Пороки клапанов сердца их основные виды. Пороки сердца приобретенные (клапанные). Виды и формы

Приобретенные пороки клапанов сердца – это часто встречающаяся патология. В большинстве своем, порок клапана сердца развивается вследствие проникновения в организм вредоносных бактерий. Они могут поражать непосредственно сами клапаны, либо заболевание возникает в результате их разрушительного воздействия на организм. В этом случае, бактерии не развиваются непосредственно на клапанах, а провоцируют их вторичное поражение.

Когда поражаются сердечные клапаны, может развиться воспалительный процесс во внутренней оболочке сердца. Его называют эндокард. В этом случае не справляются защитные силы организма, позволяя микробам проникнуть в кровь, после чего они проникают в неё и оседают на слабом месте ткани клапана.

Причины клапанных пороков

Чаще всего пороки возникают вследствие перенесенного ревматического или инфекционного эндокардита. Данные заболевания провоцируют начало процесса укорочения или разрушения створок, от чего возникает клапанная недостаточность. В дальнейшем может начаться фиброзирующий процесс, который закрепляет или усиливает возникшие деформации. Это приводит к сужению клапанного кольца и развивается стеноз.

Обычно входными воротами для проникновения инфекции является ротовая полость (зубы, десны), мочевые пути и кожа. Поэтому очень важно соблюдать правила гигиены полости рта и всего тела. Это поможет предотвратить воспаление эндокарда.

Наиболее подвержены воздействию болезнетворных бактерий, проникших в организм нежные клапаны сердца. Особенно если они уже были повреждены различными воспалительными процессами или уже имеющимися пороками сердца. Данные патологии оставляют небольшие кровяные сгустки, которые являются прекрасной питательной средой для развития микробов.

Поражение митрального и аортального клапанов

Наиболее часто встречается порок митрального клапана сердца. Реже поражается аортальный, совсем редко трикуспидальный и клапан легочной артерии. Встречаются поражения одного, двух или сразу нескольких клапанов. Например, для ревматического поражения сердца характерны сложные поражения, а также сочетание клапанной недостаточности со стенозом.

Обычно патология формируется не сразу, а развивается в течение 1-3 лет, пока проходит активная стадия первичного или возвратного ревматического, септического процесса. После подавления характерных клинических признаков, некоторое время продолжаются фиброзирующие процессы. Происходит изменение в состоянии миокарда, вызывая некоторую динамику в клинической картине.

В связи с этим, предупреждение развития пороков, развивающихся в клапанах сердца сводится к недопущению проникновения стрептококковой инфекции и возникновению ревматизма.

Нередко патология связана не только с повреждением клапанного аппарата, а с серьезным растяжением полостей сердца. Вследствие этого нарушения клапанное кольцо чрезмерно расширяется, от чего развивается относительная недостаточность клапана.

В иных случаях прежний просвет клапанного отверстия недостаточен для того, чтобы кровь беспрепятственно протекала между увеличившимися камерами и растянутыми сосудами. Данную ситуацию называют относительным стенозом клапанного отверстия.

Кроме митрального, возможен и порок аортального клапана сердца. Это, так называемая недостаточность аортального клапана и аортальный стеноз.

При развитии порока аортального клапана кровь может свободно перемещаться из аорты в левый желудочек, вследствие видоизменения «дверок», не закрывающих этот проток плотно. Данный вид заболевания может быть только приобретенным и возникает, как последствие ревматических изменений, миксоматозного заболевания, некоторых механических повреждений или вследствие заразного эндокардита.

В случае аортального стеноза нарушается перетекание крови левого желудочка в аорту и давление крови в этом отделе становится повышенным. Патология имеет вполне определенную симптоматику и проявляется в виде стенокардии, обмороков, затрудненным дыханием, одышкой, особенно во время физических нагрузок.

Аортальный стеноз может быть врожденным или приобретенным, появившимся в результате какого-либо заболевания, в первую очередь – ревматизма.

Порок трехстворчатого клапана сердца

Данная патология характеризуется недостаточностью трехстворчатого клапана, а также его стенозом. В этом случае заболевание сопровождается ощущением повышенной пульсации крови в области шеи. В случае нарушения кровообращения в печени, в области расположения этого органа возникают болезненные ощущения. При стенозе чаще всего ощущается постоянная слабость.

Стеноз может быть спровоцирован карциноидом, аутоиммунными заболеваниями. Хотя он может быть и врожденным.

Лечение

Существует единственный радикальный способ лечения клапанных пороков – это хирургическая коррекция данных поражений. Однако не всегда возможно проведение хирургической операции, в связи с тяжелым состоянием больного. Также могут иметься противопоказания к операции и другие причины.

В этих случаях, а также в процессе подготовки пациента к хирургическому лечению, проводится медикаментозная и другая терапия. Эти терапевтические методы чрезвычайно важны для купирования обострений и рецидивов ревматизма, в случае инфекционного эндокардита и других заболеваний, которые могут привести к возникновению порока.

Во врачебной практике ревматизм считают очень опасной болезнью. Причиной тому является развитие пороков сердечной мышцы, как результат данного недуга, а недостаточность клапанов сердца – заболевание, которым осложняется течение ревматизма.

В детском возрасте под воздействием данных факторов образуется недостаточность аортального клапана, у взрослых – недостаток митрального клапана сердца.

Митральный клапан

Недостаточность митрального клапана сердца – это обстоятельства, при которых сердечные створки перестают в полной мере закрываться, и при желудочковых сокращениях дозволяют кровяной жидкости возвратиться обратно в левое предсердие. Данному заболеванию зачастую подвержены мужчины.

Иной раз встречается относительная недостаточность, при которой двухстворчатый клапан аномально неизменен, зато имеется митральная регургитация. Ее образуют отдельные мышечные волокна, фиброзное кольцо, хорды. Также ее причиной могут стать повреждения и изменения в способности сердца к сокращению левого желудочка, полость расширена, клапанное кольца сильно растянуто. Любые аномальные явления, влияющие на расширение желудочка слева, могут повлиять на развитие относительной недостаточности.

Первопричиной недостаточности митрального клапана зачастую может быть ревматический , но порой к нему ведут такие заболевания:

травмирование;
сердечные новообразования;
врожденные патологии;
синдром Марфана;
болезни соединительных тканевых структур.

Кроме того, начинается атрофирование отделов сердца, находящихся справа. Со временем желудочек справа гипертрофируется, расширяется, начинается дикомпенсация.

Стадии

Симптомы недостаточности клапанов сердца, по которым проводится классификация недостаточности митрального клапана имеют много вариаций.

К основным относят:

Общее состояние динамики крови.
Степень проявления.

Стадии недостаточность клапанов сердца, в зависимости от тяжести течения:

1-2 стадии порока сердца почти не меняет динамику крови в сердце. Заболевание протекает незаметно, но со временем появляются . На кардиограмме виднеются симптомы гипертрофирования миокарда левых отделов сердечной мышцы, которые говоря о тяжести в роботе.
3 стадия – умеренная, характеризуется расширением сильно атрофированных левых камер сердечной мышцы, образуются первые симптомы застойных явлений в венах. Становится частой одышка, способность у труду понижается, биение сердца становится чаще, развивается кардиалгия.
4 стадия представлена образованием тахикардии, отечностей, застойных явлений во всех органах, увеличение печенки, возникает , кашель, формируется недостаточность трикуспидального клапана.
5 стадия ведет к неизбежным изменениям, в виде тяжелой недостаточности движения крови, процессов дистрофии в отдельных органах.

От степеней тяжести и стадийности находится в прямой зависимости принципы терапии митральной недостаточности.

Люди, имеющие пороки клапанов сердца, должны находится на контроле у доктора, который:

Дает рекомендации по профилактике обострений болезни;
Предупреждает образования недостаточности сердца;
Осуществляет терапию аритмии;
Совершает профилактические мероприятия по образованию .
В случае тяжелого течения болезни, если прошло не много времени, может помочь операция.

Увеличение пространства правого желудочка является недостаточностью трикуспидального клапана.

Особенности проявления патологии могут быть следующие:

расширение шейных вен,
увеличенная частота дыхательных движений при малой нагруженности;
отсутствие тяги к питанию;
болезненные явления в районе эпигастрия, тошнотное состояние;
расширение окружности живота.

Увеличение правого желудочка и расширение полости на фоне его недостаточности, зачастую является результатом сердечных пороков, артериальной гопертензией, атеросклеротического кардиосклероза. Приводить к ее развитию способны ревматизм, инфекционный эндокардит, болезнь Эбштейна.

Причиной образования аномального изменения клапана аорты являются:

Ревматическая лихорадка.
Инфекционный эндокардит.
Аортит от сифилиса.
Артрит от ревматизма.
Анкилозирующий спондилоартрит.
Травмирование либо урожденный порок.

Опасность состоит в том, что недостаточность клапанов сердца, может в течение многих лет не подавать каких-либо признаков.

Первой ласточкой болезни является чувство, что все тело пульсирует, появляются кружения головы, нарушение ритмичности сердца даже при полном покое. С течением времени все эти симптомы усиливаются. Появляется астматический эффект, болезненность грудины. Образуется , верхнее давление поднимается, нижнее – понижается.

Лечение

Для того, чтобы вылечить недостаточность клапанов сердца необходимо лежать в больничных покоях.

Традиционная медицина, оказывая лечение недостаточности клапанов сердца, плохо помогает. В данное время предпочтение отдается смене артериального клапана на искусственный.

Прогноз

Прогноз недостаточности клапанов сердца находится в зависимости от тяжести поражения клапана и состояния миокарда. Сильная недостаточность и плохое состояние миокарда зачастую влекут за собой тяжкое нарушение движения крови. О плохом прогнозе говорят тогда. Когда имеет место присоединение вялотекущей сердечной недостаточности.

При относительной недостаточности митрального клапана итог заболевания определяют по тяжести расстройства системы обращения крови и болезни, влекущей за собой порок. При легкой и средней форме сердечной недостаточности, человек долгое время является работоспособным, особенно при условии постоянного наблюдения у доктора.

Заболевание клапановСимптомы заболевания и его лечениеХирургические методы леченияОперация по замене клапанаМеханические и аллотрансплантаты

Клапаны сердца обеспечивают движение крови в нужном направлении, препятствуя ее обратному оттоку. Поэтому очень важно поддерживать правильный ритм их работы и в случае его нарушения проводить укрепляющие процедуры.

Заболевание клапанов

Чаще всего сердечные клапаны начинают болеть тогда, когда возраст человека переваливает за 60-70 лет. В подобном возрасте увеличивается износ организма, в результате чего будет осложняться работа сердечного аппарата. Но пороки сердца могут возникать и в результате инфекционных болезней, поражающих сердечно-сосудистую систему. При этом распространение инфекционных бактерий происходит довольно стремительно и занимает от 2 до 5 дней.

Сердечная мышца человека имеет 4 полости, в которые входят 2 предсердия и 2 желудочка. Именно в них попадает кровь из вен, а оттуда она распределяется по артериям организма. Клапаны сердца находятся в месте соединения предсердия с желудочками. Их строение помогает поддерживать направление кровяного потока.

У клапана сердца есть характерные черты, определяющие изменения его работы, которые подразделяются на 2 основные группы. В первом случае клапанный аппарат сердца закрывается не полностью, что приводит к возврату кровяной массы (регургитации). Ко второй группе нарушений относится неполное открытие клапанов (стеноз). Это в значительной степени затрудняет течение кровяной жидкости, что сильно нагружает сердце и вызывает его преждевременную усталость.

Клапанные пороки - это довольно распространенное заболевание. Они составляют 25-30% от всех недугов сердечно-сосудистой системы. При этом чаще всего возникает порок митрального и аортального клапана. Подобные диагнозы могут быть установлены и у детей, поскольку могут иметь вирусную природу происхождения. К инфекционным болезням, ухудшающим работу сердечной мышцы, можно отнести эндокардит, миокардит и кардиомиопатию.

Наиболее часто врачами устанавливается диагноз пролапса митрального клапана, при котором работа сердца будет сопровождаться посторонними шумами или щелчками. Происходит подобное нарушение из-за того, что в момент желудочкового сокращения его отверстие плотно не закрывается. Это вызывает прогиб полости предсердия, что приводит к оттоку крови в обратном направлении.

Пролапс бывает первичным и вторичным. Первичный является врожденным заболеванием, которое развивается из-за генетического дефекта соединительных тканей. Вторичный пролапс может возникнуть вследствие механического повреждения грудной клетки, инфаркта миокарда или ревматизма.

Вернуться к оглавлению

Симптомы заболевания и его лечение

Если у человека плохо работает какой-нибудь сердечный клапан, то у него будут наблюдаться следующие симптомы болезни:

сильная усталость; отек ног и голеностопов; болевые ощущения и одышка при ходьбе и подъеме тяжестей; головокружения, сопровождающиеся обмороками.

При проявлении подобной симптоматики следует незамедлительно обратиться за консультацией к квалифицированному специалисту. Он поможет понять, почему не работает клапанный аппарат сердца, и выработает требуемый курс лечения. Первоначально пациентам назначаются консервативные методы лечения. Они направлены на снятие болевых ощущений, корректировку сердечного ритма и предотвращение возможных осложнений. Подобные методы назначаются и после перенесенных операций сердечно-сосудистой системы, они помогают предотвратить возникновение рецидивов.

Для определения более эффективного метода лечения врачом должны быть учтены тяжесть течения болезни, возраст пациента и все индивидуальные противопоказания. Пациентам назначаются лекарственные препараты, которые будут повышать интенсивность работы сердечной мышцы, при этом должно происходить улучшение ее функциональности. В том случае, когда лекарственные методы лечения не помогают, тогда назначается операционное вмешательство.

Вернуться к оглавлению

Хирургические методы лечения

Заболевания клапанного аппарата сердца являются физическими заболеваниями, поэтому для полного восстановления работы сердца может быть назначено операционное вмешательство. Чаще всего в ходе таких операций выполняется замена поврежденных клапанов.

Перед операцией назначается диагностическое обследование пациентов, которое поможет определить поврежденные клапаны и выявить тяжесть течения болезни. Кроме того, при подобных обследованиях врачами должна быть получена информация о строении сердца и подспудных заболеваниях организма.

Чтобы повысить эффективность операционного вмешательства, подобную процедуру совмещают с проведением одновременного шунтирования, с лечением аортовой аневризмы или с фибрилляцией предсердий.

В настоящее время существует два основных вида хирургического вмешательства для лечения сердечно-сосудистого аппарата. Первый вид - щадящий. Он предусматривает восстановление поврежденных клапанов. Второй вид операции более сложный: во время ее проведения производится полная замена поврежденного органа.

Если кардиологами назначается операционное восстановление, то в этом случае использование отдельных частей не предусматривается. Лучше всего подобному восстановлению поддается митральный клапан. Иногда восстановительные операции помогают наладить работу трехстворчатой и аортальной системы.

Во время восстановительного хирургического вмешательства снижается степень возможного инфицирования организма, поскольку не будет происходить отторжение инородных материалов. Кроме того, пациентам не нужно будет принимать на протяжении дальнейшей жизни антикоагулянтов, помогающих разжижать кровь.

Вернуться к оглавлению

Операция по замене клапана

Полная замена сердечных заслонок назначается в том случае, когда процедура восстановления невозможна. Наиболее часто полная замена выполняется при сбое в работе аортальных клапанов.

Во время подобного хирургического вмешательства проводится полная замена поврежденного органа. В ходе подобного процесса происходит смена заслонки, которая пришивается к родному кольцу. Для этого применяются биосовместимые материалы с тканями организма, для того чтобы не произошло их отторжение.

После полной замены внутренних заслонок всем пациентам назначается обязательный прием таблеток, которые способны разжижить кровь. Среди таких лекарственных препаратов можно перечислить Кумадин, Мареван или Варфарин. Они помогут значительно сократить образование больших сгустков крови и задержать их свертываемость. Подобное качество поможет предотвратить возникновение инсультов или инфарктов. Кроме того, все пациенты после операции должны обязательно сдавать анализы крови, которые помогут отследить и оценить работоспособность сердца и эффективность принимаемых препаратов.

Протезы сердечных органов могут иметь разную структуру: биологическую и механическую.

Биологические изготавливаются из биопротезной ткани на основе внутренних органов коров или свиней. Реже может быть использован человеческий донорский материал. Для облегчения их установки применяется несколько искусственных компонентов, которые помогут качественно разместить и прикрепить вживляемый орган.

Биологические протезы работают довольно долго, не вызывая сбоев в сердечном ритме. Продолжительность их работы может достигать 15-20 лет, при этом у пациентов нет необходимости в ежедневном приеме антикоагулянтов.

Вернуться к оглавлению

Механические и аллотрансплантаты

Аллотрансплантаты - это живая донорская ткань, которая пересаживается больному человеку после внезапной смерти донора. Такие операции соответствуют методике Росса, что позволяет не только легко провести операцию, но и перенести дальнейший восстановительный период.

Приживление тканей проходит довольно быстро, причем случаев отторжения донорского органа не происходит. Большинство пациентов, прооперированных по методике Росса, быстро восстанавливается, при этом им не требуется постоянно наблюдаться у лечащих врачей и принимать поддерживающие лекарства.

Механические заслонки готовятся из искусственных элементов. Материал, из которого они изготавливаются, довольно хорошо приживается в организме человека. Для этого лучше всего подходит медицинский сплав с углеродистыми частями. Подобная конструкция является довольно надежной и может безотказно проработать 10-12 лет.

Самой распространенной механической конструкцией является двустворчатый клапан, который изготавливается из металлического кольца и углеродных створок. Верхняя часть такого клапана покрывается полиэстеровой тканью. Минусом подобной механической заслонки является то, что во время ее работы будут наблюдаться механические щелчки. Кроме того, пациентам рекомендуется регулярный прием лекарственных препаратов.

Восстановительный период после хирургического вмешательства составляет от 60 до 90 дней. Через 8-10 месяцев человек уже может ездить за рулем, не беспокоясь о потере сознания. В ходе восстановительного периода пациентам противопоказано курение и прием алкоголя. Питание должно быть диетическим, оно исключает трудно усваиваемые продукты и требует сниженного уровня употребления холестерина.

Клапана сердца не закрывается до конца? Существует несколько причин, почему клапан сердца не закрывается до конца. Зачастую, определение причины помогает определить и назначить наиболее эффективный курс лечения.

Недостаточность клапана

Сердце является полым мышечным органом, обеспечивающие обогащение кислородом органов и тканей за счет циркуляции крови по организму. Оно имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. Разделяют предсердия и желудочки атриовентрикулярные клапаны: митральный слева и трикуспидальный справа.

Сосуды, которые отходят от сердца, так же отделены клапанами: аортальным и клапаном легочного ствола. Открываясь в одну сторону, клапаны сердца регулируют направление тока крови, предотвращая обратный заброс крови. В случае изменения структуры клапанов, они не могут раскрыться либо закрыться до конца.

В первом случае кровь поступает в недостаточном количестве, во втором - часть крови при сокращении попадает не в выносящие сосуды, а обратно в предсердия либо желудочки, что спустя некоторое время приводит к прогрессирующей сердечной недостаточности. Сердечная недостаточность характеризуется развитием слабости сердечной мышцы, которая, в конечном счете, не может справиться со своей функцией - обогащением организма кровью.

1Общие представления о пороках клапанов сердца

Стеноз аортального клапана

Пороками клапанов сердца называют врожденные или приобретенные дефекты клапанного аппарата, приводящие к его дисфункции. Гораздо чаще встречаются приобретенные пороки, притом поражается в основном левая половина сердца, поэтому такие пороки как стеноз трикуспидального клапана достаточно редки. Изменения структуры клапанов или нижележащих структур, регулирующих их работу, влекут за собой нарушения гемодинамики.

Приобретенные пороки клапанов сердца предрасполагают к развитию заболевания - инфекционному эндокардиту, аритмиям и нарушениям проводимости и, в конечном счете, к сердечной недостаточности. Пороки клапанного аппарата сердца можно поделить на две группы: недостаточность и стеноз.

Недостаточность клапана - это состояние, при котором клапаны не располагаются вплотную друг к другу при закрытии, и это приводит к току крови в обратном направлении.

Стеноз - состояние, при котором наблюдается сужение отверстия, перекрываемого клапаном, что влечет за собой уменьшение поступающего объема крови.

Случаи, когда недостаточность и стеноз затрагивают один клапан, принято называть развитием комбинированного порока. При поражении двух и более клапанов - сочетанным.

2Причины возникновения клапанной недостаточности

Пролапс митрального клапана

Одной из причин клапанной недостаточности является наличие врожденного дефекта, например пролапс или расщепление клапана. Ревматизм, системный склероз, аортоартериит, системная красная волчанка и прочие воспалительные заболевания соединительной ткани могут провоцировать развитие клапанных дефектов. Причиной возникновения могут стать бактериальные или вирусные заболевания, в частности инфекционный эндокардит и миокардит.

Спровоцировать клапанную недостаточность может травма, вследствие которой наблюдается выворачивание или разрыв створки либо повреждение мышц и хорд, регулирующих открытие и закрытие клапанов. Привести к развитию недостаточности аортального клапана может стать артериальная гипертония за счет расширения корня аорты.

3Ревматизм, как причина развития приобретенных пороков клапанов сердца

Митральный клапан при ревматизме

Часто основой для развития приобретенного порока клапанов сердца является ревматизм. Развитие ревматизма происходит на фоне хронического воспалительного заболевания носоглотки. Данное заболевание вызывается β-гемолитическим стрептококком группы А и поражает сердце, суставы, кожу и другие органы. Наиболее подвержены этому заболеванию дети и подростки.

Одной из проблем ревматизма является сложность диагностики, так как нет специфических лабораторных тестов, патогномоничных для острой ревматической лихорадки или ее рецидива. Поэтому при выставлении диагноза ревматизм врач опирается на определенные критерии и признаки, которые предшествовали стрептококковой инфекции в течение полутора месяца.

Чаще всего при ревматизме поражаются аортальный и митральный клапаны. Больные ревматизмом госпитализируются в стационар, и им проводится антибактериальная и противовоспалительная терапия. Последняя определяется в соответствии с индивидуальными особенностями больного. По завершении лечения проводится профилактика рецидивов ревматизма.

4Клиника клапанной недостаточности

Быстрая утомляемость и одышка

На начальных этапах заболевания пациенты могут вовсе не предъявлять жалоб. Этот период носит название стадии компенсации. В дальнейшем жалобы пациентов зависят от тяжести заболевания и от того, изолированным ли является клапанный порок сердца или сочетанным. При появлении жалоб наступает стадия декомпенсации процесса, которая со временем может привести к отказу сердца.

При умеренной митральной недостаточности пациента беспокоят быстрая утомляемость и одышка. В более серьезных случаях может возникнуть скудное кровохарканье вследствие отека легких. За счет прогрессирующего увеличения левого предсердия происходит сдавление нерва, иннервирующего гортань, что клинически проявляется охриплостью голоса.

При недостаточности аортального клапана начальными симптомами являются одышка, учащенное сердцебиение и боль за грудиной. Артериальная гипотония и отек легких могут возникнуть при тяжелом течении аортальной недостаточности. При отсутствии своевременного хирургического вмешательства высокий риск летального исхода.

5Диагностика приобретенной клапанной недостаточности

Эходопплерокардиография

Первой ступенью диагностического поиска при подозрении на наличие приобретенного порока сердца врач прибегает к физикальной диагностике, которая представляет собой в первую очередь осмотр пациента и аускультацию сердца. Аускультативно выслушиваются измененные тоны сердца и шумы. Вторая ступень диагностики - методы исследования, включающие в себя электрокардиографию (ЭКГ), рентген органов грудной клетки и эхокардиографию (ЭхоКГ). ЭКГ визуализирует признаки увеличения левых камер сердца. Рентгенограмма позволяет увидеть изменения размеров и формы сердца, а так же патологические процессы в легких. При помощи ЭхоКГ можно увидеть уменьшение размеров отверстия и изменения створок клапана, так же ЭхоКГ позволяет определить причину недостаточности, ее степень, наличие осложнений и компенсаторные возможности организма.

ЭхоКГ является лучшим методом первичной диагностики и динамического наблюдения за состоянием пациента.

Третьей ступенью диагностики являются инвазивные методы исследования, а именно катетеризация сердца с последующими вентрикулографией и коронографией.

6Дифференцированный подход в лечении недостаточности митрального клапана

Протезирование митрального клапана

При отсутствии симптомов и выставлении легкой или умеренной степени митральной недостаточности лекарственные препараты не назначают. Медикаментозная поддержка ингибиторами АПФ назначается при выставлении диагноза митральной недостаточности тяжелой степени с бессимптомным течением. Наличие симптомов даже при умеренной митральной недостаточности является показанием к хирургическому вмешательству.

При недостаточности митрального клапана существует два вида оперативных вмешательств, а именно пластика клапана и его протезирование. Если клапан не был подвержен кальцификации и остался подвижным, то в этом случае операцией выбора является его пластика. При достаточно выраженном утолщении клапана предпочтительно его протезирование.

Преимущество пластики клапана перед его протезированием в том, что при данной операции общее число осложнений ниже. При пластике митрального клапана ниже риск развития такого заболевания как инфекционный эндокардит.

7Дифференцированный подход в лечении недостаточности аортального клапана

Протезирование аортального клапана через разрез в стенке аорты

Не требует специализированного лечения диагностированная бессимптомная аортальная недостаточность легкой степени, однако, настоятельно рекомендуется ограничение физической нагрузки и ежегодное посещение кардиолога. Показанием к назначению консервативной терапии является аортальная недостаточность умеренной степени при отсутствии симптомов, в случае посещать кардиолога стоит не реже чем раз в полгода.

При недостаточности клапана аорты тяжелой степени и отсутствии симптомов недостаточности назначается постоянная медикаментозная терапия, осмотр кардиологом каждые полгода, проведение ЭхоКГ один-два раза в год. Показаниями к хирургическому лечению является тяжелая степень аортальной недостаточности при наличии клиники и развитии левожелудочковой сердечной недостаточности.

И в заключении важно помнить, что успех выздоровления чаще всего зависит от вашего эмоционального состояния.

Один из клапанов сердца не закрывается полностью? Нарушение вызывается определенными причинами и называется недостаточностью клапана.

Для того чтобы понять причину возникновения недостаточности сердечного клапана, следует ознакомиться с анатомическим строением сердца.

Сердце – это полый мышечный орган, имеющий четырехкамерное строение (два желудочка и два предсердия). Клапаны, трикуспидальный и митральный отделяют желудочки от предсердий.

Сосуды в сердце также разделяют клапаны: легочный и аортальный. Клапаны необходимы для регуляции потока крови. Если их ткани изменены и структура деформирована, они не могут закрыться полностью или полностью раскрыться.

Если клапан не может закрываться полностью, то крови поступающей в предсердие недостаточно для его нормального функционирования, он не пропускает поток крови.

Клапан не раскрывается – поток крови частично возвращается в предсердие или в желудочек, что со временем приводит к нарушению работы сердца, возникает тяжелая сердечная недостаточность.

Пороки клапанов сердца. Описание

Стеноз клапана аорты

Это редкий, приобретенный порок сердца, поражающий левую часть органа. В результате дефекта клапана может развиться аритмия, нарушение электрической проводимости или эндокардит инфекционный.

Стеноз клапана возникает как результат сужения отверстия аорты, которое закрывает клапан.

Отток крови в обратном направлении приводит к нарушению гемодинамики.

Пролапс митрального клапана

Что приводит к пролапсу:

вирусные и бактериальные инфекции; эндокардит; ревматизм; воспаления, нарушающие строение соединительной ткани; склероз; миокардит; аортальный артериит; травма хорды и сердечной мышцы.

Спровоцировать неполное закрытие створок может и гипертония.

Порок клапана при ревматизме

Хроническое воспаление носоглотки у детей может привести к ревматизму. Нарушение вызывается постоянным заражением стрептококками. Ревматический пролапс трудно поддается диагностике, так как отсутствуют специальные лабораторные тесты.

Для того чтобы выявить проблему, врачи используют список симптомов, анализируют жалобы пациентов и берут во внимание клинические проявления нарушения.

При поражении митрального и аортального клапанов пациентов лечат в стационаре антибиотиками и противовоспалительными препаратами.

Как проявляется недостаточность клапанов

Нарушение в работе клапанов на начальном этапе не сказывается на работе организма, и больные не жалуются на плохое самочувствие. Этап называют компенсаторным. Впоследствии, на стадии декомпенсации начинают проявляться тяжелые симптомы, которые могут привести к смерти.

На умеренной стадии человека беспокоит постоянная усталость, одышка, при отеке легких начинается кровохарканье. При увеличении предсердия, находящегося слева, сдавливаются нервы гортани, голос становится хриплым.

Недостаточность клапана аорты проявляется как частое сердцебиение, боль в груди, одышка при умеренных физических нагрузках.

Тяжелая недостаточность аорты может привести к смерти, вследствие резкого снижения давления и отека легких. Пациентам требуется немедленное хирургическое вмешательство.

Диагностика нарушений функционирования клапанов

Первым шагом для диагностики проблемы является прослушивание тональности биения сердца и обнаружение шумов. Аускультация сердца позволяет поставить предварительный диагноз, с которым пациента отправляют на дальнейшее обследование.

ЭКГ, ЭХО-КГ сердца и рентген грудной клетки – следующая ступень обследования, позволяющая определить, есть ли увеличение сердечных камер.

Рентген показывает искажение формы сердца и его увеличение.

ЭХО показывает деформацию клапанов, невозможность полного закрытия или открытия, а также помогает найти причину, вызвавшую проблемы с клапаном, степень его недостаточности и возможности компенсации со стороны организма.

На следующей ступени диагностики используют введение катетера для коронографии и вентрикулографии.

Методы лечения

Основным методом решения проблемы на сегодняшний день является протезирование. При слабой или средней степени недостаточности клапана медикаментозную терапию не назначают, ингибиторы выписывают при тяжелом протекании заболевания, не дающего определенных симптомов.

Применяют два вида оперативного вмешательства: протезирование клапана и пластика. При сохранении структуры клапана, отсутствии изменения в тканях и полном сохранении его подвижности пациентам проводят пластику. Измененные и утолщенные ткани требуют другого подхода – протезирования.

Пластика имеет преимущество перед протезированием – меньшее число послеоперационных осложнений и пониженный риск возникновения инфекционного эндокардита.

Недостаточность аорты легкой степени, имеющая бессимптомное течение, терапии не требует, однако пациентам ограничивают физические нагрузки, им противопоказан тяжелый труд.

Каждый год необходимо проходить обследование у кардиолога. При появлении симптомов больным назначают медикаментозную терапию.

Тяжелая степень недостаточности клапанов требует постоянного консервативного лечения, по показаниям может быть проведено хирургическое вмешательство.

Профилактика, диета и образ жизни

Правильный образ жизни и специальная диета поддерживают здоровье пациентов с недостаточностью клапанов на нужном уровне.

По возможности следует избегать стрессовых ситуаций, мест, в которых наблюдается недостаток кислорода, тяжелого физического труда

Диета способствует снятию отеков, избавляет от одышки, аритмии, слабости, хронической усталости, за счет снижения нагрузки на почки и нормализации пищеварительной системы.

Питание по системе Певзнера (стол №10) препятствует формированию холестериновых уплотнений и восстанавливает метаболизм.

Основные правила лечебного питания доктора Певзнера:

Ограничение употребления соли. Снижение количества сахара и животных жиров. Избегание продуктов с переизбытком холестерина. Ограничение количества потребляемой жидкости. Из рациона исключают продукты, возбуждающие нервную систему, а также раздражающие желудок и негативно влияющие на печень и почки. Не допускаются жареные, жирные и тяжелые для пищеварения блюда.

Восстановлению сердечно-сосудистой системы способствуют продукты, обогащенные йодом, магнием, калием, витаминами.

Благотворно влияют на организм щелочные продукты, такие как творог, кефир, ряженка.

Мясо, рыбу и овощи тушат, отваривают или готовят в пароварке, соль в процессе приготовления не добавляется. Рекомендуется слегка досаливать готовую пищу. Ягоды, овощи, фрукты желательно не подвергать кулинарной обработке.

При сильной отечности соль полностью исключают из рациона, жидкости разрешено не более 1,5 литра в день, включая супы.

Составляя меню, специалисты ориентируются на массу тела пациента. При ожирении калорийность блюд снижается за счет уменьшения порций, сокращения сахара и мучных изделий.

Для того чтобы снизить чувство голода, больные с лишним весом питаются шесть раз в день маленькими порциями. Блюда готовят преимущественно на воде или на пару.

подсушенный хлеб; галеты; мясо нежирное; отварная рыба, нежирная; кисломолочные и молочные изделия; одно отварное яйцо в день; свежие и отварные овощи; свежие фрукты, зелень, ягоды; овощные супы; кисели, компоты, соки; мед; напиток из цикория.

Полностью исключаются из рациона сдоба, блины, консервация.

Приобретенные пороки клапанов сердца - это заболевания, в основе которых лежат морфологические и/или функциональные нарушения клапанного аппарата (створок клапанов, фиброзного кольца, хорд, папиллярных мышц), развившиеся в результате острых или хронических заболеваний и травм, нарушающие функцию клапанов и вызывающие изменения внутрисердечной гемодинамики.
Более половины всех приобретенных пороков сердца приходится на поражения митрального клапана и около 10-20% — аортального клапана
Ревматических пороков сердца около 80% от общего количества. От 35 до 60% больных переносят ревматизм без явных ревматических атак и порок сердца находят уже потом, когда появляются жалобы со стороны сердца.
Оставшиеся 20% приобретенных пороков сердца приходятся на атеросклероз, травмы, инфекционные заболевания внутренней оболочки сердца, сифилис, миксоматозную дегенерацию створок. Различают эти пороки по виду пораженного клапана и по степени недостаточности функции сердца.

1. Основная причина приобретенных пороков клапанов сердца: ревматизм: 100% стенозов митрального, аортального, трикуспидального клапанов, 50% недостаточности их;

Другие причины:

Инфекционные эндокардиты (недостаточность клапан6ов);

Наркомания (инфекционные эндокардиты трикуспедального клапана - его недостаточность);

Сифилис (до 70% аортальной недостаточности);

Ишемическая болезнь сердца - дисфункция сосочковых мышц - недостаточность клапанов;

Атеросклероз (редко) - м/б кальцинированный стеноз аортального клапана у лиц преклонного возраста;

Травма грудной клетки (закрытая или ранение сердца).

2. Основные виды пороков клапанов сердца:

Стеноз митрального, аортального, трикуспедального клапанов;

Недостаточность их;

Комбинированные пороки.

3. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) исход любого заболевания сердца, в том числе и пороков клапанов. В основе синдрома - нарушение насосной функции одного или обоих желудочков сердца. При клапанных пороках это связано:

С перегрузкой сердечной мышцы давлением (стеноз клапанов, гипертензия в малом круге);

С объемом (недостаточность клапанов);

Комбинированная перегрузка (сложные пороки, кардиосклероз с недостаточностью миокарда).

. Классификация ХСН:

. Нью-Йоркской ассоциации кардиологов . В основу положены признаки сердечной недостаточности в покое и при физической нагрузке. Выделяются 4 класса нарушений:

Класс I . Обычная физическая активность переносится также, как до болезни, не вызывая заметной усталости, сердцебиения, одышки, боли.

Класс II . В покое жалоб нет. Незначительное ограничение физической активности. Обычная физическая нагрузка вызывает усталость, одышку, сердцебиение или ангиозные боли.

Класс III . Выраженное ограничение физической нагрузки. Даже незначительная физическая активность вызывает усталость, боль, одышку, сердцебиение. В покое чувствует себя хорошо.

Класс IV . Любая физическая нагрузка затруднена. Симптомы недостаточности кровообращения в покое.

- Г.Ф. Ланга, Василенко, Н.Х. Стражеского (1935 г.). На тех же признаках - 3 стадии нарушений:

Стадия I . Начальная скрытая недостаточность кровообращения. Проявляется только при физической нагрузке. В покое эти симптомы исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Стадия II . В этой стадии выделяют два периода:

А - признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно, устойчивость к физической нагрузке снижена, умеренные нарушения гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения. Б - выраженные признаки сердечной недостаточности в покое, тяжелые гемодинамические нарушения в обоих кругах кровообращения.

Стадия III . Конечная дистрофическая, с выраженными нарушениями гемодинамики, обмена веществ, необратимыми структурными изменениями в органах и тканях.

. Диагностика: ЭКГ, ФКГ, эхокардиография, рентгенография, катетеризация желудочков и ангиокардиография.

. Пороки митрального клапана - 90% всех приобретенных пороков, из них 50% - недостаточность МК.

. Недостаточность МК - неполное смыкание, ограничение подвижности створок клапанов. Нарушения гемодинамики: регургитация крови в предсердие при систоле левого желудочка - растяжение миокарда (тоногенная дилатация) предсердия с более мощной его систолой: из-за перегрузки - миогенная дилатация с увеличением объема полости предсердия (большой объем крови, низкое сопротивление); левый желудочек - усиленная работа для поддержания эффективного ударного объема и объема регургитации; - гипертрофия миокарда, увеличение объема полости - дилатация желудочка, сердечная недостаточность; дилатацичя предсердия - неполное смыкание устьев легочных вен - ведет к застою в них - легочная гипертензия - повышение давления в легочной артерии - гипертрофия правого желудочка - нарушение кровобращения в большом круге.

В диагностике : 1) систолический шум над верхушкой сердца; 2) ослабление 1 тона, наличие III тона на ФКГ; увеличение левых предсердия и желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенограмы в косых позициях, при контрастировании пищевода.

6.2. Стеноз митрального клапана - 1/3 всех пороков МК: сращение створок, рубцовое стяжение краев клапанов и клапанного кольца, изменения подклапанных структур, отложение кальциевых масс.

Повышение давления и замедление кровотока в левом предсердии ведет к образованию тромбов в ушке и полости предсердия.

Диаметр митрального отверстия в норме 2-3 см, пл. - 4-6 кв. см. клинические проявления при диаметре 1,5 см, пл. - 1,6-2 кв.см.

нарушения гемодинамики: сопротивление кровотоку суженным клапаном - первый барьер на пути кровотока из левого предсердия в желудочек - включаются компенсаторные механизмы: возрастает легочно-артериальное сопротивление в малом круге кровообращения за счет рефлекторного сужения артериальных прекапилляров; второй ил легочный барьер на пути циркуляции крови, что предохраняет капилярную сеть легких от переполнения кровью, хотя не снижается давление в легочных венах и предсердии. Длительный спазм ведет к органическому стенозу. Возникает необратимое препятствие току крови. Гипертрофия правого желудочка, затем предсердия. Исход - правожелудочковая сердечная недостаточность.

- По А.Н.Бакулеву и Е.А.Дамир выделяют 5 стадий нарушения кровообращения при митральных стенозах:

1 стадия - полная компенсация кровообращения.

2 стадия - относительной недостаточности.

3 стадия - начальная стадия выраженной недостаточности.

4 стадия 0 резко выраженная недостаточность кровообращения с застоем в большом круге.

5 стадия - терминальная стадия недостаточности кровообращения.

Диагноз : 1) усиленный (хлопающий) 1 тон и персистолический шум на верхушке, акцент 2 тона на легочной артерии (гипертензия в малом круге); 2) персистолический шум и щелчок открытия МК; 3) гипертрофия правого желудочка (ЭКГ, ЭХОКГ, рентгенография),

После появления симптомов нарушения кровообращения при консервативном лечении умирает 50% больных.

7. Показания к хирургическому лечению.

Стойко компенсированные больные со стенозом или недостаточностью МК (1 функциональный класс) операция не показана.

2 класс - показания к операции относительны.

3 и 4 классы - абсолютно показана.

При стенозе МК - закрытая комиссуритомия.

По А.Н.Бакулеву: 1 ст. - операция не показана; 2,3,4 стадии - показана; 5 ст. - противопоказана.

При недостаточности, комбинированном пороке с преобладанием недостаточности МК - реконструктивные операции с применением АИК.

При грубых стенозах с кальцинозом. Недостаточности с грубыми изменениями створок и подклапанных структур, кальцинозом. Особенно в сочетании со стенозом - протезирование МК механическим или биологическим клапаном.

8. Пороки аортального клапана - у 30-35% больных пороками сердца.

среди причин - ревматизм, сифилис.

8.1. Стеноз АК (АС).

Площадь в норме 2,5-3,5 кв.см.

Гемодинамические нарушения при уменьшенной площади до 0,8-1 кв. см и систолическом градиенте давления между желудочком и аортой 50 мм рт. Ст. критическая площадь АК с клиникой резкой АС - 0,5-0,7 кв. см, градиенте - 100-150 мм рт. Ст. и более.

Гипертрофия левого желудочка с гиперфункцией: полное поддержание функции без дилатации желудочка - дилатация (увеличение полости) левого желудочка с тоногенной дилатацией (за счет механизма Фрака-Старлинга), обеспечивающей достаточную функцию; миогенная дилатация со слабостью сердечной мышцы - сердечная недостаточность;

Кровоснабжение миокарда: не страдает вначале гипертрофии, затем относительная коронарная недостаточность из-за несоответствия между повышенными потребностями гипертрофированного миокарда и его обычным кровоснабжением - абсолютная недостаточность из-за повышенного сосудистого сопротивления коронарных сосудов, вследствие повышенного внутрижелудочкового и миокардиального давления - снижение кровонаполнения коронарных сосудов из-за снижения давления у основания аорты при резком стенозе АК, когда вследствие высокого желудочкового систолического давления кровь выбрасывается в аорту тонкой, сильной струей.

Диагноз на основе 3 групп признаков: 1) клапанного (систолический шум, ослабление аортального компонента 2 тона, систолическое дрожание); 2) левожелудочковые. Выявляемые при физикальном, ЭКГ, рентгенографии, ЭХОКГ, зондировании полостей сердца; 3) симптомы, зависящие от величины сердечного выброса (утомляемость, головные боли, головокружение, низкое артериальное давление, медленный пульс, приступы стенокардии).

Течение заболевания - длительный период компенсации. При появлении декомпенсации (левожелудочковая недостаточность) умирают в течение 2 лет от СН и внезапно от коронарной недостаточности и нарушений ритма сердца.

8.2. Недостаточность АК (НАК).

Значительные нарушения центральной и периферической гемодинамики из-за регургитации крови из аорты в левый желудочек во время диастолы.

Количество НАК определяется объемом крови, которая возвращается в желудочек, может достигать 60-75% ударного объема.

Нарушения гемодинамики: расширение полости сердца тоногенной дилатации с увеличением силы сердечных сокращений.

Ударный объем в 2-3 раз0а выше нормы - повышается систолическое давление в левом желудочке. Аорте, периферических артериях. Снижается диастолическое давление (из-за регургитации, компенсаторного снижения периферического сопротивления и сокращения диастолы) в аорте и артериях, увеличивается пульсовое давление, оно может составлять 80-100 мм рт.ст., учащается число сердечных сокращений для поддержания миогенного объема - ухудшение питания сердечной мышцы - миогеная дилатация с левожелудочковой недостаточностью (ЛЖН).

Диагноз: 3 группы признаков: 1) клапанные (диастолический шум, ослабление 2 тона, изменения на ФКГ, ЭХОКГ); 2) левожелудочковые (гипертрофия и дилатация левого желудочка, выраженность струи регургитации при аортографии; 3) периферические симптомы (низкое диастолическое давление, высокое пульсовое давление, боли в области сердца, головокружения, тахикардия). Клапанные симптомы позволяют диагностировать НАК, 2 и 3 групп - оценивать выраженность порока и расстройств внутрисердечной гемодинамики.

Течение заболевания: компенсация длительная. Симптомы ЛЖН могут развиться остро и быстро прогрессируют. 45% умирает в течении 2 лет после появления симптомов, максимум жизни - 6-7 лет.

8.3. Показания к хирургическому лечению:

Абсолютно показано в III - IV функциональных классах;

Прямые показания к операции - обмороки, сердечная астма, стенокардия;

При отсутствии жалоб - кардиомегалия и симптомы перегрузки левого желудочка на ЭКГ. В сомнительных случаях - зондирование сердца: систолический градиент более 50 мм рт. Ст. при АС или повышение конечно-диастолического давления более 15 мм рт. Ст. при НАК.

Объем операции при АС и НАК - протезирование клапанов с ИК.

Отдаленные результаты - 10 летняя выживаемость 70%.

9. Пороки трехстворчатого клапана (ТСК) - 12-27% больных с ревматическими пороками нуждаются в хирургическом лечении пороков ТСК. Увеличивается с ростом наркомании.

9.1. Стеноз ТСК (СТСК):

Среднее давление в левом предсердии может достигать 10-20 мм рт. ст., при площади отверстия - 1,5 кв.см и градиенте давления между предсердием и желудочком - 5-15 мм рт.ст.;

Застой в малом круге развивается при давлении в правом предсердии более 10 мм рт.ст.;

Нарушения сердечной гемодинамики: гипертрофия и расширение полости правого предсерлдия - компенсация, затем быстро - декомпенсация с застоем в большом круге кровообращения.

9.2. Недостаточность ТСК (НТСК):

Расширение обеих полостей правого сердца из-за регургитации;

Умеренная НТСК может играть «разгрузочную роль» при застое в малом круге (сочетание с митральными пороками), не вызывая застой в большом;

Выраженная недостаточность с большим объемом регургитации и снижением сердечного выброса - растет венозное давление, быстрая декомпенсация - правожелудочковая недостаточность, застой в большом круге

9.3. В хирургическом лечении - реконструктивные операции на «открытом» сердце с ИК, протезирование клапанов только при грубых изменениях створок и подклапанных структур. Летальность - 4-11%. Живут свыше 10 лет 62-65% оперированных.

Могут быть многоклапанные пороки, требующие комплексной коррекции, трансплантации сердца.

Среди пороков трехстворчатого (трикуспидального) клапана недостаточность клапана диагностируется наиболее часто, однако в изолированном виде встречается крайне редко: обычно недостаточность трехстворчатого клапана сочетается с пороками митрального или аортального клапана.Недостаточность трехстворчатого клапана Различают органическую (клапанную) и относительную недостаточность трехстворчатого клапана.. При органической недостаточности выявляются морфологические изменения клапанного аппарата: створок, хорд, сосочковых мышц. Однако, в отличие от пороков митрального и аортального клапанов, обызвествление створок клапана и подклапанные сращения обычно отсут ствуют.. Относительная недостаточность не проявляется морфологическими изменениями клапанов. Створки клапана не полностью перекрывают правое предсердно-желудочковое отверстие, так как сухожильное кольцо (место прикрепления створок клапана) резко растянуто. Это наблюдается при значительном расширении правого желудочка и увеличении его полости у больных с правожелудочковой недостаточностью.Этиология Наиболее частая причина трикуспидальной недостаточности — ревматизм, значительно реже — ИЭ. Врожденная недостаточность трехстворчатого клапана в изолированном виде не встречается и обычно комбинируется с другими аномалиями клапанного аппарата.Патогенез Во время систолы правого желудочка возникает обратный ток крови из его полости в правое предсердие. Эта кровь вместе с кровью, поступающей из полых вен и коронарного синуса, переполняет правое предсердие, вызывая его дилатацию. В период систолы предсердий увеличенный объем крови поступает в правый желудочек, обусловливая его дальнейшие дилатацию и гипертрофию. В правое предсердие впадают полые вены, поэтому застой крови в его полости сразу передается на систему полых вен. При резко выраженной слабости правого предсердия (фибрилляция предсердий) оно представляет вместе с полыми венами как бы один резервуар, растягивающийся при систоле желудочков, а во время диастолы опорожняющийся далеко не полностью.Снижение сократительной функции правого желудочка приводит к резкому уменьшению количества крови, поступающей в легочную артерию, тем самым уменьшая застой крови в сосудах малого круга, обычно обусловленный декомпенсированным митральным или аортальным пороком сердца. С другой стороны, недостаточность трехстворчатого клапана способствует прогрессированию признаков застоя в большом круге кровообращения.Клиническая картина Проявления трикуспидальной недостаточности зависят от наличия клапанных признаков порока, обусловленных ретроградным током крови из желудочка в предсердие, а также симптомов застоя в большом круге кровообращения.На жалобы больных нехарактерны для данного порока. Они связаны с основным пороком сердца (митральным или аортальным) и значительным застоем в большом и малом круге кровообращения. Больные жалуются на одышку, однако умеренную, так как застой в малом круге с появлением трикуспидальной недостаточности уменьшается, а часть крови депонируется в правых отделах сердца и печени. Физическая активность больных ограничена в основном не усилением одышки, а резкой слабостью. Нередки боли в правом подреберье и эпигастрии, тошнота, снижение аппетита. Присоединение асцита обусловливает чувство тяжести и боли по всему животу. Таким образом, на первом этапе можно составить представление лишь о выраженных расстройствах кровообращения.На можно выявить прямые («клапанные») признаки порока: систолический шум, наиболее четко выслушиваемый у мечевидного отростка грудины. Он резко усиливается при выслушивании на высоте вдоха с задержкой дыхания, что объясняется увеличением объема регургитации и ускорением кровотока через правые отделы сердца. Регургитация крови в правое предсердие обусловливает появление положительного венного пульса и систолической пульсации печени. Кроме этих симптомов, обязательно определяются прямые и косвенные признаки основного порока сердца, на фоне которого развилась трикуспидальная недостаточность. Пульс, АД без особенностей. Венозное давление, как правило, повышено. Внешний вид больного определяется наличием выраженной недостаточности кровообращения. При длительно существующей трикуспидальной недостаточности и развитии гепатомегалии возможно появление небольшой желтушности кожных покровов.Таким образом, на втором этапе можно поставить диагноз трикуспидальной недостаточности, а также диагноз основного порока сердца.На подтверждаются прямые и косвенные признаки митрального или аортального порока сердца. Сам порок трикуспидального клапана также вносит свою «долю» в результаты инструментальных исследований. Рентгенологически обнаруживают значительное увеличение правого желудочка и правого предсердия, расширение верхней полой вены. Застой в малом круге кровообращения может быть выражен нерезко. На ЭКГ появляются признаки значительной дилатации правого желудочка в виде полифазного комплекса rSr в отведении V1 и глубокого зубца S в последующих грудных отведениях. На ФКГ с мечевидного отростка регистрируется систолический шум, начинающийся сразу после I тона. ЭхоКГ выявляет различной степени увеличение правого желудочка, а допплеровская ЭхоКГ — выраженность регургитации. Флебография (кривая пульса яремной вены) позволяет обнаружить высокую волну «а» в пресистоле, если сохраняется синусовый ритм.Диагностика Диагноз недостаточности трехстворчатого клапана основан на обнаружении систолического шума у основания мечевидного отростка (с усилением на высоте вдоха), положительного венного пульса, систолической пульсации печени. Такие симптомы, как увеличение правого желудочка и правого предсердия (на рентгенограмме), синдром гипертрофии правого желудочка на ЭКГ, повышение венозного давления, не патогномоничны для порока и могут наблюдаться и при его отсутствии.Следует признать характерным для данного порока такое сочетание симптомов, как заметное увеличение правых отделов сердца и отсутствие значительного застоя в малом круге.Некоторые симптомы могут отсутствовать (положительный венный пульс, систолическая пульсация печени). В этих случаях единственным надежным признаком порока служит характерный систолический шум.При распознавании трикуспидальной недостаточности вызывает определенные затруднения дифференциация органической и относительной ее форм.. Относительная недостаточность выявляется у больных с митральным стенозом и высокой легочной гипертензией. Если митральный стеноз не сопровождается высокой легочной гипертензией, то трикуспидальная недостаточность чаще бывает органической. Имеет значение динамика систолического шума у мечевидного отростка во время лечения. Усиление шума при улучшении состояния больного может свидетельствовать об органическом поражении клапана, а ослабление шума, сочетающееся с улучшением состояния больного — об относительной недостаточности. Считается также, что более громкий и грубый шум скорее обусловлен органическим поражением клапана.. Трикуспидальная недостаточность, выявляемая у больных с митральным или аортальным пороком при значительном увеличении сердца, симптомах выраженной правожелудочковой недостаточности, фибрилляции предсердий, чаще всего является относительной.. Трикуспидальную недостаточность иногда приходится дифференцировать от слипчивого перикардита, при котором наблюдается выраженный застой в большом круге кровообращения. Однако слипчивый перикардит почти никогда не сочетается с пороками других клапанов, аускультативная симптоматика бедная, сердце не так увеличено, как при пороках.. Поставить правильный диагноз помогают данные рентгенографии и ЭхоКГ, обнаруживающих обызвествление листков перикарда.. При «чистом» митральном стенозе над верхушкой сердца может выслушиваться систолический шум, обусловленный относительной трикуспидальной недостаточностью. Эта ситуация возникает вследствие того, что при выраженной гипертрофии правого желудочка всю переднюю поверхность сердца образует именно этот отдел, а левый желудочек смещается назад. В результате такой ротации сердца смещаются точки наилучшего выслушивания клапанов: митрального — к средней или задней подмышечной линии, трехстворчатого — к левой срединно-ключичной линии. В подобных случаях систолический шум дифференцируют от шума при недостаточности митрального клапана: при относительной трикуспидальной недостаточности шум усиливается на высоте вдоха, а при митральной недостаточности — на высоте выдоха в положении больного на левом боку.Лечение Больным с трикуспидальной недостаточностью проводят лечение согласно общим принципам терапии сердечной недостаточности. Назначают мочегонные и особенно антагонисты альдостерона — спиронолактон.Трикуспидальный стеноз Стеноз правого предсердно-желудочкового отверстия (трикуспидальный стеноз) — патологическое состояние, характеризующееся уменьшением площади правого предсердно-желудочкового отверстия, что создает препятствие движению крови из правого предсердия в правый желудочек. Изолированно трикуспидальный стеноз не встречается, он всегда сочетается с пороками других клапанов.Этиология Наиболее частая причина трикуспидального стеноза — ревматизм. Врожденное поражение встречается крайне редко и всегда сочетается с другими аномалиями клапанов и перегородок сердца.Патогенез Вследствие неполного опорожнения правого предсердия через суженное отверстие при нормальном притоке крови из полых вен, объем крови в правом предсердии возрастает, давление также увеличивается. В результате возрастает градиент давления «правое предсердие-правый желудочек», что способствует прохождению крови через суженное предсердно-желудочковое отверстие в начале диастолы желудочков.Расширение предсердия вызывает более сильное его сокращение и увеличение тока крови в правый желудочек в конце диастолы. Расширение правогопредсердия сочетается с гипертрофией его стенки, однако эти компенсаторные механизмы несовершенны и кратковременны. С увеличением давления в правом предсердии повышается давление во всей венозной системе: рано увеличивается печень, появляется асцит, в дальнейшем развивается фиброз печени.Клиническая картина Проявления трикуспидального стеноза зависят от наличия клапанных признаков порока, обусловленных нарушением функции трикуспидального клапана, признаков дилатации правого предсердия, а также симптомов застоя в большом круге кровообращения.На первом этапе диагностического поиска жалобы не являются характерными для данного порока, так как они связаны с основным пороком (митральным или аортальным) и значительным застоем в большом круге кровообращения. Больные жалуются на быструю утомляемость и тяжесть или боли в правом подреберье, вызванные увеличенной печенью. Для трикуспидального стеноза характерно отсутствие жалоб, обусловленных застоем кровообращения в малом круге (одышка, кровохарканье, приступы отека легких), так как в правый желудочек и соответственно в легочную артерию попадает мало крови.Таким образом, на первом этапе можно составить представление лишь о выраженных расстройствах кровообращения.Ha втором этапе диагностического поиска можно выявить прямые («клапанные») признаки порока: диастолический шум у мечевидного отростка или у места прикрепления V ребра к грудине слева. Шум этот появляется или усиливается при задержке дыхания на высоте вдоха, что нехарактерно для диастолического шума, обусловленного митральным стенозом. На высоте вдоха часто появляется тон открытия трехстворчатого клапана (тон открытия митрального клапана не зависит от фазы дыхания и никогда не появляется на высоте вдоха, если отсутствует на высоте выдоха). Диастолический шум при синусовом ритме занимает преимущественно конец диастолы (пресистолический шум), а при фибрилляции предсердий — начало диастолы (протодиастолический шум). Все эти признаки позволяют дифференцировать аускультативную картину при трикуспидальном и митральном стенозе.Застой крови в правом предсердии обусловливает раннее увеличение печени, набухание шейных вен, отеки. Отмечается выраженный пресистолический венный пульс на яремных венах, а также пресистолический печеночный пульс. Граница относительной тупости сердца резко смещена вправо. Кроме этих признаков, обязательно выявляются прямые и косвенные симптомы «основного» порока сердца, на фоне которого развился трикуспидальный стеноз. Пульс, АД без особенностей. Венозное давление, как правило, повышено. При длительном существовании трикуспидального порока и развитии гепатомегалии возможно появление небольшой желтушности кожных покровов.Таким образом, на втором этапе можно поставить диагноз трикуспидального стеноза, а также диагноз основного порока сердца.Ha третьем этапе диагностического поиска подтверждаются прямые и косвенные признаки митрального или аортального порока сердца. Сам трикуспидальный стеноз вносит свою «долю» в результаты инструментального исследования. Рентгенологически выявляется значительное увеличение правогопредсердия, верхней полой вены, в то время как правый желудочек увеличен значительно меньше, чем при трикуспидальной недостаточности. Признаки легочной гипертензии отсутствуют.На ЭКГ при сохраненном синусовом ритме отмечается высокий острый зубец P в отведениях II, III, aVF и правых грудных. Изменения желудочкового комплекса обусловлены особенностями компенсаторной гипертрофии вследствие основного порока сердца. На ФКГ регистрируется высокочастотный убывающий диастолический шум (иногда с пресистолическим усилением) у мечевидного отростка или в месте прикрепления V ребра к грудине. Иногда в этой же области регистрируется тон открытия трикуспидального клапана.ЭхоКГ помогает выявить диагностически важный признак — конкордантное движение створок трехстворчатого клапана в диастолу (этот признак обнаруживается не часто в связи с трудностью визуализации задней створки клапана). Чаще отмечается резкое уменьшение скорости движения передней створки в фазу диастолы.Диагностика Распознавание порока основано на обнаружении диастолического шума у мечевидного отростка, усиливающегося на высоте вдоха, часто в сочетании с там же выявляемым тоном открытия трехстворчатого клапана. При наличии синусового ритма диагноз подтверждается пресистолической пульсацией яремных вен и увеличенной печени. Другие симптомы: увеличение правого предсердия, измененные зубцы P во II, III, aVF и правых грудных отведениях, повышение венозного давления, увеличение печени, отеки не патогномоничны для порока.Лечение Наличие трикуспидального стеноза служит показанием для имплантации искусственного клапана. Если по каким-либо причинам оперативное лечение не производится, следует использовать достаточные дозы мочегонных средств и антагонистов альдостерона — спиронолактона (верошпирон).Прогноз Прогноз определяется типом основного клапанного дефекта и его выраженностью, а также развивающейся сердечной недостаточностью. При нерезко выраженном пороке сердца и отсутствии (или незначительно выраженной) сердечной недостаточности прогноз вполне удовлетворителен, больной длительное время трудоспособен. Существенно ухудшается прогноз при выраженных изменениях клапана и нарастающей сердечной недостаточности, а также возникающих осложнениях, особенно нарушениях ритма сердца. После внедрения оперативных методов лечения (митральная комиссуротомия, протезирование клапана) прогноз улучшился, так как при своевременной и адекватно выполненной операции восстанавливаются гемодинамические характеристики, как внутрисердечные, так и внесердечные. Больных с пороком сердца (в том числе и после операции на сердце) необходимо ставить на диспансерный учет и наблюдение.ПрофилактикаПредупреждение приобретенных пороков сердца сводится к первичной и вторичной профилактике рецидивов ОРЛ (ревматизма).