, wzrasta ciśnienie osmotyczne w komórkach, co prowadzi do przemieszczania się wody z tkanki śródmiąższowej do komórek. Ponadto w przypadku zaburzeń metabolicznych (metabolizmu) tworzenie się wody endogennej może gwałtownie wzrosnąć (do 10-15 litrów). Powstaje przewodnienie komórkowe- obrzęk komórek mózgowych, który prowadzi do wzrostu ciśnienia w jamie czaszki i zaklinowania się pnia mózgu (przede wszystkim podłużnego z jego ośrodkami życiowymi) w dużym otworze kości potylicznej. W wyniku jego kompresji mogą wystąpić takie objawy kliniczne jak ból głowy, zmiana oddychania, zaburzenia pracy serca, paraliż itp.

Zasady korekty:

1. Aby usunąć wodę z komórek, konieczne jest zwiększenie ciśnienia osmotycznego w ośrodku pozakomórkowym. W tym celu podaje się hipertoniczne roztwory substancji osmotycznie czynnych (mannitol, mocznik, glicerol z 10% albuminą itp.).

2. Usuń nadmiar wody z organizmu (diuretyk).

Ogólne przewodnienie(zatrucie wodą)

To nadmierne nagromadzenie wody w organizmie przy względnym braku elektrolitów. Występuje wraz z wprowadzeniem dużej liczby roztworów glukozy; z obfitym poborem wody w okresie pooperacyjnym; wraz z wprowadzeniem roztworów bez Na po obfitych wymiotach, biegunce; itp.

Pacjenci z tą patologią często rozwijają stres, aktywuje się układ współczulny-nadnerczowy, co prowadzi do produkcji reniny - angiotensyny - aldosteronu - wazopresyny - retencji wody. Nadmiar wody przemieszcza się z krwi do tkanki śródmiąższowej, obniżając w niej ciśnienie osmotyczne. Ponadto do komórki trafi woda, ponieważ ciśnienie osmotyczne będzie tam wyższe niż w tkance śródmiąższowej.

Tak więc wszystkie sektory mają więcej wody, nawodnione, czyli występuje ogólne przewodnienie. Największym zagrożeniem dla pacjenta jest przewodnienie komórek mózgowych (patrz wyżej).

Podstawowe zasady korekty z ogólnym nawodnieniem, tak samo jak w przypadku przewodnienia komórkowego.

Odwodnienie (odwodnienie)

Występuje (a także hiperhydratacja) odwodnienie zewnątrzkomórkowe, komórkowe i ogólne.

Odwodnienie zewnątrzkomórkowe

rozwija się przy jednoczesnej utracie wody i elektrolitów w równoważnych ilościach: 1) przez przewód pokarmowy (niekontrolowane wymioty, obfite biegunki) 2) przez nerki (zmniejszenie produkcji aldosteronu, wyznaczenie diuretyków wydalających sód itp.) 3 ) przez skórę (rozległe oparzenia, wzmożona potliwość), 4) z utratą krwi i innymi zaburzeniami.

W przypadku wymienionej patologii w pierwszej kolejności dochodzi do utraty płynu pozakomórkowego. Rozwijanie odwodnienie zewnątrzkomórkowe. Jej charakterystycznym objawem jest brak pragnienia, pomimo ciężkiego stanu pacjenta. Wprowadzenie świeżej wody nie jest w stanie znormalizować bilansu wodnego. Stan pacjenta może się nawet pogorszyć, ponieważ. wprowadzenie płynu bez soli prowadzi do rozwoju pozakomórkowej hiposmii, ciśnienie osmotyczne w śródmiąższu spada. Woda będzie przemieszczać się w kierunku wyższego ciśnienia osmotycznego, tj. w komórki. W tym przypadku na tle odwodnienia zewnątrzkomórkowego dochodzi do przewodnienia komórkowego. Objawy obrzęku mózgu pojawią się klinicznie (patrz wyżej). Do korekty metabolizmu wody i soli u takich pacjentów nie można stosować roztworów glukozy, ponieważ. szybko się zużywa i pozostaje praktycznie czysta woda.

Objętość płynu pozakomórkowego można znormalizować przez wprowadzenie roztworów fizjologicznych. Zaleca się wprowadzenie substytutów krwi.

Możliwy jest inny rodzaj odwodnienia - komórkowy. Występuje, gdy w organizmie brakuje wody i nie dochodzi do utraty elektrolitów. Brak wody w organizmie występuje:

1) gdy pobór wody jest ograniczony - jest to możliwe, gdy dana osoba jest izolowana w stanach nagłych, na przykład na pustyni, a także u ciężko chorych pacjentów z przedłużającą się depresją przytomności, z wścieklizną z towarzyszącą hydrofobią itp.

2) Brak wody w organizmie jest również możliwy przy dużych stratach: a) przez płuca, np. wspinacze podczas wspinaczki górskiej doświadczają tzw. syndromu hiperwentylacji (głęboki, szybki oddech przez długi czas). Strata wody może osiągnąć 10 litrów. Możliwa jest utrata wody b) przez skórę - np. obfite pocenie się, c) przez nerki, np. zmniejszenie wydzielania wazopresyny lub jej brak (częściej z uszkodzeniem przysadki) prowadzi do zwiększonego wydalania mocz z organizmu (do 30-40 l dziennie). Choroba nazywa się moczówka prosta, moczówka prosta. Człowiek jest całkowicie uzależniony od przepływu wody z zewnątrz. Najmniejsze ograniczenie przyjmowania płynów prowadzi do odwodnienia.

Gdy pobór wody jest ograniczony lub jej duże ubytki we krwi oraz w przestrzeni międzykomórkowej wzrasta ciśnienie osmotyczne. Woda wydostaje się z komórek w kierunku wyższego ciśnienia osmotycznego. Następuje odwodnienie komórkowe. W wyniku pobudzenia osmoreceptorów podwzgórza i wewnątrzkomórkowych receptorów ośrodka pragnienia osoba ma potrzebę poboru wody (pragnienie). Tak więc głównym objawem odróżniającym odwodnienie komórkowe od odwodnienia zewnątrzkomórkowego jest pragnienie. Odwodnienie komórek mózgowych prowadzi do takich objawów neurologicznych: apatii, senności, halucynacji, zaburzeń świadomości itp. Korekta: takim pacjentom nie zaleca się podawania roztworów soli fizjologicznej. Lepiej wstrzyknąć 5% roztwór glukozy (izotoniczny) i wystarczającą ilość wody.

Ogólne odwodnienie

Podział na odwodnienie ogólne i komórkowe jest warunkowy, ponieważ. wszystkie przyczyny powodujące odwodnienie komórek prowadzą do ogólnego odwodnienia. Najwyraźniej klinika ogólnego odwodnienia objawia się całkowitym głodem wody. Ponieważ pacjent ma również odwodnienie komórkowe, jest spragniony i aktywnie poszukuje wody. Jeśli woda nie dostanie się do organizmu, następuje zgrubienie krwi, wzrasta jej lepkość. Przepływ krwi staje się wolniejszy, mikrokrążenie jest zaburzone, erytrocyty sklejają się, gwałtownie wzrasta opór naczyń obwodowych. W ten sposób zaburzona zostaje aktywność układu sercowo-naczyniowego. Prowadzi to do 2 ważnych konsekwencji: 1. zmniejszenie dostarczania tlenu do tkanek – niedotlenienie 2. upośledzenie filtracji krwi w nerkach.

W odpowiedzi na spadek ciśnienia krwi i niedotlenienie aktywuje się układ współczulny-nadnerczowy. Do krwi uwalniana jest duża ilość adrenaliny i glukokortykoidów. Katecholaminy zwiększają rozkład glikogenu w komórkach, a glikokortykoidy zwiększają rozkład białek, tłuszczów i węglowodanów. Produkty niedotlenione gromadzą się w tkankach, pH przesuwa się na stronę kwasową i pojawia się kwasica. Niedotlenienie zaburza pompę potasowo-sodową, co prowadzi do uwolnienia potasu z komórek. Istnieje hiperkaliemia. Prowadzi to do dalszego spadku ciśnienia, spowolnienia pracy serca i ostatecznie do jej zatrzymania.

Leczenie pacjenta powinno mieć na celu przywrócenie utraconej objętości płynu. W przypadku hiperkaliemii skuteczne jest zastosowanie „sztucznej nerki”.