Merjenje hitrosti pulznega vala. Metode za spremljanje krvne napolnjenosti tkiv in merjenje hitrosti pulznega vala. Oscilografija in oscilometrija


pulzni val

val povišanega tlaka, ki se širi skozi aorto in arterije, ki ga povzroči iztis krvi iz levega prekata med sistolo.


1. Mala medicinska enciklopedija. - M.: Medicinska enciklopedija. 1991-96 2. Prva pomoč. - M.: Velika ruska enciklopedija. 1994 3. Enciklopedični slovar medicinskih izrazov. - M.: Sovjetska enciklopedija. - 1982-1984.

Oglejte si, kaj je "pulzni val" v drugih slovarjih:

    pulzni val- - val deformacije sten aorte, arterij, ki nastane zaradi srčnega izliva krvi, ki se širi skozi arterijske žile, bledi v območju arteriol in kapilar; hitrost širjenja pulznega vala je 8 13 m / s, presega povprečno linearno ... ... Glosar izrazov za fiziologijo domačih živali

    Val povečanega tlaka, ki se širi skozi aorto in arterije, ki ga povzroči iztis krvi iz levega prekata med sistolo ... Veliki medicinski slovar

    PULS- PULS, pulsus^iaT. push), topchki podobni ritmični premiki sten krvnih žil, ki jih povzroča gibanje krvi, izločene iz srca.

    KARDIOGRAFIJA- (grško cardia srce in grapho pišem), zapis gibanja srca človeka in živali brez odpiranja prsne votline; so ga prvi izdelali Francozi fiziolog Marey (Mageu) leta 1863 z uporabo naprave, ki jo je izumil. Sodoben model tega ... ... Velika medicinska enciklopedija

    SRCE- SRCE. Vsebina: I. Primerjalna anatomija........... 162 II. Anatomija in histologija ........... 167 III. Primerjalna fiziologija .......... 183 IV. Fiziologija .................. 188 V. Patofiziologija ................. 207 VI. Fiziologija, pat....... Velika medicinska enciklopedija

    I (lat. pulsus udarec, potiskanje) periodična nihanja prostornine krvnih žil, povezana s krčenjem srca, zaradi dinamike njihove oskrbe s krvjo in tlaka v njih v enem srčnem ciklu. Pulz se v normi določi s palpacijo za vse ... ... Medicinska enciklopedija

    atrijska fibrilacija- Atrijska fibrilacija, utripanje in trepetanje preddvorov in prekatov. 1. Atrijska fibrilacija. Kršitev ritma, do roja, ki ga danes imenujemo atrijska fibrilacija (Flimmerarhythmie pri Nemcih, fibrillation pri Angležih), je znana že dolgo. Leta 1836 ... ... Velika medicinska enciklopedija

    PULS- - periodične sunkovite vibracije sten krvnih žil (arterije, vene) zaradi krčenja srca. Arterijski utrip nastane zaradi nihanja tlaka in polnjenja arterij s krvjo med srčnim ciklom: v fazi sistole ... ... Enciklopedični slovar psihologije in pedagogike

    SRČNE OKVARE- SRČNE OKVARE. Vsebina: I. Statistika...................430 II. Ločene oblike P. z. Insuficienca bikuspidalne zaklopke. . . 431 Zožitev levega atgluja odprtine prekata....." 436 Zožitev ustja aorte... Velika medicinska enciklopedija

    EKSTRAPIRAMIDNI SISTEM- je filogenetsko najstarejši motorični tonični mehanizem, ki ga najdemo že pri ribah. Njegov glavni del je striatum corpus striatum, zaradi česar se anat nekoliko zoži. fiziol. substrat, včasih se imenuje tudi ... Velika medicinska enciklopedija

    - (iz lat. pulsus udarec, potiskanje) periodično širjenje krvnih žil, sočasno s krčenjem srca, vidno očesu in določeno z dotikom. Občutek (palpacija) arterij vam omogoča nastavitev frekvence, ritma, napetosti itd. Velika sovjetska enciklopedija

Glede na vrsto pulznega vala lahko posredno ocenimo elastičnost sten arterij. Poznamo tri vrste pulznih valov: A, B in C. Do nastanka različnih oblik pulznih valov pride glede na časovni interval med dvema komponentama pulznega vala: direktnim in odbitim valom. Običajno prvo komponento pulznega vala, direktni val, tvori utripni volumen krvi med sistolo in je usmerjen od središča proti periferiji. Na mestih razvejanja velikih arterij se oblikuje druga komponenta pulznega vala, odbiti val, ki se širi od perifernih arterij do srca. Pri mladih, zdravih ljudeh brez bolezni srca doseže odbiti val srce na koncu srčnega krčenja ali na začetku faze sprostitve, kar srcu omogoči lažje delo in izboljša pretok krvi v srčnih žilah (koronarne žile). ), saj se njihova oskrba s krvjo pojavlja predvsem med diastolo. Hkrati se oblikuje vrsta krivulje pulznega vala C, na kateri sta jasno vidna dva vrha, prvi ustreza maksimumu direktnega vala, drugi, manjši, pa maksimumu odbitega vala. Spodaj je ilustracija pulznega vala tipa C:



S povečanjem togosti arterij se poveča hitrost širjenja pulznih valov skozi njih, medtem ko se odbiti valovi med zgodnjo sistolo vračajo v srce, kar znatno poveča obremenitev srca, ker vsak prejšnji odbiti val "ugasne" naslednji direktni val. Z drugimi besedami, srce, ki črpa kri, mora opraviti dodatno delo, da se upre nepravočasnemu prihodu pulznega vala, ki se prekriva s krčenjem. Časovni interval med maksimumi neposrednih in odbitih valov se zmanjša, kar je grafično izraženo v oblikovanju krivulje pulznih valov tipa A in B. Ti tipi pulznih valov so značilni za starejše, pa tudi za bolnike z boleznimi. srčno-žilnega sistema. Vrsti pulznega vala B in A sta prikazani spodaj.




Pomembno je opozoriti, da pri nastanku pulznih valov določene vrste pomembno prispeva ne le sistemska togost velikih arterij, ki je precej stabilna vrednost in jo je težko obrniti, temveč tudi ton. majhnih arterij, ki je, nasprotno, precej labilen in se običajno zlahka spremeni pod vplivom različnih zunanjih dejavnikov. Zato se pri prejemu rezultatov, ki ne ustrezajo starosti, najprej prepričajte o upoštevanju pravil za izvajanje študije. Ne osredotočajte se na rezultate posameznih naključnih meritev, temveč na dinamične spremembe indikatorjev, najbolj zanesljiv je niz rezultatov, zabeleženih v daljšem časovnem obdobju. Poskusite opraviti meritve ob določenem času dneva in na isti roki, po možnosti na »delovni«. Optimalni čas za študij se šteje za jutranje ure, od 9. do 11.


Yu V. Kotovskaya

Državna izobraževalna ustanova za visoko strokovno izobraževanje "Ruska univerza prijateljstva ljudi", Moskva

Pojav razmeroma enostavnih tehnologij za neinvazivno merjenje centralnega arterijskega tlaka (KT) in nakopičeni podatki o njegovi prognostični vrednosti odpirajo vprašanje možnosti optimizacije zmanjšanja srčno-žilnega tveganja, povezanega s povišanim KT, z dodatnim ocenjevanjem KT neposredno na ravni ciljnih organov, zlasti v aorti.

Centralni krvni tlak je nekakšen integrativni indikator, ki ga določa stanje žilne postelje skozi -od srca in aorte do mikrovaskulature.

Vrednotenje centralnega krvnega tlaka odpira nove perspektive za stratifikacijo tveganja za razvoj srčno-žilnih zapletov, kot tudi za oceno učinkovitosti antihipertenzivne terapije.

centralni pulzni val, centralni arterijski tlak, periferni arterijski tlak, srčno-žilno tveganje, antihipertenzivna terapija

Podatki o pomenu antihipertenzivne terapije v primerjavi s placebom in odsotnosti razlik med glavnimi razredi antihipertenzivnih zdravil pri zmanjševanju tveganja izidov so bili pridobljeni v primerjalnih randomiziranih kliničnih preskušanjih merjenja ravni krvnega tlaka (KT) v brahialni arteriji (periferni BP). Vendar pa v nekaterih študijah zmanjšanja srčno-žilne obolevnosti in umrljivosti ni bilo vedno mogoče razložiti le s stališča antihipertenzivnega učinka režimov zdravljenja, kot dodatne razloge pa so bile razlike v učinkih antihipertenzivnih zdravil na makro- in mikrocirkulatorni ravni. razpravljali, ki jih ni vedno mogoče oceniti na običajen način.merjenje krvnega tlaka. Oblika in amplituda vala krvnega tlaka se močno razlikujeta glede na lokacijo meritve. Sistolični krvni tlak (SKT) je na ravni brahialne arterije višji kot v aorti, medtem ko so razlike v diastoličnem ali srednjem krvnem tlaku minimalne. Poleg tega se lahko znižanje SBP pod vplivom antihipertenzivnih zdravil razlikuje v osrednjem in perifernem segmentu žilne postelje, te razlike pa so predvsem posledica različne patofiziologije osrednjega in perifernega BP.

Študije REASON in ASCOT-CAFE kažejo, da je osrednji KT bolj kot periferni KT povezan z regresijo hipertrofije levega prekata (LVH) ali srčno-žilnimi izidi. Rezultati teh študij so postali osnova za preučevanje vloge centralnega krvnega tlaka in oblikovanje idej o zaščiti organov pred zdravili ne le "poleg znižanja krvnega tlaka", temveč "poleg zmanjšanja perifernega krvnega tlaka".

Pojav razmeroma enostavnih tehnologij za neinvazivno merjenje centralnega krvnega tlaka in kopičenje podatkov o njegovi prognostični vrednosti odpirata vprašanje možnosti optimizacije zmanjšanja srčno-žilnega tveganja, povezanega s povišanim krvnim tlakom, z dodatnim merjenjem krvnega tlaka neposredno na ravni ciljnih organov, zlasti v aorti.

Patofiziologija centralnega krvnega tlaka

Arterijska postelja je pogosto pojmovana kot sistem krvnih žil, za katerega so značilni stabilen srčni utrip, srednji hemodinamski krvni tlak in skupni periferni upor.

Ta model odraža pogoje krvnega pretoka na ravni mikrovaskulature, za katero so značilna minimalna nihanja krvnega tlaka - potrebni pogoji za dostavo kisika in hranil v tkiva. Takšen model ignorira pulzirajočo naravo krvnega pretoka in vlogo arterij pri njegovi modulaciji ter jim pripisuje izključno prevodno vlogo.

Vendar pa je biomehanika velikih arterij veliko bolj zapletena in k njenemu preučevanju so veliko prispevali predstavniki ruske znanstvene šole. Profesor M.V. Yanovsky je lastnik teorije perifernega srca. Periferno srce je po Yanovskem aktivna sistola-diastola žil, usklajena s fazami srčne aktivnosti, medtem ko so ritmične spremembe arterijskega tonusa peristaltične narave, se širijo na periferijo in pomagajo srcu pri njegovem propulzivnem delu. .

Temeljna dela N.N. Savitsky.

Arterijska postelja ima močne prilagoditvene mehanizme in ima različne elastične lastnosti stene na različnih področjih. Aorta in velike arterije so žile elastičnega tipa.

Ko se pomikamo na periferijo, se delež elastičnih vlaken v žilni steni zmanjšuje, mišičnih pa povečuje.

Udarni val ustvari levi prekat in se širi vzdolž aorte in arterijskega drevesa. Zaradi svojih elastičnih lastnosti aorta opravlja ne le prevodno, ampak tudi pufrsko funkcijo, ki zagotavlja neprekinjen pretok krvi. Sposobnost izvajanja puferske funkcije se zmanjša od aorte do perifernih arterij. Periferne arterije opravljajo predvsem prevodno funkcijo.

Togost arterijske stene se povečuje od aorte proti periferiji. Gradient togosti, veje arterijskega drevesa in mikrovaskulatura služijo kot viri za nastanek številnih valov, povzetih v refleksijskem valu. Odbiti val se vrne v aorto v diastoli. Glavna fiziološka funkcija odbitega vala je vzdrževanje diastoličnega krvnega tlaka v ascendentni aorti na ravni, ki je potrebna za zagotovitev koronarnega pretoka krvi. Tako je zabeleženi pulzni val vsota udarnega in odbojnega vala, centralni krvni tlak pa vsota tlaka udarnega vala (sistolični krvni tlak) in tlaka odbitega vala.

Za razumevanje dejavnikov, ki vplivajo na raven centralnega krvnega tlaka, je pomembno razumeti razlike med centralnimi in perifernimi pulznimi valovi. Periferne arterije so bolj toge od centralnih zaradi povečanja mišične plasti in zmanjšanja elastične. Na togost arterij srednjega in majhnega kalibra vpliva vazomotorni tonus, ki je odvisen od stanja endotelne funkcije, aktivnosti renin-angiotenzinskega in simpatičnega živčnega sistema. Na ravni perifernih arterij je več vej, ki služijo kot odbojne točke za valove, nahajajo se bližje. Povečanje togosti, veliko število in bližina odbojnih točk povzročijo večjo amplitudo pulznega vala in višjo raven krvnega tlaka v perifernih arterijah v primerjavi s centralnimi (slika 1). Ta pojav imenujemo ojačanje. Sistolični in pulzni krvni tlak se povečata, medtem ko povprečni in diastolični krvni tlak ostaneta relativno konstantna v celotni arterijski postelji. Fiziološki pomen ojačanja pulznega vala je preprečiti izumrtje centralnega vala in zagotoviti ustrezen sistolični krvni tlak za perfuzijo perifernih organov in tkiv.

Pulzni val je vsota udarnega in odbojnega vala. Zato lahko na amplitudo osrednjega pulznega vala in vrednost osrednjega krvnega tlaka vpliva sprememba amplitud teh dveh komponent, pa tudi čas pojava odbitega vala. Po drugi strani pa je odbiti val, ki prispeva k ravni centralnega krvnega tlaka, vsota številnih valov, ki se odbijajo od različnih delov distalnega žilnega korita.

Amplituda udarnega vala je premo sorazmerna z utripnim volumnom in obratno sorazmerna s srčnim utripom. Amplituda odbojnega vala je odvisna od bližine in števila odbojnih točk. Ugotovljena je obratna odvisnost odbitega vala od rasti in opisane so njegove razlike glede na spol.

Konstrikcija arterij in arteriol povzroči bližje odbojnim točkam in zgodnejši pojav odbitega vala v aorti. Vendar pa je prispevek tega mehanizma k povečanju centralnega sistoličnega in pulznega krvnega tlaka veliko manjši v primerjavi s spremembami, ki so posledica zmanjšanja elastičnih lastnosti arterij.

Povečanje togosti arterij vodi do povečanja hitrosti širjenja udarnega impulznega vala in njegovega zgodnejšega odboja. Poveča se tudi povratna hitrost odbitega vala. Posledično se odbojni val pojavi v sistoli in ne v diastoli, odbojni val se prekriva z novim udarnim valom.

Kvantitativno je to zvišanje krvnega tlaka zaradi zgodnjega pojava odbojnega vala označeno z indeksom povečanja (indeks povečanja, indeks povečanja), opredeljenim kot razlika med drugim in prvim sistoličnim vrhom, izražena v odstotkih glede na pulzni krvni tlak v aorti (slika 2).

Posledice zgodnjega pojava refleksijskega vala so zvišanje centralnega sistoličnega KT s povečanjem obremenitve levega prekata in znižanje diastoličnega KT s potencialnim zmanjšanjem koronarnega pretoka krvi (slika 3).

Tako je osrednji krvni tlak nekakšen integrativni indikator, ki ga določa stanje žilnega korita po vsem - od srca, aorte do mikrovaskulature. Centralni krvni tlak in indeksi rasti so posredni pokazatelji togosti arterij.

Klinično pomemben vidik je vpliv starosti na centralni krvni tlak. Pri mladih so centralne arterije veliko bolj elastične kot periferne. Izrazit gradient togosti in posledično ojačanje pulznega vala pri mladih vodita do pomembnih razlik med centralnim in perifernim SBP, ki lahko dosežejo 20 mm Hg. in več. S starostjo in tudi pri arterijski hipertenziji (AH) se gradient togosti med centralnimi in perifernimi arterijami zmanjšuje zaradi zmanjšanja elastičnosti centralnih arterij. . Periferne arterije so zaradi manjšega deleža elastičnih vlaken v njihovi steni manj dovzetne za starostne spremembe.

Hipertenzija, diabetes mellitus, dislipidemija, kajenje vodijo do pospešene izgube elastičnih lastnosti centralnih arterij. Pri ljudeh s hipertenzijo ali sladkorno boleznijo lahko karotidne arterije postanejo trše od femoralnih ali radialnih arterij, katerih togost se s starostjo ali hipertenzijo manj spreminja.

Pri mladih lahko pride do zvišanja perifernega sistoličnega in pulznega krvnega tlaka brez zvišanja centralnega. Ta pojav imenujemo "lažna sistolična hipertenzija" (lažna sistolična hipertenzija).

Pogosteje ga opazimo pri visokih mladih moških nekadilcih z visoko telesno aktivnostjo. Ocenjeno 20-letno tveganje za koronarno arterijsko bolezen (CHD), ob upoštevanju krvnega tlaka v brahialni arteriji in drugih dejavnikov tveganja, je pri takih ljudeh vmesno med tveganji, izračunanimi za posameznike z normalnim krvnim tlakom ali hipertenzijo.

Tako ima ob primerljivi ravni perifernega krvnega tlaka, izmerjenega v brahialni arteriji po Korotkoffovi metodi ali z oscilometrično napravo, raven centralnega krvnega tlaka različno vrednost glede na starost. Pri mladih so razlike med centralnim in perifernim pulzom ali sistoličnim krvnim tlakom bolj izrazite kot pri starejših (slika 2). Razlog za zvišanje centralnega krvnega tlaka pri starejših je zgodnji pojav odbitega vala.

Metode za merjenje centralnega arterijskega tlaka

Centralni krvni tlak je mogoče oceniti invazivno s kateterizacijo aorte ali z neinvazivnimi metodami. Očitno je klinična uporaba centralnega merjenja krvnega tlaka povezana z neinvazivnimi metodami merjenja.

V idealnem primeru je za neinvazivno oceno centralnega krvnega tlaka potrebno analizirati pulzni val na ravni aorte ali arterije čim bližje njej.

Neposredna registracija pulznega vala nad območjem aorte je težavna zaradi njegove globoke lege. Registracija pulznega vala nad karotidno arterijo velja za neposredno metodo za oceno centralnega krvnega tlaka, saj je pulzni val v karotidni arteriji po obliki in amplitudi najbližji pulznemu valu v aorti.

Pulzni val v karotidni arteriji lahko posnamemo med dinamičnim ultrazvokom s snemanjem nihanj premera arterije, ki jih povzročajo spremembe krvnega tlaka, ali z aplanacijsko tonometrijo s posebnim Millarjevim pretvornikom. Aplanacijska tonometrija ( applanatio- sploščenje) temelji na registraciji pulznega vala, ko je arterija sploščena. Ta metoda je tehnično preprostejša in cenejša od ultrazvoka. Vendar pa so možnosti aplanacijskega snemanja pulznega vala na karotidni arteriji omejene pri bolnikih z debelostjo, aterosklerotičnimi lezijami karotidnih arterij, pa tudi zaradi anatomskih značilnosti lokacije arterije, ki ne omogočajo visokokakovostnega registracija pulznega vala.

Najpogosteje uporabljene metode za ocenjevanje centralnega krvnega tlaka s pretvorbo perifernih valov, posnetih z različnimi metodami in na različnih arterijah rame in podlakti (tabela 1). Arterije, ki so bolj oddaljene od aorte, se ne uporabljajo zaradi bistvenih sprememb v pulznih oblikah v primerjavi z aorto. "Zlati standard" je registracija pulznega vala na radialni arteriji z metodo aplanacijske tonometrije z njegovo kasnejšo transformacijo z uporabo generalizirane transformacijske funkcije. Izvedba aplanacijske tonometrije radialne arterije je tehnično enostavna zaradi priročne lokacije in optimalnih pogojev za aplanacijo, saj obstaja podpora za kostne strukture. Uporabljena transformacijska funkcija je potrjena glede na invazivno centralno merjenje krvnega tlaka.

Poleg aplanacijske tonometrije lahko pulzni val posnamemo z oscilometrično metodo na rami, podobno kot pri tradicionalnem merjenju krvnega tlaka. Centralni pulzni val je tudi v tem primeru modeliran z uporabo transformacijske funkcije. Prednosti te metode sta enostavnost in možnost integracije v klasične oscilometrične naprave za merjenje krvnega tlaka in sisteme za dnevno spremljanje krvnega tlaka. Možnost dnevnega spremljanja centralnega krvnega tlaka in drugih parametrov togosti arterij bo očitno postala nov krog razvoja in klinične študije teh parametrov.

Za oceno absolutnih kazalcev centralnega sistoličnega in pulznega krvnega tlaka, pridobljenih z aplanacijsko tonometrijo karotidne arterije ali transformacijo perifernega pulznega vala, zabeleženega z metodami aplanacijske tonometrije ali oscilometrije, se uporablja kalibracija glede na raven krvnega tlaka v brahialni arteriji, merjeno avskultativno ali z uporabo validirane elektronske naprave. Kalibracija pulznega vala, zabeleženega na območju karotidne arterije, temelji na predpostavki, da ni razlik med srednjim in diastoličnim krvnim tlakom v karotidnih in brahialnih arterijah. Kalibracija pulznega vala, posnetega na radialni arteriji, temelji na predpostavki, da je raven krvnega tlaka v radialni in brahialni arteriji enaka. Te predpostavke so lahko vzrok za napako pri ocenjevanju ravni centralnega krvnega tlaka. Poleg tega je lahko transformatorska funkcija sama po sebi vir napake pri registraciji pulznega vala na radialni arteriji.

Raven osrednjega krvnega tlaka je mogoče pridobiti pri analizi perifernega vala brez uporabe transformacijske funkcije z uporabo drugih matematičnih pristopov – z drugim sistoličnim vrhom (SBP2) perifernega pulznega vala ali z določitvijo drsečega povprečja. n-to število točk.

Analiza centralnega pulznega vala, ne glede na način njegove registracije, vključuje oceno centralnih vrednosti sistoličnega in pulznega krvnega tlaka ter njihove indekse rasti. Indeks rasti je relativen in ga je mogoče izračunati brez kalibracije.

Tako so validirane neinvazivne metode za merjenje centralnega krvnega tlaka razumno na voljo.

Učinki izpostavljenosti zdravilu na centralni krvni tlak

Zaradi razlik v tvorbi centralnih in perifernih pulznih valov se lahko učinki antihipertenzivnih zdravil glede na krvni tlak v aorti bistveno razlikujejo od tistih glede na krvni tlak v brahialni arteriji.

Te razlike temeljijo na različnih učinkih zdravil na glavne dejavnike, ki določajo raven centralnega krvnega tlaka - togost arterij in odbit val. V klinični praksi ni zdravil, ki bi selektivno vplivala na togost arterij. Togost aorte je lahko delno reverzibilna in zdravila (npr. statini) za relativno kratek čas lahko vplivajo na elastične strukture in povzročijo znižanje centralnega krvnega tlaka.

Učinki antihipertenzivnih zdravil na centralni krvni tlak morda niso povezani z njihovim učinkom na elastične lastnosti aorte. Stopnja spremembe v kalibru žil in točka uporabe učinka v žilni postelji (elastične arterije, mišične arterije, arteriole, vene) se med antihipertenzivi bistveno razlikujejo, te razlike pa lahko povzročijo razlike v učinki na centralni krvni tlak zaradi prevladujočega vpliva na odbiti val .

Na ravni srednjih in malih arterij vodijo nitrati, antagonisti kalcija in zaviralci ACE do širjenja malih in srednjih arterij (brahialnih in karotidnih) in zmanjšajo njihovo togost z zmanjšanjem hipertrofije mišične plasti stene. Z drugimi besedami, kljub dejstvu, da imajo zdravila lahko le majhen učinek na togost centralnih arterij, lahko bistveno vplivajo na intenzivnost odbojnega valovanja iz perifernih delov žilnega korita in s tem na povečanje centralne arterije. in njegovo velikost.

Primer so rezultati študije ASCOT-CAFE, v kateri so sheme na osnovi amlodipina/perindoprila in atenolola/tiazida povzročile znatne razlike v centralnem krvnem tlaku brez pomembnih razlik v togosti aorte, hitrosti širjenja pulznega vala od karotidne do femoralne arterije. . V drugih študijah so ugotovili manj izrazit učinek atenolola na centralni krvni tlak v primerjavi z zaviralci angiotenzinske konvertaze (ACE), kalcijevimi antagonisti in tiazidnimi diuretiki.

Posredni argumenti v prid obstoju povezave med razlikami v učinkih zdravljenja glede na centralni krvni tlak in kliničnimi izidi so bili podani v študiji REASON, v kateri je kombinacija perindoprila in indapamida povzročila pomembno dinamiko odbitega valovanja v karotidi arterije, kar je privedlo do znižanja centralnega sistoličnega in pulznega krvnega tlaka in posledično do regresije LVH. V skupini z atenololom ni bilo zmanjšanja pulznega tlaka v karotidni arteriji in regresije LVH.

Klinični in prognostični pomen centralnega krvnega tlaka

S fiziološkega vidika centralni krvni tlak bolje odraža interakcijo levega prekata in žilnega korita kot periferni krvni tlak. Centralni krvni tlak je povezan z maso miokarda levega prekata in stanjem njegove funkcije, obstajajo dokazi o močnejši korelaciji s temi kazalci v primerjavi s krvnim tlakom med dnevnim spremljanjem. Zvišanje centralnega sistoličnega krvnega tlaka povzroči povečanje potrebe miokarda po kisiku, raven centralnega diastoličnega krvnega tlaka pa je odgovorna za zagotavljanje ustreznega koronarnega pretoka krvi med diastolo. Centralni pulzni tlak (merjen v karotidni arteriji) je neodvisen napovedovalec elastične vaskularne remodelacije, povečanje premera karotidne arterije in debelina njenega intimomedialnega sloja pa sta močna označevalca srčno-žilnega tveganja. Končno obstajajo dokazi, da je znižanje centralnega krvnega tlaka (vendar ne krvnega tlaka v brahialni arteriji) povezano z regresijo LVH.

Pridobljeni so bili podatki o tesni povezavi med centralnim krvnim tlakom ter srčno-žilno obolevnostjo in umrljivostjo. Invazivne študije so pokazale, da je krvni tlak v aorti (vendar ne izmerjen s sfigmomanometrijo) napovedovalec CAD. Obstajajo dokazi, da ni periferni, ampak centralni pulzni tlak neodvisen napovedovalec srčno-žilnih izidov pri moških s koronarno arterijsko boleznijo. BP s centralnim pulzom, ocenjen s karotidno aplanacijsko tonometrijo, je bil močnejši napovedovalec umrljivosti zaradi vseh vzrokov kot brahialni PP pri bolnikih s končno odpovedjo ledvic (ESRD). Podatki so bili pridobljeni o podobnem cirkadianem ritmu centralnega krvnega tlaka in srčno-žilnih dogodkov z vrhovi v zgodnjih jutranjih in večernih urah.

Študija STRONG Heart Study je podprla idejo, da je osrednji krvni tlak lahko močnejši od perifernega krvnega tlaka, napovedovalec kliničnih rezultatov. Med štiriletnim spremljanjem 2409 bolnikov (povprečna starost ob vključitvi - 63±8 let, ženske so predstavljale 65% bolnikov) je bila sladkorna bolezen diagnosticirana pri 47%, hipertenzija - pri 52% udeležencev brez anamneze srčno-žilnih bolezni. bolezni, vsakih 10 mmHg. zvišanja osrednjega PP je spremljalo znatno povečanje relativnega tveganja (1,11, 95-odstotni interval zaupanja (CI) 1,02–1,20; R=0,012), medtem ko povečanje tveganja, povezano z enakim zvišanjem sistoličnega krvnega tlaka in pulza v brahialni arteriji, ni bilo pomembno (oziroma 1,05, 95 % IZ 0,98–1,12; R=0,176 in 1,06, 95 % IZ 0,98-1,15; R=0,130).

Centralni utrip BP je ohranil svojo napovedno vrednost po prilagoditvi glede na starost, spol in druge tradicionalne dejavnike tveganja (1,11, 95 % IZ 1,02–1,20; R=0,013). Drugi neodvisni napovedovalec srčno-žilnih izidov je bil indeks togosti aorte (1,06, 95 % IZ 1,00–1,11; R=0,046).

Vendar nekatera vprašanja o prognostični vrednosti centralnega krvnega tlaka še niso jasna. Rezultati študije ANBP2 niso pokazali koristi karotidne aplanacijske tonometrije v primerjavi z krvnim tlakom z brahialnim pulzom pri napovedovanju izida pri ženskah.

Ni bilo ugotovljeno, za kateri od specifičnih izidov - miokardni infarkt ali možganska kap - ima centralni krvni tlak močnejšo prognostično informacijo. Pričakuje se, da bodo nadaljnje analize zaključenih študij in novi podatki pomagali bolje razumeti pomen osrednjega krvnega tlaka za specifične klinične izide v različnih ciljnih skupinah. Vprašanje je treba nadalje preučiti: v katerih situacijah je centralni krvni tlak bolj informativen kot dobro raziskani označevalci togosti aorte, kot sta hitrost pulznega vala in indeks rasti.

Zanimive informacije v zvezi z vprašanjem, ali obstaja prednost centralne korekcije krvnega tlaka poleg periferne kontrole krvnega tlaka, pričakujemo od študije BP Guide. Načrt te avstralske študije pri 284 bolnikih z nezapleteno hipertenzijo je bil oceniti centralni krvni tlak poleg kliničnega merjenja, ambulantnega spremljanja krvnega tlaka in samonadzora krvnega tlaka glede na indeks mase levega prekata (LVMI), število zaužitih antihipertenzivnih zdravil, in merila kakovosti življenja. Bolniki so bili randomizirani v 2 skupini, v eni od katerih bo odločitev o pravilni terapiji sprejeta ne le na podlagi klinične ocene krvnega tlaka, podatkov o samokontroli in 24-urnem spremljanju krvnega tlaka, temveč tudi na ravni centralnega krvnega tlaka, pridobljenega z aplanacijska tonometrija radialne arterije z uporabo transformacijske funkcije.

Raven<140/90, для самоконтроля - <135/85 мм рт.ст. по данным измерений в течение 7 дней, для среднесуточного АД - <130/80 мм рт.ст., дневного - <135/85 мм рт.ст. В качестве целевых значений центрального АД использованы показатели с учетом пола и возраста больных . Длительность наблюдения составляла 12 мес. Авторами исследования ожидалось, что не будет достигнуто различий по динамике ИММЛЖ, но, возможно, группы больных будут различаться по количеству принимаемых препаратов и качеству жизни.

Možnosti za ocenjevanje centralnega krvnega tlaka

Očitno je za klinično uporabo indikatorjev centralnega krvnega tlaka potrebno določiti njihove standarde. Takšen poskus je bil narejen pri analizi podatkovne baze rezultatov aplanacijske tonometrije radialne arterije z naknadno transformacijo pulznega vala v naključnih vzorcih 3 evropskih populacij ( n= 534, od tega 228 moških, povprečna starost 34,9 let). Bolniki s hipertenzijo, sladkorno boleznijo in dislipidemijo niso bili vključeni.

Za 40-letne moške so bile predlagane naslednje vrednosti 95. percentila osrednjih in perifernih indikatorjev BP: pulzni BP v brahialni arteriji - 60 mm Hg, centralni pulzni BP - 40 mm Hg, indeks povečanja pulza Krvni tlak v brahialni arteriji - 90%, v aorti - 30%.

Pri ženskah vseh starosti so standardi za indekse rasti pulznega perifernega krvnega tlaka višji za 10%, v aorti pa za 7% višji v primerjavi z moškimi. Napovedna vrednost teh mejnih točk za osrednji krvni tlak in odbite valovne oblike se še preučuje.

V letu 2013 je predvidena objava centralnih standardov krvnega tlaka na podlagi analize podatkov skoraj 50.000 ljudi v različnih populacijah.

Argument v podporo oceni osrednjega krvnega tlaka je lahko prezgodnja izguba elastičnih lastnosti aorte ob prisotnosti sočasnih kardiovaskularnih dejavnikov tveganja pri relativno mladih ljudeh.

Stena aorte kopiči škodljive učinke dejavnikov tveganja. Zmanjšanje elastičnosti aorte in velikih žil vodi do zvišanja centralnega krvnega tlaka, tj. zvišanje centralnega krvnega tlaka posredno odraža povečanje togosti arterij, ocena njegove ravni pa lahko pomaga prepoznati bolnike, pri katerih se prisotnost potencialnih dejavnikov tveganja spremeni v resnično tveganje. Prisotnost drugih srčno-žilnih dejavnikov tveganja pospešuje spremembe v strukturnem in funkcionalnem stanju arterij, ki so seveda povezane s starostjo, kar se lahko v večji meri odraža na ravni centralnega kot perifernega krvnega tlaka. Zvišanje centralnega (vendar ne perifernega) krvnega tlaka najdemo pri hiperparatiroidizmu, dislipidemiji, sladkorni bolezni in kroničnih vnetnih boleznih (npr. revmatoidnem artritisu). Končno so bile ugotovljene razlike med starostno povezano dinamiko centralnega krvnega tlaka pri moških in ženskah.

Koncept centralnega krvnega tlaka in pojav amplifikacije nam omogočata utemeljitev rezultatov Framinghamske študije o različni prognostični vrednosti sistoličnega, diastoličnega in pulznega krvnega tlaka glede na starost. Pred 50. letom sistolični krvni tlak v brahialni arteriji ni močan napovedovalec tveganja, pri ljudeh, starejših od 50 let, pa ta kazalnik v svoji prognostični vrednosti znatno presega raven diastoličnega krvnega tlaka. Lahko domnevamo, da je razlog za nizko napovedno vrednost sistoličnega krvnega tlaka v brahialni arteriji v mladosti relativno nizka raven centralnega sistoličnega krvnega tlaka. Razlog za te razlike je ojačanje pulznega vala.

Ekstremen primer razlik med centralnim in perifernim krvnim tlakom je pojav lažne sistolične hipertenzije pri mladih moških z zelo elastičnimi arterijami, za katerega je značilen visok periferni sistolični krvni tlak, a normalen centralni krvni tlak.

Z drugimi besedami, pri mladih je lahko poobremenitev levega prekata precenjena na podlagi meritev perifernega SBP.

V nasprotju z mladimi ima pri ljudeh, starejših od 60 let, raven sistoličnega in pulznega krvnega tlaka v brahialni arteriji večjo napovedno moč.

Pri tej starosti je zaradi izgube elastičnosti centralnih arterij ojačitev pulznega KT manj izrazita, ravni centralnega in perifernega KT pa se bistveno ne razlikujejo. Z drugimi besedami, pri starejših ljudeh indikatorji perifernega krvnega tlaka bolje odražajo raven centralnega krvnega tlaka, prognostična vrednost perifernega sistoličnega krvnega tlaka pa se poveča.

Tako lahko domnevamo, da je pri ljudeh mladih in srednjih let poznavanje ravni centralnega krvnega tlaka potrebno za pravilno oceno fenotipa perifernega krvnega tlaka, ki se izkaže za podobnega pri bolnikih z lažno in resnično izolirano sistolično AH.

Vendar pa se do danes rutinska študija centralnega krvnega tlaka, tudi s tako privlačnim ciljem, kot je zanesljivejša diagnoza hipertenzije pri mladih in srednjih letih, zdi prezgodnja.

Potrebne so nadaljnje prospektivne študije o prognostični vrednosti in naravnem razvoju psevdoizolirane sistolične hipertenzije. Potrebne so nadaljnje študije o napovedni vrednosti osrednjega krvnega tlaka pri večjih populacijah različnih starosti z različnim kardiovaskularnim tveganjem, da se določi njegova vrednost kot nadomestna končna točka.

Rezultati REASON, ASCOT-CAFE, STRONG Heart Study in drugih kažejo, da ocena centralnega krvnega tlaka odpira nove perspektive in dodatne možnosti za stratifikacijo glede na tveganje za nastanek srčno-žilnih zapletov pri bolnikih mladih in srednjih let, pa tudi za oceno učinkovitosti antihipertenzivnih zdravil.

Za razliko od perifernega krvnega tlaka je centralni krvni tlak moduliran s strukturnimi in funkcionalnimi značilnostmi velikih in majhnih arterij in je nekakšen integrativni indikator, ki odraža preoblikovanje žilnega korita. Glavni prispevek k zvišanju ravni centralnega krvnega tlaka je zmanjšanje elastičnosti arterijske stene. Leta 2007 so smernice Evropskega združenja za hipertenzijo in Evropskega kardiološkega združenja za zdravljenje hipertenzije vključile merjenje hitrosti pulznega vala na karotidni in femoralni arteriji kot metodo za ocenjevanje subklinične okvare tarčnih organov, med razpravo o kliničnem in prognostičnem pomenu osrednjega BP je njegova rutinska opredelitev prezgodnja. Ta odnos do centralnega krvnega tlaka se je ohranil tudi v priporočilih za hipertenzijo iz leta 2013. Potrebne so nadaljnje obsežne epidemiološke študije napovedne vrednosti centralnega krvnega tlaka, pa tudi primerjave strategij zdravljenja, ki temeljijo na centralnem merjenju krvnega tlaka ali običajnem perifernem merjenju krvnega tlaka za srčno-žilne izide.

Julija Viktorovna Kotovskaya- doktor medicinskih znanosti, profesor oddelka za propedevtiko notranjih bolezni Medicinske fakultete Državne izobraževalne ustanove visokega strokovnega izobraževanja "Ruska univerza prijateljstva ljudi", Moskva; E-naslov: [e-pošta zaščitena]

Literatura a

1. Sleight P., Yusuf S., Pogue J. et al. Znižanje krvnega tlaka in srčno-žilno tveganje v študiji HOPE // Lancet. - 2001. - letn. 358. - Str. 2130-2131.

2. Poulter N.R., Wedel H., Dahlof B. et al. Vloga krvnega tlaka in drugih spremenljivk pri diferencialnih stopnjah srčno-žilnih dogodkov, opaženih v Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial - Blood Pressure Lowering Arm (ASCOT-BPLA) // Lancet. - 2005. - Letn. 366. - Str. 907-913.

3. Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. Učinki zaviralca angiotenzinske pretvorbe, ramiprila, na srčno-žilne dogodke pri bolnikih z visokim tveganjem. The Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators // N. Engl. J. Med. - 2000. - Zv. 342. - Str. 145-153.

4. Lewis E.J., Hunsicker L.G., Clarke W.R. et al. Renoprotektivni učinek antagonista angiotenzinskih receptorjev irbesartana pri bolnikih z nefropatijo zaradi sladkorne bolezni tipa 2 // N. Engl. J. Med. - 2001. - letn. 345. - Str. 851-860.

5. Brenner B.M., Cooper M.E., de Zeeuw D. et al. Učinki losartana na ledvične in srčno-žilne izide pri bolnikih s sladkorno boleznijo tipa 2 in nefropatijo // N. Engl. J. Med. - 2001. - letn. 345. - Str. 861-869.

6. Pauca A.L., Wallenhaupt S.L., Kon N.D. et al. Ali tlak v radialni arteriji natančno odraža tlak v aorti? // Skrinja. - 1992. - Letn. 102. - Str. 1193-1198.

7. London G.M., Asmar R.G., O'Rourke M.F., Safar M.E. Mehanizem(-i) selektivnega znižanja sistoličnega krvnega tlaka po kombinaciji nizkih odmerkov perindoprila/indapamida pri hipertenzivnih osebah: primerjava z atenololom // J. Am. Coll.kardiol. - 2004. - Letn. 43. - Str. 92-99.

8. Williams B., Lacy P.S., Thom S.M. et al. Diferencialni vpliv zdravil za zniževanje krvnega tlaka na centralni aortni tlak in klinične rezultate. Glavni rezultati študije o oceni funkcije kanalske arterije (CAFE) // Circulation. - 2006. - letn. 113. - Str. 1213-1225.

9. Safar M.E., Levy B.I., Struijker-Boudier H. Trenutni pogledi na arterijsko togost in pulzni tlak pri hipertenziji in kardiovaskularnih boleznih // Circulation. - 2003. - Letn. 107. - Str. 2864-2869.

10. Janovski M.V. Klinični podatki o vprašanju perifernega arterijskega srca // Nauch. med. - 1922. - Št. 10. - S. 121.

11. Savitsky N.N. Biofizikalne osnove krvnega obtoka in klinične metode za preučevanje hemodinamike. - L., 1974.

12. Rogoza A.N. Mehanske lastnosti majhnih mišičnih arterij: Dis. - Cand. biol. Znanosti / AMS ZSSR VKNTS. - M., 1982.

13. Khayutin V.M., Rogoza A.N. Regulacija krvnih žil, ki nastanejo zaradi mehanskih sil, ki delujejo nanje // Fiziologija krvnega obtoka: Regulacija krvnega obtoka. - L .: Nauka, 1986. - S. 37-64.

14. Tseders E.E., Slutsky L.I., Purinya B.A. Razmerje med mehanskimi značilnostmi človeške trebušne aorte in njeno biokemično sestavo // Polymer Mechanics. - M., 1975. - št. 2. - S. 320-325.

15. Shenderov S.M., Rogoza A.N. Miogeni tonus in mehanika krvnih žil // Fiziologija človeka in živali. - M.: VINITI, 1979. - T. 23. - S. 3-45.

16. Fischer G.M., Llaurado J.G. Vsebnost kolagena in elastina v pasjih arterijah, izbranih iz funkcionalno različnih žilnih postelj // Circ. Res. - 1966. - Letn. 19. - Str. 394-399.

17. Laurent S., Boutouyrie P., Lacolley P. Strukturne in genetske osnove togosti arterij // Hipertenzija. - 2005. - Letn. 45. - Str. 1050-1055.

18. Laurent S., Cockcroft J., Van Bortel L. et al. V imenu Evropske mreže za neinvazivne preiskave velikih arterij. Strokovni soglasni dokument o togosti arterij: metodološka vprašanja in klinične aplikacije // Eur. Heart J. - 2006. - Zv. 27. - Str. 2588-2605.

19. McEniery C.M., Yasmin, Hall I.R. et al. Normalno vaskularno staranje: različni učinki na odboj valov in hitrost pulznega vala aorte: Anglo Cardiff Collaborative Trial (ACCT) // J. Am. Coll. kardiol. - 2005. - Letn. 46. ​​​​- Str. 1753-1760.

20. Boutouyrie P., Laurent S., Benetos A. et al. Nasprotni učinki staranja na distalne in proksimalne velike arterije pri hipertonikih // J. Hypertens. - 1992. - Letn. 10 (dodatek 6). - Str. S87-S92.

21. Mahmud A., Feely J. Lažna sistolična hipertenzija: fit mladi moški z elastičnimi arterijami // Am. J. Hipertenzija. - 2003. - Letn. 16. - Str. 229-232

22. Hulsen H.T., Nijdam M.E., Bos W.J. et al. Lažna sistolična hipertenzija pri mladih odraslih; razširjenost visokega brahialnega sistoličnega krvnega tlaka in nizkega centralnega tlaka ter njegove determinante // J. Hypertens. - 2006. - letn. 24. - Str. 1027-1032.

23. Pauca A.L., O'Rourke M.F., Kon N.D. Prospektivna ocena metode za ocenjevanje tlaka v naraščajoči aorti iz valovne oblike tlaka v radialni arteriji // Hipertenzija. - 2001. - letn. 38. - Str. 932-937.

24. Miyashita H. Klinična ocena centralnega krvnega tlaka // Curr. hipertenzija. Rev. - 2012. - Letn. 8(2). - Str. 80-90.

25. Kass D.A., Shapiro E.P., Kawaguchi M. et al. Izboljšana arterijska skladnost z novim naprednim lomilcem navzkrižne povezave končnega produkta glikacije // Circulation. - 2001. - letn. 104. - Str. 1464-1470.

26. Ferrier K.E., Muhlmann M.H., Baguet J.P. et al. Intenzivno znižanje holesterola zniža krvni tlak in togost velikih arterij pri izolirani sistolični hipertenziji // J. Am. Coll. kardiol. - 2002. - Letn. 39. - Str. 1020-1025.

27. Kontopoulos A.G., Athyros V.G., Pehlivanidis A.N. et al. Dolgoročni učinek zdravljenja z atorvastatinom na togost aorte pri bolnikih s hiperholesterolemijo // Curr. med. Res. Opin. - 2003. - Letn. 19. - Str. 22-27.

28. Safar M.E., Laurent S.L., Bouthier J.D. et al. Učinek zaviralcev pretvorbe encimov na hipertenzivne velike arterije pri ljudeh // J. Hypertens. Suppl. - 1986. - Letn. 4. - Str. S285-S289.

29. Chen C.H., Ting C.T., Lin S.J. et al. Različni učinki fosinoprila in atenolola na refleksije valov pri hipertenzivnih bolnikih // Hipertenzija. - 1995. - Letn. 25. - Str. 1034-1041.

30. Pannier B.M., Guerin A.P., Marchais S.J. et al. Različni odzivi aortnega odbojnega vala po dolgotrajni inhibiciji angiotenzinske konvertaze in zaviralcu beta pri esencialni hipertenziji // Clin. Exp. Pharmacol. fiziol. -2001. - letn. 28. - Str. 1074-1077.

31. Morgan T., Lauri J., Bertram D. et al. Vpliv različnih razredov antihipertenzivnih zdravil na centralni aortni tlak // Am. J. Hipertenzija. - 2004. - Letn. 17. - Str. 118-123.

32. Asmar R.G., London G.M., O'Rourke M.E. et al. REASON Projektni koordinatorji, raziskovalci. Izboljšanje krvnega tlaka, togosti arterij in refleksije valov z zelo nizkoodmerno kombinacijo perindoprila/indapamida pri hipertenzivnem bolniku: primerjava z atenololom // Hipertenzija. - 2001. - letn. 38. - Str. 922-926.

33. Saba P.S., Roman M.J., Pini R. et al. Odnos valovne oblike arterijskega tlaka do anatomije levega prekata in karotide pri normotenzivnih osebah // J. Am. Coll. kardiol. - 1993. - Letn. 22. - Str. 1873-1880.

34. Lekakis J.P., Zakopoulos N.A., Protogerou A.D. et al. Hipertrofija srca pri hipertenziji: povezava s profilom 24-urnega krvnega tlaka in togostjo arterij // Int. J. Cardiol. - 2004. - Letn. 97. - Str. 29-33.

35. Boutouyrie P., Bussy C., Lacolley P. et al. Povezava med lokalnim pulznim tlakom, srednjim krvnim tlakom in preoblikovanjem velike arterije // Cirkulacija. - 1999. - Letn. 100. - Str. 1387-1393.

36. Nishijima T., Nakayama Y., Tsumura K. et al. Pulzatilnost valovne oblike ascendentnega krvnega tlaka v aorti je povezana s povečanim tveganjem za koronarno srčno bolezen // Am. J. Hipertenzija. - 2001. - letn. 14. - Str. 469-473.

37. Danchin N., Benetos A., Lopez-Sublet M. et al. Aortni pulzni tlak je povezan s prisotnostjo in obsegom arterijske bolezni pri moških, ki so podvrženi diagnostični koronarni angiografiji: multicentrična študija // Am. J. Hipertenzija. - 2004. - Letn. 17. - Str. 129-133.

38. Chirinos J.A., Zambrano J.P., Chakko S. et al. Razmerje med pritiski v ascendentni aorti in rezultati pri bolnikih z angiografsko dokazano boleznijo koronarnih arterij // Am. J. Cardiol. - 2005. - Letn. 96.-P. 645-648.

39. Safar M.E., Blacher J., Pannier B. et al. Centralni pulzni tlak in umrljivost pri končni fazi ledvične odpovedi // Hipertenzija. - 2002. - Letn. 39. - Str. 735-738.

40. Papaioannou T.G., Karatzis E.N., Papamichael C.M. et al. Cirkadianske spremembe odbojev valov arterijskega tlaka // Am. J. Hipertenzija. - 2006. - letn. 19. - Str. 259-263.

41. Roman M.J., Kizer J.R., Ali T. et al. Osrednji krvni tlak bolje napoveduje kardiovaskularne dogodke kot periferni krvni tlak: študija močnega srca // Cirkulacija. - 2005. - Letn. 112 (Dodatek II). - Str.II-778.

42. Dart A.M., Gatzka C.D., Kingwell B.A. et al. Brahialni krvni tlak, ne pa valovne oblike karotidne arterije, napovedujejo kardiovaskularne dogodke pri starejših ženskah s hipertenzijo // Hipertenzija. - 2006. - letn. 47. - Str. 785-790.

43. Sharman J.E., Marwick T.H., Abhayaratna W.P., Stowasser M. Utemeljitev in zasnova randomizirane študije za določitev vrednosti centralnega krvnega tlaka za usmerjanje obvladovanja hipertenzije Študija BP GUIDE // Am. Heart J. - 2012. - Letn. 163(5). - Str. 761-767.

44. Kobalava Zh.D., Kotovskaya Yu.V., Akhmetov R.E. Arterijska togost in centralni tlak: novi patofiziološki in terapevtski koncepti // Arterijska hipertenzija. - 2010. - V. 16, št. 2. - S. 126-133.

45. Nilsson P.M., Boutouyrie P., Laurent S. Vaskularno staranje: zgodba o EVA in ADAM pri oceni in preprečevanju kardiovaskularnega tveganja // Hipertenzija. - 2009. - Letn. 54. - Str. 3-10.

46. Cruickshank K., Riste L., Anderson S.G. et al. Hitrost pulznega vala aorte in njen odnos do umrljivosti pri sladkorni bolezni in intoleranci za glukozo: integrirani indeks vaskularne funkcije? // Naklada. - 2002. - Letn. 106. - Str. 2085-2090.

47. Safar M.E., Thomas F., Blacher J. et al. Metabolični sindrom in s starostjo povezano napredovanje togosti aorte // J. Am. Coll. kardiol. - 2006. - letn. 47. - Str. 72-75.

48. Smith J.C., Page M.D., John R. et al. Zvišanje centralnega arterijskega tlaka pri blagem primarnem hiperparatiroidizmu // J. Clin. Endocrinol. Metab. - 2000. - Zv. 85. - Str. 3515-3519.

49. Wilkinson I.B., Prasad K., Hall I.R. et al. Povečan centralni pulzni tlak in indeks povečanja pri osebah s hiperholesterolemijo // J. Am. Coll. kardiol. - 2002. - Letn. 39. - Str. 1005-1011.

50. Tryfonopoulos D., Anastasiou E., Protogerou A. et al. Arterijska togost pri sladkorni bolezni tipa 1 se poslabša zaradi avtoimunske bolezni ščitnice // J. Endocrinol. Investirajte. - 2005. - vol. 28.-P. 616-622.

51. Klocke R., Cockcroft J.R., Taylor G.J. et al. Arterijska togost in centralni krvni tlak, določena z analizo pulznega vala, pri revmatoidnem artritisu // Ann. Rheum. Dis. - 2003. - vol. 62.-P. 414-418.

52. Waddell T.K., Dart A.M., Gatzka C.D. et al.Ženske kažejo večje s starostjo povezano povečanje togosti proksimalne aorte kot moški // J. Hypertens. - 2001. - letn. 19. - Str. 2205-2212.

53. Wilkinson I.B., Franklin S.S., Hall I.R. et al. Povečanje tlaka pojasnjuje, zakaj pulzni tlak pri mladih osebah ni povezan s tveganjem // Hipertenzija. - 2001. - letn. 38. - Str. 1461-1466.

54. Mancia G., de Backer G., Dominiczak A. et al. 2007 Smernice za zdravljenje arterijske hipertenzije. Delovna skupina za obvladovanje arterijske hipertenzije Evropskega združenja za hipertenzijo (ESH) in Evropskega kardiološkega združenja (ESC) // J. Hypertens. - 2007. - Letn. 25. - Str. 1105-1187.

55. Mancia G., Fagard R., Narkiewicz K. et al. 2013 Smernice ESH/ESC za obvladovanje arterijske hipertenzije: Delovna skupina za obvladovanje arterijske hipertenzije Evropskega združenja za hipertenzijo (ESH) in Evropskega kardiološkega združenja (ESC) // J. Hypertens. - 2013. - Letn. 31(7). - Str. 1281-1357.

Uvod

Ena glavnih nalog sodobne kardiologije je zmanjševanje srčno-žilne obolevnosti in umrljivosti. Med strategijami za njegovo reševanje je prepoznavanje visokorizičnih skupin za preventivne posege z zdravili in nezdravila. Različne lestvice (SCORE, Framinghamova lestvica itd.) se pogosto uporabljajo kot orodje za ocenjevanje tveganja za nastanek srčno-žilnih bolezni (KVB). Vendar pa so skoraj vsi namenjeni splošni populaciji in jih ni mogoče uporabiti pri bolnikih z že izraženo KVB.

Možnost napovedovanja razvoja ponavljajočih se srčno-žilnih zapletov (KVS) pri bolnikih s koronarno srčno boleznijo (KBS) lahko prispeva k oblikovanju učinkovite strategije obvladovanja te skupine bolnikov. Iskanje zanesljivih metod za ocenjevanje napovedi se nadaljuje. Rotterdamska študija je pokazala visoko povezavo povečane hitrosti pulznega vala (PWV) - kot označevalca togosti arterij - s prisotnostjo ateroskleroze. To je postalo predpogoj za preučevanje tega parametra kot napovedovalca prognoze za bolnike s koronarno arterijsko boleznijo.

Analiza problema

Določanje hitrosti širjenja pulznega vala

V trenutku sistole določena količina krvi vstopi v aorto, tlak v njenem začetnem delu se poveča, stene se raztegnejo. Nato se tlačni val in njegovo spremljajoče raztezanje žilne stene širi naprej na periferijo in se definira kot pulzni val. Tako z ritmičnim izlivom krvi iz srca v arterijskih žilah nastanejo zaporedno širjenje pulznih valov. Pulzni valovi se v žilah širijo z določeno hitrostjo, ki pa nikakor ne odraža linearne hitrosti pretoka krvi. Ti procesi so bistveno drugačni. Sali (N. Sahli) označuje pulz perifernih arterij kot "valovito gibanje, ki nastane zaradi širjenja primarnega valovanja, ki nastane v aorti, proti periferiji."

Določanje hitrosti širjenja pulznega vala je po mnenju mnogih avtorjev najbolj zanesljiva metoda za preučevanje elastično-viskoznega stanja krvnih žil.

Za določanje hitrosti širjenja pulznega vala se uporabljajo sfigmogrami perifernega pulza. Da bi to naredili, se sinhrono posnamejo sfigmogrami karotidnih, femoralnih in radialnih arterij in določi čas zakasnitve perifernega impulza glede na osrednji (Dt) (slika 1).

riž. eno. Določitev hitrosti širjenja pulznega vala v segmentih: "karotidna - femoralna arterija" in "karotidna - radialna arterija". Delta-t1 in delta-t2 - zakasnitev pulznega vala na ravni femoralne in radialne arterije

Za določitev hitrosti širjenja pulznega vala se izvaja sočasno snemanje sfigmogramov iz karotidnih, femoralnih in radialnih arterij (slika 2). Sprejemniki (senzorji) impulza so nameščeni: na karotidni arteriji - na ravni zgornjega roba ščitničnega hrustanca, na femoralni arteriji - na mestu njenega izstopa izpod pupartnega ligamenta, na radialni arteriji - na mesto palpacije pulza. Pravilnost namestitve pulznih senzorjev je nadzorovana s položajem in odstopanji "zajčkov" na vizualnem zaslonu naprave.

Če je hkratno snemanje vseh treh pulznih krivulj iz tehničnih razlogov nemogoče, se hkrati posname pulz karotidne in femoralne arterije, nato pa še karotidne in radialne arterije. Za izračun hitrosti širjenja pulznega vala morate poznati dolžino segmenta arterije med sprejemnikoma pulza. Meritve dolžine odseka, vzdolž katerega se pulzni val širi v elastičnih žilah (Le) (aorta - iliakalna arterija), se izvedejo v naslednjem vrstnem redu (slika 2):


riž. 5.

Oznake v besedilu:

a - razdalja od zgornjega roba ščitničnega hrustanca (lokacija sprejemnika impulza na karotidni arteriji) do jugularne zareze, kjer je projiciran zgornji rob aortnega loka;

b-- razdalja od jugularne zareze do sredine črte, ki povezuje obe spina iliaca anterior (projekcija delitve aorte na iliakalne arterije, ki pri normalnih velikostih in pravilni obliki trebuha natančno sovpada z popek);

c je razdalja od popka do mesta sprejemnika impulza na femoralni arteriji.

Dobljeni dimenziji b in c se seštejeta, razdalja a pa se odšteje od njune vsote:

Odštevanje razdalje a je potrebno zaradi dejstva, da se pulzni val v karotidni arteriji širi v nasprotni smeri od aorte. Napaka pri določanju dolžine segmenta elastičnih žil ne presega 2,5–5,5 cm in se šteje za nepomembno. Za določitev dolžine poti med širjenjem pulznega vala skozi žile mišičnega tipa (LM) je potrebno izmeriti naslednje razdalje:

Od sredine jugularne zareze do sprednje površine glave nadlahtnice (61);

Od glave nadlahtnice do mesta uporabe pulznega sprejemnika na radialni arteriji (a. radialis) - c1.

Natančneje, to razdaljo merimo z roko, umaknjeno pod pravim kotom - od sredine jugularne zareze do mesta senzorja pulza na radialni arteriji - d (b1 + c1).

Kot v prvem primeru je treba od te razdalje odšteti segment a. Od tod:

b1 + c1 -- a -- Li, vendar b + c1 = d


Slika 3.

Oznake:

a - krivulja femoralne arterije;

b- krivulja karotidne arterije;

in-- krivina radialne arterije;

te - čas zamika vzdolž elastičnih arterij;

tm - čas zamika vzdolž mišičnih arterij;

i-- vrez

Druga vrednost, ki jo morate poznati za določitev hitrosti širjenja pulznega vala, je zakasnitveni čas pulza na distalnem segmentu arterije glede na osrednji pulz (slika 3). Čas zakasnitve (r) je običajno določen z razdaljo med začetki vzpona krivulj centralnega in perifernega impulza ali z razdaljo med zavoji na naraščajočem delu sfigmograma.

Čas zakasnitve od začetka dviga krivulje osrednjega pulza (karotidna arterija - a. carotis) do začetka dviga sfigmografske krivulje femoralne arterije (a. femoralis) - čas zakasnitve širjenja pulznega vala vzdolž elastičnih arterij (te) - čas zakasnitve od začetka dviga krivulje a . carotis pred začetkom dviga sfigmograma iz radialne arterije (a. radialis) - čas zamika v posodah mišičnega tipa (tM). Registracijo sfigmograma za določitev časa zakasnitve je treba izvesti pri hitrosti gibanja fotografskega papirja - 100 mm / s.

Za večjo natančnost pri izračunu časa zakasnitve impulznega vala se zabeleži 3--5 nihanj impulza in povprečna vrednost se vzame iz vrednosti, dobljenih med meritvijo (t) sprejemniki), deljeno z zakasnitvijo impulza čas (t)

Torej, za arterije elastičnega tipa:

za mišične arterije:

Na primer, razdalja med senzorji impulza je 40 cm, čas zakasnitve pa 0,05 s, nato pa hitrost širjenja impulznega vala:

C=40/0,05=800 cm/s

Običajno je pri zdravih posameznikih hitrost širjenja pulznega vala skozi elastične žile od 500--700 cm / s, skozi žile mišičnega tipa - 500--800 cm / s.

Elastični upor in posledično hitrost širjenja pulznega vala sta odvisna predvsem od individualnih značilnosti, morfološke zgradbe arterij in starosti preiskovancev.

Mnogi avtorji ugotavljajo, da se hitrost širjenja pulznega vala poveča s starostjo in nekoliko bolj v žilah elastičnega tipa kot v mišičnih. Ta smer starostnih sprememb je lahko odvisna od zmanjšanja raztegljivosti sten mišičnih žil, ki se do neke mere lahko kompenzira s spremembo funkcionalnega stanja njegovih mišičnih elementov. Torej, N.N. Po Ludwigu (Ludwig, 1936) Savitsky navaja naslednje norme hitrosti širjenja pulznega vala glede na starost.

Starostne norme hitrosti širjenja pulznega vala skozi žile elastičnega (Se) in mišičnega (Sm) tipa:

Pri primerjavi povprečnih vrednosti Se in Sm, ki jih je pridobil V.P. Nikitin (1959) in K.A. Morozova (1960) s podatki Ludwiga (Ludwig, 1936) je treba opozoriti, da se precej ujemajo.

Še posebej poveča hitrost širjenja pulznega vala skozi elastične žile z razvojem ateroskleroze, kar dokazujejo številni anatomsko opazovani primeri (Ludwig, 1936).

E.B. Babsky in V.L. Karpman je predlagal formule za določanje individualno ustreznih vrednosti hitrosti širjenja pulznega vala glede na ali ob upoštevanju starosti:

Se \u003d 0,1 * B2 + 4B + 380;

CM = 8*B + 425.

V teh enačbah je ena spremenljivka B - starost, koeficienti so empirične konstante.

Hitrost širjenja pulznega vala skozi elastične žile je odvisna tudi od stopnje povprečnega dinamičnega tlaka. S povečanjem povprečnega tlaka se poveča hitrost širjenja pulznega vala, kar označuje povečanje "napetosti" posode zaradi njenega pasivnega raztezanja od znotraj zaradi visokega krvnega tlaka. Pri proučevanju elastičnega stanja velikih žil je treba nenehno določati ne le hitrost širjenja pulznega vala, temveč tudi raven povprečnega tlaka.

Neskladje med spremembami srednjega tlaka in hitrostjo pulznega vala je v določeni meri povezano s spremembami toničnega krčenja gladkih mišic arterij. To neskladje opazimo pri preučevanju funkcionalnega stanja arterij, predvsem mišičnega tipa. Tonična napetost mišičnih elementov v teh posodah se precej hitro spreminja.

Za identifikacijo "aktivnega faktorja" mišičnega tonusa žilne stene je V.P. Nikitin je predlagal definicijo razmerja med hitrostjo širjenja pulznega vala skozi žile mišičnega (Sm) in hitrostjo skozi plovila elastičnega tipa (Se). Običajno se to razmerje (CM / C9) giblje od 1,11 do 1,32. S povečanjem tonusa gladkih mišic se poveča na 1,40--2,4; z zmanjšanjem se zmanjša na 0,9--0,5. Zmanjšanje SM / SE opazimo pri aterosklerozi zaradi povečanja hitrosti širjenja pulznega vala skozi elastične arterije. Pri hipertenziji so te vrednosti, odvisno od stopnje, različne.

Tako se s povečanjem elastičnega upora hitrost prenosa impulznih nihanj poveča in včasih doseže velike vrednosti. Visoka hitrost širjenja pulznega vala je brezpogojni znak povečanja elastičnega upora arterijskih sten in zmanjšanja njihove razteznosti.

Običajno je hitrost širjenja pulznega vala, izračunana na ta način, 450-800 cm s-1. Ne smemo pozabiti, da je nekajkrat večja od hitrosti krvnega pretoka, to je hitrosti gibanja dela krvi skozi arterijski sistem.

Po hitrosti širjenja pulznega vala lahko ocenimo elastičnost arterij in obseg njihovega mišičnega tonusa. Hitrost širjenja pulznega vala se poveča z aterosklerozo aorte, hipertenzijo in simptomatsko hipertenzijo ter zmanjša z aortno insuficienco, odprtim arterijskim (botaličnim) kanalom, z zmanjšanjem mišičnega tonusa žil, pa tudi z obliteracijo perifernih arterij, njihove stenozo ter zmanjšanjem udarnega volumna in krvnega tlaka.

Hitrost širjenja pulznega vala se poveča z organskimi poškodbami arterij (povečanje SE pri aterosklerozi, sifilični mezoaortitis) ali s povečanjem elastičnega upora arterij zaradi povečanja tonusa njihovih gladkih mišic, raztezanja žilne stene zaradi visokega krvnega tlaka (povečanje CM pri hipertenziji, nevrocirkulacijska distonija hipertenzivnega tipa) . Z nevrocirkulacijsko distonijo hipotoničnega tipa je zmanjšanje hitrosti širjenja pulznega vala skozi elastične arterije povezano predvsem z nizko stopnjo povprečnega dinamičnega tlaka.

Na dobljenem polifigmogramu krivulja osrednjega pulza (a. carotis) določa tudi čas izgona (5) - razdaljo od začetka dviga pulzne krivulje karotidne arterije do začetka padca njenega glavni sistolični del.

N.N. Savitsky za pravilnejšo določitev časa izgnanstva priporoča uporabo naslednje tehnike (slika 4). Skozi petnico incizure a narišemo tangento. carotis navzgor po katakroti, od mesta njegove ločitve od katakrote krivine spustimo navpičnico. Razdalja od začetka vzpona pulzne krivulje do te navpičnice bo čas izgnanstva.

Slika 4.

Narišemo premico AB, ki sovpada s padajočim kolenom katakroze, na mestu, kjer se odcepi od katakroze, narišemo premico SD, vzporedno z ničelno. Od presečišča spustimo navpično na ničelno črto. Iztisni čas je določen z razdaljo od začetka vzpona pulzne krivulje do presečišča navpičnice z ničelno črto. Črtkana črta prikazuje določitev časa eksila na mestu incizure.

Slika 6.

Čas popolne involucije srca (trajanje srčnega cikla) ​​T je določen z razdaljo od začetka vzpona krivulje centralnega pulza (a. carotis) enega srčnega cikla do začetka vzpona srčnega cikla. krivulja naslednjega cikla, tj. razdalja med naraščajočimi koleni dveh pulznih valov (slika 6).

RECENZIJSKI ČLANKI

UDK 611.13-07:612.15

HITROST PULSNEGA VALOVA IN ELASTIČNE LASTNOSTI VEČJIH ARTERIJ: DEJAVNIKI, KI VPLIVAJO NA NJIHOVE MEHANSKE LASTNOSTI, MOŽNOSTI DIAGNOSTIČNEGA OCENJEVANJA

O.V. Ilyukhin, Yu.M. Lopatin

Oddelek za kardiologijo s funkcionalno diagnostiko Volgogradske državne medicinske univerze

HITROST PULSNEGA VALOVANJA IN ELASTIČNE ZNAČILNOSTI MAGISTRALNIH ARTERIJ: DEJAVNIKI, KI VPLIVAJO NA NJIHOVE MEHANSKE LASTNOSTI IN MOŽNOSTI NJIHOVEGA DIAGNOSTIČNEGA VREDNOTENJA

O.V. Ilyukhin, Yu.M. Lopatin

povzetek. Prispevek predstavlja povzetek metod za oceno hitrosti pulznega vala in njihov klinični pomen.

Ključne besede: hitrost pulznega vala, arterije, komplianca

Glavne lastnosti žilne stene, ki določajo njeno elastičnost, so elastičnost, raztegljivost in togost. Komplianca ali kot se izraz »komplianca« uporablja v zahodni literaturi, je sprememba napetosti žilne stene in odvisnost volumna krvi od tlaka. Posledično je napetost stene odvisna predvsem od razmerja elastičnih in kolagenskih vlaken: če prevladujejo kolagenska vlakna, bo arterijska stena bolj toga, in obratno, če so elastična vlakna mehkejša in bolj prožna. Raztegljivost žile je odvisna od sposobnosti spreminjanja premera žile kot odgovor na spremembe intravaskularnega tlaka. Vzajemna vrednost razteznosti je togost. Raztegljivost arterijske stene lahko ocenimo glede na hitrost pulznega vala (PWV).

S pomočjo PWV v klinični praksi in znanstveni dejavnosti lahko ocenimo žilni tonus, dobimo predstavo o stanju regionalnega krvnega pretoka, organski ali funkcionalni naravi žilnih sprememb,

preučevanje farmakodinamike vazoaktivnih zdravil. V klinični praksi se arterijska togost določi z dopplerografijo in ehokardiografijo (EchoCG), ki vam omogočata, da določite ne le hitrost krvnega pretoka, temveč tudi debelino stene, lumen posode in ocenite značilnosti minutnega volumna srca. Pomanjkljivost te tehnike je študija arterije na majhnem območju in uporaba drage opreme. Predlaga se uvedba metode za določanje PWV z uporabo računalniške fotopletizmografije, ki je sestavljena iz registracije perifernega pulznega vala iz kazalca z infrardečim senzorjem in digitalne obdelave njegovih volumetričnih značilnosti.

Ena najpreprostejših neinvazivnih, čeprav pozabljenih metod za določanje PWV je mehanokardiografska metoda snemanja sfigmogramov. S sfigmografsko metodo je mogoče oceniti stanje arterij s spreminjanjem premera prečnega prereza posode v različnih trenutkih srčnega cikla. Z vsakim krčenjem srca pritisk

Tlak v arterijah se poveča, premer prereza žile se poveča, nato se vse vrne v prvotno stanje. Celoten cikel je bil imenovan arterijski utrip, njegov zapis v dinamiki pa sfigmogrami. Metoda temelji na hkratni registraciji sfigmogramov iz dveh ali več točk žilnega sistema. Obstajajo sfigmogrami osrednjega pulza (posnetek se izvaja na velikih arterijah blizu srca - subklaviji, karotidi) in perifernih (registracija se izvaja iz manjših arterijskih žil).

Glede na morfološko strukturo arterij ločimo SPV glede na žile elastične (v območju aa. carotis - femoralis) in mišične (aa. carotis - radialis) vrste. Običajno so senzorji nameščeni na področju karotidnih, femoralnih in radialnih arterij in proizvajajo sinhrono snemanje; včasih se elektrokardiogram posname vzporedno. Morfologija krivulj, posnetih iz velikih in perifernih žil, ni enaka. Krivulja karotidne arterije ima bolj zapleteno strukturo (slika). Začne se z valom majhne amplitude "a" (presistolični val), ki mu sledi strm porast (anakro-ta "a-b"), ki ustreza obdobju hitrega izgona krvi iz levega prekata v aorto (zamik med odprtjem aortnih zaklopk in pojav pulza na karotidni arteriji ≈0,02 s), potem so na nekaterih krivuljah vidna majhna nihanja. V nadaljevanju se krivulja močno spusti navzdol (dikrotični val "v-g"). Ta del krivulje odraža obdobje počasnega pretoka krvi v žilno posteljo (pod manjšim pritiskom). Na koncu tega dela krivulje, ki ustreza koncu sistole, je jasno zabeležena zareza (incisura "b") - konec iztisne faze. V njem lahko izmerite kratek porast ("b"), ki ga povzroči loputanje semilunarnih ventilov aorte, kar ustreza trenutku izenačitve tlaka v aorti in prekatu (po H.H. Savitsky).

ekg 1 II il i / ÄS* / /

OD<\ >G 6 b fi

in usta ri! 1 H

o e. pei ^no i 1

G.....t t 1

riž. Morfologija sfigmogramov

Nato se krivulja postopoma zniža (blag spust), pri spustu je v večini primerov viden rahel dvig. Ta del krivulje odraža diastolično obdobje srčne aktivnosti.

Morfologija periferne pulzne krivulje je manj kompleksna. Razlikuje 2 kolena: naraščajoče - anakrota "a" (zaradi nenadnega dviga tlaka v proučevani arteriji) z dodatnim dikrotičnim valom "6" in padajoče (glej sliko). Sinhrono snemanje sfigmogramov iz karotidnih, femoralnih in radialnih arterij skupaj s podatki o dolžini žil vam omogoča, da določite hitrost širjenja pulznega vala z računalniškim programom ali ročno.

PWV je dinamična vrednost in ne more biti konstantna pri isti osebi. Hitrost širjenja pulznega vala je odvisna od morfološke strukture žile (elastične ali mišične vrste), njenega premera ali preseka lumna, togosti žilne stene, stanja koagulacijskega in antikoagulacijskega sistema krvi. , motnje presnove lipidov in ogljikovih hidratov, starost, krvni tlak (BP), srčni utrip (HR), antropometrične podatke in številne druge kazalnike. Razmislimo o glavnih.

Elastičnost žilne stene je neposredno povezana z njeno morfološko strukturo, pomembne pa so tako kvantitativne značilnosti kot značilnosti njihove strukture in fizikalno-kemijske lastnosti. Elastične lastnosti krvnih žil določajo elastin, kolagen in urejene gladke mišične celice. V velikih glavnih arterijah elastin in kolagen predstavljata do 50 % suhe teže. Razmerje med njimi v različnih delih žilnega korita je različno. Vsebnost in razmerje strukturnih elementov v veliki meri določata biomehaniko žilne stene. Nič manj pomembna kot kvantitativna vsebina strukturnih elementov je njihov relativni položaj.

Na hitrost širjenja pulznega vala vpliva sprememba lumna žile ali njenega premera. Vazomotorična aktivnost arterij se med srčnim ciklom spreminja. Leta 1961 r. Wate! e! a1. izdelal hkratni zapis premera aorte in krvnega tlaka pri psu med srčnim ciklom. Leta 1979 so pri beleženju spremembe zunanjega premera skupne karotidne arterije med srčnim ciklusom ugotovili, da obstaja pojav histereze za krivulje premer-tlak med srčnim ciklusom, katerega resnost je odvisna od velikosti pulzni tlak.

VESTNIK VOLGMU

Fenomenologija histereze krivulj premera za faze obremenitve in razbremenitve posode s tlakom je posledica spremembe elastičnih lastnosti žilne stene, ki so posledično določene z aktivnostjo kompleksnih komponent žilne stene. žilna stena - gladke mišice, elastin in kolagen. Elastin in kolagen sta pasivni komponenti stene, njihova aktivnost pri omejevanju arterijskega raztezanja je omejena in bi bila konstantno enotna, ne da bi zagotovila upoštevane značilnosti prestrukturiranja lastnosti žilne stene. Hitro prestrukturiranje mehanskih lastnosti arterijske stene v obdobju enega srčnega cikla je očitno povezano z delom funkcionalno labilne komponente stene - gladkih mišic. Znano je, da lahko gladke mišice zaradi sprememb v svoji aktivnosti pomembno vplivajo na proces, ki se upira raztezanju, kar se kaže v spremembi biomehanskih značilnosti žilja. Proces vazodilatacije je moten zaradi sprememb v žilni steni med staranjem, ateroskleroze, srčnega popuščanja, hiperholesterolemije, sladkorne bolezni, uremije, menopavze.

Na PWV v veliki meri vplivata raven sistoličnega krvnega tlaka in pulznega tlaka. Pulzni tlak je povezan z maso miokarda levega prekata in posledično s stopnjo hipertrofije levega prekata. Zvišanje sistoličnega krvnega tlaka in pulznega tlaka je neposredno povezano s povečanjem žilne togosti, kar vodi do povečanja PWV. Po mnenju številnih avtorjev se pulzni tlak lahko šteje za pravi pokazatelj starosti arterij, ki ne ustreza vedno biološki starosti osebe. V manjši meri na elastičnost arterijske stene vpliva višina diastoličnega krvnega tlaka. Ugotovljena je bila neposredna korelacija med povprečnim krvnim tlakom (Av.BP) in vrednostjo PWV, po mnenju avtorjev pa lahko vrednosti Avg.BP v večji meri vplivajo na spremembe elastičnosti žilne stene.

Na hitrost širjenja pulznega vala vpliva togost žilne stene. PWV označuje elastično napetost žilnih sten in se povečuje z večjo togostjo arterij. Tako je pri osebah z raztegljivimi arterijami PWV nižja in odbiti val se med diastolo vrne v ascendentno aorto. Pri rigidnih arterijah se PWV poveča in odbiti val se vrne prej, med sistolo, kar se kaže v povečanju sistoličnega in pulznega tlaka ter naknadne obremenitve levega prekata. Glede na literaturo, večja kot je togost aorte, slabše je

subendokardnega pretoka krvi, kar posledično vodi do povečane subendokardne miokardne ishemije.

Znano je, da na arterijsko togost in PWV vpliva starost, in razkrita je bila neposredna povezava med tema kazalnikoma. Običajno se PWV spreminja skozi življenje in predvsem po elastičnem tipu arterij, ne pa po mišičnih zaradi evolucijskih sprememb v stenah žil. S starostjo se poveča togost žilne stene zaradi povečane vsebnosti kolagenskih vlaken, prožnost arterijske stene pa se zmanjša zaradi degeneracije tkiva, ki je odgovorno za elastičnost žil. Predlaganih je veliko število formul za določitev individualno ustreznih vrednosti hitrosti širjenja pulznega vala glede na starost. Torej, glede na literaturne podatke, pridobljene v različnih obdobjih, ima PWV v istih starostnih intervalih praktično podobne kazalnike: v starosti 20-44 let je PWV za elastične arterije 6,6-8,0 m / s, PWV za mišične tip arterij je 6,8-7,4 m/s; pri starosti 4570 let je SPV za arterije elastičnega tipa 8,5-9,7 m/s, SPV za arterije mišičnega tipa pa 7,4-9,3 m/s.

Znano je, da izvajanje telesne dejavnosti povzroča tudi številne spremembe v elastičnosti žilne stene. Študije elastične odpornosti arterijskega sistema se pogosto uporabljajo v športni medicini. Pri preučevanju funkcionalnih sprememb v centralni hemodinamiki (BP, periferni žilni upor, minuta, utripni volumni srca) in odziva elastičnosti arterijske stene, ki so bile ovrednotene kot modul elastičnosti, pri športnikih pri pomembnem fizičnem naporu. , je bilo ugotovljeno, da se pri opravljanju dela znatno poveča elastični upor arterijske stene, razkrita je bila neposredna odvisnost modula elastičnosti od ravni pulznega tlaka in trajanja diastole. Povečanje odpornosti žilne stene je v tem primeru prilagoditveni mehanizem arterijske postelje, ki preprečuje odlaganje krvi zaradi povečanja intenzivnosti krvnega pretoka.

Srčni utrip po večini študij nima pomembnega vpliva na PWV, vendar je zlasti pri ženskah lahko PWV dodatno odvisen od pulza, medtem ko je glede na podatke treba upoštevati višino in obseg pasu. Večina avtorjev se nagiba k prepričanju, da so kazalniki žilne elastičnosti tako pri normotenzivnih kot hipertenzivnih bolnikih pomembno

so do določene mere povezani s krvnim tlakom in starostjo in nimajo jasne korelacije s srčnim utripom.

Na stanje arterijske stene, predvsem na žile mišičnega tipa, lahko vpliva tudi delovanje endotelija. R. Furchgott in J. Zawadzki (1980) sta prva govorila o neodvisni vlogi vaskularnega endotelija pri uravnavanju žilnega tonusa. Avtorji so ugotovili sposobnost izolirane arterije, da samostojno spremeni svoj mišični tonus kot odgovor na delovanje acetilholina brez sodelovanja centralnih (nevrohumoralnih) mehanizmov. Glavna vloga pri tem je bila dodeljena endotelijskim celicam, ki so jih avtorji označili kot "srčno-žilni endokrini organ, ki v kritičnih situacijah izvaja komunikacijo med krvjo in tkivi".

Znano je, da vaskularni endotelij uravnava lokalne procese hemostaze in migracijo krvnih celic v žilno steno. Običajno endotelij sintetizira snovi, ki sproščajo gladke mišične celice žilne stene, in predvsem dušikov oksid (NO) in njegove derivate (endotelijski relaksacijski faktorji - EGF), pa tudi prostaciklin in od endotelija odvisen hiperpolarizacijski faktor. EGF-NO, ki ga tvori vaskularni endotelij, poveča lokalno perfuzijo, stimulira nastajanje prostaglandinov in s tem vpliva na krvni tlak. Dušikov oksid opravlja pomembno funkcijo pri uravnavanju koronarnega krvnega pretoka: razširi ali zoži lumen žil v skladu s potrebo. Povečan pretok krvi, na primer med vadbo, povzroči mehansko draženje endotelija. Ta mehanska stimulacija stimulira sintezo NO, kar povzroči sprostitev žilnih mišic in tako povzroči vazodilatacijo. S starostjo se endotelijska sinteza dušikovega oksida zmanjša, prav tako se razvije povečana reaktivnost endotelija glede na vazokonstrikcijske dejavnike. Poleg neposrednega vpliva na sestavine žilne stene NO vpliva tudi na aktivnost krvnih celic, zlasti učinkovito zavira tako agregacijo kot adhezijo trombocitov in levkocitov na žilni endotelij, aktivira sproščanje renina. z jukstaglomerularnimi celicami. Poleg tega EGF-NO ne le uravnava žilni tonus, ampak tudi preprečuje patološko preoblikovanje žilne stene in napredovanje ateroskleroze.

Po drugi strani pa pride do sinteze snovi z vazokonstriktorskim učinkom - endotelijskih konstrikcijskih faktorjev: prekomerno oksidiranih anionov, vazokonstriktorskih prostanoidov, kot je tromboksan A2, pa tudi endotelina-1 itd. Pri dolgotrajni izpostavljenosti različnim škodljivim dejavnikom na žilni endotelij , pride do njegovega postopnega izčrpavanja

vazokonstrikcija in proliferacija gladkih mišičnih celic žilne stene. Zato endotelna disfunkcija (ED) pomeni neravnovesje med dejavniki, ki zagotavljajo te interakcije.

Povečanje krvnega tlaka pri konstantnem pretoku krvi zavira sproščanje EGF. Poleg tega je bilo ugotovljeno, da dolgotrajno delovanje arterijskega tlaka na arterijsko steno prispeva k morfološkemu prestrukturiranju njenih komponent in vodi do izkrivljenega vazomotornega odziva. V manjši meri na stanje arterijske stene vplivajo kazalniki, kot so viskoznost krvi, genetske značilnosti, etnični dejavniki, stanje sistema renin-angiotenzin, spremembe v sestavi elektrolitov v krvi itd. Po mnenju avtorjev so elastične lastnosti arterijske stene ne glede na patologijo odvisne predvsem od starosti in ravni sistoličnega krvnega tlaka.

Preučevanje elastično-viskoznih lastnosti, tudi s pomočjo kateterizacijskih metod, je še vedno zelo težka naloga. To je posledica dejstva, da proučevanega modela (v literaturi pogosto imenovanega kot aortna kompresijska komora) ni mogoče uporabiti z linearnimi matematičnimi razmerji. Glavne težave so temeljne narave in so povezane predvsem z dejstvom, da se pretok krvi iz levega prekata v žilno posteljo izvaja v obliki diskretnih emisij, ki so odgovorne za valovne procese v arterijah. Kot smo že omenili zgoraj, se v široki medicinski praksi najpogosteje uporabljajo metode, ki temeljijo na registraciji sfigmogramov ali oscilografije.

Oscilografija ali arterijska oscilografija je metoda za preučevanje arterijskih žil, ki omogoča presojo elastičnosti žilnih sten, vrednosti najvišjega, najnižjega in povprečnega krvnega tlaka. Metoda temelji na principu registracije nihajnih procesov, ki se pojavljajo v arterijskih žilah. Oscilografija zagotavlja natančnejše informacije o krvnem tlaku in vam omogoča izračun nekaterih dodatnih kazalcev funkcionalnega stanja žilne stene.

Za registracijo oscilogramov se uporabljajo naprave različnih sistemov. Eden prvih osciloskopov je bila naprava, ki jo je zasnoval L.I. Uskov leta 1904. Osnova te in drugih sodobnih naprav je senzor, ki zagotavlja sorazmernost izhodne vrednosti s pritiskom na obeh straneh zapisovalne membrane. Izvede se snemanje oscilograma

VESTNIK VOLGMU

Izdela se s snemalnikom grafikonov na graduiranem (v mmHg) papirju. Pri snemanju oscilograma se mora bolnik izogibati napetosti in gibanju.

Sfigmografija se uporablja veliko pogosteje in temelji na preučevanju nihanj arterijske stene, ki jih povzroča sproščanje udarnega volumna v arterijsko posteljo. Z vsakim krčenjem srca se tlak v arterijah poveča in njihov presek se poveča, nato se vzpostavi začetno stanje. Celoten cikel transformacij je bil imenovan arterijski utrip, njegov zapis v dinamiki pa sfigmogrami. Obstajajo sfigmogrami osrednjega pulza (posnetek se izvaja na velikih arterijah blizu srca - subklaviji, karotidi) in perifernih (registracija se izvaja iz manjših arterijskih žil). V zadnjih letih so bili za snemanje sfigmogramov uporabljeni piezoelektrični senzorji, ki omogočajo ne le natančno reprodukcijo krivulje pulza, temveč tudi merjenje hitrosti širjenja pulznega vala.

Sfigmogram ima določene identifikacijske točke in ob sinhronem snemanju z EKG in FCG omogoča analizo faz srčnega cikla ločeno za desni in levi prekat. Tehnično ni težko posneti sfigmograma. Običajno se hkrati uporablja 2 ali več piezoelektričnih senzorjev ali pa se izvaja sinhrono snemanje z elektro- in fonokardiogrami.

V zadnjih letih se vedno več pozornosti namenja definiciji SPV. V trenutku sistole določena količina krvi vstopi v aorto, tlak v njenem začetnem delu se poveča, stene se raztegnejo. Nato se tlačni val in njegovo spremljajoče raztezanje žilne stene širi naprej na periferijo in se definira kot pulzni val. Tako z ritmičnim izlivom krvi iz srca v arterijskih žilah nastanejo zaporedno širjenje pulznih valov. Pulzni valovi se v žilah širijo z določeno hitrostjo, ki pa nikakor ne odraža linearne hitrosti gibanja krvi.

Za določitev hitrosti širjenja pulznega vala se izvaja hkratna registracija sfigmogramov iz karotidnih, femoralnih in radialnih arterij. Sprejemniki (senzorji) impulza so nameščeni: na karotidni arteriji - na ravni zgornjega roba ščitničnega hrustanca (bolje je palpirati pulzacijo v predelu vratu na mestu sapnika in sternokleidomastoidnega tkiva. mišični dotik), na femoralni arteriji - na mestu, kjer izstopa izpod pupartnega ligamenta (bolje nekoliko pod ligamentom, za boljšo registracijo signala), na radialni arteriji - na mestu palpacije pulza. Proizvedena je pravilnost namestitve impulznih senzorjev

pod vizualnim nadzorom monitorja.

Če je hkratno snemanje vseh treh pulznih krivulj iz tehničnih razlogov nemogoče, se hkrati posname pulz karotidne in femoralne arterije, nato pa še karotidne in radialne arterije. Za izračun hitrosti širjenja pulznega vala morate poznati dolžino segmenta arterije med sprejemnikoma pulza.

Pri preučevanju PWV karotidno-radialna regija pogojno ustreza mišičnemu tipu arterij in se meri na naslednji način: vsota razdalj od lokacije senzorja na karotidni arteriji do glave humerusa in od glave nadlahtnice. nadlahtnice do mesta najboljšega zapisa pulza na radialni arteriji. Dolžina arterije (O) elastičnega tipa je bila določena z vsoto razdalj od jugularne zareze prsnice do popka in do mesta registracije pulza na a. femoralis.

Pri ročni obdelavi sfigmograma je potrebno določiti še en indikator - čas zakasnitve pulza (/) na distalnem segmentu arterije glede na osrednji pulz, ki se običajno določi z razdaljo med začetkom vzpona krivuljah centralnega in perifernega pulza ali z razdaljo med pregibnimi točkami na ascendentnem delu sfigmogramov.

Za izračun PWV (C) je zdaj treba deliti pot, ki jo prepotuje pulzni val (razdalja med sprejemnikoma pulza), s časom zakasnitve pulza: 0 = nA. V avtomatskih sistemih, kot je računalniški set-top box Co!eop (SatrPog), določanje kazalnika časa izvede ustrezen program. Meritve se ponovijo in povprečni čas zakasnitve se izračuna za najmanj 10 srčnih ciklov. Pri izvajanju študije s to napravo je treba upoštevati, da se rezultati lahko štejejo za objektivne s koeficientom reprezentativnosti najmanj 0,890 oziroma koeficientom ponovljivosti 0,935.

Uvedba ehokardiografije v klinično prakso je omogočila natančno in zanesljivo oceno številnih kazalcev elastičnosti sten glavnih arterij. Postalo je mogoče določiti raztegljivost, togost aorte, odbit tlačni val. Odbiti val se pojavi na mestu bifurkacije aorte in na ravni žil z največjim žilnim uporom. Običajno se OS vrne v aorto v času diastole, kar močno prispeva k učinkoviti koronarni prekrvavitvi miokarda. Pri ocenjevanju stanja žilne stene je pomemben kazalnik indeks, ki je opredeljen kot razmerje med medijskim odsekom/premerom lumna. Znano je, da je povečanje tega indeksa značilno

terno za bolnike s hipertenzijo.

Seveda nismo upoštevali vseh metod in metod za oceno elastičnih lastnosti glavnih arterij. V prispevku je bila narejena analiza najpogosteje uporabljenih indikatorjev v klinični praksi. Z našega vidika je najbolj uporabna metoda računalniške analize z avtomatskim nastavkom kot je Colson (Complior), naprava, ki se je izkazala v številnih multicentričnih mednarodnih raziskavah.

LITERATURA

1. Almazov V.A., Berkovich O.A., Sitnikov M.Yu. itd. // Kardiologija. - 2001. - Št. b. - S. 26-29.

2. Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu., Ageev F.T. // Kardiologija. - 2001. - Št. b. - S. 4-9.

3. Gogin E.E. Hipertonična bolezen. - M, 1997. - 400 str.

4. Zateishchikov D.A., Minushkina L.O., Kudryashova O.Yu. itd. // Kardiologija. - 1999. - št. 6. - S. 14-17.

b. Zateyshchikova A.A., Zateyshchikov D.A. // Kardiologija. - 1998. - št. 9. - S. 68-78.

6. Lebedev N.A., Kalakutsky L.I., Gorlov A.P. in drugi // Nove informacijske tehnologije v medicini, biologiji, farmakologiji in ekologiji: mater. XI mednarodna konferenca. - Ukrajina, Jalta. - 2003. - S. 58.

7. Kazačkina S.S., Lupanov V.P., Balakhonova T.V. // Srce. neuspeh. - 2003. - V. 4. - št. 6. - S. 315-317.

8. Karo K., Medley T., Schroter R. et al Mehanika krvnega obtoka. - M.: Mir, 1981. - 624 str.

9. Karpman V.L., Orel V.R., Kochina N.G. et al // Klinične in fiziološke značilnosti srčno-žilnega sistema pri športnikih: Sat., posvečen. 25-letnica oddelka. šport. zdravilo jih. prof. V.L. Karpman / RGAFK. - M. - 1994. - S. 117-129.

10. Karpov R.S., Dudko V.A. ateroskleroza. Patogeneza, klinika, funkcionalna diagnostika, zdravljenje. - Tomsk, 1998. - 655 str.

11. Kochkina M.S., Zateishchikov D.A., Sidorenko V.A. // Kardiologija. - 2005. - št. 1. - S. 63-71.

12. Lipovetsky B.M., Plavinskaya S.I., Ilyina G.N. Starost in delovanje človeškega srčno-žilnega sistema. - L.: Nauka, 1988. - 91 str.

13. Minkin R.B. Bolezni srčno-žilnega sistema. - Sankt Peterburg, 1994. - 271 str.

14. Nedogoda S.V., Lopatin Yu.M. // Arterijska hipertenzija. Dodatna izdaja. - 2002. - S. 13-15.

15. Nedogoda S.V., Lopatin Yu.M., Chalyabi T.A. et al // Yuzh.-Ros. med. žur. - 2002. - št. 3. - S. 39-43.

16. Oganov R.G., Nebieridze D.V. // Kardiologija. -2002. - T. 42. - Št. 3. - S. 35-39.

17. Savitsky N.N. Biofizikalne osnove krvnega obtoka in klinične metode za preučevanje hemodinamike. - M.: Medicina, 1974. - 312 str.

18. Tarasova O.S., Vlasova M.A., Borovik A.S. et al. // Metodologija pretočne meritve. - 1998. - št. 4. - S. 135-148.

19. Titov V.I., Chorbinskaya S.A., Belova B.A. // Kardiologija. - 2002. - T. 42. - št. 3. - S. 95-98.

20. Fofonov P.N. Proc. dodatek glede na mehanokardiografijo. - L, 1977.

21. Albaladejo P., Copie X., Boutouyrie P., et al. // Hipertenzija - 2001. - Vol. 38. - Str. 949-952.

22. Asmar R. Klinične aplikacije za togost arterij in hitrost pulznega vala. - Pariz, 1999. - 1b7 str.

23 Asmar R., Benetos A., London G.M., et al. // Krvni pritisk. - 1995. - Letn. 4. - Str. 48-54.

24. Asmar R, Rudnichi A., Blacher J., et al. // Am. J. Hipertenzija. - 2001. - letn. 14. - Str. 91-97.

25. Bortel van L.M.A.B., Struijker-Boudier H.A.J., Safar M.E. // hipertenzija. - 2001. - letn. 38. - Str. 914-928.

26 Burton A.C. // Physiol. Rev. - 1954. - Letn. 34.-str. 619-642.

27. Busse R, Bauer R.D., Schabert A., et al. //Osnovno. Res. kardiol. - 1979. - Letn. 74.-P. 545-554.

28. Dobrin P.B., Rovick A.A. //Amer. J Physiol. -1969. - Vol. 217. - Str. 1644-51.

29. ENCORE Preiskovalci. Vpliv nifedipina in cerivastatina na funkcijo koronarnega endotelija pri bolnikih z arterijsko boleznijo. Študija ENCORE I (vrednotenje nifedipina in cerivastatina pri obnovitvi funkcije koronarnega endotelija) // Circulation. - 2003. - Letn. 107.-str. 422-428.

30. Furchgott R.F., Zawadfki J.V. // Narava. - 1980. - Zv. 288. - Str. 373-376.

31. Furchgott R.F., Vanhoutte P.M. // FASEB J.-1989. - Vol. 3. - Str. 2007-2018.

32. Hallok P. // Arch. Inter. med. - 1934. - Letn. 54.-P. 770-98.

33. Hashimoto M., Miyamoto Y., Matsuda Y, et al. // J. Pharmacol. sci. - 2003. - Letn. 93. - Str. 405-408.

34. Leitinger N., Oguogho A., Rodrigues M., et al. // J. Physiol. Pharmacol. - 1995. - Letn. 46.-Dop. 4.-P. 385-408.

35. Lusher T.F., Barton M. // Clin. kardiol. - 1997. - Zv. 10.-Dop. 11. - Str. 3-10.

36. Millasseau S.C., Kelly R.P., Ritter J.M., et al. // Klinična znanost. - 2002. - Letn. 103. - Str. 371-377.

37. Oliver J. J., Webb D. J. // Arterioskleroza, tromboza in vaskularna biologija. - 2003. - Letn. 23. - Str. 554.

38. O "Rourke M.E. // Hipertenzija. - 1995. - Vol. 26. -P. 2-9.

39. Panza J.A., Quyyumi A.A., Brush J.E.J., et al. // N. inž. J. Med. - 1990. - Letn. 323. - Str. 22-27.

40. Quyumi A.A. // Am. J. Med. - 1998. - Letn. 105.-str. 32-39.

41. Rubanyi G.M., Frey A.D., Kauser K., et al. // Krčne žile. - 1990. - Letn. 27. - Št. 2. - Str. 240-257.

42. Safar M.E., Laurent S, et al. // Angiologija. - 1987. - Zv. 38. - Str. 287-285.

43 Safar M.E., London G.M. // V učbeniku za hipertenzijo. - Blackwell Scientific, London, 1994. - Str. 85-102.

44. Schricker K., Ritthaler T., Kramer B.K., et al. // Acta Physiol. Scand. - 1993. - Letn. 149.-Dop. 3.-P. 347-354.

45. Thomas G., Mostaghim R., Ramwell P. // Biokemijske in biofizikalne raziskovalne komunikacije. -1986. - Vol. 141.-Dop. 2. - Str. 446-451.

46. ​​​​Watanabe H., Obtsuka S., Kakibana M., et al. // J. Am. kol. kardiol. - 1993. - Letn. 21. - Str. 1497-1506.

47. Williams S.B., Cusco JA, Roddy M.A., et al. // J. Am. kol. kardiol. - 1996. - Letn. 27. - Str. 567-574.

48. Vane J.R., Anggard E.E., Batting R.M. // Nova angl. J. Med. - 1990. - Letn. 323. - Str. 27-36.

49. Vanhoutte P.M., Mombouli J.V. // Prog. Cardiovase. Dis. - 1996. - Letn. 39. - Str. 229-238.

50. Yanagisawa M., Kurihara H., Kimura S., et al. // J. Hypertens. -1988. -Zv. 6. - Str. 188-191.

51. Zygmunt P.M., Plane F., Paulsson M. et al. // Br. J Pharmacol. - 1998. - Letn. 124.-Suppl. 5.-P. 992-1000.

@ 2022 wowway.ru - Diete in prehrana. Diagnostika in analize. Zdravila. holesterol. ateroskleroza