Zdravljenje nestabiliziranega glavkoma z normaliziranim oftalmotonusom (pregled literature). Nevroprotektivna terapija pri zdravljenju primarnega glavkoma odprtega zakotja s kompenziranim intraokularnim tlakom

Zahvaljujoč aktivnim sestavinam nootropna zdravila blokirajo dejavnike, ki lahko vplivajo na poškodbe očesnega tkiva. Prav tako nevroprotekcija izboljša delovanje celotnega organizma zaradi krepitve živčnih tkiv. Nevrozaščita pri glavkomu je ustvariti zaščito za mrežnico in optične živce.

Da bi se prepričali o pozitivnem učinku nootropov na živčni sistem, je bilo izvedenih veliko študij, od katerih je skoraj vsaka potrdila pozitiven učinek na psiho-čustveno stanje osebe.

Zato lahko izbira in uporaba več zdravil z nevroprotektivnimi lastnostmi hkrati bistveno zmanjšata hitrost razvoja glavkoma in ugodno vplivata tudi na splošno počutje.

Nevroprotektivna terapija za glavkom

Nevroprotektorji pri glavkomu Vir: poglazam.ru Nevroprotekcija pomeni zaščito mrežnice in optičnih živčnih vlaken pred škodljivimi učinki različnih dejavnikov, predvsem pred ishemijo. Nevroprotektivna terapija je namenjena odpravljanju presnovnih motenj, ki se pojavijo pri glavkomu v glavi optičnega živca, izboljšanju lokalne mikrocirkulacije in trofizem tkiv ter normalizaciji reoloških lastnosti krvi.

Trenutno je običajno razlikovati dve skupini nevroprotektivnih zdravil - neposredno in posredno delovanje. Nevroprotektorji z neposrednim delovanjem neposredno ščitijo nevrone mrežnice in optična živčna vlakna z blokiranjem neposrednih dejavnikov poškodb celic, ki povzročajo povečanje koncentracije produktov lipidne peroksidacije (LPO) in prostih radikalov, ionov Ca ++ in acidozo.

Nevroprotektorji posrednega delovanja, ki vplivajo na različne patofiziološke motnje (zmanjšanje perfuzijskega tlaka, ateroskleroza, spremembe reoloških lastnosti krvi, angiospazma) in povečujejo odpornost različnih funkcionalnih sistemov na zmanjšanje perfuzijskega tlaka kisika v tkivih, imajo posredno zaščitni učinek. .

Podoben učinek imajo zdravila, ki izboljšujejo mikrocirkulacijo, reologijo krvi, znižujejo raven holesterola v krvi, nootropiki. Nevroprotektivno terapijo je treba vedno izvajati z aktivnim antihipertenzivnim zdravljenjem (medikamentoznim, laserskim ali kirurškim), ki omogoča doseganje ciljnega tlaka.

Treba je opozoriti, da je razvrstitev zdravil glede na naravo nevroprotektivnega učinka pri glavkomu zelo pogojna, ker. še zdaleč niso vsi mehanizmi delovanja dobro raziskani, mehanizem apoptoze ganglijskih celic mrežnice pri glavkomu pa v veliki meri temelji na teoretičnih predpostavkah.

Znižanje očesnega tlaka za preprečevanje nadaljnjega nepopravljivega napredovanja okvare vida. Doseganje "ciljnega tlaka" (povprečno znižanje IOP za 20-30% prvotnega). Istočasno, večja škoda je povzročena stanju optičnega živca, nižja mora biti raven "tarčnega tlaka".

Potrebno je redno spremljanje skladnosti tonometričnega tlaka s "ciljnim tlakom". Zgornja meja želenega oftalmotonusa ustreza:

v začetni fazi je pravi IOP (P0) 18-20 mm Hg. Umetnost. (tonometrični IOP (Pt) 22-24 mm Hg);
v napredovali fazi je pravi IOP (P0) 15-17 mm Hg. (tonometrični IOP (Pt) 19-21 mm Hg);
v napredovali fazi je pravi IOP (P0) 10-14 mm Hg. (tonometrični IOP (Pt) 16-18 mm Hg).

Zdravljenje z zdravili mora biti učinkovito in zadostno za zanesljiv nadzor nad IOP. Hkrati se je treba spomniti na tako imenovani učinek tahifilaksije (tj. Zasvojenost z drogami) in potrebo po pravočasni korekciji potekajoče terapije, če se odkrijejo najmanjši znaki subkompenzacije IOP.

Na ruskem farmacevtskem trgu so prisotne skoraj vse farmakološke skupine zdravil proti glavkomu, ki so postale razširjene v svetu. V zvezi s tem ima zdravnik možnost patogenetsko utemeljene izbire zdravila, ki temelji predvsem na podatkih o njegovi klinični učinkovitosti.

Vedno ob upoštevanju potrebe po učinkovitem zdravljenju in ob možnosti izbire zdravila je treba paziti na tako imenovano merilo stroškovne učinkovitosti.

To merilo vam omogoča, da upoštevate in povežete stroške in učinkovitost predpisane terapije. Pogosto so sprva dražja zdravila na koncu bolj koristna za bolnike, tudi zaradi učinkovitejšega in nadzorovanega zniževanja očesnega tlaka.

Splošna načela za izbiro antihipertenzivne terapije z zdravili:

Pred zdravljenjem se določi ocenjeni »ciljni pritisk« ob upoštevanju vseh dejavnikov tveganja, ki jih ima ta bolnik.
Zdravljenje se začne z monoterapijo z zdravilom prvega izbora. Z nezadostno učinkovitostjo se to zdravilo nadomesti z drugim zdravilom iz druge farmakološke skupine, če v tem primeru ni mogoče doseči ustreznega znižanja IOP, se preide na kombinirano zdravljenje.
V primeru intolerance ali kontraindikacij za uporabo izbranega zdravila se zdravljenje začne z uporabo drugega zdravila.
Pri kombiniranem zdravljenju ne smete uporabljati več kot dveh zdravil hkrati; prednostno uporaba kombiniranih zdravil.
Pri kombiniranem zdravljenju se ne smejo uporabljati zdravila, ki spadajo v isto farmakološko skupino (na primer dveh različnih blokatorjev beta ali dveh različnih prostaglandinov ni mogoče kombinirati).
Ustreznost doseženega hipotenzivnega učinka se redno preverja z dinamiko vidnih funkcij in stanjem glave optičnega živca.
Pri ocenjevanju izpostavljenosti zdravilu je treba upoštevati naslednje:

vrsta vpliva na hidrodinamiko očesa;
stopnja možnega zmanjšanja IOP;
kontraindikacije za uporabo;
prenosljivost;
potrebna pogostost uporabe.

Zadnja dva dejavnika lahko bistveno poslabšata kakovost življenja bolnikov in na koncu vodita do neupoštevanja priporočenega režima zdravljenja, kar zmanjša učinkovitost terapije.

Pri izbiri zdravila je potrebno sistematično primerjati dobljeni tonometrični tlak s "ciljnim tlakom". IOP ne sme biti višji od ciljnega tlaka.

Zdravljenje se izvaja vse življenje bolnika. Pri zdravljenju z zdravili je priporočljivo zamenjati zdravila. V ta namen terapijo spreminjamo 2-3 krat letno po 1 mesec, z izjemo terapije s prostaglandini in zaviralci karboanhidraze. Zamenjavo je treba izvesti z zdravilom, ki pripada drugi farmakološki skupini.

Zdravilo mora:

učinkovito zmanjša intraokularni tlak;
vzdrževati nizko raven IOP z rahlimi nihanji njegovih vrednosti čez dan;
ohranja svoj hipotenzivni učinek dolgo časa;
imajo najmanj neželenih učinkov;
imajo priročen in enostaven režim odmerjanja.

Razvrstitev

Obstajajo štiri stopnje sprememb živčnih vlaken pri glavkomu:

nepreklicno mrtev;
Akutna faza degeneracije;
distrofične spremembe;
Ohranjena struktura.

Nevroprotektorji so razdeljeni v dve skupini:

Ravne črte neposredno ščitijo nevrone in vlakna mrežnice oziroma vidnega živca.
Posredni nevroprotektorji povečajo odpornost telesa na znižanje reperfuzijskega tlaka.

Izbira specifične antiglavkomske terapije zahteva sistemski pregled bolnika pri zdravniku. Izvaja se na podlagi hemodinamskih motenj, presnovnih sprememb. Vsakih šest mesecev je treba nadzorovati učinkovitost zdravljenja. Spodaj so glavne skupine nevroprotektorjev.

Zaviralci kalcijevih kanalčkov

Pripravki te skupine povečajo odpornost celic na ishemične učinke in razširijo krvne žile. Najpogosteje se uporablja betaksolol. To zdravilo zmanjša žilni upor in poveča odpornost nevronov.

Zaradi dobre prepustnosti učinkovina hitro prodre v strukture očesa in deluje na receptorje že v prvi uri po vkapanju. Za zmanjšanje ravni očesnega tlaka se betaksolol vkapa dvakrat na dan, včasih pa se večkratnost poveča do 3-4 krat.

To zdravilo je kontraindicirano pri bolnikih z okvarjenim delom in srčnim ritmom, distrofijo roženice in preobčutljivostjo. Bolniki s sladkorno boleznijo, tirotoksikozo, mišično oslabelostjo, Raynaudovim sindromom morajo biti previdni. Enako velja za nosečnice.

Pred načrtovano splošno anestezijo je priporočljivo preklicati zdravilo. V ozadju terapije je treba vsaj enkrat na šest mesecev spremljati stanje oči (proizvodnja solzne tekočine, celovitost epitelija). Pri lokalni uporabi betaksolola je razvoj sistemskih neželenih učinkov malo verjeten. Pripravki, ki vsebujejo betaksolol kot aktivno sestavino:

Betoptic (0,5% raztopina);
Beoptic C (0,25% raztopina).

Encimski antioksidanti

Superoksid dismutaza je eden od naravnih antioksidantov v telesu. Uničuje reaktivne kisikove spojine in deluje protivnetno. Zaradi tega je razvoj degradacije v strukturah trabekularne mreže in optičnih živčnih vlaken oviran.

Mehanizem delovanja zdravila

V 1-2 urah po vkapanju se določi največja koncentracija zdravila v tkivih očesa. Prodre v žilnico in mrežnico ter se v njih kopiči. Določite zdravilo 5-6 krat na dan. Včasih uporabljajo tehniko prisilnih instilacij, ko se zdravilo vkapa vsakih 10 minut eno uro. Potek zdravljenja je 2 meseca.

Pripravki različnih proizvajalcev:

Erisod. Je liofiliziran prašek (400 tisoč in 1,6 milijona enot), iz katerega so pripravljene kapljice za oči.
Rexod (800 tisoč enot).

Neencimski antioksidanti

Histokrom lahko nevtralizira ione železa, ki se običajno kopičijo v ishemičnem območju. Prav tako ponovno ujame proste radikale, izboljša energijsko presnovo in normalizira reološke lastnosti krvi. Največja koncentracija zdravila je dosežena eno uro po dajanju. Poti dajanja zdravila vključujejo subkonjunktivalno in probulbarno.

Trajanje terapije je 10 injekcij. Zdravilo Histochrome je na voljo v obliki 0,02% raztopine v ampulah. Jantarna kislina pozitivno vpliva na presnovne procese. Hkrati se zmanjša ionska prepustnost membrane, uravnava se metabolizem kalcija itd. soli te kisline so sestavine številnih prehranskih dopolnil (mitomin, yantavit, enerlit).

Mexidol izboljša pretok krvi v ishemičnem območju in spodbuja hitro celjenje okvar. Mexidol se ne sme predpisovati v primeru preobčutljivosti ali hudih bolezni jeter in ledvic. Med stranskimi učinki so pogostejši dispepsija, suha usta in alergije.

Mexidol se daje intramuskularno (100 mg) dvakrat na dan. Potek terapije je 10-14 dni. Zdravilo je na voljo v obliki 5% raztopine.

Emoksipin je eno najstarejših zdravil za zdravljenje očesnih bolezni, ki jih spremlja ishemija. Ta snov je strukturni analog vitamina B6. Zdravilo stabilizira membrano eritrocitov, igra pomembno vlogo pri motnjah mikrocirkulacije.

Največjo koncentracijo opazimo po 15-30 minutah, medtem ko se snov kopiči v celicah mrežnice. Pri zdravljenju z emoksipinom je potrebno spremljanje krvnega koagulograma. Zdravila ne mešajte v isti brizgi z drugimi zdravili. Učinkovitost zdravljenja se poveča, če se sočasno jemlje alfa-tokoferol peroralno.

Emokipin se lahko daje z vkapanjem, očesno injekcijo ali kot film za oči. Množica instilacij je običajno 5-6 krat na dan. Potek zdravljenja doseže 2-4 tedne. Zdravilo je na voljo v obliki 1% raztopine ali filmov za oči.

Nevropeptidi

Citomedini so alkalni polipeptidi. S kislinsko ekstrakcijo jih očistijo nečistoč. Te snovi spodbujajo procese diferenciacije celic, vplivajo na humoralno in celično imunost, hemostazo, mikrocirkulacijo. Citomedini, ki se pridobivajo iz tkiv možganov, mrežnice, sodelujejo pri regulaciji živčnega tkiva.

Zdaj se v oftalmologiji uporabljata korteksin in retinalamin. Retinalamin se daje intramuskularno, parabulbarno (enkrat na dan), korteksin se daje samo intramuskularno. Potek terapije traja 10 dni. Za izboljšanje hemodinamike se lahko uporabljajo angioprotektorji in antispazmodiki.

antispazmodiki

V klinični praksi se uporabljajo alkaloidi purina in indola. Povečajo koncentracijo cAMP v žilni steni, zavirajo agregacijo trombocitov. Običajno predpisan teofilin (250 mg trikrat na dan) ali ksantinol nikotinat (150 mg trikrat na dan).

Indolni alkaloidi vključujejo vinpocetin (peroralno 5 mg trikrat na dan). Za povečanje učinkovitosti tečaja lahko začnete z intravenskim dajanjem. Purinski alkaloidi vključujejo zvončke, trental. Z vsakodnevno uporabo izboljšajo reološke lastnosti krvi.

Angioprotektorji

Ta zdravila normalizirajo mikrocirkulacijo, vaskularno prepustnost, odpravljajo edem tkiva, povezan z oslabljeno prepustnostjo žilne stene, zmanjšujejo aktivnost plazemskih kininov in spodbujajo presnovne procese. V praksi se uporabljajo doksium, parmidin, etamzilat. Vitamini in nootropiki pomagajo odpraviti presnovne motnje.

Nootropiki

Najpogosteje je iz te skupine zdravil predpisan piracetam, ki izboljša mikrocirkulacijo, presnovne procese in poveča izrabo glukoze. Imenovanje zdravila je kontraindicirano pri hudi odpovedi ledvic, hemoragični kapi, preobčutljivosti. Zdravilo predpišite peroralno pri 30-160 mg / kg / dan. Potek terapije je 6-8 tednov.

Tudi v zdravnikovem arzenalu so kombinirani izdelki, ki vsebujejo piracetam in cinarizin. Zdravilo je predpisano 1-2 kapsuli trikrat na dan. Potek terapije je 1-3 mesece. Uporabljajo se tudi derivati gama-aminomaslene kisline (picamelon). Ima vazodilatacijski in nootropni učinek. Drug analog GABA je nooklerin.

Zdravilo Semax je analog ACTH. Izboljša presnovo energije v nevronih, poveča njihovo odpornost na hipoksijo in poškodbe. Vkapa se v nos, od koder se skozi žile sluznice absorbira v sistemski krvni obtok. Trajanje zdravljenja je 5-14 dni. Zdravilo se uporablja tudi za endonazalno elektroforezo (Semax se daje iz anode)

Zdravljenje primarnega glavkoma odprtega zakotja z nootropiki

Glavkom je bolezen, za katero so značilne progresivna optična nevropatija, patološke spremembe v vidnem polju in smrt kortikosteroidov. V skladu s 4. izdajo Evropskih smernic za glavkom ostaja glavkom glavni vzrok slepote v evropskih državah, saj veliko bolnikov z glavkomom izgubi vid ali ima pomembno okvaro vidnega polja na obeh očesih.

Zmanjšanje IOP ne vodi do stabilizacije procesa glavkoma. Bolezen se lahko še naprej razvija kljub dejstvu, da se raven IOP ohranja v normalnih mejah. Spremljanje bolnikovega stanja ne sme biti omejeno na tonometrične kazalnike.

Apoptoza velja za glavni mehanizem, na katerem temelji napredovanje glavkomskega procesa, tudi ko je raven očesnega tlaka stabilizirana. Apoptoza je smrt celic, ki je posledica aktivacije mehanizma avtolize, ki je lasten njim, ali genetsko določenega programa fiziološke celične smrti.

Ta proces je namenjen ohranjanju celovitosti telesa in se izvaja z vzdrževanjem določenega razmerja števila celic v različnih tkivih in odstranjevanjem gensko spremenjenih celic. Apoptoze običajno ne spremlja razvoj vnetja, saj celovitost celične membrane ni motena.

Na mehanizmu apoptoze temeljijo tudi fiziološki procesi, kot so programirano uničenje celic med embriogenezo, odstranitev določenih celic med prekomerno proliferacijo itd. Celična smrt med apoptozo vključuje naslednje korake:

"zagon programa" apoptoze;
aktivacija proapoptotičnih proteinov;
sprožitev kaskade encima kaspaze;
uničenje strukture ali prestrukturiranje intracelularnih organelov;
razpad celic s tvorbo apoptotičnih teles;
priprava celičnih fragmentov za fagocitozo.

Najpomembneje je, da je apoptoza do določene stopnje reverzibilen proces, kar jo bistveno razlikuje od celične smrti z nekrozo. Sprožilni in regulacijski mehanizmi začetne faze apoptoze so zelo kompleksni. Ekscitoaminokisline, virusni proteini ali ioni Ca2+ lahko delujejo kot stimulatorji apoptoze.

Zakaj nootropi ne delujejo vedno?

V začetni fazi je še mogoče ustaviti ali upočasniti proces apoptoze. Če je število "pro-apoptotičnih" signalov večje od "anti-apoptotičnih", potem celica preide v fazo razgradnje (terminal). Procesi spreminjanja celic na tej stopnji so že nepovratni.

Osrednjo vlogo v procesih apoptoze živčne celice imajo mitohondriji. Sprememba prepustnosti mitohondrijskih membran pod oksidativnim stresom in drugimi pogoji vodi do sproščanja kalcijevih ionov in aktivatorjev apoptoze iz mitohondrijev, kar določa ireverzibilnost procesa smrti nevrocitov.

V poskusu je 3-dnevna izpostavljenost povečanemu pritisku na celično kulturo aksonov vidnega živca (ON) zaradi hipoksije povzročila delitev in motnje mitohondrijske strukture, kar je prispevalo k razvoju apoptoze. Obstajajo dokazi, da je mitohondrijska disfunkcija lahko predispozicijski dejavnik za razvoj glavkoma.

Pri eksperimentalnem modeliranju mehanske poškodbe mrežnice, ishemične poškodbe, mediator L-glutamat vstopi v steklovino v presežku. Povečanje njegove koncentracije vodi do hiperprodukcije NO in O2, ki posledično spodbujata procese zastrupitve in odmiranja celic.

Glavkom zmanjša odpornost živčnih celic na stimulatorje apoptoze - ekscitoaminokisline, virusne proteine ali ione Ca2+. Običajno v očesu vsako leto odmre do 5000 ganglijskih celic; pri glavkomu se to število lahko podvoji.

Nobenega dvoma ni, da obstaja povezava med "povečanim očesnim tlakom in smrtjo GCS" pri bolnikih z glavkomom, vendar so vprašanja o primarni poškodbi območja glave ON ali mrežnice in smeri razvoja distrofične spremembe ostajajo vprašanja za razpravo.

Glede na podatke raziskav na eksperimentalnem modelu glavkoma obstaja povezava med stopnjo IOP in resnostjo apoptotičnega procesa, pridobljeni pa so bili rezultati, ki kažejo na lokalizacijo primarne lezije pri glavkomu v celicah mrežnice.

Nadaljnje eksperimentalne in klinične študije so omogočile ugotovitev, da gre pri primarnem glavkomu odprtega zakotja (POAG) za degenerativni proces, ki ne prizadene samo mrežnice in ON, temveč celotno vidno pot. Leta 1998 sta M. Schwatz in E. Yoles, ki sta preučevala strukturo ON pri glavkomu, identificirala 4 stopnje sprememb aksonov:

nepreklicno mrtev;
z znaki, ki ustrezajo akutni fazi degeneracije;
z distrofičnimi spremembami, zaradi katerih bi ob ohranjanju pogojev obstoja lahko umrli;
aksonov, katerih struktura je bila popolnoma ohranjena.

Tako lahko vpliv na povezave apoptotičnega procesa bistveno upočasni napredovanje glavkoma in razvoj zapletov. Niz terapevtskih ukrepov, katerih cilj je preprečiti, zmanjšati in v nekaterih primerih obrniti procese odmiranja nevronskih celic, se imenuje nevroprotekcija ali nevroprotektivna terapija.

Nevroprotektivna terapija se izvaja, da se zmanjšajo pojavi distrofije v ganglijskih celicah in ohrani celovitost strukture nespremenjenih elementov.

Ob upoštevanju vpletenosti ne le GCS, ampak tudi optičnih živčnih vlaken v patološki proces, nevronske spremembe bolj verjetno spadajo pod definicijo "glavkomske nevroretinopatije", terapevtske pristope k zdravljenju pa je treba opisati kot nevroretinopatijo.

Neposredni nevroprotektorji neposredno ščitijo nevrone mrežnice in vlakna ON pred dejavniki celične poškodbe, ki jih povzroča razvoj ishemije in povečanje koncentracije produktov lipidne peroksidacije (LPO), prostih radikalov in kalcijevih ionov.

Zdravila z nevroprotektivnim delovanjem morajo imeti naslednje lastnosti: uresničevati svoje delovanje, če obstajajo specifične točke uporabe v strukturah mrežnice, pokazati nevroprotektivno aktivnost proti ganglijskim celicam, doseči mrežnico in steklovino v zadostnih koncentracijah.

Podatki o učinkovitosti zdravil bi morali imeti visoko stopnjo dokazov. Pripravki peptidne strukture v skupini neposrednih nevroprotektorjev pritegnejo pozornost z resnostjo tkivno specifičnega delovanja.

Za peptide je značilna odsotnost toksičnosti, alergenosti, imunogenosti, karcinogenosti in teratogenosti, kažejo svoj učinek tako v monoterapiji kot v kombinaciji z drugimi metodami zdravljenja. Retinalamin se nanaša na pripravke peptidne strukture, ki ustrezajo zgornjim kriterijem.

Glavni učinki Retinalamina so preprečevanje ekscitotoksičnosti in oksidativnega stresa s korekcijo motenj celičnega metabolizma.

Mehanizem delovanja zdravila je določen z njegovo presnovno aktivnostjo: izboljša metabolizem v tkivih očesa, znotrajcelično sintezo beljakovin in normalizira delovanje celičnih membran, uravnava procese LPO in pomaga optimizirati energetske procese.

Tako ima retinalamin blag stimulativni učinek na fotoreceptorje in celične elemente mrežnice, izboljša funkcionalno interakcijo med pigmentnim epitelijem in zunanjimi segmenti fotoreceptorjev med distrofičnimi spremembami in pospeši obnovo svetlobne občutljivosti mrežnice.

V tem ozadju se normalizira vaskularna prepustnost, aktivirajo se reparativni procesi pri boleznih in poškodbah mrežnice. V letih 2006–2007 Na podlagi Inštituta za molekularno genetiko Ruske akademije znanosti so bile izvedene študije vpliva retinalamina in vitro na preživetje živčnih celic in stanje gojenih celic mrežnice pod oksidativnim stresom.

Zaščitni učinek so opazili pred in po nastopu oksidativnega stresa, kar pomeni, da ima zdravilo tako preventivni kot terapevtski potencial. V poskusnem modelu je Retinalamin povečal tudi aktivnost Müllerjevih celic mrežnice, ki so inaktivatorji glutamata.

Spremembe GCS so opazili po 3 mesecih. po pojavu patoloških sprememb v trabekularni mreži, kar kaže na zgodnji začetek nevroprotektivne terapije.

V številnih kliničnih študijah je dajanje retinalamina povzročilo znatno povečanje povprečne debeline živčnih vlaken mrežnice, povečanje aktivnosti Mullerjevih celic, objektivno izboljšanje centralnega vida ter zmanjšanje števila in globine skotomi.

Glede na dejstvo, da se znaki apoptoze odkrijejo v začetnih fazah glavkoma, je vrednotenje učinkovitosti retinalamina v stopnjah I in II bolezni vredno posvetiti posebno pozornost.

Na podlagi Oddelka za oftalmologijo Medicinske fakultete Ruske državne medicinske univerze v letih 2005 in 2008. Izvedeni sta bili 2 študiji za določitev terapevtske učinkovitosti retinalamina pri bolnikih s kompenzirano POAG. Vsaka študija je vključevala 90 bolnikov s POAG, ki so bili razdeljeni v 2 skupini: 1. - glavno (Retinalamin) in 2. - kontrolno (placebo).

Razlika je bila v načinu dajanja zdravila (v 1. študiji je bil Retinalamin uporabljen parabulbarno, v 2. - im) in trajanju terapije (v 1. študiji je bilo opravljenih 10 injekcij Retinalamina, v 2. 2 cikla po 10 injekcij z odmorom 3 mesece).

Uporaba retinalamina pri bolnikih z glavkomom vodi do izboljšanja subjektivnih in objektivnih funkcij vizualnega analizatorja. Pozitivno dinamiko kritične frekvence fuzije utripanja so odkrili pri 76,4% bolnikov (p<0,05). Положительная динамика электрофизиологических показателей была выявлена у 84,7% пациентов.

Učinek se je postopoma povečeval in po 1 mesecu. po zaključku terapije je stanje glavnih kazalcev preseglo kazalnike, ugotovljene takoj po koncu zdravljenja. Po drugem tečaju zdravljenja so opazili povečanje učinka zdravila.

Leta 2007 je skupina raziskovalcev objavila rezultate uporabe retinalamina v vseh fazah POAG, vključno z začetnim. Študija je vključevala bolnike s stopnjami I, II in III POAG, ki so imeli normalen IOP po laserski trabekuloplastiki ali drugih kirurških posegih.

Retinalamin smo predpisali v obliki parabulbarnih injekcij dnevno po 5 mg. Ponovljene študije so bile izvedene 10. dan zdravila. Izveden je bil vakuumski kompresijski test s snemanjem vizualno izzvanih kortikalnih potencialov in skenirajoča laserska retinalna tomografija.

Rezultati raziskav

Analiza strukturnih sprememb v ON (po podatkih HRT-II) je pokazala znatno povečanje povprečne debeline retinalnih živčnih vlaken pri bolnikih, ki so uporabljali retinalamin v stopnjah I in II glavkoma. Pri bolnikih na stopnjah I in II glavkoma so po koncu zdravljenja opazili znatno povečanje ostrine vida, zmanjšanje absolutnih skotomov v začetnih in naprednih fazah glavkoma.

Pri bolnikih s stopnjo III je prišlo do izboljšanja proučevanih parametrov vidnih polj in ostrine vida od začetka zdravljenja. Prišlo je do pozitivne dinamike elektrofizioloških parametrov in povečanja tolerance optičnega živca na povečan stres v začetnih, napredovalih in napredovalih fazah glavkoma.

Tudi leta 2007 je bila izvedena druga študija, ki je vključevala 120 bolnikov s POAG. Vsi bolniki s POAG I-III stopenj so bili razdeljeni v 3 skupine po 40 oseb. 1. skupina je prejemala retinalamin parabulbarno 10 dni 1 rub/leto, bolniki 2. skupine so zdravilo prejeli enkrat v subtenon prostor 1 rub/leto, v 3. skupini pa so dajali Cortexin enkrat v subtenon prostor 1 rub/leto. /leto.

Standardni oftalmološki pregled, študija kontrastne občutljivosti je bila opravljena po 10 dneh, pa tudi po 3, 6, 12, 18, 24, 36 mesecih.

Začenši s 3 meseci. po zdravljenju je bila v skupinah, zdravljenih z retinalaminom, pozitivna dinamika proučevanih parametrov, bolj izrazita v začetnih in napredovalih stadijih bolezni v primerjavi z rezultati zdravljenja pri bolnikih z napredovalim stadijem in v skupini, zdravljeni z Cortexinom.

Študija iz leta 2013 je vključevala 96 bolnikov (192 oči), starih od 50 do 70 let, z glavkomom I. in II. stopnje ter normaliziranim očesnim tlakom. Razdeljeni so bili v 2 skupini. Bolniki 1. (glavne) skupine (70 oseb, 140 oči) so prejeli retinalamin in standardno sistemsko terapijo, bolniki 2. (kontrolne) skupine (26 oseb, 52 oči) so prejeli samo sistemsko terapijo.

Pregled, vključno z visometrijo, refraktometrijo, računalniško statično perimetrijo, tonometrijo, oftalmoskopijo fundusa, konfokalno retinotomografijo z laserskim skeniranjem, je bil opravljen po 1, 3, 6, 12, 18, 24 in 30 mesecih. Klinično pomembne rezultate po uporabi retinalamina so opazili po 3, 6, 12 mesecih.

Prišlo je do razširitve meja vidnega polja, povečanja ostrine vida, povečanja povprečne debeline živčnih vlaken mrežnice in stabilizacije glavkomskega procesa glede na oftalmoskopijo. V kontrolni skupini je do konca obdobja opazovanja večina bolnikov pokazala napredovanje poteka POAG.

Da bi pridobili dodatne podatke o učinkovitosti retinalamina pri intramuskularnem dajanju, je bila od novembra 2013 do maja 2014 izvedena vseslovenska presejalna študija učinkovitosti retinalamina pri bolnikih s kompenziranim POAG.

V raziskavo je bilo vključenih 453 bolnikov (453 oči) starih od 28 do 89 let, povprečna starost bolnikov je bila 66,4±0,5 leta. Pri glavnem številu bolnikov (199 oči, 43,9 % in 209 oči, 46,1 %) je bila diagnosticirana POAG I. in II. Najmanjše število bolnikov, vključenih v študijo, je imelo diagnozo III. stopnje POAG (45 oči, 9,9 %).

Ocenili smo učinkovitost 10-dnevnega zdravljenja z retinalaminom intramuskularno pri bolnikih s kompenzirano POAG v ambulantni praksi. Študija je vključevala bolnike s POAG I-III stopenj s kompenziranim IOP. Retinalamin so dajali vsem bolnikom v odmerku 5 mg IM 10 dni.

Skupno obdobje spremljanja je bilo 3 mesece. V tem času je protokol predvideval 4 kontrolne preglede bolnikov: pred zdravljenjem, 10 dni po njegovem začetku, po 1 in 3 mesecih.

Opravljen je bil celovit pregled bolnika, vključno z oceno ostrine vida, tonometrijo po metodi Maklakova z naknadno pretvorbo tonometričnih vrednosti IOP v prave, perimetrijo na napravi Pericom z oceno vidnih polj vzdolž 8 meridianov in vsota kazalcev vidnega polja po 8 meridianih ter oftalmoskopija z oceno ekskavacijskega premera diska ZN.

Ugotovljeno je bilo, da uporaba zdravila Retinalamin v POAG 10 dni v / m zagotavlja:

povečanje ostrine vida v vseh obdobjih opazovanja;
znižanje IOP v vseh obdobjih opazovanja znotraj normalnih vrednosti;
razširitev meja vidnega polja po 1 in 3 mesecih. po 10-dnevnem zdravljenju;
stabilizacija preučevanih kazalcev na vseh stopnjah glavkoma;
izboljšanje indikatorjev (ostrina vida, vidno polje, IOP) po tečaju retinalamina) se pojavi v 3 mesecih;
Največja učinkovitost nevroprotektivne terapije je bila zabeležena pri bolnikih s stopnjami I in II POAG.

Trenutno vse več podatkov potrjuje dejstvo, da proces glavkoma spremlja znatna izguba GCS. To ni posledica samo povečanja očesnega tlaka, temveč tudi številnih patoloških mehanizmov, vključno z oslabljeno avtoregulacijo, ekscitotoksičnostjo, ki jo povzroča glutamat, razvojem ishemije, moteno presnovo kalcija, oksidativnim stresom itd.

Glede na rezultate morfoloških in kliničnih študij patološke spremembe vplivajo na GCS v najzgodnejših fazah glavkoma.

Za namen priprave peptidne strukture retinalamina je značilen izrazit pozitiven učinek na celične elemente mrežnice, ki se kaže v povečanju ostrine vida, izboljšanju stanja vidnih polj in elektrofizioloških parametrov.

Najpomembnejši učinek je opažen pri predpisovanju retinalamina bolnikom s stopnjami I in II POAG. Nadaljnja študija možnosti nevroprotektivne terapije bo razkrila nova orodja za preprečevanje napredovanja glavkoma.

Sekundarna nevroprotekcija pri glavkomu

Že vrsto let je antihipertenzivno zdravljenje glavkoma glavna terapevtska strategija. V zadnjih letih pa zaradi spremenjenih predstav o bistvu bolezni in njeni patogenezi postaja vse bolj pomembna nevroprotektivna terapija glavkoma, ki lahko v prihodnjih letih postane temeljna metoda pri zdravljenju te hude bolezni.

V zvezi z nevroprotekcijo je običajno razlikovati med neposrednim nevroprotektivnim učinkom določenega zdravila in njegovim posrednim učinkom (Levin L., 1999). Po drugi strani pa so neposredni nevroprotektorji razdeljeni na primarne in sekundarne.

Primarni nevroprotektorji imajo neposreden nevroprotektivni učinek, katerega delovanje je usmerjeno v prekinitev najzgodnejših procesov ishemične kaskade: zdravila, ki blokirajo receptorje NMDA - remacemid, magnezij, lubeluzol, glicin, eliprodil, flupirtin, memantin in napetostno odvisni antagonisti kalcijevih kanalčkov. .

Sekundarni nevroprotektorji imajo tudi neposreden nevroprotektivni učinek, vendar je njihovo delovanje usmerjeno v prekinitev zapoznelih mehanizmov nevronske smrti.

V tem pogledu so prednostna sredstva, ki so povezana s sekundarnimi nevroprotektorji. Od teh je najbolj obetavna uporaba peptidnih bioregulatorjev, antioksidantov in nevropeptidov.

Uporaba peptidnih bioregulatorjev pri zdravljenju GON

Nevroprotekcija pomeni zaščito mrežnice in optičnih živčnih vlaken pred škodljivimi učinki različnih dejavnikov, predvsem pred ishemijo. Nevroprotektivna terapija je namenjena odpravljanju presnovnih motenj, ki se pojavijo pri glavkomu v glavi optičnega živca, izboljšanju lokalne mikrocirkulacije in trofizem tkiv ter normalizaciji reoloških lastnosti krvi.

Trenutno je običajno razlikovati dve skupini nevroprotektivnih zdravil - neposredno in posredno delovanje.

Nevroprotektorji z neposrednim delovanjem neposredno ščitijo nevrone mrežnice in optična živčna vlakna z blokiranjem neposrednih dejavnikov poškodb celic, ki povzročajo povečanje koncentracije produktov lipidne peroksidacije (LPO) in prostih radikalov, ionov Ca ++ in acidozo.

Nevroprotektivno terapijo je treba vedno izvajati z aktivnim antihipertenzivnim zdravljenjem (medikamentoznim, laserskim ali kirurškim), ki omogoča doseganje ciljnega tlaka.

4.7.1. Zaviralci kalcijevih kanalčkov

Do danes obstajajo informacije o obstoju več vrst ionskih kanalov, pa tudi različnih zdravil, ki blokirajo pretok ionov Ca ++ v celico skozi te kanale. Zaviralci kalcijevih kanalčkov ne samo povečajo odpornost celic na ishemijo, ampak imajo tudi vazodilatacijski učinek. Med zdravili v tej skupini največ pozornosti oftalmologov pritegne selektivni zaviralec b-blokatorjev - betaksolol (Betoptik, Betoptik C) (glej podpoglavje 4.3.1.1.2).

4.7.2. Encimski antioksidanti

SUPEROKSIDISMUTAZA (SOD) (ERISOD)

farmakološki učinek

Nanaša se na naravno komponento antioksidativne obrambe telesa. Z uničenjem reaktivnih kisikovih vrst SOD deluje antioksidativno in protivnetno. SOD zaradi izrazitega antioksidativnega delovanja zavira razvoj razgradnih procesov v trabekularnem tkivu in v vlaknih vidnega živca.

SOD dobro prodre v različna tkiva očesa z različnimi načini uporabe. Največja koncentracija zdravila se določi po 60-120 minutah. Najboljše od vsega je, da se zdravilo kopiči v žilnici in mrežnici. Najvišje koncentracije zdravila v mrežnici opazimo pri vkapanju in subkonjunktivnem dajanju. Hitrost odstranitve SOD iz zrkla je odvisna od načina dajanja in proučevane strukture zrkla. Povprečni razpolovni čas izločanja je približno 2 uri.

Režim odmerjanja

Najbolj primerno je instilacijsko dajanje zdravila s frekvenco 5-6 krat na dan. Možna je tudi uporaba metode prisilnih instilacij - v eni uri se 6-krat vkapa 1 kapljica zdravila z intervalom 10 minut. Potek zdravljenja je 2-4 tedne, interval med tečaji je 2 meseca.

Kontraindikacije

Individualna preobčutljivost za sestavine zdravila.

lokalni neželeni učinek

Redko pekoč občutek, draženje.

Sistemski neželeni učinek

Morda razvoj alergijskih reakcij.

I. Osnovne določbe lokalne antihipertenzivne terapije

1. Zmanjšanje ravni očesnega tlaka za preprečitev nadaljnjega nepopravljivega napredovanja okvare vida.

2. Doseganje "ciljnega tlaka" (povprečno zmanjšanje IOP za 20-30% prvotnega). Istočasno, večja škoda je povzročena stanju optičnega živca, nižja mora biti raven "tarčnega tlaka". Potrebno je redno spremljanje skladnosti tonometričnega tlaka s "ciljnim tlakom".

Zgornja meja želenega oftalmotonusa ustreza:

v začetni fazi je pravi IOP (P0) 18-20 mm Hg. Umetnost. (tonometrični IOP (P t) 22-24 mm Hg);

v napredovali fazi je pravi IOP (P0) 15-17 mm Hg. (tonometrični IOP (P t) 19-21 mm Hg);

v napredovali fazi je pravi IOP (P0) 10-14 mm Hg. (tonometrični IOP (P t) 16-18 mm Hg).

3. Zdravljenje z zdravili mora biti učinkovito in zadostno za zanesljivo kontrolo ravni IOP. Hkrati se je treba spomniti na tako imenovani učinek tahifilaksije (tj. Zasvojenost z drogami) in potrebo po pravočasni korekciji potekajoče terapije, če se odkrijejo najmanjši znaki subkompenzacije IOP.

4. Na ruskem farmacevtskem trgu so prisotne skoraj vse farmakološke skupine zdravil proti glavkomu, ki so postale razširjene v svetu. V zvezi s tem ima zdravnik možnost patogenetsko utemeljene izbire zdravila, ki temelji predvsem na podatkih o njegovi klinični učinkovitosti.

5. Nenehno ob upoštevanju potrebe po doseganju učinkovitega zdravljenja in možnosti izbire zdravila je treba paziti na tako imenovano merilo "stroškovne učinkovitosti". To merilo vam omogoča, da upoštevate in povežete stroške in učinkovitost predpisane terapije. Pogosto so sprva dražja zdravila na koncu bolj koristna za bolnike, tudi zaradi učinkovitejšega in nadzorovanega zniževanja očesnega tlaka.

II. Splošna načela izbire antihipertenzivne terapije z zdravili

1. Pred zdravljenjem se določi ocenjeni »ciljni pritisk« ob upoštevanju vseh dejavnikov tveganja, ki jih ima ta bolnik.

2. Zdravljenje se začne z monoterapijo z zdravilom prvega izbora. Z nezadostno učinkovitostjo se to zdravilo nadomesti z drugim zdravilom iz druge farmakološke skupine, če v tem primeru ni mogoče doseči ustreznega znižanja IOP, se preide na kombinirano zdravljenje.

3. V primeru intolerance ali kontraindikacij za uporabo izbranega zdravila se zdravljenje začne z uporabo drugega zdravila.

4. Pri izvajanju kombinirane terapije ne smete uporabljati več kot dveh zdravil hkrati; prednostno uporaba kombiniranih zdravil.

5. Pri kombiniranem zdravljenju se ne smejo uporabljati zdravila, ki spadajo v isto farmakološko skupino (na primer dveh različnih zaviralcev b-blokatorjev ali dveh različnih prostaglandinov ni mogoče kombinirati).

6. Ustreznost doseženega hipotenzivnega učinka se redno preverja z dinamiko vidnih funkcij in stanjem glave optičnega živca.

7. Pri ocenjevanju izpostavljenosti zdravilu je treba upoštevati naslednje:

vrsta vpliva na hidrodinamiko očesa;

stopnja možnega zmanjšanja IOP;

kontraindikacije za uporabo;

prenosljivost;

potrebna pogostost uporabe.

Zadnja dva dejavnika lahko bistveno poslabšata kakovost življenja bolnikov in na koncu vodita do neupoštevanja priporočenega režima zdravljenja, kar zmanjša učinkovitost terapije.

8. Pri izbiri zdravila je potrebno sistematično primerjati dobljeni tonometrični tlak s "ciljnim tlakom". IOP ne sme biti višji od ciljnega tlaka.

9. Zdravljenje poteka vse življenje bolnika. Pri zdravljenju z zdravili je priporočljivo zamenjati zdravila. V ta namen terapijo spreminjamo 2-3 krat letno po 1 mesec, z izjemo terapije s prostaglandini in zaviralci karboanhidraze. Zamenjavo je treba izvesti z zdravilom, ki pripada drugi farmakološki skupini.

III. Zahteve za idealno zdravilo za zdravljenje glavkoma

Zdravilo mora:

1) učinkovito zmanjša intraokularni tlak;

2) vzdržujte nizko raven IOP z rahlimi nihanji njegovih vrednosti čez dan;

3) dolgo časa ohranja svoj hipotenzivni učinek;

4) imeti najmanj neželenih učinkov;

Nevroprotektivna terapija pri zdravljenju primarnega glavkoma odprtega zakotja s kompenziranim intraokularnim tlakom

Primarni glavkom odprtega zakotja (POAG) ostaja resen zdravstveni problem v vseh državah sveta, ki zahteva velike finančne stroške za diagnostiko in zdravljenje. Kljub razpoložljivemu arzenalu zdravil, posodobljenim metodam etiopatogenetskega zdravljenja je POAG še vedno nepredvidljiv in eden glavnih vzrokov neozdravljive slepote.

Cortexin je razvrščen kot neposredni nevroprotektor. Zmanjšuje intenzivnost oksidacije prostih radikalov, deluje antioksidativno na živčno tkivo, deluje nevroprotektivno in antiapoptotično. Poleg tega so bili pridobljeni podatki o njegovem vplivu na ponovno vzpostavitev avtoregulacijske sposobnosti možganskega krvnega pretoka in izboljšanje očesne hemodinamike.

Korteksin je kompleks peptidov, izoliran iz možganske skorje goveda. Cortexin vsebuje aminokisline, vitamine in mikroelemente. Aminokislinska sestava je predstavljena z levosučnimi molekularnimi strukturami, kar poveča biološko uporabnost zdravila.

Elementi v sledovih (mangan, selen, baker, cink itd.), Vključeni v zdravilo, sodelujejo pri uravnavanju apoptoze, podpirajo aktivnost znotrajceličnih beljakovin in encimov. Mehanizem delovanja Cortexina je povezan z njegovo presnovno aktivnostjo: zdravilo uravnava razmerje inhibitornih in ekscitatornih aminokislin, raven serotonina in dopamina, ima antioksidativno lastnost in zmanjšuje raven protivnetnega citokina TNF-α. v krvnem serumu.

Znano je, da s povečanjem atrofije optičnega živca napredujejo distrofične spremembe mrežnice. Po mnenju Moshetove L.K. et al. patologija mrežnice pri POAG se odkrije v 42,3% primerov. Kot preventivna terapija za distrofične spremembe mrežnice se široko uporablja optimalna kombinacija esencialnih antioksidantnih vitaminov (vitamina C in E), mineralov (cinka in selena), luteina in zeaksantina - Okuvayt complete.

Oceniti učinkovitost uporabe kombinacij nevroprotektorjev z različnimi mehanizmi delovanja pri zdravljenju primarnega glavkoma odprtega zakotja (POAG) s kompenziranim intraokularnim tlakom.

MATERIAL IN METODE

Pregledanih je bilo 74 oseb. (145 oči), starih od 49 do 64 let (povprečno 57,3±0,9) s stopnjama I in II POAG.

Začetno stopnjo glavkoma so zabeležili pri 28 osebah. (46 oči), razvitih - pri 32 ljudeh. (53 oči), po A.P. Nesterov. Zgodovina glavkoma - povprečno 4,9±0,8 leta. Moški in ženske so bili enakomerno razdeljeni, vsi primerljivi po somatskem statusu.

Pogoj za vključitev v študijo je bil dosežen ciljni očesni tlak tako z medikamentoznim kot operativnim zdravljenjem v anamnezi. Vsi bolniki 6 mesecev niso prejemali nevroprotektivnega zdravljenja. (vključno z zdravili Brimonal, Betaksolol itd. z dokazanim nevroprotektivnim učinkom).

Merila za izključitev so bila huda motnost leče, huda degeneracija makule, žilne bolezni mrežnice in vidnega živca, diabetična retinopatija, visoka stopnja refrakcijskih napak, huda somatska patologija in nekompenzirani oftalmotonus.

Bolniki 2. skupine - 25 ljudi. (50 oči) so prejeli tradicionalno terapijo: emoksipin 1% -1,0 p/b - 10 dni, nato mesec dni kasneje v obliki instilacij 1 kapljico 4-krat v 10 minutah - 20 dni: vitamini B1, B6 - vsak drugi dan 1,0 i / m; Aevit kapsula zjutraj po obroku - 10 dni; Thiocetam 1 tableta 3-krat na dan 30 minut pred obroki - 30 dni (ponovite po 3 mesecih).

V 3. skupini je bilo 21 bolnikov (40 oči), ki so prejemali samo lokalno antihipertenzivno terapijo v obliki instilacij.

Pri vseh opazovanih bolnikih so opravili visometrijo z najboljšo korekcijo (OS), biomikroskopijo, gonioskopijo, računalniško perimetrijo na analizatorju vidnega polja Humphrey (HFA II 740), tonografijo, pregled fundusa z lečo VOLK 78D, določitev praga električne občutljivosti (PEChF) oz. labilnost vidnega živca s fosfenom (kritična frekvenca izginotja utripanja s fosfenom - CCIMF), optična koherentna tomografija (OCT), spremljana je bila adherenca bolnika pri zdravljenju. Pojasnjena je bila prisotnost neželenih učinkov, bolnikova skladnost z režimom vkapanja, spremembe v bolnikovi samooceni njegovega stanja in razpoloženja. Bolnike so spremljali 6 mesecev.

Znano je, da VA pri glavkomski optični nevropatiji ni objektiven pokazatelj poteka GON, a kljub temu pomembno vpliva na kakovost bolnikovega življenja. Subjektivno izboljšanje ostrine vida je pokazalo 20 bolnikov (40 oči - 72,7%) iz prve skupine študije, 12 (24 oči - 48%) - v drugi skupini študije in v tretji skupini pri 5 bolnikih (9 oči - 22,5 % ) so opazili zmanjšanje ostrine vida (tabela 2).

Pri bolnikih 1. in 2. skupine ni bilo statistično značilnih odstopanj morfoloških parametrov po OCT, v kontrolni skupini je bila izražena težnja k zmanjšanju plasti živčnih vlaken. V vseh fazah študije je bila lokalna in sistemska toleranca zdravil dobra.

ZAKLJUČEK

Tabela 5 Povprečno odstopanje svetlobne občutljivosti mrežnice v centralni coni (MD), dB

Ivanova Nanuli Viktorovna - doktorica medicinskih znanosti, profesorica, vodja. Oddelek za oftalmologijo Državna ustanova "Krimska državna medicinska univerza". S.I. Georgijevskega".

Kondratyuk Galina Ivanovna - asistentka oddelka za oftalmologijo državne ustanove "Krimska državna medicinska univerza po imenu I.I. S.I. Georgijevskega".

Dergalo Irina Ivanova - kandidatka medicinskih znanosti, izredna profesorica oddelka za oftalmologijo državne ustanove "Krimska državna medicinska univerza po imenu I.I. S.I. Georgijevskega".

Tabela 1 Porazdelitev bolnikov po stadijih glavkoma in študijskih skupinah

Tabela 2 Dinamika korigirane ostrine vida (VA) pri bolnikih po študijskih skupinah

V patogenezi optične nevropatije, ki je vzrok za zmanjšano vidno funkcijo pri glavkomu, poleg mehanskih in žilnih dejavnikov igrajo pomembno vlogo presnovne reakcije in apoptoza ganglijskih celic mrežnice.

V zvezi s tem je trenutno pri zdravljenju glavkoma posebna pozornost namenjena nevroprotektivni terapiji. Nevroprotekcijo razumemo kot zaščito retinalnih nevronov in živčnih vlaken vidnega živca (tj. retinalnih ganglijskih celic in njihovih aksonov) pred škodljivimi učinki različnih dejavnikov, kot tudi normalizacijo nevronsko-glialnih interakcij in stimulacijo makroglijskih celic k ščiti nevrone pred toksičnimi učinki glutamata in drugih patoloških dejavnikov.

Nevroprotekcija je najučinkovitejša le, če se intraokularni tlak (IOP) zniža na raven »tarčnega tlaka«.

Tradicionalno režimi zdravljenja glavkomske optične nevropatije vključujejo vitamine B. Kot sredstvo presnovne terapije spodbujajo adaptivno-kompenzacijske mehanizme, oslabijo resnost različnih patoloških procesov, kot so hipoksija, vnetje, peroksidacija lipidov itd. Za oftalmologe so zelo pomembni nevrotrofični, antioksidativni, regenerativni, nevromodulatorni, antisklerotični, imunostimulacijski, protistresni učinki vitaminov B. Kot tudi njihovo sodelovanje pri vseh vrstah presnove, sintezi mielina, zniževanju ravni homocisteina, preprečevanju inhibicije NO in drugi učinki, ki upravičujejo izvedljivost uporabe vitaminov skupine B pri zdravljenju bolezni vidnega živca.

Mnogi raziskovalci še vedno posvečajo pozornost vprašanju uporabe vitaminov B pri kompleksnem zdravljenju glavkoma. Torej Panchenko N.V. et al. opazite pozitivno dinamiko električne občutljivosti in labilnosti vizualnega analizatorja. Asregadoo E R. je ugotovil, da je bila raven tiamina v krvi bolnikov s POAG bistveno nižja kot v kontrolni skupini. Yakovlev A.A. in Konde L.E. poročajo o izboljšanju vidne funkcije pri bolnikih z glavkomom, zdravljenih z riboksinom. McCarty M.F. kaže na hipotenzivni učinek piridoksina (zaradi modulacijskega učinka na proizvodnjo serotonina). Kathleen Head ugotavlja stabilizacijo glavkoma za 5 let ob jemanju vitamina B12 (brez poslabšanja vidnih polj, vendar brez vpliva na IOP).

CILJ

Tabela 3. Prag električne občutljivosti za fosfen (PEChF) (μA) pri proučevanih bolnikih s POAG

Tabela 4 Kritična frekvenca izginotja fosfenskega utripanja (CFIMF) (Hz) pri pregledanih bolnikih s POAG

Vsi bolniki so bili razdeljeni v 3 skupine.

1. skupina - 28 bolnikov (55 oči) je v kompleksnem zdravljenju glavkoma prejemalo kombinirano terapijo: Cortexin IM 10 mg - 10 dni (ponovite po 3 mesecih), Neurovitan 1 tableta 3-krat na dan - 1 mesec. Oksibral 1 kapsula 2-krat na dan - 1 mesec. in Okuvayt popolna 1 kapsula 2-krat na dan z obroki - 6 mesecev.

Porazdelitev bolnikov po stopnjah glavkoma v posamezni skupini je predstavljena v tabeli. 1. Skupine bolnikov so bile primerljive glede na stopnje POAG.

REZULTATI

Sprememba praga električne občutljivosti za fosfen (μA) pri proučevanih bolnikih s POAG je predstavljena v tabeli. 3. Ugotovljeno je bilo, da so rezultati porazdeljeni na naslednji način: skupina 1 - zmanjšanje PEHF za 21,3%, skupina 2 - za 7,6%, kontrola - povečanje za 6,6% (p<0,05).

Omembe vredno je naslednje anamnestično dejstvo: če so bile prvo predpisano zdravilo kapljice iz skupine analogov prostaglandina, je bila PEHF vedno nižja kot pri drugih, kar je očitno povezano s hitrejšim doseganjem ciljnega tlaka in ohranjanjem električne občutljivosti živčnih vlaken. . Ugotovili smo večjo učinkovitost po PEHF pri bolnikih s POAG 1. skupine pri zdravljenju kombinirane terapije v kompleksnem zdravljenju z manj glavkomskimi izkušnjami.

Hkrati je bilo povečanje CFIMF v 1. in 2. skupini 13,4 oziroma 3,9% v primerjavi z normo, vzeto za 100%, z zmanjšanjem kazalnika v kontrolni skupini za 3,4% (p<0,05) (табл. 4).

Po podatkih računalniške statične perimetrije (tabela 5) je prišlo do povečanja fotosenzibilnosti mrežnice, bolj v 1. skupini, zmanjšanja števila, površine in globine goveda, razširitve območja z normalno fotosenzitivnostjo.

Pri bolnikih iz 1. skupine so opazili zmanjšanje velikosti in globine paracentralnih skotomov s povečanjem MD za 16,4%, enak kazalnik v drugi skupini je bil 7,0%, v tretji skupini pa je prišlo do poslabšanja kazalnika za 11,5 % (Tabela 5).

Odsotnost pozitivne dinamike v kontrolni skupini bolnikov in znatno izboljšanje vidnih funkcij z uporabo različnih režimov zdravljenja zahteva nevroprotektivno terapijo.

Stabilizacija nevrodegenerativnih procesov in izboljšanje funkcionalne aktivnosti vidnega analizatorja sta bila dosežena z uporabo patogenetsko utemeljene kombinacije nevropeptidov, vitaminov, antioksidantov in nootropnih zdravil. V tej skupini so bolniki opazili tudi izboljšanje splošnega počutja, večjo pozornost in splošno učinkovitost.

Potek zdravljenja je treba ponoviti enkrat na 6 mesecev.

Usmanova Asie Salimovna - oftalmolog v mestni bolnišnici št. 4

NI KURYSHEVA, doktor medicinskih znanosti, profesor, IPK FMBA Rusije, Moskva

Sekundarna nevroprotekcija

ZA GLAVKOM

Sekundarni nevroprotektorji imajo tudi neposreden nevroprotektivni učinek, vendar je njihovo delovanje usmerjeno v prekinitev zapoznelih mehanizmov nevronske smrti.

Glede na to, da bi moralo biti nevroprotektivno zdravljenje glavkomske optične nevropatije (GON) tečajne narave in ga bolniku z glavkomom predpisati nenehno, so za zdravljenje GON bolj indicirana zdravila, ki nimajo kontraindikacij in lahko delujejo preventivno. V tem pogledu so prednostna sredstva, ki so povezana s sekundarnimi nevroprotektorji. Od teh je najbolj obetavna uporaba peptidnih bioregulatorjev, antioksidantov in nevropeptidov.

■ UPORABA PEPTIDNIH BIOREGULATORJEV PRI ZDRAVLJENJU GON

Precejšen optimizem pri problemu nevroprotektivnega zdravljenja glavkoma je posledica pojava zdravil, imenovanih citomedini ali peptidni bioregulatorji. Izraz "citomedini" sta predlagala V. G. Morozov in V. Kh Khavinson leta 1983. Nastane iz grške besede "citos" in latinske besede "mediator". Citomedini, pridobljeni iz različnih tkiv z metodo kislinske ekstrakcije, imajo sposobnost induciranja diferenciacije v populaciji celic, ki so izhodiščni material za njihovo proizvodnjo. Tisti. po eksogenem vnosu teh polipeptidov se sproščajo endogeni peptidi, za katere je bil vneseni peptid induktor.

Citomedini vplivajo na celično in humoralno imunost, peroksidacijo lipidov, povečajo obrambne reakcije telesa, ne glede na organe in tkiva, iz katerih so pridobljeni. Citomedini, pridobljeni iz tkiv možganov in mrežnice, imajo funkcijo nevropeptidov, aktivno sodelujejo pri uravnavanju aktivnosti živčnega tkiva. Trenutno se v oftalmologiji pogosto uporabljajo domači pripravki, kot sta retinalamin in korteksin.

Korteksin je kompleks peptidov, izoliran iz možganske skorje goveda in prašičev. Korteksin ima tropski učinek na možgansko skorjo in uravnava presnovne procese v možganski skorji, vidnem živcu in nevronih mrežnice. Učinkovitost zdravila pri zdravljenju GON, zlasti pri uporabi v obliki endonazalne elektroforeze, je bila prikazana v nedavnem delu L.A. Sukhareva et al. (2008).

Nemogoče je ne opozoriti na visoko učinkovitost Cortexina pri zdravljenju akutnih in kroničnih cerebrovaskularnih nesreč, njegovo očitno superiornost nad drugimi nevroprotektorji pri zdravljenju možganskih lezij pri novorojenčkih, kar je razloženo z

najmanjši odmerek zdravila (samo 0,2 g za 10 dni zdravljenja), odsotnost stranskih učinkov in cenovno dostopna gospodarska komponenta zdravljenja. Izkušnje domače medicine v tej smeri predstavljajo na stotine del, opravljenih v zadnjih letih.

Retinalamin izoliran iz mrežnice goveda. Zmanjšuje destruktivne procese v pigmentnem epiteliju mrežnice, izboljša funkcionalno interakcijo med pigmentnim epitelijem in zunanjimi segmenti fotoreceptorjev. Trenutno so bile lastnosti retinalamina že preučene v poskusu in njegova učinkovitost je bila dokazana pri boleznih, kot so diabetična retinopatija, tromboza retinalne vene, pigmentna abiotrofija in involucijska centralna distrofija. Leta 2002 so bile na podlagi Oddelka za oftalmologijo Ruske državne medicinske univerze v Moskvi skupaj z Geropharm LLC (Sankt Peterburg) izvedene študije in rezultati terapevtske učinkovitosti retinalamina pri bolnikih s kompenziranim oftalmotonusnim glavkomom. ven in objavljen (Nalobnova Yu.V. et al., 2003, 2004).

Zaposleni na oddelku za glavkom Moskovskega raziskovalnega inštituta Helmholtz v Veliki Britaniji so izvedli primerjalno študijo učinkovitosti peptidnih bioregulatorjev pri zdravljenju bolnikov s POAG (Erichev V.P. et al., 2005). Avtorji so ugotovili, da se lahko intramuskularno in lokalno dajanje retinalamina ter intramuskularno dajanje korteksina šteje za najučinkovitejše. Opozoriti je treba, da so izboljšanje fotosenzibilnosti mrežnice in kontrastne občutljivosti včasih opazili le 3 mesece po koncu zdravljenja, predvsem pri bolnikih z začetnimi in napredovalimi stadiji glavkoma.

T. V. Stavitskaya in E. A. Egorov (2004) sta izvedla primerjalno študijo zgornjih nevroprotektorjev v pogojih eksperimentalne podaljšane ishemije. Avtorji so med zdravljenjem poskusnih živali z betaksololom, emoksipinom, histokromom, citokromom C in retinalaminom izvedli elektrofiziološke študije (snemanje ERG in vidnih evociranih potencialov možganov). Poleg tega je bila opravljena morfološka analiza mrežnice poskusnih živali, vključno s študijo ganglijskih nevronov. Posledično je bilo ugotovljeno visoko nevroprotektivno delovanje betaksolola, retinalamina in emoksipina. Omeniti velja, da je med zdravljenjem z retinalaminom prišlo do ponavljajočega se vrha povečanja elektrofizioloških parametrov z novim dajanjem retinalamina v času, ki je presegel povprečni čas zadrževanja zdravila v mrežnici, kar je posledica aktivacije lastni zaščitni mehanizmi mrežnice v ozadju uporabe retinalamina.

■ UPORABA ANTIOKSIDANTOV PRI ZDRAVLJENJU GON

Za korekcijo metabolizma se uporabljajo antioksidanti (emoksipin, meksidol, askorbinska kislina, histokrom, vitamin E, rutin, pripravki na osnovi superoksid dismutaze, kvercetin). Ta zdravila imajo antiagregacijske in angioprotektivne lastnosti, zmanjšujejo prepustnost žilne stene, viskoznost in koagulabilnost krvi, povečujejo proces fibrinolize, izboljšujejo mikrocirkulacijo, ščitijo mrežnico pred škodljivimi učinki svetlobe in spodbujajo resorpcijo intraokularnih krvavitev.

Luteinski kompleks ima antioksidativne lastnosti. Zahvaljujoč flavonoidom, vitaminu A, beta-

karoten, cink in baker, zdravilo izboljša mikrocirkulacijo v mrežnici, pa tudi metabolizem tkiv in spodbuja regeneracijo poškodovanih tkiv. Uporaba luteinskega kompleksa, 1 tab. 2-krat na dan 2 meseca je pokazala učinkovitost tega zdravila pri zdravljenju GON (Moshetova L.K., 2005).

■ UPORABA ZDRAVIL ZA ZAVIRANJE APOPTOZE

Vzpostavitev nadzora nad procesi apoptoze je ena najpomembnejših strateških nalog nevroprotekcije (T. Koike, 1991). Začel se je razvoj metod za antiapoptotično zaščito nevronov v pogojih ishemije.

Problem zatiranja apoptoze z zdravili je povezan z dejstvom, da je sama apoptoza v fiziološkem smislu zelo pomemben mehanizem. Ko je ravnovesje proapoptotičnih in antiapoptotičnih dejavnikov porušeno, pride do okvar, ki vodijo v nastanek hudih rakavih ali degenerativnih bolezni. S preprečevanjem apoptoze ganglijskih celic mrežnice tvegamo pojav raka. To lahko ponazorimo z dajanjem v literaturi obravnavanega antiapoptotičnega sredstva bcL2, ki je prav tako rakotvorno (A. Bron, 2000).

Na podlagi dosežkov sodobnih molekularno genetskih raziskav se izvaja laboratorijska sinteza analogov endogenega nevrotrofina, ki izklopi mehanizme "programirane" celične smrti. Nedvomno so rezultati teh znanstvenih raziskav zelo zanimivi in lahko določajo terapevtske strategije prihodnosti.

■ UPORABA INHIBITORJEV NO-SINTAZE PRI ZDRAVLJENJU GON

Sproščanje dušikovega oksida in tvorbo peroksinitrita lahko zavirajo zaviralci sintaze dušikovega oksida (NOS). Uporaba selektivnega blokatorja nevronske NO-sintaze 7-nitronindazola in 1-(2-fluorometilfenil)-imidazola je potrdila učinkovitost tega zdravljenja v kliniki ishemičnih možganskih lezij. Močan nevroprotektivni učinek ima tudi relativno selektivna (selektivna) blokada inducibilne NO sintaze (iNOS) z aminogvanidini. To zdravilo je leta 2004 predlagal A. Neufeld kot nevroprotektor pri zdravljenju GON. Z vidika trenutno priznane pomembne vloge NO v patogenezi GON se ta smer nevroprotektivnega zdravljenja glavkoma zdi obetavna, vendar zahteva pojasnilo, saj se raven proizvodnje dušikovega oksida spreminja z napredovanjem bolezni (Ku-rysheva N.I. et al., 2001).

UPORABA SREDSTEV, KI IZBOLJŠAJO

■ NEVROTROFNA OSKRBA ŽIVČNEGA TKIVA

Nevropeptidi imajo pomembno vlogo pri delovanju živčnega tkiva. Nevropeptidi delujejo samo »na pravem mestu« in »ob pravem času«, nato pa hitro izginejo. Endogena tvorba nevropeptida kot odgovor na kakršno koli spremembo v notranjem okolju vodi do sproščanja številnih drugih peptidov, za katere je prvi induktor. To poveča in podaljša delovanje nevropeptidov.

Primeri zdravil v tej skupini so cerebrolysin, se-max, ki je sposoben uravnavati izražanje nevrotrofinov 3,4,5 in BDNF in se je izkazal pri zdravljenju GON (NI Kurysheva et al., 2001).

Sekundarni nevroprotektorji vključujejo tudi sredstva, ki izboljšajo očesno hemodinamiko (aspirin, zvončki, tiklid, trental itd.), Vklj. in antagonisti renin-angiotenzivnega sistema ramipril, kaptopril, ki izboljšata vidno polje bolnikov z glavkomom in zmanjšata očesni tlak ob peroralnem jemanju (Constad W., 1988; CostagLioLa C., 1995; Rekik R., 2002).

Ginkgo biloba ima polimorfizem učinkov, ki je past za proste radikale, vključno z dušikovim oksidom (Lugasi A., 1999), in tudi zavira njegovo nastajanje (Kobuchi H., 1997), zmanjšuje vazospazem možganskih žil, ščiti fotoreceptorje in mrežnico. ganglijskih celic (GCS) pred poškodbami svetlobe, kot tudi zaviranje toksičnega učinka glutamata (Zhu I. et al., 1997). Zdravilo izboljša regionalni pretok krvi v ishemičnih tkivih in zmanjša prepustnost kapilarne stene. Doslej je bila dokazana učinkovitost zdravljenja bolnikov z glavkomom s tem zdravilom (Ritch R., 2000). Da bi dosegli terapevtski učinek, je treba ginko bilobo jemati dolgo (vsaj 3 mesece).

■ IMUNOLOŠKI VIDIKI ZDRAVLJENJA GON

Trenutno so zbrani podatki o imunskih mehanizmih lezij glavkoma, pa tudi o vlogi nevroglije v teh mehanizmih. BakaLash S. (2003) je predlagal uporabo nekakšnega cepljenja za nevroprotektivne namene, pri katerem nevroglija sama deluje kot antigen, nastala protitelesa pa ščitijo ganglijske celice pred patološkimi učinki glije.

Pred kratkim je bilo ugotovljeno, da je določen amiloid-beta protein odgovoren za apoptozo GCS in v tem pogledu je glavkom podoben Alzheimerjevi bolezni. Na modelu eksperimentalnega glavkoma je bilo dokazano, da lahko uporaba protiteles proti temu proteinu znatno zmanjša apoptozo GCS (Guo L. et al., 2007).

Literatura obravnava možnost uporabe drugih nevroprotektorjev, kot so kanabinoidi, gangliozidi in statini, pri glavkomu. Uporaba slednjega je lahko učinkovita pri zmanjševanju tveganja za nastanek glavkoma, zlasti pri posameznikih z aterosklerozo (McGwin G., 2004).

Večina sekundarnih nevroprotektorjev ima tudi reparativne lastnosti. Vsi nevrotrofični dejavniki, modulatorji stanja membran in receptorjev (gangliozidi), endogeni regulatorji (nevropeptidi) močno vplivajo na potek regenerativnih procesov v živčnem tkivu. Hkrati imajo lahko "pretežno reparativna" sredstva tudi nekaj nevroprotektivnega učinka. Reparativna zdravila vključujejo nootropike - piracetam, pikamilon, citikolin.

Morda je najnovejša in najbolj obetavna smer v razvoju raziskav na področju nevroprotekcije uporaba nanotehnologij. To velja tako za presaditev matičnih celic kot za uporabo nanovlaken, ki zagotavljajo regeneracijo poškodovanih aksonov (ELLis-Behnke R., 2006) in modulacijo delovanja ionskih kanalov, ki se nahajajo na nevronskih membranah (Kramer K. et al. (2007). ).

Na koncu je mogoče opozoriti, da trenutno razumevanje subtilnih mehanizmov razvoja glavkomske optične nevropatije in bogate izkušnje z uporabo nevroprotektorjev pri nevroloških boleznih s podobno patogenezo odpirajo široke možnosti v znanstvenem iskanju novih načinov nevroprotektivne zaščite. zdravljenje GON. Že doseženi uspehi v tej smeri nam dajejo upanje, da bo nevroprotekcija zavzela pravo mesto v vsakodnevnem zdravljenju primarnega glavkoma.

LITERATURA

1. Kurysheva N.I., Shpak A.A., Ioileva E.E. "Semax" pri zdravljenju glavkomske optične nevropatije pri bolnikih z normaliziranim oftalmotonusom // Vestn. oftalmologija. - 2001. št. 4. - S. 5-8.

2. Morozov V.G., Khavinson V.Kh. Nov razred bioloških regulatorjev citomedinskih večceličnih sistemov // Napredek sodobne biologije. - 1983. - Št. 3. - S. 339.

3. Stavitskaya T.V., Egorov EA. Študija učinka nevroprotektivnih zdravil na elektrofiziološke parametre v pogojih podaljšane ishemije IY All-Russian School of Ophthalmology. - M., 2005. - S.324-332.

4. Ellis-Behnke R., Liang Y., You S., Tay D. Nano nevro pletenje: peptidni nanoflber ogrodje za popravilo možganov in regeneracijo aksonov s funkcionalno vrnitvijo vida // Proc. Natl. Acad.Sci ZDA. - 2006. - Zv.103. - Str.5054 - 5059.

5. Levin L.A. Ganglijske celice mrežnice in nevroprotekcija za glavkom // Surv. Ophthalmol. - 2003. - Letn. 48. - Str. 21-24.

Nevroprotekcija je najučinkovitejša le, če se intraokularni tlak (IOP) zniža na raven »tarčnega tlaka«.

CILJ

Oceniti učinkovitost uporabe kombinacij nevroprotektorjev z različnimi mehanizmi delovanja pri zdravljenju primarnega glavkoma odprtega zakotja (POAG) s kompenziranim intraokularnim tlakom.

MATERIAL IN METODE

Pregledanih je bilo 74 oseb. (145 oči), starih od 49 do 64 let (povprečno 57,3±0,9) s stopnjama I in II POAG.

Vsi bolniki so bili razdeljeni v 3 skupine.

1. skupina - 28 bolnikov (55 oči) je v kompleksnem zdravljenju glavkoma prejemalo kombinirano terapijo: Cortexin IM 10 mg - 10 dni (ponovite po 3 mesecih), Neurovitan 1 tableta 3-krat na dan - 1 mesec, Oksibral 1 kapsula 2-krat na dan. dan - 1 mesec, in Okuvayt popolna 1 kapsula 2-krat na dan z obroki - 6 mesecev.

V 3. skupini je bilo 21 bolnikov (40 oči), ki so prejemali samo lokalno antihipertenzivno terapijo v obliki instilacij.

Porazdelitev bolnikov po stopnjah glavkoma v posamezni skupini je predstavljena v tabeli. 1. Skupine bolnikov so bile primerljive glede na stopnje POAG.

REZULTATI

Hkrati je bilo povečanje CFIMF v 1. in 2. skupini 13,4 oziroma 3,9% v primerjavi z normo, vzeto za 100%, z zmanjšanjem kazalnika v kontrolni skupini za 3,4% (p<0,05) (табл. 4).

ZAKLJUČEK

Odsotnost pozitivne dinamike v kontrolni skupini bolnikov in znatno izboljšanje vidnih funkcij z uporabo različnih režimov zdravljenja zahteva nevroprotektivno terapijo.

Potek zdravljenja je treba ponoviti enkrat na 6 mesecev.

Ivanova Nanuli Viktorovna - doktorica medicinskih znanosti, profesorica, vodja. Oddelek za oftalmologijo Državna ustanova "Krimska državna medicinska univerza". S.I. Georgijevskega".

Kondratyuk Galina Ivanovna - asistentka oddelka za oftalmologijo državne ustanove "Krimska državna medicinska univerza po imenu I.I. S.I. Georgijevskega".

Dergalo Irina Ivanova - kandidatka medicinskih znanosti, izredna profesorica oddelka za oftalmologijo državne ustanove "Krimska državna medicinska univerza po imenu I.I. S.I. Georgijevskega".

Usmanova Asie Salimovna - oftalmolog v mestni bolnišnici št. 4

Nevroprotektorji pri zdravljenju stadijskega glavkoma se že dolgo ne uporabljajo. V tem primeru zdravila ščitijo mrežnico in vidni živec. Ta vrsta terapije je namenjena odpravljanju presnovnih motenj, izboljšanju mikrocirkulacije, prehrani tkiv, normalizaciji reoloških lastnosti krvi, vzpostavitvi glavnega in stranskega krvnega obtoka.

Treba je opozoriti, da je ta tehnika učinkovita le, če se raven intraokularnega tlaka zmanjša z medikamentozno terapijo, laserskim in kirurškim zdravljenjem.

Razvrstitev

Obstajajo štiri stopnje sprememb živčnih vlaken pri glavkomu:

nepreklicno mrtev;
Akutna faza degeneracije;
distrofične spremembe;
Ohranjena struktura.

Nevroprotektorji so razdeljeni v dve skupini:

Ravne črte neposredno ščitijo nevrone in vlakna mrežnice oziroma vidnega živca.
Posredni nevroprotektorji povečajo odpornost telesa na znižanje reperfuzijskega tlaka.

Zaviralci kalcijevih kanalčkov

Pripravki te skupine povečajo odpornost celic na ishemične učinke in razširijo krvne žile. Najpogosteje se uporablja betaksolol. To zdravilo zmanjša žilni upor in poveča odpornost nevronov. Zaradi dobre prepustnosti učinkovina hitro prodre v strukture očesa in deluje na receptorje že v prvi uri po vkapanju.

Za zmanjšanje ravni očesnega tlaka se betaksolol vkapa dvakrat na dan, včasih pa se večkratnost poveča do 3-4 krat.

V ozadju terapije je treba vsaj enkrat na šest mesecev spremljati stanje oči (proizvodnja solzne tekočine, celovitost epitelija).

Pri lokalni uporabi betaksolola je razvoj sistemskih neželenih učinkov malo verjeten.

Pripravki, ki vsebujejo betaksolol kot aktivno sestavino:

Betoptic (0,5% raztopina);
Beoptic C (0,25% raztopina).

Encimski antioksidanti

V 1-2 urah po vkapanju se določi največja koncentracija zdravila v tkivih očesa. Prodre v žilnico in mrežnico ter se v njih kopiči.

Določite zdravilo 5-6 krat na dan. Včasih uporabljajo tehniko prisilnih instilacij, ko se zdravilo vkapa vsakih 10 minut eno uro. Potek zdravljenja je 2 meseca.

Pripravki različnih proizvajalcev:

Erisod. Je liofiliziran prašek (400 tisoč in 1,6 milijona enot), iz katerega so pripravljene kapljice za oči.
Rexod (800 tisoč enot).

Neencimski antioksidanti

Zdravilo Histochrome je na voljo v obliki 0,02% raztopine v ampulah.

Jantarna kislina pozitivno vpliva na presnovne procese. Hkrati se zmanjša ionska prepustnost membrane, uravnava se metabolizem kalcija itd. soli te kisline so sestavine številnih prehranskih dopolnil (mitomin, yantavit, enerlit).

Heterociklične spojine, ki vsebujejo sukcinat (na primer meksidol), so bolj obetavna zdravila. To zdravilo tvori puferski redoks sistem. Pozitivno vpliva na energetske procese v celicah, aktivira sintezo nukleinskih kislin, poveča glikolizo. Mexidol izboljša pretok krvi v ishemičnem območju in spodbuja hitro celjenje okvar.

Mexidol se ne sme predpisovati v primeru preobčutljivosti ali hudih bolezni jeter in ledvic. Med stranskimi učinki so pogostejši dispepsija, suha usta in alergije.

Mexidol se daje intramuskularno (100 mg) dvakrat na dan. Potek terapije je 10-14 dni. Zdravilo je na voljo v obliki 5% raztopine.

Emoksipin je eno najstarejših zdravil za zdravljenje očesnih bolezni, ki jih spremlja ishemija. Ta snov je strukturni analog vitamina B6. Zdravilo stabilizira membrano eritrocitov, igra pomembno vlogo pri motnjah mikrocirkulacije. Največjo koncentracijo opazimo po 15-30 minutah, medtem ko se snov kopiči v celicah mrežnice.

Pri zdravljenju z emoksipinom je potrebno spremljanje krvnega koagulograma. Zdravila ne mešajte v isti brizgi z drugimi zdravili. Učinkovitost zdravljenja se poveča, če se sočasno jemlje alfa-tokoferol peroralno.

Emokipin se lahko daje z vkapanjem, očesno injekcijo ali kot film za oči. Množica instilacij je običajno 5-6 krat na dan. Potek zdravljenja doseže 2-4 tedne.

Zdravilo je na voljo v obliki 1% raztopine ali filmov za oči.

Nevropeptidi

Citomedini, ki se pridobivajo iz tkiv možganov, mrežnice, sodelujejo pri regulaciji živčnega tkiva. Zdaj se v oftalmologiji uporabljata korteksin in retinalamin.

Retinalamin se daje intramuskularno, parabulbarno (enkrat na dan), korteksin se daje samo intramuskularno. Potek terapije traja 10 dni.

Za izboljšanje hemodinamike se lahko uporabljajo angioprotektorji in antispazmodiki.

antispazmodiki

V klinični praksi se uporabljajo alkaloidi purina in indola. Povečajo koncentracijo cAMP v žilni steni, zavirajo agregacijo trombocitov.

Običajno predpisan teofilin (250 mg trikrat na dan) ali ksantinol nikotinat (150 mg trikrat na dan).

Indolni alkaloidi vključujejo vinpocetin (peroralno 5 mg trikrat na dan). Za povečanje učinkovitosti tečaja lahko začnete z intravenskim dajanjem.

Purinski alkaloidi vključujejo zvončke, trental. Z vsakodnevno uporabo izboljšajo reološke lastnosti krvi.

Angioprotektorji

Vitamini in nootropiki pomagajo odpraviti presnovne motnje.

Nootropiki

Zdravilo predpišite peroralno pri 30-160 mg / kg / dan. Potek terapije je 6-8 tednov.

Tudi v zdravnikovem arzenalu so kombinirani izdelki, ki vsebujejo piracetam in cinarizin. Zdravilo je predpisano 1-2 kapsuli trikrat na dan. Potek terapije je 1-3 mesece.

Uporabljajo se tudi derivati gama-aminomaslene kisline (picamelon). Ima vazodilatacijski in nootropni učinek. Drug analog GABA je nooklerin.