Wewnętrzna błona śluzowa dróg oddechowych wyłożona jest nabłonkiem. Układ oddechowy. Metaboliczna czynność płuc

łagodne nowotwory. Najczęstszymi łagodnymi guzami nosogardzieli są brodawczak i młodzieńczy (młodzieńczy) angiofibroma.

Brodawczak częściej zlokalizowane na tylnej powierzchni podniebienia miękkiego, rzadziej na bocznych i tylnych ścianach nosogardzieli. Jego wygląd przypomina drobnobulwiaste narośla na szerokiej podstawie, guz ma miękką konsystencję. W dzieciństwie brodawczaki nosogardzieli częściej łączą się z patologią krtani, u dorosłych mogą wystąpić pojedyncze formy.

Leczenie chirurgiczne. Brodawczaki można usunąć za pomocą dezintegratora ultradźwiękowego lub wiązki laserowej.

młodzieńczy angiofibroma- jeden z najczęstszych guzów nosogardzieli, histologicznie łagodny, ma miejscowo destrukcyjny, postępujący wzrost i skłonność do nawrotów bez tworzenia przerzutów.

Guz ten rozwija się u chłopców i młodych mężczyzn w wieku od 14 do 25 lat, znajduje się na dachu nosogardzieli. Ma kulistą powierzchnię, niebiesko-różowy kolor, szeroką podstawę i bardzo gęstą teksturę.

Obraz kliniczny jest dość charakterystyczny. Guz rośnie stosunkowo szybko. Oddychanie przez nos stopniowo się pogarsza, a słuch stopniowo zmniejsza się w jednym, rzadziej w obu uszach. Angiofibroma charakteryzują się krwawieniem z nosa. Wraz ze wzrostem guza zwiększa się intensywność i częstotliwość krwawienia. Z nosogardzieli angiofibroma wnika do jamy nosowej i zatok przynosowych, głównie do zatoki kości klinowej. Guz może spowodować zniszczenie podstawy czaszki i wniknąć do jej jamy. Jednocześnie do wymienionych objawów dołącza ból głowy.

Diagnozę różnicową należy przeprowadzić przy naroślach migdałka gardłowego, brodawczaku, raku, włókniakomięsaku.

Leczenie chirurgiczny. Główną trudnością, która pojawia się podczas wykonywania operacji na naczyniakowłókniaka, jest obfite, zagrażające życiu krwawienie pacjenta. Aby zapobiec temu powikłaniu, zewnętrzna tętnica szyjna jest wstępnie podwiązana z boku guza (czasem obie zewnętrzne tętnice szyjne). Guz jest usuwany z szerokiego dostępu zewnętrznego: wykonuje się nacięcie Moore'a z wycięciem górnej wargi wzdłuż linii środkowej (ryc. 1d).

Nowotwory złośliwe. Ta patologia nosogardzieli charakteryzuje się szerokim przedziałem wiekowym, chociaż choroba dominuje u osób starszych. W młodym wieku częściej występują mięsaki i limfoepithelioma. U osób starszych i starszych dominuje nowotwór. Mężczyźni chorują 3-4 razy częściej niż kobiety.

Zgodnie ze strukturą histologiczną nowotwory złośliwe części nosowej gardła dzielą się na nowotwory nabłonkowe i nienabłonkowe. Stosunek nowotwór oraz mięsaki, według większości współczesnych autorów, wynosi 2:1. Najczęstszymi guzami nabłonkowymi nosogardzieli są raki płaskonabłonkowe i przejściowokomórkowe.

Rak nosogardzieli najczęściej ma postać asymetrycznego nacieku, zlokalizowanego na ścianach tylnych lub bocznych, charakteryzujący się postacią endofityczno-wrzodową nosa.

obraz kliniczny. Objawy nowotworów złośliwych nosogardzieli można podzielić na wczesne (nosowe) i późne (ryc. 2).

Wczesne objawy obejmują - stopniowo narastające naruszenie oddychania przez nos, naruszenie funkcji słuchowej (w zależności od typu przewodzącego) po stronie zmiany, krwawienia z nosa, współistniejące zapalenie zatok, ból głowy.

Późne objawy wskazują na uszkodzenie struktur nerwowych.

Gdy guz wnika do środkowego dołu czaszki, pary nerwów czaszkowych III, IV, VI ulegają uszkodzeniu i objawiają się następującymi objawami: opadanie powiek, zez zstępujący, upośledzenie odwodzenia gałki ocznej na zewnątrz, wytrzeszcz, podwójne widzenie. W ciężkich przypadkach - całkowity unieruchomienie - oftalmoplegia.

Wnikając do przedniego dołu czaszki, wpływa to na drugą parę nerwów czaszkowych (n. opticus) - pogorszenie widzenia, utratę pól widzenia.

Przenikanie procesu patologicznego do dołu skrzydłowo-podniebiennego charakteryzuje zespół Trotera - nerwoból w okolicy skroniowo-twarzowej, niedowład podniebienia miękkiego, niedoczulica lub znieczulenie policzka po stronie zmiany.

W przypadku uszkodzenia przestrzeni przygardłowej pojawiają się oznaki uszkodzenia par nerwów czaszkowych IX, X, XI, XII - odchylenie języka najpierw na zdrową stronę, a następnie na chorą (XII), upośledzoną ruchomość krtani (X), wypadanie podniebienia miękkiego (IX), wypadanie barku po uszkodzonej stronie (XI).

Rys.2. Schemat rozprzestrzeniania się nowotworów złośliwych nosogardzieli (Abyzov R.A., 2004)

Przerzuty w regionalnych węzłach szyjnych, zdaniem większości autorów, są często jedynym objawem złośliwego guza nosogardzieli przy pierwszej wizycie pacjentki. Należy zauważyć, że przerzuty regionalne obserwuje się równie często w przypadku raka i mięsaka. Najczęściej przerzuty regionalne pojawiają się w górnym węźle szyjnym pod mięśniem dwubrzuścowym oraz w tkance limfadenoidalnej przestrzeni zagardłowej. Ponadto zajęte są podżuchwowe, umysłowe, nadobojczykowe węzły chłonne, co jest spowodowane masową inwazją węzłów chłonnych szyjnych. Często przerzuty występują w węzłach chłonnych po przeciwnej stronie, co wiąże się z obecnością licznych zespoleń między naczyniami limfatycznymi szyi.

Leczenie. Wśród wszystkich onkologii laryngologicznych nosogardło pozostaje „non grata” (nienaruszalnym) narządem do interwencji chirurgicznej. Wynika to z budowy anatomicznej tego narządu, rozrostu nowotworów w kierunku jamy czaszki lub do przestrzeni przygardłowej z destrukcją otaczających tkanek oraz przerzutami wczesnymi i regionalnymi. Głównymi metodami pozostają napromienianie i leczenie farmakologiczne (chemioterapeutyczne).

Eksperci nie mogą dokładnie wymienić przyczyny rozwoju takiej choroby, jak angiofibroma. Istnieje kilka teorii, które służą do wyjaśnienia przyczyn patologii:

teoria hormonalna.

Częste rozpoznanie choroby u dzieci w okresie dorastania sugerowało, że zaburzone tło hormonalne może stać się pewnym czynnikiem ryzyka. Informacje dotyczące tego założenia są jednak sprzeczne: niektórzy naukowcy nie dopuszczają możliwości negatywnego wpływu zaburzeń hormonalnych, inni potwierdzają udział funkcji gonad. Eksperci nie wyciągnęli jeszcze ostatecznego wniosku.

teoria genetyczna.

To założenie uważane jest za jedno z najczęstszych. Potwierdzeniem jest informacja o całkowitym lub niepełnym braku lub naruszeniu chromosomów Y i X w komórkach nowotworu. Wnioski te nie są ostateczne i wymagają dalszych badań.

Teoria wpływu wieku.

Niektórzy eksperci uważają, że choroba jest wynikiem zmian w organizmie związanych z wiekiem.

Ponadto pojawiają się sugestie dotyczące wpływu niektórych czynników na rozwój choroby.

Czynniki ryzyka rozwoju naczyniakowłókniaka mogą obejmować:

urazy twarzy, głowy, nosa itp.;
choroby zapalne, zwłaszcza stany zapalne o przewlekłym przebiegu (na przykład przewlekłe zapalenie zatok itp.);
obecność zagrożeń, zła ekologia, niedopuszczalny styl życia itp.

Patogeneza

Angiofibroma może wystąpić prawie w każdym wieku, u osób dowolnej płci i rasy.

Najczęstszy nowotwór nosogardzieli: angiofibroma rozwija się na podstawie powięzi głównej gardła i jest guzem typu podstawnego lub basosfenoidalnego. Proliferacja obejmuje powierzchnię kości klinowej i/lub obszar komórek sitowych tylnych (wygląd klinowo-sitowy).

W niektórych przypadkach choroba zaczyna się od obszaru dołu skrzydłowo-podniebiennego, rozprzestrzeniając się do jamy nosowej i przestrzeni za szczęką. Ten typ wzrostu naczyniakowłókniaka diagnozuje się w pterygo-szczękowej odmianie rozwoju nowotworu.

Ten nowotwór jest uważany za łagodny, chociaż często ma szybki wzrost, wpływając na sąsiednie tkanki, ubytki i zatoki. Szczególnie niebezpieczny jest angiofibroma, który wrósł do jamy czaszki.

Objawy angiofibroma

Angiofibroma zewnętrznie przypomina mały (3-15 mm) pojedynczy guzek, który ma wyraźnie określone kontury i elastyczną strukturę. Kolor formacji może wahać się od różowo-żółtego do brązowego.

Guzek z reguły unosi się nieco ponad otaczające tkanki.

W niektórych przypadkach guzek ma bogatą sieć naczyń włosowatych i ma przezroczystą strukturę: można to zobaczyć pod mikroskopem.

Guz występuje częściej na błonach śluzowych górnych dróg oddechowych lub na kończynach górnych lub dolnych, rzadziej na narządach (np. nerkach).

Pierwsze oznaki nowotworu zależą od jego lokalizacji. Na przykład, jeśli dotyczy to nosogardzieli, pacjent skarży się na trudności w oddychaniu przez nos, aż do jego całkowitej nieobecności. Zatory mogą występować tylko z jednej strony, stopniowo się nasilając. Jednocześnie żadne krople na nos nie usuwają tego problemu.

Z czasem pojawia się chrapanie (nawet podczas czuwania), uczucie suchości w gardle, jednostronny lub dwustronny ubytek słuchu. Może występować częsty ból głowy, krwawienie z nosa o charakterze spontanicznym.

Angiofibroma na początkowym etapie nie zawsze objawia się zmianami w obrazie krwi. U większości pacjentów objawy niedokrwistości - zmniejszenie liczby czerwonych krwinek i hemoglobiny - są już wykrywane w późniejszych stadiach patologicznych.

Angiofibroma u dziecka może przypominać objawy migdałków, dlatego w dzieciństwie zwyczajowo różnicuje się te patologie.

U dzieci najczęściej rozpoznawane są włókniaki niekostniejące oraz wady przynasadowe, które są stosunkowo częstymi patologiami układu kostnego u dzieci.

Wraz ze wzrostem guza pogarsza się samopoczucie pacjenta. Sen staje się niespokojny, apetyt jest zaburzony, zmieniają się rysy twarzy (możliwe są deformacje i asymetria).

gradacja

Młodzieńczy angiofibroma jest warunkowo podzielony na kilka etapów:

Nowotwór ma ograniczony wzrost, który nie wykracza poza jamę nosową.
Nowotwór wrasta do dołu skrzydłowo-podniebiennego lub zatok nosowych.
Guz szerzy się w oczodole lub dole podskroniowym bez wzrostu wewnątrzczaszkowego (stadium) lub ze wzrostem zewnątrzoponowym (stadium).
Guz charakteryzuje się wzrostem wewnątrztwardówkowym bez zajęcia zatoki jamistej, przysadki mózgowej, skrzyżowania wzrokowego (stadium) lub z zajęciem tych obszarów (stadium).

Formularze

Klasyfikacja gatunkowa choroby jest związana z lokalizacją guza, a także z niektórymi jego cechami strukturalnymi i patogenetycznymi.

Angiofibroma nosogardła jest łagodną formacją, która składa się z tkanki naczyniowej i łącznej i rozwija się w jamie nosowo-gardłowej. Najczęściej choroba taka jak angiofibroma nosa występuje u dorastających chłopców, dlatego nazywana jest również terminem „młodzieńczy, młodzieńczy angiofibroma”, jest to najczęstszy nowotwór u pacjentów pediatrycznych.
Angiofibroma skóry jest często mylony z naczyniakiem krwionośnym: jest to formacja tkanki łącznej, która wygląda jak brodawka. Taki guz w większości przypadków jest okrągły, ma podstawę i wnika głęboko w skórę. Najczęściej występuje na kończynach górnych i dolnych, a także na szyi i twarzy. Chorują głównie kobiety w wieku 30-40 lat.
Angiofibroma krtani jest łagodną formacją zajmującą obszar strun głosowych. Podobnym określeniem choroby jest angiofibroma strun głosowych. Guz ma czerwonawy lub niebieskawy odcień, ma nierówną strukturę i znajduje się na nodze. Pierwsze objawy choroby to pojawienie się charakterystycznej chrypki aż do całkowitej utraty głosu.
Naczyniakowłókniaki twarzy znajdują się w różnych jej częściach. Możesz je znaleźć w każdym wieku. Głównym objawem klinicznym choroby jest nagłe pojawienie się niewielkiego, gęstego lub elastycznego narośla. Zwykle nie ma innych objawów. Jeśli guz jest stale dotykany i uszkadzany, może krwawić i szybko rosnąć. Często edukacja znajduje się w jamach nosowych lub usznych, na powiekach.
Naczyniakowłókniaki twarzy w stwardnieniu guzowatym są typowymi objawami tej patologii. Stwardnienie guzowate jest dziedziczną chorobą neuroektodermalną, której głównymi cechami są napady drgawkowe, upośledzenie umysłowe i pojawienie się nowotworów, takich jak naczyniakowłókniaki. Nowotwory występują u ponad połowy pacjentów cierpiących na stwardnienie guzowate. Można je znaleźć już po 4 roku życia.
Angiofibroma podstawy czaszki jest najrzadszą i jednocześnie najcięższą postacią choroby, w której w strukturze kostnej podstawy czaszki tworzy się łagodna formacja. Choroba jest trudna do zdiagnozowania na wczesnym etapie ze względu na podobieństwo do patologii przerostowych i zapalnych okolicy nosa i gardła. Angiofibroma tego typu ma skłonność do szybkiego wzrostu z niszczeniem kości czaszki i rozprzestrzeniania się na sąsiednie struktury anatomiczne mózgu. Zdecydowana większość chłopców i młodzieży w wieku 7-25 lat jest chora.
Angiofibroma tkanek miękkich często rozwija się u pacjentów na skórze, gruczołach sutkowych i ścięgnach. Wpływa głównie na tkanki miękkie kończyn, tułowia, twarzy lub szyi. W niektórych przypadkach procesy nowotworowe rozwijają się również w okolicy narządów wewnętrznych - w macicy, jajnikach, płucach i gruczołach sutkowych.
Angiofibroma nerki jest łagodną formacją, która może trwać przez długi czas bez żadnych objawów. Rzadko choroba jest wykrywana z powodu pojawienia się bólu w nerkach. Choroba jest leczona chirurgicznie: przy niewielkich rozmiarach nowotworu możliwe jest dynamiczne monitorowanie guza.

Komplikacje i konsekwencje

Sam w sobie taki nowotwór jak angiofibroma należy do wielu łagodnych i tylko w niezwykle rzadkich przypadkach choroba może stać się złośliwa.

Jednak rozwój guza często postępuje szybko. Szybki wzrost edukacji może spowodować zniszczenie pobliskich struktur: nawet gęste tkanki, takie jak kości, ulegają uszkodzeniu. Dlatego szybki wzrost guza może powodować długotrwałe i masywne krwawienie (często nawracające), deformację części twarzowej, zaburzenia funkcji wzrokowej i oddechowej. Aby zapobiec powikłaniom angiofibroma, bardzo ważne jest terminowe określenie obecności nowotworu i rozpoczęcie leczenia.

Diagnoza angiofibroma

Diagnoza choroby ma swoją własną charakterystykę. Przede wszystkim lekarz podczas badania zwróci uwagę na liczbę formacji patologicznych, ich charakter. Pacjentowi zostaną zadane pytania o obecność takich patologii u członków rodziny i krewnych, o wykrywanie chorób nowotworowych u bliskich, o możliwe zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego.

W przypadku wykrycia wielu ognisk guza zaleca się wykonanie badania przesiewowego w kierunku stwardnienia gruźliczego lub MEN I.

Badania krwi wskażą obecność anemii i stanu zapalnego w organizmie. W ten sposób można zaobserwować spadek poziomu hemoglobiny do 80 g/litr i erytrocytów do 2,4 na 10¹²/l. Biochemia krwi często wykazuje spadek zawartości białka całkowitego, albumin oraz wzrost ALT, AST i fosfatazy alkalicznej.

Biopsja tkanki - badanie części tkanki za pomocą mikroskopu pozwoli dokładnie określić dobrą jakość nowotworu.

Ponadto lekarz często zleca badanie krwi pod kątem określonych markerów guzów, aby wykluczyć złośliwość.

Dodatkowa diagnostyka instrumentalna często obejmuje fibroskopię lub endoskopię. Takie procedury wykonuje się za pomocą specjalnego urządzenia - endoskopu, który pozwoli wykryć i zbadać guz w jamach, na przykład w nosogardzieli. Ta metoda pomoże ocenić stan powierzchni guza, zwizualizować sieć naczyniową i określić obecność reakcji zapalnej.

Leczenie angiofibroma

W zdecydowanej większości przypadków pacjentom z naczyniakowłókniakami przepisuje się leczenie chirurgiczne. Objętość i rodzaj interwencji chirurgicznej dobiera się z uwzględnieniem etapu i lokalizacji ogniska patologicznego.

Jeśli proces nowotworowy ma znaczny zasięg i jest penetrowany przez dużą liczbę naczyń, może być konieczne wcześniejsze przygotowanie pacjenta. Ma to na celu zmniejszenie ryzyka krwawienia w trakcie i po zabiegu.

Leczenie może obejmować następujące metody:

Rentgenowska okluzja endowaskularna - jest stosowana, gdy niemożliwe jest przeprowadzenie pełnej interwencji chirurgicznej, jako początkowy etap radioterapii. Zastosowanie metody pozwala na zmniejszenie objętości śródoperacyjnej utraty krwi.
Radioterapia - pomaga w około 50% przypadków angiofibroma, ale może towarzyszyć jej duża liczba powikłań. Z tego powodu stosuje się go tylko wtedy, gdy niemożliwe jest przeprowadzenie pełnoprawnej interwencji chirurgicznej.

Leki

Leczenie farmakologiczne ma na celu wyeliminowanie głównych bolesnych objawów naczyniakowłókniaka, a także złagodzenie i przedłużenie życia pacjentów.

Kiedy pojawia się ból, zaleca się przyjmowanie zakładki Baralgin lub No-shpu 1-2. do trzech razy dziennie. Czas przyjęcia - od jednego do czterech tygodni.
Aby poprawić funkcjonowanie narządów i wzmocnić naczynia krwionośne, przepisywany jest Stimol w ilości 1 opakowania dwa razy dziennie, a także kompleksy multiwitaminowe – np. Duovit 2 tab. codziennie przez 4 tygodnie lub Vitrum 1 tab. codziennie przez 4-12 tygodni.

Chemioterapia skojarzona jest stosowana w razie potrzeby indywidualnie. Mogą być oferowane:

połączenie Adriamycyny, Sarcolysin i Winkrystyny;
połączenie Winkrystyny, Dekarbazyny, Adriamycyny, Cyklofosfamidu.

Na przykład takie leczenie można zastosować przed i/lub po zabiegu.

witaminy

Nie można sobie wyobrazić wysokiej jakości leczenia angiofibroma bez terapii witaminowej. Spożywanie niektórych witamin nie wpływa w żaden sposób na wzrost guza, ale pomaga wzmocnić naczynia krwionośne, zapobiegać anemii i normalizować pracę układu odpornościowego.

Witamina A będzie zapobiegać wtórnym infekcjom, poprawiać turgor tkanek i przyspieszać regenerację. Tę witaminę można uzyskać jedząc pokarmy roślinne lub kupować w aptekach w kapsułkach z oleistym roztworem witamin.
Tokoferol zapobiega tworzeniu się skrzepów krwi w naczyniach, odmładza i odnawia tkanki. Lek jest dostępny w każdej aptece bez recepty, występuje również w produktach takich jak masło i olej słonecznikowy, orzechy, nasiona i mleko.
Kwas askorbinowy bierze udział w regulacji reakcji regeneracyjnych w organizmie, normalizuje produkcję hormonów. Kwas askorbinowy można otrzymać z preparatów witaminowych lub z produktów spożywczych, do których należą jagody, jabłka, kiwi, owoce cytrusowe, warzywa, kapusta.
Witaminy z grupy B regulują funkcje neuroendokrynne. Można je uzyskać w wystarczających ilościach jedząc produkty mięsne, orzechy, mleko.
Witamina K poprawia krzepliwość krwi, likwiduje drobne krwawienia. Witamina wchodzi w skład wielu produktów multiwitaminowych i monopreparatów.

Leczenie fizjoterapeutyczne

W przypadku angiofibroma można przepisać fizjoterapię, która wzmacnia działanie leków na nowotwór. Często przepisywane są efekty niszczące onkod: fotodynamika, laseroterapia o wysokiej intensywności, terapia decymetrowa, ultradźwięki. Jednocześnie możliwe jest zastosowanie technik cytolitycznych, do których należy w szczególności elektroforeza cytostatyczna.

Kompleksowe leczenie pacjentów, którzy przeszli operację usunięcia takiego nowotworu, jak angiofibroma, obejmuje następujące metody fizjoterapeutyczne:

procedury immunosupresyjne (elektroforeza z lekami immunosupresyjnymi);
zabiegi chemio-modyfikacyjne (magnetoterapia o niskiej częstotliwości).

W celu normalizacji zaburzeń autonomicznych stosuje się terapię elektrosenną, przezczaszkową elektroanalgezję, magnetoterapię o niskiej częstotliwości i galwanizację.

Po całkowitym usunięciu naczyniakowłókniaka przeciwwskazania do fizjoterapii mają charakter ogólny.

Leczenie alternatywne

Aby pozbyć się guza - angiofibroma, zaleca się zwrócenie uwagi na dietę: niektóre produkty mogą pomóc w powstrzymaniu rozprzestrzeniania się choroby.

Pomidory są częstymi gośćmi na naszym stole. Eksperci zalecają codzienne spożywanie pięciu dużych pomidorów, a także dodawanie do posiłków koncentratu pomidorowego lub soku.
Zaleca się mieszanie soku z buraków z miodem w równych częściach i picie go trzy razy dziennie przed posiłkami po 100 ml.
Orzechy włoskie należy zmiażdżyć razem ze skorupką, zalać wrzątkiem, odstawić na piętnaście minut. Proporcja - 300 g orzechów na 1 litr wody. Napar należy przyjmować trzy razy dziennie po 1 łyżce. l.

Angiofibroma rośnie dość szybko, ale objawy kliniczne nie zaczynają od razu przeszkadzać pacjentom.

Narastające trudności w oddychaniu przez nos. Hiposmia i anosmia (spadek i zanik węchu). Nosowy. Ubytek słuchu w jednym lub obu uszach. krwotok z nosa; w miarę postępu choroby ich intensywność i częstotliwość wzrastają. Ból głowy. Deformacja szkieletu twarzy (w późniejszych etapach prowadzi do przemieszczenia otaczających tkanek).

Gdy guz szerzy się na okolice oczu, możliwe są zaburzenia widzenia (pogorszenie ostrości wzroku, wytrzeszcz (przemieszczenie gałki ocznej do przodu (wyłupiaste oczy), czasem z przesunięciem w bok), ograniczenie ruchomości gałki ocznej, podwójne widzenie (podwójne), itp.).

Formularze

Istnieją trzy formy angiofibroma w zależności od kierunku jego wzrostu:

guz może rozpocząć swój wzrost na sklepieniu nosogardzieli i stamtąd rosnąć do podstawy czaszki; guz z korpusu kości klinowej wrasta w błędnik sitowy, zatoki, jamę nosową i orbitę; angiofibroma może również rozpocząć swój wzrost w rejonie dołu skrzydłowo-podniebiennego i wrastać w jamę nosową.

Rodzaj deformacji otaczających tkanek zależy od kierunku wzrostu naczyniakowłókniaka, na przykład naczyniakowłókniak rosnący w kierunku oczodołu spowoduje przemieszczenie gałki ocznej, jego wzrost może również zakłócić dopływ krwi do różnych części mózgu , kompresuj formacje nerwowe.

Istnieje kliniczna i anatomiczna klasyfikacja młodzieńczego naczyniakowłókniaka, w której wyróżnia się dwie formy:

podstawowy-często: charakteryzuje się takimi objawami klinicznymi jak trudności w oddychaniu przez nos, anosmia (brak rozpoznawania zapachu), nos, upośledzenie słuchu (utrata słuchu w jednym, rzadziej w obu uszach), zapalenie zatok przynosowych, objawy ucisku gałęzi II i III nerw trójdzielny, wytrzeszcz (wyłupiaste oczy) i podwójne widzenie (podwójne widzenie); wewnątrzczaszkowe-wspólne: wraz z nim obraz jest uzupełniony oznakami uszkodzenia gałęzi I nerwu trójdzielnego, obrzękiem głowy nerwu wzrokowego, obrzękiem policzka od strony rozprzestrzeniania się guza, uszkodzeniem II, III i VI pary nerwów czaszkowych - opadanie powieki (opadanie powieki), obrzęk powieki, pogorszenie widzenia.

Klasyfikacja według etapów:

Etap I - guz ogranicza się do jamy nosowej; Etap II - rozprzestrzenianie się guza do dołu skrzydłowo-podniebiennego lub zatok szczękowych, sitowych lub klinowych; Stadium IIIa - guz rozprzestrzenił się na orbitę lub dół podskroniowy bez wzrostu wewnątrzczaszkowego; etap IIIb - etap IIIa z rozprzestrzenieniem poza oponę twardą; stadium IVa – rozprzestrzenienie się guza pod oponą twardą bez zajęcia zatoki jamistej (duża żyła u podstawy mózgu), przysadki mózgowej (koordynatora czynności wszystkich gruczołów dokrewnych organizmu) i skrzyżowania wzrokowego (obszar, w którym krzyżują się nerwy wzrokowe); Stadium IVb - zaangażowanie w proces nowotworowy zatoki jamistej, przysadki mózgowej lub skrzyżowania wzrokowego.

Powody

Uważa się, że guz ten jest konsekwencją nieprawidłowego rozwoju w okresie embrionalnym.

LookMedBook przypomina, że im szybciej zwrócisz się o pomoc do specjalisty, tym większe masz szanse na utrzymanie zdrowia i zmniejszenie ryzyka powikłań:

Diagnostyka

Analiza skarg i anamneza choroby: postępujące trudności w oddychaniu przez nos; hiposmia i anosmia (zmniejszenie lub całkowity brak zapachu); nosowość; utrata słuchu w jednym lub obu uszach; krwotok z nosa; ból głowy; zaburzenia widzenia (pogorszenie ostrości wzroku, wyłupiaste oczy, podwójne widzenie itp.). Rynoskopia przednia i tylna pozwala zobaczyć zaokrągloną, gładką lub wyboistą powierzchnię guza o jasnoczerwonym lub siniczym kolorze; podczas badania palpacyjnego sondą guz zaczyna krwawić. Radiografia (czasami nie pozwala dokładnie określić wielkości guza i zajmowanej przez niego przestrzeni). Tomografia komputerowa jest dokładniejszą metodą określania granic guza i jego wielkości. Endoskopia nosa lub fibroskopia. Endoskopia wykonywana jest po znieczuleniu miejscowym, co oszczędza pacjentowi dyskomfortu podczas zabiegu. Lekarz wprowadza endoskop do jamy nosowej przez nozdrza i bada jamę nosową. Pobraniu biopsji (miejsca guza do dalszego badania histologicznego) towarzyszy duże ryzyko krwawienia, dlatego nie zawsze jest ono stosowane. Angiografia pozwala na wizualizację związku guza z układem tętnicy szyjnej (ważne przy planowaniu leczenia chirurgicznego). Pełna morfologia krwi wykaże anemię z powodu częstych krwawień z nosa. Istnieje również możliwość konsultacji z onkologiem.

Leczenie angiofibroma nosogardzieli młodości

Leczenie jest wyłącznie chirurgiczne. Przeprowadza się go pod kontrolą endoskopową (endoskop jest „urządzeniem optycznym”, które służy do bardziej szczegółowego badania odległych części jamy nosowej, zapewnia wizualną kontrolę operacji).

Rodzaje operacji:

operacje z wykorzystaniem dostępu do guza drogami naturalnymi (przez nos lub usta); operacja z oszczędnym dostępem przez zatokę szczękową i jamę nosową (z nacięciem pod wargą); operacja z użyciem rozszerzonego dostępu przez zatokę szczękową i jamę nosową (z nacięciem twarzy); operacja z wykorzystaniem dostępu przez niebo.

Przed zabiegiem, aby zmniejszyć ryzyko krwawienia, pożądane jest wykonanie embolizacji (sztucznej blokady) naczyń nowotworowych.

Komplikacje i konsekwencje

Rozwój obfitych, nieuleczalnych krwawień i nieodwracalnych powikłań neurologicznych (na przykład utrata pól widzenia), gdy guz wrasta do jamy czaszki. Rozprzestrzenianie się guza do jamy nosowej. Niedokrwistość w wyniku częstych ciężkich krwawień z nosa (stan, w którym występuje obniżona zawartość czerwonych krwinek w krwiobiegu lub niewystarczająca ilość hemoglobiny w nich).

Profilaktyka angiofibroma nosogardzieli młodości

Zapobieganie tej chorobie nie istnieje. Gdy pojawią się pierwsze oznaki (nasilające się trudności w oddychaniu przez nos, osłabienie węchu aż do jego całkowitego zaniku, częste krwawienia z nosa), wskazujące na obecność tej choroby, należy niezwłocznie skonsultować się z lekarzem.

do tego

Nowotwory łagodne to patologiczne formacje wynikające z naruszenia mechanizmów kontrolujących podział i wzrost komórek. Mają budowę zbliżoną do tkanek, z których pochodzą (tkanka mięśniowa, kostna, chrzęstna itp.). Guzy łagodne mają tendencję do powolnego wzrostu. W miarę wzrostu dochodzi do ściskania sąsiednich narządów i tkanek. Guzy charakteryzujące się łagodnym wzrostem w większości nie mają skłonności do nawrotów (to znaczy do nawrotu choroby po pomyślnie zakończonej terapii), nie dają przerzutów (tj. wtórne ogniska nowotworowe w innych narządach) i dobrze reagują na leczenie.

U dzieci w okresie regulacji hormonalnej (w drugiej dekadzie życia) czasami występują nowotwory łagodne i złośliwe, które powstają z wielu różnych tkanek. Angiofibroma odnosi się do tych łagodnych guzów, które są oparte na tkance łącznej (włókniak) i tkance naczyniowej o różnej dojrzałości (naczyniak). Jeśli taki guz znajduje się w okolicy łuku nosogardzieli, nazywa się go angiofibroma nosogardła.

Przyczyny angiofibroma nosogardzieli

Z natury procesu taki guz jest uważany za łagodny, ale osobliwość jego wzrostu i rozwoju przypomina proces złośliwy. Ta choroba różni się tym, że częściej występuje u chłopców w wieku od 9-10 do 16-18 lat, dlatego ma inną nazwę - młodzieńczy angiofibroma(nieletni). W wieku 20 lat zwykle ulega odwrotnym zmianom i regresom. Znacznie rzadziej choroba występuje u młodych mężczyzn w wieku 28-30 lat.

Obecnie nie ma konkretnej opinii na temat tego, dlaczego występuje angiofibroma nosogardzieli, ale wielu naukowców zgadza się, że główną przyczyną rozwoju guza są pozostałości nierozwiniętej tkanki embrionalnej, które znajdują się w nosogardzieli. Podstawą guza są naczynia o różnej wielkości i grubości, które zlokalizowane są w sposób chaotyczny, a także tkanka łączna. Guz naczyniowy odżywia się z tętnicy szyjnej zewnętrznej. Młodzieńczy angiofibroma zlokalizowany jest w następujących miejscach nosogardzieli:

Podstawa kości klinowej (ciała). Tylna ściana kości sitowej. Powięź gardła.

Z tych anatomicznych formacji nosogardzieli guz może wyrosnąć na sąsiadujące narządy, a mianowicie przewody nosowe, oczodoły, błędnik sitowy, zatoki klinowe i sitowe, powodując wiele problemów i dyskomfortu. Choroba ta jest podatna na nawrót lub nawrót rozwoju patologicznego wzrostu guza do otaczających tkanek nawet po leczeniu.

Obraz kliniczny i rozpoznanie naczyniakowłókniaka nosogardzieli

Jak wizualnie wygląda angiofibroma nosogardzieli?

Klinika choroby jest dość charakterystyczna i wyróżnia się wieloma wyraźnymi objawami. Wynika to z szybkiego wzrostu guza w sąsiednich tkankach. Obraz kliniczny w dużej mierze zależy od miejsca, w którym rosną tkanki naczyniowe i łączne. Objawy angiofibroma nosogardzieli obejmują:

Nagła utrata słuchu (w jednym lub obu uszach). Trudności w oddychaniu przez nos. Krwawienia z nosa, które nasilają się wraz ze wzrostem guza. Zatkany nos. Ciężkie bóle głowy przypominające migrenę. Deformacja tkanek miękkich i twardych twarzy i czaszki. Wybrzuszenie (wytrzeszcz) lub przemieszczenie gałki ocznej. Asymetria twarzy i opadające powieki górne.

Rozpoznanie choroby opiera się na następujących badaniach i danych:

Badanie pacjenta i zbieranie skarg. Arteriografia (angiografia) tętnic szyjnych. Tomografia komputerowa (rezonans magnetyczny) nosa lub czaszki. Biopsja tkanek (z badaniem endoskopowym jamy nosowej).

Pamiętaj, aby przeprowadzić diagnostykę różnicową z chorobami takimi jak migdałki u dzieci, guz mózgu, polipy nozdrzy tylnych, mięsak, brodawczak. Próbują przeprowadzić analizę biopsji tkanek tylko w szpitalu (na jednostce operacyjnej), ponieważ po wykonaniu biopsji może wystąpić krwawienie z naczyń nosa.

Leczenie angiofibroma nosogardzieli

Biorąc pod uwagę fakt, że choroba często prowadzi do nawrotów, leczenie jest zawsze chirurgiczne i, jeśli to możliwe, radykalne. Choroba może postępować przez kilka lat, ale w niektórych przypadkach objawia się jako nowotwór złośliwy, czyli szybko rośnie. Dlatego w przypadku podejrzenia angiofibroma nosogardzieli i ustalenia rozpoznania operacja chirurgiczna jest wykonywana jak najwcześniej.

Podczas operacji mogą wystąpić krwawienia z nosa, dlatego tętnicę szyjną (zewnętrzną) często podwiązuje się przed operacją. Zwykle stosuje się znieczulenie ogólne i w zależności od umiejscowienia guza wybiera się jedno z następujących podejść:

Endoralny, gdy dostęp do jamy nosowej odbywa się przez usta. Endonasal - dostęp przez kanały nosowe. Dostęp przez pachę, który wymaga kontroli endoskopowej.

Podczas operacji, w niektórych przypadkach, przy dużej utracie krwi, oddaną krew jest przetaczana. W okresie po operacji przepisywane są następujące leki:

Transfuzja roztworów poprawiających reologię krwi i uzupełniających utratę krwi. Terapia antybiotykowa (zmniejsza ryzyko infekcji). Terapia mająca na celu zwiększenie krzepliwości krwi.

Aby zmniejszyć liczbę nawrotów, wielu onkologów laryngologów zaleca podjęcie radioterapii po operacji. W rzadkich przypadkach choroba może rozwinąć się w nowotwór złośliwy, ale ogólnie rokowanie jest korzystne.

U dorastających dzieci zmianom hormonalnym towarzyszy niekiedy pojawienie się nowotworów łagodnych i złośliwych. Mogą powstawać z różnych tkanek.

Wielki Hipokrates w V wieku p.n.e. opisał chorobę, która we współczesnej medycynie nazywa się angiofibroma. Jest to łagodny guz, który pojawia się w nosogardzieli. Opiera się na tkance - włókniaku (łącznym) i naczyniaku (naczyniowym). Wpływa na nosogardło chłopców od 10 roku życia i młodych mężczyzn do 21 roku życia (po 20 latach z reguły zaczyna się regresja), dlatego nazywana jest również „młodzieńcza”. Bardzo rzadko choroba wyprzedza mężczyzn w wieku 28-30 lat.

Ten nowotwór może rosnąć z głębokimi uszkodzeniami tkanek sięgającymi naczyń. I to jest duży problem, jeśli musisz go usunąć.

Formy młodzieńczego angiofibroma

Koncentrując się na kierunku wzrostu młodzieńczego naczyniakowłókniaka nosogardzieli, eksperci nazywają jego formy:

sklepienie nosogardzieli (początek), rozwija się w podstawę czaszki, korpus kości klinowej (geneza), rośnie, wpływa na jamę nosową, oczodoł, zatoki, błędnik sitowy, od początku - dół skrzydłowo-podniebienny - w jama nosowa.

Trend wzrostu nowotworu wpływa na zniekształcenie tkanek przylegających do nosogardzieli. Guz, który rośnie w kierunku oczodołu, jest obarczony przemieszczeniem gałki ocznej, powoduje zakłócenia w dopływie krwi do mózgu i wywiera nacisk na zakończenia nerwowe.

Zgodnie z klasyfikacją kliniczną i anatomiczną, dwie postacie tej choroby nazywane są: podstawową i śródczaszkową-powszechną.

Rozwój nowotworów - naczyniakowłókniaków nosogardzieli - jest łagodny, jednak ze względu na cechy wzrostu, predyspozycje do powtórzeń nowotwór uważany jest za złośliwy.

Objawy

Chorobie towarzyszy gwałtowne pogorszenie słuchu.

Ponieważ naczyniakowłókniaki bardzo szybko wpływają na pobliskie tkanki, choroba objawia się wyraźnymi objawami:

ostre pogorszenie słuchu (jedno lub dwoje uszu); krwawienie z nosa (częstsze i nasilające się wraz ze wzrostem guza); nos; trudności w oddychaniu przez nos; osłabiające bóle głowy; zmniejszenie (często zanikanie) węchu.

W zależności od kierunku, w jakim rozprzestrzenia się angiofibroma nosogardzieli, obraz kliniczny uzupełniają:

zniekształcenie szkieletu twarzy, tkanki miękkie i twarde osłabienie zdolności rozróżniania najdrobniejszych szczegółów ograniczenie ruchomości i uszkodzenie gałki ocznej (przemieszczenie lub wysunięcie) podwójne widzenie asymetria twarzy, opuszczone powieki górne obrzęk policzka (po stronie dotkniętej guzem).

Rozpoznawanie choroby

Diagnoza może wymagać endoskopii.

Diagnoza patologii - angiofibroma nosogardzieli - wynik badania pacjenta, analizy jego skarg i przeprowadzenia:

MRI - poddawana jest czaszka lub nosogardziel (w celu określenia wielkości i granicy guza), prześwietlenie tętnic, endoskopia (badanie jamy endoskopem), biopsja (zajętych tkanek do badania) jest pełna krwawienie, przeprowadza się w nagłych przypadkach, dokładne badanie jamy nosowej za pomocą narzędzi (rynoskopia) pokazuje powierzchnię (rodzaj i kolor tkanki) nowotworu, badanie rentgenowskie naczyń krwionośnych pokazuje, czy guz ma wpływ na tętnicę szyjną (ważne, aby wiedzieć w przypadku nieuniknionej operacji).

Do określenia poziomu hemoglobiny wymagane jest ogólne badanie krwi. Czasami zalecana jest konsultacja z onkologiem.

Przy ustalaniu diagnozy ważne jest odróżnienie angiofibroma od kliniki z migdałkami, guzami mózgu, polipami, brodawczakami i mięsakami.

Leczenie

Leczenie odbywa się chirurgicznie.

Angiofibroma nosogardzieli ma decydujące działanie w leczeniu – chirurgii. Przed chirurgicznym usunięciem nowotworu zwykle wykonuje się radioterapię. Ponieważ istnieje duże ryzyko krwawienia podczas operacji, tętnica szyjna zewnętrzna jest często podwiązywana.

Operacje usunięcia naczyniakowłókniaków przeprowadza się za pomocą endoskopu w celu szczegółowego zbadania odległych obszarów jamy nosowej.

Interwencja chirurgiczna w znieczuleniu ogólnym dobierana jest w zależności od umiejscowienia nowotworu złośliwego poprzez:

dostęp do guza przez nos lub jamę ustną, ułatwiony - z preparacją pod wargą (przez jamę nosową i zatokę szczęki górnej), rozwinięty przejście - nacięcie twarzy, dostęp przez niebo.

Jeśli podczas operacji pacjent cierpi na dużą utratę krwi, wymagana jest transfuzja dawcy. W okresie pooperacyjnym lekarz przepisuje:

antybiotyki (ochrona przed ewentualną infekcją), transfuzja roztworów uzupełniających utratę krwi, leki wspomagające krzepnięcie krwi.

Guz nosogardzieli: prawdopodobieństwo powikłań i konsekwencji

Spośród możliwych powikłań związanych z naczyniakowłókniakiem nosogardzieli prawdopodobne są:

silne krwawienie z trudnym zatrzymaniem, brak widzenia peryferyjnego (powikłanie neurologiczne), gdy guz zajmuje jamę czaszkową, niedokrwistość z powodu ciężkich i częstych krwawień z nosa, wnikanie nowotworu do jamy nosowej.

Młodzieńczy angiofibroma nosogardzieli nie oznacza środków zapobiegawczych - nie można zapobiec powstawaniu guza. Aby jednak nie rozpocząć przebiegu choroby, należy natychmiast skonsultować się z lekarzem przy pierwszych charakterystycznych objawach: nawracających krwawieniach z nosa, niemożności rozróżnienia zapachów i innych.

Temat 22. UKŁAD ODDECHOWY

Układ oddechowy obejmuje różne narządy pełniące funkcje przewodzenia powietrza i oddychania (wymiany gazowej): jamę nosową, nosogardło, krtań, tchawicę, oskrzela pozapłucne i płuca.

Główną funkcją układu oddechowego jest oddychanie zewnętrzne, czyli pochłanianie tlenu z wdychanego powietrza i dostarczanie do niego krwi, a także usuwanie dwutlenku węgla z organizmu (wymiana gazowa odbywa się przez płuca, ich acini). Oddychanie wewnętrzne, tkankowe zachodzi w postaci procesów oksydacyjnych w komórkach narządów z udziałem krwi. Oprócz tego narządy oddechowe pełnią szereg innych ważnych funkcji niegazowych: termoregulację i nawilżanie wdychanego powietrza, oczyszczanie go z kurzu i mikroorganizmów, odkładanie krwi w bogato rozwiniętym układzie naczyniowym, udział w utrzymaniu krzepliwości krwi do produkcji tromboplastyny i jej antagonisty (heparyny), udziału w syntezie niektórych hormonów oraz w metabolizmie soli wodno-solnej, a także w budowaniu głosu, węchu i ochronie immunologicznej.

Rozwój

W 22-26 dniu rozwoju wewnątrzmacicznego na brzusznej ścianie przedniej części jelita pojawia się uchyłek oddechowy, podstawa narządów oddechowych. Jest oddzielony od przedniej części jelita dwoma podłużnymi rowkami przełykowo-tchawiczymi (tchawiczo-przełykowymi) wystającymi do światła przedniej części jelita w postaci grzbietów. Te grzbiety zbliżają się, łączą i powstaje przegroda przełykowo-tchawicza. W rezultacie przednia część jelita dzieli się na część grzbietową (przełyk) i część brzuszną (pąki tchawicze i płucne). Oddzielając się od przedniej części jelita, uchyłek oddechowy, wydłużający się w kierunku ogonowym, tworzy strukturę leżącą wzdłuż linii środkowej, przyszłą tchawicę; kończy się dwoma wypukłymi wypukłościami. Są to zawiązki płucne, których najbardziej dystalne części tworzą zawiązek oddechowy. Tak więc nabłonek wyściełający zaczątek tchawicy i zawiązki płucne jest pochodzenia endodermalnego. Gruczoły śluzowe dróg oddechowych, które są pochodnymi nabłonka, również rozwijają się z endodermy. Komórki chrząstki, fibroblasty i SMC pochodzą z mezodermy trzewnej otaczającej przednią część jelita. Prawa nerka płucna jest podzielona na trzy, a lewa - na dwa główne oskrzela, określające obecność trzech płatów płuca po prawej i dwóch po lewej stronie. Pod indukcyjnym wpływem otaczającej mezodermy rozgałęzianie się trwa, w wyniku czego powstaje drzewo oskrzelowe płuc. Do końca 6 miesiąca istnieje 17 oddziałów. Później pojawia się 6 dodatkowych rozgałęzień, proces rozgałęzień kończy się po urodzeniu. Od urodzenia płuca zawierają około 60 milionów pierwotnych pęcherzyków płucnych, ich liczba gwałtownie wzrasta w pierwszych 2 latach życia. Następnie tempo wzrostu spowalnia i w wieku 8-12 lat liczba pęcherzyków płucnych osiąga około 375 milionów, co odpowiada liczbie pęcherzyków płucnych u dorosłych.

Etapy rozwoju. Różnicowanie płuc przebiega w następujących etapach - gruczołowym, rurkowym i pęcherzykowym.

etap gruczołowy(5-15 tygodni) charakteryzuje się dalszym rozgałęzieniem dróg oddechowych (płuca przybierają wygląd gruczołu), rozwojem chrząstki tchawicy i oskrzeli, pojawieniem się tętnic oskrzelowych. Nabłonek wyściełający pączek oddechowy składa się z komórek cylindrycznych. W 10. tygodniu komórki kubkowe pojawiają się z komórek cylindrycznego nabłonka dróg oddechowych. Do 15 tygodnia powstają pierwsze naczynia włosowate przyszłego oddziału oddechowego.

etap rurowy(16 - 25 tyg.) charakteryzuje się pojawieniem się oskrzelików oddechowych i końcowych wyłożonych nabłonkiem sześciennym, a także kanalików (prototypów worków pęcherzykowych) i wzrostem do nich naczyń włosowatych.

Pęcherzykowy(lub końcowe stadium pęcherzyka (26-40 tygodni)) charakteryzuje się masową przemianą kanalików w pęcherzyki (pęcherzyki pierwotne), wzrostem liczby pęcherzyków pęcherzykowych, różnicowaniem pęcherzyków płucnych typu I i II oraz pojawieniem się środka powierzchniowo czynnego. Pod koniec 7 miesiąca znaczna część komórek nabłonka sześciennego oskrzelików oddechowych różnicuje się w komórki płaskie (alweolocyty typu I), ściśle połączone krwią i naczyniami włosowatymi limfatycznymi i możliwa jest wymiana gazowa. Pozostałe komórki pozostają prostopadłościenne (alweolocyty typu II) i zaczynają wytwarzać surfaktant. W ciągu ostatnich 2 miesięcy życia prenatalnego i kilkuletniego życia poporodowego liczba woreczków terminalnych stale rośnie. Nie ma dojrzałych pęcherzyków płucnych przed urodzeniem.

płyn płucny

Po urodzeniu płuca są wypełnione płynem zawierającym duże ilości chlorków, białka, śluzu z gruczołów oskrzelowych i środka powierzchniowo czynnego.

Po urodzeniu płyn płucny jest szybko wchłaniany przez naczynia włosowate krwi i limfy, a niewielka ilość jest usuwana przez oskrzela i tchawicę. Środek powierzchniowo czynny pozostaje cienką warstwą na powierzchni nabłonka wyrostka zębodołowego.

Wady rozwojowe

Przetoka tchawiczo-przełykowa powstaje w wyniku niepełnego rozszczepienia jelita pierwotnego na przełyk i tchawicę.

Zasady organizacji układu oddechowego

Światło dróg oddechowych i pęcherzyków płucnych – środowisko zewnętrzne. W drogach oddechowych i na powierzchni pęcherzyków płucnych znajduje się warstwa nabłonka. Nabłonek dróg oddechowych pełni funkcję ochronną, która jest wykonywana z jednej strony przez sam fakt obecności warstwy, az drugiej strony przez wydzielanie materiału ochronnego - śluzu. Jest produkowany przez komórki kubkowe obecne w nabłonku. Ponadto pod nabłonkiem znajdują się gruczoły, które również wydzielają śluz, kanały wydalnicze tych gruczołów otwierają się na powierzchnię nabłonka.

Drogi oddechowe pełnią funkcję węzła powietrznego. Charakterystyki powietrza zewnętrznego (temperatura, wilgotność, zanieczyszczenie różnymi rodzajami cząstek, obecność drobnoustrojów) są dość zróżnicowane. Ale powietrze spełniające określone wymagania musi dostać się do oddziału oddechowego. Funkcję doprowadzenia powietrza do wymaganych warunków pełnią drogi oddechowe.

Obce cząstki osadzają się w błonie śluzowej znajdującej się na powierzchni nabłonka. Ponadto zanieczyszczony śluz jest usuwany z dróg oddechowych, stale przemieszczając się w kierunku wyjścia z układu oddechowego, po czym następuje kaszel. Taki stały ruch błony śluzowej zapewniają synchroniczne i falujące oscylacje rzęsek znajdujących się na powierzchni komórek nabłonka skierowane w stronę ujścia dróg oddechowych. Ponadto, przesuwając śluz do wylotu, zapobiega się jego dotarciu do powierzchni komórek pęcherzyków, przez które następuje dyfuzja gazów.

Kondycjonowanie temperatury i wilgotności wdychanego powietrza odbywa się za pomocą krwi znajdującej się w łożysku naczyniowym ściany dróg oddechowych. Proces ten zachodzi głównie w początkowych odcinkach, a mianowicie w przewodach nosowych.

Błona śluzowa dróg oddechowych bierze udział w reakcjach obronnych. Nabłonek błony śluzowej zawiera komórki Langerhansa, a jego własna warstwa zawiera znaczną liczbę różnych komórek immunokompetentnych (limfocyty T i B, komórki plazmatyczne syntetyzujące i wydzielające IgG, IgA, IgE, makrofagi, komórki dendrytyczne).

Komórki tuczne są bardzo liczne we własnej warstwie śluzowej. Histamina mastocytów powoduje skurcz oskrzeli, rozszerzenie naczyń krwionośnych, nadmierne wydzielanie śluzu z gruczołów i obrzęk błon śluzowych (w wyniku rozszerzenia naczyń i zwiększonej przepuszczalności ściany żyłek zakapilarnych). Oprócz histaminy mastocyty wraz z eozynofilami i innymi komórkami wydzielają szereg mediatorów, których działanie prowadzi do zapalenia błony śluzowej, uszkodzenia nabłonka, zmniejszenia SMC i zwężenia światła dróg oddechowych. Wszystkie powyższe efekty są charakterystyczne dla astmy oskrzelowej.

Drogi oddechowe nie zapadają się. Prześwit ciągle się zmienia i dostosowuje w związku z sytuacją. Zapadnięcie się światła dróg oddechowych zapobiega występowaniu w ich ścianie gęstych struktur tworzonych w początkowych odcinkach przez kość, a następnie przez tkankę chrzęstną. Zmianę wielkości światła dróg oddechowych zapewniają fałdy błony śluzowej, aktywność komórek mięśni gładkich oraz budowa ściany.

Regulacja tonu MMC. Ton SMC dróg oddechowych jest regulowany przez neuroprzekaźniki, hormony, metabolity kwasu arachidonowego. Efekt zależy od obecności odpowiednich receptorów w SMC. Ściany SMC dróg oddechowych mają receptory M-cholinergiczne, receptory histaminowe. Neuroprzekaźniki są wydzielane z końcówek zakończeń nerwowych autonomicznego układu nerwowego (dla nerwu błędnego - acetylocholiny, dla neuronów pnia współczulnego - norepinefryny). Zwężenie oskrzeli jest spowodowane przez cholinę, substancję P, neurokininę A, histaminę, tromboksan TXA2, leukotrieny LTC4, LTD4, LTE4. Rozszerzenie oskrzeli wywołują VIP, epinefryna, bradykinina, prostaglandyna PGE2. Zmniejszenie MMC (zwężenia naczyń) jest spowodowane przez adrenalinę, leukotrieny, angiotensynę II. Histamina, bradykinina, VIP, prostaglandyna PG działają relaksująco na SMC naczyń krwionośnych.

Powietrze dostające się do dróg oddechowych poddawane jest badaniu chemicznemu. Jest wykonywany przez nabłonek węchowy i chemoreceptory w ścianie dróg oddechowych. Takie chemoreceptory obejmują wrażliwe zakończenia i wyspecjalizowane chemowrażliwe komórki błony śluzowej.

drogi oddechowe

Drogi oddechowe układu oddechowego obejmują jamę nosową, nosogardło, krtań, tchawicę i oskrzela. Powietrze w ruchu jest oczyszczane, nawilżane, temperatura wdychanego powietrza zbliża się do temperatury ciała, odbiór gazu, temperatury i bodźców mechanicznych oraz regulacja objętości wdychanego powietrza.

Ponadto krtań bierze udział w produkcji dźwięku.

Jama nosowa

Dzieli się na przedsionek i samą jamę nosową, składającą się z obszaru oddechowego i węchowego.

Przedsionek tworzy wnęka, znajdująca się pod chrzęstną częścią nosa, pokryta warstwowym nabłonkiem płaskonabłonkowym.

Pod nabłonkiem w warstwie tkanki łącznej znajdują się gruczoły łojowe i korzenie włosia. Włosy szczecinowe pełnią bardzo ważną funkcję: zatrzymują cząsteczki kurzu z wdychanego powietrza w jamie nosowej.

Wewnętrzna powierzchnia jamy nosowej właściwej w części oddechowej wyłożona jest błoną śluzową składającą się z wielorzędowego pryzmatycznego nabłonka rzęskowego i blaszki właściwej tkanki łącznej.

Nabłonek składa się z kilku rodzajów komórek: rzęskowych, mikrokosmków, podstawnych i kubkowych. Interkalowane komórki znajdują się między komórkami rzęskowymi. Komórki kubkowe to jednokomórkowe gruczoły śluzowe, które wydzielają swój sekret na powierzchni nabłonka rzęskowego.

Blaszka właściwa składa się z luźnej, włóknistej, nieuformowanej tkanki łącznej zawierającej dużą liczbę elastycznych włókien. Zawiera końcowe odcinki gruczołów śluzowych, których przewody wydalnicze otwierają się na powierzchni nabłonka. Sekret tych gruczołów, podobnie jak sekret komórek kubkowych, nawilża błonę śluzową.

Błona śluzowa jamy nosowej jest bardzo dobrze ukrwiona, co przyczynia się do ocieplenia wdychanego powietrza w zimnych porach roku.

Naczynia limfatyczne tworzą gęstą sieć. Są one związane z przestrzenią podpajęczynówkową i osłonkami okołonaczyniowymi różnych części mózgu, a także z naczyniami limfatycznymi głównych gruczołów ślinowych.

Błona śluzowa jamy nosowej ma obfite unerwienie, liczne wolne i otorbione zakończenia nerwowe (mechano-, termo- i angioreceptory). Wrażliwe włókna nerwowe pochodzą ze zwoju półksiężycowatego nerwu trójdzielnego.

W rejonie górnej małżowiny nosowej błona śluzowa pokryta jest specjalnymi komórkami receptorowymi (węchowymi) nabłonka węchowego. Błona śluzowa zatok przynosowych, w tym zatok czołowych i szczękowych, ma taką samą budowę jak błona śluzowa części oddechowej jamy nosowej, z tą tylko różnicą, że ich własna płytka tkanki łącznej jest znacznie cieńsza.

Krtań

Organ części powietrznej układu oddechowego o złożonej budowie jest zaangażowany nie tylko w przewodzenie powietrza, ale także w wytwarzanie dźwięku. Krtań w swojej strukturze ma trzy błony - śluzową, chrzęstno-włóknistą i przydankową.

Błona śluzowa krtani, oprócz strun głosowych, wyłożona jest wielorzędowym nabłonkiem rzęskowym. Blaszka właściwa błony śluzowej, utworzona przez luźną włóknistą nieuformowaną tkankę łączną, zawiera liczne włókna elastyczne, które nie mają określonej orientacji.

W głębokich warstwach błony śluzowej włókna elastyczne stopniowo przechodzą do ochrzęstnej, aw środkowej części krtani wnikają między mięśnie prążkowane strun głosowych.

W środkowej części krtani znajdują się fałdy błony śluzowej, tworzące tak zwane struny głosowe prawdziwe i fałszywe. Fałdy pokryte są warstwowym nabłonkiem płaskonabłonkowym. Gruczoły mieszane leżą w błonie śluzowej. Na skutek skurczu mięśni prążkowanych osadzonych w grubości fałdów głosowych zmienia się wielkość szczeliny między nimi, co wpływa na wysokość dźwięku wytwarzanego przez powietrze przechodzące przez krtań.

Błona chrzęstno-włóknista składa się ze szklistych i elastycznych chrząstek otoczonych gęstą włóknistą tkanką łączną. Ta skorupa jest rodzajem szkieletu krtani.

Przydanka składa się z włóknistej tkanki łącznej.

Krtań oddzielona jest od gardła nagłośnią opartą na elastycznej chrząstce. W okolicy nagłośni następuje przejście błony śluzowej gardła w błonę śluzową krtani. Na obu powierzchniach nagłośni błona śluzowa pokryta jest nabłonkiem wielowarstwowym płaskonabłonkowym.

Tchawica

Jest to przewodzący powietrze narząd układu oddechowego, który jest pustą rurką składającą się z błony śluzowej, podśluzowej, włóknisto-chrzęstnej i przybyszowej.

Błona śluzowa za pomocą cienkiej błony podśluzowej jest połączona z leżącymi poniżej gęstymi częściami tchawicy i dzięki temu nie tworzy fałd. Jest wyłożony wielorzędowym pryzmatycznym nabłonkiem rzęskowym, w którym wyróżnia się komórki rzęskowe, kubkowe, endokrynne i podstawne.

Urzęskowane komórki pryzmatyczne migoczą w kierunku przeciwnym do wdychanego powietrza, najintensywniej w optymalnej temperaturze (18 - 33°C) iw środowisku lekko zasadowym.

Komórki kubkowe - jednokomórkowe gruczoły śródnabłonkowe wydzielają wydzielinę śluzową, która nawilża nabłonek i stwarza warunki do przylegania cząsteczek kurzu, które dostają się z powietrzem i są usuwane podczas kaszlu.

Śluz zawiera immunoglobuliny wydzielane przez immunokompetentne komórki błony śluzowej, które neutralizują wiele mikroorganizmów dostających się z powietrzem.

Komórki endokrynologiczne mają kształt piramidy, zaokrąglone jądro i granulki wydzielnicze. Znajdują się zarówno w tchawicy, jak iw oskrzelach. Komórki te wydzielają hormony peptydowe i aminy biogenne (norepinefrynę, serotoninę, dopaminę) oraz regulują skurcz komórek mięśni dróg oddechowych.

Komórki podstawowe to komórki kambialne o owalnym lub trójkątnym kształcie.

Podśluzówka tchawicy składa się z luźnej włóknistej nieuformowanej tkanki łącznej, bez ostrej granicy przechodzącej w gęstą włóknistą tkankę łączną ochrzęstnej otwartych półpierścieni chrzęstnych. W podśluzówce znajdują się mieszane gruczoły białkowo-śluzowe, których przewody wydalnicze, tworząc po drodze przedłużenia w kształcie kolby, otwierają się na powierzchni błony śluzowej.

Błona chrzęstno-włóknista tchawicy składa się z 16-20 pierścieni chrząstki szklistej, niezamkniętych na tylnej ścianie tchawicy. Wolne końce tych chrząstek są połączone wiązkami komórek mięśni gładkich przyczepionych do zewnętrznej powierzchni chrząstki. Dzięki tej strukturze tylna powierzchnia tchawicy jest miękka, giętka. Ta właściwość tylnej ściany tchawicy ma ogromne znaczenie: podczas połykania bolusy pokarmowe przechodzące przez przełyk, znajdujące się bezpośrednio za tchawicą, nie napotykają przeszkód z jego chrzęstnego szkieletu.

Błona przydankowa tchawicy składa się z luźnej, włóknistej, nieregularnej tkanki łącznej, która łączy ten narząd z sąsiednimi częściami śródpiersia.

Naczynia krwionośne tchawicy, a także krtani, tworzą w błonie śluzowej kilka równoległych splotów, a pod nabłonkiem - gęstą sieć naczyń włosowatych. Naczynia limfatyczne również tworzą sploty, których powierzchowna znajduje się bezpośrednio pod siecią naczyń włosowatych.

Nerwy dochodzące do tchawicy zawierają włókna rdzeniowe (mózgowo-rdzeniowe) i autonomiczne i tworzą dwa sploty, których gałęzie kończą się w jej błonie śluzowej z zakończeniami nerwowymi. Mięśnie tylnej ściany tchawicy są unerwione ze zwojów autonomicznego układu nerwowego.

Płuca

Płuca są parzystymi narządami, które zajmują większość klatki piersiowej i stale zmieniają swój kształt w zależności od fazy oddychania. Powierzchnia płuca pokryta jest błoną surowiczą (opłucna trzewna).

Struktura. Płuco składa się z gałęzi oskrzeli, które są częścią dróg oddechowych (drzewo oskrzelowe) oraz układu pęcherzyków płucnych (pęcherzyków płucnych), które pełnią funkcję części oddechowych układu oddechowego.

Skład drzewa oskrzelowego płuc obejmuje główne oskrzela (prawe i lewe), które są podzielone na pozapłucne oskrzela płatowe (duże oskrzela pierwszego rzędu), a następnie na duże oskrzela strefowe pozapłucne (4 w każdym płucu) (oskrzela drugiego rzędu). Śródpłucne oskrzela segmentowe (10 w każdym płucu) dzieli się na oskrzela III-V rzędów (podsegmentalne), które mają średnią średnicę (2-5 mm). Oskrzela środkowe dzieli się na oskrzela małe (o średnicy 1–2 mm) i oskrzeliki końcowe. Za nimi zaczynają się odcinki oddechowe płuc, pełniące funkcję wymiany gazowej.

Struktura oskrzeli (choć nie taka sama w całym drzewie oskrzelowym) ma wspólne cechy. Wewnętrzna powłoka oskrzeli - błona śluzowa - jest wyłożona podobnie jak tchawica nabłonkiem rzęskowym, którego grubość stopniowo zmniejsza się w wyniku zmiany kształtu komórek z wysokopryzmatycznych na niskosześcienne. Wśród komórek nabłonkowych, oprócz rzęskowych, kubkowych, endokrynnych i podstawnych, w dystalnych częściach drzewa oskrzelowego, u ludzi i zwierząt znajdują się komórki wydzielnicze (komórki Clara), komórki otoczone (pędzel) i nierzęskowe.

Komórki wydzielnicze charakteryzują się wierzchołkiem w kształcie kopuły, pozbawionym rzęsek i mikrokosmków oraz wypełnionym granulkami wydzielniczymi. Zawierają zaokrąglone jądro, dobrze rozwiniętą retikulum endoplazmatyczne typu agranularnego oraz kompleks płytkowy. Komórki te wytwarzają enzymy, które rozkładają surfaktant pokrywający przedziały oddechowe.

Komórki rzęskowe znajdują się w oskrzelikach. Mają kształt pryzmatyczny. Ich wierzchołkowy koniec wznosi się nieco powyżej poziomu sąsiednich komórek rzęskowych.

Część wierzchołkowa zawiera nagromadzenie ziarnistości glikogenu, mitochondriów i ziarnistości podobnych do wydzielin. Ich funkcja nie jest jasna.

Komórki graniczne wyróżniają się jajowatym kształtem oraz obecnością krótkich i tępych mikrokosmków na powierzchni wierzchołkowej. Te komórki są rzadkie. Uważa się, że działają jako chemoreceptory.

Blaszka właściwa błony śluzowej oskrzeli jest bogata we włókna elastyczne skierowane wzdłużnie, które zapewniają rozciąganie oskrzeli podczas wdechu i ich powrót do pierwotnego położenia podczas wydechu. Błona śluzowa oskrzeli ma fałdy podłużne z powodu skurczu skośnych wiązek komórek mięśni gładkich, które oddzielają błonę śluzową od podstawy podśluzówkowej tkanki łącznej. Im mniejsza średnica oskrzeli, tym stosunkowo grubsza jest płyta mięśniowa błony śluzowej. W błonie śluzowej oskrzeli, zwłaszcza dużych, znajdują się pęcherzyki limfatyczne.

W tkanka łączna podśluzówkowa leżą końcowe odcinki gruczołów mieszanych śluzowo-białkowych. Znajdują się w grupach, zwłaszcza w miejscach pozbawionych chrząstki, a przewody wydalnicze penetrują błonę śluzową i otwierają się na powierzchni nabłonka. Ich sekret nawilża błonę śluzową i wspomaga przyleganie, otaczając kurz i inne cząsteczki, które następnie są uwalniane na zewnątrz. Śluz ma właściwości bakteriostatyczne i bakteriobójcze. W oskrzelach małego kalibru (średnica 1–2 mm) nie ma gruczołów.

Błona chrzęstno-włóknista, w miarę zmniejszania się kalibru oskrzeli, charakteryzuje się stopniową zmianą otwartych pierścieni chrzęstnych w oskrzelach głównych przez płytki chrzęstne (oskrzela płatowe, strefowe, segmentowe, subsegmentalne) i wysepki tkanki chrzęstnej (w oskrzelach średniej wielkości). W oskrzelach średniej wielkości szklista tkanka chrzęstna zostaje zastąpiona elastyczną tkanką chrzęstną. W oskrzelach małego kalibru nie ma błony chrzęstno-włóknistej.

na wolnym powietrzu adwentycja zbudowany z włóknistej tkanki łącznej, przechodzącej do międzypłatkowej i międzypłatkowej tkanki łącznej miąższu płuc. Wśród komórek tkanki łącznej znajdują się bazofile tkankowe, które biorą udział w regulacji składu substancji międzykomórkowej i krzepnięciu krwi.

Oskrzeliki końcowe (końcowe) mają średnicę około 0,5 mm. Ich błona śluzowa jest wyłożona pojedynczą warstwą sześciennego nabłonka rzęskowego, w którym występują komórki szczoteczkowe i wydzielnicze komórki Clara. W blaszce właściwej błony śluzowej tych oskrzelików znajdują się rozciągające się wzdłużnie włókna elastyczne, pomiędzy którymi leżą poszczególne wiązki komórek mięśni gładkich. W rezultacie oskrzeliki łatwo rozciągną się podczas wdechu i powracają do swojej pierwotnej pozycji podczas wydechu.

Oddział oddechowy. Jednostką strukturalną i funkcjonalną odcinka oddechowego płuca jest acinus. Jest to układ pęcherzyków płucnych zlokalizowanych w ścianie oskrzelików oddechowych, przewodów i worków pęcherzykowych, które przeprowadzają wymianę gazową między krwią a powietrzem pęcherzyków płucnych. Acinus zaczyna się od oskrzelika oddechowego pierwszego rzędu, który jest dychotomicznie podzielony na oskrzeliki oddechowe drugiego, a następnie trzeciego rzędu. W świetle oskrzelików otwierają się pęcherzyki, które pod tym względem nazywane są pęcherzykami. Każdy oskrzelik oddechowy trzeciego rzędu jest z kolei podzielony na przewody pęcherzykowe, a każdy przewód pęcherzykowy kończy się dwoma pęcherzykami pęcherzykowymi. U ujścia pęcherzyków pęcherzyków płucnych znajdują się małe wiązki komórek mięśni gładkich, które są widoczne w przekrojach poprzecznych w postaci zgrubień przypominających guziczki. Trądziki są oddzielone od siebie cienkimi warstwami tkanki łącznej, 12-18 acini tworzy zrazik płucny. Oskrzeliki oddechowe są wyłożone pojedynczą warstwą nabłonka prostopadłościennego. Płytka mięśniowa staje się cieńsza i rozpada się na oddzielne, okrężnie skierowane wiązki komórek mięśni gładkich.

Na ścianach kanałów zębodołowych i worków zębodołowych znajduje się kilkadziesiąt pęcherzyków. Ich łączna liczba u dorosłych sięga średnio 300 - 400 milionów.Powierzchnia wszystkich pęcherzyków płucnych przy maksymalnym wdechu u osoby dorosłej może osiągnąć 100 m 2 , a podczas wydechu zmniejsza się 2 - 2,5 razy. Pomiędzy pęcherzykami znajdują się cienkie przegrody tkanki łącznej, przez które przechodzą naczynia włosowate krwi.

Pomiędzy pęcherzykami znajdują się wiadomości w postaci otworów o średnicy około 10 – 15 mikronów (pory pęcherzykowe).

Pęcherzyki wyglądają jak otwarty pęcherzyk. Wewnętrzna powierzchnia jest wyściełana przez dwa główne typy komórek: komórki pęcherzyków oddechowych (alweolocyty typu I) i duże komórki pęcherzykowe (alweolocyty typu II). Ponadto u zwierząt w pęcherzykach znajdują się komórki typu III - otoczone.

Alweolocyty typu I mają nieregularny, spłaszczony, wydłużony kształt. Na wolnej powierzchni cytoplazmy tych komórek znajdują się bardzo krótkie wyrostki cytoplazmatyczne skierowane do jamy pęcherzyków płucnych, co znacznie zwiększa całkowitą powierzchnię kontaktu powietrza z powierzchnią nabłonka. Ich cytoplazma zawiera małe mitochondria i pęcherzyki pinocytowe.

Ważnym składnikiem bariery krew-powietrze jest kompleks pęcherzyków powierzchniowo czynnych. Odgrywa ważną rolę w zapobieganiu zapadaniu się pęcherzyków podczas wydechu, a także w zapobieganiu ich penetracji ściany pęcherzyków drobnoustrojów z wdychanego powietrza i przesiąkania płynu z naczyń włosowatych przegrody międzypęcherzykowej do pęcherzyków. Surfaktant składa się z dwóch faz: membranowej i ciekłej (hipofazy). Analiza biochemiczna surfaktanta wykazała, że zawiera on fosfolipidy, białka i glikoproteiny.

Alweolocyty typu II mają nieco większą wysokość niż komórki typu I, ale ich procesy cytoplazmatyczne są krótkie. W cytoplazmie ujawniają się większe mitochondria, kompleks blaszkowy, ciała osmiofilne i retikulum endoplazmatyczne. Komórki te są również nazywane wydzielniczymi ze względu na ich zdolność do wydzielania substancji lipoproteinowych.

W ścianie pęcherzyków znajdują się również komórki szczoteczkowe i makrofagi zawierające uwięzione obce cząstki i nadmiar surfaktantu. Cytoplazma makrofagów zawsze zawiera znaczną ilość kropelek lipidów i lizosomów. Utlenianiu lipidów w makrofagach towarzyszy wydzielanie ciepła, które ogrzewa wdychane powietrze.

Surfaktant

Całkowita ilość środka powierzchniowo czynnego w płucach jest bardzo mała. Na 1 m2 powierzchni wyrostka zębodołowego przypada około 50 mm3 środka powierzchniowo czynnego. Grubość jego błony wynosi 3% całkowitej grubości bariery krew-powietrze. Składniki środka powierzchniowo czynnego wchodzą z krwi do pęcherzyków płucnych typu II.

Możliwa jest również ich synteza i przechowywanie w ciałach blaszkowatych tych komórek. 85% składników powierzchniowo czynnych jest poddawanych recyklingowi, a tylko niewielka ilość jest ponownie syntetyzowana. Usuwanie środka powierzchniowo czynnego z pęcherzyków następuje na kilka sposobów: przez układ oskrzelowy, przez układ limfatyczny oraz za pomocą makrofagów pęcherzykowych. Główna ilość środka powierzchniowo czynnego wytwarzana jest po 32. tygodniu ciąży, osiągając maksymalną ilość do 35. tygodnia. Przed urodzeniem powstaje nadmiar środka powierzchniowo czynnego. Po urodzeniu nadmiar ten jest usuwany przez makrofagi pęcherzykowe.

Zespół niewydolności oddechowej noworodka rozwija się u wcześniaków z powodu niedojrzałości pęcherzyków płucnych typu II. Ze względu na niewystarczającą ilość środka powierzchniowo czynnego wydzielanego przez te komórki na powierzchnię pęcherzyków, te ostatnie są nierozszerzone (niedodma). W rezultacie rozwija się niewydolność oddechowa. W wyniku niedodmy pęcherzykowej dochodzi do wymiany gazowej przez nabłonek przewodów pęcherzykowych i oskrzelików oddechowych, co prowadzi do ich uszkodzenia.

Mieszanina. Płucny środek powierzchniowo czynny jest emulsją fosfolipidów, białek i węglowodanów, 80% glicerofosfolipidów, 10% cholesterolu i 10% białek. Emulsja tworzy na powierzchni pęcherzyków jednocząsteczkową warstwę. Głównym składnikiem środka powierzchniowo czynnego jest dipalmitoilofosfatydylocholina, nienasycony fosfolipid, który stanowi ponad 50% fosfolipidów środka powierzchniowo czynnego. Środek powierzchniowo czynny zawiera szereg unikalnych białek, które promują adsorpcję dipalmitoilofosfatydylocholiny na styku dwóch faz. Spośród białek powierzchniowo czynnych izoluje się SP-A, SP-D. Białka SP-B, SP-C i surfaktant glicerofosfolipidy są odpowiedzialne za zmniejszenie napięcia powierzchniowego na granicy powietrze-ciecz, podczas gdy białka SP-A i SP-D biorą udział w lokalnych odpowiedziach immunologicznych poprzez pośredniczenie w fagocytozie.

Receptory SP-A są obecne w pęcherzykach płucnych typu II i makrofagach.

Regulacja produkcji. Tworzenie składników powierzchniowo czynnych u płodu ułatwiają glikokortykosteroidy, prolaktyna, hormony tarczycy, estrogeny, androgeny, czynniki wzrostu, insulina, cAMP. Glikokortykosteroidy zwiększają syntezę SP-A, SP-B i SP-C w płucach płodu. U dorosłych produkcja surfaktantów jest regulowana przez acetylocholinę i prostaglandyny.

Surfaktant jest składnikiem systemu obronnego płuc. Środek powierzchniowo czynny zapobiega bezpośredniemu kontaktowi pęcherzyków płucnych ze szkodliwymi cząsteczkami i czynnikami zakaźnymi, które dostają się do pęcherzyków z wdychanym powietrzem. Cykliczne zmiany napięcia powierzchniowego zachodzące podczas wdechu i wydechu zapewniają mechanizm oczyszczania zależny od oddechu. Otoczone surfaktantem cząsteczki kurzu są transportowane z pęcherzyków do oskrzeli, skąd są usuwane wraz ze śluzem.

Surfaktant reguluje liczbę makrofagów migrujących do pęcherzyków z przegrody międzypęcherzykowej, stymulując aktywność tych komórek. Bakterie wchodzące do pęcherzyków z powietrzem są opsonizowane przez surfaktant, co ułatwia ich fagocytozę przez makrofagi pęcherzykowe.

Środek powierzchniowo czynny jest obecny w wydzielinach oskrzelowych, pokrywając komórki rzęskowe i ma taki sam skład chemiczny jak środek powierzchniowo czynny płuc. Oczywiście do stabilizacji dalszych dróg oddechowych potrzebny jest surfaktant.

ochrona immunologiczna

Makrofagi

Makrofagi stanowią 10-15% wszystkich komórek w przegrodzie pęcherzykowej. Na powierzchni makrofagów występuje wiele mikrofałdów. Komórki tworzą dość długie procesy cytoplazmatyczne, które umożliwiają makrofagom migrację przez pory międzypęcherzykowe. Będąc wewnątrz pęcherzyka, makrofagi mogą przyczepiać się do powierzchni pęcherzyka za pomocą procesów i wychwytywać cząstki. Makrofagi pęcherzykowe wydzielają a1-antytrypsynę - glikoproteinę z rodziny proteaz serynowych, która chroni elastynę pęcherzykową przed: rozszczepieniem leukocytów przez elastazę. Mutacja genu a1-antytrypsyny prowadzi do wrodzonej rozedmy płuc (uszkodzenie elastycznego szkieletu pęcherzyków płucnych).

Ścieżki migracji. Komórki obciążone fagocytowanym materiałem mogą migrować w różnych kierunkach: w górę grodzika i do oskrzelików, gdzie makrofagi wnikają do błony śluzowej, która stale porusza się po powierzchni nabłonka w kierunku ujścia dróg oddechowych; wewnątrz - do wewnętrznego środowiska ciała, tj. do przegrody międzypęcherzykowej.

Funkcjonować. Makrofagi fagocytują mikroorganizmy i cząsteczki kurzu, które wchodzą z wdychanym powietrzem, mają działanie przeciwbakteryjne i przeciwzapalne, w którym pośredniczą rodniki tlenowe, proteazy i cytokiny. W makrofagach płucnych funkcja prezentacji antygenu jest słabo wyrażana. Ponadto komórki te wytwarzają czynniki hamujące funkcję limfocytów T, co zmniejsza odpowiedź immunologiczną.

Komórki prezentujące antygen

Komórki dendrytyczne i komórki Langerhansa należą do układu jednojądrzastych fagocytów, są głównymi komórkami prezentującymi antygen w płucach. Komórki dendrytyczne i komórki Langerhansa są liczne w górnych drogach oddechowych i tchawicy. Wraz ze spadkiem kalibru oskrzeli liczba tych komórek maleje. Jako prezentujące antygen płucne komórki Langerhansa i komórki dendrytyczne wyrażają cząsteczki MHC klasy 1. Komórki te posiadają receptory dla fragmentu Fc IgG, fragmentu składnika dopełniacza C3b, IL-2, syntetyzują szereg cytokin, w tym IL-1 IL-6, czynnik martwicy nowotworu, stymuluje limfocyty T, wykazując zwiększoną aktywność przeciwko antygenowi, który jako pierwszy pojawił się w organizmie.

Komórki dendrytyczne

Komórki dendrytyczne znajdują się w opłucnej, przegrodzie międzypęcherzykowej, tkance łącznej okołooskrzelowej oraz w tkance limfatycznej oskrzeli. Komórki dendrytyczne, różniące się od monocytów, są dość ruchliwe i mogą migrować w substancji międzykomórkowej tkanki łącznej. Pojawiają się w płucach przed urodzeniem. Ważną właściwością komórek dendrytycznych jest ich zdolność do stymulowania proliferacji limfocytów. Komórki dendrytyczne mają wydłużony kształt i liczne długie wyrostki, jądro o nieregularnym kształcie i obfitość typowych organelli komórkowych. Nie ma fagosomów, ponieważ komórki praktycznie nie mają aktywności fagocytarnej.

Komórki Langerhansa

Komórki Langerhansa są obecne tylko w nabłonku dróg oddechowych i nie występują w nabłonku pęcherzyków płucnych. Komórki Langerhansa różnicują się od komórek dendrytycznych, a takie różnicowanie jest możliwe tylko w obecności komórek nabłonkowych. Łącząc się z procesami cytoplazmatycznymi przenikającymi między nabłonkami, komórki Langerhansa tworzą rozwiniętą sieć śródnabłonkową. Komórki Langerhansa są morfologicznie podobne do komórek dendrytycznych. Cechą charakterystyczną komórek Langerhansa jest obecność w cytoplazmie specyficznych gęstych elektronowo granulek o strukturze lamelarnej.

Metaboliczna czynność płuc

W płucach metabolizuje szereg substancji biologicznie czynnych.

angiotensyny. Aktywacja jest znana tylko dla angiotensyny I, która jest przekształcana w angiotensynę II. Konwersja jest katalizowana przez enzym konwertujący angiotensynę zlokalizowany w komórkach śródbłonka naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych.

dezaktywacja. Wiele substancji biologicznie czynnych jest częściowo lub całkowicie dezaktywowanych w płucach. Tak więc bradykinina jest inaktywowana w 80% (za pomocą enzymu konwertującego angiotensynę). W płucach serotonina jest inaktywowana, ale nie przy udziale enzymów, ale przez wydalanie z krwi, część serotoniny dostaje się do płytek krwi. Prostaglandyny PGE, PGE2, PGE2a i norepinefryna są inaktywowane w płucach za pomocą odpowiednich enzymów.

Opłucna

Płuca pokryte są na zewnątrz opłucną zwaną płucną (lub trzewną). Opłucna trzewna ściśle łączy się z płucami, jej włókna elastyczne i kolagenowe przechodzą do tkanki śródmiąższowej, więc trudno jest wyizolować opłucną bez uszkodzenia płuc. Opłucna trzewna zawiera komórki mięśni gładkich. W opłucnej ciemieniowej, która wyściela zewnętrzną ścianę jamy opłucnej, jest mniej elementów elastycznych, a komórki mięśni gładkich są rzadkie.

Dopływ krwi do płuc odbywa się przez dwa układy naczyniowe. Płuca z jednej strony otrzymują krew tętniczą z krążenia ogólnoustrojowego przez tętnice oskrzelowe, az drugiej krew żylną do wymiany gazowej z tętnic płucnych, czyli z krążenia płucnego. Towarzyszące drzewu oskrzelowemu gałęzie tętnicy płucnej dochodzą do podstawy pęcherzyków, gdzie tworzą kapilarną sieć pęcherzyków. Przez kapilary pęcherzykowe, których średnica zmienia się w granicach 5 - 7 mikronów, erytrocyty przechodzą w 1 rzędzie, co stwarza optymalne warunki do realizacji wymiany gazowej między hemoglobiną erytrocytów a powietrzem pęcherzykowym. Naczynia pęcherzykowe gromadzą się w żyłkach postkapilarnych, które łączą się, tworząc żyły płucne.

Tętnice oskrzelowe odchodzą bezpośrednio od aorty, zasilają oskrzela i miąższ płuc krwią tętniczą. Wnikając w ścianę oskrzeli, rozgałęziają się i tworzą sploty tętnicze w błonie podśluzowej i błonie śluzowej. W błonie śluzowej oskrzeli naczynia dużych i małych kręgów komunikują się przez zespolenie gałęzi tętnic oskrzelowych i płucnych.

Układ limfatyczny płuc składa się z powierzchownych i głębokich sieci naczyń włosowatych i naczyń limfatycznych. Powierzchowna sieć znajduje się w opłucnej trzewnej. Głęboka sieć znajduje się wewnątrz zrazików płucnych, w przegrodach międzyzrazikowych, otaczając naczynia krwionośne i oskrzela płuc.

unerwienie Jest wykonywany przez nerwy współczulne i przywspółczulne oraz niewielką liczbę włókien pochodzących z nerwów rdzeniowych. Nerwy współczulne przewodzą impulsy, które powodują rozszerzenie oskrzeli i zwężenie naczyń krwionośnych, podczas gdy nerwy przywspółczulne przewodzą impulsy, które powodują zwężenie oskrzeli i rozszerzenie naczyń krwionośnych. Rozgałęzienia tych nerwów tworzą splot nerwowy w warstwach tkanki łącznej płuc, zlokalizowany wzdłuż drzewa oskrzelowego i naczyń krwionośnych. W splotach nerwowych płuc znajdują się duże i małe zwoje, z których odchodzą gałęzie nerwowe, unerwiające najprawdopodobniej tkankę mięśni gładkich oskrzeli. Zakończenia nerwowe zidentyfikowano wzdłuż przewodów pęcherzykowych i pęcherzyków płucnych.

Z książki 100 chińskich ćwiczeń uzdrawiających. Ulecz siebie! przez Shin Soo

Z książki Best for Health od Bragga do Bołotowa. Wielki przewodnik po nowoczesnym wellness autor Andrey Mokhovoy

Z książki Jak zachować młodość i żyć długo autor Jurij Wiktorowicz Shcherbatykh

Z książki Zdrowy mężczyzna w twoim domu autor Elena Juriewna Zigalowa

Z książki Kąpiel i sauna dla zdrowia i urody autor Vera Andreevna Solovieva

Z książki Nordic Walking. Sekrety słynnego trenera autor Anastazja Poletajewa

Na ścianach kanałów zębodołowych i worków zębodołowych znajduje się kilkadziesiąt pęcherzyków. Ich łączna liczba u dorosłych sięga średnio 300-400 milionów.Powierzchnia wszystkich pęcherzyków płucnych przy maksymalnym wdechu u osoby dorosłej może osiągnąć 100 m2, a podczas wydechu zmniejsza się od 2 do 2,5 razy. Pomiędzy pęcherzykami znajdują się cienkie przegrody tkanki łącznej, przez które przechodzą naczynia włosowate krwi.

Pomiędzy pęcherzykami znajdują się wiadomości w postaci otworów o średnicy około 10 – 15 mikronów (pory pęcherzykowe).

Surfaktant

Zespół niewydolności oddechowej noworodka rozwija się u wcześniaków z powodu niedojrzałości pęcherzyków płucnych typu II. Ze względu na niewystarczającą ilość środka powierzchniowo czynnego wydzielanego przez te komórki na powierzchnię pęcherzyków, te ostatnie są nierozszerzone (niedodma). W rezultacie rozwija się niewydolność oddechowa. W wyniku niedodmy pęcherzykowej dochodzi do wymiany gazowej przez nabłonek przewodów pęcherzykowych i oskrzelików oddechowych, co prowadzi do ich uszkodzenia.

Mieszanina. Płucny środek powierzchniowo czynny jest emulsją fosfolipidów, białek i węglowodanów, 80% glicerofosfolipidów, 10% cholesterolu i 10% białek. Emulsja tworzy na powierzchni pęcherzyków jednocząsteczkową warstwę. Głównym składnikiem środka powierzchniowo czynnego jest dipalmitoilofosfatydylocholina, nienasycony fosfolipid, który stanowi ponad 50% fosfolipidów środka powierzchniowo czynnego. Środek powierzchniowo czynny zawiera szereg unikalnych białek, które promują adsorpcję dipalmitoilofosfatydylocholiny na styku dwóch faz. Spośród białek powierzchniowo czynnych izoluje się SP-A, SP-D. Białka SP-B, SP-C i surfaktant glicerofosfolipidy są odpowiedzialne za zmniejszenie napięcia powierzchniowego na granicy powietrze-ciecz, podczas gdy białka SP-A i SP-D biorą udział w lokalnych odpowiedziach immunologicznych poprzez pośredniczenie w fagocytozie.